Hārvardas Medicīnas skolas zinātniekiem izdevās izaudzēt redzes nerva fragmentu
Svarīgu soli virzienā uz redzes atjaunošanas tehnoloģiju attīstību spēruši amerikāņu zinātnieki no Hārvardas Medicīnas skolas. Viņiem izdevās izaudzēt redzes nerva fragmentu, bet vēl nav izdevies atjaunot redzi.
Saskaņā ar pētījumu ziņojumiem, kas šodien publicēti zinātniskajā presē, eksperti ir atraduši veidus, kā kontrolēt redzes nerva reģenerācijas mehānismu. Tajā pašā laikā metodikas efektivitāte ir trīs reizes augstāka nekā līdzīgiem notikumiem redzes atjaunošanas problēmas risināšanas jomā. Eksperimenti tika veikti ar žurkām.
Viens no iemesliem, kāpēc skartais redzes nervs nespēj pašatveseļoties, ir īpaša proteīna klātbūtne uz tā virsmas. Šis proteīns ir ieprogrammēts, lai apturētu šūnu augšanu. Rezultātā zinātnes vēsturē nav redzami redzes normalizēšanās piemēri redzes nerva daļas reģenerācijas dēļ, atzīmē ITAR-TASS. Tomēr Hārvardas eksperti virknē eksperimentu, kuru pamatā bija gēnu inženierija, spēja "izslēgt" proteīnu, kas kavē šūnu augšanu. Tā rezultātā bojātais nervs parādīja pārsteidzošu spēju atgūties, sacīja zinātniskās grupas vadītājs profesors Lerijs Benovics.
Zinātniekiem vēl nav izdevies “pieslēgt” jaunās redzes nerva šūnas ar zīlītes šūnām, lai redze būtu pilnībā atjaunota. Benovics uzskata, ka problēma tagad slēpjas "precīzā" šūnu kombinācijā šo divu orgānu krustpunktā. Ja tas izdosies, būs jauna metodika redzes atgriešanai tiem, kam ir bojāts redzes nervs, norāda eksperti.
Neiroprotekcija: redzes nerva atjaunošana ir kļuvusi reālāka
Ļoti zīmīga satikta Jaunais gadsŽurnāls Oftalmoloģija Times. 2002. gada 1. janvārī šīs cienījamās publikācijas vietne publicēja interviju ar labi pazīstamu neiro-oftalmologu, MD, N. Milleru (Acu institūts, Džona Hopkinsa universitāte, Baltimora, ASV). Saruna veltīta redzes nerva bojājumu novēršanas problēmas aktuālajam stāvoklim, kā arī tā atjaunošanas un reģenerācijas aktualitātēm. Pēdējo gadu nozīmīgi panākumi var pārsteigt speciālistus un iedvesmot plašu auditoriju. Mēs piedāvājam jūsu uzmanībai galveno sasniegumu kopsavilkumu šajā jomā, kas ir mūsu laika labāko zinātniskās fantastikas rakstnieku pildspalvas cienīgs.
Ievērojami panākumi ir gūti redzes nerva bojājumu novēršanā, tā atjaunošanā un atjaunošanā. Iespējams, drīz būs iespējams atjaunot redzi cilvēkiem, kuri to zaudējuši redzes nerva slimības dēļ.
Agrāk tika uzskatīts, ka skartais redzes nervs nevarēja atjaunoties vai atjaunoties trīs galveno pieņēmumu dēļ. Pirmkārt, zīdītāju tīklenes ganglija šūna nevar palikt dzīvotspējīga, ja tās ķermenis vai aksons ir bojāts. Otrkārt, ja tiek ietekmēta tīklenes ganglija šūna un tās aksons ir bojāts, tad jauns aksons neattīstās. Visbeidzot, pat ja varētu attīstīties jauns aksons, tas nespētu atrast "pareizo ceļu" centrālajā nervu sistēmā (CNS).
Eksperimentālie pētījumi ar zīdītājiem, tostarp cilvēkiem, ir spējuši kliedēt šīs šaubas. Noteiktos apstākļos tīklenes ganglija šūnas var izdzīvot, neskatoties uz funkciju traucējumiem aksonu bojājumu dēļ. Tīklenes ganglija šūnas ar bojātiem aksoniem var radīt jaunus aksonus. Reģenerētie aksoni var sasniegt savus patiesos "mērķus" CNS. Tas nozīmē, ka nākotnē redzes nervu varēs pasargāt no bojājumiem, atjaunot, daļēji vai pilnībā atjaunot.
Apoptoze (ģenētiski ieprogrammēta šūnu nāve) var rasties pēc tīklenes ganglija šūnu bojājumiem. Pētnieki ir identificējuši dažus nosacījumus, kas ierosina šo procesu. Bojātas ganglija šūnas ekstracelulārajā telpā izdala lielu daudzumu glutamāta, kas ir galvenais tīklenes ierosinošais neiromediators.
Viens no veidiem, kā novērst apoptozi, ir novērst glutamāta toksisko ietekmi uz tīklenes ganglija šūnām. Tas tiek īstenots dažādos veidos, piemēram, ieviešot vielas, kas bloķē glutamāta izdalīšanos no skartajām ganglija šūnām, vai ierobežojot glutamāta uzņemšanu vai tā mijiedarbību ar tīklenes šūnām. Ir pierādīts, ka memantīns nodrošina efektīvu aizsardzību tīklenes ganglija šūnām pēc eksperimentālas redzes nerva traumas žurkām un pelēm. Tagad tas ir pierādīts cilvēkiem. Pētījumā, kas aptvēra 100 centrus 10 valstīs, piedalījās vairāk nekā 1300 pacientu ar atvērta kakta glaukomu. Analizējot vizuālās funkcijas, dibena stereofotogrāfijas, kā arī redzes nerva šķiedru pētījumus, tika konstatēts, ka memantīns aizsargā tīklenes ganglija šūnas no intraokulārā spiediena paaugstināšanās, ietekmējot glutamāta vadītspēju.
Slāpekļa oksīds apdraud arī tīklenes ganglija šūnas. Pētījumi ar pieaugušām žurkām un pelēm parādīja, ka slāpekļa oksīda ievadīšana stiklveida ķermenī izraisīja tīklenes ganglija šūnu nāvi. Kad slāpekļa oksīda koncentrācija samazinājās vai tā ražošana bija ierobežota, pēc eksperimentāla redzes nerva bojājuma ievērojami palielinājās tīklenes ganglija šūnu izdzīvošana. Tādas zāles kā nipradilols un aminoguanidīns var samazināt slāpekļa oksīdu un tādējādi aizsargāt cilvēka gangliju šūnas no bojājumiem. Arī brimonidīna injekcijas žurkām un tablešu veidā pērtiķiem veicināja redzes nerva funkcijas saglabāšanu eksperimentālos bojājumos.
Augšanas faktoru izmantošana var veicināt neironu un CNS un tīklenes gangliju šūnu aizsardzību. Augšanas faktorus var izmantot arī, lai stimulētu redzes nerva aksonu reģenerācijas procesu. Dr Fišers un kolēģi parādīja, ka pelēm, kas imunizētas ar mielīna proteīnu, eksperimentālās neiropātijas gadījumā ievērojami palielinājās tīklenes ganglija šūnu izdzīvošana. Šo parādību pamatā esošie mehānismi vēl nav pilnībā skaidri. Taču jau tagad var teikt, ka nākotnē ar atbilstošu vakcīnu palīdzību būs iespējams novērst redzes neiropātiju rašanos.
Redzes nerva atjaunošana. Noteiktos apstākļos pieaugušu zīdītāju tīklenes ganglija šūnas spēj pašatjaunoties. Redzes nerva reģenerācija ir iespējama, ja tiek bloķēta vielu darbība, kas neļauj aksonam atjaunoties. IN pēdējie gadi ir veikti vairāki pētījumi, kas liecina arī par redzes nerva atjaunošanās iespēju. Dr Lehman un kolēģi ir pierādījuši, ka C3 enzīma izmantošana ievērojami veicina in vitro peles aksona palielināšanos un atjaunošanos pēc eksperimentālas traumas in vivo. Dr. Čangs un kolēģi demonstrēja aksonu reģenerāciju un neironu funkcijas atjaunošanos muguras smadzenēs un redzes nervā pieaugušām pelēm, izmantojot augšanas faktorus un neirotrofīnus 3, 4. Monsuls un Hofmans (Džona Hopkinsa universitāte, ASV) izmantoja atšķirīgu pieeju. Viņi injicēja ciklisko adenozīna monofosfātu (CAMP) peļu stiklveida ķermenī vienu dienu pēc redzes nerva traumas un atklāja, ka aksons ir redzami atjaunojies bojājuma zonā. Tādējādi, mainot tīklenes ganglija šūnu un to aksonu iekšējo vidi, ir iespējams stimulēt redzes nerva atjaunošanos. Tas nozīmē, ka skarto redzes nervu var ārstēt ne tikai ar operāciju kombinācijā ar augšanas faktoru vai citu vielu ievadīšanu. Visticamāk, dažu zāļu intraokulāra ievadīšana būs daudzsološāka, lai stimulētu skartā redzes nerva atjaunošanos.
Jaunu tīklenes ganglija šūnu aksonu attīstība pati par sevi neatjauno redzi. Aksoniem ir "jāiziet" caur optisko chiasmu un sinaptisko transmisiju uz atbilstošajām smadzeņu zonām. Pētnieki histoloģiski apstiprināja iespēju pareizi veidot sinapses pieaugušām žurkām.
Daudzsološs redzes atjaunošanas jomā redzes nerva bojājumu gadījumā ir virziens, kas izveidots, pamatojoties uz pētījumiem par nespecifisku šūnu transplantāciju zīdītāju tīklenē. Šīs šūnas var migrēt un diferencēties, reaģējot uz ievainojumiem, iegūstot dažāda veida nervu šūnu funkcijas. Viņiem nav patoloģisku augšanas īpašību, kas izraisa audzēju veidošanos, un imūnsistēma tos neatraida. Tādējādi nespecifiskas tīklenes un ciliārā ķermeņa šūnas embrijiem un pieaugušām pelēm un žurkām, kā arī cilvēka embrijiem var diferencēties tīklenes ganglija šūnās. Līdz ar to tuvākajā nākotnē, iespējams, būs iespējams gangliju šūnu aizstājējus "ražot" pašas acs iekšienē vai audzēt no ārpuses un pārstādīt šīs šūnas pacientiem ar bojātu redzes nervu.
Redzes nerva atveseļošanās pēc glaukomas.
Līdz šim tradicionālā medicīna nav atradusi risinājumu redzes nerva distrofijas atjaunošanai. Tas attiecas uz progresīvām situācijām. Kad zāles nedarbojas. Aklums pēc glaukomas, kas ir visizplatītākā slimības sekas. Ar šādu slimību ir jācīnās iepriekš, lai novērstu neatgriezeniskas darbības.
Tā rezultātā tiek traucēta redze.
Redzes nervs ir tieši saistīts ar cilvēka smadzenēm. Katru sekundi no tīklenes atpakaļ uz smadzenēm atplūst milzīgs skaits neironu, pastāvīgā cirkulācija acumirklī atspoguļo krāsu kontrastu un priekšstatu par mums. Ar pareizu, dabisku asins piegādi problēmu nav. Tomēr tie, kuri ir saskārušies ar glaukomu un atklājuši to vēlīnā stadijā, saskaras ar redzes nerva distrofiju. Šāda slimība ir galvenā redzes avota, nervu kanāla, nekroze. Ar pastāvīgu augstu acs spiedienu tiek izjaukti dabiskie procesi, kapilāri sašaurinās tik ļoti, ka pietiekams skaits neironu nesasniedz gala mērķi. Ar ilgstošu nervu ieejas trūkumu tīklenē sākas distrofija, kas izraisa veselīgu kanālu nekrozi, kas ir atbildīgi par redzi. Viss nervu stumbrs ir pakļauts triecienam un stresam. Sākas neatgriezeniskas sekas. Tajā pašā laikā acs ābola šūnas mirst, un tiek ietekmēts redzes nervs, kas izraisa neizbēgamu aklumu.
Kā atjaunot redzes nervu.
Tā kā tas ir nervs, tā atgūšana ir ārkārtīgi sarežģīta. Ja nervu šūnas ir saglabājušas noteiktu procentuālo daļu no dzīvībai svarīgās aktivitātes, būs iespējams atjaunot redzi. Attiecas narkotiku ārstēšana. Tūska, iekaisums tiek likvidēts, tiek atjaunota asins piegāde. Fizioterapija, akupunktūra, ķirurģiska iejaukšanās ir arī pozitīva tendence. Pilnībā iznīcinātas nervu šķiedras nevar atjaunot. Mūsdienu medicīna ir tikai jaunāko tehnoloģiju izstrādes stadijā un oficiāli nav atradusi risinājumus akluma ārstēšanai. Tiek veikti daudzi pētījumi un laboratorijas eksperimenti, bet pagaidām tikai ar dzīvniekiem.
Redzes nervs ir struktūra, kas pārraida vizuālo informāciju no tīklenes uz smadzenēm. Tas ir sapārots veidojums un sastāv no maņu šķiedrām, kas ved uz smadzeņu pakauša daivām.
Atrofiju sauc par nervu šķiedru sakāvi, to pakāpenisku aizstāšanu ar saistaudu šķiedrām. Šī patoloģiskā procesa cēloņi var būt:
- intoksikācija;
- infekcijas slimības;
- deģeneratīvi-distrofiski procesi;
- ievainojums;
- paaugstināts acs iekšējais spiediens;
- vielmaiņas traucējumi utt.
Šāda veida slimības var izraisīt redzes nerva šķiedru atrofiju:
- oftalmoloģiski;
- infekciozs (herpetisks neirīts);
- slimības nervu sistēma;
- vispārēja (endokrīnā slimība, staru slimība utt.).
Redzes nerva atrofijas ārstēšana nav iespējama, nemeklējot šī stāvokļa cēloņus, jo tā parasti ir dažu slimību komplikācija. primārā slimība(piemēram, autoimūns vai infekciozs neirīts).
Atrofijas simptomi
Pacients ir noraizējies par redzes asuma samazināšanos, kas nav pakļauta optiskai korekcijai.
Tajā pašā laikā redzes traucējumi var izpausties atsevišķu “plankumu” veidā acu priekšā vai lauku sašaurināšanās sajūtu līdz “cauruļveida redzei”. Iespējams arī, ka ir traucēta krāsu redze.
Simptomu dinamika var būt atšķirīga. Dažreiz atrofija progresē vienmērīgi bez ārstēšanas līdz pat akluma attīstībai. Arī atrofiskais process var tikt apturēts. Šajā gadījumā redzes pasliktināšanās var būt ievērojama, bet pilnīgs aklums neattīstās.
Redzes nerva daļēja atrofija
ar glaukomu, multiplā skleroze, intoksikācijas utt., var attīstīties redzes nerva daļēja atrofija. Ar šo slimību tiek atzīmēts redzes lauku, tostarp perifēro, zudums. Var veidoties "cauruļveida" redze.
Savlaicīga šī stāvokļa diagnostika un terapija var apturēt procesa progresēšanu. Nav iespējams atjaunot nervu šķiedras, kuras ir aizstātas ar saistaudiem. Tomēr atrofiju izraisījušā patoloģiskā procesa apturēšana un funkcionējošo nervu šķiedru aizsardzība ir diezgan reāla.
Vispārējie ārstēšanas principi
Etiotropiskā terapija. Pacientam ar glaukomu tiek izvēlēti līdzekļi acs iekšējā spiediena samazināšanai, un, ja tas neļauj pilnībā stabilizēt IOP skaitļus, tiek lemts par ķirurģiskas iejaukšanās jautājumu. Plkst infekcijas slimības(piemēram, sifiliss) tiek nozīmēta antibiotiku terapija, herpetiska neirīta gadījumā - pretvīrusu terapija utt.
Asinsrites normalizēšana. Tiek lietotas zāles, kas uzlabo nervu šķiedru trofismu, paplašinot asinsvadus, uzlabojot mikrocirkulāciju utt. Šāda redzes nerva ārstēšana ļauj izvairīties no išēmijas un hipoksijas. nervu šķiedras, jo tieši šiem patoģenētiskajiem faktoriem ir izšķiroša nozīme viņu nāvē.
vielmaiņas terapija. Tās ir zāles, kurām ir neiroprotektīva, antioksidanta un antihipoksiska iedarbība uz nervu. Tiek izmantoti B vitamīni, aminoskābes un citas zāles. Neiroprotektīvie līdzekļi ir īpaši aktuāli nervu sistēmas slimībām, kuras sarežģī redzes nerva šķiedru atrofiskais process (dažādi encefalopātijas veidi, multiplā skleroze u.c.).