En el tratamiento complejo de diversas enfermedades que dañan los nervios y las raíces de la columna, a menudo se prescriben vitaminas B. Y aunque las vitaminas no son medicamentos, su uso mejora el estado funcional del sistema nervioso y afecta el curso del proceso patológico principal.

Uno de los fármacos más utilizados es Neuromultivit, un producto en comprimidos original producido por la empresa farmacéutica austriaca Lannacher Heilmittel.

Composición de Neuromultivit

Neuromultivit es un complejo multivitamínico combinado patentado. Componentes principales de la droga:

• 100 mg de tiamina o vitamina B1;

• 200 mg de piridoxina o vitamina B6;

• 200 mg de cianocobalamina;

• excipientes destinados a estabilizar la composición y dar tableta densidad requerida (celulosa, povidona, estearato de magnesio);

• Sustancias que forman una película protectora.

Todas las vitaminas en composición Los neuromultivita son solubles en agua, no compiten entre sí y no se acumulan en los tejidos del cuerpo humano. Además, estas sustancias no son sintetizadas por el propio organismo y provienen principalmente de los alimentos. Es cierto que la microflora intestinal puede producir pequeñas cantidades de tiamina y piridoxina. Pero esto no es suficiente para garantizar el funcionamiento normal del sistema nervioso, incluso en ausencia de enfermedades. También sucede que es la deficiencia de determinadas vitaminas la que provoca o favorece la aparición de síntomas neurológicos.

tiamina después de la absorción en la parte superior del intestino, sufre una biotransformación y se convierte en cocarboxilasa. Esta sustancia es una coenzima importante en muchas reacciones y, por tanto, participa en la regulación del metabolismo de proteínas, grasas y carbohidratos. También es necesario para la conducción de impulsos nerviosos y la transmisión sináptica de excitación a las fibras musculares.

piridoxina También se absorbe en el intestino delgado y se incluye rápidamente en diversos procesos metabólicos del cuerpo. Con su participación, se produce la síntesis de muchas enzimas, hormonas, sustancias biológicamente activas y neurotransmisores (compuestos necesarios para los procesos sutiles de transmisión de impulsos en el cerebro). Así, con la ayuda de la vitamina B6 se producen histamina, adrenalina, norepinefrina, serotonina, GABA y dopamina. Esta sustancia también mejora la contractilidad muscular, previene la degeneración de las células nerviosas piramidales y del hígado y afecta el contenido de colesterol y lípidos de diferentes densidades en la sangre. La piridoxina también favorece la activación de las moléculas de ácido fólico, otra vitamina necesaria para la hematopoyesis normal y el funcionamiento del sistema nervioso.

cianocobalamina en el cuerpo humano se gasta principalmente en el proceso de formación de glóbulos rojos, que proporcionan oxígeno a todos los tejidos. Además, sus metabolitos intervienen en los procesos de replicación (reproducción) de los ácidos nucleicos, lo que afecta la reproducción y el crecimiento celular. En el sistema nervioso, la vitamina B12 es necesaria para regular el metabolismo de los lípidos, el nivel de fosfolípidos y cerebrósidos. Gracias a ello, se forma una vaina de mielina normal alrededor de los largos procesos de las neuronas, lo que garantiza una alta velocidad de los impulsos nerviosos.

Indicaciones

Gracias a las vitaminas B1, B6 y B12 incluidas en el fármaco, Neuromultivit tiene propiedades neurotróficas y regenerativas. Ayuda a restaurar las fibras nerviosas dañadas e inflamadas, mejora el metabolismo en todos los tejidos y especialmente en el sistema nervioso central. Se normaliza la producción de neurotransmisores, se armoniza el trabajo de las células nerviosas. Además, Neuromultivit es capaz de ejercer un efecto analgésico moderado en casos de daño al sistema nervioso periférico.

¿Para qué enfermedades y que ayuda¿Neuromultivitis? Las indicaciones para su uso son:

• plexitos de diversos orígenes;

• síndrome del canal obturador, en el que el nervio ciático es pellizcado por un músculo espasmódico al nivel de la salida pélvica;

• polineuritis (polineuropatía) de etiología diabética, tóxica, alcohólica y de otro tipo;

• neuritis de nervios periféricos;

• neuropatía del nervio facial, que también incluye parálisis de Bell y prosoplejia;

• neuralgia del trigémino (síndrome causado por una patología del nervio trigémino), también llamada enfermedad de Fothergill;

• neuralgia intercostal.

Además, los neurólogos suelen utilizar Neuromultivit en el tratamiento complejo de diversas enfermedades cerebrales. Aunque no son indicaciones directas para la prescripción de este fármaco, el uso de este complejo vitamínico puede tener un efecto beneficioso sobre el funcionamiento del sistema nervioso central. Según los médicos, Neuromultivit también puede ser útil en el período de recuperación después de lesiones, operaciones, estrés y con una deficiencia diagnosticada de vitamina B.

Características de la aplicación

La neuromultivitis generalmente se prescribe en una dosis diaria de 1 a 3 tabletas; las recomendaciones dependen del cuadro clínico de la enfermedad subyacente. La duración del tratamiento y la frecuencia de administración las determina el médico.

Dado que los comprimidos están recubiertos con una película protectora, Neuromultivit debe tomarse entero. Masticar o romper puede afectar la farmacocinética del fármaco. Para reducir el efecto irritante sobre la mucosa gástrica, los comprimidos se toman después de las comidas.

Contraindicaciones y efectos secundarios.

Los efectos secundarios del uso de Neuromultivit se desarrollan con poca frecuencia. Esto puede incluir erupción y picazón de naturaleza alérgica, náuseas y taquicardia. Si se producen tales reacciones, debe informar a su médico al respecto; lo más probable es que se suspenda el medicamento. Además, la aparición de tales efectos secundarios puede indicar una sobredosis de determinadas vitaminas.

Las contraindicaciones para la prescripción de Neuromultivit son la intolerancia a al menos un componente, niños menores de 12 años. Investigación sobre la eficacia y seguridad del fármaco. para niños no se llevaron a cabo. Además, la presencia de una película protectora elimina la posibilidad de dividir la tableta y seleccionar la dosis de Neuromultivit de acuerdo con la edad del niño. Durante el embarazo y la lactancia, el medicamento no se prescribe debido a la falta de seguridad comprobada del medicamento para el cuerpo de una mujer y un niño.

Medidas de precaución

Para evitar una sobredosis, no debe tomar el medicamento durante más de 4 semanas seguidas, a menos que su médico le recomiende un régimen de tratamiento diferente. Tampoco es deseable utilizar al mismo tiempo otros complejos vitamínicos. Mientras toma Neuromultivit, debe evitar beber alcohol, lo que se asocia con una mala compatibilidad del etanol con las vitaminas y una disminución en la absorción de tiamina. El té negro fuerte funciona de manera similar.

Es importante recordar la influencia mutua de las drogas. Por ejemplo, el uso simultáneo de neuromultivit y levodopa puede provocar una disminución de la eficacia de la terapia antiparkinsoniana. Los diuréticos de asa aumentan la excreción de tiamina (vitamina B1) del cuerpo y los antiácidos alteran su absorción en el tracto gastrointestinal. El 5-fluorouracilo citostático compite con la tiamina y suprime su transformación en cocarboxilasa. La isoniazida, la cicloserina, la penicilamina, la hidrolasina y los anticonceptivos orales aumentan la necesidad del cuerpo de piridoxina (vitamina B6).

¿Qué se puede reemplazar?

Autolisado de levadura de cerveza purificada.

Milgamma está disponible en tabletas y ampollas.

En algunos casos la capacidad de elegir una forma líquida de liberación es una ventaja del fármaco sobre Neuromultivit.

Al decidir reemplazar el Neuromultivit original por otro medicamento, se deben tener en cuenta las diferencias en la composición de los complejos vitamínicos. Pueden contener otras vitaminas (además de B1, B6 y B12) y la concentración de los componentes principales puede ser diferente a la de Neuromultivit. Sus análogos estructurales son solo los genéricos, pero estos medicamentos no se someten a ensayos clínicos.

Es imposible responder inequívocamente a la pregunta de qué es mejor: Neuromultivit, Milgamma, Pentovit u otros complejos vitamínicos de composición similar. Una cierta concentración de los componentes individuales, la forma de liberación e incluso la compañía farmacéutica que los produce: todo esto puede servir como criterio de selección. Por lo tanto, debe escuchar las recomendaciones de su médico y consultarlo cuando reemplace Neuromultivit con otros medicamentos.

№ 9.4 Los pacientes con trastornos hereditarios del ciclo de la ornitina evitan los alimentos con proteínas y experimentan vómitos, somnolencia, convulsiones y retraso mental. Hacer sugerencias sobre las causas de los fenómenos observados. Para esto:

a) Escribe un diagrama del ciclo de la ornitina, indica las enzimas.

b) Explicar el papel biológico del ciclo de la ornitina.

c) Enumerar las sustancias cuyo contenido está aumentado en la sangre de dichos pacientes.

d) Explique el efecto tóxico de una de estas sustancias sobre las células nerviosas.

Causa- hiperamonemia

A)ciclo de ornitina

b) El ciclo de la ornitina en el hígado realiza 2 funciones:

1. La conversión del nitrógeno aminoácido en urea, que excretamos nosotros, evita la acumulación de productos tóxicos, principalmente amoníaco.

2. Síntesis de arginina y reposición de su fondo en el organismo.

V) Puede aumentar la concentración de amoníaco, carbamoil fosfato, citrulina y argininosuccinato.

GRAMO)Mecanismo de acción tóxica del amoníaco. en el cerebro y el cuerpo en su conjunto están obviamente asociados con su efecto sobre varios sistemas funcionales.

El amoníaco penetra fácilmente a través de las membranas hacia las células y en las mitocondrias desplaza la reacción catalizada por la glutamato deshidrogenasa hacia la formación de glutamato:

a-cetoglutarato + NADH + H + + NH 3 → Glutamato + NAD + .

Una disminución en la concentración de a-cetoglutarato provoca:

opresión intercambio de aminoácidos (reacción de transaminación) y, en consecuencia, síntesis de neurotransmisores a partir de ellos (acetilcolina, dopamina, etc.); estado hipoenergético como resultado de una disminución en la velocidad del ciclo de flujo.

La insuficiencia de α-cetoglutarato conduce a una disminución en la concentración de metabolitos del ciclo del TCA, lo que provoca una aceleración de la reacción de síntesis de oxaloacetato a partir de piruvato, acompañada de un consumo intensivo de CO 2. La mayor producción y consumo de dióxido de carbono durante la hiperamonemia es especialmente característica de las células cerebrales.

Un aumento en la concentración de amoníaco en la sangre cambia el pH al lado alcalino (provoca alcalosis). Esto, a su vez, aumenta la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, lo que conduce a hipoxia tisular, acumulación de CO 2 y un estado hipoenergético, que afecta principalmente al cerebro.

Altas concentraciones de amoníaco. estimular la síntesis de glutamina del glutamato en el tejido nervioso (con la participación de la glutamina sintetasa):

Glutamato + NH 3 + ATP → Glutamina + ADP + H 3 PO 4.

La acumulación de glutamina en las células neurogliales provoca un aumento de la presión osmótica en ellas, inflamación de los astrocitos y, en altas concentraciones, puede provocar edema cerebral. Concentración reducida de glutamato altera el metabolismo de los aminoácidos y neurotransmisores, en particular síntesisγ-aminobutírico ácidos (GABA), Principal neurotransmisor inhibidor. Con la falta de GABA y otros mediadores, se altera la conducción de los impulsos nerviosos y se producen convulsiones.

El ion NH 4 + prácticamente no penetra en Membranas citoplasmáticas y mitocondriales. Un exceso de ion amonio en la sangre puede alterar el transporte transmembrana de cationes monovalentes Na + y K +, compitiendo con ellos por los canales iónicos, lo que también afecta la conducción de los impulsos nerviosos.

Un desarrollo original de Merck, utilizado en 75 países de todo el mundo.

Vitaminas B en el tratamiento de enfermedades del sistema nervioso.

Vitaminas del grupo B en el tratamiento de enfermedades del sistema nervioso
Ya.A. Almidón I.M. Academia Médica Sechenov de Moscú

El artículo considera el papel de las vitaminas del grupo B en el funcionamiento del sistema nervioso y las posibilidades de su uso en el tratamiento de enfermedades del sistema nervioso como fármacos individuales en mono y polineuropatías de diversa génesis y en síndromes dolorosos. Se discuten las perspectivas de utilizar el complejo vitamínico Neurobin.
Palabras clave: tiamina, piridoxina, cianobalamina, polineuropatía, síndrome de dolor, Neurobin. Yulia Alexandrovna Starchina:
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Las vitaminas B, principalmente B1 (tiamina), B6 ​​​​(piridoxina), B12 (cianocobalamina), son neurotrópicas y se han utilizado durante muchos años en el tratamiento de enfermedades del sistema nervioso periférico y del sistema nervioso central. Las tres vitaminas de este grupo desempeñan un papel especial en el metabolismo intermedio que se produce en el sistema nervioso central y en el sistema nervioso periférico.

El requerimiento diario de vitamina B1 es de 1,3 a 2,6 mg. Aumenta en personas mayores y en mujeres durante el embarazo y la lactancia, así como en caso de hipertiroidismo, intoxicación por metales pesados, tabaquismo, estrés y abuso de alcohol. La tiamina, localizada en las membranas de las células nerviosas, participa en los procesos de regeneración de las fibras nerviosas dañadas, los procesos energéticos en las células nerviosas, la formación de la estructura de las membranas neuronales y la función normal del transporte axonal.

La vitamina B6 no es menos importante, especialmente para los niños alimentados con biberón, las mujeres embarazadas y las personas que toman antibióticos durante mucho tiempo. El requerimiento diario de vitamina B6 para un adulto es de 1,5 a 3 mg, para niños menores de 1 año: 0,3 a 0,6 mg, para mujeres lactantes y embarazadas: 2 a 2,2 mg. La vitamina B6 participa activamente en el metabolismo de los aminoácidos, el metabolismo de las proteínas y las grasas y en las reacciones inmunitarias.

La vitamina B12 juega un papel importante en la división celular, la regulación del metabolismo de las grasas y los aminoácidos y la hematopoyesis. El requerimiento diario de vitamina B12 para adultos es de 2 a 3 mcg/día, para niños - de 0,3 a 1 mcg/día, para mujeres embarazadas y lactantes - de 2,6 a 4 mcg/día. Interviene en los procesos bioquímicos más importantes de mielinización de las fibras nerviosas.

Las vitaminas B se prescriben para la deficiencia nutricional, el abuso de alcohol y el síndrome de malabsorción. Los complejos de vitaminas B se utilizan a menudo para estimular los mecanismos naturales para restaurar la función del tejido nervioso en polineuropatías de diversos orígenes y para el tratamiento de síndromes de dolor.

La deficiencia de cualquiera de las vitaminas B conduce a la formación de polineuropatía. Con la deficiencia crónica de tiamina, es posible el desarrollo de polineuropatía sensomotora distal, que recuerda a la alcohólica y diabética. Con la falta de piridoxina, se produce una polineuropatía distal simétrica, predominantemente sensorial, que se manifiesta por una sensación de entumecimiento y parestesia. La falta de cobalamina se asocia principalmente con anemia perniciosa, degeneración subaguda de la médula espinal con daño a las médulas posteriores, mientras que en algunos casos se forma polineuropatía periférica sensorial distal, caracterizada por entumecimiento y pérdida de los reflejos tendinosos.

La deficiencia de tiamina y el efecto tóxico del etanol desempeñan un papel importante en el desarrollo de la polineuropatía alcohólica, que en Rusia es una de las formas más comunes de daño generalizado a los nervios periféricos y ocurre en el 10% de las personas de entre 40 y 70 años que padecen alcoholismo. . En el alcoholismo hay una deficiencia de tiamina. También puede ser causada por una dieta desequilibrada, principalmente de carbohidratos. Además, para consumir alcohol se necesitan grandes cantidades de vitamina B1. La absorción de tiamina y otras vitaminas del grupo B se ve afectada debido al desarrollo del síndrome de malabsorción. Estos trastornos provocan cambios metabólicos con destrucción de mielina y degeneración axonal. En la mayoría de los casos, la polineuropatía alcohólica se desarrolla lentamente, inicialmente en el proceso están involucradas las partes distales de las extremidades inferiores, luego sus partes proximales y distales de las extremidades superiores, y se detecta daño axonal a los nervios periféricos. En un gran estudio

T.J. Peters y cols. 325 pacientes con una forma sensorial de polineuropatía alcohólica recibieron un complejo de vitamina B oral durante 12 semanas. A los pacientes del primer grupo se les prescribió solo un complejo de vitaminas del grupo B, al segundo grupo, ácido fólico adicional (1 mg), al tercer grupo, un placebo. En los pacientes de los dos primeros grupos, en comparación con el placebo, hubo una disminución significativa en la intensidad del dolor, una mejora en la sensibilidad a las vibraciones y la realización de pruebas de coordinación. Es importante señalar que la adición de ácido fólico no afectó la dinámica de los síntomas. Los resultados obtenidos confirman la conveniencia de prescribir un complejo de vitaminas B a pacientes con polineuropatía alcohólica, independientemente de su origen (etanol o tiamina). Teniendo en cuenta que la deficiencia de vitamina B juega un papel importante en el desarrollo de otras formas de daño del sistema nervioso en el alcoholismo (encefalopatía de Haye-Wernicke-Korsakoff, demencia alcohólica), es aconsejable prescribirlas en estos casos.

Las preparaciones complejas de vitamina B se utilizan ampliamente en el tratamiento de la polineuropatía diabética. Se conoce el efecto positivo de la tiamina sobre los procesos bioquímicos del metabolismo de la glucosa debido a la activación de la enzima transcetolasa. La administración de tiamina reduce la peroxidación lipídica, la gravedad del estrés oxidativo, la disfunción endotelial y el contenido de productos de glicación no enzimática en la polineuropatía diabética. El experimento demostró su capacidad para reducir la hipoperfusión y mejorar la oxigenación de los tejidos, restaurar la vasodilatación dependiente del endotelio e inhibir la apoptosis. Se cree que las vitaminas B6 y B12 también desempeñan un papel positivo. Así, el uso de vitamina B12 en la polineuropatía diabética reduce el dolor, la parestesia y la gravedad del daño al sistema nervioso autónomo, como lo demuestra el análisis de 7 estudios clínicos controlados realizados en 1954-2004. .

Las preparaciones combinadas de vitamina B también se utilizan para la terapia compleja de síndromes de dolor agudo. A mediados del siglo pasado se estableció el efecto analgésico de dicha terapia. La experiencia clínica muestra que la administración intramuscular de una combinación de tiamina, piridoxina y cianocobalamina ayuda a aliviar el dolor, normaliza las reacciones reflejas y reduce los trastornos de sensibilidad. Por lo tanto, para diversos síndromes de dolor, a menudo se recurre al uso de vitaminas de este grupo en combinación con otros medicamentos. Numerosos estudios han demostrado que bajo la influencia de las vitaminas B, los pacientes con dolor de espalda agudo experimentan una mejoría clínica; sugieren que la vitamina B12 tiene las propiedades analgésicas más pronunciadas. Continúan las investigaciones experimentales y clínicas sobre las vitaminas B. Así, durante los experimentos se reveló que bajo la influencia de una combinación de vitaminas B se inhiben las respuestas nociceptivas provocadas por el formaldehído, lo que no se observa tras la administración de naloxona. Se cree que el efecto antinociceptivo del complejo vitamínico combinado puede deberse a la inhibición de la síntesis y/o al bloqueo de la acción de los mediadores inflamatorios. También se ha establecido que el complejo de vitaminas B potencia el efecto de los principales neurotransmisores antinociceptivos: la norepinefrina y la serotonina. Además, un experimento con ratas reveló una supresión de las respuestas nociceptivas no sólo en el asta dorsal de la médula espinal, sino también en el tálamo óptico. Clínicamente y en modelos experimentales, se ha demostrado que la coadministración con vitaminas del grupo B potencia el efecto analgésico de los antiinflamatorios no esteroideos, el efecto antialodínico de la gabapentina, la dexametasona y el valproato en las neuropatías. Como resultado, se reduce el tiempo de tratamiento y el riesgo de efectos secundarios.

El efecto antinociceptivo de las vitaminas B es de particular interés en el tratamiento de los síndromes del túnel, en particular el tan común síndrome del túnel carpiano. En un estudio de 994 pacientes con síndrome del túnel carpiano, se demostró que con una terapia combinada, incluida la vitamina B6, se produjo una mejoría en el 68% de los pacientes, y con un tratamiento similar, pero sin piridoxina, solo en el 14,3%. Según una revisión de 14 estudios sobre la eficacia de la piridoxina en este síndrome, 8 estudios confirmaron una disminución de las manifestaciones clínicas y la gravedad de las alteraciones electrofisiológicas en el síndrome del carpo en pacientes que reciben vitamina B6, lo que puede estar asociado con su efecto antinociceptivo o con su reposición. de la deficiencia de esta vitamina, con lo que puede provocar parestesia y entumecimiento de las manos.

El uso del complejo multivitamínico Neurobion, que contiene una combinación de vitaminas del grupo B: tiamina (B1), piridoxina (B6) y cianocobalamina (B12), en terapia combinada para varias enfermedades del sistema nervioso parece muy prometedor. Una tableta de Neurobion contiene disulfuro de tiamina - 100 mg, clorhidrato de piridoxina - 200 mg y cianocobalamina - 240 mcg. Cabe señalar que una ampolla de Neurobion también contiene tres vitaminas: tiamina (100 mg, piridoxina (100 mg) y cianocobalamina (1 mg), que proporciona el máximo efecto neuroprotector). Una ventaja importante de Neurobion es la disponibilidad de formas de dosificación oral (tabletas) y parenteral (solución inyectable), lo que permite una máxima individualización del tratamiento, combinando eficazmente cursos de tratamiento parenteral a corto plazo y la administración de mantenimiento oral a largo plazo del fármaco. , y también aumenta significativamente la adherencia a la terapia. Otra ventaja del fármaco es la proporción óptimamente equilibrada de dosis de sus vitaminas constituyentes.

En un estudio multicéntrico realizado por científicos alemanes en 418 pacientes con la fase aguda del síndrome radicular doloroso, se comparó la eficacia de 25 mg de diclofenaco y una combinación de 25 mg de diclofenaco con 50 mg de vitaminas B1, 50 mg de B6 y 0,25 mg de B12 durante 2 semanas de tratamiento. Cuando se logró un efecto clínico, el tratamiento se suspendió después de 1 semana. En los pacientes que recibieron terapia combinada, se observó un desarrollo más rápido estadísticamente significativo del efecto terapéutico y una mayor efectividad del tratamiento, evaluada por las características del síndrome de dolor, observándose el mejor efecto en pacientes con una mayor gravedad del síndrome radicular.

Otro estudio, también realizado por científicos alemanes, evaluó el efecto de la terapia a largo plazo con Neurobion sobre la incidencia del síndrome radicular agudo sin recaídas en la región cervical o lumbosacra. 30 pacientes con la fase aguda del síndrome radicular recibieron terapia combinada con Neurofenac (una combinación de diclofenaco con vitamina B) durante 3 semanas y con Neurobion durante los siguientes 6 meses. A otros 29 pacientes con la fase aguda del síndrome radicular se les recetó sólo diclofenaco, seguido de placebo durante 6 meses. Se encontró una disminución estadísticamente significativa en el número de recaídas del síndrome radicular en el grupo que recibió terapia con Neurobion (32% versus 60% en el grupo de placebo); en caso de recaída, su gravedad fue la misma en ambos grupos. El número de pacientes sin dolor dentro de los 6 meses en el grupo que recibió Neurobion fue significativamente mayor (43% versus 16%). Cuando se produjo el síndrome de dolor, el 29% de los pacientes tratados con Neurobion se quejaron de dolor "severo" en intensidad, en comparación con el 56% de los pacientes en el grupo de placebo.

La administración de vitamina B para diversas enfermedades del sistema nervioso permite, por un lado, compensar la deficiencia existente (posiblemente debido a la mayor necesidad de vitamina B del organismo debido a la enfermedad) y, por otro lado, estimular Mecanismos naturales para restaurar la función de los tejidos nerviosos. También se ha demostrado el efecto analgésico del complejo vitamínico B.

En un futuro próximo, Neurobion, muy conocido en el extranjero, aparecerá en el mercado nacional. Sin lugar a dudas, el fármaco ocupará el lugar que le corresponde en el tratamiento complejo de mononeuropatías, síndromes de dolor causados ​​por cambios degenerativos en la columna, neuropatía del nervio facial, neuralgia del trigémino y polineuropatías de diversas etiologías.

LITERATURA VIVA

1. Lutsky I.S., Lyutikova L.V., Lutsky E.I. Vitaminas B en la práctica neurológica. Int Neurol J 2008;2:89-93.
2. Ba A. Papel metabólico y estructural de la tiamina en los tejidos nerviosos. Cell Mol Neurobiol 2008;28:923-31.
3. Bettendorff L., Kolb H.A., Schoffeniels E. El trifosfato de tiamina activa canales aniónicos de conductancia unitaria grande en células de neuroblastoma. J Membr Biol 1993;136:281-28.
4. Gibson G.E., Blass J.P. Procesos dependientes de tiamina y estrategias de tratamiento en la neurodegeneración. Señal Antioxid Redox 2007;9:1605-19.
5. Mooney S., Leuendorf JE, Hendrickson C. et al. Vitamina B6: un compuesto conocido desde hace mucho tiempo y de sorprendente complejidad. Moléculas 2009;14(1):329-51.
6. Wilson R.G., Davis RE. Química clínica de la vitamina B6. Adv Clin Chem 1983;23:1-68.
7. Markle H.V. Cobalamina. Crit Rev Clin Lab Sci 1996;33:247-356.
8. Akhmedzhanova L.T., Solokha O.A., Strokov I.A. Vitaminas B en el tratamiento de enfermedades neurológicas. RMJ 2009;17(11):776-83.
9. Danilov A.B. El uso de vitaminas B para el dolor de espalda: ¿nuevos analgésicos? RMJ 2008;16:35-9.
10. El Otmani H., Moutaouakil F., Midafi N. et al. 1984 enero-febrero;84(1):5-11. grupo B (neurobion) en pato-deficiencia compleja de cobalamina: aspectos neurológicos en 18.
11. Eckert M., Schejbal P. Terapia de terapia neugenética para síndromes de dolor 27 casos. Rav Neurol (París) 2009; ropapatías con una combinación de vitamina B. Organización de la atención sanitaria del dolor-165 (3):263-7. Tratamiento sintomático de enfermedades dolorosas de síndromes dolorosos. ruso
12. Zambelis T., Karandreas N., Tzavellas E. et al. el sistema nervioso periférico con una conferencia combina-científica y práctica. Resúmenes. Neuropatía de fibras grandes y pequeñas en la preparación crónica de tiamina, piridoxina y Novosibirsk, 1997. Sujeto dependiente del alcohol. J Periph Nerv Sys cianocobalamina. Fortschr Med 1992 25 de octubre. Mixcoatl-Zecuatl T, Quinonez-Bastidas GN,2005;10:375-8. 20;110(29):544-8. Caram-Salas N.L. et al. Antialo-sinérgico
13. Peters TJ, Kotowicz JF, Nyka W. et al. 19. Mauro G.L., Martorana U., Cataldo P. et al. Interacción dinámica entre gabapentina o carba- Tratamiento de la polineuropatía alcohólica con vitamina B12 en el dolor lumbar: un complejo aleatorizado de mazepina y benfotiamina o vitamina B: un estudio aleatorizado, controlado, doble ciego y controlado con placebo. Eur cianocobalamina en ratas neuropáticas. Metodológico. Alcohol y alcoholismo 2006;41:636-42. Rev Med Pharmacol Sci 2000 Encuentre Exp Clin Pharmacol 2008;30:431-41.
14. Gadau S., Emanueli C. Van Linthous S. et al. Mayo-junio;4(3):53-8. 26. Kasdan M., Janes C. Síntesis del túnel carpiano. La benfotiamina acelera la curación de 20. Jurna I. Analgésico y analgesia-potencial-drome y vitamina B6. Plast Reconstr Surgischemic extremidades diabéticas en ratones mediante la acción protectora de las vitaminas B. Schmerz 1998 Abril 1987;79:456-8.potenciación mediada por tein quinasa B/Akt de 20;12(2):136-41. 27. Aufiero E., Stitic TP, Foye P.M. et al.angiogénesis e inhibición de la apoptosis. 21. Franca D.S., Souza A.L., Almeida K.R. et al. Tratamiento con clorhidrato de piridoxina del carpoDiabetologia 2006;49:405-20. Las vitaminas B inducen un efecto antinociceptivo en el síndrome: una revisión. Nutr Res 2004;62:96-104.
15. Mehta R., Shangari N., O.Braen P.J. los modelos de ácido acético y formaldehído de 28. Vetter G., Bruggemann G., Lettko M. et al. Prevención de la muerte celular inducida por estrés carbonílico, nocicepción en ratones. Eur J Pharmacol 2001 Verkurzung der Diclofenac-Therapie durch B-estrés oxidativo o toxinas mitocondriales con Jun15;421(3):157-64. Vitamina. Ergebnisse un agente aleatorio de vitamina B anti-AGE. Mol Nutr Food 22. Jurna I., Carlsson K.H., Komen W. et al. Doppelblindstudie, Diclofenaco 50 mg gegenRes 2008;52(3):379-85. Efectos agudos de la vitamina B6 y la combinación fija de diclofenaco 50 mg más vitamina B, bei
16. Sun Y., Lai MS, Lu C.J. Efectividad de las dosis de vitamina B1, B6 y B12 sobre los schmerzhaften Wirbelsaulenerkrankungen nociceptivos mitvitamina B12 sobre la neuropatía diabética: actividad sistemática provocada en el tálamo de la rata: Veranderungen dosis degenerativa. Z Rheumatolrevisión de ensayos clínicos controlados. Relación de respuesta de Acta Neurol y combinaciones con 1988; 47: 351 a 62. Taiwán 2005;14(2): 48 a 54. morfina y paracetamol. Klin Wochenschr 29. Schwieger G. Zur Frage der
17. Bromm K., Herrmann W.M., Schulz H. Do 19 de enero de 1990;68(2):129-35. Rezidivprophylaxe von schmerzhaftenthe B-vitaminas exhiben eficacia antinociceptiva 23. Wang Z.B., Gan Q., Rupert R.L. et al. ¿Cuáles son los síndromes de vitamina B en los hombres? Resultados de un estudio doble ciego de medidas aleatorias repetidas, controlado con placebo, de tiamina, piridoxina, cianocobalamina y Ergebnisse. su combinación inhibe la hiperalgesia térmica, pero no el estudio Doppelblind, Neurobion forte (VitaminNeuropsychobiology 1995;31(3):156-65. mecánica en ratas con Bl, B6, B12 primario) junto con Placebo. En: Clínica
18. Dordain G., Aumaitre O., Eschalier A. et al. Lesión de las neuronas sensoriales. Pain 2005 Bedeutung von Vitamina Bl, B6, B12 en derVitamina B12, ¿una vitamina analgésica? Crítico Jul;116(1-2):168-9. Schmerzterapia. N. Zollner y col. (Edtr).examen de la literatura. Acta Neurol Belg 24. Grafova V.N., Danilova E.I. Vitaminas Darmstadt: Steinkopff Verlag, 1988;169-81.

Los calambres son una ocurrencia bastante común e implican una contracción o tensión involuntaria de un músculo o grupos de músculos. Las causas de los calambres son variadas: fatiga muscular, entrenamiento de fuerza prolongado, baño en agua fría, deshidratación, inactividad física, neurosis, enfermedades (polineuritis, hipoparatiroidismo, diabetes, varices, tromboflebitis, etc.). La frecuencia de las convulsiones aumenta durante situaciones estresantes, exceso de trabajo e hipotermia. En la vejez, las convulsiones se asocian con procesos degenerativos en el tejido muscular y nervioso.

En el tratamiento complejo de enfermedades acompañadas de calambres musculares, la terapia con vitaminas y minerales es importante.

Vitaminas que previenen las convulsiones

Las vitaminas B, debido a su participación en numerosas reacciones enzimáticas del organismo, tienen un efecto terapéutico en las convulsiones de diversas etiologías.

• La vitamina B1 (tiamina) es una de las principales vitaminas responsables de la transmisión de los impulsos nerviosos. La tiamina participa en la activación de enzimas que suministran oxígeno a los tejidos, incluido el tejido muscular. La falta de oxígeno de un músculo conduce a su contracción convulsiva.
• La vitamina B2 (riboflavina) previene el riesgo de espasmos musculares participando en la transmisión de carga eléctrica en la célula. La riboflavina es necesaria para el funcionamiento normal de la bomba de sodio-potasio, que desempeña un papel importante en la conducción de los impulsos nerviosos.
• La vitamina B6 (piridoxina) es una de las principales vitaminas que previene el desarrollo de convulsiones dependientes de piridoxina en los recién nacidos. En los adultos, la vitamina B6 interviene en la conducción de los impulsos nerviosos y en la hematopoyesis. Estas propiedades de la piridoxina determinan su efecto terapéutico en el síndrome convulsivo.
• La deficiencia de vitamina B12 (cianocobalamina) provoca calambres musculares, especialmente por la noche. La participación de la vitamina en la patogénesis de este fenómeno es regular el suministro de sangre a los tejidos y enriquecerlos con oxígeno. La vitamina regula los procesos bioquímicos y participa en procesos enzimáticos durante la transmisión de los impulsos nerviosos.

La vitamina D juega un papel importante en la patogénesis de enfermedades como el hipoparatiroidismo, acompañado de espasmos musculares. Con el hipoparatiroidismo, disminuye la producción de hormona paratiroidea por parte de la glándula tiroides. Esta hormona es responsable del metabolismo del calcio en el cuerpo. Se altera el equilibrio entre los iones de calcio y magnesio, lo que se acompaña de un aumento de la excitabilidad neuromuscular (convulsiones). La vitamina es necesaria para la absorción de calcio y magnesio, ya que es su deficiencia la que provoca los calambres musculares.

La vitamina E tiene un efecto vasodilatador y reduce la viscosidad de la sangre. Estas propiedades de la vitamina son importantes si la causa de las convulsiones es una violación del suministro de sangre a las extremidades. Tomar vitamina E ayuda a normalizar el flujo sanguíneo y reduce los calambres nocturnos en los músculos de la pantorrilla.

Oligoelementos y minerales.

De las sustancias minerales que previenen el desarrollo de convulsiones y reducen el síndrome convulsivo, las más importantes son el magnesio, el calcio, el potasio y el sodio.

El magnesio es uno de los principales microelementos anticonvulsivos. El mecanismo de su acción es que impide la penetración del calcio en la célula. Es el alto contenido de calcio dentro de la célula lo que provoca que sufra espasmos. El magnesio bloquea este proceso y previene la contracción de los músculos convulsivos. La bomba celular de potasio-sodio también requiere magnesio para funcionar. Gracias a este mecanismo, la célula se contrae y se relaja.

El calcio se ha utilizado con éxito en el tratamiento de convulsiones de diversos orígenes. El elemento es responsable de la excitabilidad neuromuscular y del mantenimiento del equilibrio ácido-base. La hipocalcemia puede ir acompañada no solo de espasmos aislados de grupos de músculos, sino también de tetania. La deficiencia de calcio ocurre con el hipoparatiroidismo y se agrava con la deficiencia de vitamina D.

El potasio y el sodio son los componentes principales del complejo mecanismo de bomba de sodio-potasio. Su función es regular los procesos de transmisión de impulsos nerviosos y mantener la presión osmótica en la célula. Con una deficiencia de estos minerales, se producen debilidad y calambres musculares.

Preparados vitamínicos para combatir las convulsiones.

En la terapia compleja del síndrome convulsivo, se utilizan las siguientes preparaciones de vitaminas y minerales:

• Complivit Magnesio. El medicamento contiene vitamina B, calcio y magnesio.
• Combilipen. Medicamento neurotrópico que contiene vitaminas B1, B6 y B12.
• Preparaciones de magnesio: Magnerot, Magnesium plus, Magne B6.
• Preparaciones de calcio: Calcemin Advance, Calcium D3-nycomed.

Los complejos vitamínicos enumerados no tienen propiedades estrictamente anticonvulsivas. Solo un médico puede recetar vitaminas y minerales para los calambres, habiendo determinado la verdadera causa de los espasmos musculares.

Tradicionalmente, las vitaminas B se utilizan en la medicina práctica para la corrección de diversas enfermedades del sistema nervioso central y periférico, incluidas mono y polineuropatías, encefalo y mielopatía de origen carencial, así como para enfermedades sistémicas asociadas con una deficiencia comprobada de vitaminas. de este grupo. Numerosos estudios clínicos han demostrado su papel en muchas reacciones bioquímicas en las células neuronales. Por lo tanto, los primeros síntomas en condiciones de deficiencia aparecen precisamente en el sistema nervioso. Aparecen cambios mentales, que se manifiestan en aumento de la irritabilidad, miedo y tendencia a alucinar. Los trastornos más graves de la actividad nerviosa superior se manifiestan en pérdida de la capacidad de concentración, pérdida de memoria de acontecimientos recientes y alteración de la capacidad de pensamiento. Posteriormente, a medida que la deficiencia empeora, se producen alteraciones en la actividad del sistema nervioso periférico: trastornos de sensibilidad, parestesia, dolor intenso a lo largo de los nervios de las extremidades inferiores, hasta debilidad muscular, parálisis y atrofia muscular.

Papel fisiológico de las vitaminas B.

La tiamina (vitamina B1) es una coenzima en las reacciones de descarboxilación oxidativa de los ácidos alfa-cetoglutárico y pirúvico, participa en los procesos de síntesis de proteínas y mecanismos de regeneración del tejido nervioso dañado, regula el metabolismo de proteínas y carbohidratos en la célula, afecta la conducción de impulsos nerviosos y promueve el desarrollo de un efecto analgésico. Estas propiedades de la tiamina aseguran su capacidad para frenar la progresión del daño vascular en diversos procesos patológicos. La tiamina mejora el metabolismo de la glucosa con el inicio de la vía de las pentosas fosfato, lo que resulta en una mayor producción de energía en las células nerviosas para asegurar el transporte axoplásmico. La introducción de tiamina en el cuerpo permite reducir la concentración de productos finales de glicación avanzada en los tejidos en caso de trastornos del metabolismo de los carbohidratos, previene el desarrollo de disfunción endotelial y daño a la pared vascular.

La piridoxina (vitamina B6) es un cofactor de muchas enzimas que actúan en las células del tejido nervioso, participa en las reacciones de descarboxilación y transaminación de aminoácidos en diversos tejidos, en la síntesis de neurotransmisores y apoya la síntesis de proteínas de transporte en los nervios. Se han obtenido buenos resultados de su uso en pacientes con diversas lesiones del sistema nervioso periférico: polineuropatías de diversos orígenes, dorsopatías espondilogénicas, radiculopatías discogénicas.

La cianocobalamina (vitamina B12) juega un papel importante en los procesos de suministro de energía a las células. La función principal de las formas coenzimáticas activas de la cobalamina (metilcobalamina y desoxiadenosilcobalamina) es la transferencia de grupos metilo (transmetilación) e iones de hidrógeno, por lo que juega un papel importante en el metabolismo de los aminoácidos y las proteínas. La cobalamina también participa en la síntesis de colina, metionina, creatinina y desoxirribonucleótidos. La vitamina B12 es necesaria para la hematopoyesis (acción antianémica, eritropoyética, hematopoyética), activación del sistema de coagulación sanguínea, formación de células epiteliales, asegurando el funcionamiento normal del sistema nervioso (participa en la formación de mielina), asegurando la regeneración y el crecimiento de los tejidos.

La deficiencia de vitamina B12 se manifiesta principalmente por anemia perniciosa y diversos trastornos neurológicos. Dichos trastornos en la deficiencia de B12, incluida la demencia, otros trastornos mentales, mielosis funicular y polineuropatía, pueden ocurrir sin cambios hematológicos característicos en aproximadamente el 15% de los pacientes.

Uso clínico de las vitaminas B.

En la práctica neurológica, entre las vitaminas del grupo B, la combinación de vitaminas B1, B6 y B12 puede considerarse actualmente la más popular y fisiológicamente justificada. Estas vitaminas pueden actuar como sinergistas y su uso combinado da como resultado un efecto terapéutico más notable. Los estudios experimentales han demostrado que las combinaciones de vitaminas pueden inhibir la conducción de los impulsos dolorosos a nivel de los astas dorsales de la médula espinal y el tálamo.

Las vitaminas B1, B6, B12 en algunos casos son útiles incluso en ausencia de su deficiencia debido a su participación activa en procesos bioquímicos que aseguran el funcionamiento normal de las estructuras del sistema nervioso, por ejemplo, en la polineuropatía diabética y el tratamiento del dolor. síndromes. Por lo tanto, las vitaminas B a menudo se denominan neurotrópicas. Además, se ha descubierto que la tiamina, la piridoxina y la cianocobalamina en dosis altas exhiben nuevas propiedades medicinales que difieren de los efectos fisiológicos bien conocidos de las cantidades naturales de las vitaminas.

Se sabe que la piridoxina tiene un efecto positivo en varios tipos de epilepsia y se recomienda su uso para las formas resistentes al tratamiento con aparición muy temprana (Wang, 2007). Las dosis terapéuticas de piridoxina a partir de 50 mg/día pueden en algunos casos detener por completo los ataques. En algunos casos, la piridoxina reduce o detiene los efectos secundarios de los anticonvulsivos y también exhibe un efecto antidepresivo asociado a su participación como cofactor en la síntesis de catecolaminas.

La tiamina tiene un efecto positivo no sólo en las polineuropatías asociadas a su deficiencia, sino también en la polineuropatía alcohólica tóxica, la encefalopatía de Wernicke y la demencia alcohólica. En numerosos ensayos que examinaron a pacientes alcohólicos con polineuropatía que no tenían deficiencia de tiamina, se reveló que en este caso se desarrolla predominantemente daño a las fibras pequeñas, que difiere en las características clínicas, neurofisiológicas y patomorfológicas de la polineuropatía por deficiencia de tiamina.

Los médicos conocen desde hace mucho tiempo la capacidad de la tiamina, la piridoxina y la cobalamina para reducir la intensidad del dolor. Muchos trabajos de autores modernos enfatizan que tanto el uso combinado como el uso separado de las vitaminas B1, B6 y B12 tienen un efecto analgésico. Las vitaminas tienen un posible efecto analgésico directamente sobre los receptores del dolor y los canales de sodio de las membranas dañadas de las fibras sensoriales. El claro efecto analgésico de las vitaminas y sus complejos ha sido confirmado por numerosos estudios experimentales en el dolor neuropático. En 2000, se llevó a cabo el primer ensayo aleatorio controlado con placebo de inyecciones intramusculares de vitamina B12 para el dolor de espalda crónico, cuyos resultados mostraron una reducción significativa del dolor y una mejora en la función motora (Mauro et al., 2000).

También hay estudios que compararon la eficacia de la vitamina B12 con el antidepresivo nortriptilina en el tratamiento del dolor neuropático en pacientes con polineuropatía diabética. Hubo una reducción significativa del dolor en el grupo que recibió inyecciones de vitamina B12 en comparación con el grupo que recibió nortriptilina. Hubo una disminución significativa de la parestesia, la sensación de ardor y el escalofrío (Talaei et al., 2009).

Al estudiar la eficacia de la tiamina en la polineuropatía diabética y/o alcohólica, los científicos llegaron a la conclusión de que grandes dosis de esta vitamina pueden proporcionar una disminución a corto plazo de la intensidad del dolor, la parestesia y una mejora de la sensibilidad a la temperatura y a las vibraciones (Mamchur V.I.) .

La vitamina B6 se utiliza con mayor frecuencia en el tratamiento del dolor asociado con los síndromes del túnel carpiano. Sin embargo, cabe señalar que la piridoxina en grandes dosis puede provocar un efecto tóxico. Actualmente, una dosis de 200 mg/día se considera segura para el tratamiento del síndrome del túnel carpiano. A una dosis diaria más alta, se recomienda controlar su concentración en sangre debido al riesgo de efectos tóxicos (neuropatía sensorial) a una dosis diaria superior a 500 mg. En el tratamiento del síndrome del túnel carpiano, se recomienda combinar vitamina B6 con antiinflamatorios no esteroides (AINE) durante 3 meses. Muchos estudios destacan que en el tratamiento del dolor una combinación de vitaminas B1, B6 y B12 es más eficaz que la monoterapia con cualquiera de estas vitaminas.

En los últimos años se ha estudiado activamente la posibilidad de utilizar la vitamina B para enfermedades vasculares y neurodegenerativas. La terapia compleja con vitaminas B1, B6 y B12 reduce los niveles de homocisteína en humanos, cuyo aumento es un factor de riesgo para el desarrollo de aterosclerosis, trombosis, enfermedades cerebrovasculares y demencia, aumenta la disfunción endotelial y el estrés oxidativo. La experiencia clínica muestra que el uso parenteral de tiamina (B1), piridoxina (B6) y cianocobalamina (B12) en combinación se combina bien con otros fármacos y dicha terapia suele ser bien tolerada. La mayoría de las veces se prescriben junto con los AINE, ya que las vitaminas potencian y prolongan los efectos de estos últimos, lo que permite reducir la dosis de AINE y lograr la eliminación completa del dolor lumbar en un período de tratamiento más corto.

Características del medicamento Milgamma® y su régimen de prescripción.

Las ampollas Milgamma® contienen vitaminas B1, B6 y B12 en dosis terapéuticas en combinación con lidocaína. Una ampolla de 2 ml para una administración contiene 100 mg de clorhidrato de tiamina, 100 mg de clorhidrato de piridoxina, 1 mg de cianocobalamina y 20 mg de clorhidrato de lidocaína. El pequeño volumen del fármaco para una sola inyección, así como el anestésico local lidocaína, que forma parte del fármaco, hacen que las inyecciones de Milgamma® sean prácticamente indoloras y aumentan la adherencia del paciente al tratamiento.

Gracias a tecnologías innovadoras, una ampolla Milgamma® combina varios ingredientes activos que antes tradicionalmente se administraban por separado. Por lo tanto, además de la eficacia y la alta calidad, este complejo multivitamínico tiene otra propiedad positiva: la facilidad de uso: en lugar de tres inyecciones intramusculares, una es suficiente. El uso de altas dosis de vitamina B en la ampolla Milgamma® ayuda a lograr el máximo efecto neuroprotector.

Según un estudio doble ciego controlado con placebo realizado por Stracke et al., la administración parenteral de vitaminas B1, B6, B12 en pacientes con neuropatía diabética provoca un aumento de la velocidad de conducción del nervio peroneo y una mejora de la sensibilidad a las vibraciones. Además, estos efectos persisten durante al menos 9 meses.

Según los resultados de un estudio realizado por Winkler et al., el uso de dosis más altas de vitaminas B1, B6 (la dosis diaria de benfotiamina es superior a 300 mg/día) reduce más eficazmente el dolor, mejora la sensibilidad a las vibraciones y aumenta la velocidad de conducción a lo largo de las fibras motoras que el uso de dosis más bajas. Según A. L. Vertkin y V.V. Gorodetsky (2005), en pacientes con polineuropatía diabética durante 6 semanas de tomar tabletas Milgamma® (1 tableta 3 veces al día), hubo un aumento en la amplitud de la respuesta M y la velocidad de propagación de la excitación a lo largo de las fibras motoras. del nervio peroneo, la amplitud del potencial de acción y la velocidad de propagación de la estimulación a lo largo de las fibras sensoriales del nervio sural, además de mejorar la realización de pruebas cardiovasculares autonómicas.

El fármaco también resultó eficaz en el tratamiento del dolor facial (prosopalgia típica y atípica), como lo demuestran los resultados de un estudio de S.A. Likhacheva et al. Se observó que después del curso del tratamiento, la intensidad del síndrome de dolor disminuye significativamente, los indicadores de calidad de vida mejoran y se observa la normalización de los trastornos vegetativos-vasculares en el área facial. Al mismo tiempo, el fármaco es bien tolerado, lo que garantiza un alto cumplimiento.

Durante su existencia en el mercado ucraniano, el fármaco complejo Milgamma®, que tiene una buena base científica, ha ocupado un lugar destacado en la práctica clínica, demostrando una alta eficacia terapéutica y una excelente tolerabilidad. La disponibilidad del medicamento en forma inyectable y en tabletas permite la denominada terapia escalonada, que garantiza la continuidad entre las etapas del tratamiento hospitalario y ambulatorio.

conclusiones

El uso de complejos terapéuticos y profilácticos equilibrados de vitamina B es una parte integral del tratamiento y rehabilitación de pacientes neurológicos, incluso en ausencia de una deficiencia de estas vitaminas (por ejemplo, en polineuropatía diabética, síndrome de dolor) (Strokov et al. , 2009). La eficacia de la terapia con el uso de tales complejos ciertamente aumenta.

El fármaco complejo Milgamma® contiene una combinación de vitamina B y ocupa un lugar importante en el tratamiento de diversas lesiones del sistema nervioso central y periférico. El fármaco tiene una alta eficacia terapéutica y, gracias a la acción combinada de las vitaminas B1, B6, B12 y a la potenciación de sus efectos, se consigue una mayor eficacia clínica que cuando se utilizan estas vitaminas por separado. La composición y las características de la tecnología y la producción farmacéuticas garantizan la estabilidad de la forma farmacéutica, un perfil farmacocinético favorable y una alta eficacia terapéutica del fármaco.

Preparado Tatiana Antonyuk