Tumori maligni del fegato. Cancro epatocellulare e colangiocellulare. Epatosi L'omeopatia è giustamente riconosciuta come scienza

Malattia epatica grassa non alcolica (NAFLD)

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Degenerazione del fegato grasso, non classificata altrove (K76.0)

Gastroenterologia

informazioni generali

Breve descrizione

Degenerazione del fegato grassoè una malattia caratterizzata da danno epatico con alterazioni simili a quelle della malattia epatica alcolica (degenerazione grassa degli epatociti), tuttavia, con la degenerazione del fegato grasso, i pazienti non bevono alcol in quantità che possono causare danni al fegato.

Danno epatico tossico - K71.-;

Steatoepatite non alcolica (NASH) - K75.81;

Danni al fegato durante la gravidanza, il parto e il periodo postpartum - O26.6.

Nota 2

La degenerazione del fegato grasso è una forma di malattia del fegato grasso non alcolica (NAFLD).

Definizioni più spesso utilizzate per NAFLD:

1. Fegato grasso analcolico (NAFL). Presenza di fegato grasso senza segni di danno epatocitario epatocita - la cellula principale del fegato: una grande cellula che svolge varie funzioni metaboliche, tra cui la sintesi e l'accumulo di varie sostanze necessarie per l'organismo, la neutralizzazione delle sostanze tossiche e la formazione della bile (epatocita)
sotto forma di distrofia del palloncino o senza segni di fibrosi. Il rischio di sviluppare cirrosi e insufficienza epatica è minimo.

2. Steatoepatite non alcolica (NASH). Presenza di steatosi epatica e infiammazione con danno agli epatociti epatocita - la cellula principale del fegato: una grande cellula che svolge varie funzioni metaboliche, tra cui la sintesi e l'accumulo di varie sostanze necessarie per l'organismo, la neutralizzazione delle sostanze tossiche e la formazione della bile (epatocita)
(distrofia del palloncino) con o senza segni di fibrosi. Può progredire fino a cirrosi, insufficienza epatica e (raramente) cancro al fegato.

3. Cirrosi epatica non alcolica (cirrosi epatica NASH). Presenza di segni di cirrosi con segni istologici attuali o pregressi di steatosi o steatoepatite.

4. Cirrosi criptogenica - cirrosi senza cause eziologiche evidenti. I pazienti con cirrosi criptogenetica di solito presentano fattori di rischio elevati associati a disturbi metabolici come l'obesità e la sindrome metabolica. Sempre più spesso, la cirrosi criptogenetica, dopo un esame dettagliato, risulta essere una malattia associata all'alcol.

5. Valutazione dell'attività della NAFLD (NAS). Una serie di punti calcolati da una valutazione globale dei segni di steatosi, infiammazione e distrofia del palloncino. È uno strumento utile per la misurazione semiquantitativa dei cambiamenti istologici nel tessuto epatico nei pazienti con NAFLD negli studi clinici.

Ad oggi l’elenco delle malattie ICD-10 non dispone di un unico codice che rifletta la completezza della diagnosi di NAFLD, pertanto è consigliabile utilizzare uno dei seguenti codici:

K 76.0 - Degenerazione del fegato grasso, non classificata altrove
- K75.81 - Steatoepatite non alcolica (NASH)
- K74.0 - Fibrosi epatica
- K 74.6 - Altra e non specificata cirrosi epatica.\

Classificazione

Tipi di degenerazione del fegato grasso:
1. Tipo macrovescicolare. L'accumulo di grasso negli epatociti è di natura locale e il nucleo dell'epatocita si allontana dal centro. Con l'infiltrazione grassa del fegato di tipo macrovescicolare (gocce grandi), i trigliceridi, di regola, agiscono come lipidi accumulati. In questo caso, il criterio morfologico dell'epatosi grassa è il contenuto di trigliceridi nel fegato superiore al 10% del peso secco.
2. Tipo microvescicolare. L'accumulo di grasso avviene in modo uniforme e il nucleo rimane al suo posto. Nella degenerazione grassa microvescicolare si accumulano lipidi diversi dai trigliceridi (p. es., acidi grassi liberi).

Anche distinto steatosi epatica focale e diffusa. La più comune è la steatosi diffusa, che è di natura zonale (la seconda e la terza zona del lobulo).

Eziologia e patogenesi

Malattia grassa primaria non alcolicaè considerata una delle manifestazioni della sindrome metabolica.
L'iperinsulinismo porta all'attivazione della sintesi di acidi grassi liberi e trigliceridi, ad una diminuzione del tasso di beta-ossidazione degli acidi grassi nel fegato e alla secrezione di lipidi nel flusso sanguigno. Di conseguenza, si sviluppa la degenerazione grassa degli epatociti epatocita - la cellula principale del fegato: una grande cellula che svolge varie funzioni metaboliche, tra cui la sintesi e l'accumulo di varie sostanze necessarie per l'organismo, la neutralizzazione delle sostanze tossiche e la formazione della bile (epatocita)
.
L'insorgenza dei processi infiammatori è prevalentemente di natura centrolobulare ed è associata ad un aumento della perossidazione lipidica.
Di una certa importanza è l’aumento dell’assorbimento delle tossine da parte dell’intestino.

Malattia epatica grassa secondaria può essere il risultato dei seguenti fattori.

1. Fattori nutrizionali:
- forte diminuzione del peso corporeo;
- carenza cronica proteico-energetica.

2. Nutrizione parenterale (compresa la somministrazione di glucosio).

3. Lesioni gastrointestinali che causano disturbi nutrizionali:
- malattie infiammatorie intestinali;
- celiachia La celiachia è una malattia cronica causata da una carenza di enzimi coinvolti nella digestione del glutine.
;
- diverticolosi dell'intestino tenue;
- contaminazione microbica La contaminazione è l'ingresso in un determinato ambiente di alcune impurità che modificano le proprietà di questo ambiente.
intestino tenue;
- interventi sul tratto gastrointestinale.

4. Malattie metaboliche:
- dislipidemia;
- diabete mellito di tipo II;
- trigliceridemia, ecc.

Epidemiologia

Età: soprattutto

Segno di prevalenza: comune

Rapporto tra i sessi (m/f): 0,8

Non esistono dati precisi sulla prevalenza della degenerazione del fegato grasso.
La prevalenza stimata varia dall'1% al 25% della popolazione generale in vari paesi. Nei paesi sviluppati il ​​livello medio è del 2-9%. Molti reperti vengono scoperti incidentalmente durante la biopsia epatica eseguita per altre indicazioni.
Molto spesso, la malattia viene rilevata all'età di 40-60 anni, sebbene nessuna età (ad eccezione dei bambini allattati al seno) escluda la diagnosi.
Il rapporto tra i sessi non è noto, ma si prevede una predominanza femminile.

Fattori e gruppi di rischio

I gruppi ad alto rischio includono:

1. Persone con peso corporeo in eccesso, in particolare la cosiddetta “obesità viscerale”. BMI L’indice di massa corporea (BMI) è un valore che permette di valutare il grado di corrispondenza tra il peso di una persona e la sua altezza e, quindi, indirettamente valutare se il peso è insufficiente, normale o eccessivo. L'indice di massa corporea si calcola utilizzando la formula: I= m/h², dove: m è il peso corporeo in chilogrammi, h è l'altezza in metri e si misura in kg/m²
più di 30 nel 95-100% dei casi sono associati allo sviluppo di steatosi epatica La steatosi epatica è l'epatosi più comune, in cui il grasso si accumula nelle cellule del fegato
e nel 20-47% con steatoepatosi non alcolica.

2. Persone con diabete mellito di tipo 2 o ridotta tolleranza al glucosio. Nel 60% dei pazienti, queste condizioni si verificano in combinazione con la degenerazione grassa, nel 15% con la steatoepatite non alcolica. La gravità del danno epatico è correlata alla gravità dei disturbi del metabolismo del glucosio.

3. Persone con diagnosi di iperlipidemia, che viene rilevata nel 20-80% dei pazienti con steatoepatite non alcolica. Un fatto caratteristico è che la steatoepatite non alcolica è più spesso associata all'ipertrigliceridemia che all'ipercolesterolemia.

4. Donne di mezza età.

5. Persone che soffrono di ipertensione arteriosa e pressione sanguigna non controllata. Esiste una maggiore prevalenza di fegato grasso nei pazienti con ipertensione senza fattori di rischio per il fegato grasso. Si stima che la prevalenza della malattia sia quasi 3 volte superiore rispetto a quella riscontrata nei gruppi di controllo abbinati per età e sesso che mantenevano la pressione sanguigna al livello raccomandato.

Basso fattore di rischio per la formazione della steatosi epatica secondaria includono:
- sindrome da malassorbimento La sindrome da malassorbimento (malassorbimento) è una combinazione di ipovitaminosi, anemia e ipoproteinemia causata dal malassorbimento nell'intestino tenue
(come conseguenza dell'imposizione dell'ileodigiunale Ileodigiunale - relativo all'ileo e al digiuno.
anastomosi, resezione estesa dell'intestino tenue, gastroplastica per obesità, ecc.);

Perdita di peso rapida;

Nutrizione parenterale a lungo termine;

Sindrome da sovraccarico batterico dell'intestino tenue;
- abetalipoproteinemia;

Lipodistrofia degli arti;

Malattia di Weber-Christian La malattia di Weber-Christian (sin. Pannicolite di Weber-Christian) è una malattia rara e poco studiata caratterizzata da un'infiammazione ripetuta del tessuto sottocutaneo (pannicolite), di natura nodulare. L'infiammazione lascia dietro di sé un'atrofia dei tessuti, che si manifesta con la retrazione della pelle. L'infiammazione è accompagnata da febbre e cambiamenti negli organi interni
;

Malattia di Konovalov-Wilson La malattia di Konovalov-Wilson (sin. distrofia epato-cerebrale) è una malattia umana ereditaria caratterizzata da una combinazione di cirrosi epatica e processi degenerativi nel cervello; causato da un alterato metabolismo delle proteine ​​(ipoproteinemia) e del rame; ereditato con modalità autosomica recessiva
e alcuni altri.

Quadro clinico

Criteri diagnostici clinici

Obesità; debolezza; epatomegalia; splenomegalia; disagio nell'addome superiore destro; ipertensione arteriosa

Sintomi, ovviamente

La maggior parte dei pazienti con steatosi epatica non alcolica non lamenta alcun disturbo.

Potrebbe verificarsi quanto segue sintomi:
- leggero fastidio al quadrante superiore destro dell'addome (circa il 50%);
- dolore al quadrante superiore destro dell'addome (30%);
- debolezza (60-70%);
- epatosplenomegalia moderata Epatosplenomegalia: ingrossamento significativo simultaneo del fegato e della milza
(50-70%).

Segni di malattia epatica cronica o ipertensione portale L’ipertensione portale è l’ipertensione venosa (aumento della pressione idrostatica nelle vene) nel sistema venoso portale.
sono raramente osservati.

Di solito rilevato segni della sindrome metabolica:
- obesità (fino al 70%);
- ipertensione arteriosa AH (ipertensione arteriosa, ipertensione) - un aumento persistente della pressione sanguigna da 140/90 mm Hg. e più in alto.
;
-dislipidemia La dislipidemia è un disturbo del metabolismo del colesterolo e di altri lipidi (grassi), consistente in un cambiamento nel loro rapporto nel sangue
;
- diabete;
- ridotta tolleranza al glucosio.

Nota
La comparsa di teleangectasie La teleangectasia è un'eccessiva espansione locale dei capillari e dei piccoli vasi.
, eritema palmare Eritema: iperemia limitata (aumento dell'afflusso di sangue) della pelle
, ascite Ascite: accumulo di trasudato nella cavità addominale
, ittero, ginecomastia Ginecomastia - ingrossamento delle ghiandole mammarie negli uomini
, segni di insufficienza epatica e altri segni di fibrosi, cirrosi, epatite non infettiva richiedono la codifica nelle sottovoci appropriate.
Il nesso individuato con l'alcol, i farmaci, la gravidanza e altri motivi eziologici richiede la codificazione anche in altre sottovoci.

Diagnostica

Disposizioni generali. In pratica, il sospetto di steatoepatite non alcolica sorge se il paziente presenta obesità, ipertrigliceridemia e livelli elevati di transaminasi. La diagnosi è confermata da esami di laboratorio e biopsia. I metodi di imaging sono di scarsa utilità per la conferma nelle fasi iniziali.

Anamnesi: esclusione di abuso di alcol, lesioni da farmaci, storia familiare di malattie epatiche.

Quando si diagnostica la steatosi epatica non alcolica, vengono utilizzati: metodi di visualizzazione:

1. Ultrasuoni. La steatosi può essere confermata a condizione che l'aumento della quantità di inclusioni di grasso nel tessuto sia almeno del 30%. Gli ultrasuoni hanno una sensibilità dell'83% e una specificità del 98%. Si rivelano una maggiore ecogenicità del fegato e una maggiore attenuazione del suono distale. È possibile l'epatomegalia. Vengono inoltre identificati segni di ipertensione portale e valutazione indiretta del grado di steatosi. Buoni risultati sono stati ottenuti utilizzando il dispositivo Fibroscan, che consente un'ulteriore rilevazione della fibrosi e la valutazione del suo grado.

2. Tomografia computerizzata. Principali segni TC:
- diminuzione della densità radiologica del fegato di 3-5 HU (normale 50-75 HU);
- La densità dei raggi X del fegato è inferiore alla densità dei raggi X della milza;
- maggiore densità dei vasi intraepatici, della vena porta e della vena cava inferiore rispetto alla densità del tessuto epatico.

3. Risonanza magnetica. Può stimare in modo semiquantitativo il contenuto di grassi fegato . Supera l'ecografia e la TC nelle capacità diagnostiche. Aree di ridotta intensità del segnale sulle immagini pesate in T1 possono indicare un accumulo locale di grasso nel fegato.

4. FEGDS -è possibile rilevare le vene varicose dell'esofago durante la trasformazione in cirrosi.

5. Esame istologico del punteggiato epatico(gold standard per la diagnosi):
- degenerazione grassa a goccioline grandi;
- distrofia del palloncino o degenerazione degli epatociti (in presenza/assenza di infiammazione, corpi ialini di Mallory, fibrosi o cirrosi).
Il grado di steatosi viene valutato utilizzando un sistema di punteggio.

Valutazione della steatosi epatica in pazienti con NAFLD(Sistema D.E. Kleiner CRN, 2005)

6. ECG a causa dell'aumento del rischio di malattia coronarica, è normalmente indicato per tutti i pazienti con eccesso di peso corporeo, dislipidemia e iperglicerinemia e ipertensione arteriosa.

Diagnostica di laboratorio

1. Transaminasi. Segni di laboratorio di citolisi La citolisi è il processo di distruzione delle cellule eucariotiche, espresso sotto forma di dissoluzione completa o parziale sotto l'azione degli enzimi lisosomiali. Può far parte di normali processi fisiologici o di una condizione patologica che si verifica quando la cellula viene danneggiata da fattori esterni, ad esempio quando la cellula è esposta agli anticorpi
vengono rilevati nel 50-90% dei pazienti, ma l'assenza di questi segni non esclude la presenza di steatoepatite non alcolica (NASH).
Il livello delle transaminasi sieriche è aumentato leggermente - 2-4 volte.
Il valore del rapporto AST/ALT nella NASH:
- inferiore a 1 - osservato nelle fasi iniziali della malattia (per confronto, nell'epatite alcolica acuta questo rapporto è solitamente > 2);
- uguale a 1 o più - può essere indicatore di fibrosi epatica più grave;
- più di 2 - è considerato un segno prognostico sfavorevole.

2. Nel 30-60% dei pazienti viene rilevato un aumento dell'attività della fosfatasi alcalina (di solito non più del doppio) e della gamma-glutamil transpeptidasi (può essere isolata, non associata ad un aumento della fosfatasi alcalina). Un livello di GGTP > 96,5 U/L aumenta il rischio di fibrosi.

3. Nel 12-17% dei casi, l'iperbilirubinemia si verifica entro il 150-200% del normale.

4. I segni di una diminuzione della funzione proteica-sintetica del fegato si sviluppano solo con la formazione di cirrosi epatica. La presenza di ipoalbuminemia senza progressione verso la cirrosi è possibile nei pazienti con nefropatia diabetica Nefropatia è il nome generale di alcuni tipi di danno renale.
.

5. Nel 10-25% dei pazienti viene rilevata una leggera ipergammaglobulinemia.

6. Il 98% dei pazienti presenta resistenza all'insulina. La sua rilevazione è il metodo diagnostico non invasivo più importante.
Nella pratica clinica, la resistenza all’insulina viene valutata dal rapporto tra i livelli di insulina immunoreattiva e di glucosio nel sangue. Va ricordato che si tratta di un indicatore calcolato che viene calcolato utilizzando vari metodi. L'indicatore è influenzato dal livello di trigliceridi nel sangue e dalla razza.
Si consiglia di studiare i livelli di insulina a stomaco vuoto.

7. Il 20-80% dei pazienti con NASH presenta ipertrigliceridemia.
Molti pazienti avranno bassi livelli di HDL come parte della sindrome metabolica.
Con il progredire della malattia, i livelli di colesterolo spesso diminuiscono.

9. Anemia, trombocitopenia, aumento del tempo di protrombina e dell'INR Il rapporto internazionale normalizzato (INR) è un indicatore di laboratorio determinato per valutare la via estrinseca della coagulazione del sangue
sono più tipici della cirrosi o della fibrosi grave.

10. La determinazione del livello di frammenti di citocheratina 18 (test TPS) è un metodo promettente per studiare l'attività del processo. Il metodo consente di distinguere la presenza di apoptosi epatocitaria (epatite) dall'infiltrazione grassa del fegato senza l'ausilio di una biopsia.
Purtroppo questo indicatore non è specifico; se aumenta, è necessario escludere una serie di malattie oncologiche (vescica, seno, ecc.).

11. Test biochimici complessi (BioPredictive, Francia):
- Steato-test - permette di identificare la presenza e il grado di steatosi epatica;
- Test Nash: consente di rilevare la NASH in pazienti con eccesso di peso corporeo, resistenza all'insulina, iperlipidemia e pazienti con diabete).
È possibile utilizzare altri test se si sospetta fibrosi non alcolica o epatite: Fibro-test e Acti-test.

Diagnosi differenziale

La steatosi epatica non alcolica si differenzia dalle seguenti malattie:
- epatite di varie eziologie accertate, principalmente epatite cronica B, C, D, E, epatite autoimmune e altre;
- malattia epatica alcolica;
- malattia del fegato grasso secondaria (epatite indotta da farmaci, disturbi metabolici, ad esempio la malattia di Wilson, emocromatosi o deficit di alfa-1-antitripsina);
- fibrosi idiopatica, sclerosi, cirrosi epatica;
- colangite sclerosante primitiva;
- cirrosi biliare primitiva;
- ipotiroidismo e ipertiroidismo;
- intossicazione da vitamina A.

Quasi tutta la diagnosi differenziale si basa su test di laboratorio specifici per le malattie sopra elencate e su studi bioptici.

Complicazioni

- fibrosi La fibrosi è la proliferazione del tessuto connettivo fibroso, che si verifica, ad esempio, a seguito di un'infiammazione.
;
- cirrosi epatica La cirrosi epatica è una malattia cronica progressiva caratterizzata da degenerazione e necrosi del parenchima epatico, accompagnata dalla sua rigenerazione nodulare, proliferazione diffusa del tessuto connettivo e profonda ristrutturazione dell'architettura epatica.
(si sviluppa particolarmente rapidamente nei pazienti con tirosinemia La tirosinemia è un aumento della concentrazione di tirosina nel sangue. La malattia porta ad un aumento dell'escrezione urinaria di composti della tirosina, epatosplenomegalia, cirrosi nodulare, difetti multipli nel riassorbimento tubulare renale e rachitismo resistente alla vitamina D. La tirosinemia e l'escrezione di tirosile si verificano in una serie di enzimopatie ereditarie (p): deficit di fumarilacetoacetasi (tipo I), tirosina aminotransferasi (tipo II), 4-idrossifenilpiruvato idrossilasi (tipo III)
, scavalcando praticamente lo stadio della fibrosi “pura”);
- insufficienza epatica (raramente - parallelamente alla rapida formazione di cirrosi).

Cure all'estero

K55-K64 Altre malattie intestinali
K65-K67 Malattie del peritoneo
K70-K77 Malattie del fegato
K80-K87 Malattie della colecisti, delle vie biliari e del pancreas
K90-K93 Altre malattie dell'apparato digerente

K70-K77 Malattie del fegato

Escluso: emocromatosi (E83.1)
ittero NAS (R17)
Sindrome di Reye (G93.7)
epatite virale (B15-B19)
Malattia di Wilson-Konovalov (E83.0)
K70 Malattia epatica alcolica

K70.0 Fegato grasso alcolico (fegato grasso)

K70.1 Epatite alcolica

K70.2 Fibrosi alcolica e sclerosi del fegato

K70.3 Cirrosi alcolica del fegato

Cirrosi alcolica NAS

K70.4 Insufficienza epatica alcolica

Insufficienza epatica alcolica:

• acuto
• cronico
• subacuto
• con o senza coma epatico

K70.9 Malattia epatica alcolica, non specificata
K71 Tossicità epatica

Incluso: malattia epatica indotta da farmaci:

• idiosincratico (imprevedibile)
• tossico (prevedibile)

Se è necessario identificare una sostanza tossica, utilizzare un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX)

Escluso:
Sindrome di Budd-Chiari (I82.0)

K71.0 Danno epatico tossico con colestasi

Colestasi con danno agli epatociti
Colestasi “pura”.

K71.1 Danno epatico tossico con necrosi epatica

Insufficienza epatica (acuta) (cronica) dovuta a farmaci

K71.2 Danno epatico tossico, che si manifesta come epatite acuta

K71.3 Danno epatico tossico, che si manifesta come epatite cronica persistente

K71.4 Danno epatico tossico, che si manifesta come epatite lobulare cronica

K71.5 Danno epatico tossico, che si manifesta come epatite cronica attiva

Danno epatico tossico, che si manifesta come epatite lupoide

K71.6 Danno epatico tossico con epatite, non classificato altrove

K71.7 Danno epatico tossico con fibrosi e cirrosi epatica

K71.8 Danno epatico tossico con un quadro di altri disturbi epatici

Danno epatico tossico con:

• iperplasia nodulare focale
• granulomi epatici
• peliosi del fegato
• malattia epatica veno-occlusiva

K71.9 Tossicità epatica, non specificata

K72 Insufficienza epatica, non classificata altrove

Incluso: epatico: epatite NEC con insufficienza epatica: necrosi del fegato (cellule) con insufficienza epatica
atrofia gialla o distrofia epatica

Escluso: insufficienza epatica alcolica ()
insufficienza epatica, complicante: ittero del feto e del neonato (P55-P59)
epatite virale (B15-B19)
in combinazione con danno epatico tossico ()

K72.0 Insufficienza epatica acuta e subacuta

Epatite acuta non virale NAS

K72.1 Insufficienza epatica cronica

K72.9 Insufficienza epatica, non specificata

K73 Epatite cronica, non classificata altrove

Escluso: epatite cronica: K73.0 Epatite cronica persistente, non classificata altrove

K73.1 Epatite lobulare cronica, non classificata altrove

K73.2 Epatite cronica attiva, non classificata altrove

K73.8 Altra epatite cronica, non classificata altrove

K73.9 Epatite cronica, non specificata
K74 Fibrosi e cirrosi epatica

Escluso: fibrosi epatica alcolica ()
sclerosi cardiaca del fegato ()
cirrosi epatica: K74.0 Fibrosi epatica

K74.1 Sclerosi epatica

K74.2 Fibrosi epatica in combinazione con sclerosi epatica

K74.3 Cirrosi biliare primitiva

Colangite distruttiva cronica non purulenta

K74.4 Cirrosi biliare secondaria

K74.5 Cirrosi biliare, non specificata

K74.6 Altra e non specificata cirrosi epatica

Cirrosi epatica):

• criptogenico
• macronodulare (macronodulare)
• piccolo nodulare (micronodulare)
• tipo misto
• portale
• postnecrotico

K75 Altre malattie infiammatorie del fegato

Escluso: epatite cronica, NEC ()
epatite: danno tossico al fegato ()

K75.0 Ascesso epatico

Ascesso epatico:

• colangitico
• ematogeno
• linfogeno
• pileflebitico

Escluso: K75.1 Flebite della vena porta Escluso: ascesso epatico pileflebitico ()

K75.2 Epatite reattiva non specifica

K75.3 Epatite granulomatosa, non classificata altrove

K75.4 Epatite autoimmune

Epatite lipoide NAS

K75.8 Altre malattie infiammatorie specificate del fegato

Fegato grasso non alcolico [NASH]

K75.9 Malattia epatica infiammatoria, non specificata K76 Altre malattie del fegato

Escluso: malattia epatica alcolica ()
degenerazione epatica amiloide (E85.-)
malattia epatica cistica (congenita) (Q44.6)
trombosi della vena epatica (I82.0)
epatomegalia NAS (R16.0)
trombosi della vena porta (I81.-)
danno epatico tossico ()

K76.0 Degenerazione del fegato grasso, non classificata altrove

Malattia epatica grassa non alcolica [NAFLD]

Escluso: steatoepatite non alcolica ()

K76.1 Congestione passiva cronica del fegato

Cardiaco, fegato:

• cirrosi (cosiddetta)
• sclerosi

K76.2 Necrosi emorragica centrolobulare del fegato

Escluso: necrosi epatica con insufficienza epatica ()

K76.3 Infarto del fegato

K76.4 Peliosi del fegato

Angiomatosi epatica

K76.5 Malattia epatica veno-occlusiva

Escluso: Sindrome di Budd-Chiari (I82.0)

K76.6 Ipertensione portale

K76.7 Sindrome epatorenale

Escluso: parto accompagnatorio (O90.4)

K76.8 Altre malattie del fegato specificate

Cisti epatica semplice
Iperplasia nodulare focale del fegato
Epatoptosi

K76.9 Malattia epatica, non specificata

K77* Lesioni epatiche in malattie classificate altrove

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Vi invitiamo a leggere l'articolo sul tema: “Cirrosi virale epatica ICD 10” sul nostro sito dedicato alla cura del fegato.

Escluso:

• fibrosi epatica alcolica (K70.2)
• sclerosi cardiaca del fegato (K76.1)
• cirrosi epatica):
  • alcolico (K70.3)
  • congenito (P78.3)
• con danno epatico tossico (K71.7)

Fibrosi epatica in combinazione con sclerosi epatica

Cirrosi biliare primitiva

Colangite distruttiva cronica non purulenta

Cirrosi biliare secondaria

Cirrosi biliare, non specificata

Altra e non specificata cirrosi epatica

Cirrosi epatica): . NO. criptogenico. nodo grosso. piccolo nodo. tipo misto. portale. postnecrotico

L'ICD è un sistema di classificazione di varie malattie e patologie.

Dalla sua adozione da parte della comunità mondiale all'inizio del 20 ° secolo, ha subito 10 revisioni, quindi l'edizione attuale si chiama ICD 10. Per comodità di automatizzare il trattamento delle malattie, sono crittografate con codici, conoscendo il principio della loro formazione, è facile riscontrare qualche malattia. Pertanto, tutte le malattie dell'apparato digerente iniziano con la lettera "K". Le due cifre successive identificano un organo o un gruppo di organi specifico. Ad esempio, le malattie del fegato iniziano con combinazioni di K70–K77. Inoltre, a seconda della causa, la cirrosi può avere un codice che inizia con K70 (malattia epatica alcolica) e K74 (fibrosi e cirrosi epatica).

Con l'introduzione dell'ICD 10 nel sistema delle istituzioni mediche, la registrazione delle assenze per malattia ha iniziato ad essere effettuata secondo nuove regole, quando al posto del nome della malattia viene scritto il codice corrispondente. Ciò semplifica la contabilità statistica e consente l'uso della tecnologia informatica per elaborare set di dati sia in generale che per vari tipi di malattie. Tali statistiche sono necessarie per analizzare la morbilità su scala regionale e nazionale, quando si sviluppano nuovi farmaci, si determinano i loro volumi di produzione, ecc. Per capire di cosa è malata una persona, è sufficiente confrontare la voce sul certificato di congedo per malattia con l'ultima edizione del classificatore.

Classificazione della cirrosi

La cirrosi è una malattia epatica cronica caratterizzata da insufficienza epatica dovuta alla degenerazione dei tessuti. Questa malattia tende a progredire e si differenzia dalle altre malattie del fegato per la sua irreversibilità. Le cause più comuni di cirrosi sono l'alcol (35–41%) e l'epatite C (19–25%). Secondo l’ICD 10 la cirrosi si divide in:

• K70.3 – alcolico;
• K74.3 – biliare primaria;
• K74.4 – biliare secondaria;
• K74.5 – biliare, non specificato;
• K74.6 – diverso e non specificato.

Cirrosi alcolica

La cirrosi epatica causata dall’alcol è codificata K70.3 nell’ICD 10. È stato appositamente identificato come un gruppo di malattie individuali, la cui causa principale è l'etanolo, il cui effetto dannoso non dipende dal tipo di bevande ed è determinato solo dalla sua quantità in esse. Pertanto, una grande quantità di birra causerà lo stesso danno di una minore quantità di vodka. La malattia è caratterizzata dalla morte del tessuto epatico, che si trasforma in tessuto cicatriziale sotto forma di piccoli nodi, mentre la sua struttura corretta viene interrotta e i lobuli vengono distrutti. La malattia porta al fatto che l'organo cessa di funzionare normalmente e il corpo viene avvelenato dai prodotti di decomposizione.

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METODO EFFICACE

Cirrosi biliare primitiva

La cirrosi biliare primitiva è una malattia epatica immuno-correlata. Secondo l'ICD 10 ha il codice K74.3. Le cause della malattia autoimmune non sono state stabilite. Quando ciò accade, il sistema immunitario inizia a combattere le cellule del dotto biliare del fegato, danneggiandole. La bile inizia a ristagnare, il che porta ad un'ulteriore distruzione del tessuto degli organi. Molto spesso, questa malattia colpisce le donne, principalmente tra i 40 ei 60 anni. La malattia si manifesta con prurito cutaneo, che a volte si intensifica, portando a sanguinamento e grattamento. Questa cirrosi, come la maggior parte degli altri tipi di malattie, riduce le prestazioni e provoca umore depresso e mancanza di appetito.

Cirrosi biliare secondaria

La cirrosi biliare secondaria si verifica a causa dell'esposizione alla bile che, accumulandosi nell'organo, non può lasciarlo. Secondo l'ICD 10 ha il codice K74.4. La causa dell'ostruzione dei dotti biliari può essere calcoli o conseguenze di un intervento chirurgico. Questa malattia richiede un intervento chirurgico per eliminare le cause dell'ostruzione. Un ritardo porterà a continui effetti distruttivi degli enzimi biliari sul tessuto epatico e allo sviluppo della malattia. Gli uomini soffrono di questo tipo di malattia due volte più spesso, di solito all'età di 25-50 anni, anche se colpisce anche i bambini. Lo sviluppo della malattia richiede molto spesso da 3 mesi a 5 anni, a seconda del grado di ostruzione.

Cirrosi biliare, non specificata

La parola "biliare" deriva dal latino "bilis", che significa bile. Pertanto, la cirrosi associata a processi infiammatori nei dotti biliari, al ristagno della bile in essi e al suo effetto sul tessuto epatico è chiamata biliare. Se non presenta le caratteristiche distintive di primaria o secondaria, viene classificata secondo l'ICD 10 come cirrosi biliare non specificata. La causa di questi tipi di malattie possono essere varie infezioni e microrganismi che causano l'infiammazione dei dotti biliari intraepatici. Nella decima edizione del classificatore, questa malattia ha il codice K74.5.

Cause della cirrosi epatica

Altra e non specificata cirrosi

Alle malattie che, in termini di eziologia e caratteristiche cliniche, non coincidono con quelle precedentemente elencate, viene assegnato il codice generale K74.6 secondo l'ICD 10. L'aggiunta di nuovi numeri consente la loro ulteriore classificazione. Quindi, nella decima edizione del classificatore, alla cirrosi non specificata è stato assegnato il codice K74.60 e l'altro - K74.69. Questi ultimi, a loro volta, possono essere:

• criptogenico;
• micronodulare;
• macronodulare;
• tipo misto;
• postnecrotico;
• portale.

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L'abbreviazione ICD è il sistema con cui vengono classificate tutte le malattie e patologie conosciute dalla scienza. Oggi è in vigore il sistema ICD 10. Il cambio di nome è associato a una dozzina di revisioni e aggiunte dalla sua adozione da parte della comunità mondiale all'alba del XX secolo.

Ogni codice ICD 10 porta un nome crittografato per una malattia o patologia specifica. Sapendo come funziona il sistema, puoi facilmente trovare qualsiasi malattia. In questo articolo esamineremo esempi di crittografia e ci soffermeremo più in dettaglio sulla cirrosi della loro classificazione e descrizione.

Perché è necessario un sistema di crittografia?

L'introduzione del sistema ICD 10 ha permesso di automatizzare il trattamento delle malattie. Se comprendi il principio di assegnazione di lettere e numeri, puoi trovare la malattia desiderata in pochi minuti.

Oggi parleremo dei problemi degli organi digestivi, che nel sistema sopra descritto sono crittografati con la lettera "K". Successivamente, il codice visualizza i numeri responsabili di un organo specifico o della loro combinazione e le patologie ad essi associate. Le malattie che colpiscono la funzionalità epatica sono indicate da una combinazione di lettere e numeri nell'intervallo K70-K77.

Dopo che i medici hanno iniziato a utilizzare questo sistema, il processo di mantenimento del congedo per malattia è diventato molto più semplice, perché al posto del nome della malattia è stato semplicemente scritto un codice secondo l'ICD 10. Questa soluzione semplificherà il più possibile la registrazione dei dati. una grande massa di dati su una varietà di malattie in formato elettronico, che è semplicemente un metodo ideale per analizzare il volume dei casi di singole malattie su larga scala di città, paesi, ecc.

Classificazione della cirrosi epatica secondo ICD 10

La cirrosi è una malattia epatica cronica in cui le cellule dell'organo degenerano e non riescono più a soddisfare lo scopo previsto. Se questa malattia non viene diagnosticata nella fase iniziale e trattata, progredisce rapidamente ed è irreversibile. Molto spesso, i catalizzatori per lo sviluppo della cirrosi sono il consumo eccessivo di alcol e la presenza del virus dell'epatite nel corpo.

Importante! La prognosi futura per le persone con diagnosi di cirrosi non è molto buona. Sorprendentemente, nella cirrosi alcolica il tasso di sopravvivenza è più elevato rispetto alla cirrosi virale. Se il paziente smette completamente di assumere bevande alcoliche e prende sul serio il trattamento, entro 5 anni può diventare uno del 70% dei guariti.

Secondo il sistema ICD 10, la cirrosi è divisa in diversi gruppi separati:

• cirrosi alcolica (K70.3). I problemi al fegato causati dal consumo eccessivo di bevande alcoliche rientrano specificamente nel gruppo delle malattie individuali. La cirrosi si sviluppa sotto l'influenza distruttiva dell'etanolo e non importa in quali bevande entri nel corpo. Le cellule del fegato muoiono e vengono sostituite da tessuto cicatriziale, formando piccoli noduli. Man mano che la malattia si sviluppa, la struttura del fegato cambia completamente e arriva al punto in cui semplicemente smette di funzionare;
• cirrosi biliare primitiva (K74.3). Si verifica in seguito allo sviluppo di una malattia autoimmune, quando il sistema immunitario inizia a combattere le proprie cellule e distrugge i dotti biliari nel fegato. Di conseguenza, viene attivato il processo di ristagno della bile, che alla fine avvelena le cellule del fegato. Fondamentalmente questo tipo di cirrosi viene diagnosticato nella metà femminile della popolazione dopo i 50 anni;
• cirrosi biliare secondaria (K74.4). Si verifica durante l'azione aggressiva della bile, che non può essere rilasciata a causa dei dotti ostruiti. I dotti biliari possono ostruirsi dopo un intervento chirurgico o in seguito alla formazione di calcoli che ostruiscono i dotti. Le cause dell'ostruzione vengono rimosse solo durante l'operazione, altrimenti il ​​processo distruttivo porterà a conseguenze irreparabili;
• cirrosi biliare non specificata (K74.5). Questo gruppo comprende la cirrosi ad eziologia virale o infettiva nel caso in cui la malattia differisca nelle caratteristiche dalla forma biliare primaria o secondaria;
• cirrosi non specificata (K74.6). Se l'eziologia della malattia e i suoi sintomi non rientrano in nessuno dei gruppi sopra indicati, viene classificata come cirrosi non specificata. Ulteriori cifre dopo il punto consentono un'ulteriore classificazione di ciascun caso.

L'eziologia della cirrosi può essere di origine certa, incerta o mista. I medici spesso registrano diverse cause che influenzano lo sviluppo della cirrosi, ad esempio l'epatite virale con dipendenza da alcol. A proposito, diciamo che l'abuso di alcol è la ragione più comune per cui ai pazienti viene diagnosticato lo sviluppo della cirrosi.

È stato il sistema ICD a diventare lo standard internazionale per classificare non solo le malattie, ma anche gli scopi epidemiologici. Con il suo aiuto, l'Organizzazione Mondiale della Sanità può analizzare e monitorare lo stato di salute di ciascun gruppo di popolazione. Il sistema contabile ICD 10 consente di registrare la frequenza di alcune malattie o patologie e la loro relazione con vari fattori.

La cirrosi epatica da ICD 10 è una malattia complessa caratterizzata dalla sostituzione del tessuto parenchimale con tessuto fibroso. Gli uomini di età superiore ai 45 anni sono i più suscettibili a questa malattia. Ma questo non significa che le donne non soffrano di questa patologia. Nella medicina moderna, la cirrosi viene diagnosticata anche nei giovani.

A proposito della malattia

Il fegato umano è una sorta di filtro che passa attraverso se stesso e rimuove tutte le sostanze pericolose per l'organismo. Le tossine distruggono le cellule del fegato, ma questo organo unico è in grado di riprendersi. Ma nei casi in cui il corpo è costantemente avvelenato, il filtro naturale non fa fronte al suo compito. Di conseguenza, si sviluppa una malattia grave, la cirrosi (ICD 10).

Il fegato è la ghiandola più grande del corpo umano e svolge le seguenti funzioni:

• Disintossicazione. L'organo elabora e rimuove tutte le sostanze nocive dal corpo. L'intossicazione da alcol molto spesso interrompe questa funzione.
• Produzione di bile. La violazione di questa funzione porta a problemi digestivi.
• Sintetico. Proteine, grassi e carboidrati si formano con l'aiuto di questo importante organo.
• La ghiandola è responsabile della coagulazione del sangue.
• Gli anticorpi si formano nel fegato.
• È questo organo che funge da "magazzino" di vitamine e sostanze nutritive che entrano nel corpo secondo necessità.

Questo non è un elenco completo delle funzioni del nostro filtro. È coinvolto in quasi tutti i processi importanti e l'interruzione del lavoro minaccia guasti in altri organi e sistemi.

Esistono numerose cause che causano malattie del fegato, inclusa la cirrosi (ICD 10).

I motivi principali includono:

1. Epatite C cronica. Circa il 70% delle persone affette da cirrosi ha già avuto l'epatite C. Non importa quale sia l'eziologia della malattia: tossica, virale o autoimmune.
2. Intossicazione da alcol. La malattia si sviluppa dopo 10-15 anni di abuso regolare di alcol. Nelle donne, questo processo può avvenire due volte più velocemente.
3. L'influenza dei farmaci. Quando si trattano malattie di qualsiasi eziologia, è molto importante seguire le raccomandazioni del medico e non prescrivere farmaci da soli. Con la terapia a lungo termine possono essere necessari epatoprotettori che proteggeranno in modo affidabile il fegato dagli effetti negativi dei farmaci.
4. Obesità. Una cattiva alimentazione porta a molti problemi di salute; la malattia inclusa nel classificatore internazionale (codice 10) non fa eccezione. Pertanto, è molto importante mangiare bene, condurre uno stile di vita attivo e monitorare il proprio peso.
5. Virus e infezioni. Molti organismi patologici contribuiscono alla distruzione del fegato, quindi è importante consultare un medico ai primi segni di malattia.

Ci sono ragioni per altre eziologie, ce ne sono molte e solo uno specialista può identificare il motivo per cui si è sviluppata la patologia e come eliminare i fattori provocatori.

Come determinare la malattia

Per molto tempo, la cirrosi (ICD 10) non si fa sentire, la persona continua una vita normale, notando una certa stanchezza, che molto spesso è attribuita a un carico di lavoro pesante. Un organo inizia a far male quando la malattia ha già raggiunto un certo stadio.

Per diagnosticare tempestivamente l'inizio dello sviluppo della patologia, è necessario conoscere i segni che ha la cirrosi:

• Uno stato di stanchezza cronica e debolezza ti rende costantemente assonnato e non c'è voglia di fare nulla.
• La presenza di vene varicose, che spesso possono essere viste sul dorso e sui palmi.
• Prurito e desquamazione della pelle. Ciò potrebbe indicare un aumento del colesterolo.
• Giallo della pelle.
• Perdita di peso improvvisa.

Se una persona nota alcuni dei sintomi elencati, è necessario consultare urgentemente un medico. Poiché tali sintomi possono essere osservati per 5-10 anni, dopodiché si verifica un forte deterioramento della salute e la malattia diventa irreversibile.

La malattia ha 3 fasi, ognuna delle quali ha le sue caratteristiche:

1. Il primo stadio iniziale potrebbe non avere manifestazioni esterne. Anche un'analisi biochimica può non mostrare anomalie evidenti.
2. Fase di sottocompensazione. I sintomi diventano evidenti e la malattia può essere diagnosticata mediante test ed ecografia.
3. Decompensazione. In questa fase si sviluppano insufficienza epatica e ipertensione portale. Le condizioni del paziente sono molto gravi e richiedono il ricovero in ospedale.

Man mano che la patologia passa da uno stadio all’altro, il benessere di una persona peggiora e il trattamento diventa più difficile. Quanto prima viene fornita l’assistenza medica, tanto maggiori sono le possibilità di vita. Nella terza fase, l'unica salvezza è il trapianto di fegato. Ma se la dipendenza dall'alcol non viene curata, non ha senso un'operazione del genere, l'organo potrebbe semplicemente non mettere radici.

Classificazione della cirrosi

La cirrosi nel Classificatore Internazionale 10 ha un codice di 70-74 a seconda del tipo e si riferisce a processi irreversibili gravi; è divisa in cinque tipi di malattia.

Alcolico

Circa il 40% delle persone affette da cirrosi abusa di alcol. Questo tipo di malattia ha il codice 70.3 ICD 10. L'alcol interrompe il funzionamento dell'organo e il corpo viene avvelenato dalle tossine. Il tessuto ghiandolare si cicatrizza, le cellule cessano di svolgere le loro funzioni. La cirrosi alcolica si sviluppa indipendentemente dal tipo di alcol consumato; il contenuto alcolico è importante. Quindi una grande quantità di birra o vino è dannosa quanto una piccola quantità di vodka o cognac.

Biliare primaria

La ragione di questa forma di sviluppo della patologia è l'interruzione del sistema immunitario. Le cellule del fegato vengono colpite dalle proprie cellule immunitarie, si verifica un ristagno della bile e l'organo viene distrutto. Molto spesso, questa forma viene diagnosticata nelle donne dopo i 40 anni. I segni includono forte prurito, riduzione delle prestazioni, sonnolenza e mancanza di appetito.

Bilare secondaria

Questo tipo di malattia ha il codice 74.4 ed è caratterizzata dall'ostruzione dei dotti biliari. Ciò può accadere se sono presenti calcoli o dopo un intervento chirurgico. La bile, non ricevendo uno sbocco, distrugge le cellule del fegato e quindi provoca la morte dell'organo. In questo caso è necessario un intervento chirurgico urgente. Molto spesso, i giovani soffrono di questa forma; per lo sviluppo sono sufficienti diversi mesi; in alcuni casi il processo dura fino a 5 anni.

Biliare non specificata

Molto spesso, questa forma è causata da virus e infezioni. Se la patologia non presenta segni di biliare primitiva o secondaria, viene classificata secondo la classificazione come non specificata.

Altro e non specificato

Questo tipo di malattia si divide in:

• Criptogenico
• Macronodulare
• Micronodulare
• Tipologia mista
• Post-necrotico
• Portale

Il trattamento è prescritto in base al tipo di patologia e alle cause dello sviluppo. Un medico esperto prescriverà la terapia necessaria in base all'esame.

Non molto tempo fa, la diagnosi di cirrosi epatica suonava come una condanna a morte. Ma la medicina si sta sviluppando e oggi molti pazienti possono vivere a lungo con questa diagnosi.

Prima di parlare delle possibilità di sopravvivenza, il medico ordina un esame completo.

1. Analisi generale del sangue e delle urine.
2. Esami del sangue biochimici.
3. Biopsia con ago.
4. Endoscopia.

Dopo aver valutato gli indicatori di questi studi, lo specialista può prescrivere ulteriori diagnosi che identificheranno le complicanze della malattia:

• Emorragia interna. Se questa complicazione non viene rilevata in modo tempestivo, il paziente rischia la morte.
• Sviluppo dell'ascite. Questa condizione si sviluppa più spesso nella seconda o terza fase.
• Coma epatico. Se il fegato non svolge le sue funzioni, il corpo, compreso il cervello, viene avvelenato. Di conseguenza, si verificano perdita di coscienza e interruzione dei processi di base del corpo umano.
• Complicanze infettive. Una grave diminuzione dell'immunità causata dalla rottura della ghiandola porta a una scarsa resistenza agli organismi patogeni. Una persona si ammala spesso e in forma grave.
• Trombosi della vena porta.
• Presenza di cellule tumorali. In questo caso solo il trapianto d'organo può salvare la vita, e quindi in assenza di metastasi.

Sfortunatamente, la terapia nella fase di scompenso è solo di supporto. Dopo tre anni, il 12-40% dei pazienti rimane in vita.

Una serie di farmaci viene prescritta da un medico, tenendo conto dello stadio della patologia e della presenza di malattie concomitanti.

1. Assumere i farmaci secondo il regime prescritto dal medico.
2. Segui una dieta. È importante escludere cibi grassi e fritti. Frutta e verdura dovrebbero essere consumate senza trattamento termico. Limitare il consumo di latticini.
3. Evitare di bere alcolici, che causano la cirrosi alcolica. Anche se la patologia è di eziologia virale, è necessario rinunciare all'alcol e alla nicotina.
4. Limitare l'attività fisica. Lo sport e il duro lavoro dovranno essere cancellati.
5. Mantenimento di condizioni di temperatura ottimali. Sia l'ipotermia che le alte temperature dell'aria possono essere pericolose.

Il trattamento di questa grave malattia dovrebbe essere effettuato da un medico. È molto pericoloso fare affidamento sulla medicina tradizionale. Se ritenete necessario l'uso di piante medicinali, consultate il vostro medico. Forse consentirà loro di essere utilizzati come aggiunta alla terapia principale.

Anche se il medico diagnostica la cirrosi epatica, non disperare. Sebbene non sia alto, c'è ancora una possibilità di sopravvivere. Se segui i consigli del tuo medico, puoi prolungare la tua vita di anni. Prendetevi cura della vostra salute, non ha prezzo!

Esistono molte ragioni note per lo sviluppo dell'epatosi, ma sono tutte divise in due gruppi: fattori esogeni e patologie ereditarie. Le cause esterne includono influenze tossiche e malattie di altri organi e sistemi. Con il consumo eccessivo di alcol, malattie della tiroide, diabete mellito e obesità, si sviluppa l'epatosi del fegato grasso. L'avvelenamento con sostanze tossiche (principalmente composti organofosforici), farmaci (il più delle volte antibiotici tetracicline), funghi e piante velenosi porta allo sviluppo di epatosi tossica.
Nella patogenesi dell'epatosi grassa non alcolica, il ruolo principale è svolto dalla necrosi degli epatociti con conseguente eccessiva deposizione di grasso sia all'interno che all'esterno delle cellule epatiche. Il criterio per l'epatosi grassa è il contenuto di trigliceridi nel tessuto epatico superiore al 10% della massa secca. Secondo gli studi, la presenza di inclusioni di grasso nella maggior parte degli epatociti indica un contenuto di grassi nel fegato di almeno il 25%. L'epatosi grassa non alcolica è molto comune tra la popolazione. Si ritiene che la causa principale del danno epatico nella steatosi non alcolica sia il superamento di un certo livello di trigliceridi nel sangue. Fondamentalmente questa patologia è asintomatica, ma occasionalmente può portare a cirrosi epatica, insufficienza epatica e ipertensione portale. Circa il 9% di tutte le biopsie epatiche rivelano questa patologia. La quota totale di epatosi grassa non alcolica tra tutte le malattie epatiche croniche è di circa il 10% (per la popolazione dei paesi europei).
L’epatosi grassa alcolica è la seconda malattia epatica più comune e rilevante dopo l’epatite virale. La gravità delle manifestazioni di questa malattia dipende direttamente dalla dose e dalla durata del consumo di alcol. La qualità dell'alcol non influisce sul grado di danno al fegato. È noto che la completa astinenza dall'alcol, anche in uno stadio avanzato della malattia, può portare alla regressione dei cambiamenti morfologici e delle manifestazioni cliniche dell'epatosi. Un trattamento efficace dell'epatosi alcolica è impossibile senza rinunciare all'alcol.
L'epatosi tossica può svilupparsi quando il corpo è esposto a composti chimicamente attivi di origine artificiale (solventi organici, veleni organofosforici, composti metallici utilizzati nella produzione e nella vita di tutti i giorni) e tossine naturali (il più delle volte avvelenamento con punti di sutura e fungo velenoso). L'epatosi tossica può presentare una vasta gamma di cambiamenti morfologici nel tessuto epatico (dalle proteine ​​al grasso), nonché varie opzioni di decorso. I meccanismi d'azione dei veleni epatotropi sono diversi, ma sono tutti associati a una compromissione della funzione di disintossicazione del fegato. Le tossine entrano negli epatociti attraverso il flusso sanguigno e ne causano la morte interrompendo vari processi metabolici nelle cellule. L'alcolismo, l'epatite virale, la carenza di proteine ​​e gravi malattie generali aumentano l'effetto epatotossico dei veleni.
L'epatosi ereditaria si verifica sullo sfondo di un metabolismo alterato degli acidi biliari e della bilirubina nel fegato. Questi includono la malattia di Gilbert, le sindromi di Crigler-Najjar, Lucy-Driscoll, Dubin-Johnson e Rotor. Nella patogenesi dell'epatosi pigmentaria, il ruolo principale è giocato da un difetto ereditario nella produzione di enzimi coinvolti nella coniugazione, successivo trasporto e rilascio della bilirubina (nella maggior parte dei casi, la sua frazione non coniugata). La prevalenza di queste sindromi ereditarie nella popolazione varia dal 2% al 5%. Le epatosi pigmentarie procedono in modo benigno; se si seguono lo stile di vita e l'alimentazione corretti, nel fegato non si verificano cambiamenti strutturali pronunciati. L'epatosi ereditaria più comune è la malattia di Gilbert; altre sindromi sono piuttosto rare (il rapporto tra i casi di tutte le sindromi ereditarie e la malattia di Gilbert è 3:1000). La malattia di Gilbert, o iperbilirubinemia ereditaria non emolitica non coniugata, colpisce prevalentemente i giovani uomini. Le principali manifestazioni cliniche di questa malattia si verificano in caso di esposizione a fattori provocatori ed errori dietetici.
Le crisi con epatosi ereditaria sono causate dal digiuno, da una dieta ipocalorica, da interventi chirurgici traumatici, dall'assunzione di alcuni antibiotici, da infezioni gravi, da un'attività fisica eccessiva, dallo stress, dal consumo di alcol e dall'uso di steroidi anabolizzanti. Per migliorare le condizioni del paziente, è sufficiente eliminare questi fattori, stabilire una routine quotidiana, riposo e alimentazione.

Lo sviluppo dell'epatosi grassa si basa su una violazione dei processi metabolici nel corpo umano. Come risultato di questa malattia del fegato, il tessuto degli organi sani viene sostituito dal tessuto adiposo. Nella fase iniziale dello sviluppo, il grasso si accumula negli epatociti, il che nel tempo porta semplicemente alla degenerazione delle cellule del fegato.

Se la malattia non viene diagnosticata in una fase precoce e non viene eseguita una terapia adeguata, nel parenchima si verificano cambiamenti infiammatori irreversibili che portano allo sviluppo della necrosi dei tessuti. Se l’epatosi grassa non viene trattata, può svilupparsi in cirrosi, che non può più essere trattata. Nell'articolo esamineremo le ragioni per cui si sviluppa la malattia, i metodi di trattamento e la classificazione secondo ICD-10.

Cause dell'epatosi grassa e sua prevalenza

Le ragioni dello sviluppo della malattia non sono state ancora dimostrate con precisione, ma sono noti fattori che possono provocare con sicurezza l'insorgenza di questa malattia. Questi includono:

• completezza;
• diabete;
• disturbo dei processi metabolici (lipidi);
• attività fisica minima con una dieta quotidiana nutriente e ricca di grassi.

I medici registrano la maggior parte dei casi di sviluppo di epatosi grassa nei paesi sviluppati con uno standard di vita superiore alla media.

Esistono numerosi altri fattori associati agli squilibri ormonali, come la resistenza all’insulina e lo zucchero nel sangue. Il fattore ereditario non può essere ignorato; anch’esso gioca un ruolo importante. Tuttavia, la ragione principale è la cattiva alimentazione, lo stile di vita sedentario e l'eccesso di peso. Tutte le cause non hanno nulla a che fare con il consumo di bevande alcoliche, motivo per cui l'epatosi grassa viene spesso chiamata non alcolica. Ma se aggiungiamo la dipendenza dall'alcol ai motivi di cui sopra, l'epatosi grassa si svilupperà molto più rapidamente.

In medicina è molto conveniente utilizzare la codifica delle malattie per sistematizzarle. È ancora più semplice indicare una diagnosi su un certificato di congedo per malattia utilizzando un codice. Tutte le malattie sono codificate nella classificazione internazionale delle malattie, delle lesioni e dei problemi di salute correlati. Attualmente è in vigore la decima opzione di revisione.

Tutte le malattie del fegato secondo la classificazione internazionale della decima revisione sono crittografate con i codici K70-K77. E se parliamo di epatosi grassa, secondo l'ICD 10 rientra nel codice K76.0 (degenerazione del fegato grasso).

Trattamento dell'epatosi grassa

Il regime di trattamento per l'epatosi non alcolica consiste nell'eliminare i possibili fattori di rischio. Se il paziente è obeso, è necessario cercare di ottimizzarlo. E inizia riducendo la massa totale di almeno il 10%. I medici raccomandano di utilizzare un'attività fisica minima parallelamente all'alimentazione dietetica per raggiungere l'obiettivo. Limitare il più possibile l’uso dei grassi nella dieta. Vale la pena ricordare che l'improvvisa perdita di peso non solo non porterà benefici, ma può, al contrario, causare danni, aggravando il decorso della malattia.

A questo scopo, il medico curante può prescrivere tiazolidinoidi in combinazione con biguanidi, ma questa linea di farmaci non è stata ancora completamente studiata, ad esempio per l'epatotossicità. La metformina può aiutare a correggere il processo di disordini metabolici nel metabolismo dei carboidrati.

Di conseguenza, possiamo affermare con sicurezza che normalizzando la dieta quotidiana, riducendo la massa grassa corporea e abbandonando le cattive abitudini, il paziente sentirà un miglioramento. E solo in questo modo si può combattere una malattia come l'epatosi non alcolica.

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Alterazioni diffuse dell'epatomegalia nel fegato e nel pancreas

L'epatomegalia (codice ICD - 10 R16, R16.2, R16.0) è un processo di ingrossamento del fegato. Indica molteplici malattie. I segni di epatomegalia possono essere pronunciati o lievi. È presente epatomegalia moderata, epatomegalia grave.

Le ragioni per lo sviluppo di cambiamenti grassi e diffusi sono diverse. Potrebbe trattarsi di obesità d'organo o di avvelenamento ordinario. L'esame ecografico tempestivo, il trattamento e la dieta aiuteranno a sbarazzarsi della patologia per sempre.

Cos'è la patologia

Il fegato è il filtro del corpo umano. È in questo organo che si verificano i processi di decomposizione di elementi non tossici e tossici, che vengono successivamente escreti nelle urine e nelle feci. In medicina, non esiste un concetto separato secondo cui i cambiamenti diffusi sono una patologia indipendente.

L'ingrossamento del fegato, del pancreas o della milza (codice ICD - 10 R16, R16.2, R16.0) è una sindrome che indica che la condizione del parenchima e dei tessuti di altri organi è insoddisfacente.

La patologia viene determinata mediante esame ecografico e palpazione.

Cause di cambiamenti diffusi nel parenchima:

Le patologie sopra indicate provocano danni e rigonfiamenti del parenchima.

Segni di cambiamenti diffusi

Il cambiamento diffuso, che comporta la crescita e l'ingrandimento dell'organo, si avverte molto chiaramente alla palpazione. Un altro spettro di cambiamenti è il dolore alla palpazione. Tali sintomi indicano che deve essere effettuato un trattamento immediato del fegato. Ma prima di tutto, devi scoprire per quali ragioni si è sviluppata la sindrome da allargamento degli organi. Quando verranno studiati i sintomi, l'esame ecografico del fegato e l'ecografia del pancreas, il medico sarà in grado di prescrivere un trattamento.

Cambiamenti diffusi possono svilupparsi in età diverse. Ma ci sono fattori che possono provocare questa condizione.

Le persone a rischio includono:

1. Chi abusa di alcol. L'etanolo ha un effetto dannoso sul fegato. Provoca lo sviluppo di cirrosi, epatosi grassa e cancro.
2. Uso incontrollato a lungo termine di farmaci, stupefacenti, integratori alimentari, vitamine.
3. Con un'immunità debole. Le infezioni virali portano a cambiamenti del fegato.
4. Persone malnutrite e sovrappeso. Mangiare cibi grassi, piccanti o salati porta ad un ingrossamento del fegato.

I sintomi del processo patologico dipendono direttamente dalla patologia che ha provocato l'epatomegalia.

Quali sintomi si possono osservare, oltre all'ingrossamento degli organi e al dolore:

• dolore e coliche nell'area dell'ipocondrio destro, soprattutto all'ingresso o se una persona si alza improvvisamente da una sedia o da un divano;
• la pelle diventa gialla, la sclera degli occhi acquisisce la stessa tonalità;
• eruzioni cutanee, prurito;
• diarrea e stitichezza;
• sensazione di bruciore di stomaco, odore sgradevole dalla bocca;
• una sensazione di nausea, che spesso termina con il vomito;
• stelle epatiche su alcune aree della pelle (con sviluppo di epatosi grassa);
• sensazione di accumulo di liquidi nell'addome.

L'epatomegalia può svilupparsi anche sullo sfondo di patologie extraepatiche. Ad esempio, con disordini metabolici. Il catabolismo del glicogeno compromesso porta all'accumulo della sostanza nel fegato. Di conseguenza, vi è un lento aumento. Oltre al parenchima epatico, aumentano di dimensioni anche i reni, la milza e il pancreas. Provocano processi organici diffusi e patologie cardiovascolari.

Con contrattilità debole, si sviluppa un flusso sanguigno compromesso. Di conseguenza, si sviluppa gonfiore e crescita dell'organo. Pertanto, per determinare le vere cause, dovresti sottoporsi a un'ecografia.

Fegato e milza ingrossati

L'epatomegalia e la splenomegalia moderate (codice ICD - 10 R16, R16.2, R16.0) sono due patologie che si verificano, nella maggior parte dei casi, contemporaneamente. La splenomegalia è un aumento delle dimensioni della milza.

Si sviluppa per i seguenti motivi:

Il fegato e la milza soffrono perché la funzionalità dei due organi è strettamente correlata. Inoltre, la crescita della milza avviene più spesso nei bambini, nella maggior parte dei casi nei neonati. Le anomalie sono determinate dalla diagnostica ecografica.

Epatomegalia nei bambini

Nei neonati e nei bambini sotto i 10 anni di età, si osserva più spesso lo sviluppo di epatomegalia moderata (legata all'età). Codice ICD R16, R16.2, R16.0. Cioè, un aumento del fegato di 10-20 mm è considerato una norma accettabile. Se un bambino di età inferiore a 10 anni o neonati hanno dimensioni superiori alla norma consentita e compaiono sintomi di danno epatico, è necessario visitare immediatamente un medico.

Quali segni, oltre all'allargamento, possono indicare patologie in via di sviluppo nei bambini:

• dolore al lato destro, anche a riposo;
• nausea e vomito;
• ingiallimento della sclera e della pelle;
• alito cattivo;
• sonnolenza e stanchezza.

Ragioni per l'ingrandimento degli organi nei bambini

I segnali sono i seguenti:

1. Se è presente un'infiammazione causata da infezioni congenite. L'epatomegalia si sviluppa sullo sfondo di rosolia, toxoplasmosi, herpes, ascesso epatico, ostruzione, intossicazione, epatite A, B, C.
2. In caso di disturbi metabolici, quando una donna incinta non mangia correttamente.
3. Se sono presenti disturbi genetici. Questi includono livelli eccessivi di porfine nel corpo; difetti enzimatici ereditari; disturbi del metabolismo proteico, malattie metaboliche del tessuto connettivo.
4. In presenza di un aumento benigno del parenchima, ad esempio con epatite, ipervitaminosi, avvelenamento del sangue.
5. Con fibrosi congenita diagnosticata, malattia multicistica, cirrosi.
6. Le ragioni della crescita degli organi nei neonati e nei bambini sotto i 10 anni di età sono lesioni infiltrative. Ciò può verificarsi con neoplasie maligne, leucemia, linfoma, metastasi e istiocitosi.

Un'altra ragione per i cambiamenti diffusi nel fegato dei bambini sotto i 10 anni è il deflusso compromesso del sangue e della secrezione prodotta dalla cistifellea. Si sviluppa con blocco dei dotti biliari, stenosi o trombosi dei vasi sanguigni, insufficienza cardiaca, cirrosi.

A volte i bambini sviluppano un’epatomegalia diffusa moderata come risposta dell’organismo a un’infezione. Ma questa condizione non è una patologia. Non è necessario trattarlo.

È possibile correggere le dimensioni del fegato e del pancreas eliminando la causa. Anche la dieta durante l’infanzia è importante. I sintomi dei cambiamenti diffusi nei bambini sono gli stessi degli adulti. I bambini sotto i 10 anni diventano capricciosi, perdono l’appetito e hanno movimenti intestinali.

I segni ecografici e l'esame ecografico possono identificare con precisione il grado di ingrandimento: inespresso, moderato e pronunciato.

Trattamento nei bambini

L'ingrossamento fisiologico moderato del fegato e del pancreas legato all'età nei bambini non necessita di essere trattato. In questo caso è sufficiente sottoporsi ad un esame ecografico.

Il trattamento è prescritto solo se esiste un processo patologico che provoca un cambiamento nelle dimensioni del fegato.

Come accennato in precedenza, una dieta è una condizione obbligatoria non solo per i bambini, ma anche per gli adulti. Sono esclusi tutti gli alimenti nocivi. La dieta è ricca di frutta e verdura.

Trattamento negli adulti

Il trattamento si basa sui risultati degli esami, dell'esame ecografico e dell'esame visivo. Un'ecografia mostrerà quanto è ingrandito l'organo. L'obiettivo principale della terapia è eliminare la causa dell'ingrossamento del fegato.

Il trattamento antivirale ed epatoprotettivo dell'epatite virale porta al completo recupero. Il parenchima viene ripristinato. Non c'è epatomegalia.

Una volta diagnosticata la cirrosi, nella maggior parte dei casi non può essere curata. Perché le cellule sane vengono sostituite con tessuto connettivo. E questo processo, sfortunatamente, è irreversibile.

Ogni malattia accompagnata da un ingrossamento del fegato o del pancreas richiede un trattamento specifico individuale, che può essere prescritto solo sulla base dei risultati degli ultrasuoni. A volte la sola ecografia non è sufficiente ed è necessaria una risonanza magnetica. Ma fondamentalmente, a tutti i pazienti con epatomegalia viene prescritto un trattamento epatoprotettivo. I farmaci aiuteranno a ripristinare rapidamente le cellule danneggiate.

I farmaci per il recupero più comuni includono:

1. Gepabene.
2. FanDetox.
3. Liv 52.
4. Heptral.
5. Karsil.
6. Forte essenziale.
7. Ovesol.
8. Fosfogliv.
9. Ursofalk.

È consigliabile sottoporsi ad un esame ecografico durante tutto l'anno.