Diabētiskā enteropātija. Gremošanas sistēmas slimības diabēta gadījumā. Diabētiskās enteropātijas ārstēšana

Cukura diabēts ir endokrīna slimība, kurai raksturīgs pilnīgs vai nosacīts insulīna trūkums, kā arī traucēta ogļhidrātu vielmaiņa ar cukura līmeņa paaugstināšanos asinīs un urīnā.

Diabētiskā caureja rodas 20% cilvēku ar visu veidu diabētu. Bet ir nepieciešams veikt diferenciāldiagnozi, lai noskaidrotu un noskaidrotu izkārnījumu cēloni.

1. tipa cukura diabēts ir hroniska endokrīnā slimība, ko raksturo aizkuņģa dziedzera Langerhansa saliņu beta šūnu hormona insulīna ražošanas trūkums un pastāvīgs glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs. Vēl viens šī tipa nosaukums ir no insulīna atkarīgs cukura diabēts. Visbiežāk tas notiek cilvēkiem līdz 25 gadu vecumam, retāk gados vecākiem cilvēkiem.

Slimības cēloņi

Zinātnieki vēl nav noskaidrojuši precīzus cēloņus, taču ir faktori, kas palielina slimības risku:

• iedzimtība. Varbūtība saslimt, ja vienam no vecākiem ir cukura diabēts, ir 30%, bet, ja slimo abi vecāki, varbūtība dubultojas;
• aptaukošanās;
• spēcīgs emocionāls stress, stress, pārslodze;
• dažādas infekcijas slimības.

Klīniskās izpausmes

Jums pēc iespējas ātrāk jāsazinās ar speciālistu, ja ir šādi simptomi:

• stipras slāpes, bieža vēlme urinēt;
• nieze uz ādas, kā arī dzimumorgānu rajonā;
• sausa mute;
• smaguma sajūta kājās, muskuļu vājums;
• straujš svara zudums ar pastāvīgu bada sajūtu;
• hormonālā nelīdzsvarotība: erektilā disfunkcija vīriešiem un menstruāciju traucējumi sievietēm;
• slikta veselība: miegainība, nogurums, vispārējs vājums un savārgums.

Dažas citas pazīmes var būt biežas, ilgstošas ​​saaukstēšanās, nedzīstošas ​​brūces, nobrāzumi, skrāpējumi, plaisu un čūlu parādīšanās uz pēdām un dažādas pustulozas slimības (piemēram, furunkuloze).

2. tipa cukura diabēts ir hroniska slimība, kas attīstās uz ogļhidrātu vielmaiņas traucējumu fona. Tā rezultātā rodas patoloģiskas izmaiņas un palielinās cukura līmenis asinīs. Šo parādību sauc par glikēmiju. 2. tipa cukura diabēts bieži izraisa sirds un asinsvadu slimības.

Slimības cēloņi

• aptaukošanās;
• ģenētiskā predispozīcija;
• vecums (parasti notiek pēc 45 gadiem);
• noteiktu medikamentu (piemēram, diurētisko līdzekļu un kortikosteroīdu) lietošana;
• fiziskā neaktivitāte (mazkustīgs dzīvesveids);
• augsts asinsspiediens;
• nesabalansēts uzturs, nepareizs uzturs.

Klīniskās izpausmes

Slimības sākums var būt asimptomātisks, kas sarežģī situāciju, nosakot diagnozi. Glikozes līmenis asinīs paaugstinās pakāpeniski un lēni, neradot nekādas aizdomas. Cilvēki ar 2. tipa cukura diabētu var sūdzēties tikai par vispārēju nespēku un letarģiju, īpaši pēc ēšanas. Bieži vien šī diagnoze tiek atklāta nejauši, veicot cukura līmeņa pārbaudes asinīs. Kad slimība progresē, parādās šādi simptomi:

• palielināta ēstgriba un liekais svars slimības sākumā;
• slāpes sajūta un bieža urinēšana;
• sausa āda un gļotādas;
• svara zudums ar progresējošu slimību;
• samazināta redze;
• smaganu asiņošana;
• nejutīgums un smaguma sajūta kājās;
• ādas un starpenes nieze;
• samazināts libido.

Caurejas cēloņi diabēta gadījumā

Cilvēkiem ar cukura diabētu var rasties dažādi caurejas cēloņi:

• vīrusu vai baktēriju infekcijas izraisītāji;
• lipekļa enteropātija;
• kairinātu zarnu sindroms;
• Krona slimība;
• noteiktu zāļu lietošana;
• autonomā neiropātija.

Viena no galvenajām cukura diabēta komplikācijām, kas izraisa šķidru izkārnījumu, ir diabētiskā enteropātija un steatoreja!

Vīrusu vai baktēriju caureja diabēta gadījumā

Infekcijas izraisītāji, kas nonāk organismā, izraisa daudzas dažādas slimības, kuru galvenais simptoms ir zarnu darbības traucējumi. Visas tālāk minētās zarnu infekcijas neietekmē diabētu:

• vīrusu gastroenterīts;
• dizentērija;
• tīfs un paratīfs;
• hemorāģisks kolīts, ko izraisa Escherichia coli celms;
• kampilobakterioze;
• pseidomembranozais kolīts;
• toksiskas infekcijas, ko izraisa Bacillus cereus, Clostridium perfringens un Staphylococcus aureus;
• holēra;
• salmoneloze;

Visu slimību vispārējā klīniskā aina

Visām šīm slimībām kopā ar izkārnījumu traucējumiem ir daudz citu simptomu: sāpes dažādās vēdera vietās, vemšana un slikta dūša, drudzis, izsitumi, gļotu vai asiņu svītras izkārnījumos, nogurums, nespēks, bāla āda, auksti sviedri un daudzi citi simptomi. citi.

Celiakijas enteropātija

Celiakija enteropātija ir zarnu slimība, kurai raksturīga nespēja panest vienu no graudaugu proteīna elementiem – glutēnu, kas atrodams kviešos, rudzos, auzās un miežos. Slimības cēlonis ir iedzimts glutēnu noārdīto enzīmu trūkums, kā arī samazināta tā ražošana tievajās zarnās.

Klīniskās izpausmes:

Caureja tiek uzskatīta par parastu celiakijas enteropātijas simptomu cukura diabēta gadījumā. Ar plašiem zarnu sieniņu bojājumiem rodas biežas (9 vai vairāk reizes dienā) un vaļīgas izkārnījumos. Pēc būtības tas ir sašķidrināts vai daļēji izveidots, brūnganā krāsā. Bieži vien izkārnījumi puto vai izskatās pēc ziedes (nesagremotu tauku dēļ) ar spēcīgu, nepatīkamu smaku.

Meteorisms izpaužas ar vēdera uzpūšanos, sāta sajūtu. Vēdera uzpūšanos pavada ievērojama gāzu daudzuma izdalīšanās ar spēcīgu nepatīkamu smaku. Daudziem cilvēkiem ar celiakiju gāzu uzkrāšanās saglabājas arī pēc zarnu kustības.

Kairinātu zarnu sindroms

Gadās, ka zarnās nav infekcijas izraisītāju vai helmintu, nav audzēju, kas netraucē ēdiena pāreju, un periodiski sāp kuņģis un ir izkārnījumu traucējumi. Tieši šīs pazīmes liecina par kairinātu zarnu sindromu, kas neietekmē asins un izkārnījumu analīžu rezultātus.

Pirmās slimības pazīmes

Starp visām kuņģa-zarnu trakta slimībām ir trīs slimības attīstības varianti cukura diabēta gadījumā: pirmais ar pārsvaru caureju, otrs ar pārsvaru ar aizcietējumiem un trešais pārmaiņus caureja un aizcietējums.

Pirmā iespēja ir visizplatītākā, un tai ir šādi simptomi, kas pavada caureju:

1. Spēcīga vēlme izkārnīties tūlīt pēc ēdienreizes vai tās laikā. Šī vēlme var rasties vairākas reizes dienā. Visticamākais laiks tiek uzskatīts par rītu un pirms pusdienām.
2. Izkārnījumus viegli izraisa spēcīga emocionāla spriedze, stress un bailes. Vienkāršā tautā šo parādību sauc par “lāču slimību”, jo tieši viņi spēj netīši izkārnīties, piedzīvojot pēkšņas bailes vai bailes.
3. Ap nabu ir vēdera uzpūšanās un jutīgums, kas izraisa pēkšņu vēlmi un mazinās pēc defekācijas.

Krona slimība

Krona slimība ir hroniska slimība, kas skar visas kuņģa-zarnu trakta daļas, tostarp muti un tūpļa. Atšķirībā no citām zarnu slimībām, Krona slimībā visi zarnu gļotādas slāņi ir iesaistīti iekaisuma procesā. Visbiežāk slimība rodas vecumā no 25 līdz 45 gadiem, bet var sākties arī bērniem. Ja paskatās uz statistiku, vīriešu daļa slimo daudz biežāk nekā sieviešu daļa.

Pagaidām nav izdevies noskaidrot, kurš mikroorganisms izraisa slimību, taču esam spējuši konstatēt vairākus cēloņus:

• pagātnes masalām;
• smēķēšana;
• cukura diabēts;
• iedzimtība;
• pārtikas alerģiska reakcija;
• pastāvīgs stress un psiholoģiski uzbrukumi.

Slimības simptomi

Paturot prātā, ka slimība var skart jebkuru zarnu daļu, klīniskās izpausmes var atšķirties:

• caureja Krona slimībā, zarnu kustības biežums svārstās no 4-10 reizēm dienā;
• drudzis ar drebuļiem, vispārējs vājums, savārgums;
• dažādas intensitātes sāpes vēdera rajonā (bieži jauc ar apendicītu, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlu, zarnu tuberkulozi un daudzām citām nopietnām slimībām);
• ķermeņa masas zudums, asinis izkārnījumos;
• izsitumi uz ādas, čūlas mutē;
• samazināta redze, artropātija, sakroilīts.

Autonomā neiropātija

Cukura diabēts ir visizplatītākais autonomās neiropātijas cēlonis. Cilvēkiem, kas slimo ar 1.tipu, tiek konstatēti 8,4% patieso un 16,9% iespējamo gadījumu, bet cilvēkiem ar 2.tipu - 12,1% un 22,2% saslimstības gadījumu. Kopš veģetatīvās neiropātijas klīnikas izveides nākamo piecu gadu laikā diabēta slimnieku mirstība ir 50%.

Slimības simptomi

Autonomās neiropātijas izpausmes ietver:

1. Slikta dūša un vemšana no nesagremotas pārtikas, kas atkārtojas, īpaši no rīta. Šādas parādības neattiecas uz kuņģa-zarnu trakta slimībām;
2. Hroniska caureja, galvenokārt naktī, nav saistīta ar kuņģa-zarnu trakta slimībām;
3. Zarnu kustības kontroles zudums;
4. Sausa mute, ko nav izraisījuši medikamenti vai mutes dobuma slimības;
5. Presinkope vai ģībonis, ko nav izraisījuši medikamenti vai stress;
6. Urīnpūšļa kontroles zudums, kas nav saistīts ar ginekoloģiskām slimībām sievietēm un uroloģiskām slimībām vīriešiem.

Caureja pēc zāļu lietošanas

Irdeni izkārnījumi pēc zāļu lietošanas nav nekas neparasts. Piemēram, antibakteriālās zāles izraisa disbiozi un vitamīnu trūkumu organismā, kavējot normālu zarnu mikrofloru. Tas ir saistīts ar faktu, ka antibiotikas ietekmē ne tikai kaitīgās baktērijas, bet arī tās, kas ir labvēlīgas organismam un veido dabisko zarnu mikrofloru. Tā rezultātā mainās mikroorganismu sastāvs un attiecība (visbiežāk attīstās Candida ģints sēne). Sēnīte ietekmē tās ādas un gļotādu vietas, kuras ir zaudējušas ķermeņa aizsargspējas. Lai aizsargātu pret šādām komplikācijām, kopā ar antibiotikām tiek parakstīti pretsēnīšu līdzekļi.

Ir arī citas zāļu grupas, kas, lietojot, var izraisīt caureju:

• caurejas līdzekļi;
• antacīdi, kas satur magnija sāļus;
• antiaritmiskie līdzekļi, piemēram, hinidīns (Chinidinum) un propranolols (Propranolols, anaprilīns);
• antikoagulanti;
• preparāti, kas satur kālija sāļus;
• digitalis;
• saldinātāji: sorbīts un mannīts;
• henodeoksiholskābe;
• holestiramīns, diurētiskie līdzekļi;
• perorālie kontracepcijas līdzekļi.

Diabētiskā enteropātija ir bīstamas sekas, ja netiek ievēroti ārsta ieteikumi diabēta ārstēšanā. Kuņģa-zarnu trakts ir bojāts, kā rezultātā rodas noturīga diabētiskā enteropātija un steatoreja. Cilvēkus, kas cieš no šīs slimības, traucē bagātīgs, sašķidrināts izkārnījumos, kuru biežums svārstās no 2-5 reizēm dienā. Sarežģītā un bīstamā slimības gaitā biežums var sasniegt 15-25 reizes dienā, galvenokārt naktī, ko var pavadīt fekāliju nesaturēšana (encopresis).

Caureja ir periodiska, ir gadījumi, kad slimība progresē vairākus mēnešus vai gadus. Lielākajai daļai cilvēku svara zudums netiek novērots vai ir nenozīmīgs, bet retos gadījumos var attīstīties diabētiskā enteropātija ar smagu diabētiskās kaheksijas sindromu.

Steatoreja ir lieko tauku izdalīšanās kopā ar izkārnījumiem, kad zarnas neuzsūc taukus.

Simptomi

Cilvēkiem, kas cieš no steatorejas, bieži ir šķidri izkārnījumi ar raksturīgu nepatīkamu smaku, kas izplatās pa tualetes virsmu un ir grūti noskalojama. Ir arī citas slimības pazīmes, par kurām nekavējoties jāziņo ārstam:

• vispārējs vājums, savārgums, letarģija;
• vēdera uzpūšanās, pārliešana un rīboņa;
• sausas gļotādas un āda, ko papildina nelielas plaisas;
• sāpes locītavās un mugurkaulā;
• ķermeņa izsīkums, nepietiekami attīstīti zemādas tauki;
• vaļīgas, asiņojošas smaganas;
• spilgti sarkana mēle, stomatīts.

Hroniskā slimības gaitā rodas leikopēnija, hiponatriēmija, hipolipēmija, hipo- un hiperhroma anēmija, kā arī citas nopietnas slimības.

Caurejas ārstēšana diabēta gadījumā

Lai veiktu nepieciešamo ārstēšanu, jums ir jānoskaidro diarejas cēlonis diabēta gadījumā.

Terapeitiskie pasākumi ir vērsti uz pilnīgu ogļhidrātu metabolisma korekciju. Galvenā ārstēšana tiek noteikta zarnu motilitātes normalizēšanai, fermentu un antibiotiku lietošanai.

Nepieciešamība papildināt šķidrumu un sāļus parādās, ja kopējais fekāliju daudzums pārsniedz 500 ml dienā. Šim nolūkam varat izmantot Regidron.

Neiekaisuma caureja nav pierādījums antibakteriālo līdzekļu lietošanai. Tie ir jāizmanto, konstatējot infekciju, kas izraisa šādus simptomus: vispārēja ķermeņa intoksikācija, drudzis, asinis izkārnījumos. Šādā situācijā antibiotikas tiek izrakstītas vēl pirms ir noskaidrots, kurš mikroorganisms plosās kuņģa-zarnu traktā. Ja tiek atklāti helminti (tārpi), tiek izmantoti prettārpu līdzekļi.

Bismutu un diosmektītu saturošu medikamentu ietekmē samazinās caurejas ilgums un risks. Atrodoties zarnu lūmenā, bismutam piemīt antibakteriāla iedarbība. Kas attiecas uz diosmektītu, tas saista baktērijas, vīrusus un to toksīnus, radot pretiekaisuma iedarbību uz zarnu sieniņām.

Medikamentiem, kas satur ceļmallapu sēklas, ir ūdens saistoša spēja pret caureju. Izkārnījumu daudzums nesamazinās, bet izkārnījumi kļūst blīvāki, kas atvieglo caureju. Tas jo īpaši attiecas uz gadījumiem, kad izkārnījumos ir bieža vēlme un neliels fekāliju daudzums.

Tradicionālā medicīna pret diabētu caureju

Ja jums ir vaļīgi izkārnījumi, jums jādzer pēc iespējas vairāk šķidruma. Tie ir buljoni, tēja, augļu dzērieni, kompoti, ūdens.

1. Vienam litram ūdens ņem svaigi spiestu sulu no diviem apelsīniem, 1 tējkaroti sāls un 8 tējkarotes cukura.

2. Paņemiet 2 litrus ūdens un ielieciet tur 6 virszemes daļas cigoriņu. Uzkarsē līdz vārīšanās temperatūrai un vāra uz lēnas uguns 6-7 minūtes, ļauj brūvēt vēl pusstundu. Pēc tam izkāš un dzer 20 minūtes pirms ēšanas pa 100 ml divas reizes dienā, pēc garšas pievienojot medu vai cukuru.

3. Ņem 200 ml verdoša ūdens un ielej 2 ēdamkarotes rožu gurnu. Infūzijas laiks svārstās no 30 minūtēm līdz 6 stundām. Lietojiet 50 ml divas reizes dienā pirms ēšanas. Mežrozītei piemīt pretiekaisuma, savelkoša, choleretic iedarbība. Tas ļoti labi iedarbojas arī uz nervu sistēmu un kuņģa-zarnu traktu.

Cukura diabētu dažreiz pavada komplikācijas, starp kurām viena no nepatīkamākajām ir diabētiskā enteropātija. Citas slimības, kas parādās pacientiem ar cukura diabētu, ir nervu sistēmas traucējumi, manāms ādas, matu un nagu stāvokļa pasliktināšanās, problēmas ar kauliem un stāju. Bet kuņģa-zarnu trakts cieš vairāk.

Kas ir enteropātija?

Šī ir nopietna komplikācija, kas ietekmē kuņģa-zarnu traktu. Šo gremošanas sistēmas traucējumu pavada ilgstoša caureja, ko dažkārt pārtrauc aizcietējums, kas arī ilgst līdz 5-7 dienām. Pacients nevar ēst populārus ēdienus, un uzturvielas organismā neuzsūcas vai tiek absorbētas minimālā daudzumā. Šī komplikācija ir reta, tāpēc nepieciešama kvalitatīva ārstēšana.

Enteropātijas simptomi

Galvenā komplikāciju pazīme ir pastāvīga caureja. Visā slimības laikā pacients dodas uz tualeti 20-30 reizes dienā. Īpaši smagās formās pacientam attīstās encopresis. Tā ir fekāliju nesaturēšana, ko biežāk novēro bērniem vai pacientiem, kuri cieš no neiroloģiskiem traucējumiem. Enteropātijas iezīme ir tāda, ka pacienta svars nesamazinās vai samazinās ļoti mazos daudzumos. Ievērojams svara zudums notiek retos gadījumos. Dažreiz pacientam ir raksturīgs sarkt.

Vēl viens enteropātijas simptoms diabēta gadījumā ir steatoreja. Tas ir nopietns tauku zudums kopā ar izkārnījumiem. Ar vienu zarnu kustību pacients zaudē piecus gramus tauku vairāk nekā parasti. Steatorejas pazīmes ir eļļaini izkārnījumi un grūtības tos nomazgāt ar ūdeni. Smagos gadījumos novirze no normas tiek aprēķināta desmitos un dažreiz simtos gramos.

Diabētiskās enteropātijas diagnostika

Lai apstiprinātu simptoma diabētisko raksturu, ir jāveic kolonoskopija.

Diabētiskās enteropātijas īpatnība ir tā, ka to ir viegli sajaukt ar citām slimībām, piemēram, saindēšanos. Tāpēc, pirmkārt, pārliecinieties, vai ilgstošas ​​caurejas cēlonis ir cukura diabēts. Pēc tam pacientam tiek veikti izkārnījumu testi (pamata, lai noteiktu disbakteriozi, tārpu olu klātbūtni, koprogrammu utt.). Pacientam tiek veikta specializēta ārstēšana klīnikā, kur pacientam tiek veikti vairāki pētījumi:

• barības vada endoskopija;
• kapsulu enterogrāfija;
• kolonoskopija.

Slimības ārstēšana

Diabētiskā enteropātija prasa konsultāciju ar endokrinologu. Šī komplikācija izpaužas dažādos veidos: retos gadījumos to raksturo ilgstošs aizcietējums. Tad pacientam tiek nozīmēti caurejas līdzekļi. Starp ārstēšanai nepieciešamajām zālēm:

• Enterosorbenti. Šādas zāles visbiežāk lieto saindēšanās un kuņģa un zarnu darbības traucējumu gadījumos. Enterosorbenti izvada no zarnām kaitīgos organismus un mazina intoksikāciju.
• Probiotikas ir zāles, ko lieto kā labvēlīgas piedevas.
• Holinomimētiskie līdzekļi ir zāles, kas aktivizē organisma biosistēmu darbību.
• Antiholīnesterāzes zāles, kas samazina nervu sistēmas stresu.

Enterosorbenti ir zāles, kas mazina intoksikāciju un izvada no organisma kaitīgās vielas. Tos izraksta, ja nepieciešams normalizēt zarnu mikrofloru. Pacientam tiek noteikts stingrs uzturs, kas izslēdz tauku un šķiedrvielu patēriņu. Viņi ēd mazas maltītes apmēram 6 reizes dienā. Aizcietējuma gadījumā dzeriet pietiekami daudz ūdens un iekļaujiet uzturā arī augu šķiedras saturošus pārtikas produktus. Vienlīdzīga attieksme ar medikamentiem un pareiza diēta paātrinās dzīšanas procesu.

Lai saņemtu citātu:Šulpekova Yu.O. Autonomās diabētiskās neiropātijas gastroenteroloģiskās izpausmes // Krūts vēzis. 2011. Nr.17. S. 1111

Diabētiskā neiropātija ir ļoti izplatīta un agrīna cukura diabēta komplikācija. Saskaņā ar jaunākajiem pētījumiem, diabētiskā neiropātija vienā vai otrā formā (somatiskā vai veģetatīvā) attīstās 90-100% pacientu, un dažos gadījumos to atklāj pat pirms pacientam tiek diagnosticēts cukura diabēts.
Nervu šķiedru bojājumu cēloņi cukura diabēta gadījumā ir vielmaiņas procesu izmaiņas, ko galvenokārt izraisa hiperglikēmija. Endotēlija un Švana šūnu proteīnu glikāciju pavada aksonu transporta traucējumi, jo īpaši Na+/K+-ATPāzes aktivitātes samazināšanās, kas ir būtiski svarīga šūnu dzīvībai. Olbaltumvielu glikācijas apstākļos mainās endotēlija rezistence un tiek traucēta tā reakcija uz humorālajiem regulatoriem. Relatīvā išēmija un hiperglikēmija pastiprina vielmaiņas traucējumus perifērajos nervos: veicina pārmērīgu aldozes reduktāzes aktivāciju, kas šķeļ glikozi pa poliola ceļu, uzkrājoties fruktozei un sorbītam, provocē mioinozīta deficītu un proteīnkināzes C aktivāciju. Oksidatīvajam stresam ir svarīga loma perifēro nervu bojājumos. Autonomās diabētiskās neiropātijas smagums parasti korelē ar somatiskās neiropātijas simptomu nopietnību, kā arī ar citu diabēta vēlīnu komplikāciju klātbūtni un smagumu.
Pēdējā gadsimta laikā ir uzkrāts liels datu apjoms par autonomās diabētiskās neiropātijas izpausmēm. Ir šādas klīniskās formas:
1. Sirds un asinsvadu sistēma, kuras raksturīgās izpausmes ir tahikardija miera stāvoklī, fiksēts sirds ritms bez reakcijas uz vagālās pārbaudēm (sirds “denervācijas” simptoms), ortostatiskā hipotensija, EKG izmaiņas (QT pagarināšanās u.c.), kardiorespirācijas epizodes. apstāšanās, paaugstināts kreisā kambara disfunkcijas, išēmijas un miokarda infarkta risks. Šī autonomās neiropātijas forma visskaidrāk un biežāk tiek atklāta un attīstās jau pirmajos 3-5 diabēta gados.
2. Gastroenteroloģiskais, kas sīkāk aprakstīts tālāk.
3. Uroģenitālā, kas ietver urīnvada un urīnpūšļa hipotensiju, noslieci uz urīnceļu infekciju, erektilās disfunkcijas, anorgasmiju un sēklinieku sāpju inervācijas traucējumus.
4. Elpošanas sistēmas bojājumi: apnojas epizodes, hiperventilācija, samazināta virsmaktīvās vielas ražošana.
5. Skolēna funkcijas traucējumi: diametra samazināšanās, zīlītes spontānu svārstību samazināšanās vai izzušana, lēnāka reakcija uz gaismu, krēslas redzes pasliktināšanās.
6. Sviedru dziedzeru disfunkcija: distālā hipo- un anhidroze, hiperhidroze ēšanas laikā.
7. Termoregulācijas traucējumi.
8. Sistēmiski endokrīnās sistēmas traucējumi: paaugstināts kontrainsulāro hormonu sekrēcijas slieksnis, asimptomātiska hipoglikēmija, kuņģa-zarnu trakta hormonu nelīdzsvarotība, endotēlija reakcijas izmaiņas pret asinsspiedienu regulējošiem hormoniem, nepietiekama priekškambaru natriurētiskā faktora ražošana.
9. Progresējoša novājēšana (“diabētiskā kaheksija”).
Autonomās diabētiskās neiropātijas izpausmes būtiski samazina pacientu dzīves kvalitāti, norāda uz lielu turpmāku komplikāciju iespējamību un nepieciešamību rūpīgi uzraudzīt slimības gaitu.
Lielākajai daļai pacientu, kas cieš no cukura diabēta, laika gaitā attīstās dažādas kuņģa-zarnu trakta patoloģijas, veidojot priekšstatu par autonomās neiropātijas “gastroenteroloģisko” formu. Autonomajai diabētiskajai neiropātijai ir nozīmīga loma to attīstībā. Svarīgi papildu faktori, kas saasina gremošanas sistēmas traucējumus, ir kuņģa-zarnu trakta hormonu profila izmaiņas un audu vielmaiņas traucējumi, ko izraisa gan traucēta glikozes uzsūkšanās, gan angiopātija. Noteiktu lomu spēlē imunitātes traucējumi, kas ir predisponēti oportūnistiskām infekcijām.
Cukura diabēta gadījumā kuņģa-zarnu trakts tiek ietekmēts visā tā garumā, bet klīniskajām izpausmēm bieži ir “mozaīkas” raksturs. Tipiski augšējo sekciju traucējumi ir garšas pastiprināta siekalošanās, barības vada diskinēzija, dziļi kuņģa evakuācijas funkcijas traucējumi (gastroparēze), funkcionāls pazemināts skābums, patoloģisks gastroezofageālais reflukss, kas izpaužas kā grēmas un disfāgija, refluksa ezofagīts, kandidozs ezofagīts. Pacientiem ar cukura diabētu gastrīta (īpaši ar Helicobacter pylori infekciju) un peptiskās čūlas gaitai ir savas īpatnības.
Pacientiem ar cukura diabētu ir raksturīga žultspūšļa hipokinēzija/atonija un paaugstināts holelitiāzes risks.
Tievās zarnas bojājumi cukura diabēta gadījumā izpaužas kā peristaltiskās aktivitātes pārkāpums, dažos gadījumos - zarnu pseidoobstrukcijas attīstība, pārmērīga baktēriju augšana tievajās zarnās, caureja un steatoreja. Izmaiņas resnajā zarnā raksturīgākos gadījumos ietver aizcietējumus (līdz "inertas resnās zarnas" attēlam). Ļoti raksturīga ir anorektālo traucējumu pievienošana - steidzamība, fekāliju nesaturēšana. Diabētiskā neiropātija var izpausties arī ar sāpēm vēderā.
Aknu bojājumus, kas patoģenētiski saistīti ar 2. tipa cukura diabētu vai glikozes tolerances traucējumiem, sauc par bezalkoholisko taukaino aknu slimību. 1. tipa cukura diabētu var kombinēt ar autoimūnām aknu slimībām. Jāatceras, ka, apvienojot aknu testu novirzes un hiperglikēmiju, ir jāizslēdz hemohromatoze.
Diemžēl pašlaik nav vienkāršu un absolūti uzticamu pētījumu, lai diagnosticētu gremošanas orgānu darbības traucējumus, ko izraisa tieši autonomā diabētiskā neiropātija. Kombinācija ar citām somatiskās un autonomās neiropātijas pazīmēm, jo ​​īpaši kardiovaskulāro formu, ievērojami palielina pareizas diagnozes iespējamību. Attēlveidošanas metodes tiek plaši izmantotas, lai identificētu motora traucējumus.
Raksta autore vēlas sīkāk pakavēties pie divām smagām cukura diabēta gastroenteroloģiskām izpausmēm - diabētiskās gastroparēzes un diabētiskās enteropātijas.
Diabētiskā gastroparēze
Gastroparēze ir kuņģa motoriskās funkcijas traucējumi, kuros, ja nav mehānisku šķēršļu, tiek krasi traucēta satura evakuācijas process. Smagi kuņģa iztukšošanās traucējumi tiek konstatēti 25-55% pacientu ar 1. tipa cukura diabētu un 30% pacientu ar 2. tipa cukura diabētu.
Gastroparēzes pievienošana palielina hospitalizāciju skaitu un ārstēšanas izmaksas, kā arī palielina pacientu ar cukura diabētu mirstības līmeni, kas lielā mērā ir saistīts ar apetītes traucējumiem, insulīna darbības sākuma laika desinhronizāciju un pārtikas iekļūšanu organismā. tievās zarnas un tablešu zāļu kinētikas traucējumi.
Diabētiskās gastroparēzes patoģenēze, visticamāk, ir daudzfaktorāla, un šķiet, ka galvenā saite ir veģetatīvās nervu regulācijas pārkāpums (acīmredzot, galvenokārt cieš vagālā inervācija). Svarīga ir arī Cajal šūnu populācijas samazināšanās un NO sintāzes aktivitātes izmaiņas pilorusā. Hiperglikēmija samazina motilīna aktivitāti, antruma kustīgumu un kuņģa dibena spēju atslābināties, kā arī palielina noslieci uz pilorospazmu. Svarīgu lomu spēlē arī kuņģa-zarnu trakta hormona grelīna ražošanas traucējumi ilgstošas ​​slimības gaitā, kas izraisa apetītes samazināšanos, muskuļu masas samazināšanos un krasu kuņģa-zarnu trakta tranzīta ātruma samazināšanos.
Klīniskās izpausmes, kas liecina par gastroparēzes klātbūtni, ir smaga un ilgstoša slikta dūša, sāpes, pietūkums epigastrālajā, mezogastrālajā reģionā pēc ēšanas, “agrīna sāta sajūta”, vemšana, kas satur pārtikas daļiņas un atvieglo atvieglojumu. Pētījumos, kuros gastroparēzes esamība tika objektīvi apstiprināta ar instrumentālās diagnostikas metodēm, slikta dūša tika novērota 92%, vemšana - 84%, vēdera uzpūšanās un agrīna sāta sajūta attiecīgi 75 un 60% pacientu. Sāpes epigastrālajā reģionā satrauc līdz 90% pacientu – katru dienu vai vismaz reizi nedēļā. Šādu pacientu dzīves kvalitāte ievērojami cieš, bieži vien kopā ar trauksmi un depresiju.
Gastroparēzes izpausmes var būt dažādas: pasliktināšanās periodi ilgst līdz vairākiem mēnešiem un tiek aizstāti ar "spilgtiem intervāliem". Simptomus pastiprina ēdot blīvu pārtiku (īpaši tādus, kas satur taukus). Recidīvi ir novēroti stresa un ketoacidozes apstākļos.
Īstas diabētiskās gastroparēzes simptomi ir jānošķir no citu traucējumu izpausmēm - funkcionālā atgremojuma sindroma, cikliskas vemšanas, bulīmijas, virsējās mezenteriskās artērijas sindroma un augsta zarnu aizsprostojuma, peptiskas čūlas, kuņģa izejas stenozes, žults ceļu slimībām, citas etioloģijas gastroparēzes. 1. tipa cukura diabēta gadījumā nepieciešams izslēgt celiakijas enteropātiju.
Revicki D.A. un citi. izstrādāja un pārbaudīja īpašu anketu Gastroparesis Cardinal Symptom Index (GCSI), kas ļauj novērtēt katras no 9 gastroparēzes klīniskajām pazīmēm, ieskaitot galvenās, devumu.
Fiziski pārbaudot pacientu, kurš cieš no gastroparēzes, specifiskas izmaiņas var nebūt. Smagos gadījumos epigastrālajā un mezogastrālajā reģionā tiek konstatēta dehidratācija, trofoloģiskā stāvokļa traucējumi un “šļakatu troksnis” tukšā dūšā. Lai identificētu sistēmiskas patoloģijas pazīmes, kā arī citas veģetatīvās nervu sistēmas izmaiņas, jāveic mērķtiecīga pārbaude.
Lai noteiktu gastroparēzes diagnozi, dažos gadījumos pietiek ar klīnisko simptomu analīzi un cita veida organisko un funkcionālo patoloģiju izslēgšanu. Tomēr ir vēlams objektīvi apstiprināt kuņģa satura evakuācijas pārkāpumu.
Metodes, lai objektīvi apstiprinātu gastroparēzes klātbūtni. Pacientu ar “aizdomīgiem simptomiem” izmeklēšana parasti sākas ar vēdera dobuma orgānu ultraskaņas izmeklēšanu un endoskopiju. Smagas gastroparēzes gadījumā endoskopiskā izmeklēšana var atklāt pārtikas atliekas kuņģī, ar biežu vemšanu tiek atklātas refluksa ezofagīta pazīmes.
Tievās zarnas mehāniska obstrukcija ir jāizslēdz, izmantojot bārija pasāžas pētījumu vai datortomogrāfiju.
Ir izstrādāti pētījumi, lai novērtētu kuņģa evakuācijas procesu laika gaitā un objektīvi apstiprinātu gastroparēzes klātbūtni.
Kuņģa scintigrāfija tiek uzskatīta par "zelta standartu" gastroparēzes diagnosticēšanai. Lai novērtētu iztukšošanas laiku, tiek veikts pētījums ar brokastīm (grauzdiņš, kartupeļi, olas), kas standartizētas pēc kaloriju satura un sastāva, kurā cietās pārtikas daļiņas ir marķētas ar tehnēcija-99m izotopu. Minimālais pētījuma ilgums ir 2 stundas, optimālais – 4 stundas. Rezultātus izsaka kā kuņģa satura procentuālo daudzumu, kas noteiktos laika punktos nav evakuēts. Ja >10% satura paliek kuņģī pēc 4 stundām (vai >60% pēc 2 stundām) pēc brokastu ēšanas, tas liecina par gastroparēzes klātbūtni.
Kuņģa evakuācijas funkcijas ultraskaņas izmeklēšana labi korelē ar scintigrāfijas datiem.
Elpošanas tests ar substrātiem, kas marķēti ar neradioaktīvo izotopu 13C. Parasti tiek izmantoti vidējas ķēdes triglicerīdi, kas ir iekļauti pārtikas sastāvā. Tests korelē ar scintigrāfiju.
Magnētiskās rezonanses attēlveidošana, izmantojot secīgu skenēšanu, nodrošina precīzu kuņģa iztukšošanas dinamikas novērtējumu.
Kapsulas telemetrija ļauj novērtēt pH līmeni, fāzes spiediena izmaiņu biežumu un stiprumu kuņģī. Ir pierādīta laba korelācija ar scintigrāfiju.
Antro-divpadsmitpirkstu zarnas manometrija gastroparēzei dažos gadījumos norāda uz antruma kustīguma samazināšanos, citos - apgrūtinātu kuņģa iztukšošanos divpadsmitpirkstu zarnas dismotilitātes dēļ. Pētījums arī palīdz atšķirt neiropātiskus un miopātiskus gastroparēzes veidus.
Elektrogastrogrāfija ļauj novērtēt ritmu, kas rodas no kuņģa elektrokardiostimulatora, kā arī lēno viļņu aktivitāti.
Gastroparēzes pacientu ārstēšanas iezīmes. Liela nozīme ir pacienta un viņa ģimenes izglītošanai, skaidram sāpīgu simptomu parādīšanās iemeslu skaidrojumam un nepieciešamībai mainīt ēšanas stilu. Pacients jāinformē, ka ārstēšanas laikā var būt nepieciešamas izmaiņas medikamentos un ka pilnīga izārstēšana var nebūt sasniegta.
Uztura izmaiņām var būt manāms efekts: ēdot bieži (6-8 reizes dienā), mazās porcijās (porcijas lielumu salīdzina ar vistas olas tilpumu). Pārtikā jāsatur samazināts daudzums vielu, kas palēnina evakuāciju no kuņģa – tauku (paasinājuma periodos – līdz 40 g dienā) un diētiskās šķiedras. Ieteicams izvairīties no neapstrādātu augļu un dārzeņu, veselu graudu un pākšaugu ēšanas (tie palielina bezoāra veidošanās risku). Alkohola lietošana un smēķēšana palēnina kuņģa iztukšošanos. Rafinēta vai šķidra pārtika tiek izvadīta no kuņģa ātrāk un sniedz atvieglojumu.
Daži pacienti nepanes pat pārtiku ar mīkstu, pusšķidru konsistenci, un viņiem attīstās trofoloģiskās nepietiekamības simptomi. Šādos gadījumos viņi izmanto enterālu barošanu caur nazo-kuņģa vai (ja slikti panesams) nazo-jejunālo caurulīti. Izoosmolārie šķidrie maisījumi tiek izmantoti enterālai barošanai, pakāpeniski palielinot ievadīšanas ātrumu. Ieteicams papildus ievadīt dzelzi, folijskābi, kalciju, vitamīnus D, K, B12. Ar apmierinošu uztura toleranci caur nazo-kuņģa zondi tiek atrisināts jautājums par gastrostomijas uzlikšanu, bet ar labāku uztura toleranci caur nazo-jejunālo caurulīti - ileostomu. Retos gadījumos, kad enterālās barošanas laikā tiek novērota vēdera uzpūšanās un sāpes vēderā, tiek nozīmēta parenterāla barošana.
Simptomātiska gastroparēzes zāļu terapija joprojām ir galvenokārt empīriska, jo trūkst klīnisko pētījumu datu. Ieteicams izrakstīt zāles iekšķīgi suspensijas, vaiga aplikācijas vai svecīšu veidā vai parenterāli.
Prokinetics ir pirmās rindas zāles simptomātiskā ārstēšanā. Prokinētika uzlabo antrālā kuņģa kustīgumu, uzlabo antro-divpadsmitpirkstu zarnas koordināciju; tomēr klīniskā uzlabošanās nav pilnībā saistīta ar šiem efektiem. Metoklopramīds ir 4. tipa serotonīna receptoru (5-HT4) agonists, veicina acetilholīna izdalīšanos mienteriskajā pinumā; uzlabo evakuācijas funkciju un novērš sliktu dūšu, ko izraisa 2. tipa (D2) dopamīna receptoru antagonistu īpašības. Šīs zāles ir FDA apstiprinātas diabētiskās gastroparēzes ārstēšanai. Nelieli kontrolēti pētījumi liecina, ka zāles efektīvi mazina gastroparēzes simptomus 25-62% gadījumu. Tomēr diezgan bieži zāļu lietošana rada aizkavētu nevēlamu blakusparādību risku.
Domperidons ir specifisks D2 receptoru antagonists. Tā panesamība ir ievērojami labāka nekā metoklopramīds. Dažos pētījumos ir pierādīta gastroparēzes efektivitāte.
Eritromicīnam piemīt motilīna receptoru agonista īpašības. Eritromicīns mazina vēdera uzpūšanās sajūtu. Lietojumprogrammas režīms ir izstrādes fāzē; kā likums, eritromicīnu lieto prokinētikas maiņas periodā vai īsa kursa veidā kā papildinājumu prokinētikai. Devas - 50 mg pusstundu pirms ēšanas un naktī suspensijas veidā, palielinot devu par 25-50 mg ik pēc dažām dienām līdz 250 mg 3 reizes dienā. Mayo Clinic (ASV) izmanto īsus intravenozas eritromicīna kursus. Strauji attīstās tolerance, kas var izzust, ja devu samazina līdz 50-100 mg 4 reizes dienā.
Lai novērstu sliktu dūšu gastroparēzes laikā, var izmantot dažādu klašu pretvemšanas līdzekļus, tostarp kombinācijā ar prokinētiku. Parasti viņi vispirms izraksta fenotiazīnus (prohlorperazīnu) vai 1. tipa histamīna receptoru antagonistus (ciklizīnu, piperazīnu). Ja tie ir neefektīvi, tiek nozīmēti 5-HT3 sprūda zonas antagonisti (ondansetrons, granisetrons) un daži tetracikliskie antidepresanti (mirtazapīns).
Mazas triciklisko antidepresantu devas (amitriptilīns, dezipramīns, doksepīns, imipramīns) palīdz mazināt sāpīgus simptomus – sliktu dūšu, vemšanu, sāpes. Sākotnējā deva parasti ir 10 mg 2 stundas pirms gulētiešanas; nākotnē vēlams to palielināt līdz 25-50 mg.
Botulīna toksīna A injekcija pīlora zonā dod pozitīvu efektu, kas ilgst vairākus mēnešus. Nepietiekamas pierādījumu bāzes dēļ šī metode netiek plaši izmantota.
Kuņģa elektriskā stimulācija atbalsta distālā reģiona kontrakcijas, uzlabo glikēmijas kontroli cukura diabēta gadījumā un ļauj samazināt prokinetikas devu. Pierādījumu bāze metodes drošībai ir nepietiekama, un tā tiek izmantota atsevišķos gadījumos – sliktas dūšas un vemšanas likvidēšanai, kad citas ārstēšanas metodes ir neefektīvas vai klīnisko pētījumu ietvaros.
Ķirurģiskās kuņģa dekompresijas – rezekcijas ar Roux gastrojejunostomiju efektivitāte ir maz pētīta. Gastrektomija tiek veikta atsevišķos gadījumos smagas refraktāras pēcoperācijas un diabētiskās gastroparēzes gadījumā, un tā rada ievērojamu komplikāciju un nāves risku.
Diabētiskā enteropātija
Diabētiskā enteropātija attiecas uz zarnu disfunkciju cukura diabēta gadījumā, kas izpaužas kā caureja.
Daži autori apvieno šo terminu ar bojājumiem tikai tievai zarnai, citi - visai zarnai. Varat arī atrast integrētu pieeju, kurā gastroparēze tiek uzskatīta par neatņemamu diabētiskās enteropātijas attēla elementu. Pēdējo nevar uzskatīt par uzmanības vērtu, jo autonomā neiropātija pat subklīniskā līmenī nevar izpausties kā izolēts jebkura departamenta bojājums, un ar gastroparēzi tiek novērota tievās zarnas sākotnējo daļu lēna kustīgums.
Caureja, kas tiek uzskatīta par diabētiskās enteropātijas izpausmi, tiek diagnosticēta ar biežumu līdz 20%, galvenokārt pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu, vidējais slimības ilgums ir 8 gadi, biežāk sastopama vīriešiem.
Patoģenēzes pamatā ir autonomā neiropātija un kuņģa-zarnu trakta hormonu profila izmaiņas, kas izraisa zarnu motilitātes un sekrēcijas traucējumus. Jo īpaši tika novērota adrenerģiskās iedarbības kavēšana, ko papildina hipersekrēcija un ūdens absorbcijas nomākums (caurejas sekrēcijas sastāvdaļa). Svarīgu lomu spēlē neatbilstība starp žults ceļu un zarnu kustīgumu. Zarnu sieniņu histoloģiskajā izmeklēšanā morfologi apraksta deģeneratīvas gangliju un nervu šķiedru izmaiņas, bez acīmredzamām izmaiņām mikrovaskulāros un gļotādās.
Iepriekšējos gados iegūti pretrunīgi dati par peristaltikas traucējumu veidu un zarnu tranzīta laiku diabētiskās enteropātijas gadījumā. Pēdējo gadu darbos lielāka nozīme tiek piešķirta motilitātes kavēšanai ar tendenci attīstīties hroniskai zarnu pseidoobstrukcijai. Akūtas zarnu pseidoobstrukcijas epizodes var attīstīties, vienlaikus lietojot zāles, kas inhibē peristaltiku un elektrolītu traucējumus. Lēnas peristaltikas un traucētas tievās zarnas klīrensa apstākļos, kā arī savlaicīgas žults uzņemšanas apstākļos tiek radīti labvēlīgi apstākļi pavadošās populācijas zarnu mikrofloras pārmērīgai atražošanai - rodas augsne baktēriju aizaugšanas sindroma (SIBO) attīstībai. . Pārmērīga baktēriju vairošanās tievajās zarnās veicina enterocītu sukas apmales bojājumus, disaharidāzes un dipeptidāzes deficīta attīstību un žultsskābju dekonjugāciju. Šīs izmaiņas var izraisīt osmotiskas caurejas un steatorejas attīstību.
Baktēriju pārmērīgas augšanas kritēriji ietver vismaz 105 KVV noteikšanu uz ml tievās zarnas aspirāta, ko daļēji attēlo resnās zarnas mikrobi, vai atbilstošus saharīdu izelpas testa rezultātus. Klīniski SIBO izpausmes ir salīdzinoši nespecifiskas - vēdera uzpūšanās, caurejas-steatorejas, B12 vitamīna deficīta veidā.
Neatbilstība starp žults ceļu un tievo zarnu peristaltiku veicina steatorejas attīstību. Iespējams, ka žults uzņemšana starpgremošanas periodā pastiprina caureju, jo ileum un resnajā zarnā notiek žults sāļu izdalīšanās. Tomēr holestiramīna terapijai diabētiskās enteropātijas gadījumā nav pretcaurejas efekta. Iespējams, ka aizkuņģa dziedzera enzīmu deficīts veicina caurejas-steatorejas izcelsmi cukura diabēta gadījumā.
Tādējādi diabētiskās neiropātijas tūlītējie caurejas/steatorejas cēloņi ir: simpātiskās inervācijas inhibīcija, samazināta peristaltika un sekundāra baktēriju aizaugšana tievajās zarnās, aizkuņģa dziedzera mazspēja, žultsskābju malabsorbcija.
Klīniskā aina. Tāpat kā gastroparēze, arī diabētiskā enteropātija notiek viļņveidīgi ar mainīgiem simptomu saasināšanās periodiem (dažreiz ļoti smagiem un sāpīgiem), kas ilgst no vairākām stundām vai dienām līdz vairākām nedēļām un relatīvas labklājības periodiem. Provocējošie cēloņi nav skaidri identificēti.
Tipiskos gadījumos izkārnījumu biežums sasniedz 15-20-30 reizes dienā, caureja turpinās naktī, kā arī tās pastiprināšanās pēc ēšanas (caureja pēc ēšanas). Izkārnījumi ir ūdeņaini, brūni, var novērot tenesmu. Neskatoties uz to, ka izkārnījumu analīzes laikā var konstatēt steatoreju, ievērojams ķermeņa masas zudums pacientiem parasti netiek novērots. Vienlaicīga gastroparēze ar vemšanu un nieru mazspēja pastāv elektrolītu traucējumu risks.
Akūtas un hroniskas zarnu pseidoobstrukcijas (Ogilvy sindroma) attēls ir detalizēti aprakstīts literatūrā. Neskatoties uz zarnu parēzes un vēdera uzpūšanās pazīmju klātbūtni, šādiem pacientiem var saglabāties šķidrs izkārnījumos.
Diagnostika. Svarīga loma zarnu stāvokļa un peristaltikas novērtēšanā ir rentgena metodēm (bārija pārejas caur tievo zarnu izpēte, datortomogrāfija enterogrāfijas režīmā). Diabētiskās enteropātijas gadījumā tiek noteikta augšējo sekciju kustīguma nomākums, parasti kombinācijā ar kontrastmasas paātrinātu kustību caur tievās zarnas apakšējām sekcijām. Vienkārša vēdera dobuma rentgenogrāfija palīdz diagnosticēt zarnu pseidoobstrukciju, kurā tiek identificētas izspiedušās zarnu cilpas.
Diferenciāldiagnoze ietver citu slimību izslēgšanu, kas rodas ar hronisku caureju. Citas neiropātijas izpausmes palielina iespēju, ka caureju izraisa diabētiskā neiropātija. Turklāt ir jāizslēdz osmotiskā caureja, kas rodas saldinātāju lietošanas rezultātā. Pacientiem, kuri cieš no 1. tipa cukura diabēta, ir svarīgi izslēgt celiakijas enteropātiju, kas ievērojamā daļā gadījumu ir saistīta ar citām autoimūnām slimībām. Ir parādīts pētījums par antivielām pret endomiziju, audu transglutamināzi un gļotādas biopsiju no divpadsmitpirkstu zarnas apakšējā horizontālā zara; strīdīgos gadījumos izmēģinājuma bezglutēna diēta. Steatorejas gadījumā, lai izslēgtu aizkuņģa dziedzera mazspēju, vēlams izpētīt aizkuņģa dziedzera elastāzes aktivitāti izkārnījumos.
Diabētiskās enteropātijas pacientu ārstēšanas iezīmes. Ja nav zarnu pseidoobstrukcijas attēla, caurejas mazināšanai efektīva ir tādu zāļu lietošana, kas kavē zarnu kustīgumu un pagarina satura saskares laiku ar gļotādu - loperamīds (parasti 2 mg 4 devā). reizes dienā), kodeīns, difenoksilāts, verapamils ​​(pamatojoties uz panesamību), oktreotīds (50 mg 3 reizes dienā).
Veiksmīgi tiek izmantots arī centrālo α1-adrenerģisko receptoru stimulators klonidīns, kas atjauno adrenerģisko iedarbību uz zarnām, uzlabo šķidruma reabsorbciju un novērš parasimpātiskās saites pārmērīgu ietekmi uz peristaltiku.
Hipokaliēmijas gadījumā kuņģa-zarnu trakta traucējumu smagumu efektīvi samazina kālija aizstājterapija.
Lai samazinātu baktēriju populāciju un apkarotu baktēriju aizaugšanas izpausmes, primārās terapijas laikā tiek nozīmētas plaša spektra antibakteriālas zāles ar minimālu sistēmisku uzsūkšanos (piemēram, neomicīns, rifaksimīns).
Kā liecina prakse, aizkuņģa dziedzera enzīmu preparātu izrakstīšana diabētiskās enteropātijas gadījumā bieži vien nedod terapeitisku efektu.
Vispārējie ārstēšanas principi
un autonomo novēršanu
diabētiskā neiropātija
Diabēta neiropātijas ārstēšanas un profilakses stūrakmens ir stingra glikēmijas kontrole. Izšķiroša loma ir arī mūsdienu patoģenētiskās terapijas līdzekļiem, kas aprakstīti turpmāk.
Aldozes reduktāzes inhibitori, citoplazmas enzīms, kas nefosforilētu glikozi pārvērš fruktozē un sorbītā, novērš šo molekulu uzkrāšanos un novērš osmotisku tūsku un Švana šūnu deģenerāciju. Samazina sorbīta uzkrāšanos asinsvadu sieniņās un lēcā. Pierādījumu bāze par šīs klases narkotiku efektivitāti ir nepietiekama.
Acetil-L-karnitīns ir vitamīniem līdzīga viela (B11 vitamīns), vielmaiņas procesu kofaktors, kas atbalsta koenzīma A aktivitāti. Efektivitāte sensorās neiropātijas ārstēšanā ir apstiprināta klīnisko pētījumu metaanalīzē; ietekme uz autonomās neiropātijas gaitu praktiski nav pētīta.
Augšanas faktori (nervu augšanas faktors - NGF, asinsvadu endotēlija augšanas faktors - VEGF) ir pierādījuši efektivitāti eksperimentos; klīnisko pētījumu dati vēl nav uzkrāti.
Neirotropiskie vitamīni tiek izmantoti neiropātijas kompleksajā ārstēšanā. Vitamīnu B6, B12 un benfotiamivitamīna – taukos šķīstošās B1 vitamīna formas, kam ir augsta spēja iekļūt nervu šūnās – kombinācijas efektivitāte ir pierādīta dubultmaskētos, placebo kontrolētos pētījumos. B vitamīni nomāc uzlaboto glikācijas galaproduktu uzkrāšanos.
α-lipoīnskābe (tioktiskā) ir svarīgs piruvāta dehidrogenāzes un α-ketoglutarāta dehidrogenāzes kompleksu kofaktors. Šīs mitohondrijās lokalizētās enzīmu sistēmas veic pirovīnskābes un α-keto skābju - šūnas ATP enerģijas avotu - oksidatīvo dekarboksilāciju. Tioktskābe spēlē ūdeņraža atomu un acilgrupu starpnesēja lomu, un tās nozīme enerģijas metabolismā ir līdzīga B vitamīniem.
Eksperimenti ir parādījuši tioktskābes spēcīgo antioksidantu potenciālu, kas ir ļoti svarīgi diabētiskās polineiropātijas patoģenētiskajā ārstēšanā.
Tioktskābes unikālā īpašība ir arī tā, ka tā veicina signāla pārraidi no insulīna receptora uz intracelulāro glikozes transportētāju GLUT4 un tādējādi palielina insulīna receptoru jutību. Līdz ar insulīna rezistences samazināšanos uzlabojas adipocītu, hepatocītu un skeleta muskuļu glikozes uzņemšana; palielinās glikogēna rezerves aknās, izpaužas mērens anaboliskais efekts, un glikozes koncentrācija asinīs nedaudz samazinās.
α-lipoīnskābes biopieejamība, lietojot iekšķīgi tukšā dūšā, ir 30%, un tai ir “pirmās caurlaides” efekts caur aknām. Lietojot kopā ar pārtiku, var samazināties biopieejamība. Galvenais izdalīšanās ceļš ir urīnā. Pacientiem ar cukura diabētu, īpaši ārstēšanas sākumā ar tioktskābes zālēm, nepieciešama biežāka glikēmijas kontrole. Ir arī nepieciešams kontrolēt trombocītu līmeni perifērajās asinīs.
Eksperimenti un klīniskie pētījumi pacientiem ar cukura diabētu ir parādījuši tioktskābes pozitīvu ietekmi uz endotēlija stāvokli, nervu funkcionālo stāvokli un holesterīna metabolismu. Jo īpaši liposkābe pozitīvi ietekmē enerģijas metabolismu perifēro nervu šķiedrās: tā normalizē glikozes, fruktozes, sorbīta un mioinozīta saturu nervu šķiedrās un novērš kreatīna fosfāta koncentrācijas samazināšanos. Liposkābe palielina neirotrofisko faktoru (īpaši NGF) saturu.
Klīniskie pētījumi ir pierādījuši tioktskābes efektivitāti un drošību diabētiskās neiropātijas ārstēšanā un profilaksē. Daudzcentru, randomizēts, dubultmaskēts, placebo kontrolēts ALADIN (alfa lipoīnskābe diabētiskās neiropātijas gadījumā) pētījums uzrādīja ievērojamu sāpju, nejutīguma un parestēzijas samazināšanos ekstremitātēs ar lielu intravenozu tioktskābes devu (600 un 1200 mg/ dienā) 3 nedēļas. ALADIN II pētījumā pacienti tika novēroti 2 gadus un saņēma tioktīnskābi vai placebo (intravenozi īsos kursos vai iekšķīgi ilgu laiku). Ārstēšanas laikā ar α-liposkābi tika novērots ievērojams perifēro nervu šķiedru vadītspējas uzlabojums; netika novērotas būtiskas atšķirības starp īslaicīgu parenterālu ievadīšanu un ilgstošu perorālu ārstēšanu.
Tikīnskābes iedarbība ir atkarīga no devas, tāpēc pētījuma mērķis bija noteikt optimālu līdzsvaru starp dažādu devu efektivitāti un drošību.
ORPIL (Oral Pilot) pētījums parādīja, ka tioktskābes lietošana iekšķīgi lielās devās - no 600 līdz 1800 mg dienā. 3 nedēļu laikā ir izteikta pozitīva ietekme uz neiropātijas gaitu. SYDNEY (diabētiskās polineiropātijas simptomi) pētījums apstiprināja iepriekšējā darba rezultātus, intravenozi ievadot tioktskābi 600 mg/dienā. 14 dienu laikā ievērojami samazina diabētiskās neiropātijas simptomu smagumu, un SYDNEY II ir pierādījis, ka ilgstoša (līdz 4-7 mēnešiem) perorāla tioktskābes ievadīšana 600 mg/dienā ir efektīva un droša sāpīgas neiropātijas ārstēšanā. un, no klīniskā viedokļa, “pietiekami” .
Saskaņā ar dažādu pētījumu metaanalīzi (n=1258) tika konstatēts, ka intravenoza tioktskābes ievadīšana devā 600 mg/dienā. 3 nedēļu laikā. droši un statistiski nozīmīgi samazina diabētiskās neiropātijas simptomu smagumu, un no klīniskā viedokļa šo devu var uzskatīt par optimālu.
Lai gan sensorās polineiropātijas klātbūtne korelē ar veģetatīvās neiropātijas klātbūtni cukura diabēta gadījumā, tioktskābes ietekme uz veģetatīvās nervu sistēmas stāvokli ir maz pētīta, kas var būt saistīts ar grūtībām standartizēt klīniskās un instrumentālās pieejas novērtēšanai. tā smagums dažādos pētniecības centros.
Tioktskābes ietekme uz autonomās diabētiskās neiropātijas simptomiem tika novērtēta DEKAN (Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie) pētījumā. Pētījuma dalībnieki – pacienti ar 2. tipa cukura diabētu – saņēma α-liposkābi 800 mg/dienā. 4 mēnešu laikā. Uz šī fona tiek parādīts sirds un asinsvadu sistēmas funkcionālo rādītāju uzlabošanās.
Atklātā, kontrolētā, randomizētā pētījumā tika pārbaudīta tioktskābes efektivitāte 600 mg dienā intravenozi 10 dienas, kam sekoja perorāla lietošana tādā pašā devā 50 dienas autonomas diabētiskās neiropātijas ārstēšanā. Pamatgrupā bija 46 un salīdzināšanas grupā - 29 pacienti ar cukura diabētu ar dažādām autonomās neiropātijas formām. Galvenajā grupā ārstēšanas laikā tika novērota nozīmīga pozitīva dinamika veģetatīvo traucējumu izpausmēs (posturālā hipotensija, kuņģa-zarnu trakta traucējumi, erektilā disfunkcija) un perifērās polineiropātijas izpausmēs. Glikēmiskās vērtības būtiski nemainījās.
Tioktskābes preparāti vēl nav atraduši vietu starptautiskajās rekomendācijās veģetatīvās diabētiskās neiropātijas ārstēšanai, tomēr to nenoliedzamā efektivitāte sensomotorās neiropātijas ārstēšanā un randomizēto pētījumu dati veģetatīvās neiropātijas ārstēšanā ļauj spriest par to pietiekamu drošības līmeni. un iespēja tos izmantot veģetatīvo traucējumu ārstēšanai.
Krievijā tiek izmantoti dažādu ražotāju α-lipoīnskābes preparāti tablešu formās un intravenozai ievadīšanai devās no 300 līdz 600 mg. Eksperti uzskata, ka tioktskābes tablešu formu ievadīšana gastroparēzes ārstēšanai ir neefektīva, jo šādiem pacientiem kuņģa iztukšošanās notiek ārkārtīgi lēni un farmakokinētiskie parametri ir nopietni traucēti. Intravenoza ievadīšana ir jāuzskata par optimālu šādā situācijā.
Papildus diabēta komplikāciju ārstēšanai tioktīnskābi veiksmīgi izmanto alkoholiskās neiropātijas, smago metālu sāļu intoksikācijas, aterosklerozes profilakses un aknu slimību kompleksās terapijas ietvaros.
Lietojot vienlaikus ar insulīnu un perorāliem hipoglikemizējošiem līdzekļiem, ir nepieciešama pastāvīga glikozes līmeņa kontrole asinīs, īpaši ārstēšanas sākumā. Lai izvairītos no hipoglikēmijas, var būt jāsamazina šo zāļu deva. Papildus hipoglikēmijai ar ātru intravenozu ievadīšanu pastāv īslaicīgas apgrūtinātas elpošanas, paaugstināta intrakraniālā spiediena, krampju un diplopijas risks. Var rasties pārejoša trombocītu disfunkcija.
Tioktskābe nav saderīga ar Ringera un glikozes šķīdumiem, savienojumiem, kas reaģē ar disulfīdu un SH grupām. Alkohols vājina tioktskābes iedarbību. Zāles ir kontrindicētas paaugstinātas jutības, grūtniecības un zīdīšanas laikā.

Literatūra
1. Avdejevs V.G. Diabētiskā enteropātija // Pharmateka - Nr.3 - 2010 - lpp. 46-49
2. Balabolkins M.I., Černišova T.E., Trusovs V.V., Gurjeva I.V. Diabētiskā neiropātija: patoģenēze, diagnoze, klasifikācija, prognostiskā nozīme, ārstēšana (mācību rokasgrāmata). - M.: Ekspertīze, 2003 - 3.-105.lpp.
3. Dedovs I.I., Meļņičenko G.A., Fadejevs V.V. Endokrinoloģija: mācību grāmata. -M.: Medicīna, 2000. -494.-500.lpp.
4. Tīmekļa vietne http://www. diabetescenter.blogspot.com/2005/12/alpha-lipoic-acid.html — 2011. gada 1. jūnijs
5. Tīmekļa vietne http://www.mayoclinic.org/gastroparesis/treatment.html — 2011. gada 1. jūnijs
6. Koļesņikova E.V. Endokrīnās slimības un gremošanas sistēmas patoloģijas. Vietne http://www.gastroscan.ru - 2011. gada 10. jūnijs
7. Torshkhoeva Kh.M., Ibragimova L.M., Zotova S.A., Mikaberidze T.N. Par diabētiskās autonomās neiropātijas diagnostikas un ārstēšanas jautājumiem. Vietne http://intensive.ru - 2011. gada 1. jūnijs
8. Filippov Yu. Gastroenteroloģiskie traucējumi diabētiskās neiropātijas gadījumā. // Ārsts - Nr.4 - 2011 - lpp. 96-101.
9. Abell T, McCallum R, Hocking M u.c. Kuņģa elektriskā stimulācija medicīniski refraktārai gastroparēzei. Gastroenteroloģija 2003; 125: 421-8.
10. Arts J, Caenepeel P, Verbeke K, Tack J. Eritromicīna ietekme uz kuņģa iztukšošanos un ar maltīti saistītiem simptomiem funkcionālās dispepsijas gadījumā ar aizkavētu kuņģa iztukšošanos. Gut 2005; 54: 455-60.
11. Bansal V., Kalita J., Misra U. Diabētiskā neiropātija // Postgrad. Med. J. - 2006; 82:95-100.
12. Barkin JS, Goldberg RI, Sfakianakis GN, Levi J. Aizkuņģa dziedzera karcinoma ir saistīta ar aizkavētu kuņģa iztukšošanos. Dig Dis Sci 1986; 31: 265-7.
13. Battaglia E, Bassotti G, Bellone G u.c. Cajal tīkla intersticiālo šūnu zudums smagas idiopātiskas gastroparēzes gadījumā. World J Gastroenterol 2006; 12: 6172-7.
14. Bromer MQ, Kantor SB, Wagner DA et al. Vienlaicīga kuņģa iztukšošanās mērīšana ar vienkāršu smalkmaizīšu maltīti, izmantojot oktanoāta izelpas testu un scintigrāfiju normāliem subjektiem un pacientiem ar dispepsijas simptomiem. Dig Dis Sci 2002; 47: 1657-63.
15. Bromer MQ, Friedenberg F, Miller LS et al. Botulīna toksīna A endoskopiskā piloriskā injekcija refraktāras gastroparēzes ārstēšanai. Gastrointest Endosc 2005; 61:833-9.
16. Camilleri M. Klīniskā prakse. Diabētiskā gastroparēze. N Engl J Med 2007; 356:820-9.
17. Camilleri M, Brown ML, Malagelada JR. Saikne starp traucētu kuņģa iztukšošanos un patoloģisku kuņģa-zarnu trakta motoriku. Gastroenteroloģija 1986; 91:94-9.
18. Chen CY, Fujimiya M, Laviano A et al.. Modulation of ingesive behavior and gastrointestinal motility by grelin in diabētiķu dzīvniekiem un cilvēkiem. J Chin Med asoc. 2010. gada maijs;73(5):225-9.
19. Chen JD, Lin Z, Pan J, McCallum RW. Patoloģiska kuņģa mioelektriskā aktivitāte un aizkavēta kuņģa iztukšošanās pacientiem ar simptomiem, kas liecina par gastroparēzi. Dig Dis Sci 1996; 41: 1538-45.
20. Cherian D., Sachdeva P., Fisher R.S., Parkman H.P. Sāpes vēderā ir biežs gastroparēzes simptoms. Clin Gastroenterol un Hepatol 2010; 8: 676-81.
21. Codario R. A. 2. tipa diabēts, pirmsdiabēts un metaboliskais sindroms: primārās aprūpes ceļvedis diagnostikai un pārvaldībai. Humana Press Inc., 2005.
22. Cremonini F, Camilleri M, Gonenne J et al., Effect of somatostatin analog on postprandial satiation in obesity. Obes Res. 2005. gada septembris;13(9):1572-9.
23. Cucchiara S, Salvia G, Borrelli O u.c. Kuņģa elektriskās aritmijas un aizkavēta kuņģa iztukšošanās gastroezofageālā refluksa slimības gadījumā. Am J Gastroenterol 1997; 92: 1103-8.
24. Darwiche G, Bjorgell O, Thorsson O, Almer LO. Korelācija starp vienlaicīgu scintigrāfisku un ultrasonogrāfisku kuņģa iztukšošanās mērījumu pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu. J Ultrasound Med 2003; 22: 459-66.
25. Devlins MJ, Volšs BT, Guss JL u.c. Holecistokinīna izdalīšanās pēc ēšanas un kuņģa iztukšošanās pacientiem ar bulīmiju nervosa. Am J Clin Nutr 1997; 65: 114-20.
26. Duby JJ, Campbell RK, seters SM et al. Diabētiskā neiropātija: intensīvs pārskats. Am J Health Syst Pharm. 2004. gada 15. janvāris;61(2):160-73.
27. Duchen LW, Anjorin A, Watkins PJ, Mackay JD. Autonomās neiropātijas patoloģija cukura diabēta gadījumā. Ann Intern Med 1980; 92: 301-3.
28. Erbas T, Varoglu E, Erbas B, Tastekin G, Akalin S. Metoklopramīda un eritromicīna salīdzinājums diabētiskās gastroparēzes ārstēšanā. Diabēta aprūpe 1993; 16: 1511-4.
29. Fontana RJ, Bārnets JL. Jejunostomijas caurules ievietošana ugunsizturīgā diabētiskā gastroparēzē: retrospektīvs pārskats. Am J Gastroenterol 1996; 91:2174-8.
30. Foster T. Alfa-lipoīnskābes papildināšanas efektivitāte un drošība simptomātiskas diabētiskās neiropātijas ārstēšanā // Diabetes Educ. 2007. gads; 33: 111-117.
31. Forster J, Damjanov I, Lin Z et al. Cajal intersticiālu šūnu trūkums pacientiem ar gastroparēzi un korelācija ar klīniskajiem atklājumiem. J Gastrointest Surg 2005; 9: 102-8.
32. Foxx-Orenstein A, Camilleri M, Stephens D, Burton D. Somatostatīna analoga ietekme uz kuņģa motora un maņu funkcijām veseliem cilvēkiem. Gut. 2003. gada novembris;52(11):1555-61.
33. Friesen CA, Lin Z, Hyman PE u.c. Elektrogastrogrāfija bērnu funkcionālās dispepsijas gadījumā: saistība ar kuņģa iztukšošanos un simptomu smagumu. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006; 42: 265-9.
34. Galati JS, Holdeman KP, Dalrymple GV, Harrison KA, Quigley EM. Aizkavēta kuņģa iztukšošanās gan no ēdienreizes šķidrās, gan cietās sastāvdaļas hroniskas aknu slimības gadījumā. Am J Gastroenterol 1994; 89: 708-11.
35. Gilja OH, Hausken T, Wilhelmsen I, Berstad A. Traucēta proksimālā kuņģa pielāgošanās ēdienreizei funkcionālās dispepsijas gadījumā. Dig Dis Sci 1996; 41: 689-96.
36. Guo JP, Maurer AH, Fisher RS, Parkman HP. Pagarinot kuņģa iztukšošanas scintigrāfiju no divām līdz četrām stundām, tiek atklāts vairāk pacientu ar gastroparēzi. Dig Dis Sci 2001; 46:24-9.
37. Hinder RA, Kellija KA. Cilvēka kuņģa stimulatora potenciāls. Izcelsmes vieta, izplatīšanās un reakcija uz kuņģa transekciju un proksimālo kuņģa vagotomiju. Am J Surg 1977; 133: 29-33.
38. Hirako M, Kamiya T, Misu N u.c. Kuņģa motilitātes traucējumi un tā saistība ar kuņģa-zarnu trakta simptomiem pacientiem ar hronisku nieru mazspēju. J Gastroenterols 2005; 40: 1116-22.
39. Hērsts GD, Edvards, FR. Cajal intersticiālo šūnu loma kuņģa motilitātes kontrolē. J Pharmacol Sci 2004; 96: 1-10.
40. Horowitz M, Harding PE, Maddox AF, et al. Kuņģa un barības vada iztukšošana pacientiem ar 2. tipa (insulīna atkarīgu) cukura diabētu. Diabetologia 1989; 32: 151-9.
41. Horowitz M, Maddox A, Maddern GJ, Wishart J, Collins PJ, Shearman DJ. Kuņģa un barības vada iztukšošana dystrophia myotonica gadījumā. Metoklopramīda iedarbība. Gastroenteroloģija 1987; 92: 570-7.
42. Džeikobers SJ, Narajans A, Strodels WE, Viniks AI. Jejunostomijas barošana gastroparēzes diabeticorum ārstēšanā. Diabēta aprūpe 1986; 9: 217-9.
43. Jones MP, Maganti K. Sistemātisks gastroparēzes ķirurģiskās terapijas pārskats. Am J Gastroenterol 2003; 98:2122-9.
44. Kempler P. Neiropātijas / Patomehānisms, klīniskais attēlojums, diagnoze, terapija / Red. autors P. Kemple - Springer. 2002.-208 lpp.
45. Keshavarzian A, Bushnell DL, Sontag S et al. Kuņģa iztukšošana pacientiem ar smagu refluksa ezofagītu. Am J Gastroenterol 1991; 86: 738-42.
46. ​​Kishi Y., Schmelzer J., Yao J. et al. α-lipoīnskābe: ietekme uz glikozes uzņemšanu, sorbīta ceļu un enerģijas metabolismu eksperimentālās diabētiskās neiropātijas gadījumā // Diabēts -1999; 48: 2045-2051.
47. Kohs KL. Diabētiskā gastropātija: kuņģa neiromuskulārā disfunkcija cukura diabēta gadījumā: simptomu, patofizioloģijas un ārstēšanas pārskats. Dig Dis Sci 1999; 44: 1061-75.
48. Kozarek RA, Low DE, Raltz SL. Komplikācijas, kas saistītas ar laparoskopisku pretrefluksa ķirurģiju: vienas daudznozaru klīnikas pieredze Gastrointest Endosc 1997; 46: 527-31.
49. Kuo B, McCallum R, Koch K u.c. SmartPill, jauns ambulatorās diagnostikas tests kuņģa iztukšošanās mērīšanai veselības un slimību gadījumā. Gastroenteroloģija 2006; 130:A-434.
50. Lacy BE, Weiser K. Kuņģa kustīgums, gastroparēze un kuņģa stimulācija. Surg Clin North Am 2005; 85: 967-87.
51. Lin Z, Forster J, Sarosiek I, McCallum RW. Diabētiskās gastroparēzes ārstēšana ar augstfrekvences kuņģa elektrisko stimulāciju. Diabēta aprūpe 2004; 27: 1071-6.
52. Marie I, Levesque H, Ducrotte P u.c. Kuņģa iesaistīšanās sistēmiskā sklerozē: perspektīvs pētījums. Am J Gastroenterol 2001; 96: 77-83.
53. McCallum RW, Berkowitz DM, Lerner E. Kuņģa iztukšošana pacientiem ar gastroezofageālo refluksu. Gastroenteroloģija 1981; 80: 285-91.
54. McCallum RW, Grill BB, Lange R, Planky M, Glass EE, Greenfeld DG. Kuņģa iztukšošanas anomālijas definīcija pacientiem ar anorexia nervosa. Dig Dis Sci 1985; 30: 713-22.
55. Mērina F, Kamilleri M, Malagelada JR. Pyloric disfunkcija diabēta slimniekiem ar atkārtotu sliktu dūšu un vemšanu. Gastroenteroloģija 1986; 90: 1919-25.
56. Meyer JH, Ohashi H, Jehn D, Thomson JB. No cilvēka kuņģa iztukšoto aknu daļiņu lielums. Gastroenteroloģija 1981; 80: 1489-96.
57. Nowak TV, Johnson CP, Kalbfleisch JH u.c. Ļoti mainīga kuņģa iztukšošanās pacientiem ar insulīnatkarīgu cukura diabētu. Gut 1995; 37:23-9.
58. Parkman HP, Hasler WL, Barnett JL, Eaker EY. Elektrogastrogrāfija: dokuments, ko sagatavojusi Amerikas Motility Society Clinical GI Motility Testing Task Force kuņģa nodaļa. Neurogastroenterol Motil 2003; 15: 89-102.
59. Parkman HP, Hasler WL, Fisher RS. Amerikas Gastroenteroloģijas asociācijas medicīniskās pozīcijas paziņojums: gastroparēzes diagnostika un ārstēšana. Gastroenteroloģija 2004; 127: 1589-91.
60. Patrick A., Epstein O. Pārskata raksts: Gastroparēze: Gastroparēzes ārstēšana. Vietne http://www.medscape.com/viewarticle/572819_6 — 2011. gada 1. jūnijs
61. Patterson D, Abell T, Rothstein R, Koch K, Barnett J. Dubultakls daudzcentru domperidona un metoklopramīda salīdzinājums, ārstējot diabēta pacientus ar gastroparēzes simptomiem. Am J Gastroenterol 1999; 94: 1230-4.
62. Petrakis IE, Vracassotakis N, Sciacca V et al. Hiperglikēmija mazina eritromicīna izraisītu cietās fāzes kuņģa iztukšošanās paātrināšanos idiopātiskas un diabētiskas gastroparēzes gadījumā. Scand J Gastroenterol 1999; 34: 396-403.
63. Raybould HE, Tache Y. Holecistokinīns inhibē kuņģa kustīgumu un iztukšošanos caur kapsaicīna jutīgu vagālo ceļu žurkām. Am J Physiol 1988; 255:G242-6.
64. Rayner CK, Samsom M, Jones KL, Horowitz M. Augšējā kuņģa-zarnu trakta motora un sensorās funkcijas attiecības ar glikēmijas kontroli. Diabēta aprūpe 2001; 24: 371-81.
65. Revicki DA, Rentz AM, Dubois D u.c. Pacienta novērtēta gastroparēzes simptomu smaguma pakāpes noteikšana un apstiprināšana: Gastroparēzes kardinālais simptomu indekss. Aliment Pharmacol Ther 2003; 18: 141-50.
66. Sawhney MS, Prakash C, Lustman PJ, Clouse RE. Tricikliskie antidepresanti hroniskas vemšanas ārstēšanai pacientiem ar cukura diabētu. Dig Dis Sci 2007; 52: 418-24.
67. Shay K., Moreau R., Smith E. et al. Alfa-liposkābe kā uztura bagātinātājs: molekulārie mehānismi un terapeitiskais potenciāls // Biochim Biophys Acta - 2009; 1790(10): 1149-1160.
68. Stanghellini V, Tosetti C, Paternico A u.c. Cieto vielu aizkavētas kuņģa iztukšošanās riska rādītāji pacientiem ar funkcionālu dispepsiju. Gastroenteroloģija 1996; 110: 1036-42.
69. Singh U., Jialal I. Alfa-lipoīnskābes papildināšana un diabēts // Nutr Rev. - 2008. gads; 66 (11): 646-657.
70. Soykan I, Sivri B, Sarosiek I et al. Demogrāfija, klīniskās īpašības, psiholoģiskie un vardarbības profili, ārstēšana un ilgstoša gastroparēzes pacientu novērošana. Dig Dis Sci 1998; 43: 2398-404.
71. Tack J. Cilvēka kuņģa akomodācijas refleksa fizioloģija un patofizioloģija. Verh K Acad Geneeskd Belg 2000; 62: 183-207.
72. Tack J, Demedts I, Meulemans A et al. Slāpekļa oksīda loma kuņģa izmitināšanas refleksā un maltītes izraisītā sāta sajūtu cilvēkiem. Gut 2002; 51: 219-24.
73. Tack J, Talley NJ, Camilleri M u.c. Funkcionāli gastroduodenālie traucējumi. Gastroenteroloģija 2006; 130: 1466-79.
74. Takahashi T. Neironu slāpekļa oksīda sintāzes patofizioloģiskā nozīme kuņģa-zarnu traktā. J Gastroenterols 2003; 38: 421-30.
75. Tankova T., Koev D., Dakovska L. Alfa-liposkābe autonomās diabētiskās neiropātijas ārstēšanā (kontrolēts, randomizēts, atklāts pētījums) // Rom J. Intern. Med. - 2004. gads; 42: 457-464.
76. Troncon LE, Thompson DG, Ahluwalia NK et al. Saistība starp vēdera augšdaļas simptomiem un kuņģa uzpūšanās anomālijām dismotilitātes gadījumā, piemēram, funkcionālas dispepsijas gadījumā un pēc vagotomijas. Gut 1995; 37: 17-22.
77. Treier R, Steingoetter A, Weishaupt D u.c. Kuņģa motora funkcija un iztukšošana labajā guļus stāvoklī un sēdus stāvoklī, ko novērtē ar magnētiskās rezonanses attēlveidošanu. J Magn Reson Imaging 2006; 23: 331-8.
78. Van Citters GW, Lin HC. Ileālā bremze: neiropeptiderģiska zarnu tranzīta kontrole. Curr Gastroenterol Rep 2006; 8: 367-73.
79. Watkins PJ, Buxton-Thomas MS, Howard ER. Ilgtermiņa rezultāts pēc gastrektomijas neārstējamai diabētiskajai gastroparēzei. Diabet Med 2003; 20: 58-63.
80. Watts GF, Armitage M, Sinclair J, Hill RD. Diabētiskās gastroparēzes ārstēšana ar perorālu domperidonu. Diabet Med 1985; 2: 491-2.
81. Yoshida MM, Schuffler MD, Sumi SM. Pacientiem ar diabētisku gastroparēzi nav morfoloģisku kuņģa sieniņu vai vēdera vagusa anomāliju. Gastroenteroloģija 1988; 94:907-14.
82. Ziegler D., Hanefeld M., Ruhnau K.-J. un citi. Simptomātiskas diabētiskās polineuropatijas ārstēšana ar antioksidantu a-lipoīnskābi // Diabēta aprūpe. - 1999. gads; 22: 1296-1301.
83. Ziegler D, Schatz H, Conrad F, Gries FA, Ulrich H, Reichel G. Ietekme uz ārstēšanu ar antioksidantu alfa-lipoic skābi uz sirds autonomo neiropātiju NIDDM pacientiem. 4 mēnešu randomizēts kontrolēts daudzcentru pētījums (DEKAN pētījums). Deutsche Kardiale autonomā neiropātija. Diabēta aprūpe. 1997. gada marts; 20(3):369-73.

Dažādās ķermeņa sistēmās.

Viens no tiem ir caureja. Ja šis simptoms tiek atklāts, noteikti jārīkojas, jo sekas var būt ļoti nopietnas.

Dažos gadījumos smaga dehidratācija var rasties tikai dažas stundas pēc sākuma un var rasties.

Vai 1. un 2. tipa cukura diabēta gadījumā var rasties caureja?

Raksturīgs ir atbilstošs gremošanas sistēmas traucējums. Tomēr tas nenotiek katram pacientam. To cilvēku procentuālais daudzums, kuriem diabēts izraisīja caureju, ir aptuveni 20%.

Jāņem vērā iemesli, kāpēc rodas gremošanas sistēmas traucējumi:

• ķermeņa infekcija;
• lipekļa nepanesamība;
• nervu galu bojājumi;
• Krona slimība;
• diabētiskā enteropātija;
• reakcija uz noteiktu zāļu lietošanu.

Arī citi faktori var izraisīt caureju, taču šajā gadījumā tos izprovocēs nevis cukura diabēts, bet gan kas cits.

Diabētiskā enteropātija kā caurejas cēlonis

Ir viena īpaša slimība, kas raksturīga tikai diabētam un ir diezgan izplatīta medicīnas praksē. Tā ir diabētiskā enteropātija.

Enteropātija ir kuņģa-zarnu trakta patoloģija, kurā rodas caureja un ilgst apmēram nedēļu. Tajā pašā laikā pacientam ir grūti ēst pārtiku, bet pat tad, ja viņam tas izdodas, viņa ķermenis atsakās no tā uzņemt barības vielas un labvēlīgās vielas.

Šīs slimības iezīme ir ļoti bieža vēlme veikt zarnu iztukšošanos - apmēram 30 reizes dienā. Tajā pašā laikā slimības gaitā pacienta svars parasti nemainās - pēc šīs pazīmes ir viegli diagnosticēt patoloģiju. Arī diezgan bieži pacientiem ar enteropātiju ir sārtums uz vaigiem.

Celiakija un Krona slimība

Ar cukura diabētu vienlaikus var attīstīties viena vai divas ļoti nopietnas patoloģijas. Viena no tām ir celiakija, bet otrā ir Krona slimība. Viņiem ir arī caureja.

Celiakija (pazīstama arī kā celiakija) ir slimība, kurā tiek bojāti tievās zarnas bārkstiņi.

Šo stāvokli jo īpaši izraisa daži proteīni – lipeklis. Tajā pašā laikā pastāv teorija, ka šī patoloģija var darboties kā viens no ierosinātājiem, kas izraisa diabētu.

Ar celiakiju caureja ne vienmēr notiek, un varētu pat teikt, ka tā ir reti sastopama.

Savukārt Krona sindroms jau ir cukura diabēta sekas. Precīzi to var noteikt tikai klīnikā, taču to ir ļoti viegli vispirms atpazīt pašam.

Krona sindromu raksturo:

• spēcīgas bailes;
• mazu čūlu veidošanās mutē.

Krona slimība tagad ir salīdzinoši veiksmīgi ārstēta.

Tomēr, neskatoties uz to, gandrīz visiem pacientiem agrāk vai vēlāk rodas recidīvs. Arī atbilstošā patoloģija būtiski pasliktina dzīves kvalitāti, kā arī gandrīz divkāršo priekšlaicīgas nāves iespējamību.

Citi šķidru izkārnījumu cēloņi diabēta slimniekiem

Citi bieži sastopami faktori, kas ietekmē gremošanas traucējumus pacientiem ar cukura diabētu, ir: zarnu infekcija un reakcija uz medikamentiem.

Cukura diabēts negatīvi ietekmē daudzas ķermeņa sistēmas, tostarp imūnsistēmu. Cilvēks pastāvīgi tiek pakļauts dažādu mikroorganismu ietekmei, un starp tiem ir patogēni.

Viena no pazīmēm, ka attiecīgās problēmas cēlonis ir saindēšanās, ir pavadošo simptomu neesamība. Tomēr, pat ja tā nav, tas nevar pilnībā norādīt, ka caureju nav izraisījušas dažas diabēta komplikācijas.

Gandrīz visām zālēm ir blakusparādības. Dažiem viena no tām ir caureja.

Lai noteiktu, vai zāles izraisa problēmu, jums jāatceras, vai pēdējo dienu vai nedēļu laikā ir parakstīti kādi jauni medikamenti.

Ja esat pārliecināts, ka caureju izraisīja zāles, sazinieties ar savu ārstu.

Speciālists pastāstīs, kas šajā gadījumā ir jādara, un jo īpaši piedāvās ierasties uz tikšanos, kurā izrakstīs līdzīgas iedarbības medikamentus.

Saistītie simptomi

Papildus pašai caurejai pacientiem ar cukura diabētu, ja rodas attiecīgais stāvoklis, bieži rodas vairāki pavadoši simptomi:

• apziņas apduļķošanās;
• spontāna urīnpūšļa iztukšošanās;
• fekāliju nesaturēšana.

Papildus visam iepriekšminētajam diabēta slimniekiem ar caureju ir spēcīga slāpju sajūta. Tas ir saistīts ar strauju elektrolītu zudumu.

Ir svarīgi atzīmēt, ka patoloģija miega laikā gandrīz pasliktinās.

Iespējamas arī citas izpausmes, kas raksturīgas sekundārām diabēta izraisītām slimībām, piemēram, Krona slimībai.

Kā ārstēt?

Caurejas pašterapija ir iespējama, ja organismā nav nopietnu patoloģiju, un caureju izraisa izplatīta infekcija.

Citos gadījumos šādi pasākumi ir nepieņemami, jo tie var ne tikai neuzlabot stāvokli, bet arī pasliktināt to.

Šajā sakarā diabēta slimniekiem, kuriem ir caureja, ieteicams nekavējoties (vēlams dažu stundu laikā) meklēt medicīnisko palīdzību. Dažos gadījumos tas var glābt dzīvību.

Pati ārstēšana parasti ietver zāļu terapiju. Visbiežāk tiek izrakstītas probiotikas, antiholīnesterāzes līdzekļi, enterosorbenti un holinomimētiskie līdzekļi. Tiek parakstītas arī zāles, kas paredzētas pašas slimības ārstēšanai, kas izraisīja attiecīgo izpausmi.

Ārstēšana ar tautas līdzekļiem

Šāda terapija ir pilnīgi kontrindicēta. Tāpat kā neatkarīgas zāles, tas ir iespējams tikai tad, ja nav nopietnu slimību.

Savukārt diabēts ir patoloģija, kas var izraisīt nāvi.

Video par tēmu

Video par diabēta ietekmi uz kuņģa-zarnu traktu:

Jebkurai personai, kas cieš no cukura diabēta, atklājot caureju, pašam jādodas uz slimnīcu vai jāsazinās ar ātro palīdzību.

Viņam jāatceras, ka viņa stāvokļa neievērošana, kad viņam ir tik nopietna slimība, var izraisīt nieru mazspēju un pat nāvi. Savlaicīgi veiktie pasākumi savukārt ar 99% varbūtību izglābs viņa dzīvību un salīdzinoši labu veselību.

Diabētiskā autonomā neiropātija un gremošanas orgāni

A.P. Pogromovs, V.Ju. Baturova

vārdā nosauktā slimnīcas terapijas nodaļa Nr.1. A.A. Ostroumovs, Valsts izglītības iestādes Medicīnas fakultāte

VPO “Pirmais MGMUim. VIŅI. Sečenovs” Krievijas Veselības un sociālās attīstības ministrija, Maskava

Raksts ir veltīts gastroenteroloģiskiem traucējumiem, kas rodas ar diabētisko autonomo neiropātiju (DAN) pacientiem ar cukura diabētu. Tiek atklāti DAN izraisīto kuņģa-zarnu trakta bojājumu biežāko formu attīstības mehānismi, klīniskās izpausmes, diagnostika un ārstēšanas principi.

Atslēgvārdi: cukura diabēts, diabētiskā autonomā neiropātija, barības vada disfāgija, diabētiskā gastroparēze, diabētiskā enteropātija

Raksts ir veltīts gastroenteroloģiskajiem traucējumiem, kas rodas diabētiskās autonomās neiropātijas (DAN) gadījumā pacientiem ar cukura diabētu. Aplūkoti biežāk sastopamo kuņģa-zarnu trakta slimību attīstības mehānismi, klīniskās izpausmes, diagnostika un pieejas ārstēšanai uz DAN fona.

Atslēgas vārdi: cukura diabēts, diabētiskā autonomā neiropātija, barības vada disfāgija, diabētiskā gastroparēze, diabētiskā enteropātija

Diabētiskā autonomā neiropātija (DAN) attiecas uz nervu sistēmas patoloģiju cukura diabēta (DM) gadījumā. Starp diabēta komplikācijām DAN ir īpaša vieta. Tās polisindromiskais raksturs izraisa ievērojamu pacientu dzīves kvalitātes pasliktināšanos. Traucējumi rodas visos orgānos un sistēmās, kas liek pacientiem ar cukura diabētu vērsties pie dažādu specialitāšu ārstiem – terapeitiem, neirologiem, kardiologiem u.c.. Šī publikācija ir veltīta gastroenteroloģiskiem traucējumiem, kas rodas DAN laikā pacientiem ar cukura diabētu. Bez DAN veidošanās liela nozīme to rašanās gadījumā ir hiperglikēmijai, kas izraisa hormonu un inkretīnu darbības disregulāciju, kā arī elektrolītu traucējumus ketoacidozes un urēmiskās komas gadījumā.

Visbiežāk sastopamās kuņģa-zarnu trakta (GIT) bojājumu formas ir barības vada disfāgija, diabētiskā gastroparēze, diabētiskā enteropātija, aizcietējums un anorektāla disfunkcija.

Diabētisko kuņģa-zarnu trakta bojājumu patieso izplatību ir diezgan grūti noteikt, jo tā vadošais mehānisms - DAN - pirmajos diabēta attīstības gados notiek subklīniski un to var noteikt tikai ar īpašu neirofizioloģisko pētījumu palīdzību. Kā liecina epidemioloģiskais pētījums DAN klīnisko izpausmju stadijā, 76% cukura diabēta pacientu, apmeklējot ārstu, rodas dažādas gastroenteroloģiskās sūdzības. Šajā gadījumā barības vada disfāgija rodas 2-27%, gastroparēze - 7-22%, aizcietējuma sindroms - 2-60%, fekāliju nesaturēšana - 1-20% |7, 9|. Tik plašs rādītāju klāsts skaidrojams ar atšķirībām starp izmeklēto pacientu kohortām pēc vecuma un dzimuma, kā arī ar to, ka tiek izmantoti dažādi diagnostiskie testi un netiek ņemts vērā cukura diabēta veids, ilgums un smaguma pakāpe.

Ja pieņemam, ka viens no galvenajiem gastroenteroloģisko traucējumu attīstības cēloņiem pacientiem ar cukura diabētu ir DAN, tad sekundāros traucējumus nosaka dažādu kuņģa-zarnu trakta daļu veikto fizioloģisko funkciju īpatnības. Piemēram, ja ir bojāti barības vada nervu pinumi, peristaltisko viļņu amplitūda un biežums vājina, rodas asinhrona peristaltika, samazinās spiediens barības vada apakšējā sfinkterī. Kad spiediens ir zem 6 mm Hg. Art. dabiski rodas gastroezofageālais reflukss, kas izraisa smagu erozīvu ezofagītu. Diabētiskās gastroparēzes gadījumā DAN (galvenokārt vagusa nerva zaru) attīstība izraisa kuņģa antruma motorās funkcijas samazināšanos, pīlora sfinktera un divpadsmitpirkstu zarnas koordinācijas traucējumus. Elektrokardiostimulatoru šūnu skaita samazināšanās izraisa "kuņģa aritmiju". Hormonu sekrēcijas mehānismu iekļaušana un elektrolītu traucējumi izraisa gastroparēzes veidošanos. Diabētiskās caurejas patoģenēze ir ārkārtīgi sarežģīta. Ir diezgan problemātiski noteikt vadošo mehānismu. DAN klātbūtne izraisa starpmuskulārā mioelektriskā kompleksa vājumu un lēnāku izeju caur tievo zarnu. Gandrīz paralēli attīstās pārmērīga baktēriju piesārņojuma sindroms, tiek traucēta žults un īsās ķēdes taukskābju apmaiņa, cieš dobuma un parietālā gremošana. Aizcietējuma laikā pacientiem ar cukura diabētu kopā ar DAN, kas izraisa resnās zarnas atoniju, tiek traucēta regulējošo peptīdu sintēze. Papildu faktori ir vēdera sienas vājums, aptaukošanās, fiziska neaktivitāte, paaugstināts vecums, mezenteriskā išēmija un vienlaicīgas resnās zarnas slimības. Anorektālā disfunkcija ir izplatīta, bet nepietiekami ziņota DAN izpausme. Tās simptomi ir obligāta vēlme izkārnīties, gāzu un fekāliju nesaturēšana, vēlmes izkārnīšanās zudums.

Gastroenteroloģisko traucējumu klīniskās izpausmes pacientiem ar cukura diabētu ir nespecifiskas un ir “orgānu” raksturs. Ja barības vads ir bojāts, biežāk rodas grēmas, atraugas un disfāgija. Diabētiskā gastroparēze izraisa sliktu dūšu, nesagremotas pārtikas vemšanu, krampjveida sāpes vēderā, sāta sajūtu, vēdera uzpūšanos un cukura līmeņa svārstības asinīs. Hronisku caureju diabēta gadījumā pavada malabsorbcijas sindroma attīstība. Anorektālā disfunkcija ārējā anālā sfinktera traucējumu gadījumā izpaužas kā fekāliju nesaturēšana, kad taisnā zarna ir pilna, iekšējā anālā sfinktera traucējumu gadījumā - fekāliju nesaturēšana emocionāla stresa apstākļos un ar neskartu receptoru aparātu - fekāliju nesaturēšana. vēlme izkārnīties.

DAN diagnoze diabēta pacientiem, kuri cieš no gremošanas traucējumiem, balstās uz slimības vēsturi, diabēta ilgumu un tā gaitas smagumu. Lai diagnosticētu DAN barības vada slimībās, tiek izmantota barības vada scintigrāfija, manometrija, impedances ikdienas pH monitorings, mazākā mērā - fluoroskopija ar kontrastējošu bārija suspensiju. Lai novērtētu gļotādas stāvokli, ir norādīta barības vada endoskopija. Lieto diabētiskās gastroparēzes ārstēšanai elektrogastrogrāfija, kuņģa scintigrāfija, ultraskaņas metode kuņģa satura pussabrukšanas perioda noteikšanai, antroduodenālā manometrija. Magnētiskās rezonanses attēlveidošana ir metode, kas ļauj vienlaicīgi novērtēt kuņģa iztukšošanos un kuņģa kustīgumu; diemžēl augsto izmaksu dēļ to izmanto reti. Diabētiskās enteropātijas diagnoze ietver visu zarnu izmeklēšanas kompleksu - bārija caurlaidības izpēti caur tievo zarnu, kapsulu enterogrāfiju, kolonoskopiju un malabsorbcijas sindroma diagnostikas metodes. Aizcietējuma sindroma gadījumā izmeklējums ietver irrigoskopiju, kolonoskopiju, neabsorbējamu radioaktīvo marķieru lietošanu 3 dienas, kam seko vēdera dobuma rentgenogrāfija, fekāliju caurešanas laika novērtēšanu caur zarnām ar Zitzmark kapsulu. Anorektālās disfunkcijas apstiprināšana ir iespējama, izmantojot ultraskaņu ar taisnās zarnas zondi, anālo manometriju un elektromiogrāfiju.

Tā kā DAN un topošie gastroenteroloģiskie traucējumi ir diabēta komplikācija, vispārējie ārstēšanas principi ietver, pirmkārt, ogļhidrātu metabolisma normalizēšanu, DAN patoģenētisko ārstēšanu, gastroenteroloģisko traucējumu diētisko un farmakoloģisko korekciju.

Diabēta kompensācija ir endokrinologa prioritāte. Tomēr parasti pacienti ar cukura diabētu ar gremošanas sistēmas slimībām nonāk gastroenterologa uzraudzībā, kurš nolemj kompleksajā terapijā iekļaut zāles, kas patoģenētiski ietekmē DAN.

Pamatojoties uz mūsu pašu pieredzi, mēs iesakām izrakstīt zāles Thiogamma® (tioktiskā skābe; Wörwag Pharma, Vācija), kas ir pamata patoģenētiskā terapija kuņģa-zarnu trakta formai. Indikācijas zāļu Thiogamma lietošanai ir ne tikai klīniski izteikta DAN forma, bet arī bieži atkārtotas gastroduodenālās slimības, tostarp kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas, kas pakļautas Helicobacter pylori izskaušanai. Parasti šādas ārstēšanas nepieciešamība rodas pacientiem, kuriem cukura diabēts ir bijis vairāk nekā 5 gadus. Sākotnējais kurss sastāv no intravenozām pilienveida infūzijām ar zāļu Thiogamma Nr.10; pēc tam divus mēnešus - perorāli ievadot Thiogamma 600 mg/dienā vienu reizi. Zāļu Thiogamma infūzijas formas lietošanas ērtības ir tādas, ka pudele, kas satur 600 mg tioktskābes, nav iepriekš jāatšķaida ar fizioloģisko šķīdumu, tā jau ir gatava lietošanai. Šī deva (600 mg tioktskābes dienā) ir atzīta par optimālu diabētiskās polineiropātijas ārstēšanā vairākos starptautiskos pētījumos. Šī pieeja kombinācijā ar citām ārstēšanas metodēm var samazināt pacientu uzturēšanās ilgumu slimnīcā un panākt izteiktāku klīnisko remisiju. Atkārtoti kursi tiek noteikti ik pēc 6 mēnešiem.

Vēl viena svarīga ārstēšanas sastāvdaļa ir traucētu gastroenteroloģisko funkciju normalizēšana. Barības vada un kuņģa slimībām ir nepieciešami uztura ieteikumi: ēst 6 reizes dienā nelielās porcijās, no uztura izslēdzot piesātinātos taukus un nesagremojamas šķiedras. Starp medikamentiem ir norādīti prokinētiķi, pretvemšanas līdzekļi un spazmolītiskie līdzekļi. Jauns virziens diabētiskās gastroparēzes ārstēšanā ir Enterra neirostimulatora (Medtronic, ASV) implantācija. Cukura diabēta pacientiem ar refraktāru gastroparēzi sešas nedēļas ilga elektriskā stimulācija ievērojami samazināja vemšanas smagumu un ar to saistītos gastroparēzes simptomus. Rezultāti saglabājās divpadsmit mēnešus. Diabētiskās enteropātijas gadījumā malabsorbcijas sindroma ārstēšana tiek veikta, izmantojot vispārpieņemtas metodes. Aizcietējuma sindroma gadījumā kopā ar uzturu, kas bagāts ar augu šķiedrām un pietiekamu šķidruma daudzumu, ir indicēta caurejas līdzekļu lietošana ar tilpuma (makrogols) vai osmotisku (laktulozes) darbības mehānismu vai to kombināciju. Ilgstoša caurejas līdzekļu lietošana nav ieteicama, jo sekrēta caureja to darbības dēļ izraisa dehidratāciju, elektrolītu zudumu, gludo muskuļu relaksāciju un pastiprinātu aizcietējumu (caureju slimība). Anorektāla disfunkcija prasa ierobežot sorbīta, laktozes, fruktozes uzņemšanu un palielināt šķiedrvielu uzņemšanu. Loperamīds ir simptomātiska terapija. Tādējādi adekvāta vielmaiņas kontrole, DAN ārstēšana, uztura un farmakoloģiskā korekcija ļauj sasniegt pozitīvus rezultātus kuņģa-zarnu trakta traucējumu ārstēšanā cukura diabēta gadījumā.

LITERATŪRA

1. Belousova E.A. Aizcietējums vecumdienās // Ārsts. 2002. Nr.5. P. 2-5.

2. Blagodarny L.A., Vorobjovs G.I. un citi.Koloproktoloģijas pamati. Rostova pie Donas 2001. 178.-79.lpp.

3. Kazyulin M.A., Kucheryavyi Yu.L. Hroniska aizcietējuma sindroma profilakse un klīniskie aspekti. 2005: 12-9.

6. Tkačeva O.N., Vertkins A.L. Diabētiskā autonomā neiropātija: rokasgrāmata ārstiem. M., 2009. gads.

7. Apfel SC, Asbury AK, Bill V u.c. Pozitīvi neiropātiskie sensorie simptomi kā beigu punkti diabētiskās neiropātijas pētījumos. J Neurol Sci 2001; 189(1-2) 3-5.

8. Bytzer P, Talley NJ, Hammer J u.c. 6/ Cukura diabēta simptomi ir saistīti gan ar sliktu glikēmijas kontroli, gan ar cukura diabēta komplikācijām. Am J Gastroenterol 2002;97(3):604-11.

9. Bytzer P, Talley NJ, Teemon M u.c. Kuņģa-zarnu trakta simptomu izplatība, kas saistīti ar cukura diabētu: iedzīvotāju aptauja, kurā piedalījās 15 000 pieaugušo. Arch Intern Med. 2001. gads; 161: 1989-96.

10. Džounss KL, Russo A, Stīvenss IE u.c. Garengriezuma pētījums par kuņģa iztukšošanos un kuņģa-zarnu trakta augšējo daļu simptomiem pacientiem ar cukura diabētu. Diabēta aprūpe 2001;24:1264.

11 Džounss KL, Russo A, Stīvenss JE. un citi. Aizkavēta kuņģa tukšuma izraisītāji diabēta gadījumā. Diabēta aprūpe. 2001;24(7):1264-69.