ب. مورل (1857) اولین کسی بود که به وضوح در مورد نقش انحطاط صحبت کرد. او شواهد بالینی از تجمع انواع انگ های انحطاط در خانواده های در حال انحطاط ارائه کرد، به طوری که در نسل سوم یا چهارم ممکن است کودکانی که از قبل روانی هستند متولد شوند، که مثلاً علائم زوال عقل پراکوکس (زوال عقل زودرس) را نشان می دهد. از نیمه دوم قرن بیستم، مطالعه نقش وراثت در منشا روان پریشی ها اهمیت فزاینده ای پیدا کرده است. با توسعه ژنتیک به عنوان یک علم دقیق، تجربیات بالینی با اطلاعات مبتنی بر شواهد در مورد اختلالات در ساختار ژن‌های خاصی که مجموعه کروموزوم‌های انسانی را تشکیل می‌دهند، پشتیبانی شد. با این حال، ارتباط مستقیم و سفت و سخت بین "تجزیه" ژنتیکی و بروز اختلالات روانی تنها برای تعداد کمی از بیماری های روانی ایجاد شده است. اینها در حال حاضر شامل کره هانتینگتون (وجود یک ژن پاتولوژیک در بازوی کوتاه کروموزوم 4)، تعدادی الیگوفرنی متمایز با تشخیص بالینی و ژنتیکی واضح هستند. این گروه شامل فنیل کتونوری (حالت ارثی غالب اتوزومی)، بیماری داون (تریزومی XXI)، بیماری کلاین فلتر (سندرم XXY یا XXXY)، بیماری مارتین بل (سندرم 10 شکننده)، سندرم «گربه گربه گریه کن» (بخشی از کروموزوم های از دست رفته است). جفت پنجم)، سندرم XYY با علائم عقب ماندگی ذهنی و رفتار پرخاشگرانه در مردان.
دخالت چندین ژن (آسیب شناسی آنها) اخیراً در ارتباط با بیماری آلزایمر ثابت شده است. آسیب به ژن های موضعی بر روی کروموزوم های 1، 14، 21 منجر به شروع زودهنگام زوال عقل آتروفیک با رسوب آمیلوئید در ساختارهای مغز و مرگ نورون ها می شود. نقص در یک ژن خاص در کروموزوم 19، شروع دیررس موارد پراکنده بیماری آلزایمر را تعیین می کند. با اکثر بیماری های روانی درون زا (اسکیزوفرنی، صرع، روان پریشی شیدایی-افسردگی - MDP)، دیاتز و استعداد خاصی به ارث می رسد. تظاهرات فرآیند پاتولوژیک اغلب توسط روان زایی و جسم زایی تحریک می شود. به عنوان مثال، در اسکیزوفرنی، تغییرات در تعدادی از ژن ها یافت می شود - مانند NRG (8p21-22)، DTNBI (6p22)، G72 (منبع 13q34 و 12q24)، و غیره علاوه بر این، آلل های مختلف ژن های گیرنده گلوتامات.
یکی از قدیمی ترین روش های تحقیق ژنتیکی، روش تبارشناسی است که شامل تجزیه و تحلیل شجره نامه، با شروع از خود بیمار (پروبند) است. نقش مهم عوامل ژنتیکی در ایجاد سایکوزها با افزایش فراوانی نشان داده می شود علامت پاتولوژیکدر بستگان نزدیک پروبند و کاهش فراوانی آن در بستگان دور. پراهمیتمطالعات مبتنی بر جمعیت، به ویژه مطالعات چند مرکزی بین المللی دارند.
روش دوقلو به ما امکان می دهد تا با دقت بیشتری در مورد میزان مشارکت عوامل ارثی و محیطی در علت شناسی روان پریشی قضاوت کنیم. به طور کلی پذیرفته شده است که تطابق نشان دهنده سهم عوامل ژنتیکی در بروز بیماری های انسانی است و برعکس، ناهماهنگی بین دوقلوهای همسان توسط عوامل محیطی تعیین می شود. M. E. Vartanyan (1983) داده های تعمیم یافته (متوسط) در مورد تطابق دوقلوهای همسان (ET) و دوقلوهای برادر (DT) برای اسکیزوفرنی، MDP، صرع (جدول 1) ارائه کرد.
جدول 1. داده های کلی در مورد تطابق دوقلوهای همسان و برادر برای تعدادی از بیماری ها، %
همانطور که از جدول مشخص است. 1، در هیچ یک از بیماری های درون زا مورد مطالعه، همخوانی در جفت OB به 100٪ نمی رسد. تفسیر داده های تطابق دوقلو با تعدادی از مشکلات مواجه است. به عنوان مثال، به گفته روانشناسان، "القای ذهنی متقابل" را نمی توان رد کرد، که در OB بسیار بیشتر از DB است. مشخص است که OB ها بیشتر از DB ها برای تقلید متقابل تلاش می کنند. این مشکلات تعیین کاملاً دقیق سهم عوامل ژنتیکی و محیطی در روان پریشی های درون زا را توضیح می دهد. در این راستا، روش های توسعه یافته تحلیل خانواده-دوقلو کمک می کند (V. M. Gindilis et al., 1978).
مهمترین دستاورد دوران اخیر مطالعه کامل ژنوم انسان است که امکان شکل گیری رشته جدیدی در روانپزشکی - روانپزشکی مولکولی با تحقیقات ژنتیک مولکولی (تشخیص DNA) را فراهم کرد. اگر قبلاً، برای مثال، روانپزشکان ممکن بود به دلیل ترجیحات فردی و تفاوت های موجود در مکاتب پژوهشگران، تشخیص بالینی بین کره هانتینگتون و اسکیزوفرنی کاتاتونیک از نظر بالینی مشکل داشتند، اکنون می توان با شواهدی مبنی بر آسیب به تعدادی از جایگاه ها به طور دقیق بیماری هانتینگتون را تشخیص داد. بازوی کوتاه کروموزوم 4.
ژنتیک بیماریهای روانی
ب. مورل (1857) اولین کسی بود که به وضوح در مورد نقش انحطاط صحبت کرد. وی به شواهد بالینی مبنی بر تجمع انواع انگ های انحطاط در خانواده های در حال انحطاط اشاره کرد، به طوری که در نسل سوم یا چهارم ممکن است کودکان مبتلا به روانی به دنیا بیایند که مثلاً علائمی از خود نشان می دهند. دمانس پراکوکس(زوال عقل زودرس). از نیمه دوم قرن بیستم، مطالعه نقش وراثت در منشا روان پریشی ها اهمیت فزاینده ای پیدا کرده است. با توسعه ژنتیک به عنوان یک علم دقیق، تجربیات بالینی با اطلاعات مبتنی بر شواهد در مورد اختلالات در ساختار ژن‌های خاصی که مجموعه کروموزوم‌های انسانی را تشکیل می‌دهند، پشتیبانی شد. با این حال، ارتباط مستقیم و سفت و سخت بین "تجزیه" ژنتیکی و بروز اختلالات روانی تنها برای تعداد کمی از بیماری های روانی ایجاد شده است. اینها در حال حاضر شامل کره هانتینگتون (وجود یک ژن پاتولوژیک در بازوی کوتاه کروموزوم 4)، تعدادی الیگوفرنی متمایز با تشخیص بالینی و ژنتیکی واضح هستند. این گروه شامل فنیل کتونوری (حالت ارثی غالب اتوزومی)، بیماری داون (تریزومی XXI)، بیماری کلاین فلتر (سندرم XXY یا XXXY)، بیماری مارتین بل (سندرم 10 شکننده)، سندرم «گربه گربه گریه کن» (بخشی از کروموزوم های از دست رفته است). جفت پنجم)، سندرم XYY با علائم عقب ماندگی ذهنی و رفتار خشونت آمیزدر مردان
دخالت چندین ژن (آسیب شناسی آنها) اخیراً در رابطه با بیماری آلزایمر به اثبات رسیده است. آسیب به ژن های موضعی بر روی کروموزوم های 1، 14، 21 منجر به شروع زودهنگام زوال عقل آتروفیک با رسوب آمیلوئید در ساختارهای مغز و مرگ نورون ها می شود. نقص در یک ژن خاص در کروموزوم 19، شروع دیررس موارد پراکنده بیماری آلزایمر را تعیین می کند. با اکثر بیماری های روانی درون زا (اسکیزوفرنی، صرع، روان پریشی شیدایی- افسردگی - MDP)، دیاتز و استعداد خاصی به ارث می رسد. تظاهرات فرآیند پاتولوژیک اغلب توسط روان زایی و جسم زایی تحریک می شود. به عنوان مثال، در اسکیزوفرنی، تغییراتی در تعدادی از ژن ها یافت می شود - مانند NRG (8p21-22)، DTNBI (6p22)، G72 (منبع 13q34 و 12q24)، و غیره. علاوه بر این، به عنوان منبع احتمالی ژن های مرتبط با آسیب شناسی روانی، آلل های مختلف ژن های گیرنده گلوتامات را در نظر بگیرید.
یکی از قدیمی ترین روش های تحقیق ژنتیکی، روش تبارشناسی است که شامل تجزیه و تحلیل شجره نامه، با شروع از خود بیمار (پروبند) است. نقش مهم عوامل ژنتیکی در ایجاد سایکوزها با افزایش فراوانی علائم پاتولوژیک در بستگان نزدیک پروبند و کاهش فراوانی آن در بستگان دور نشان داده می شود. مطالعات مبتنی بر جمعیت، به ویژه مطالعات چند مرکزی بین المللی، از اهمیت بالایی برخوردار است.
روش دوقلو به ما امکان می دهد تا با دقت بیشتری در مورد میزان مشارکت عوامل ارثی و محیطی در علت شناسی روان پریشی قضاوت کنیم. به طور کلی پذیرفته شده است که تطابق نشان دهنده سهم عوامل ژنتیکی در بروز بیماری های انسانی است و برعکس، ناهماهنگی بین دوقلوهای همسان توسط عوامل محیطی تعیین می شود. M. E. Vartanyan (1983) داده های تعمیم یافته (متوسط) در مورد تطابق دوقلوهای همسان (ET) و دوقلوهای برادر (DT) برای اسکیزوفرنی، MDP، صرع (جدول 1) ارائه کرد.
جدول 1. داده های کلی در مورد تطابق دوقلوهای همسان و برادر برای تعدادی از بیماری ها، %
همانطور که از جدول مشخص است. 1، در هیچ یک از بیماری های درون زا مورد مطالعه، همخوانی در جفت OB به 100٪ نمی رسد. تفسیر داده های تطابق دوقلو با تعدادی از مشکلات مواجه است. به عنوان مثال، به گفته روانشناسان، "القای ذهنی متقابل" را نمی توان رد کرد، که در OB بسیار بیشتر از DB است. مشخص است که OB ها بیشتر از DB ها برای تقلید متقابل تلاش می کنند. این مشکلات تعیین کاملاً دقیق سهم عوامل ژنتیکی و محیطی در روان پریشی های درون زا را توضیح می دهد. در این راستا، روش های توسعه یافته تحلیل خانواده-دوقلو کمک می کند (V. M. Gindilis et al., 1978).
مهمترین دستاورد دوران اخیر مطالعه کامل ژنوم انسان است که امکان شکل گیری رشته جدیدی در روانپزشکی - روانپزشکی مولکولی با تحقیقات ژنتیک مولکولی (تشخیص DNA) را فراهم کرد. اگر قبلاً، برای مثال، روانپزشکان ممکن بود به دلیل ترجیحات فردی و تفاوت های موجود در مکاتب پژوهشگران، تشخیص بالینی بین کره هانتینگتون و اسکیزوفرنی کاتاتونیک از نظر بالینی مشکل داشتند، اکنون می توان با شواهدی مبنی بر آسیب به تعدادی از جایگاه ها به طور دقیق بیماری هانتینگتون را تشخیص داد. بازوی کوتاه کروموزوم 4.
ب. مورل (1857) اولین کسی بود که به وضوح در مورد نقش انحطاط صحبت کرد. او شواهد بالینی از تجمع انواع انگ های انحطاط در خانواده های در حال انحطاط ارائه کرد، به طوری که در نسل سوم یا چهارم ممکن است کودکانی که از قبل روانی هستند متولد شوند، که مثلاً علائم زوال عقل پراکوکس (زوال عقل زودرس) را نشان می دهد. از نیمه دوم قرن بیستم، مطالعه نقش وراثت در منشا روان پریشی ها اهمیت فزاینده ای پیدا کرده است. با توسعه ژنتیک به عنوان یک علم دقیق، تجربیات بالینی با اطلاعات مبتنی بر شواهد در مورد اختلالات در ساختار ژن‌های خاصی که مجموعه کروموزوم‌های انسانی را تشکیل می‌دهند، پشتیبانی شد. با این حال، ارتباط مستقیم و سفت و سخت بین "تجزیه" ژنتیکی و بروز اختلالات روانی تنها برای تعداد کمی از بیماری های روانی ایجاد شده است. این موارد در حال حاضر شامل (وجود یک ژن پاتولوژیک در بازوی کوتاه کروموزوم 4)، تعدادی الیگوفرنی متمایز با تشخیص بالینی و ژنتیکی واضح است. این گروه شامل فنیل کتونوری (حالت ارثی غالب اتوزومی)، بیماری داون (تریزومی XXI)، بیماری کلاین فلتر (سندرم XXY یا XXXY)، بیماری مارتین بل (سندرم 10 شکننده)، سندرم «گربه گربه گریه کن» (بخشی از کروموزوم های از دست رفته است). جفت پنجم)، سندرم XYY با علائم عقب ماندگی ذهنی و رفتار پرخاشگرانه در مردان.
دخالت چندین ژن (آسیب شناسی آنها) اخیراً در رابطه با آنها ثابت شده است. آسیب به ژن های موضعی بر روی کروموزوم های 1، 14، 21 منجر به شروع زودهنگام زوال عقل آتروفیک با رسوب آمیلوئید در ساختارهای مغز و مرگ نورون ها می شود. نقص در یک ژن خاص در کروموزوم 19، شروع دیررس موارد پراکنده بیماری آلزایمر را تعیین می کند. در اغلب بیماری های روانی درون زا (، -)، دیاتز یا استعداد خاصی به ارث می رسد. تظاهرات فرآیند پاتولوژیک اغلب توسط روان زایی و جسم زایی تحریک می شود. به عنوان مثال، تغییرات در تعدادی از ژن ها یافت می شود - مانند NRG (8p21-22)، DTNBI (6p22)، G72 (13q34 و 12q24 جایگاه)، و غیره علاوه بر این، آلل های مختلف ژن گیرنده گلوتامات.
یکی از قدیمی ترین روش های تحقیق ژنتیکی، روش تبارشناسی است که شامل تجزیه و تحلیل شجره نامه، با شروع از خود بیمار (پروبند) است. نقش مهم عوامل ژنتیکی در ایجاد سایکوزها با افزایش فراوانی علائم پاتولوژیک در بستگان نزدیک پروبند و کاهش فراوانی آن در بستگان دور نشان داده می شود. مطالعات مبتنی بر جمعیت، به ویژه مطالعات چند مرکزی بین المللی، از اهمیت بالایی برخوردار است.
روش دوقلو به ما امکان می دهد تا با دقت بیشتری در مورد میزان مشارکت عوامل ارثی و محیطی در علت شناسی روان پریشی قضاوت کنیم. به طور کلی پذیرفته شده است که تطابق نشان دهنده سهم عوامل ژنتیکی در بروز بیماری های انسانی است و برعکس، ناهماهنگی بین دوقلوهای همسان توسط عوامل محیطی تعیین می شود. M. E. Vartanyan (1983) داده های تعمیم یافته (متوسط) در مورد تطابق دوقلوهای همسان (ET) و دوقلوهای برادر (DT) برای اسکیزوفرنی، MDP (جدول 1) ارائه کرد.
جدول 1. داده های کلی در مورد تطابق دوقلوهای همسان و برادر برای تعدادی از بیماری ها، %
همانطور که از جدول مشخص است. 1، در هیچ یک از بیماری های درون زا مورد مطالعه، همخوانی در جفت OB به 100٪ نمی رسد. تفسیر داده های تطابق دوقلو با تعدادی از مشکلات مواجه است. به عنوان مثال، به گفته روانشناسان، "القای ذهنی متقابل" را نمی توان رد کرد، که در OB بسیار بیشتر از DB است. مشخص است که OB ها بیشتر از DB ها برای تقلید متقابل تلاش می کنند. این مشکلات تعیین کاملاً دقیق سهم عوامل ژنتیکی و محیطی در روان پریشی های درون زا را توضیح می دهد. در این راستا، روش های توسعه یافته تحلیل خانواده-دوقلو کمک می کند (V. M. Gindilis et al., 1978).
مهمترین دستاورد دوران اخیر مطالعه کامل ژنوم انسان است که امکان شکل گیری رشته جدیدی در روانپزشکی - روانپزشکی مولکولی با تحقیقات ژنتیک مولکولی (تشخیص DNA) را فراهم کرد. به عنوان مثال، اگر قبلاً روانپزشکان ممکن بود در ایجاد تمایز بالینی بین و به دلیل ترجیحات و تفاوت‌های فردی در دانشکده‌های محققان با مشکل مواجه بودند، اکنون می‌توان با شواهدی از آسیب به تعدادی از جایگاه‌ها در بازوی کوتاه، هنجارهای هانتینگتون را با دقت تشخیص داد. کروموزوم 4.
که در سال های گذشتهمتخصصان بهداشت روان شواهد فزاینده ای دال بر دخالت عوامل ژنتیکی در علت (علل) اختلالات روانی دارند. از زمانی که پروژه ژنوم انسانی نقشه برداری از کل توالی DNA انسان را در دهه نود آغاز کرد، پیامدهای یافته های آن برای تشخیص و درمان روانپزشکی امروزه با سرعت نسبتاً سریعی در حال انباشته شدن است. شاخه جدیدی به نام روانپزشکی بیولوژیکی (که روانشناسی فیزیولوژیکی یا ژنتیک روانپزشکی نیز نامیده می شود) از اکتشافات دو دهه گذشته پدید آمده است. روانپزشکی بیولوژیکی در اواخر دهه 1980 شروع شد، زمانی که چندین گروه تحقیقاتی ژن های مرتبط با افسردگی شیدایی و اسکیزوفرنی را شناسایی کردند. با این حال، این مطالعات به دلیل پیچیدگی رابطه بین عوامل ژنتیکی و بیماری های روانی به سرعت با مشکلاتی روبرو شد.
عوامل پیچیده توسعه روانپزشکی بیولوژیکی
جستجوی مداوم برای ژن های مرتبط با علائم ذهنیو اختلالات توسط عوامل متعددی پیچیده می شوند.
تشخیص روانپزشکی بر اساس قضاوت انسان و ارزیابی یک پزشک از رفتار یا ظاهر بیمار، به جای تشخیص در سایر زمینه های پزشکی. به عنوان مثال، هیچ آزمایش خون یا ادرار برای تشخیص اسکیزوفرنی یا اختلال شخصیت وجود ندارد. پرسشنامه‌های تشخیصی اختلالات روانی در ارائه فهرستی از تشخیص‌های احتمالی مفید هستند، اما از دقت و عینیت یکسانی با تست‌های آزمایشگاهی برخوردار نیستند.
اختلالات روانی تقریباً همیشه با بیش از یک ژن مرتبط هستند. تحقیقات نشان داده است که یک اختلال روانی می تواند توسط ژن های مختلف روی کروموزوم های مختلف در جمعیت های مختلف ایجاد شود. به عنوان مثال، تعدادی از مطالعات دو ژن را در دو کروموزوم مختلف بین دو جمعیت پیدا کردند که باعث افسردگی شیدایی شدند. مطالعات روی اسکیزوفرنی ارتباط ژن های مختلف را بر روی کروموزوم های مختلف در جمعیت های مختلف نشان داده است. اکنون به نظر می رسد که اختلالات روانی خاص با مجموعه های مختلفی از ژن ها مرتبط است که در گروه های خانوادگی و قومی متفاوت است.
ژن های مرتبط با اختلالات روانی همیشه درجه نفوذ یکسانی را نشان نمی دهند، که به عنوان فرکانس ایجاد اثرات یک ژن در گروه خاصی از افراد تعریف می شود. نفوذ به صورت درصد بیان می شود. بنابراین، برای مثال، ژن افسردگی مانیک ممکن است نفوذی بیست درصد داشته باشد، به این معنی که بیست درصد از اعضای خانواده در در این مورددر معرض خطر ابتلا به این بیماری هستند.
عوامل ژنتیکی در اختلالات روانی با سابقه خانوادگی در تعامل است انسان و محیط فرهنگی او به عنوان مثال، کودکی که دارای ژن مرتبط با مستعد سوء مصرف الکل است، اگر در خانواده ای بزرگ شود که اعضای آن نگرش منفی نسبت به الکل دارند، در آینده کمتر به اعتیاد به الکل مبتلا می شود.
مفاهیم اساسی روانپزشکی زیستی
چندین اصطلاح در زمینه روانپزشکی بیولوژیکی وجود دارد که درک آنها مهم است:
ژنوتیپ انسانی ، که مجموع مواد ژنتیکی است که از والدین منتقل می شود.
فنوتیپ انسانی ، که با علائم، علائم و سایر جنبه های قابل مشاهده مشخص می شود. این اصطلاح گاهی اوقات برای اشاره به ظاهر و رفتار یک فرد در نتیجه تعامل بین ژنوتیپ و محیط استفاده می شود.
فنوتیپ رفتاری این مفهوم اغلب در اشاره به الگوهای رفتاری که در برخی از اختلالات رشدی در کودکان یافت می شود، مانند سندرم داون یا سندرم پرادر-ویلی استفاده می شود. افراد مبتلا به یک سندرم ژنتیکی در مقایسه با افرادی که این سندرم را ندارند، ویژگی های رفتاری خاصی دارند. اما این بدان معنا نیست که هر فردی که با یک سندرم ژنتیکی مشخص شده است، ناگزیر این ویژگی ها را خواهد داشت.
علت ژنتیکی اختلالات روانی
دانشمندان حدس می زنند که به نظر می رسد ژن ها از سه طریق بر ایجاد اختلالات روانی تأثیر می گذارند: آنها ممکن است علل ارگانیک بیماری هایی مانند بیماری آلزایمر و اسکیزوفرنی را کنترل کنند. آنها ممکن است مسئول ناهنجاری های رشد انسان قبل یا بعد از تولد باشند. و می توانند بر حساسیت فرد به اضطراب، افسردگی، اختلالات شخصیتی و اختلالات سوء مصرف مواد تأثیر بگذارند.
ارزیابی مجدد معاصر بیماری روانی
یکی از پیشرفت های تکنولوژیکی که طی سی سال گذشته به پیشرفت چشمگیری در زمینه روانپزشکی بیولوژیکی کمک کرده است، کامپیوتری شدن است. رایانه‌های سریع به محققان اجازه داده‌اند تا فراتر از تخمین‌های خام وراثت‌پذیری اختلالات مختلف حرکت کنند و به تعیین کمیت دقیق اثرات ژنتیکی بپردازند. در برخی موارد، شواهد منجر به برآورد بیش از حد قابل توجهی از علل اختلالات خاص شده است. بنابراین، استفاده از مدل های کامپیوتری در مطالعه اسکیزوفرنی نشان می دهد که وراثت پذیری این بیماری می تواند به هشتاد درصد برسد. مثال دیگر اوتیسم است که نود درصد یا بیشتر ارثی است.
اختلالات روانی با علل ارگانیک
دو مورد از مهم ترین نمونه های اختلالات روانی ناشی از تغییرات یا اختلالات ارگانیک در مغز، بیماری آلزایمر و اسکیزوفرنی است. هر دو اختلال چند ژنی هستند، به این معنی که بیان آنها توسط بیش از یک ژنوم تعیین می شود. بیماری دیگری که بسیار کمتر شایع است، بیماری هانتینگتون، تک ژنی است که توسط یک ژنوم مشخص می شود.
اسکیزوفرنی و عوامل ژنتیکی
بستگان بیولوژیکی درجه اول یک فرد مبتلا به اسکیزوفرنی در مقایسه با یک درصد از جمعیت عمومی، ده درصد در معرض خطر ابتلا به این اختلال هستند. یک دوقلو از یک فرد مبتلا به اسکیزوفرنی چهل تا پنجاه درصد احتمال ابتلا به این بیماری را دارد.
مشترک ما شوید کانال یوتیوب !
عوامل ژنتیکی و بیماری آلزایمر
بیماری آلزایمر دیر شروع به وضوح یک اختلال چند ژنی است. افرادی که این ژن خاص را از یکی از والدین دارند، پنجاه درصد شانس ابتلا به این بیماری را دارند. و اگر ژن را از هر دو والدین به ارث برده باشند، نود درصد احتمال ابتلا به این اختلال را دارند. آنها همچنین در اوایل زندگی مستعد ابتلا به بیماری آلزایمر هستند.
بیماری هانتینگتون و عوامل ژنتیکی
بیماری هانتینگتون یک اختلال عصبی است که سلول‌های بخشی از مغز را که حرکت را هماهنگ می‌کند، از بین می‌برد. همچنین سلول های مغزی را که عملکرد شناختی را کنترل می کنند، از بین می برد. ژن ایجاد کننده بیماری هانتینگتون در کروموزوم 4 در دهه 1980 کشف شد. در دهه بعد این ژن شناسایی شد.
عوامل ژنتیکی اختلالات رشدی در کودکان
اختلالات رشدی دوران کودکی دسته بزرگی از اختلالات روانی هستند که در اثر جهش، حذف، جابجایی (بازآرایی کروموزومی) و سایر تغییرات در ژن ها یا کروموزوم ها ایجاد می شوند.
مفهوم فنوتیپ های رفتاری
اگرچه پزشکان با فنوتیپ های فیزیکی مرتبط با اختلالات ژنتیکی آشنا هستند، مفهوم فنوتیپ های رفتاری همچنان بحث برانگیز است. فنوتیپ رفتاری مجموعه ای از رفتارها است که در بیماران مبتلا به اختلالات ژنتیکی یافت می شود. فنوتیپ های رفتاری شامل الگوهای استفاده از زبان، رشد شناختی و سازگاری اجتماعی و همچنین مشکلات رفتاری به معنای محدود است. نمونه هایی از فنوتیپ های رفتاری آنهایی هستند که با سندرم های داون، پرادر-ویلی و ویلیامز مرتبط هستند. کودکان مبتلا به سندرم داون در معرض خطر بیشتری هستند توسعه اولیهبیماری آلزایمر. فنوتیپ رفتاری آنها شامل تاخیر در رشد زبان و عقب ماندگی ذهنی متوسط تا شدید است.
عوامل ژنتیکی و افسردگی
اگرچه زمانی روانپزشکان آسیب های عاطفی را در اوایل کودکی در پرتو علت زمینه ای اختلالات اضطرابی و افسردگی در زندگی بعدی می دیدند، آسیب پذیری ارثی در برابر این اختلالات موضوع مطالعه شدید امروزی است. مطالعات انجام شده در دهه نود قرن گذشته نشان داد که بستگان درجه اول یک فرد تشخیص داده شده است افسردگی شدیداحتمال ابتلا به افسردگی دو تا چهار برابر بیشتر از افراد دیگر است. با این حال، به نظر می رسد که درک ساختارهای ژنتیکی درگیر در افسردگی بسیار دشوار است. اما شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد هم پدیده‌های نشان‌دادن ژنومی و هم پدیده‌های پیش‌بینی ممکن است در برخی از خانواده‌های دارای سابقه چند نسلی افسردگی وجود داشته باشد. علاوه بر این، شواهد نشان می دهد که استعداد ابتلا به افسردگی اساسی توسط چندین ژن در چندین کروموزوم مختلف تعیین می شود. در حال حاضر، اعتقاد بر این است که عوامل ژنتیکی حدود چهل درصد از خطر ابتلا به افسردگی را تشکیل می دهند.
عوامل ژنتیکی سندرم های پس از سانحه
محققان دریافته‌اند که برخی افراد نسبت به سایرین نسبت به تجربه عناصر تجزیه‌کننده و اضطراب مرتبط با علائم تجارب آسیب‌زا آسیب‌پذیرتر هستند. آسیب پذیری در برابر آسیب های روانی به عوامل ارثی مانند خلق و خوی و همچنین تأثیرات خانوادگی یا فرهنگی بستگی دارد. افراد خجالتی یا درونگرا نسبت به افراد برونگرا بیشتر در معرض خطر ابتلا به اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) هستند. علاوه بر این، تحقیقات نشان می‌دهد که برخی از ناهنجاری‌ها در سطوح هورمونی و ساختار مغز نیز ممکن است ارثی باشند و این حساسیت فرد را به هر دو ابتلا به اختلال استرس حاد (ASD) و PTSD پس از قرار گرفتن در معرض تروما افزایش می‌دهد.
اپیدمیولوژی ژنتیک چیست؟
اپیدمیولوژی ژنتیک شاخه ای از پزشکی است که به بررسی بروز و شیوع اختلالات ژنتیکی در جمعیت های خاص می پردازد. محققان در این زمینه از انواع خاصی از مطالعات برای ارزیابی اهمیت نسبی عوامل ژنتیکی و محیطی در خانواده هایی با سابقه بیماری های ارثی استفاده می کنند.
مطالعات دوقلو در روانپزشکی بیولوژیکی
مطالعات دوقلو بر این فرض استوار است که آنها همیشه یک محیط مشترک دارند. دوقلوهای تک تخمکی (یکسان) همه ژن‌های خود را به اشتراک می‌گذارند، در حالی که دوقلوهای دو تخمکی تنها نیمی از ژن‌های خود را به اشتراک می‌گذارند. اگر یک بیماری خاص در دوقلوهای تک تخمکی بیشتر از دوقلوهای دو تخمکی ظاهر شود، می توان فرض کرد که این تفاوت به دلیل عوامل ژنتیکی است تا محیط خانوادگی. برخی از فنوتیپ ها تفاوت های واضحی را بین دوقلوهای همسان و برادر نشان می دهند، از جمله اسکیزوفرنی، اوتیسم دوران کودکی، اختلال کمبود توجه بیش فعالی، افسردگی تک قطبی، اختلال افسردگی شیدایی و سطوح ضریب هوشی خاص.
اوتیسم و عوامل ژنتیکی
تحقیقات دانشمندان به ویژه در زمینه تحقیقات ژنتیکی در مورد اوتیسم مهم است. مطالعه ای روی کودکان مبتلا به اوتیسم نشان داده است که بین جفت دوقلوهای تک تخمکی و دو تخمکی در رابطه با شروع این اختلال در خواهر و برادر تفاوت معناداری وجود دارد. مهمتر از همه، شباهت‌ها در جفت‌های دوقلوی تک تخمکی شامل طیفی از نقص‌های اجتماعی و شناختی است. این نشان می دهد که فنوتیپ اوتیسم گسترده تر از دسته های تشخیصی قدیمی تر است. در دهه های 1970 و 1980، پیشرفت در تکنیک های سیتوژنتیک منجر به کشف این شد که اوتیسم با چندین ناهنجاری کروموزومی مختلف مرتبط است. تحقیقات بسیار گسترده‌تر در دهه نود، یافته‌های قبلی را تأیید کرد: دوقلوهای تک تخمکی دوازده برابر بیشتر از دوقلوهای دو تخمکی در معرض ابتلا به این بیماری هستند (شصت درصد در مقابل پنج). علاوه بر این، این فرضیه که خطر ژنتیکی برای اوتیسم در فنوتیپ‌های گسترده‌تری گسترش می‌یابد، پشتیبانی شد. بیش از 90 درصد از زوج های تک تخمکی از نظر اجتماعی و فکری ناتوان هستند، مشابه بیماران اوتیسم معمولی، اما با علائم کمتر شدید.
سلب مسئولیت:اطلاعات ارائه شده در این مقاله در مورد عوامل ژنتیکی و اختلالات روانی صرفا جهت اطلاع خواننده می باشد. در نظر گرفته شده است که جایگزینی برای توصیه یک متخصص مراقبت های بهداشتی باشد.
بیماریهای روانی در دنیای مدرن غیرمعمول نیستند و روند این است که سندرم‌های جدیدی که توسط علم مطالعه نشده‌اند، بیشتر و بیشتر ظاهر می‌شوند. عادات طولانی مدت، ناسالم، محیط رو به وخامت - همه این علل بیماری های روح فقط نوک کوه یخ هستند.
چه بیماری هایی روانی هستند؟
از زمان های قدیم بیماری های روانی را بیماری های روح می نامند. این بیماری ها دقیقا برعکس حالت عادی هستند سلامت روانو عملکرد شخصیت سیر اختلال می تواند خفیف باشد، سپس فرد می تواند به طور طبیعی در جامعه وجود داشته باشد، اما در موارد شدید، شخصیت به طور کامل "فرسایش" می شود. وحشتناک ترین بیماری روانی(اسکیزوفرنی، صرع، اعتیاد به الکل در مرحله سندرم ترک) منجر به روان پریشی می شود، زمانی که بیمار می تواند به خود و دیگران آسیب برساند.
انواع بیماری های روانی
طبقه بندی بیماری های روانی در قالب دو گروه بزرگ ارائه می شود:
- اختلالات روانی درون زا - ناشی از عوامل داخلی بیماری، اغلب ژنتیکی (اختلال دوقطبی، بیماری پارکینسون، زوال عقل پیری، اختلالات روانی عملکردی مرتبط با سن).
- بیماری های روانی برون زا (تأثیر عوامل خارجی - آسیب های مغزی تروماتیک، عفونت های شدید) - روان پریشی های واکنشی، روان رنجورها، اختلالات رفتاری.
علل بیماری روانی
شایع‌ترین بیماریهای روانی مدت‌هاست که توسط متخصصان مورد مطالعه قرار گرفته‌اند، اما گاهی اوقات شناسایی دلیل وقوع این یا آن انحراف دشوار است، اما به طور کلی تعدادی از عوامل طبیعی یا خطرات برای ایجاد بیماری وجود دارد:
- محیط نامناسب؛
- وراثت؛
- بارداری ناموفق؛
- آسیب های مغزی ضربه ای؛
- کودک آزاری در دوران کودکی؛
- مسمومیت عصبی؛
- آسیب روانی-عاطفی شدید
آیا بیماری های روانی ارثی است؟
بسیاری از بیماریهای روانی ارثی هستند، مشخص می‌شود که همیشه زمینه‌ای وجود دارد، به‌ویژه اگر هر دو والدین بیماریهای روانی در شجره خانوادگی خود داشته باشند یا خود همسران ناسالم باشند. بیماری های روانی ارثی:
- روان‌گسیختگی؛
- اختلال دوقطبی؛
- افسردگی؛
- صرع؛
- بیماری آلزایمر؛
- اختلال اسکیزوتایپی
علائم بیماری روانی
وجود چندین علامت باعث می شود که فرد مشکوک شود که یک فرد بیمار روانی است، اما فقط یک مشاوره و معاینه صالح توسط یک متخصص می تواند مشخص کند که آیا این یک بیماری است یا ویژگی های شخصیتی. علائم شایع بیماری روانی:
- توهمات شنوایی و بصری؛
- دیوانه؛
- درومومانیا;
- حالت افسردگی طولانی مدت، اجتناب از جامعه؛
- شلختگی؛
- سوء مصرف الکل و مواد مخدر؛
- کینه توزی و کینه توزی؛
- تمایل به ایجاد آسیب فیزیکی؛
- پرخاشگری خودکار؛
- تخلیه احساسات؛
- نقض اراده
درمان بیماری های روانی
بیماری های روانی - این دسته از بیماری ها کمتر از هر بیماری جسمی نیاز به درمان دارویی دارند. گاهی اوقات فقط یک انتخاب مناسب از داروها یا روان درمانی مؤثر به کند کردن فروپاشی شخصیت در اشکال شدید اسکیزوفرنی و صرع کمک می کند. بیماری های روانی، دارودرمانی:
- داروهای اعصاب- کاهش بیقراری روانی حرکتی، پرخاشگری، تکانشگری (آمینازین، سوناپاکس)؛
- آرام بخش ها- کاهش اضطراب، بهبود خواب (فنوزپام، بوسپیرون)؛
- داروهای ضد افسردگی- فعال کردن فرآیندهای ذهنی، بهبود خلق و خو (میراستول، ایکسل).
درمان بیماری های روانی با هیپنوتیزم
علاوه بر این، بیماری های روانی رایج نیز درمان می شوند. عیب درمان هیپنوتیزمی این است که تنها درصد کمی از بیماران روانی قابل هیپنوتیزم هستند. اما موارد موفقیت آمیز بهبودی طولانی مدت پس از چندین جلسه هیپنوتیزم نیز وجود دارد که باید به خاطر داشت که بیماری های روانی مانند اسکیزوفرنی و زوال عقل غیر قابل درمان هستند، بنابراین محافظه کارانه هستند. درمان داروییهیپنوتیزم اصلی است و هیپنوتیزم به یافتن آسیب های قدیمی در ناخودآگاه و "بازنویسی" روند رویدادها کمک می کند که علائم را کاهش می دهد.
ناتوانی ناشی از بیماری روانی
انحرافات و بیماری های روانی به طور جدی فعالیت کاری فرد را محدود می کند، جهان بینی او تغییر می کند، کناره گیری در خود و جامعه زدایی رخ می دهد. بیمار قادر به زندگی نیست زندگی به کمالبنابراین، در نظر گرفتن چنین گزینه ای مانند از کارافتادگی و تخصیص مزایا مهم است. در چه مواردی ناتوانی ناشی از بیماری روانی ایجاد می شود، فهرست کنید:
- صرع؛
- روان‌گسیختگی؛
- زوال عقل؛
- بیماری آلزایمر؛
- بیماری پارکینسون؛
- زوال عقل؛
- اختلال هویت تجزیه ای شدید؛
- اختلال عاطفی دوقطبی
پیشگیری از بیماری های روانی
اختلالات یا بیماری های روانی امروزه به طور فزاینده ای رایج می شوند، بنابراین مسائل پیشگیری به طور فزاینده ای مرتبط می شوند. بیماری های مرتبط با روان - چه اقداماتی برای جلوگیری از پیشرفت بیماری یا کاهش تظاهرات مخرب موارد پیشرونده مهم است؟ بهداشت روانی و بهداشت روانی مجموعه ای از اقدامات با هدف حمایت از سلامت روان هستند:
- سازماندهی مناسب کار و استراحت؛
- استرس روانی کافی؛
- تشخیص به موقع استرس، روان رنجوری، اضطراب؛
- مطالعه اصل و نسب خود؛
- برنامه ریزی بارداری
بیماری های روانی غیر معمول
روان پریشی شیدایی- افسردگی، اسکیزوفرنی - بسیاری در مورد این اختلالات شنیده اند، اما بیماری های روانی نادری وجود دارد که شنیده نشده است:
- کتابشناسی- وسواس در به دست آوردن کتاب های یک نویسنده خاص و کل تیراژ کتاب؛
- خیال پردازی هیستریک- میل غیرقابل کنترل به دروغ گفتن، ساختن داستان های مختلف در مورد خود؛
- koroیا سندرم انقباض تناسلی - بیمار متقاعد شده است که اندام تناسلی او به طور اجتناب ناپذیری در بدن جمع می شود و هنگامی که آنها کاملاً جمع شوند، مرگ رخ می دهد - فرد خواب را متوقف می کند، آلت تناسلی را تماشا می کند.
- هذیان کوتارد- فرد مبتلا به این اختلال متقاعد شده است که مرده است یا اصلا وجود ندارد، ممکن است به نظر برسد که اعضای بدنش در حال تجزیه هستند و قلبش نمی تپد.
- prosopagnosia- فرد خود را در محیط اطراف جهت گیری می کند، اما چهره افراد را درک یا تشخیص نمی دهد.
افراد مشهور مبتلا به بیماری روانی
تشدید بیماری ها یا اختلالات روانی بدون توجه نمی ماند - از این گذشته ، ستاره ها همه چیز را در معرض دید قرار می دهند ، پنهان کردن چنین چیزهایی برای یک سلبریتی کار آسانی نیست و خود شخصیت های مشهور ترجیح می دهند آشکارا در مورد مشکلات خود صحبت کنند و توجه را به خود جلب کنند. افراد مشهور با ناتوانی های ذهنی مختلف:
- بریتنی اسپیرز. رفتار و اعمال بریتنی که از ریل خارج شده بود جز تنبل ها مورد بحث قرار نگرفت. اقدام به خودکشی و تراشیدن تکانشی سر همگی نتیجه افسردگی پس از زایمان و اختلال شخصیت دوقطبی است.
- آماندا باینس. ستاره درخشان اواخر دهه 90. قرن گذشته به طور ناگهانی از صفحه نمایش ناپدید شد. مصرف انبوه الکل و مواد مخدر اولین شروع ابتلا به اسکیزوفرنی پارانوئید بود.
- دیوید بکهام. این ستاره فوتبال از اختلال وسواس فکری جبری رنج می برد. برای دیوید، نظم واضح مهم است و اگر چیدمان اشیاء در خانه او تغییر کند، این باعث اضطراب شدید می شود.
- استیون فرای. این فیلمنامه نویس انگلیسی از دوران جوانی دچار افسردگی و احساس بی ارزشی بود و چندین بار اقدام به خودکشی کرد و تنها در سن 30 سالگی استفن به اختلال دوقطبی مبتلا شد.
- هرشل واکر. یک بازیکن فوتبال آمریکایی چندین سال پیش به اختلال شخصیت تجزیه ای مبتلا شد. گرچل از دوران نوجوانی چندین شخصیت را در درون خود احساس کرد و برای اینکه دیوانه نشود شروع به ایجاد یک شخصیت اقتدارگرای سرسخت کرد.
فیلم هایی در مورد بیماری های روانی
موضوع اختلالات شخصیت روانی همیشه در سینما جذاب و مورد تقاضا است. بیماری های عصبی و روانی مانند اسرار روح هستند - اعمال، انگیزه ها، اعمال، چه چیزی افراد مبتلا به آسیب شناسی روانی را تحریک می کند؟ فیلم هایی درباره اختلالات روانی:
- « بازی های ذهنی / ذهن زیبا" ریاضیدان باهوش جان فوربس نش ناگهان شروع به رفتارهای عجیب می کند، تلفنی با یک مامور مرموز سیا ارتباط برقرار می کند و نامه هایی را به محل تعیین شده می برد. به زودی مشخص می شود که تماس با سیا حاصل تخیل جان است و همه چیز بسیار جدی تر است - اسکیزوفرنی پارانوئید با توهمات بینایی و شنیداری.
- « جزیره شاتر" فضای غم انگیز فیلم شما را تا پایان در تعلیق نگه می دارد. تدی دانیلز و شریکش چاک به جزیره شاتر می‌رسند، جایی که یک بیمارستان روانپزشکی متخصص در درمان بیماران روانی بسیار شدید وجود دارد. ریچل سولاندو، یک قاتل کودک، از کلینیک ناپدید می شود و وظیفه ضابطان این است که این ناپدید شدن را بررسی کنند، اما در جریان تحقیقات، شیاطین درونی تدی دنیلز آشکار می شوند. این فیلم تضعیف شخصیت در اسکیزوفرنی را نشان می دهد.
- « قاتلان طبیعی" زوج دیوانه میکی و مالوری در سراسر ایالات متحده سفر می کنند و اجساد را پشت سر می گذارند. فیلمی جنجالی که اختلال شخصیت غیراجتماعی را نشان می دهد.
- « جاذبه مهلک" شیفتگی زودگذر آخر هفته به یک فرد خاص و رنجور چه می تواند منجر شود؟ اختلال مرزیشخصیت ها؟ تمام زندگی دن پس از خیانت او به سراشیبی می رود: الکس جذاب معلوم می شود که یک دیوانه است و تهدید می کند که اگر دن در کنار او نباشد، خودکشی می کند و پسرش را می رباید.
- « دو زندگی / شور در ذهن" مارتا، بیوه ای با دو فرزند، در یک شهر کوچک فرانسه زندگی معمولی دارد و از کودکان مراقبت می کند، خانه داری می کند و برای مجلات نقد می نویسد. همه چیز در شب تغییر می کند، وقتی مارتا به خواب می رود - زندگی روشن دیگری وجود دارد، جایی که او مارتی خون آشام زیبا، رئیس یک آژانس ادبی است. هر دو زندگی: زندگی واقعی و آنچه در رویا اتفاق می‌افتد در هم تنیده شده‌اند و مارتا دیگر نمی‌تواند از هم جدا کند که کدام واقعیت است و کدام یک رویا. قهرمان از اختلال هویت تجزیه ای رنج می برد.