Introducción
El problema del envejecimiento del cuerpo y la prolongación de la vida humana es uno de los temas de interés más importantes para casi cualquier civilización humana. El estudio de los mecanismos del envejecimiento del cuerpo humano sigue siendo un problema extremadamente acuciante en la actualidad. Señalemos sólo un indicador demográfico: a principios del siglo XXI, en los países desarrollados, la proporción de la población que había alcanzado la edad de 65 años o más era del 10 al 14%. Según las previsiones disponibles, esta cifra se duplicará en 20 años. El envejecimiento de la población plantea muchos problemas aún no resueltos para la medicina moderna, incluida la tarea de prolongar la vida en un estado de envejecimiento activo durante un período de tiempo significativo. Es imposible resolver esta enorme tarea sin tener una idea de los mecanismos de envejecimiento del organismo. Nos centraremos únicamente en discutir los mecanismos del envejecimiento celular, y aquellos de ellos que están determinados genéticamente, es decir, inherentes al cuerpo humano desde el nacimiento hasta la muerte.
Límite de película de heno
En 1961, el citólogo estadounidense Leonard Hayflick, junto con otro científico, P. Moorhead, realizaron experimentos sobre el cultivo de fibroblastos a partir de embriones humanos. Estos investigadores colocaron células individuales en un medio nutritivo (antes de la incubación, el tejido se trató con tripsina, por lo que el tejido se disociaba en células individuales). Además, L. Hayflick y P. Moorhead utilizaron como medio nutritivo una solución de aminoácidos, sales y algunos otros componentes de bajo peso molecular.
En el cultivo de tejidos, los fibroblastos comenzaron a dividirse y, cuando la capa de células alcanzó un cierto tamaño, se dividió por la mitad, se trató nuevamente con tripsina y se transfirió a un nuevo vaso. Estos pasajes continuaron hasta que se detuvo la división celular. Este fenómeno se produjo periódicamente después de 50 divisiones. Las células que dejaron de dividirse murieron después de un tiempo. Los experimentos de L. Hayflick y P. Moorhead se repitieron muchas veces en diversos laboratorios de muchos países del mundo. En todos los casos, el resultado fue el mismo: las células en división (no solo los fibroblastos, sino también otras células somáticas) dejaron de dividirse después de 50-60 subcultivos. El número crítico de divisiones de células somáticas se denomina "límite de Hayflick". Curiosamente, para las células somáticas de diferentes especies de vertebrados, el límite de Hayflick resultó ser diferente y se correlacionó con la vida útil de estos organismos.
Cómo ir más allá del límite de Hayflick, o todas las formas de prolongar la vida
Texto: Nadezhda Markina
HASTA AHORA, LA GENTE REDONDA LO HACE MEJOR GUSANOS NEMATODOS. LOS CIENTÍFICOS HAN AUMENTADO SU VIDA ÚNICA DIEZ VECES.
Los estudios demográficos muestran de manera convincente que la esperanza de vida de una persona depende principalmente de factores sociales: el nivel de vida y el estado de la medicina en el país donde vive. En Japón, por ejemplo, la esperanza de vida media en los últimos 20 años ha aumentado hasta los 82,15 años, y en el Reino de Suazilandia también ha aumentado hasta los 32,3. Por lo tanto, es difícil calcular la “vida útil” biológica de una persona, especialmente porque
La mayoría de las personas mayores mueren por enfermedades, no por vejez. La mayoría, pero no todos. En el siglo XIX, los científicos descubrieron una ley que lleva los nombres de Gompertz y Makeham y describe la dependencia de la mortalidad con la edad. Inicialmente, a medida que aumenta la edad, la mortalidad aumenta exponencialmente. Parece claro que mueren más personas de 70 años que de 60, y que mueren más personas de 80 años que de 70. Pero hay un misterio en la curva que describe la ley: después de los 90 años, llega a una meseta. Esto significa que si una persona ha cruzado
(Una niña nacida hoy puede vivir una media de 71 años. A principios del siglo XXI, esta cifra era de 68 años. Los hombres todavía viven menos que las mujeres: una media de cinco años. Tarifas de duración más altas vida en Japón: 86 años para las mujeres y 79 años para los hombres).
A esta edad, la probabilidad de muerte (a los 90, a los 100 o más) es aproximadamente la misma para él. Los científicos no pueden explicar este fenómeno de los centenarios. Lo más probable es que los afortunados que lograron evitar las enfermedades de la vejez lleguen a la meseta. También se puede suponer que el proceso de envejecimiento parece detenerse a esta edad avanzada. Sin embargo, el envejecimiento plantea aún más desafíos para los investigadores. misterios que la longevidad. Esto se evidencia principalmente por la gran cantidad de teorías sobre el envejecimiento.
El envejecimiento es... ...un programa
Este postulado subyace a la teoría Uno de los principales expertos en envejecimiento en Rusia, Vladimir Skulachev. Introdujo el concepto de "fenoptosis": la muerte programada de un organismo, por analogía con la apoptosis, la muerte programada de una célula. Al parecer, ¿por qué necesitamos un programa para la muerte? Porque es beneficioso para la población y las especies. Según Skulachev, en la naturaleza existe una "ley samurái de la biología", que dice: "Es mejor morir que cometer un error". Esto significa que un organismo ya no es necesario, pero como el envejecimiento es un programa, según Vladimir Skulachev, significa que “puede cancelarse”. Para respaldar su teoría, da ejemplos de organismos que no envejecen en la naturaleza, en los que la muerte ocurre sin envejecimiento.
Otros científicos son partidarios de la evolución. Las teorías tradicionales del envejecimiento enfatizan que el cuerpo elige entre reparación y reproducción. La reparación de células y tejidos requiere mucha energía; es más barato multiplicarse más rápido.
...acumulación de daños
Dado que con la edad el cuerpo comienza a Funciona peor, lo que significa que algo se está estropeando. La pregunta es qué exactamente. Algunos expertos creen que lo más importante es que las proteínas se echen a perder. Por ejemplo, en las moléculas de colágeno, que representan aproximadamente un tercio de todas las proteínas estructurales del cuerpo, se forman "puentes" transversales entre largos hilos en espiral que los unen, como resultado de lo cual el tejido pierde su elasticidad. A nivel celular, las mitocondrias se deterioran.
– subestaciones de energía celular. Esto puede llevar a que la célula tome el camino de la muerte programada. Los telómeros son secciones de ADN en los extremos de los cromosomas. Consisten en una serie de secuencias de nucleótidos repetidas, y en todos los vertebrados estas repeticiones tienen la misma estructura (TTA YGG). Los telómeros se acortan con cada división celular y, por tanto, sirven como contador de números. división celular. El contador funciona porque la enzima ADN polimerasa, que duplica el ADN cuando una célula se divide, no puede leer la información de su extremo, por lo que cada
la siguiente copia de ADN se vuelve más corta que la anterior. Según David Sinclair de Harvard, las proteínas sirtuinas desempeñan un papel clave en los mecanismos de regulación genética. Estas son enzimas involucradas en el proceso de empaquetar la molécula de ADN en una capa de proteína en el núcleo celular en forma de cromatina. De esta forma, los genes están inactivos. Para poder contar la información genética a partir de ellos, es necesario descomprimirlos. Las sirtuinas impiden que se descompriman genes que no deberían funcionar en un lugar determinado y en un momento determinado. Las sirtuinas desempeñan el papel de guardias: se aseguran de que los genes silenciosos permanezcan en silencio y no intenten aparecer donde no son necesarios. Pero además de en la regulación, también intervienen en la reparación del ADN dañado. Combinar dos puestos (controlador de tráfico y reparador) no beneficia a la jaula. Con la edad, el daño en el ADN se acumula, las sirtuinas se sobrecargan de reparaciones y ya no pueden hacer frente a la regulación genética. A medida que el cuerpo envejece, se produce más daño en el ADN y las sirtuinas tienen que apresurarse cada vez más para repararlo. Si un controlador de tráfico deja constantemente su puesto para arreglar coches en lugar de regular el tráfico, esto no terminará bien. La regulación genética está alterada. Los genes que se desempaquetan sin supervisión ya no pueden empaquetarse y quedar en silencio.
Tortugas gigantes (Megalochelys gigantea).
Viven hasta 150 años, conservan la capacidad.
a la reproducción. Mueren porque
el caparazón se vuelve demasiado pesado.
Salmón del Atlántico (Salmo salar).
Suele envejecer rápidamente “según el programa”
yo" - inmediatamente después del desove y su descomposición
los restos restantes atraen a los crustáceos, que
Sirven como alimento para los alevines de salmón.
Él "se sacrifica".
Albatros errante (Diomedea
exulanos). Viven una media de 50 años, no
A medida que envejecen, ponen huevos. Y luego
morir, repentinamente, por alguna razón desconocida
razón.
Durante el trabajo de las mitocondrias, se forman en ellas compuestos mortales: formas reactivas de nitrógeno y oxígeno. Estos son radicales libres con un electrón desapareado. Son muy reactivos y atacan indiscriminadamente a la primera molécula que encuentran, ya sea de ADN o no. loc. Por supuesto, después de tanta violencia, las moléculas se vuelven inadecuadas y no funcionan correctamente.
...daño a los genes
Finalmente, el daño genético aparece en la vejez. Una vez que un organismo deja de reproducirse, acumula mutaciones dañinas. Ya no existe el riesgo de transmitirlos a la descendencia, lo que significa que puedes “mimar” todo lo que quieras. Las mutaciones dañinas pueden provocar, por ejemplo, alteraciones en la síntesis de proteínas y, por ejemplo, cáncer. Mucha gente también considera que los todavía misteriosos mos son factores genéticos del envejecimiento. Los elementos biónicos son secuencias cortas que se mueven a lo largo de la molécula de ADN y afectan el funcionamiento de los genes. Hay más con la edad. ¿Existen mutaciones que causan directamente envejecimiento prematuro– progeria o, por el contrario, “eterna juventud” .... regulación
Hace unos diez años, los científicos estadounidenses descubrieron por qué la levadura envejece: su mecanismo de regulación genética se estropea. Un nuevo estudio ha demostrado que en los mamíferos todo es exactamente igual. Esta razón es universal, dicen los científicos. Esto significa que las causas del envejecimiento pueden no ser genéticas, sino epigenéticas, es decir, cercanas a los genes.
...daño al “envase” del ADN
En el núcleo celular, la molécula de ADN se enrolla alrededor de proteínas histonas. Estas proteínas se pueden modificar, lo que determina la densidad de empaquetamiento. Con la edad, la cromatina en el núcleo se afloja y esto lleva al hecho de que comienzan a funcionar genes innecesarios y dañinos. El embalaje es ajustado: los genes no funcionan, el embalaje
suelto: los genes funcionan.
...oxidación por radicales libres
Una de las teorías más populares sobre el envejecimiento es la teoría de los radicales libres. Su autor, Danchen Harman, sugirió en 1956: envejecemos porque nuestras moléculas están expuestas a la acción de un poderoso sistema de defensa antioxidante emitido por las mitocondrias. Pero con la edad se debilita, por lo que los daños causados por los radicales libres se vuelven más numerosos.
Las raíces del enfoque evolutivo del envejecimiento se encuentran en el trabajo de un biólogo alemán
Agosto Weissmann.
Fue el primero en sugerir que el envejecimiento se produce según la evolución.
un programa que elimina de la población a personas viejas e innecesarias.
Weissmann creía que la clave de esto era la capacidad limitada de las células.
a la división.
Mueren después de aproximadamente 50 divisiones y muestran signos de envejecimiento a medida que se acercan a este límite.
Este límite se ha encontrado en cultivos de todas las células completamente diferenciadas tanto de humanos como de otros organismos multicelulares. El número máximo de divisiones varía según el tipo de célula y varía aún más según el organismo. Para la mayoría de las células humanas, el límite de Hayflick es de 52 divisiones.
El límite de Hayflick está asociado con una reducción en el tamaño de los telómeros, secciones de ADN en los extremos de los cromosomas. Si una célula no tiene telomerasa activa, como la gran mayoría de las células somáticas, el tamaño de los telómeros se reduce con cada división celular porque la ADN polimerasa no puede replicar los extremos de la molécula de ADN. Sin embargo, como resultado de este fenómeno, los telómeros deberían acortarse muy lentamente: varios (3-6) nucleótidos por ciclo celular, es decir, para el número de divisiones correspondientes al límite de Hayflick, se acortarán en solo 150-300 nucleótidos. Actualmente, se ha propuesto una teoría epigenética del envejecimiento, que explica la erosión de los telómeros principalmente por la actividad de las recombinasas celulares activadas en respuesta al daño del ADN causado principalmente por la desrepresión de los elementos móviles del genoma relacionada con la edad. Cuando, después de un cierto número de divisiones, los telómeros desaparecen por completo, la célula se congela en una determinada etapa. ciclo celular o lanza un programa de apoptosis, un fenómeno de destrucción celular suave descubierto en la segunda mitad del siglo XX, que se manifiesta en una disminución del tamaño de las células y una minimización de la cantidad de sustancia que ingresa al espacio intercelular después de su destrucción.
Notas
ver también
Fundación Wikimedia. 2010.
Vea cuál es el “límite de Hayflick” en otros diccionarios:
El límite de Hayflick es el límite de la división de las células somáticas y lleva el nombre de su descubridor Leonard Hayflick. En 1965, Hayflick observó cómo las células humanas que se dividen en cultivos celulares mueren después de aproximadamente ... Wikipedia
El límite de Hayflick es el límite de la división de las células somáticas y lleva el nombre de su descubridor Leonard Hayflick. En 1965, Hayflick observó cómo las células humanas que se dividen en cultivos celulares mueren después de aproximadamente ... Wikipedia
El límite de Hayflick es el límite de la división de las células somáticas y lleva el nombre de su descubridor Leonard Hayflick. En 1965, Hayflick observó cómo las células humanas que se dividen en cultivos celulares mueren después de aproximadamente ... Wikipedia
Este término tiene otros significados, consulte Envejecimiento. Anciana. Ann Powder el 8 de abril de 1917 en su 110 cumpleaños. La piel arrugada y seca es un signo típico del envejecimiento humano... Wikipedia
La telomerasa es una enzima que agrega secuencias especiales de ADN repetidas (TTAGGG en vertebrados) al tercer extremo de la cadena de ADN en las regiones de los telómeros, que se encuentran en los extremos de los cromosomas en las células eucariotas. Los telómeros contienen ADN compactado... Wikipedia
Este término tiene otros significados, consulte Envejecimiento. El envejecimiento humano, como el envejecimiento de otros organismos, es un proceso biológico de degradación gradual de partes y sistemas del cuerpo humano y las consecuencias de este proceso. Entonces cómo... ... Wikipedia
Este término tiene otros significados, ver Inmortalidad. La inmortalidad biológica es la ausencia de un aumento en la función de mortalidad de una especie biológica específica a partir de una determinada edad. Estas especies biológicas se consideran... ... Wikipedia
Verifique la neutralidad. Debería haber detalles en la página de discusión... Wikipedia
División celular HeLa bajo un microscopio electrónico HeLa es una línea de células “inmortales” utilizadas en la investigación científica. Había un piso... Wikipedia
Los humanos tienen una esperanza de vida inusualmente larga en comparación con la mayoría de la vida en la Tierra, especialmente los mamíferos de tamaño similar. Aunque se han propuesto muchas teorías sobre por qué esto es así, todavía hay cierto debate sobre qué determina la esperanza de vida de varias especies.
La persona más anciana de la historia, hasta donde sabemos hoy, fue una mujer francesa de 122 años llamada Jeanne, que murió en 1997. Sin embargo, las personas que viven 100 años o más ya no son inusuales en la actualidad.
Creemos que esto es bastante común hoy en día, pero es importante recordar que hace apenas dos siglos, la esperanza de vida humana era mucho más corta. Se cree ampliamente que la esperanza de vida mundial en 1900 era de sólo 31 años. Gracias al rápido desarrollo del conocimiento médico en el siglo XX, así como a la globalización de dicho conocimiento en grandes áreas del mundo, la esperanza de vida en todo el mundo aumentó a aproximadamente 72 años en 2014.
Esto significa que durante los cientos de miles de años que evolucionó como especie, probablemente tuvo una vida útil de no más de 25-30 años. Se puede comparar esto con la esperanza de vida de los chimpancés, que tienen un promedio de 40 a 50 años en estado salvaje y de 50 a 60 años en cautiverio, o de los gorilas, que viven alrededor de 40 años.
Teniendo en cuenta lo estrechamente relacionados que estamos con los grandes simios (que comparten aproximadamente el 99% de la misma esperanza de vida que los chimpancés y los gorilas), nuestra esperanza de vida moderna es bastante impresionante.
Aunque la esperanza de vida promedio en todo el mundo ha aumentado constantemente durante el último siglo, existe la pregunta de si existe un límite para la vida humana o si los constantes avances en la medicina aumentarán la esperanza de vida promedio de 72 a 100 años.
¿Por qué los humanos viven tanto en comparación con la mayoría de las otras especies?
Como se mencionó anteriormente, el mecanismo exacto para determinar la esperanza de vida de una criatura es objeto de acalorados debates, pero algunos de los contendientes más fuertes para una explicación incluyen el gasto total de energía y un límite superior en el número de ciclos de división celular.
Consumo de energía
En comparación con la mayoría de las otras especies, los humanos y los simios tardan mucho en alcanzar la madurez. Por ejemplo, los antílopes recién nacidos pueden correr 90 minutos después del nacimiento, mientras que los humanos a menudo no caminan hasta el año de edad.
Algunas especies de musarañas, mamíferos como los humanos, viven menos de un año y suelen morir a las pocas semanas de dar a luz a su única cría. Por otro lado, las personas no alcanzan la pubertad hasta al menos la primera década, y la edad promedio de las mujeres que dan a luz a su primer hijo en países de todo el mundo oscila entre los 18 y los 31 años.
Todo esto hace pensar que otras especies se desarrollan, maduran y se reproducen mucho más rápido, y por tanto requieren un consumo energético mucho mayor, porque su gasto energético es mucho mayor. ¡Las musarañas antes mencionadas comen casi todo su peso corporal en insectos todos los días porque su metabolismo es increíblemente rápido y su corazón late más de 600 veces por minuto!
Es decir, otras especies se desarrollan y reproducen más rápidamente, alcanzan la madurez en 1 o 2 años y se reproducen con la mayor frecuencia posible durante su período de reproducción viable.
Los humanos y otros primates son todo lo contrario de esto, y sus tasas metabólicas son relativamente más bajas: aproximadamente la mitad que las de otros mamíferos. La respiración celular y el consumo de energía conducen a un agotamiento más rápido del cuerpo y sus sistemas, y a más nivel bajo El metabolismo puede prolongar la vida durante décadas.
divisiones celulares
Otra posible explicación es un límite incorporado en el número de veces que una población celular puede dividirse antes de volverse senescente, es decir, incapaz de dividirse más.
Este límite se llama límite de Hayflick y para las células humanas es de aproximadamente 52 ciclos de división. Este límite de caducidad de la división celular parece indicar un punto límite natural para la vida humana y es válido para otros animales.
Las especies con una esperanza de vida notoriamente corta, como los ratones (2-3 años), tienen un límite de Hayflick de 15 divisiones, mientras que los animales con una esperanza de vida aún más larga que los humanos tienen un límite de Hayflick más alto (por ejemplo, las tortugas marinas, con una esperanza de vida de más de dos siglos) tienen un límite de Hayflick de aproximadamente 110.
A medida que las células envejecen, sus telómeros, los tramos de ADN en los extremos de los cromosomas, disminuyen de longitud, lo que en última instancia hace imposible que las células continúen dividiéndose con precisión. los humanos muestran signos de envejecimiento a medida que se acercan a este límite y mueren después de aproximadamente 52 divisiones.
En varias otras especies simples, se ha encontrado un gen que limita efectivamente la esperanza de vida al activar otros genes que controlan todo, desde la transcripción y la producción de proteínas hasta los desencadenantes reproductivos. Se descubrió que cuando este único gen mutaba en ciertas lombrices de tierra, su esperanza de vida podía duplicarse.
Límite de Hayflick. La célula promedio se divide entre 50 y 70 veces antes de morir. A medida que una célula se divide, los telómeros al final del cromosoma se vuelven más pequeños.
© CC BY-SA 4.0, Azmistowski17
Este gen parece ser un precursor temprano del gen que controla la producción de insulina en humanos, que también puede funcionar como un mecanismo de control para inhibir y activar otros genes. Estos descubrimientos son apasionantes porque pueden dar pistas sobre el modelo genético subyacente de la vida de un organismo. Para los investigadores que buscan la “fuente de la juventud” o la “inmortalidad”, estas fronteras de la investigación son especialmente interesantes.
Excepciones a la regla
Si bien los humanos tenemos el potencial de vivir un siglo o más, de ninguna manera somos el organismo más longevo del planeta. Se sabe que las tortugas gigantes que se encuentran en las Islas Galápagos viven más de 150 años, mientras que el espécimen más antiguo de tiburón de Groenlandia tiene más de 400 años. En cuanto a los invertebrados, hay algunas especies de moluscos que generalmente pueden vivir más de cinco siglos.
Sí, es bastante notable que la esperanza de vida humana se haya más que duplicado en tan solo un siglo, pero según lo que sabemos hasta ahora, existe un límite promedio de cuánto tiempo podemos vivir a menos que encontremos una manera de extender la vida genéticamente.
A medida que las células y los tejidos envejecen y acumulan más errores en su código genético, el cuerpo comienza a descomponerse, las enfermedades se vuelven más probables y la capacidad de curarse se vuelve más difícil. Necesitamos tomarnos esto con calma, porque como todos sabemos, la vida es maravillosa e impredecible, ¡así que es mejor vivir mientras tengamos la oportunidad!
God Hayflick observó cómo las células humanas que se dividen en cultivos celulares mueren después de aproximadamente 50 divisiones y muestran signos de envejecimiento a medida que se acercan a este límite.
Este límite se ha encontrado en cultivos de todas las células completamente diferenciadas tanto de humanos como de otros organismos multicelulares. El número máximo de divisiones celulares varía según su tipo y varía aún más según el organismo al que pertenece la célula. Para la mayoría de las células humanas, el límite de Hayflick es de 52 divisiones.
El límite de Hayflick está asociado con una reducción en el tamaño de los telómeros, secciones de ADN en los extremos de los cromosomas. Como se sabe, la molécula de ADN es capaz de replicarse antes de cada división celular. Al mismo tiempo, los telómeros en sus extremos se acortan después de cada división celular. Los telómeros se acortan muy lentamente: unos pocos (3-6) nucleótidos por ciclo celular, es decir, para el número de divisiones correspondientes al límite de Hayflick, se acortarán en solo 150-300 nucleótidos. Por lo tanto, cuanto más corta es la “cola telomérica” del ADN, más divisiones ha sufrido, lo que significa que más vieja es la célula.
Hay una enzima en la célula llamada telomerasa, cuya actividad puede asegurar el alargamiento de los telómeros, lo que también prolonga la vida de la célula. Las células en las que funciona la telomerasa (células sexuales, células cancerosas) son inmortales. En las células ordinarias (somáticas), que componen principalmente el cuerpo, la telomerasa "no funciona", por lo que los telómeros se acortan con cada división celular, lo que finalmente conduce a su muerte dentro del límite de Hayflick, porque otra enzima, la ADN polimerasa, es incapaz de replicar los extremos de una molécula de ADN.
Actualmente, se ha propuesto una teoría epigenética del envejecimiento, que explica la erosión de los telómeros principalmente por la actividad de las recombinasas celulares activadas en respuesta al daño del ADN causado principalmente por la depresión de los elementos móviles del genoma relacionada con la edad. Cuando, después de un cierto número de divisiones, los telómeros desaparecen por completo, la célula se congela en una determinada etapa del ciclo celular o inicia un programa de apoptosis, un fenómeno de destrucción celular gradual descubierto en la segunda mitad del siglo XX, que se manifiesta en una Disminución del tamaño de las células y minimización de la cantidad de sustancia que ingresa al espacio intercelular después de su destrucción.
Principio experimental
Básicamente, el experimento realizado por Leonard Hayflick en colaboración con Paul Moorhead fue bastante simple: se mezclaron partes iguales de fibroblastos masculinos y femeninos normales, diferenciándose en el número de divisiones celulares completadas (masculinos - 40 divisiones, femeninos - 10 divisiones), de modo que Los fibroblastos podrían distinguirse entre sí en el futuro. Paralelamente se colocó un control con fibroblastos masculinos de 40 días. Cuando la población de control sin mezclar de células masculinas dejó de dividirse, el cultivo experimental mixto contenía sólo células femeninas, porque todas las células masculinas ya habían muerto. Basándose en esto, Hayflick concluyó que las células normales tienen una capacidad limitada para dividirse, a diferencia de las células cancerosas, que son inmortales. Así, se planteó la hipótesis de que el llamado “reloj mitótico” se encuentra dentro de cada célula, basándose en las siguientes observaciones:
- Los fibroblastos fetales humanos normales en cultivo son capaces de duplicar la población sólo un número limitado de veces;
- Las células que han sido tratadas criogénicamente “recuerdan” cuántas veces se dividieron antes de ser congeladas.
Significado biológico del fenómeno.
Actualmente, el punto de vista dominante asocia el límite de Hayflick con la manifestación de un mecanismo de supresión de la formación de tumores que surgió en organismos multicelulares. En otras palabras, los mecanismos supresores de tumores, como la senescencia replicativa y la apoptosis, son sin duda útiles en la ontogénesis temprana y en la edad adulta, pero provocan indirectamente el envejecimiento: limitan la esperanza de vida como resultado de la acumulación de células senescentes disfuncionales o la muerte excesiva de las funcionales.
ver también
Notas
- Hayflick L., Moorhead P.D. // Exp. Cell Res., 1961, v. 253, pág. 585-621.
- Galitsky V.A. (2009). “Naturaleza epigenética del envejecimiento” (PDF). Citología. 51 : 388-397.
- L. Hayflick, P. S. Moorhead. El cultivo en serie de cepas de células diploides humanas // Investigación celular experimental. - 1961-12-01. - T.25. - págs. 585–621. -ISSN 0014-4827.
- JW Shay, WE Wright. Hayflick, su límite y el envejecimiento celular // Nature Reviews. Biología celular molecular. - 2000-10-01. - T.1, edición. 1 . - págs. 72–76. -