Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı (NAFLD)
Sürüm: MedElement Hastalık Dizini
Yağlı karaciğer dejenerasyonu, başka yerde sınıflandırılmamış (K76.0)
Gastroenteroloji
Genel bilgi
Kısa Açıklama
Yağlı karaciğer dejenerasyonu alkolik karaciğer hastalığındakine (hepatositlerin yağlı dejenerasyonu) benzer değişikliklerle karaciğer hasarıyla karakterize bir hastalıktır, ancak yağlı karaciğer dejenerasyonu olan hastalar, karaciğer hasarına neden olabilecek miktarlarda alkol içmezler.
Toksik karaciğer hasarı - K71.-;
Alkolsüz steatohepatit (NASH) - K75.81;
Hamilelik, doğum ve doğum sonrası dönemde karaciğer hasarı - O26.6.
Not 2
Yağlı karaciğer dejenerasyonu, alkolsüz yağlı karaciğer hastalığının (NAFLD) bir şeklidir.
NAYKH için en sık kullanılan tanımlar:
1. Alkolsüz yağlı karaciğer (NAFL). Hepatosit hasarı belirtileri olmadan yağlı karaciğerin varlığı hepatosit - karaciğerin ana hücresi: vücut için gerekli olan çeşitli maddelerin sentezi ve birikmesi, toksik maddelerin nötralizasyonu ve safra oluşumu (Hepatosit) dahil olmak üzere çeşitli metabolik işlevleri yerine getiren büyük bir hücre
balon distrofisi şeklinde veya fibrozis belirtileri olmadan. Siroz ve karaciğer yetmezliği gelişme riski minimumdur.
2. Alkolsüz steatohepatit (NASH). Karaciğer steatozu ve hepatosit hasarıyla birlikte inflamasyonun varlığı hepatosit - karaciğerin ana hücresi: vücut için gerekli olan çeşitli maddelerin sentezi ve birikmesi, toksik maddelerin nötralizasyonu ve safra oluşumu (Hepatosit) dahil olmak üzere çeşitli metabolik işlevleri yerine getiren büyük bir hücre
(balon distrofisi) fibrozis belirtileri olsun ya da olmasın. Siroza, karaciğer yetmezliğine ve (nadiren) karaciğer kanserine ilerleyebilir.
3. Karaciğerin alkolsüz sirozu (NASH Sirozu). Mevcut veya önceki histolojik steatoz veya steatohepatit belirtileriyle birlikte siroz belirtilerinin varlığı.
4. Kriptojenik Siroz - belirgin etiyolojik nedenleri olmayan siroz. Kriptojenik sirozlu hastalar genellikle obezite ve metabolik sendrom gibi metabolik bozukluklarla ilişkili yüksek risk faktörlerine sahiptir. Kriptojenik sirozun detaylı inceleme sonucunda alkolle ilişkili bir hastalık olduğu giderek daha fazla ortaya çıkıyor.
5. NAFLD aktivitesinin değerlendirilmesi (NAS). Steatoz, iltihaplanma ve balon distrofisi belirtilerinin kapsamlı bir değerlendirmesinden hesaplanan bir dizi puan. Klinik çalışmalarda NAYKH'li hastalarda karaciğer dokusundaki histolojik değişikliklerin yarı kantitatif ölçümü için yararlı bir araçtır.
Bugüne kadar, ICD-10 hastalıkları listesinde NAFLD tanısının eksiksizliğini yansıtan tek bir kod bulunmamaktadır, bu nedenle aşağıdaki kodlardan birinin kullanılması tavsiye edilir:
K 76.0 - Yağlı karaciğer dejenerasyonu, başka yerde sınıflandırılmamış
- K75.81 - Alkolsüz steatohepatit (NASH)
- K74.0 - Karaciğer fibrozisi
- K 74.6 - Karaciğerin diğer ve tanımlanmamış sirozu.\
sınıflandırma
Yağlı karaciğer dejenerasyonunun türleri:
1. Makrovesiküler tip. Hepatositlerdeki yağ birikimi doğası gereği lokaldir ve hepatosit çekirdeği merkezden uzaklaşır. Makroveziküler (büyük damlacık) tipte karaciğerin yağ infiltrasyonu ile trigliseritler, kural olarak, birikmiş lipitler gibi davranır. Bu durumda, yağlı hepatozun morfolojik kriteri, karaciğerdeki trigliseritlerin kuru ağırlığın% 10'undan fazla içeriğidir.
2. Mikrovesiküler tip. Yağ birikimi eşit şekilde gerçekleşir ve çekirdek yerinde kalır. Mikroveziküler yağ dejenerasyonunda, trigliseritlerin dışındaki lipitler (örneğin serbest yağ asitleri) birikir.
Ayrıca seçkin fokal ve yaygın karaciğer steatozu. En yaygın olanı, doğası gereği bölgesel olan (lobülün ikinci ve üçüncü bölgeleri) yaygın steatozdur.
Etiyoloji ve patogenez
Birincil alkolsüz yağ hastalığı metabolik sendromun belirtilerinden biri olarak kabul edilir.
Hiperinsülinizm, serbest yağ asitleri ve trigliseritlerin sentezinin aktivasyonuna, karaciğerde yağ asitlerinin beta-oksidasyon oranında bir azalmaya ve lipitlerin kan dolaşımına salgılanmasına yol açar. Sonuç olarak hepatositlerin yağlı dejenerasyonu gelişir. hepatosit - karaciğerin ana hücresi: vücut için gerekli olan çeşitli maddelerin sentezi ve birikmesi, toksik maddelerin nötralizasyonu ve safra oluşumu (Hepatosit) dahil olmak üzere çeşitli metabolik işlevleri yerine getiren büyük bir hücre
.
Enflamatuar süreçlerin ortaya çıkışı ağırlıklı olarak sentrilobüler niteliktedir ve artan lipit peroksidasyonuyla ilişkilidir.
Toksinlerin bağırsaklardan emilimini arttırmak önemlidir.
İkincil yağlı karaciğer hastalığı aşağıdaki faktörlerin sonucu olabilir.
1. Beslenme faktörleri:
- vücut ağırlığında keskin bir azalma;
- kronik protein-enerji eksikliği.
2. Parenteral beslenme (glikoz uygulaması dahil).
3. Beslenme bozukluklarına neden olan gastrointestinal lezyonlar:
- inflamatuar barsak hastalıkları;
- Çölyak hastalığı Çölyak hastalığı, glutenin sindiriminde rol oynayan enzimlerin eksikliğinden kaynaklanan kronik bir hastalıktır.
;
- ince bağırsağın divertikülozu;
- Mikrobik kontaminasyon Kirlenme, bu ortamın özelliklerini değiştiren bazı yabancı maddelerin belirli bir ortama girmesidir.
ince bağırsak;
- Gastrointestinal sistemdeki operasyonlar.
4. Metabolik hastalıklar:
- dislipidemi;
- şeker hastalığı tip II;
- trigliseridemi vb.
Epidemiyoloji
Yaş: çoğunlukla
Yaygınlık belirtisi: Yaygın
Cinsiyet oranı (e/k): 0,8
Yağlı karaciğer dejenerasyonunun prevalansı hakkında kesin bir veri yoktur.
Tahmini yaygınlık çeşitli ülkelerde genel nüfusun %1 ila %25'i arasında değişmektedir. Gelişmiş ülkelerde ortalama düzey %2-9'dur. Başka endikasyonlarla yapılan karaciğer biyopsisi sırasında birçok bulgu tesadüfen keşfedilir.
Çoğu zaman hastalık 40-60 yaşlarında tespit edilir, ancak hiçbir yaş (emzirilen çocuklar hariç) tanıyı dışlamaz.
Cinsiyet oranı bilinmiyor, ancak kadınların baskın olması bekleniyor.
Risk faktörleri ve grupları
Yüksek risk grupları şunları içerir:
1. Aşırı vücut ağırlığına sahip kişiler, özellikle de “iç organ obezitesi” olarak adlandırılan kişiler. BMI Vücut kitle indeksi (BMI), bir kişinin kilosu ile boyu arasındaki uyumun derecesini değerlendirmenize ve dolayısıyla ağırlığın yetersiz, normal veya aşırı olup olmadığını dolaylı olarak değerlendirmenize olanak tanıyan bir değerdir. Vücut kitle indeksi şu formül kullanılarak hesaplanır: I= m/h², burada: m kilogram cinsinden vücut ağırlığıdır, h metre cinsinden boydur ve kg/m² cinsinden ölçülür
Vakaların %95-100'ünde 30'dan fazlası karaciğer steatozu gelişimi ile ilişkilidir Karaciğer steatozu, yağın karaciğer hücrelerinde biriktiği en yaygın hepatozdur.
ve %20-47'sinde alkolsüz steatohepatozis vardır.
2. Tip 2 diyabetli veya bozulmuş glukoz toleransı olan kişiler. Hastaların %60'ında bu durumlar yağ dejenerasyonu ile birlikte, %15'inde ise alkolsüz steatohepatit ile birlikte ortaya çıkar. Karaciğer hasarının ciddiyeti glukoz metabolizma bozukluklarının ciddiyeti ile ilişkilidir.
3. Alkolsüz steatohepatitli hastaların %20-80'inde tespit edilen hiperlipidemi tanısı almış kişiler. Karakteristik bir gerçek, alkolsüz steatohepatitin hipertrigliseridemi ile hiperkolesterolemiden daha sık kombinasyonudur.
4. Orta yaşlı kadınlar.
5. Arteriyel hipertansiyonu ve kontrol edilemeyen kan basıncı olan kişiler. Yağlı karaciğer için risk faktörü olmayan hipertansiyonlu hastalarda yağlı karaciğer prevalansı daha yüksektir. Hastalığın görülme sıklığının, kan basıncını önerilen düzeyde tutan yaş ve cinsiyet açısından eşleştirilmiş kontrol gruplarına göre neredeyse 3 kat daha yüksek olduğu tahmin ediliyor.
Düşük risk faktörü ikincil yağlı karaciğer hastalığının oluşumu için şunları içerir:
- malabsorbsiyon sendromu Malabsorbsiyon sendromu (malabsorbsiyon), ince bağırsakta malabsorbsiyonun neden olduğu hipovitaminoz, anemi ve hipoproteineminin bir kombinasyonudur.
(ileojejunal uygulanmasının bir sonucu olarak Ileojejunal - ileum ve jejunum ile ilgili.
anastomoz, ince bağırsağın genişletilmiş rezeksiyonu, obezite için gastroplasti vb.);
Hızlı kilo kaybı;
Uzun süreli parenteral beslenme;
İnce bağırsak bakteriyel aşırı yükleme sendromu;
- abetalipoproteinemi;
Uzuvların lipodistrofisi;
Weber-Hıristiyan hastalığı Weber-Christian hastalığı (sin. Weber-Christian panniküliti), nodüler bir yapıya sahip olan deri altı dokusunun (pannikülit) tekrarlayan inflamasyonu ile karakterize edilen, nadir ve az çalışılmış bir hastalıktır. Enflamasyon, cilt retraksiyonuyla kendini gösteren doku atrofisini geride bırakır. Enflamasyona ateş ve iç organlarda değişiklikler eşlik eder
;
Konovalov-Wilson hastalığı Konovalov-Wilson hastalığı (syn. hepato-serebral distrofi), karaciğer sirozu ve beyindeki dejeneratif süreçlerin bir kombinasyonu ile karakterize edilen kalıtsal bir insan hastalığıdır; bozulmuş protein metabolizmasının (hipoproteinemi) ve bakırın neden olduğu; otozomal resesif bir şekilde kalıtsaldır
ve diğerleri.
Klinik tablo
Klinik tanı kriterleri
Obezite; zayıflık; hepatomegali; splenomegali; sağ üst karın bölgesinde rahatsızlık; arteriyel hipertansiyon
Belirtiler, kurs
Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı olan hastaların çoğunda herhangi bir şikayet görülmez.
Aşağıdakiler meydana gelebilir belirtiler:
- karnın sağ üst çeyreğinde hafif rahatsızlık (yaklaşık %50);
- karnın sağ üst çeyreğinde ağrı (%30);
- zayıflık (%60-70);
- orta derecede hepatosplenomegali Hepatosplenomegali - karaciğer ve dalağın eş zamanlı önemli ölçüde büyümesi
(50-70%).
Kronik karaciğer hastalığı veya portal hipertansiyon belirtileri Portal hipertansiyon, portal ven sisteminde venöz hipertansiyondur (damarlarda hidrostatik basıncın artması).
nadiren gözlemlenir.
Genellikle tespit edilir Metabolik sendromun belirtileri:
- obezite (%70'e kadar);
- arteriyel hipertansiyon AH (arteriyel hipertansiyon, hipertansiyon) - kan basıncında 140/90 mm Hg'den kalıcı bir artış. Ve daha yüksek.
;
- dislipidemi Dislipidemi, kandaki oranlarında bir değişiklikten oluşan, kolesterol ve diğer lipitlerin (yağlar) metabolizmasının bir bozukluğudur.
;
- diyabet;
- Bozulmuş glikoz toleransı.
Not
Telanjiektazi görünümü Telenjiektazi, kılcal damarların ve küçük damarların lokal olarak aşırı genişlemesidir.
palmar eritem Eritem - cildin sınırlı hiperemisi (artan kan akımı)
, asit Assit - karın boşluğunda transüda birikmesi
, sarılık, jinekomasti Jinekomasti - erkeklerde meme bezlerinin genişlemesi
, karaciğer yetmezliği belirtileri ve diğer fibrozis, siroz, bulaşıcı olmayan hepatit belirtilerinin uygun alt başlıklarda kodlanması gerekir.
Alkol, ilaç kullanımı, hamilelik ve diğer etiyolojik nedenlerle tespit edilen bağlantı diğer alt başlıklarda da kodlama yapılmasını gerektirmektedir.
Teşhis
Genel Hükümler. Uygulamada, hastada obezite, hipertrigliseridemi ve yüksek transaminaz düzeyleri varsa alkolsüz steatohepatit şüphesi ortaya çıkar. Tanı laboratuvar testleri ve biyopsi ile doğrulanır. Görüntüleme yöntemlerinin erken aşamalarda doğrulama açısından pek faydası yoktur.
Anamnez: Alkol bağımlılığının, uyuşturucu yaralanmalarının, ailede karaciğer hastalığı öyküsünün hariç tutulması.
Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığının teşhisinde aşağıdakiler kullanılır: görselleştirme yöntemleri:
1. Ultrason. Dokudaki yağ kalıntılarının miktarındaki artışın en az %30 olması koşuluyla steatoz doğrulanabilir. Ultrasonun duyarlılığı %83, özgüllüğü ise %98'dir. Karaciğerin artan ekojenitesi ve artan distal ses zayıflaması ortaya çıkar. Hepatomegali mümkündür. Portal hipertansiyon belirtileri ve steatoz derecesinin dolaylı değerlendirmesi de tanımlanmıştır. Fibrozun ek tespitine ve derecesinin değerlendirilmesine olanak tanıyan Fibroscan cihazı kullanılarak iyi sonuçlar elde edilmiştir.
2. Bilgisayarlı tomografi. Ana CT işaretleri:
- karaciğerin radyolojik yoğunluğunda 3-5 HU (normal 50-75 HU) azalma;
- Karaciğerin X-ışını yoğunluğu dalağın X-ışını yoğunluğundan daha azdır;
- Karaciğer dokusunun yoğunluğuna kıyasla intrahepatik damarların, portal ve alt vena kavanın daha yüksek yoğunluğu.
3. Manyetik rezonans görüntüleme. Yağ içeriğini yarı niceliksel olarak tahmin edebilir karaciğer . Teşhis yeteneklerinde ultrason ve BT'yi geride bırakır. T1 ağırlıklı görüntülerde sinyal yoğunluğunun azaldığı alanlar karaciğerde lokal yağ birikiminin göstergesi olabilir.
4.FEGDS- siroza dönüşüm sırasında yemek borusunun varisli damarlarını tespit etmek mümkündür.
5. Karaciğer punktatının histolojik incelenmesi(tanı için altın standart):
- büyük damlacıklı yağ dejenerasyonu;
- balon distrofisi veya hepatositlerin dejenerasyonu (iltihaplanma, Mallory hyalin cisimcikleri, fibroz veya siroz varlığında/yokluğunda).
Steatozun derecesi bir skorlama sistemi kullanılarak değerlendirilir.
NAFLD'li hastalarda karaciğer steatozunun değerlendirilmesi(D.E. Kleiner CRN sistemi, 2005)
6. EKG Artan koroner arter hastalığı riski nedeniyle aşırı vücut ağırlığı, dislipidemi ve hipergliserinemi ve arteriyel hipertansiyonu olan tüm hastalarda standart olarak endikedir.
Laboratuvar teşhisi
1. Transaminazlar. Sitolizin laboratuvar belirtileri Sitoliz, ökaryotik hücrelerin, lizozomal enzimlerin etkisi altında tam veya kısmi çözünmeleri şeklinde ifade edilen yok etme işlemidir. Normal fizyolojik süreçlerin bir parçası olabileceği gibi, hücrenin dış faktörlerden dolayı hasar görmesi (örneğin hücrenin antikorlara maruz kalması) sonucu ortaya çıkan patolojik bir durum da olabilir.
hastaların %50-90'ında tespit edilir, ancak bu belirtilerin yokluğu alkolsüz steatohepatit (NASH) varlığını dışlamaz.
Serum transaminazlarının seviyesi hafifçe arttı - 2-4 kat.
NASH'ta AST/ALT oranının değeri:
- 1'den az - hastalığın ilk aşamalarında gözlenir (karşılaştırma için, akut alkolik hepatitte bu oran genellikle> 2'dir);
- 1'e eşit veya daha fazla - daha şiddetli karaciğer fibrozisinin bir göstergesi olabilir;
- 2'den fazla - olumsuz bir prognostik işaret olarak kabul edilir.
2. Hastaların %30-60'ında alkalin fosfataz (genellikle iki kattan fazla değil) ve gama-glutamil transpeptidaz (izole edilebilir, alkalin fosfatazdaki bir artışla ilişkili olmayabilir) aktivitesinde bir artış tespit edilir. GGTP düzeyi > 96,5 U/L fibrozis riskini artırır.
3. Vakaların %12-17'sinde hiperbilirubinemi normalin %150-200'ü dahilinde ortaya çıkar.
4. Karaciğerin protein-sentetik fonksiyonunda azalma belirtileri ancak karaciğer sirozu oluşumuyla gelişir. Diyabetik nefropatili hastalarda siroza ilerlemeden hipoalbümineminin varlığı mümkündür. Nefropati, belirli böbrek hasarı türlerinin genel adıdır.
.
5. Hastaların %10-25'inde hafif hipergammaglobulinemi tespit edilir.
6. Hastaların %98'inde insülin direnci vardır. Tespiti en önemli noninvaziv tanı yöntemidir.
Klinik uygulamada insülin direnci, immünoreaktif insülin ve kan şekeri düzeylerinin oranıyla değerlendirilir. Bunun çeşitli yöntemler kullanılarak hesaplanan hesaplanmış bir gösterge olduğu unutulmamalıdır. Gösterge kandaki ve ırktaki trigliserit seviyesinden etkilenir.
İnsülin seviyelerinin aç karnına incelenmesi önerilir.
7. NASH hastalarının %20-80'inde hipertrigliseridemi vardır.
Birçok hastada metabolik sendromun bir parçası olarak düşük HDL düzeyleri olacaktır.
Hastalık ilerledikçe kolesterol seviyeleri sıklıkla azalır.
9. Anemi, trombositopeni, protrombin zamanı ve INR artışı Uluslararası normalleştirilmiş oran (INR), kan pıhtılaşmasının dışsal yolunu değerlendirmek için belirlenen bir laboratuvar göstergesidir
siroz veya şiddetli fibrozis için daha tipiktir.
10. Sitokeratin 18 fragmanı seviyesinin belirlenmesi (TPS testi), sürecin aktivitesini incelemek için umut verici bir yöntemdir. Yöntem, hepatosit apoptozunun (hepatit) varlığını, biyopsi kullanılmadan karaciğerin yağlı infiltrasyonundan ayırt etmenizi sağlar.
Ne yazık ki bu gösterge spesifik değildir; artarsa bir takım onkolojik hastalıkları (mesane, meme vb.) dışlamak gerekir.
11. Karmaşık biyokimyasal testler (BioPredictive, Fransa):
- Steato testi - karaciğer steatozunun varlığını ve derecesini belirlemenizi sağlar;
- Nash testi - aşırı vücut ağırlığı, insülin direnci, hiperlipidemi ve diyabetli hastalarda NASH'ı tespit etmenizi sağlar.
Alkolsüz fibroz veya hepatitten şüpheleniliyorsa diğer testleri kullanmak mümkündür - Fibro testi ve Acti testi.
Ayırıcı tanı
Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı aşağıdaki hastalıklardan ayrılır:
- başta kronik hepatit B, C, D, E, otoimmün hepatit ve diğerleri olmak üzere çeşitli yerleşik etiyolojilerin hepatiti;
- alkolik karaciğer hastalığı;
- ikincil yağlı karaciğer hastalığı (ilaca bağlı hepatit, metabolik bozukluklar, örneğin Wilson hastalığı, hemokromatoz veya alfa-1-antitripsin eksikliği);
- idiyopatik fibroz, skleroz, karaciğer sirozu;
- primer sklerozan kolanjit;
- birincil biliyer siroz;
- hipotiroidizm ve hipertiroidizm;
- A vitamini zehirlenmesi.
Ayırıcı tanıların neredeyse tamamı yukarıda sıralanan hastalıklara özgü laboratuvar testleri ve biyopsi çalışmalarına dayanmaktadır.
Komplikasyonlar
- fibroz Fibroz, örneğin iltihaplanmanın bir sonucu olarak ortaya çıkan fibröz bağ dokusunun çoğalmasıdır.
;
- karaciğer sirozu Karaciğer sirozu, nodüler rejenerasyon, bağ dokusunun yaygın proliferasyonu ve karaciğer arkitektoniklerinin derinlemesine yeniden yapılandırılmasının eşlik ettiği, karaciğer parankiminin dejenerasyonu ve nekrozu ile karakterize kronik ilerleyici bir hastalıktır.
(özellikle tirozinemili hastalarda hızla gelişir) Tirozinemi, kandaki tirozin konsantrasyonunun artmasıdır. Hastalık, tirozin bileşiklerinin idrarla atılımının artmasına, hepatosplenomegali, nodüler siroza, renal tübüler yeniden emilimde çoklu kusurlara ve D vitamini dirençli raşitizme yol açar. Tirozinemi ve tirozil atılımı bir dizi kalıtsal (p) enzimopatide meydana gelir: fumarilasetoasetaz eksikliği (tip I), tirozin aminotransferaz (tip II), 4-hidroksifenilpiruvat hidroksilaz (tip III)
, pratik olarak "saf" fibroz aşamasını atlayarak);
- Karaciğer yetmezliği (nadiren - sirozun hızlı oluşumuna paralel olarak).
Yurtdışında tedavi
K55-K64 Diğer bağırsak hastalıkları
K65-K67 Periton hastalıkları
K70-K77 Karaciğer hastalıkları
K80-K87 Safra kesesi, safra yolları ve pankreas hastalıkları
K90-K93 Sindirim sisteminin diğer hastalıkları
K70-K77 Karaciğer hastalıkları
Hariç tutuldu: hemokromatoz (E83.1)sarılık NOS (R17)
Reye sendromu (G93.7)
viral hepatit (B15-B19)
Wilson-Konovalov hastalığı (E83.0)
K70 Alkolik karaciğer hastalığı
K70.0 Alkolik yağlı karaciğer (yağlı karaciğer)
K70.1 Alkolik hepatit
K70.2 Alkolik fibrozis ve karaciğerin sklerozu
K70.3 Karaciğerin alkolik sirozu
Alkolik siroz NOSK70.4 Alkolik karaciğer yetmezliği
Alkolik karaciğer yetmezliği:K70.9 Alkolik karaciğer hastalığı, tanımlanmamış
- akut
- kronik
- subakut
- hepatik koma olsun veya olmasın
K71 Karaciğer toksisitesi
Dahil: ilaca bağlı karaciğer hastalığı:
Hariç tutuldu:Toksik bir maddenin tanımlanması gerekiyorsa ek bir dış nedenler kodu kullanın (sınıf XX)
- kendine özgü (öngörülemeyen)
- toksik (tahmin edilebilir)
Budd-Chiari sendromu (I82.0)
K71.0 Kolestaz ile birlikte toksik karaciğer hasarı
Hepatositlere zarar veren kolestazK71.1 Hepatik nekrozla birlikte toksik karaciğer hasarı
“Saf” kolestaz
İlaçlara bağlı karaciğer yetmezliği (akut) (kronik)K71.2 Akut hepatit olarak ortaya çıkan toksik karaciğer hasarı
K71.3 Kronik persistan hepatit olarak ortaya çıkan toksik karaciğer hasarı
K71.4 Kronik lobüler hepatit olarak ortaya çıkan toksik karaciğer hasarı
K71.5 Kronik aktif hepatit olarak ortaya çıkan toksik karaciğer hasarı
Lupoid hepatit olarak ortaya çıkan toksik karaciğer hasarıK71.6 Hepatit ile birlikte toksik karaciğer hasarı, başka yerde sınıflanmamış
K71.7 Karaciğer fibrozu ve sirozu ile birlikte toksik karaciğer hasarı
K71.8 Toksik karaciğer hasarı, diğer karaciğer bozuklukları tablosuyla birlikte
Aşağıdakilerle birlikte toksik karaciğer hasarı:K71.9 Karaciğer toksisitesi, tanımlanmamış
- fokal nodüler hiperplazi
- hepatik granülomlar
- karaciğer peliosis
- veno-tıkayıcı karaciğer hastalığı
K72 Karaciğer yetmezliği, başka yerde sınıflandırılmamış
Dahil: hepatik: karaciğer yetmezliği ile hepatit NEC: karaciğer yetmezliği ile karaciğerin (hücrelerin) nekrozu
sarı atrofi veya karaciğer distrofisi
Hariç tutuldu: alkolik karaciğer yetmezliği ()
karaciğer yetmezliği, komplikasyonlu: fetüs ve yenidoğanın sarılığı (P55-P59)
viral hepatit (B15-B19)
toksik karaciğer hasarıyla birlikte ()
K72.0 Akut ve subakut karaciğer yetmezliği
Akut viral olmayan hepatit NOSK72.1 Kronik karaciğer yetmezliği
K72.9 Karaciğer yetmezliği, tanımlanmamış
K73 Kronik hepatit, başka yerde sınıflandırılmamış
Hariç tutuldu: kronik hepatit: K73.0 Kronik persistan hepatit, başka yerde sınıflanmamış
K73.1 Kronik lobüler hepatit, başka yerde sınıflanmamış
K73.2 Kronik aktif hepatit, başka yerde sınıflanmamış
K73.8 Diğer kronik hepatit, başka yerde sınıflanmamış
K73.9 Kronik hepatit, tanımlanmamış
K74 Karaciğer fibrozisi ve sirozu
Hariç tutuldu: alkolik karaciğer fibrozu ()
karaciğerin kardiyak sklerozu ()
karaciğer sirozu: K74.0 Karaciğer fibrozisi
K74.1 Hepatik skleroz
K74.2 Karaciğer fibrozisi, karaciğer sklerozu ile kombinasyon halinde
K74.3 Primer biliyer siroz
Kronik pürülan olmayan yıkıcı kolanjitK74.4 Sekonder biliyer siroz
K74.5 Biliyer siroz, tanımlanmamış
K74.6 Karaciğerin diğer ve tanımlanmamış sirozu
Karaciğer sirozu):K75 Diğer inflamatuar karaciğer hastalıkları
- kriptojenik
- makronodüler (makronodüler)
- küçük nodüler (mikronodüler)
- karışık tip
- portal
- postnekrotik
Hariç tutuldu: kronik hepatit, NEC ()
hepatit: karaciğerde toksik hasar ()
K75.0 Karaciğer apsesi
Karaciğer apsesi:Hariç tutuldu: K75.1 Portal ven flebiti Hariç tutuldu: pililebitik karaciğer apsesi ()
- kolanjitik
- hematojen
- lenfojen
- pililebitik
K75.2 Spesifik olmayan reaktif hepatit
K75.3 Granülomatöz hepatit, başka yerde sınıflanmamış
K75.4 Otoimmün hepatit
Lipoid hepatit NOSK75.8 Karaciğerin diğer tanımlanmış inflamatuar hastalıkları
Alkolsüz yağlı karaciğer [NASH]K75.9 Enflamatuar karaciğer hastalığı, tanımlanmamış K76 Diğer karaciğer hastalıkları
Hariç tutuldu: alkolik karaciğer hastalığı ()
amiloid karaciğer dejenerasyonu (E85.-)
kistik karaciğer hastalığı (konjenital) (Q44.6)
hepatik ven trombozu (I82.0)
hepatomegali NOS (R16.0)
portal ven trombozu (I81.-)
toksik karaciğer hasarı ()
K76.0 Yağlı karaciğer dejenerasyonu, başka yerde sınıflanmamış
Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı [NAFLD]Hariç tutuldu: alkolsüz steatohepatit ()
K76.1 Karaciğerin kronik pasif konjesyonu
Kalp, karaciğer:K76.2 Karaciğerin sentrilobüler hemorajik nekrozu
- siroz (sözde)
- skleroz
Hariç tutuldu: Karaciğer yetmezliği ile birlikte karaciğer nekrozu ()
K76.3 Karaciğer enfarktüsü
K76.4 Karaciğerin peliosis'i
Hepatik anjiyomatozisK76.5 Veno-tıkayıcı karaciğer hastalığı
Hariç tutuldu: Budd-Chiari sendromu (I82.0)
K76.6 Portal hipertansiyon
K76.7 Hepatorenal sendrom
Hariç tutuldu: eşlik eden doğum (O90.4)
K76.8 Karaciğer hastalıkları diğer tanımlanmış
Basit karaciğer kistiK76.9 Karaciğer hastalığı, tanımlanmamış
Karaciğerin fokal nodüler hiperplazisi
Hepatoptoz
K77* Karaciğer lezyonları, başka yerde sınıflanmış hastalıklarda
Yüzlerce tedarikçi Hindistan'dan Rusya'ya hepatit C ilaçları getiriyor, ancak yalnızca M-PHARMA sofosbuvir ve daklatasvir satın almanıza yardımcı olacak ve profesyonel danışmanlar tüm tedavi boyunca tüm sorularınızı yanıtlayacaktır.
Karaciğer tedavisine adanmış web sitemizdeki “Karaciğer ICD 10'un viral sirozu” konulu makaleyi okumaya davet ediyoruz.
Hariç tutuldu:
- alkolik karaciğer fibrozu (K70.2)
- karaciğerin kardiyak sklerozu (K76.1)
- karaciğer sirozu):
- alkolik (K70.3)
- doğuştan (P78.3)
- toksik karaciğer hasarı ile (K71.7)
Karaciğer sklerozu ile birlikte karaciğer fibrozisi
Primer biliyer siroz
Kronik pürülan olmayan yıkıcı kolanjit
İkincil biliyer siroz
Biliyer siroz, tanımlanmamış
Karaciğerin diğer ve tanımlanmamış sirozu
Karaciğer sirozu): . NO. kriptojenik. büyük düğüm. küçük düğümlü. karışık tip. portal. postnekrotik
ICD, çeşitli hastalıkların ve patolojilerin sınıflandırıldığı bir sistemdir.
20. yüzyılın başında dünya topluluğu tarafından kabul edilmesinden bu yana 10 revizyondan geçmiştir, dolayısıyla mevcut basımına ICD 10 adı verilmiştir. Hastalıkların işlenmesini otomatikleştirmenin kolaylığı için, bunlar ilkeyi bilen kodlarla şifrelenmiştir. Oluşumlarından herhangi bir hastalığı bulmak kolaydır. Böylece sindirim sisteminin tüm hastalıkları “K” harfiyle başlar. Sonraki iki rakam belirli bir organı veya organ grubunu tanımlar. Örneğin karaciğer hastalıkları K70-K77 kombinasyonlarıyla başlar. Ayrıca sirozun nedenine bağlı olarak K70 (alkolik karaciğer hastalığı) ve K74 (karaciğer fibrozu ve sirozu) ile başlayan bir kodu olabilir.
ICD 10'un sağlık kurumları sistemine dahil edilmesiyle birlikte hastalık izni kayıtları, hastalığın adı yerine ilgili kodun yazılmasıyla yeni kurallara göre yapılmaya başlandı. Bu, istatistiksel hesaplamayı basitleştirir ve hem genel olarak hem de çeşitli hastalık türlerine ilişkin veri kümelerinin işlenmesi için bilgisayar teknolojisinin kullanılmasına olanak tanır. Bu tür istatistikler, yeni ilaçların geliştirilmesinde, üretim hacimlerinin belirlenmesinde vs. bölgesel ve ulusal ölçekte morbiditeyi analiz etmek için gereklidir. Bir kişinin neyle hasta olduğunu anlamak için hastalık izni belgesindeki girişi sınıflandırıcının en son sürümüyle karşılaştırmak yeterlidir.
Sirozun sınıflandırılması
Siroz, doku dejenerasyonu nedeniyle karaciğer yetmezliği ile karakterize kronik bir karaciğer hastalığıdır. Bu hastalık ilerleme eğilimindedir ve geri dönüşümsüzlüğü açısından diğer karaciğer hastalıklarından farklıdır. Sirozun en yaygın nedenleri alkol (%35-41) ve hepatit C'dir (%19-25). ICD 10'a göre siroz ikiye ayrılır:
- K70.3 – alkollü;
- K74.3 – birincil safra;
- K74.4 – ikincil safra;
- K74.5 – safra, belirtilmemiş;
- K74.6 – farklı ve belirtilmemiş.
Alkolik siroz
Alkolün neden olduğu karaciğer sirozu ICD 10'da K70.3 olarak kodlanmıştır. Ana nedeni etanol olan, zararlı etkisi içeceklerin türüne bağlı olmayan ve yalnızca içlerindeki miktarına göre belirlenen bir grup bireysel hastalık olarak özel olarak tanımlanmıştır. Bu nedenle çok miktarda bira, daha az miktarda votka ile aynı zararı verecektir. Hastalık, küçük düğümler halinde skar dokusuna dönüşen karaciğer dokusunun ölümü, doğru yapısının bozulması ve lobüllerin tahrip olması ile karakterizedir. Hastalık, organın normal çalışmasının durmasına ve vücudun çürüme ürünleriyle zehirlenmesine yol açar.
Düzenli okuyucumuz etkili bir yöntem önerdi! Yeni keşif! Novosibirsk bilim adamları SİROZ için en iyi çareyi belirlediler. 5 yıllık araştırma!!! Evde kendi kendine tedavi! Dikkatlice inceledikten sonra dikkatinize sunmaya karar verdik.
ETKİLİ YÖNTEM
Primer biliyer siroz
Primer biliyer siroz, bağışıklıkla ilişkili bir karaciğer hastalığıdır. ICD 10'a göre K74.3 koduna sahiptir. Otoimmün hastalığın nedenleri belirlenmemiştir. Bu meydana geldiğinde, bağışıklık sistemi karaciğerin kendi safra kanalı hücreleriyle savaşmaya başlar ve onlara zarar verir. Safra durgunlaşmaya başlar ve bu da organ dokusunun daha fazla tahrip olmasına yol açar. Çoğu zaman, bu hastalık çoğunlukla 40-60 yaş arası kadınları etkiler. Hastalık, zaman zaman yoğunlaşan ve kanamanın kaşınmasına neden olan cilt kaşıntısıyla kendini gösterir. Bu siroz, diğer birçok hastalık türü gibi performansı azaltır ve depresif ruh hali ve iştahsızlığa neden olur.
İkincil biliyer siroz
İkincil biliyer siroz, organda biriken safranın onu terk edememesi nedeniyle oluşur. ICD 10'a göre K74.4 koduna sahiptir. Safra kanallarının tıkanmasının nedeni taşlar veya ameliyatın sonuçları olabilir. Bu hastalık tıkanma nedenlerini ortadan kaldırmak için cerrahi müdahale gerektirir. Gecikme, safra enzimlerinin karaciğer dokusu üzerindeki yıkıcı etkilerinin devam etmesine ve hastalığın gelişmesine yol açacaktır. Çocuklarda da görülmesine rağmen, erkekler bu tür hastalıklara genellikle 25-50 yaşlarında iki kat daha sık yakalanır. Hastalığın gelişimi, tıkanıklığın derecesine bağlı olarak çoğunlukla 3 aydan 5 yıla kadar sürer.
Biliyer siroz, tanımlanmamış
"Safra" kelimesi safra anlamına gelen Latince "bilis" kelimesinden gelir. Bu nedenle safra kanallarındaki inflamatuar süreçlerle ilişkili siroza, safranın içlerinde durgunluğuna ve karaciğer dokusu üzerindeki etkisine safra denir. Primer veya sekonderin ayırt edici özelliklerini taşımıyorsa ICD 10'a göre biliyer tanımlanmamış siroz olarak sınıflandırılır. Bu tür hastalıkların nedeni, intrahepatik safra kanallarının iltihaplanmasına neden olan çeşitli enfeksiyonlar ve mikroorganizmalar olabilir. Sınıflandırıcının 10. baskısında bu hastalığın kodu K74.5'tir.
Karaciğer sirozunun nedenleri
Diğer ve tanımlanmamış siroz
Etiyoloji ve klinik özellikler açısından daha önce listelenenlerle örtüşmeyen hastalıklara ICD 10'a göre K74.6 genel kodu atanmıştır. Buna yeni sayılar eklemek, bunların daha fazla sınıflandırılmasına olanak tanır. Bu nedenle, sınıflandırıcının 10. baskısında, belirtilmemiş siroza K74.60, diğerine ise K74.69 kodu verildi. İkincisi sırasıyla şunlar olabilir:
- kriptojenik;
- mikronodüler;
- makronodüler;
- karışık tip;
- postnekrotik;
- portal.
Karaciğer sirozunun tedavisinin mümkün olmadığını kim söyledi?
- Birçok yöntem denendi ama hiçbiri işe yaramadı...
- Ve artık size uzun zamandır beklediğiniz refahı sağlayacak her fırsattan yararlanmaya hazırsınız!
Karaciğer için etkili bir tedavi mevcuttur. Bağlantıyı takip edin ve doktorların neler önerdiğini öğrenin!
ICD kısaltması, bilim tarafından bilinen tüm hastalıkların ve patolojilerin sınıflandırıldığı sistemdir. Bugün ICD 10 sistemi yürürlüktedir.İsim değişikliği, 20. yüzyılın başlarında dünya topluluğu tarafından benimsenmesinden bu yana bir düzine revizyon ve eklemeyle ilişkilidir.
Her ICD 10 kodu, belirli bir hastalık veya patoloji için şifrelenmiş bir ad taşır. Sistemin nasıl çalıştığını bilerek her türlü hastalığı kolaylıkla bulabilirsiniz. Bu yazıda şifreleme örneklerine bakacağız ve sirozun sınıflandırılması ve tanımlanması üzerinde daha ayrıntılı olarak duracağız.
Şifreleme sistemine neden ihtiyaç duyulur?
ICD 10 sisteminin kullanıma sunulması hastalıkların tedavisinin otomatikleştirilmesini mümkün kıldı. Harf ve rakam atama prensibini anlarsanız istediğiniz hastalığı birkaç dakika içinde bulabilirsiniz.
Bugün yukarıda anlatılan sistemde “K” harfiyle şifrelenen sindirim organlarının sorunlarından bahsedeceğiz. Daha sonra kod, belirli bir organdan veya bunların kombinasyonundan sorumlu olan sayıları ve bunlarla ilişkili patolojileri görüntüler. Karaciğer fonksiyonunu etkileyen hastalıklar, K70-K77 aralığındaki harf ve rakamların birleşimiyle gösterilir.
Doktorlar böyle bir sistemi kullanmaya başladıktan sonra, hastalığın adı yerine ICD 10'a göre bir kod yazıldığı için hastalık iznini sürdürme süreci çok daha kolay hale geldi.Bu çözüm, kayıt altına almayı mümkün olduğunca basitleştirecektir. Elektronik biçimde çeşitli hastalıklara ilişkin büyük miktarda veri; bu, büyük ölçekte şehirler, ülkeler vb. üzerindeki bireysel hastalık vakalarının hacmini analiz etmek için ideal bir yöntemdir.
ICD 10'a göre karaciğer sirozunun sınıflandırılması
Siroz, organ hücrelerinin dejenere olduğu ve artık amaçlanan amaçlarını yerine getiremediği kronik bir karaciğer hastalığıdır. Bu hastalık ilk aşamada teşhis edilip tedavi edilmezse hızla ilerler ve geri dönüşü olmaz. Çoğu zaman siroz gelişiminin katalizörleri aşırı alkol tüketimi ve vücutta hepatit virüsünün varlığıdır.
Önemli! Siroz tanısı alan kişilerin gelecekteki prognozu pek iyi değildir. Şaşırtıcı bir şekilde, alkolik sirozda hayatta kalma oranı viral siroza kıyasla daha yüksektir. Hasta alkollü içki almayı tamamen bırakır ve tedaviyi ciddiye alırsa 5 yıl içinde iyileşenlerin %70'inden biri haline gelebilir.
ICD 10 sistemine göre siroz birkaç ayrı gruba ayrılır:
- alkolik siroz (K70.3). Alkollü içeceklerin aşırı tüketiminden kaynaklanan karaciğer sorunları özellikle bireysel hastalıklar grubuna girmektedir. Siroz, etanolün yıkıcı etkisi altında gelişir ve vücuda hangi içeceklerin girdiği önemli değildir. Karaciğer hücreleri ölür ve yerini yara dokusu alır ve küçük nodüller oluşur. Hastalık geliştikçe karaciğerin yapısı tamamen değişir ve işlevini tamamen durduracak noktaya ulaşır;
- primer biliyer siroz (K74.3). Otoimmün bir hastalığın gelişmesi sonucu, bağışıklık sisteminin kendi hücrelerine karşı savaşmaya başlaması ve karaciğerdeki safra kanallarını tahrip etmesi sonucu ortaya çıkar. Sonuç olarak, sonuçta karaciğer hücrelerini zehirleyen safra durgunluğu süreci aktive olur. Temel olarak bu tip siroz, nüfusun kadın yarısında 50 yıl sonra teşhis edilir;
- sekonder biliyer siroz (K74.4). Tıkanmış kanallar nedeniyle salınamayan safranın agresif etkisi sırasında ortaya çıkar. Safra kanalları ameliyat sonrası veya kanalları tıkayan taşların oluşması sonucu tıkanabilir. Tıkanıklığın nedenleri yalnızca operasyon sırasında ortadan kaldırılır, aksi takdirde yıkıcı süreç telafisi mümkün olmayan sonuçlara yol açacaktır;
- biliyer siroz, tanımlanmamış (K74.5). Bu grup, hastalığın özellikleri bakımından birincil veya ikincil biliyer formdan farklı olduğu durumlarda viral etiyolojili veya bulaşıcı sirozu içerir;
- tanımlanmamış siroz (K74.6). Hastalığın etiyolojisi ve semptomları yukarıdaki gruplardan herhangi birine uymuyorsa, belirlenmemiş siroz olarak sınıflandırılır. Noktadan sonraki ek rakamlar, her vakanın daha fazla sınıflandırılmasına olanak tanır.
Sirozun etiyolojisi kesin, belirsiz veya karışık kökenli olabilir. Doktorlar genellikle sirozun gelişimini etkileyen çeşitli nedenleri kaydeder; örneğin alkol bağımlılığıyla birlikte viral hepatit. Bu arada, hastalara siroz tanısı konmasının en yaygın nedeninin alkol bağımlılığı olduğunu söyleyelim. 
Sadece hastalıkları değil aynı zamanda epidemiyolojik amaçları da sınıflandırmak için uluslararası standart haline gelen ICD sistemiydi. Onun yardımıyla, Dünya Sağlık Örgütü her nüfus grubunun sağlık durumunu onun yardımıyla analiz edebilir ve izleyebilir. ICD 10 muhasebe sistemi, belirli hastalıkların veya patolojilerin sıklığının ve bunların çeşitli faktörlerle ilişkisinin kayıt altına alınmasına olanak sağlar.
ICD 10'a göre karaciğer sirozu, parankim dokusunun fibröz doku ile yer değiştirmesi ile karakterize edilen karmaşık bir hastalıktır. 45 yaş üstü erkekler bu hastalığa en duyarlıdır. Ancak bu, kadınların bu patolojiden muzdarip olmadığı anlamına gelmez. Modern tıpta siroz gençlerde bile teşhis edilmektedir.
Hastalık hakkında
İnsan karaciğeri, kendi içinden geçen ve vücuda zararlı tüm maddeleri uzaklaştıran bir tür filtredir. Toksinler karaciğer hücrelerini yok eder, ancak bu eşsiz organ iyileşme yeteneğine sahiptir. Ancak vücudun sürekli zehirlendiği durumlarda doğal filtre görevini yerine getiremez. Sonuç olarak, ciddi bir hastalık olan siroz (ICD 10) gelişir.
Karaciğer insan vücudunun en büyük bezidir ve aşağıdaki işlevleri yerine getirir:
- Detoksifikasyon. Organ vücuttaki tüm zararlı maddeleri işler ve uzaklaştırır. Alkol zehirlenmesi sıklıkla bu işlevi bozar.
- Safra üretimi. Bu fonksiyonun ihlali sindirim sorunlarına yol açar.
- Sentetik. Proteinler, yağlar ve karbonhidratlar bu önemli organın yardımıyla oluşur.
- Bez kanın pıhtılaşmasından sorumludur.
- Antikorlar karaciğerde oluşur.
- Vücuda ihtiyaç duyulduğunda giren vitaminler ve besinler için bir “depo” görevi gören bu organdır.
Bu, filtremizin işlevlerinin tam listesi değildir. Neredeyse tüm önemli süreçlerde yer alır ve işin aksaması diğer organ ve sistemlerdeki arızaları tehdit eder.
Siroz da dahil olmak üzere karaciğer hastalığına neden olan çok sayıda neden vardır (ICD 10).
Ana nedenler şunları içerir:
- Kronik hepatit C. Siroz hastası olan kişilerin yaklaşık %70'i daha önce hepatit C geçirmiştir. Hastalığın etiyolojisi ne olursa olsun: toksik, viral veya otoimmün.
- Alkol sarhoşluğu. Hastalık 10-15 yıllık düzenli alkol kullanımından sonra gelişir. Kadınlarda bu süreç iki kat daha hızlı gerçekleşebilir.
- Uyuşturucunun etkisi. Herhangi bir etiyolojinin hastalıklarını tedavi ederken, doktor tavsiyelerine uymak ve ilaçları kendiniz reçete etmemek çok önemlidir. Uzun süreli tedavide, karaciğeri ilaçların olumsuz etkilerinden güvenilir bir şekilde koruyacak hepatoprotektörler gerekebilir.
- Obezite. Yetersiz beslenme birçok sağlık sorununa yol açar; uluslararası sınıflandırıcıda (kod 10) yer alan hastalık da bir istisna değildir. Bu nedenle doğru beslenmek, aktif bir yaşam tarzı sürdürmek ve kilonuzu izlemek çok önemlidir.
- Virüsler ve enfeksiyonlar. Birçok patolojik organizma karaciğerin tahribatına katkıda bulunur, bu nedenle hastalığın ilk belirtilerinde doktora başvurmak önemlidir.
Diğer etiyolojilerin nedenleri var, oldukça fazla var ve patolojinin neden geliştiğini ve kışkırtıcı faktörlerden nasıl kurtulacağını yalnızca bir uzman belirleyebilir.
Hastalık nasıl belirlenir
Uzun süre siroz (ICD 10) kendini hissettirmez, kişi normal bir hayata devam eder, çoğu zaman ağır iş yüküne atfedilen bir miktar yorgunluğa dikkat çeker. Hastalık belirli bir aşamaya ulaştığında organ ağrımaya başlar.
Patolojinin gelişiminin başlangıcını zamanında teşhis etmek için sirozun sahip olduğu belirtileri bilmek gerekir:
- Kronik yorgunluk ve halsizlik hali, sürekli uykunuzu getirir ve hiçbir şey yapma isteği duymazsınız.
- Sıklıkla sırtta ve avuç içlerinde görülebilen örümcek damarlarının varlığı.
- Ciltte kaşıntı ve soyulma. Bu, kolesterolün arttığını gösterebilir.
- Cildin sarılığı.
- Ani kilo kaybı.
Bir kişi listelenen semptomlardan bazılarını fark ederse, acilen bir doktora danışmak gerekir. Çünkü bu tür belirtiler 5-10 yıl boyunca görülebiliyor ve sonrasında sağlıkta keskin bir bozulma oluyor ve hastalık geri dönülemez hale geliyor.
Hastalığın her biri kendine has özelliklere sahip 3 aşaması vardır:
- İlk başlangıç aşamasında dış belirtiler olmayabilir. Biyokimyasal bir analiz bile belirgin bir anormallik göstermeyebilir.
- Alt tazminat aşaması. Semptomlar belirginleşir ve hastalık testler ve ultrason kullanılarak teşhis edilebilir.
- Dekompansasyon. Bu aşamada karaciğer yetmezliği ve portal hipertansiyon gelişir. Hastanın durumu oldukça ciddi olup hastaneye yatırılması gerekmektedir.
Patoloji bir aşamadan diğerine ilerledikçe kişinin sağlık durumu kötüleşir ve tedavisi zorlaşır. Ne kadar erken tıbbi yardım sağlanırsa yaşam şansı o kadar artar. Üçüncü aşamada ise tek kurtuluş karaciğer naklidir. Ancak alkol bağımlılığı tedavi edilmezse böyle bir operasyonun anlamı yoktur, organ kök salmayabilir.
Sirozun sınıflandırılması
Uluslararası Sınıflandırma 10'daki siroz, türüne bağlı olarak 70-74 koduna sahiptir ve geri dönüşü olmayan ciddi süreçleri ifade eder; hastalığın beş türüne ayrılır.
Alkollü
Sirozlu kişilerin yaklaşık %40'ı alkol kullanıyordu. Bu tür hastalığın kodu 70.3 ICD 10'dur. Alkol organın işleyişini bozar ve vücut toksinlerle zehirlenir. Bez dokusu yaralanır, hücreler işlevlerini yerine getirmeyi bırakır. Alkolik siroz, tüketilen alkolün türüne bakılmaksızın gelişir; alkol içeriği önemlidir. Yani büyük miktarda bira veya şarap, az miktarda votka veya konyak kadar zararlıdır.
Birincil safra
Patolojinin bu şekilde gelişmesinin nedeni bağışıklık sisteminin bozulmasıdır. Karaciğer hücreleri kendi bağışıklık hücrelerinden etkilenir, safra durgunluğu meydana gelir ve organ tahrip olur. Çoğu zaman, bu form 40 yaşından sonra kadınlarda teşhis edilir. Belirtiler arasında şiddetli kaşıntı, performansta azalma, uyuşukluk ve iştahsızlık yer alır.
İkincil safra
Bu hastalık türü 74.4 koduna sahiptir ve safra kanallarının tıkanması ile karakterize edilir. Bu, taş varsa veya ameliyattan sonra meydana gelebilir. Çıkış yolu bulamayan safra, karaciğer hücrelerini yok eder ve böylece organın ölümüne neden olur. Bu durumda acil cerrahi müdahale gereklidir. Çoğu zaman genç erkekler bu formdan muzdariptir, gelişim için birkaç ay yeterlidir, bazı durumlarda süreç 5 yıla kadar sürer.
Biliyer belirtilmemiş
Çoğu zaman bu forma virüsler ve enfeksiyonlar neden olur. Patolojide birincil veya ikincil safra belirtileri yoksa, sınıflandırmaya göre belirtilmemiş olarak sınıflandırılır.
Diğer ve belirtilmemiş
Bu tür hastalıklar ikiye ayrılır:
- kriptojenik
- Makronodüler
- Mikronodüler
- Karışık tip
- Nekrotik sonrası
- Portal
Tedavi, patolojinin türüne ve gelişim nedenlerine bağlı olarak reçete edilir. Deneyimli bir doktor muayeneye dayanarak gerekli tedaviyi reçete edecektir.
Çok uzun zaman önce, karaciğer sirozu tanısı ölüm cezası gibi geliyordu. Ancak tıp gelişiyor ve bugün birçok hasta bu teşhisle oldukça uzun süre yaşayabiliyor.
Hayatta kalma şansı hakkında konuşmadan önce doktor tam bir muayene yapılmasını ister.
- Genel kan ve idrar analizi.
- Biyokimyasal kan testleri.
- İğne biyopsisi.
- Endoskopi.
Bu çalışmaların göstergelerini değerlendiren uzman, hastalığın komplikasyonlarını tanımlayacak ek teşhisler önerebilir:
- İç kanama. Bu komplikasyon zamanında tespit edilmezse hasta ölümle karşı karşıya kalır.
- Asit gelişimi. Bu durum çoğunlukla ikinci veya üçüncü aşamada gelişir.
- Karaciğer koması. Karaciğer fonksiyonlarını yerine getirmezse beyin dahil tüm vücut zehirlenir. Sonuç olarak bilinç kaybı ve insan vücudunun temel süreçlerinde bozulma meydana gelir.
- Bulaşıcı komplikasyonlar. Bezin bozulmasından kaynaklanan bağışıklıkta ciddi bir azalma, patojen organizmalara karşı zayıf dirence yol açar. Bir kişi sık sık ve şiddetli biçimde hastalanır.
- Portal ven trombozu.
- Kanser hücrelerinin varlığı. Bu durumda, yalnızca organ nakli bir hayat kurtarabilir ve o zaman metastaz olmadığında.
Ne yazık ki, dekompansasyon aşamasındaki terapi sadece destekleyicidir. Üç yıl sonra hastaların %12-40'ı hayatta kalır.
Patolojinin evresi ve eşlik eden hastalıkların varlığı dikkate alınarak doktor tarafından bir dizi ilaç reçete edilir.
- İlaçlarınızı doktorunuzun önerdiği rejime göre alın.
- Bir diyet uygulayın. Yağlı ve kızarmış yiyecekleri hariç tutmak önemlidir. Sebze ve meyveler ısıl işlem görmeden tüketilmelidir. Süt ürünleri tüketimini sınırlayın.
- Alkolik siroza neden olan alkol içmekten kaçının. Patoloji viral etiyolojiye sahip olsa bile alkol ve nikotinden vazgeçmeniz gerekir.
- Fiziksel aktiviteyi sınırlayın. Spor ve sıkı çalışmanın iptal edilmesi gerekecek.
- Optimum sıcaklık koşullarının korunması. Hem hipotermi hem de yüksek hava sıcaklıkları tehlikeli olabilir.
Bu ciddi hastalığın tedavisi bir doktor tarafından yapılmalıdır. Geleneksel tıbba güvenmek çok tehlikelidir. Şifalı bitki kullanmanın gerekli olduğunu düşünüyorsanız doktorunuza danışınız. Belki de bunların ana tedaviye ek olarak kullanılmasına izin verecektir.
Doktor karaciğer sirozu tanısı koysa bile umutsuzluğa kapılmayın. Yüksek olmasa da hâlâ hayatta kalma şansı var. Doktorunuzun tavsiyelerine uyarsanız ömrünüzü yıllar boyu uzatabilirsiniz. Sağlığınıza dikkat edin, bu paha biçilemez!
Hepatoz gelişiminin bilinen birçok nedeni vardır, ancak hepsi iki gruba ayrılır: ekzojen faktörler ve kalıtsal patolojiler. Dış nedenler arasında toksik etkiler ve diğer organ ve sistemlerin hastalıkları yer alır. Aşırı alkol tüketimi, tiroid hastalıkları, diyabet ve obezite ile yağlı karaciğer hepatozu gelişir. Toksik maddeler (çoğunlukla organofosfor bileşikleri), ilaçlar (çoğunlukla tetrasiklin antibiyotikler), zehirli mantarlar ve bitkilerle zehirlenme, toksik hepatoz gelişmesine yol açar.
Alkolsüz yağlı hepatozun patogenezinde, hepatositlerin nekrozu ve ardından karaciğer hücrelerinin içinde ve dışında aşırı yağ birikmesi başrol oynar. Yağ hepatozunun kriteri, kuru kütlenin% 10'undan fazlasının karaciğer dokusundaki trigliserit içeriğidir. Çalışmalara göre, çoğu hepatositte yağ kalıntılarının varlığı, karaciğerde en az %25 yağ içeriğinin olduğunu gösterir. Alkolsüz yağlı hepatoz popülasyonda çok yaygındır. Alkolsüz steatozda karaciğer hasarının ana nedeninin kandaki trigliserit düzeyinin belirli bir düzeyi aşması olduğuna inanılmaktadır. Temel olarak bu patoloji asemptomatiktir, ancak bazen karaciğer sirozuna, karaciğer yetmezliğine ve portal hipertansiyona yol açabilir. Tüm karaciğer biyopsilerinin yaklaşık %9'u bu patolojiyi ortaya koymaktadır. Alkolsüz yağlı hepatozun tüm kronik karaciğer hastalıkları arasındaki toplam payı yaklaşık% 10'dur (Avrupa ülkeleri nüfusu için).
Alkolik yağlı hepatoz, viral hepatitten sonra en yaygın ve ilişkili karaciğer hastalığıdır. Bu hastalığın belirtilerinin şiddeti doğrudan alkol tüketiminin dozuna ve süresine bağlıdır. Alkolün kalitesi karaciğer hasarının derecesini etkilemez. Hastalığın ileri evresinde bile alkolden tamamen uzak durmanın, morfolojik değişikliklerin ve hepatozun klinik belirtilerinin gerilemesine yol açabileceği bilinmektedir. Alkolik hepatozun etkili tedavisi alkolden vazgeçmeden mümkün değildir.
Vücut, yapay kökenli kimyasal olarak aktif bileşiklere (organik çözücüler, organofosfor zehirleri, üretimde ve günlük yaşamda kullanılan metal bileşikleri) ve doğal toksinlere (çoğunlukla dikişler ve mantarlarla zehirlenme) maruz kaldığında toksik hepatoz gelişebilir. Toksik hepatoz, karaciğer dokusunda (proteinden yağa) ve çeşitli seyir seçeneklerinde çok çeşitli morfolojik değişikliklere sahip olabilir. Hepatotropik zehirlerin etki mekanizmaları çeşitlidir ancak hepsi karaciğerin detoksifikasyon fonksiyonunda bozulma ile ilişkilidir. Toksinler kan dolaşımı yoluyla hepatositlere girer ve hücrelerdeki çeşitli metabolik süreçleri bozarak ölümlerine neden olur. Alkolizm, viral hepatit, protein açlığı ve ciddi genel hastalıklar, zehirlerin hepatotoksik etkisini arttırır.
Kalıtsal hepatoz, karaciğerde safra asitleri ve bilirubinin bozulmuş metabolizmasının arka planında ortaya çıkar. Bunlar Gilbert hastalığı, Crigler-Najjar, Lucy-Driscoll, Dubin-Johnson ve Rotor sendromlarını içerir. Pigmenter hepatozun patogenezinde ana rol, konjugasyonda yer alan enzimlerin üretiminde, daha sonra bilirubinin taşınmasında ve salınımında (çoğu durumda konjuge olmayan fraksiyonu) kalıtsal bir kusur tarafından oynanır. Bu kalıtsal sendromların toplumdaki prevalansı %2 ile %5 arasında değişmektedir. Pigmenter hepatoz iyi huylu seyreder; doğru yaşam tarzı ve beslenme takip edilirse karaciğerde belirgin yapısal değişiklikler meydana gelmez. En yaygın kalıtsal hepatoz Gilbert hastalığıdır; diğer sendromlar oldukça nadirdir (tüm kalıtsal sendrom vakalarının Gilbert hastalığına oranı 3:1000'dir). Gilbert hastalığı veya kalıtsal hemolitik olmayan konjuge olmayan hiperbilirubinemi ağırlıklı olarak genç erkekleri etkiler. Bu hastalığın ana klinik belirtileri, provoke edici faktörlere ve diyet hatalarına maruz kaldığında ortaya çıkar.
Kalıtsal hepatoz krizlerine oruç tutmak, düşük kalorili diyet, travmatik ameliyatlar, bazı antibiyotiklerin alınması, ciddi enfeksiyonlar, aşırı fiziksel aktivite, stres, alkol tüketimi ve anabolik steroid kullanımı neden olur. Hastanın durumunu iyileştirmek için bu faktörlerin ortadan kaldırılması, günlük rutinin oluşturulması, dinlenme ve beslenme yeterlidir.
Yağ hepatozunun gelişimi, insan vücudundaki metabolik süreçlerin ihlaline dayanır. Bu karaciğer hastalığının sonucunda sağlıklı organ dokusunun yerini yağ dokusu alır. Gelişimin ilk aşamasında, hepatositlerde yağ birikir ve bu da zamanla karaciğer hücrelerinin dejenerasyonuna yol açar.
Hastalık erken aşamada teşhis edilmezse ve uygun tedavi yapılmazsa parankimde doku nekrozunun gelişmesine yol açan geri dönüşü olmayan inflamatuar değişiklikler meydana gelir. Yağlı hepatoz tedavi edilmezse, artık tedavi edilemeyen siroza dönüşebilir. Makalede hastalığın gelişme nedenlerine, tedavi yöntemlerine ve ICD-10'a göre sınıflandırılmasına bakacağız.
Yağ hepatozunun nedenleri ve prevalansı
Hastalığın gelişiminin nedenleri henüz kesin olarak kanıtlanmamıştır, ancak bu hastalığın ortaya çıkmasını güvenle tetikleyebilecek faktörler bilinmektedir. Bunlar şunları içerir:
- bütünlük;
- diyabet;
- metabolik süreçlerin bozulması (lipit);
- Yağ oranı yüksek, besleyici bir günlük diyetle minimum fiziksel aktivite.
Doktorlar, gelişmiş ülkelerde ortalamanın üzerinde yaşam standardına sahip yağlı hepatoz gelişimi vakalarının çoğunu kaydetmektedir.
İnsülin direnci ve kan şekeri gibi hormonal dengesizliklerle ilişkili başka faktörler de vardır. Kalıtsal faktör göz ardı edilemez; aynı zamanda büyük bir rol oynar. Ancak yine de asıl neden yetersiz beslenme, hareketsiz yaşam tarzı ve aşırı kilodur. Tüm nedenlerin alkollü içecek tüketimiyle hiçbir ilgisi yoktur, bu nedenle yağlı hepatoz genellikle alkolsüz olarak adlandırılır. Ancak yukarıdaki nedenlere alkol bağımlılığını da eklersek yağlı hepatoz çok daha hızlı gelişecektir.
Tıpta hastalıkları sistematize etmek için kodlamayı kullanmak çok uygundur. Bir kod kullanarak hastalık izni sertifikasında tanıyı belirtmek daha da kolaydır. Tüm hastalıklar Uluslararası Hastalıklar, Yaralanmalar ve İlgili Sağlık Sorunları Sınıflandırmasında kodlanmıştır. Şu anda onuncu revizyon seçeneği yürürlüktedir.
Onuncu Revizyonun Uluslararası Sınıflandırmasına göre tüm karaciğer hastalıkları K70-K77 kodları altında şifrelenmiştir. Ve yağlı hepatoz hakkında konuşursak, ICD 10'a göre K76.0 (yağlı karaciğer dejenerasyonu) kodunun kapsamına girer.
Yağ hepatozunun tedavisi
Alkolsüz hepatoz için tedavi rejimi olası risk faktörlerini ortadan kaldırmaktır. Hasta obezse, onu optimize etmeye çalışmanız gerekir. Ve toplam kütleyi en az %10 oranında azaltarak başlayın. Doktorlar hedefe ulaşmak için diyetle beslenmeye paralel olarak minimum fiziksel aktivite kullanılmasını önermektedir. Diyetinizde yağ kullanımını mümkün olduğunca sınırlayın. Ani kilo kaybının sadece fayda sağlamayacağını, aksine zarar verebileceğini ve hastalığın seyrini ağırlaştırabileceğini hatırlamakta fayda var.
Bu amaçla, ilgilenen doktor tiazolidinoidleri biguanidlerle kombinasyon halinde reçete edebilir, ancak bu ilaç grubu, örneğin hepatotoksisite açısından henüz tam olarak araştırılmamıştır. Metformin, karbonhidrat metabolizmasındaki metabolik bozuklukların sürecini düzeltmeye yardımcı olabilir.
Sonuç olarak günlük beslenmeyi normalleştirerek, vücut yağ kitlesini azaltarak ve kötü alışkanlıklardan vazgeçerek hastanın iyileşme hissedeceğini rahatlıkla söyleyebiliriz. Ve ancak bu şekilde alkolsüz hepatoz gibi bir hastalıkla mücadele edilebilir.
İlk yorumu siz yapın!
Hepatomegali karaciğer ve pankreasta yaygın değişiklikler
Hepatomegali (ICD kodu - 10 R16, R16.2, R16.0) karaciğer büyümesi sürecidir. Birden fazla hastalığa işaret eder. Hepatomegali belirtileri belirgin veya hafif olabilir. Orta derecede hepatomegali, şiddetli hepatomegali var.
Yağlı ve yaygın değişikliklerin gelişmesinin nedenleri farklıdır. Bu organ obezitesi veya sıradan zehirlenme olabilir. Zamanında ultrason muayenesi, tedavi ve diyet, patolojiden sonsuza kadar kurtulmanıza yardımcı olacaktır.
Patoloji nedir
Karaciğer insan vücudunun filtresidir. Daha sonra idrar ve dışkıyla atılan toksik olmayan ve toksik elementlerin ayrışma süreçleri bu organda meydana gelir. Tıpta yaygın değişikliklerin bağımsız bir patoloji olduğu konusunda ayrı bir kavram yoktur.
Karaciğer, pankreas veya dalağın büyümesi (ICD kodu - 10 R16, R16.2, R16.0), diğer organların parankimi ve dokularının durumunun yetersiz olduğunu gösteren bir sendromdur.
Patoloji ultrason muayenesi ve palpasyon kullanılarak belirlenir.
Parankimdeki yaygın değişikliklerin nedenleri:
Yukarıdaki patolojiler parankim hasarına ve şişmesine neden olur.
Yaygın değişiklik belirtileri
Organın büyümesini ve genişlemesini gerektiren yaygın değişiklik, palpasyonla çok net bir şekilde hissedilir. Değişikliklerin bir başka hayaleti de palpasyonda ağrıdır. Bu tür belirtiler derhal karaciğer tedavisinin yapılması gerektiğini göstermektedir. Ancak öncelikle organ genişleme sendromunun hangi nedenlerle geliştiğini bulmanız gerekir. Semptomlar, karaciğerin ultrason muayenesi ve pankreasın ultrasonu incelendiğinde, doktor tedaviyi reçete edebilecektir.
Yaygın değişiklikler farklı yaşlarda gelişebilir. Ancak bu durumu tetikleyebilecek faktörler var.
Risk altındaki kişiler şunları içerir:
- Alkol bağımlıları. Etanolün karaciğer üzerinde zararlı etkisi vardır. Siroz, yağlı hepatoz ve kanser gelişimini tetikler.
- İlaçların, narkotik ilaçların, besin takviyelerinin, vitaminlerin uzun süreli kontrolsüz kullanımı.
- Zayıf bağışıklık ile. Viral enfeksiyonlar karaciğerde değişikliklere yol açar.
- Yetersiz beslenen ve fazla kilolu insanlar. Yağlı, baharatlı veya tuzlu yiyecekler yemek karaciğerin büyümesine yol açar.
Patolojik sürecin belirtileri doğrudan hepatomegaliyi tetikleyen patolojiye bağlıdır.
Organ büyümesi ve ağrının yanı sıra hangi belirtiler gözlemlenebilir:
- sağ hipokondriyum bölgesinde, özellikle girişte veya bir kişinin aniden sandalyeden veya kanepeden kalkması durumunda ağrı ve kolik;
- cilt sararır, gözlerin sklerası aynı rengi alır;
- deri döküntüleri, kaşıntı;
- ishal ve kabızlık;
- mide ekşimesi hissi, ağızdan gelen hoş olmayan koku;
- genellikle kusmayla sonuçlanan mide bulantısı hissi;
- cildin belirli bölgelerinde karaciğer yıldızları (yağlı hepatoz gelişimi ile birlikte);
- karın bölgesinde sıvı birikmesi hissi.
Hepatomegali, ekstrahepatik patolojilerin arka planında da gelişebilir. Örneğin metabolik bozukluklarla. Bozulmuş glikojen katabolizması, maddenin karaciğerde birikmesine yol açar. Bunun sonucunda yavaş bir artış yaşanıyor. Karaciğer parankiminin yanı sıra böbrekler, dalak ve pankreasın boyutları da artar. Yaygın organ süreçlerini ve kardiyovasküler patolojileri tetiklerler.
Zayıf kasılma ile bozulmuş kan akışı gelişir. Bunun sonucunda organın şişmesi ve büyümesi gelişir. Bu nedenle gerçek nedenleri belirlemek için ultrasona girmelisiniz.
Büyümüş karaciğer ve dalak
Orta derecede hepatomegali ve splenomegali (ICD kodu - 10 R16, R16.2, R16.0), çoğu durumda aynı anda ortaya çıkan iki patolojidir. Splenomegali dalağın boyutunda bir artıştır.
Aşağıdaki nedenlerden dolayı gelişir:
Karaciğer ve dalak, iki organın işlevselliğinin yakından ilişkili olması nedeniyle zarar görür. Üstelik dalak büyümesi çocuklarda, çoğu durumda yenidoğanlarda daha sık görülür. Anormallikler ultrason teşhisi ile belirlenir.
Çocuklarda hepatomegali
Yenidoğanlarda ve 10 yaşın altındaki çocuklarda orta (yaşa bağlı) hepatomegali gelişimi en sık görülür. ICD kodu R16, R16.2, R16.0. Yani karaciğerde 10-20 mm'lik bir artış kabul edilebilir bir norm olarak kabul edilir. 10 yaşın altındaki bir çocuğun veya yeni doğanların izin verilen normu aşan bir boyutu varsa ve karaciğer hasarı belirtileri varsa derhal doktora başvurmalısınız.
Büyümenin yanı sıra hangi belirtiler çocuklarda gelişen patolojileri gösterebilir:
- istirahatte bile sağ tarafta ağrı;
- mide bulantısı ve kusma;
- sklera ve cildin sararması;
- ağız kokusu;
- uyuşukluk ve yorgunluk.
Çocuklarda organ büyümesinin nedenleri
İşaretler aşağıdaki gibidir:
- Konjenital enfeksiyonların neden olduğu iltihaplanma mevcutsa. Hepatomegali kızamıkçık, toksoplazmoz, herpes, karaciğer apsesi, tıkanma, zehirlenme, hepatit A, B, C'nin arka planında gelişir.
- Metabolik bozukluklar durumunda, hamile bir kadın düzgün yemek yemediğinde.
- Genetik bozukluklar mevcutsa. Bunlar arasında vücutta aşırı düzeyde porfin bulunması; kalıtsal enzim kusurları; protein metabolizması bozuklukları, bağ dokusunun metabolik hastalıkları.
- Örneğin hepatit, hipervitaminoz, kan zehirlenmesi gibi parankimde iyi huylu bir artış varlığında.
- Teşhis konjenital fibroz, multikistik hastalık, siroz ile.
- Yenidoğanlarda ve 10 yaş altı çocuklarda organ büyümesinin nedenleri, infiltratif lezyonlardır. Bu, malign neoplazmalar, lösemi, lenfoma, metastazlar ve histiyositoz ile ortaya çıkabilir.
10 yaşın altındaki çocukların karaciğerindeki yaygın değişikliklerin bir başka nedeni de kan çıkışının ve safra kesesinin ürettiği salgıların bozulmasıdır. Safra kanallarının tıkanması, kan damarlarının stenozu veya trombozu, kalp yetmezliği, siroz ile gelişir.
Bazen çocuklarda vücudun bir enfeksiyona tepkisi olarak orta derecede yaygın hepatomegali gelişir. Ancak bu durum bir patoloji değildir. Tedavi etmeye gerek yok.
Nedeni ortadan kaldırarak karaciğer ve pankreasın boyutunu düzeltebilirsiniz. Çocuklukta beslenme de önemlidir. Çocuklarda yaygın değişikliklerin belirtileri yetişkinlerdekiyle aynıdır. 10 yaşın altındaki çocuklar kaprisli olurlar, iştahlarını kaybederler ve bağırsak hareketleri görülür.
Yankı işaretleri ve ultrason muayenesi, genişlemenin derecesini doğru bir şekilde belirleyebilir: ifade edilmemiş, orta ve belirgin.
Çocuklarda tedavi
Çocuklarda karaciğer ve pankreasta yaşa bağlı fizyolojik orta derecede büyümenin tedavi edilmesine gerek yoktur. Bu durumda ultrason muayenesinden geçmek yeterlidir.
Tedavi yalnızca karaciğerin boyutunda bir değişikliğe neden olan patolojik bir süreç varsa reçete edilir.
Yukarıda belirtildiği gibi sadece çocuklar için değil yetişkinler için de zorunlu bir durum diyettir. Tüm zararlı gıdalar hariçtir. Diyet sebze ve meyveler açısından zengindir.
Yetişkinlerde tedavi
Tedavi, testlerin, ultrason muayenesinin ve görsel muayenenin sonuçlarına dayanmaktadır. Ultrason organın ne kadar büyüdüğünü gösterecektir. Tedavinin temel amacı karaciğerin büyümesine neden olan nedeni ortadan kaldırmaktır.
Viral hepatitin antiviral ve hepatoprotektif tedavisi tamamen iyileşmeye yol açar. Parankim restore edildi. Hepatomegali yok.
Siroz tanısı konulduktan sonra çoğu durumda tedavi edilemez. Çünkü sağlıklı hücrelerin yerini bağ dokusu alır. Ve bu süreç maalesef geri döndürülemez.
Genişlemiş bir karaciğer veya pankreasın eşlik ettiği her hastalık, yalnızca ultrason sonuçlarına göre reçete edilebilecek kişiye özel tedavi gerektirir. Bazen ultrason muayenesi tek başına yeterli olmaz ve MR çekilmesi gerekir. Ancak temel olarak hepatomegali olan tüm hastalara hepatoprotektif tedavi reçete edilir. İlaçlar hasarlı hücrelerin hızlı bir şekilde onarılmasına yardımcı olacaktır.
En yaygın iyileşme ilaçları şunları içerir:
- Gepabene.
- FanDetox.
- Yaşa 52.
- Heptral.
- Karsil.
- En önemli şey.
- Ovesol.
- Fosfogliv.
- Ursofalk.
Yıl boyunca ultrason muayenesi yapılması tavsiye edilir.