Metaboliskā alkaloze ir smags CBS traucējums, kam diemžēl bieži netiek pievērsta pietiekama uzmanība. Šī stāvokļa galvenā patoģenētiskā iezīme ir neatbilstība starp paaugstinātu HCO 3 līmeni un paredzamo PCO 3 līmeni asins serumā un visā ārpusšūnu telpā. Ja metabolisko acidozi kompensē hiperventilācija, un HCO 3 samazināšanos asins serumā pavada attiecīgs PCO 3 samazinājums, tad smagas metaboliskas alkalozes gadījumā šāda kompensācija (HCO 3 palielināšanās – PCO 3 palielināšanās) tiek kompensēta. bieži vien neiespējami. Tiek izjaukta HCO 3 / PCO 3 attiecība, un asins pH kļūst augstāks par normālām vērtībām.
Metabolisko alkalozi pavada paaugstināta skābekļa afinitāte pret hemoglobīnu, kā rezultātā samazinās CO 2 audos un netiek apmierināta audu vajadzība pēc skābekļa. Tas izskaidro augsto mirstības līmeni.
Metaboliskās alkalozes cēloņi:
sālsskābes zudums. Ievērojami HCl zudumi rodas vemšanas (piloriskā stenoze, tievās zarnas obstrukcija), ilgstošas pastāvīgas kuņģa satura aspirācijas, izmantojot nazogastrālo zondi (pankreatīts, peritonīts), gastrostomijas uc rezultātā. Kuņģa sulas zudums, kam ir zems pH un H + koncentrācija līdz 100 mmol/l, var izraisīt ievērojamu H + un Cl - jonu deficītu;
kālija, magnija un nātrija zudums.Šie zudumi tiek novēroti ar vemšanu, caureju, kuņģa satura aspirāciju, zarnu fistulām un diurētisko līdzekļu lietošanu. Lietojot diurētiskos līdzekļus, hlorīdi tiek izvadīti ar urīnu proporcionāli nātrija izdalījumiem. Cl - joni, kas nav piedzīvojuši reabsorbciju nieru kanāliņos, tiek aizstāti ar HCO 3 joniem. Bikarbonāta reabsorbcija uztur alkalozi. Kālija deficīts ir viens no svarīgākajiem vielmaiņas alkalozes cēloņiem. Kālijs tiek zaudēts urīnā, jo palielinās Na + jonu iekļūšana distālās kanāliņos. Kālija samazināšanās uztur alkalozi, stimulējot H + jonu sekrēciju. Vienlaikus ar Na +, Cl -, K + jonu zudumu tiek zaudēts magnijs, kam ir svarīga, bet ne līdz galam skaidra loma kālija deficīta rašanās gadījumā;
ekstracelulārā šķidruma tilpuma deficīts izraisa HCO 3 koncentrācijas palielināšanos brīvā ūdens zuduma dēļ, un aldosterona stimulēšana palielina kālija un H + jonu zudumu nieru kanāliņos. Primārais aldosteronisms arī veicina šo katjonu izdalīšanos ar urīnu;
Pārmērīga nātrija bikarbonāta ievadīšana. Pēdējā laikā ir būtiski mainījusies attieksme pret bikarbonātu terapiju. Acīmredzot alkaloze, kas rodas ar HCO 3 jonu pārpalikumu, ir bīstamāka nekā mērena acidoze, kas saistīta ar tās trūkumu. Hlorīda deficīta gadījumā bikarbonāta ievadīšana var izraisīt pastāvīgu alkalozi.
Metaboliskā alkaloze, tāpat kā metaboliskā acidoze, nopietni apdraud pacienta dzīvību. To var izraisīt nepareiza ārsta terapeitiskā darbība. Šajā sakarā jāuzsver hiperventilācijas risks mehāniskās ventilācijas laikā, vienlaikus ievadot sārmainus šķīdumus.
Klīniskās formas. Ir trīs vielmaiņas alkalozes formas: viegla, vidēji smaga un smaga.
Viegla vielmaiņas alkalozes forma ir īslaicīgs HCO 3 satura pieaugums asins serumā, kam nav nepieciešama īpaša ārstēšana.
Mērena alkaloze kam raksturīga HCO 3 palielināšanās līdz 30-40 mmol/l ar salīdzinoši vieglu klīnisko gaitu. Visbiežāk tā ir tā sauktā hlorīda atkarīgā alkaloze, kas atbilst hlorīdu līmeņa pazemināšanās asinīs līdz 90 mmol/l vai vairāk. Parasti tas ir saistīts ar šķidruma un hlorīda zudumu. Saskaņā ar Cl - jonu satura samazināšanos asins serumā palielinās bikarbonāta daudzums.
Alkaloze ar smagu klīnisku gaitu ko raksturo HCO 3 satura palielināšanās asins serumā par vairāk nekā 50 mmol/l un asins pH paaugstināšanās līdz 7,6. Klīniskās izpausmes var būt krampji, sirds aritmijas un elpošanas alkaloze. Šis CBS pārkāpums ir ļoti grūti izskaidrot patoģenētiskos mehānismus, kas izraisa nekompensētu stāvokli.
No hlorīda neatkarīgu alkalozi raksturo ekstrakorporālā šķidruma tilpuma palielināšanās un K + un Mg 2+ jonu zudums, kas novērots pēc kortikosteroīdu lietošanas pārtraukšanas [Marino P., 1998]
Diagnostika (galvenie kritēriji):
HCO 3 - arteriālajās asinīs vairāk nekā 25 mmol/l, venozās asinīs - vairāk nekā 30 mmol/l (svarīgākais rādītājs);
pH - virs normālā līmeņa;
PCO 2 - normāls vai paaugstināts, vissmagākajos gadījumos
var samazināties;
Cl - - mazāks par 100 mmol/l (hlorīda atkarīgā alkaloze), atsevišķos gadījumos Cl - saturs paliek normāls (hlorīda neatkarīga alkaloze);
K+ - bieži hipokaliēmija.
Palielinoties HCO 3 līmenim arteriālajās asinīs, notiek kompensējoša reakcija, kuras mērķis ir pazemināt PaCO 2. Ja HCO 3 saturs arteriālajās asinīs ir 30 mmol/l, PaCO 2 jābūt vienādam ar 42 mm Hg; ar HCO 3 palielināšanos līdz 40 mmol/lPaCO 2 sasniedz 49 mm Hg; ar HCO 3 - 50 mmol/l PaCO 2 vidēji 56 mm Hg.
Ārstēšanai jābūt vērstai uz alkalozes pamatcēloņa likvidēšanu. Hlorīdu, nātrija un kālija līmeņa atjaunošana plazmā tiek panākta ar atbilstošu šķīdumu infūzijām (Ringera šķīdums, izotoniskais nātrija hlorīda šķīdums, kālija hlorīda šķīdums, kālija un magnija aspartāts utt.). Ņemiet vērā, ka visiem šiem šķīdumiem ir zems pH līmenis un tie palīdz pazemināt asins pH.
Hlorīda deficītu var aprēķināt, izmantojot šādu formulu.
Cl - jonu deficīts (mmol) = 0,27 x ķermeņa masa (kg) x (100 - faktiskais Cl saturs -).
Šajā gadījumā nepieciešamo izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma tilpumu var noteikt pēc formulas:
0,9% NaCl(n) šķīduma tilpums = Cl deficīts - : 154,
Tādā pašā veidā tiek panākta ārpusšūnu ūdens telpas apjoma atjaunošana. Infūzijai izmantojamo līdzekļu apjomus un kvalitatīvo sastāvu nosaka katrā konkrētajā gadījumā atbilstoši esošajiem zudumiem. Šim nolūkam var ieteikt ūdens sektoru datorizētu uzraudzību. Svarīgs ārstēšanas posms ir jonu līdzsvara un osmolaritātes atjaunošana. Nepieciešama pastāvīga Na +, K +, Mg +, Cl - jonu, glikozes un urīnvielas satura kontrole asinīs. Diurētisko līdzekļu lietošana ir kontrindicēta.
Sakarā ar milzīgo H + ražošanu, apstrāde ar skābēm var būt ne tikai bezjēdzīga, bet arī kaitīga. Iespējams, ka ekstracelulārās telpas metaboliskā alkaloze ir kompensējoša reakcija uz acidozi, kas attīstās šūnu telpā. Lai normalizētu pH, bieži vien pietiek ar zaudēto jonu, īpaši C1 - un K +, ievadīšanu un elektriskās neitralitātes saglabāšanu. Terapijai jābūt vērstai uz to, lai uzlabotu nieru spēju saglabāt H+ jonus, kas notiek normāli, un atbrīvot buferus, proti, bikarbonātu. Jānodrošina adekvāta hidratācija, jāievada Cl - joni, K + un neliels daudzums Na +.. Nieru bikarbonāta reabsorbcijas nomākšanu var panākt, ievadot diakarbu 250-500 mg devā, tomēr šīs zāles nesamazina. hlorīda zudumu un var izraisīt K + deficītu.
Metaboliskās alkalozes ārstēšana galvenokārt ietver traucētas homeostāzes koriģēšanu.
Kad bērnam tiek diagnosticēts cukura diabēts, vecāki bieži dodas uz bibliotēku, lai meklētu informāciju par šo tēmu un saskaras ar komplikāciju iespējamību. Pēc raižu perioda vecākus piemeklē nākamais trieciens, uzzinot par ar diabētu saistīto saslimstības un mirstības statistiku.
Vīrusu hepatīts agrā bērnībā
Salīdzinoši nesen hepatīta alfabēts, kurā jau bija hepatīta vīrusi A, B, C, D, E, G, tika papildināts ar diviem jauniem DNS saturošiem vīrusiem TT un SEN. Mēs zinām, ka A un E hepatīts neizraisa hronisku hepatītu un ka G hepatīta un TT vīrusi, visticamāk, ir “nevainīgi skatītāji”, kas tiek pārnesti vertikāli un neietekmē aknas.
Pasākumi hroniska funkcionāla aizcietējuma ārstēšanai bērniem
Ārstējot hronisku funkcionālu aizcietējumu bērniem, ir jāņem vērā svarīgi faktori bērna slimības vēsturē; izveidot labas attiecības starp veselības aprūpes speciālistu un bērna ģimeni, lai nodrošinātu, ka ierosinātā ārstēšana tiek veikta pareizi; Liela pacietība no abām pusēm ar atkārtotām garantijām, ka situācija pakāpeniski uzlabosies, un drosme iespējamo recidīvu gadījumos ir labākais veids, kā ārstēt bērnus, kuri cieš no aizcietējumiem.
Zinātnieku pētījuma rezultāti apstrīd pieņēmumus par diabēta ārstēšanu
Desmit gadus ilga pētījuma rezultāti neapstrīdami ir pierādījuši, ka bieža paškontrole un glikozes līmeņa uzturēšana asinīs normas robežās būtiski samazina cukura diabēta izraisīto novēloto komplikāciju risku un samazina to smaguma pakāpi.
Rahīta izpausmes bērniem ar traucētu gūžas locītavu veidošanos
Bērnu ortopēdu un traumatologu praksē bieži tiek aktualizēts jautājums par nepieciešamību apstiprināt vai izslēgt gūžas locītavu veidošanās traucējumus (gūžas displāziju, iedzimtu gūžas dislokāciju) zīdaiņiem. Rakstā parādīta aptauja, kurā piedalījās 448 bērni ar gūžas locītavu veidošanās traucējumu klīniskām pazīmēm.
Medicīniskie cimdi kā līdzeklis infekcijas drošības nodrošināšanai
Lielākajai daļai medmāsu un ārstu nepatīk cimdi, un tas ir pamatota iemesla dēļ. Valkājot cimdus, tiek zaudēta pirkstu galu jutība, roku āda kļūst sausa un pārslveida, un instruments mēdz izslīdēt no rokām. Taču cimdi ir bijuši un paliek visdrošākais līdzeklis aizsardzībai pret infekciju.
Jostas osteohondroze
Tiek uzskatīts, ka katrs piektais pieaugušais uz zemes cieš no jostas daļas osteohondrozes, šī slimība rodas gan jaunībā, gan vecumā.
Epidemioloģiskā kontrole pār veselības aprūpes darbiniekiem, kuriem bija saskare ar HIV inficētu cilvēku asinīm
(palīdzēt medicīnas darbiniekiem medicīnas iestādēs)
Vadlīnijas aptver jautājumus par medicīnas darbinieku uzraudzību, kuriem ir bijis kontakts ar HIV inficēta pacienta asinīm. Tiek ierosināti pasākumi, lai novērstu profesionālo HIV infekciju. Izstrādāts žurnāls un dienesta izmeklēšanas protokols par saskarsmi ar HIV inficēta pacienta asinīm. Noteikta kārtība, kādā tiek informētas augstākas institūcijas par to veselības darbinieku medicīniskās novērošanas rezultātiem, kuri nonākuši saskarē ar HIV inficēta pacienta asinīm. Paredzēts ārstniecības un profilakses iestāžu medicīnas darbiniekiem.
Hlamīdiju infekcija dzemdniecībā un ginekoloģijā
Dzimumorgānu hlamīdijas ir visizplatītākā seksuāli transmisīvā slimība. Visā pasaulē hlamīdiju skaits pieaug jaunu sieviešu vidū, kuras tikko sākušas seksuālās aktivitātes periodu.
Cikloferons infekcijas slimību ārstēšanā
Pašlaik ir vērojams dažu nosoloģisko infekciju slimību formu, galvenokārt vīrusu infekciju, pieaugums. Viens no ārstēšanas metožu uzlabošanas virzieniem ir interferonu kā svarīgu nespecifisku pretvīrusu rezistences faktoru izmantošana. Tajos ietilpst cikloferons, zemas molekulmasas sintētiskais endogēnā interferona induktors.
Disbakterioze bērniem
Mikroorganismu šūnu skaits, kas atrodas uz makroorganisma ādas un gļotādām, saskaroties ar ārējo vidi, pārsniedz visu tā orgānu un audu šūnu skaitu kopā. Cilvēka ķermeņa mikrofloras svars ir vidēji 2,5-3 kg. Mikrobu floras nozīmi veselam cilvēkam 1914. gadā pirmo reizi pamanīja I.I. Mečņikovs, kurš norādīja, ka daudzu slimību cēlonis ir dažādi metabolīti un toksīni, ko ražo dažādi mikroorganismi, kas apdzīvo cilvēka ķermeņa orgānus un sistēmas. Disbakteriozes problēma pēdējos gados ir izraisījusi daudz diskusiju ar ārkārtēju viedokļu klāstu.
Sieviešu dzimumorgānu infekciju diagnostika un ārstēšana
Pēdējos gados visā pasaulē un mūsu valstī pieaug saslimstība ar seksuāli transmisīvām infekcijām pieaugušo iedzīvotāju vidū un, kas rada īpašas bažas, bērnu un pusaudžu vidū. Saslimstība ar hlamīdijām un trichomoniāzi pieaug. Saskaņā ar PVO datiem trichomoniāze ieņem pirmo vietu seksuāli transmisīvo infekciju biežuma ziņā. Katru gadu 170 miljoni cilvēku visā pasaulē saslimst ar trichomoniāzi.
Zarnu disbioze bērniem
Ar zarnu disbiozi un sekundāru imūndeficītu arvien biežāk saskaras visu specialitāšu ārstu klīniskajā praksē. Tas ir saistīts ar mainīgiem dzīves apstākļiem un iepriekš izveidotās vides kaitīgo ietekmi uz cilvēka ķermeni.
Vīrusu hepatīts bērniem
Lekcijā “Vīrusu hepatīts bērniem” sniegti dati par A, B, C, D, E, F, G vīrusu hepatītu bērniem. Tiek prezentētas visas pašlaik esošās vīrusu hepatīta klīniskās formas, diferenciāldiagnoze, ārstēšana un profilakse. Materiāls ir prezentēts no mūsdienu perspektīvas un paredzēts visu medicīnas augstskolu fakultāšu vecāko kursu studentiem, praktikantiem, pediatriem, infektologiem un citu specialitāšu ārstiem, kurus interesē šī infekcija.
Pārmērīgs H+ ekstracelulārais šķidrums:
– apmainīts pret kālija joniem eritrocītos un audu šūnās→ plazmā
– HCO 3 samazināšanās – eritrocītos samazina to apmaiņu pret hlorīda joniem venozajās asinīs → hiperhlorēmija
– stimulē centrālos ķīmijreceptorus → hiperventilāciju → gāzu alkalozi. Reakcijas mērķis ir noņemt CO 2 un piesātināt asinis un audus ar skābekli, kas nepieciešams nepietiekami oksidētu produktu oksidēšanai.
– bāzes aktīvi uzsūcas nierēs un izdalās skābju ekvivalenti → urīns satur skābes un to amonija sāļus. Ilgstoša negāzveida acidoze pastiprina olbaltumvielu sadalīšanos → brīvo aminoskābju daudzums asinīs → pastiprināta amoniaģenēze → nātrija, kālija, kalcija aizture organismā
– kalcija un nātrija apmaiņa kaulos → ilgstoša acidoze var izraisīt kaulu atkaļķošanos, ja nieru patoloģijas dēļ ir ierobežota organisko skābju izdalīšanās ar urīnu
Ja H + pārpalikums netiek izvadīts, attīstās:
– tahipnoja → hiperventilācija →↓ asiņu pCO 2 →↓elpošanas centra uzbudināmība → Kusmaula elpošana
– hipokapnijas dēļ samazinās asinsspiediens un sirds izsviede → asinsrites mazspēja smadzenēs, miokardā un nierēs
- kambaru fibrilācija (cēloņi ir K + asinīs, ↓ K + miokardā, pazemināts pH → palielināta kateholamīnu sekrēcija)
– IRR nomākums rodas ↓ asins plūsmas, jonu nelīdzsvarotības → enerģijas deficīta, ↓ neironu uzbudināmības → komas dēļ
– hiperosmija, hiperonkija, vēnu sastrēgums, asinsvadu sieniņu caurlaidība → tūska.
ALKALOZE - patoloģisks stāvoklis, kam raksturīga patoloģiska bikarbonāta uzkrāšanās vai skābju zudums.
Gāzu alkaloze rodas alveolu hiperventilācijas rezultātā
Gāzu alkalozes cēloņi
1) hipoksija (ar pneimoniju, kalnu slimību, sastrēguma sirds mazspēju)
2) elpošanas centra stimulēšana (insults, audzējs; salicilāti)
3) plaušu slimības (PE, astma, intersticiāla fibroze)
4) mehāniskā hiperventilācija.
Gāzu alkalozes patoģenēze un izpausmes
Hipokapnija, kas attīstās hiperventilācijas laikā, izraisa:
– H+ jonu pārvietošanās no šūnām uz ārpusšūnu telpu apmaiņā pret kālija joniem → hipokaliēmija, intracelulāra alkaloze
– hemoglobīna afinitāte pret skābekli, apgrūtināta O2 pāreja audos → hipoksija → metaboliskā acidoze, kompensējot pH izmaiņas
– ↓ elpošanas centra uzbudināmība → CO 2 aizture organismā
- samazināta protonu sekrēcija caur nierēm
– bikarbonātu sekrēcija → ↓ līmenis plazmā → pH normalizējas
Hipokapnijas palielināšanās, kas ietekmē vazomotorā centra receptorus, noved pie orgānu un audu arteriolu sieniņu tonusa samazināšanās →hipotensija un kolapss
Paaugstināts smadzeņu arteriolu sieniņu tonuss → išēmija.
Hipokaliēmija izpaužas kā muskuļu vājums, ekstrasistolija
Hipokalciēmija izraisa paaugstinātu neiromuskulāro uzbudināmību un var izraisīt konvulsīvas parādības (tetāniju)
Alkalozes negāzveida formas attīstās, uzkrājoties liekām bāzēm, zaudējot ūdeņraža jonus vai pārmērīgi lietojot sārmainas vielas
Metaboliskā alkaloze ir skābju-bāzes stāvokļa traucējumi, kas izpaužas kā ūdeņraža un hlora jonu samazināšanās ekstracelulārajā šķidrumā, augsts asins pH līmenis un augsta bikarbonāta koncentrācija asinīs. Lai uzturētu alkalozi, ir jābūt traucējumiem HCO3~ izvadīšanai caur nierēm. Smagos gadījumos simptomi un pazīmes ir galvassāpes, letarģija un tetānija. Diagnoze balstās uz klīniskajiem datiem un arteriālo asiņu gāzu sastāva un plazmas elektrolītu līmeņa noteikšanu. Nepieciešama pamatcēloņa korekcija; dažreiz ir indicēta acetazolamīda vai HCI intravenoza vai perorāla ievadīšana.
ICD-10 kods
E87.3 Alkaloze
Metaboliskās alkalozes cēloņi
Galvenie vielmaiņas alkalozes attīstības iemesli ir H + zudums organismā un eksogēnā bikarbonāta slodze.
H+ zudums organismā, attīstoties vielmaiņas alkalozei, parasti tiek novērots ar kuņģa-zarnu trakta bojājumiem un nieru patoloģijām. Šajās situācijās līdz ar ūdeņraža jonu zudumu tiek zaudēti arī hlorīdi. Ķermeņa reakcija, kuras mērķis ir papildināt hlorīda zudumus, ir atkarīga no patoloģijas veida, kas atspoguļojas metaboliskās alkalozes klasifikācijā.
H+ zudums caur kuņģa-zarnu traktu
Tas ir visizplatītākais metabolisma alkalozes attīstības cēlonis iekšējo slimību klīnikā.
Metaboliskās alkalozes klasifikācija un cēloņi
| Klasifikācija | Cēlonis |
| Kuņģa-zarnu trakta bojājumi | |
| Hlorīdu izturīga alkaloze | |
| Hlorīdu jutīga alkaloze | Vemšana, kuņģa aizplūšana, taisnās vai resnās zarnas vipoza adenoma |
| Nieru bojājumi | |
| Hlorīdu jutīga alkaloze | Diurētiskā terapija, posthiperkapniskā alkaloze |
| Hlorīdu rezistenta alkaloze ar arteriālo hipertensiju | Conn, Itsenko-Kušinga sindromi, adrenogenitālā, renovaskulārā hipertensija, zāles ar mineralokortikoīdu īpašībām (karbenoksolons, lakricas sakne), ārstēšana ar glikokortikoīdiem |
| Hlorīdu izturīga alkaloze ar normālu asinsspiedienu | Bartera sindroms, smaga kālija izsīkšana | Masīva bikarbonātu terapija, masīva asins pārliešana, apstrāde ar sārma apmaiņas sveķiem |
Kuņģa sula satur nātrija hlorīdu un sālsskābi lielā koncentrācijā, bet kālija hlorīdu mazākā koncentrācijā. 1 mmol/l H + sekrēciju kuņģa lūmenā pavada 1 mmol/l bikarbonātu veidošanās ekstracelulārajā šķidrumā. Tāpēc ūdeņraža un hlorīda jonu zudumu vemšanas vai kuņģa sulas sūkšanas laikā caur zondi kompensē bikarbonātu koncentrācijas palielināšanās asinīs. Tajā pašā laikā notiek kālija zudums, kas izraisa K+ izdalīšanos no šūnas, to aizstājot ar H+ joniem (intracelulāras acidozes attīstība) un bikarbonātu reabsorbcijas stimulāciju. Attīstīta intracelulārā acidoze ir papildu faktors, kas veicina ūdeņraža jonu zudumu kompensācijas reakcijas dēļ, kas izpaužas kā palielināta sekrēcija šūnās, tostarp nieru kanāliņos, kas izraisa urīna paskābināšanos. Šis sarežģītais mehānisms izskaidro tā saukto "paradoksāli skābo urīnu" (zemas urīna pH vērtības metaboliskās alkalozes apstākļos) ar ilgstošu vemšanu.
Tādējādi vielmaiņas alkalozes attīstība, ko izraisa kuņģa sulas zudums, ir saistīta ar bikarbonātu uzkrāšanos asinīs, reaģējot uz vairākiem faktoriem: tiešu H + zudumu ar kuņģa saturu, intracelulārās acidozes attīstību kā atbildes reakciju. līdz hipokaliēmijai, kā arī ūdeņraža jonu zudumam nierēs kā intracelulāras acidozes kompensācijas reakcijai. Šī iemesla dēļ, lai koriģētu alkalozi, ir jāievada nātrija hlorīda, kālija hlorīda vai HCl šķīdumi.
H+ zudums caur nierēm
Šajā gadījumā alkaloze parasti attīstās, lietojot spēcīgus diurētiskos līdzekļus (tiazīdu un cilpu), kas noņem nātriju un kāliju ar hloru saistītā veidā. Šajā gadījumā tiek zaudēts liels daudzums šķidruma un attīstās hipovolēmija, strauji palielinās kopējā skābju un hlora izdalīšanās, kā rezultātā attīstās vielmaiņas alkaloze.
Tomēr, ilgstoši lietojot diurētiskos līdzekļus uz attīstītas hipovolēmijas un pastāvīgas vielmaiņas alkalozes fona, rodas nātrija un hlorīdu kompensējoša aizture, un to izdalīšanās ar urīnu samazinās līdz vērtībām, kas mazākas par 10 mmol/l. Šis rādītājs ir svarīgs metaboliskās alkalozes hlorīdu jutīgo un hlorīdu rezistentu variantu diferenciāldiagnozē. Ja hlorīda koncentrācija ir mazāka par 10 mmol/l, alkaloze tiek uzskatīta par hipovolēmisku, jutīgu pret hlorīdu, un to var koriģēt, ievadot nātrija hlorīda šķīdumus.
Metaboliskās alkalozes simptomi
Vieglas alkalozes simptomi un pazīmes parasti ir saistītas ar etioloģisku faktoru. Smagāka vielmaiņas alkaloze palielina jonizētā kalcija saistīšanos ar olbaltumvielām, izraisot hipokalciēmiju un galvassāpju, letarģijas un neiromuskulāras uzbudināmības simptomu attīstību, dažreiz ar delīriju, tetāniju un krampjiem. Alkalēmija pazemina arī stenokardijas un aritmiju simptomu slieksni. Saistītā hipokaliēmija var izraisīt vājumu.
Veidlapas
Posthiperkapniskā alkaloze
Posthiperkapniskā alkaloze parasti attīstās pēc elpošanas mazspējas izzušanas. Posthiperkapniskās alkalozes attīstība ir saistīta ar skābes bāzes stāvokļa atjaunošanos pēc respiratorās acidozes. Posthiperkapniskās alkalozes ģenēzē galvenā loma ir pastiprinātai bikarbonātu reabsorbcijai nierēs respiratorās acidozes fona apstākļos. Ātra PaCO2 atjaunošana līdz normālam līmenim, izmantojot mākslīgo ventilāciju, nesamazina bikarbonātu reabsorbciju un tiek aizstāta ar alkalozes attīstību. Šis skābju-bāzes traucējumu attīstības mehānisms prasa rūpīgu un lēnu P a CO2 samazināšanos asinīs pacientiem ar hronisku hiperkapniju.
Hlorīdu izturīga alkaloze
Galvenais iemesls hlorīdu rezistentas alkalozes attīstībai ir mineralokortikoīdu pārpalikums, kas stimulē kālija un H + reabsorbciju distālajā nefronā un maksimālo bikarbonātu reabsorbciju nierēs.
Šos alkalozes variantus var pavadīt asinsspiediena paaugstināšanās, ko izraisa palielināta primārā aldosterona ražošana (Kona sindroms) vai renīna RAAS aktivācija (renovaskulāra hipertensija), palielināta kortizola vai tā prekursoru ražošana (vai saturs) (Kušinga sindroms). sindroms, ārstēšana ar kortikosteroīdiem, medikamentu ievadīšana ar mineralokortikoīdiem).īpašības: karbenoksolons, lakricas sakne).
Normāls asinsspiediena līmenis tiek noteikts tādās slimībās kā Bartera sindroms un smaga hipokaliēmija. Bārtera sindroma gadījumā hiperaldosteronisms attīstās arī, reaģējot uz RAAS aktivāciju, bet ārkārtīgi augstā prostaglandīnu ražošana, kas rodas ar šo sindromu, novērš arteriālās hipertensijas attīstību.
Metaboliskās alkalozes cēlonis ir hlorīdu reabsorbcijas pārkāpums Henles cilpas augošajā daļā, kā rezultātā palielinās ar H +, nātriju un kāliju saistīto hlorīdu izdalīšanās urīnā. Hlorīdu rezistentiem metaboliskās alkalozes variantiem raksturīga augsta hlorīdu koncentrācija urīnā (vairāk nekā 20 mmol/l) un alkalozes izturība pret hlorīdu ievadīšanu un cirkulējošā asins tilpuma papildināšanu.
Vēl viens metabolisma alkalozes attīstības iemesls var būt bikarbonātu slodze, kas rodas, pastāvīgi ievadot bikarbonātus, masīvu asins pārliešanu un apstrādi ar sārmu apmaiņas sveķiem, kad sārmu slodze pārsniedz nieru spēju tos izvadīt.
Metaboliskās alkalozes diagnostika
Lai atpazītu vielmaiņas alkalozi un elpošanas kompensācijas pietiekamību, ir jānosaka arteriālo asiņu gāzes sastāvs un plazmas elektrolītu līmenis (ieskaitot kalciju un magniju).
Bieži cēloni var noteikt pēc vēstures un fiziskās apskates. Ja cēlonis nav zināms un nieru darbība ir normāla, jāmēra K un Cl~ koncentrācija urīnā (vērtības nav nieru mazspējas diagnostikas rādītājs). Urīna hlorīda līmenis, kas mazāks par 20 mEq/l, norāda uz nozīmīgu nieru reabsorbciju un liecina par Cl atkarīgu cēloni. Hlora līmenis urīnā, kas pārsniedz 20 mEq/l, liecina par Cl neatkarīgu formu.
Kālija līmenis urīnā un hipertensijas esamība vai neesamība palīdz atšķirt no Cl neatkarīgu metabolisko alkalozi.
Ja kālija līmenis urīnā ir mazāks par 30 mEq/dienā, tas norāda uz hipokaliēmiju vai caurejas līdzekļu nepareizu lietošanu. Kālija līmenis urīnā, kas pārsniedz 30 mEq/dienā bez hipertensijas, liecina par pārmērīgu diurētisko līdzekļu lietošanu vai Bartera vai Gitelmana sindromu. Ja kālija līmenis pārsniedz 30 mEq/dienā hipertensijas gadījumā, ir jānovērtē hiperaldosteronisma, mineralokortikoīdu pārpalikuma un renovaskulārās slimības iespējamība; pētījumi parasti ietver plazmas renīna aktivitāti un aldosterona un kortizola līmeni.
Cilvēka organismā viss ir līdzsvarots. Ja šis līdzsvars tiek izjaukts, tad rodas slimības. Asinīm ir savs īpašs sastāvs. Alkaloze ir asins sastāva nelīdzsvarotība, kurai ir savi simptomi. Tas ir sadalīts elpošanas un vielmaiņas alkalozes. Rakstā tiks apspriesti arī slimības ārstēšanas cēloņi un metodes.
Alkaloze un acidoze
Kas ir alkaloze? Tā ir asins sastāva nelīdzsvarotība, kad sārmainas vielas uzkrāšanās dēļ paaugstinās pH līmenis. Nelīdzsvarotība rodas skābju un sārmu līmenī, kur vielām tiek pievienots vairāk ūdeņraža, salīdzinot ar to skābes izdalīšanos. Pretējs alkalozes stāvoklis ir acidoze – kad skābju daudzums asinīs ir lielāks par normu.
Slimību var kompensēt vai dekompensēt atkarībā no pH līmeņa.
- Kompensēta alkaloze norāda uz ūdeņraža līmeņa svārstībām normas robežās; var novērot tikai nelielas novirzes.
- Nekompensētu alkalozi pavada patoloģisks ūdeņraža līmenis, ko veicina skābes un sārmu nelīdzsvarotība, kā arī bāzu pārpalikums.
Asins sastāva novirzes kļūst diezgan dabiskas infekcijas slimību laikā vai ekstremālās situācijās. Šajā situācijā mainās arī elpošanas sistēma, kas pielāgojas esošajiem apstākļiem. Atkarībā no tā, kura viela kļūst bagātīga, attīstās alkaloze vai acidoze.
Ir šādi alkalozes un acidozes veidi, kas ir atkarīgi no to rašanās cēloņiem:
- Elpošanas alkaloze (vai acidoze) – cēlonis ir traucēta plaušu ventilācija, kas samazina CO2 spriedzi.
- Metaboliskā alkaloze (vai acidoze) ir vielmaiņas traucējumi. Palielinās vai samazinās gaistošo vielu daudzums, kas provocē konkrētu slimību.
- Neelpceļu alkaloze (vai acidoze) - novērota, ja nav elpošanas cēloņu.
Citi alkalozes veidi ir:
- Gāzes - cēlonis ir plaušu hiperventilācija.
- Negāze ir sadalīta trīs veidos:
- Ekskrēcijas – attīstās uz nekontrolējamas vemšanas, kuņģa sulas zuduma kuņģa fistulu rezultātā, endokrīno traucējumu, ilgstošas diurētisko līdzekļu lietošanas fona.
- Eksogēns - tā attīstības iemesli ir daudz bāzu saturošas pārtikas uzņemšana un nātrija bikarbonāta ievadīšana.
- Metabolisks - attīstās pēc operācijas, uz rahīta vai iedzimtu elektrolītu metabolisma traucējumu fona bērniem.
- Jaukts - gāzu un negāzu alkalozes kombinācija.
Metaboliskā alkaloze
Hlora un ūdeņraža daudzuma samazināšanās ekstracelulārajā telpā izraisa vielmaiņas alkalozes attīstību. To diagnosticē liela bikarbonāta daudzuma klātbūtne un paaugstināts pH līmenis. Smagus gadījumus pavada šādi simptomi:
- Spēcīgas galvassāpes.
- Tetānija.
- Letarģija.
Ārstēšana sastāvēs no metabolisma alkalozes pamatcēloņa novēršanas. Viņi ir:
- Pozitīvi lādēta ūdeņraža zudums.
To rašanās iemesli ir šādi:
- Patoloģiskas izmaiņas kuņģa-zarnu traktā un nierēs.
- Atkārtota vemšana.
- Kuņģa aizplūšana.
- Terapija ar diurētiskiem līdzekļiem.
- Conn sindroms.
- Kālija bads.
- Bartera sindroms.
- Itsenko-Kušinga sindroms.
- Asins pārliešana.
Kad organisms zaudē kāliju, izdalās arī kalcijs, kas ietekmē sirds darbību. Attīstās konvulsīvi sindromi un palielinās neiromuskulārā uzbudināmība. Slimības komplikācija var būt enzīmu sistēmu kļūmes.
Elpceļu alkaloze
Elpošanas alkalozes parādīšanos veicina hiperventilācija, kas var būt hroniska vai akūta, tāpēc arī slimībai ir šādi veidi. Tas ievērojami samazina CO2 spiedienu.
- Mērena hiperkapnija ir hroniskas elpceļu alkalozes attīstības cēlonis.
- Smaga hiperkapnija ir akūtas elpošanas alkalozes attīstības cēlonis.
Elpošanas alkalozes simptomi ir krampji, vieglprātība un stupora stāvoklis, ko izraisa mazs asiņu daudzums, kas nonāk smadzenēs. Aritmija parādās tiem, kam ir sirds slimība. Bieži vien slimība rodas smagi slimiem cilvēkiem, kuri visu laiku pavada guļus stāvoklī.
Pirmos simptomus var konstatēt, ja ir traucējumi sirds un asinsvadu vai elpošanas sistēmā. Lai uzraudzītu stāvokli, ārstam ir jāveic diagnoze.
Nervu sistēmas bojājumi noved pie pastāvīgas elpošanas alkalozes formas. Vēl viens slimības cēlonis var būt mehāniskā ventilācija. Šeit ir pazīmes:
- Sastindzis lūpas.
- Slikta dūša.
- Parestēzijas izskats.
- Saspieduma sajūta krūtīs.
Elpošanas ceļu alkaloze var liecināt par sepses sākšanos pat pirms acīmredzamu pazīmju parādīšanās.
Alkalozes simptomi
Kā atpazīt alkalozes sākumu? Saskaņā ar simptomiem, kas viņam parādās. Viņi ir:
- Smadzeņu išēmija. Sakarā ar to pacients kļūst nemierīgs, uzbudināms, reibonis, ātri nogurst no komunikācijas, parādās ekstremitāšu parestēzija, pasliktinās uzmanība un atmiņa.
- Ādas bālums, pelēkas cianozes parādīšanās.
- Reta elpošana - 40-60 elpas minūtē.
- Tahikardija, svārstveidīgs toņu ritms, mazs pulss.
- , ortostatiskā sabrukuma parādīšanās, ieņemot vertikālu stāvokli.
- Diurēze un dehidratācija.
- Krampju parādīšanās.
- Epilepsija ir iespējama nervu sistēmas traucējumu dēļ.
Metaboliskā alkaloze reti parāda skaidrus simptomus. Tie bieži ir izplūduši un ir šādi:
- Tūska.
- Elpošanas nomākums.
- Pastveida.
Dekompensētu alkalozi var atpazīt pēc šādiem simptomiem:
- Slāpes.
- Neliela hiperkinēze.
- Vājums.
- Galvassāpes.
- Apetītes trūkums.
- Sausa āda un samazināts turgors.
- Reta un sekla elpošana.
- Apātija.
- Miegainība.
- Apziņas aizkavēšanās.
Metabolisko alkalozi Bartera sindroma gadījumā var identificēt pēc šādām pazīmēm:
- Samazināta ēstgriba.
- Nevēlēšanās piena produktiem.
- Skrāpējumi uz ādas.
- Vājums un apātija.
- Sāļu uzkrāšanās konjunktīvā, nieru kanāliņos, radzenē.
Alkaloze bērniem
Alkalozes parādīšanās bērniem nav jaunums ārstiem. Vielmaiņas procesu labilitāte mazā organismā bieži noved pie šīs slimības, kā atzīmē vietne.
Metaboliskā alkaloze bieži attīstās pēc dzemdību traumas ar zarnu aizsprostojumu un pīlora stenozi.
Iedzimtībai ir liela nozīme, vai bērnam būs alkaloze. Bieži vien bērni tiek ģenētiski pārnesti uz traucējumiem hlora transportēšanā kuņģa-zarnu traktā. Šajā gadījumā tiek analizēti izkārnījumi, kas satur daudz hlora, un urīns, kur tā var nebūt.
Gāzu alkaloze attīstās toksisko sindromu un vīrusu elpceļu slimību, drudža, meningīta, smadzeņu audzēju, encefalīta, pneimonijas un galvas traumu fona.
Kompensētā tipa gāzu alkaloze bieži attīstās pēc mehāniskās ventilācijas reanimācijas laikā. Tomēr laika gaitā slimība izzūd. To novēro arī pēc saindēšanās ar dažādām zālēm. Vecākiem šeit ieteicams izņemt visus medikamentus no bērna redzesloka.
Akūts kalcija deficīts izraisa šādus simptomus:
- Bērniem - svīšana, ekstremitāšu trīce, krampji.
- Vecākiem bērniem - troksnis ausīs, tirpšana un nejutīgums rokās. Neiropsihotiskās pazīmes parādās slimības vēlīnā stadijā.
Alkalozes cēloņi
Iepriekš jau tika apspriesti alkalozes veidi, kas tiek sadalīti atkarībā no slimības cēloņiem. Tieši tā: alkaloze attīstās vairāku iemeslu dēļ:
- Metaboliskā alkaloze attīstās uz fona, kad ķermenis zaudē lielu skaitu ūdeņraža jonu. To var veicināt narkotiku ārstēšana, atkārtota vemšana un drenāža kuņģī. Tāpat nevajadzētu aizmirst par tādām vielmaiņas slimībām kā Bartera sindroms, Itsenko-Kušinga sindroms, adrenogenitālais sindroms un Konna sindroms. Bieži novērots pēcoperācijas periodā un bērniem ar rahītu.
- Pēc lielu nātrija bikarbonāta devu lietošanas attīstās eksogēna alkaloze. To var izdarīt nejauši vai pēc ilgstošas slimības ārstēšanas. To var izraisīt arī nepareizs, vienveidīgs uzturs, kad organismā nonāk liels daudzums bāzu.
- Dekompensēta alkaloze attīstās, ņemot vērā hlora zudumu organismā. To var izraisīt augsta temperatūra un šķidruma trūkums organismā.
- Jaukta alkaloze tiek novērota ar smadzeņu traumām. Šeit ir gāzu un negāzu alkalozes simptomu sajaukums:
- Aizdusa.
- Vemt.
- Paaugstināts neiromuskulārais uzbudinājums.
- Asinsspiediena pazemināšanās.
- Samazināta sirdsdarbība.
- Hipertoniskuma parādīšanās, kas izraisa krampjus.
- Aizcietējums.
- Elpošanas pasliktināšanās.
- Samazināta veiktspēja.
- Vājums līdz apjukumam un pat samaņas zudumam.
Alkalozes ārstēšana
Alkalozes rašanās liek pacientam nekavējoties hospitalizēt. Šeit netiek veikta ārstēšana ar tautas līdzekļiem. Tikai ar neirogēnu hiperventilāciju, kas notiek uz histēriskā stāvokļa vai nervu šoka fona, var izslēgt ārstēšanu slimnīcā.
Jau turpat uz vietas ir jānomierina pacients, novēršot traumatisko situāciju un radot labvēlīgu vidi. Smagas sirdsklauves gadījumā tiek ievadīti medikamenti (Corvalol vai Validol). Tie palīdz nomierināties, atjēgties un normalizēt stāvokli.
Ārstēšanas pamatā ir organismā radušos traucējumu likvidēšana. Augstas hipokapnijas gadījumā tiek nozīmēta karbogēna inhalācija. Krampju gadījumā ir nepieciešama kalcija hlorīda injekcija vēnā. Zāļu ievadīšanas laikā pacients sajutīs drudzi, par ko viņam jāziņo.
Hiperventilācijai tiek ievadīts Seduxen. Šīs zāles netiek dotas gados vecākiem cilvēkiem vai tiem, kam ir smaga slimība. Tāpat to nelieto bērni, kas jaunāki par 6 mēnešiem, un vecākiem cilvēkiem to dod minimālā daudzumā.
Ja ir hipokaliēmijas pazīmes, Panangin injicē vēnā, pēc tam ievada kālija hlorīda šķīdumu. Parādīts arī insulīna un glikozes šķīdums Spironolaktons. Aknu patoloģijām tiek parakstītas aminoskābes.
Jebkura veida slimībām tiek ievadīts amonija hlorīds. Diacarb tiek parakstīts, ja ārstēšanas laikā tika ievadīts pārāk daudz sārmu.
Papildus galvenajai alkalozes ārstēšanai tiek novērsti simptomi, kas attīstījās slimības rezultātā (caureja, slikta dūša utt.). Šeit tiek noteikti fizioloģiski šķīdumi (piemēram, sāls šķīdums). Hlora saturu palielina, ievadot kālija hlorīda šķīdumu un HCl šķīdumu.
Alkalozes ārstēšanu priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem veic, ievadot perorāli askorbīnskābi. Citas zāles netiek lietotas, kas nav nepieciešamas.
Mūžs
Alkaloze ir letāla slimība, jo tā ir to vielu nelīdzsvarotība organismā, kas reaģē un piedalās dažādu orgānu procesos. Ja tiek traucēts vielu līdzsvars, tiek traucēta atsevišķu orgānu darbība, kas provocē dažādas saslimšanas. Dzīves ilgums šeit kļūst nenozīmīgs nopietnu patoloģiju un nopietnu slimību attīstības dēļ.
Ārstu prognozes ir mierinošas, ja pacients vēršas pie viņiem pēc palīdzības. Ir daudz efektīvu zāļu, kas palīdz novērst alkalozi. Rezultāts ir pilnīga atveseļošanās, ja slimība nav iedzimta vai iedzimta.
Ir gandrīz neiespējami novērst alkalozes attīstību. Tikai barojošs un daudzveidīgs uzturs, savlaicīga visu slimību ārstēšana un uzturēšanās videi draudzīgās vietās var pasargāt no slimību attīstības. Tomēr nevar izvairīties no alkalozes, ja cēlonis ir ģenētiska pārmantošana vai iedzimtas slimības.