이것은 고대 그리스와 로마의 의사가 설명한 첫 번째 증상, 즉 염증성 손상의 징후입니다. 통증은 신체 내부에서 발생하는 문제나 외부의 파괴적이고 자극적인 요인의 작용에 대해 우리에게 신호를 보내는 것입니다.
유명한 러시아 생리학자인 P. Anokhin에 따르면 통증은 유해 요인의 영향으로부터 신체를 보호하기 위해 신체의 다양한 기능 시스템을 동원하도록 설계되었습니다. 통증에는 감각, 신체(신체), 자율 및 행동 반응, 의식, 기억, 감정 및 동기 부여와 같은 구성 요소가 포함됩니다. 따라서 통증은 완전한 생명체의 통일된 통합 기능입니다. 안에 이 경우- 인간의 몸. 살아있는 유기체의 경우 더 높은 신경 활동의 징후가 없더라도 통증을 경험할 수 있습니다.
식물의 부품이 손상되었을 때 기록된 식물의 전위 변화에 대한 사실과 연구자가 이웃 식물에 손상을 입혔을 때 동일한 전기 반응이 기록된다는 사실이 있습니다. 따라서 식물은 자신이나 이웃 식물에 발생한 피해에 대응했습니다. 오직 고통만이 그러한 독특한 등가물을 가지고 있습니다. 이것은 모든 생물학적 유기체의 흥미로운 보편적 특성이라고 말할 수 있습니다.
통증의 종류 – 생리학적(급성) 및 병리학적(만성).
고통이 일어난다 생리적 (급성)그리고 병리적(만성).급성 통증
Academician I.P.의 비유적인 표현에 따르면. 파블로바는 가장 중요한 진화적 획득이며 파괴적인 요인의 영향으로부터 보호하는 데 필요합니다. 생리적 고통의 의미는 생명 과정을 위협하고 신체의 내부 및 외부 환경과의 균형을 방해하는 모든 것을 거부하는 것입니다.만성통증
이 현상은 신체의 장기적인 병리학 적 과정의 결과로 형성되는 다소 복잡합니다. 이러한 과정은 선천적이거나 평생 동안 획득될 수 있습니다. 획득된 병리학적 과정에는 다양한 원인으로 인한 염증의 장기간 존재, 다양한 신생물(양성 및 악성), 외상성 손상, 외과적 개입, 염증 과정의 결과(예: 장기 간 유착 형성, 그것을 구성하는 조직의 특성) . 선천성 병리학적 과정에는 다음이 포함됩니다 - 다양한 위치 이상 내부 장기(예를 들어 심장의 위치가 바깥쪽에 있는 경우) 가슴), 선천성 발달 기형(예: 선천성 장 게실 및 기타). 따라서 장기적인 손상 원인은 신체 구조에 지속적이고 경미한 손상을 초래하며, 이는 또한 만성 병리학적 과정의 영향을 받는 이러한 신체 구조의 손상에 대한 통증 자극을 지속적으로 생성합니다.이러한 부상은 미미하기 때문에 통증 충동은 매우 약하고 통증은 지속적이고 만성화되며 거의 24시간 내내 사람을 동반합니다. 통증은 습관적으로 발생하지만 어느 곳에서도 사라지지 않고 장기적인 자극의 원인으로 남아 있습니다. 6개월 이상 사람에게 존재하는 통증증후군은 인체에 큰 변화를 가져온다. 인체의 가장 중요한 기능, 행동 및 정신의 해체에 대한 주요 규제 메커니즘을 위반합니다. 이 특정 개인의 사회적, 가족적, 개인적 적응은 어려움을 겪습니다.
만성 통증은 얼마나 흔합니까?
세계보건기구(WHO)의 연구에 따르면 지구상의 5명 중 1명은 신체의 다양한 기관 및 시스템의 질병과 관련된 모든 종류의 병리학적 상태로 인한 만성 통증을 앓고 있습니다. 이는 적어도 20%의 사람들이 만성 통증을 앓고 있다는 것을 의미합니다. 정도는 다양하다심각도, 강도 및 기간이 다양합니다.
통증이란 무엇이며 어떻게 발생합니까? 통증 민감성 전달을 담당하는 신경계 부분으로, 통증을 유발하고 유지하는 물질입니다.
통증의 감각은 말초 및 중추 메커니즘을 포함하고 감정적, 정신적, 종종 식물적 배음을 갖는 복잡한 생리적 과정입니다. 수많은 연구에도 불구하고 통증 현상의 메커니즘은 현재까지 완전히 밝혀지지 않았습니다. 과학적 연구, 오늘까지 계속됩니다. 그러나 통증 인식의 주요 단계와 메커니즘을 고려해 보겠습니다.통증 신호를 전달하는 신경 세포, 신경 섬유의 종류.
통증 인식의 첫 번째 단계는 통증 수용체에 대한 영향입니다. 통각수용체). 이러한 통증 수용체는 모든 내부 장기, 뼈, 인대, 피부 및 외부 환경과 접촉하는 다양한 기관의 점막(예: 장의 점막, 코, 목 등)에 위치합니다. 오늘날 통증 수용체에는 두 가지 주요 유형이 있습니다. 첫 번째는 자유 신경 종말이며 자극을 받으면 둔하고 확산되는 통증이 발생하고 두 번째는 복잡한 통증 수용체이며 흥분하면 급성 및 국소 통증이 발생합니다. 즉, 통증의 성격은 어떤 통증 수용체가 자극 효과를 인식하는지에 직접적으로 달려 있습니다. 통증 수용체를 자극할 수 있는 특정 물질에 관해서는 다양한 물질이 포함되어 있다고 말할 수 있습니다. 생물학적 활성 물질(BAS), 병리학 적 초점에서 형성됨 (소위 알고생성 물질). 이러한 물질에는 다양한 화학 화합물이 포함됩니다. 이는 생체 아민, 염증 및 세포 파괴의 산물, 국소 면역 반응의 산물입니다. 화학 구조가 완전히 다른 이 모든 물질은 다양한 위치의 통증 수용체에 자극적인 영향을 미칠 수 있습니다.
프로스타글란딘은 신체의 염증 반응을 지원하는 물질입니다.
그러나 그 자체로는 통증 수용체에 직접적으로 영향을 미칠 수 없지만 염증을 유발하는 물질의 효과를 향상시키는 생화학 반응에 관여하는 화합물이 많이 있습니다. 예를 들어 이러한 종류의 물질에는 프로스타글란딘이 포함됩니다. 프로스타글란딘은 특수 물질로 구성됩니다 - 인지질, 세포막의 기초를 형성합니다. 이 과정은 다음과 같이 진행됩니다: 특정 병리학적 물질(예: 효소는 프로스타글란딘과 류코트리엔을 형성합니다. 프로스타글란딘과 류코트리엔은 일반적으로 에이코사노이드염증 반응의 발달에 중요한 역할을 합니다. 자궁내막증, 월경전 증후군, 월경통증후군(알고월경)의 통증 형성에서 프로스타글란딘의 역할이 입증되었습니다.그래서 우리는 통증 형성의 첫 번째 단계, 즉 특수 통증 수용체에 미치는 영향을 살펴보았습니다. 다음에 무슨 일이 일어나는지, 사람이 특정 국소화와 성격의 고통을 어떻게 느끼는지 생각해 봅시다. 이 과정을 이해하려면 경로를 잘 알아야 합니다.
통증 신호는 어떻게 뇌에 입력됩니까? 통증 수용체, 말초 신경, 척수, 시상 - 이에 대한 자세한 내용입니다.
생체전기 통증 신호는 여러 유형의 신경 전도체(말초 신경)를 따라 통증 수용체에 형성되어 기관 내 및 강내를 우회합니다. 신경절, 그쪽을 향해 척수신경절(마디)척수 옆에 위치. 이 신경절은 경추부터 일부 요추까지 모든 척추뼈를 동반합니다. 따라서 척추를 따라 오른쪽과 왼쪽으로 이어지는 신경절 사슬이 형성됩니다. 각 신경절은 해당 부위(분절)에 연결되어 있습니다. 척수. 척수 신경절의 통증 충동의 추가 경로는 신경 섬유에 직접 연결된 척수로 보내집니다. 
실제로 척수는 이질적인 구조로 되어 있으며, 뇌와 마찬가지로 백색질과 회색질을 포함하고 있습니다. 척수를 횡단면으로 검사하면 회색질은 나비의 날개처럼 보이고 백질은 척수 경계의 둥근 윤곽선을 형성하여 사방에서 이를 둘러싸고 있습니다. 그래서 이 나비 날개의 뒷부분을 척수의 등쪽뿔이라고 합니다. 그들은 신경 자극을 뇌에 전달합니다. 논리적으로 앞쪽 뿔은 날개 앞쪽에 위치해야 하며 이것이 발생합니다. 뇌에서 말초 신경으로 신경 자극을 전달하는 것은 앞뿔입니다. 또한 척수의 중앙 부분에는 척수의 전방 및 후방 뿔의 신경 세포를 직접 연결하는 구조가 있습니다. 덕분에 소위 "순한 반사궁"을 형성하는 것이 가능합니다. 일부 움직임이 무의식적으로, 즉 뇌의 참여 없이 발생할 때. 짧은 반사호가 작동하는 방식의 예는 뜨거운 물체에서 손을 떼어낼 때입니다.
척수는 분절 구조를 가지고 있으므로 척수의 각 분절에는 해당 담당 영역의 신경 전도체가 포함됩니다. 척수 후각 세포의 급성 자극이 있으면 자극이 갑자기 척수 전각 세포로 전환되어 번개처럼 빠른 운동 반응을 일으킬 수 있습니다. 손으로 뜨거운 물체를 만지면 즉시 손을 뒤로 당깁니다. 동시에, 통증 충동은 여전히 대뇌 피질에 도달하고, 손이 이미 반사적으로 물러났음에도 불구하고 우리는 뜨거운 물체를 만졌다는 것을 깨닫습니다. 척수의 개별 부분과 민감한 주변 영역에 대한 유사한 신경 반사 호는 중앙 참여 수준의 구성이 다를 수 있습니다. 신경계.
신경 자극은 어떻게 뇌에 도달합니까?
다음으로, 척수의 뒤쪽 뿔에서 통증 민감성의 경로는 소위 "오래된" 및 "신규" 척수시상부(경로)를 따라 두 가지 경로를 따라 중추신경계의 위에 있는 부분으로 향합니다. 신경 충격: 척수-시상) 경로. "오래된"과 "새"라는 이름은 조건부이며 신경계 진화의 역사적 기간에 이러한 경로가 나타나는 시간에 대해서만 말합니다. 그러나 우리는 다소 복잡한 신경 경로의 중간 단계로 들어가지 않을 것이며, 통증 민감성의 두 경로 모두 민감한 대뇌 피질 영역에서 끝난다는 사실만 언급하는 것으로 제한하겠습니다. "오래된" 척수시상 경로와 "신" 척수시상 경로는 모두 시상(뇌의 특별한 부분)을 통과하며, "오래된" 척수시상 경로도 뇌 변연계의 복잡한 구조를 통과합니다. 뇌의 변연계 구조는 주로 감정 형성과 행동 반응 형성에 관여합니다. 통증 민감도를 전달하는 진화적으로 더 젊은 시스템("새로운" 척수시상 경로)은 보다 구체적이고 국부적인 통증을 생성하는 반면, 진화적으로 더 오래된 두 번째 시스템("오래된" 척수시상 경로)은 다음과 같은 충동을 전달하는 역할을 한다고 가정됩니다. 점성이 있고 국소적이지 않은 통증을 느끼게 됩니다. 이에 더해, 이 "오래된" 척수시상 시스템은 통증 감각의 정서적 착색을 제공하고 통증과 관련된 정서적 경험의 행동 및 동기 부여 구성 요소 형성에도 참여합니다.
대뇌 피질의 민감한 부위에 도달하기 전에 통증 자극은 중추신경계의 특정 부분에서 소위 전처리 과정을 거칩니다. 이것은 이미 언급된 시상(시각적 시상), 시상하부, 망상(망상) 형성, 중뇌 및 연수 부위입니다. 통증 민감도의 첫 번째 필터이자 아마도 가장 중요한 필터 중 하나는 시상입니다. 외부 환경, 내부 장기 수용체의 모든 감각-모든 것이 시상을 통과합니다. 상상할 수 없을 정도로 민감하고 고통스러운 충동이 밤낮으로 매초마다 뇌의 이 부분을 통과합니다. 우리는 심장 판막의 마찰이나 장기의 움직임을 느끼지 않습니다. 복강, 모든 종류의 관절 표면이 서로 맞물려 있습니다. 이 모든 것은 시상 덕분입니다.
소위 항통증 시스템이 중단된 경우(예를 들어, 다음의 사용으로 인해 내부 모르핀 유사 물질이 생성되지 않는 경우) 마약) 위에서 언급한 모든 종류의 통증 및 기타 민감성의 공세는 단순히 뇌를 압도하여 지속 시간, 강도 및 심각도 측면에서 무서운 정서적 통증 감각을 유발합니다. 이것이 마약의 장기간 사용을 배경으로 외부로부터의 모르핀 유사 물질 공급이 부족할 때 소위 "철수"라는 다소 단순화 된 형태의 이유입니다.
통증 충동은 뇌에서 어떻게 처리됩니까?
시상의 후방 핵은 통증 원인의 위치에 대한 정보를 제공하고 중앙 핵은 자극제에 노출된 기간에 대한 정보를 제공합니다. 자율신경계의 가장 중요한 조절 센터인 시상하부는 신진대사를 조절하는 센터, 호흡기, 심혈관 및 기타 신체 시스템의 기능을 통해 간접적으로 통증 반응의 자율신경계 구성 요소의 형성에 참여합니다. 망상 형성은 이미 부분적으로 처리된 정보를 조정합니다. 모든 종류의 생화학적, 식물성 및 체세포 구성 요소를 포함하는 일종의 신체의 특별한 통합 상태로서 통증 감각의 형성에서 망상 형성의 역할이 특히 강조됩니다. 뇌의 변연계는 통증을 인식하는 과정 자체를 제공하여 통증 원인의 위치(특정 영역을 의미)를 결정합니다. 자신의 몸) 통증 충동에 대한 가장 복잡하고 다양한 반응과 함께 대뇌 피질의 참여로 필연적으로 발생합니다. 대뇌 피질의 감각 영역은 통증 민감도의 가장 높은 조절자이며 통증 자극의 사실, 기간 및 국소화에 대한 정보의 소위 피질 분석기 역할을 합니다. 다양한 유형의 통증 민감도 지휘자로부터 정보가 통합되는 것은 피질 수준에서 이루어지며, 이는 지난 세기 말에 통증이 다면적이고 다양한 감각으로 완전히 발달한다는 것을 의미합니다. 수용체 장치에서 뇌의 중앙 분석 시스템까지의 통증 시스템 수준은 통증 자극을 증폭시키는 특성을 가질 수 있습니다. 전력선의 일종의 변전소와 같습니다.
우리는 소위 병리학적으로 강화된 흥분의 생성기에 대해서도 이야기해야 합니다. 따라서 현대의 관점에서 이러한 생성자는 통증 증후군의 병리생리학적 기초로 간주됩니다. 언급된 전신 생성 메커니즘 이론을 통해 우리는 경미한 자극에도 불구하고 통증 반응이 감각에서 상당히 중요한 이유를 설명할 수 있으며, 자극이 중단된 후에도 통증 감각이 계속 지속되는 이유를 설명할 수 있습니다. 다양한 내부 장기의 병리학에서 피부 투영 영역 (반사 영역)의 자극에 반응하여 통증이 나타납니다.
모든 원인의 만성 통증은 과민성 증가, 성능 저하, 삶에 대한 관심 상실, 수면 장애, 감정-의지 영역의 변화로 이어지며 종종 hypochondria 및 우울증의 발병으로 이어집니다. 이러한 모든 결과는 그 자체로 병리학적 통증 반응을 강화합니다. 그러한 상황의 발생은 닫힌 악순환의 형성으로 해석됩니다: 고통스러운 자극 – 정신-정서 장애 – 행동 및 동기 장애, 사회적, 가족 및 개인적 부적응 – 고통의 형태로 나타납니다.
항통증 시스템(항통증제) - 인체에서의 역할. 통증 역치
인체에 통증 시스템의 존재와 함께 ( 침해성), 항진통 시스템도 있습니다( 통각억제제). 항통증 시스템은 어떤 역할을 합니까? 우선, 각 유기체는 통증 민감도를 인식하기 위해 유전적으로 프로그래밍된 고유한 임계값을 가지고 있습니다. 이 임계값은 왜 사람들이 동일한 강도, 기간 및 성격의 자극에 다르게 반응하는지 설명하는 데 도움이 됩니다. 민감도 역치의 개념은 통증을 포함한 신체의 모든 수용체 시스템의 보편적인 특성입니다. 통증 민감 시스템과 마찬가지로 항통증 시스템은 척수 수준에서 시작하여 대뇌 피질로 끝나는 복잡한 다단계 구조를 가지고 있습니다. 항통증 시스템의 활동은 어떻게 규제됩니까?
항통증 시스템의 복잡한 활동은 일련의 복잡한 신경화학적 및 신경생리학적 메커니즘에 의해 보장됩니다. 이 시스템의 주요 역할은 여러 클래스에 속합니다. 화학 물질– 모르핀 유사 화합물을 포함한 뇌 신경펩티드 – 내인성 아편제(베타-엔돌핀, 다이노르핀, 다양한 엔케팔린). 이러한 물질은 소위 내인성 진통제로 간주될 수 있습니다. 이러한 화학 물질은 통증 시스템의 뉴런에 억제 효과가 있고, 항통증 뉴런을 활성화하며, 통증 민감성의 상위 신경 중추의 활동을 조절합니다. 중추신경계의 항통증 물질 함량은 통증 증후군이 발생함에 따라 감소합니다. 분명히 이것은 고통스러운 자극이 없을 때 독립적인 통증 감각이 나타날 때까지 통증 민감도의 역치가 감소하는 것을 설명합니다.또한 항통증 시스템에는 모르핀 유사 아편성 내인성 진통제와 함께 세로토닌, 노르에피네프린, 도파민, 감마 아미노부티르산(GABA)뿐만 아니라 호르몬 및 호르몬과 같은 잘 알려진 뇌 매개체가 있다는 점에 유의해야 합니다. 같은 물질 - 바소프레신( 항이뇨호르몬), 뉴로텐신. 흥미롭게도 뇌 매개체의 작용은 척수와 뇌 수준 모두에서 가능합니다. 위 내용을 요약하면, 항통증 시스템을 켜면 통증 충동의 흐름을 약화시키고 통증을 줄일 수 있다는 결론을 내릴 수 있습니다. 이 시스템의 작동에 부정확한 부분이 발생하면 통증이 강렬하게 느껴질 수 있습니다.
따라서 모든 통증 감각은 침해수용 시스템과 항통각수용 시스템의 공동 상호작용에 의해 조절됩니다. 그들의 조화로운 작업과 미묘한 상호 작용만이 우리가 자극 요인에 대한 노출 강도와 기간에 따라 통증과 그 강도를 적절하게 인식할 수 있게 해줍니다.
다른 모든 수용체와 달리 수용체는 통증 수용체적절한 자극이 없습니다. 과도한 자극에 노출되면 고통스럽거나 침해적인 감각이 발생할 수 있습니다. 이러한 자극은 조직 손상을 유발하므로 그 영향으로 발생하는 통증 감각은 중요한 생물학적 중요성을 갖습니다. 그들은 신체에 위험에 대한 신호를 보내고 통증을 유발하는 자극을 제거하는 것을 목표로 하는 방어 반사를 유발합니다. 그렇기 때문에 200여 년 전에 프랑스 철학자 볼테르는 “고통은 우리가 겪는 모든 위험 가운데서 충실한 수호자이다. 고통은 크고 지속적으로 우리에게 “조심하세요, 조심하세요, 생명을 구하세요”라고 말합니다.”
통증은 종종 질병의 첫 번째 증상 중 하나이며 때로는 유일한 증상 중 하나이므로 의사가 진단을 내리고 질병의 중증도 및 필요한 치료 조치를 결정할 수 있습니다. 그러나 질병의 중증도와 통증의 강도가 항상 일치하는 것은 아닙니다. 종종 내부 장기의 심각한 병변에는 통증이 동반되지 않으며, 반대로 완전히 사소하고 위험하지 않은 병변으로 심한 통증이 발생하는 경우가 많습니다. 주된 이유고통.
통증을 인지하는 수용체 장치
어떤 신경구조가 통증을 인지하는지에 대한 문제는 아직 해결되지 않았습니다. 일부 연구자들은 통증을 인식하는 데 특별한 메커니즘이 없다고 믿습니다. 통증 수용체, 수용체와 신경 줄기의 과도한 자극은 통증을 유발할 수 있기 때문입니다. 다른 사람들은 고통스러운 자극이 "고통스러운" 신경 섬유의 자유 말단에 의해 감지된다고 믿습니다.
두 번째 관점의 주요 증거는 다음과 같습니다.
- 통증은 없지만 촉감이 유지되는 진통증이라는 상태가 있습니다(이는 가벼운 마취 및 척수의 일부 질병에서 발생함). 그러면 피부 절개는 촉각과 압력으로 느껴집니다. , 그러나 고통은 아닙니다.
- 피부에는 특별한 통증 부위가 있습니다. 매우 얇은 바늘로 피부의 여러 부위를 찌르면 먼저 촉감이 느껴지지 않고 찌르는 즉시 통증이 발생하는 부위에 닿을 수 있습니다. 각막 중앙에는 촉각점이 없지만 통증이 있는 부분이 있습니다. 조직학적 연구에 따르면 특별한 촉각체가 없이 감각 신경의 맨 가지만 가지가 있는 것으로 나타났습니다.
- 신경섬유가 재생되는 과정에서 신경을 절단하고 봉합한 후 통증 민감도가 먼저 회복되고 상당한 시간이 지나면 다른 유형의 민감도가 회복됩니다. 통증 민감도만 회복되면 피부 자극(접촉, 쓰다듬기, 압력)으로 인해 종종 참을 수 없는 통증이 유발됩니다. 다른 유형의 민감성(촉각, 열, 냉)이 회복되면 과도한 통증이 사라지고 통증이 정상이 됩니다. 신경 손상 후 이러한 감각 회복 순서는 손상된 신경 줄기 및 수용체 재생의 특정 형태적 단계에 해당하는 것이 중요합니다. ~에 초기 단계신경 섬유의 재생, 수초가 없고 자유 신경 말단(베어 축 원통)입니다. 이때 모든 자극이 통증으로 인식됩니다. 수초가 나타나고 수용체의 구조가 회복되면서 정상적인 피부 민감성이 나타나고 과도한 통증이 사라집니다.
통증 자극을 전달하는 섬유
고통스러운 자극 동안 신경 줄기와 섬유의 구심성 자극에 대한 전기 생리학적 연구에 따르면 통증 감각을 유발하는 자극은 두 가지 유형의 구심성 섬유에 의해 수행되는 것으로 나타났습니다. 그 중 일부는 Aδ 그룹에 속하며, 여기 속도가 5-15m/초인 얇은 미엘린 섬유입니다. 다른 것들은 그룹 C에 속하는 얇은 무수 섬유로, 여기 속도는 1-2m/초입니다. 통증 자극의 전파 속도가 다르므로 중추 신경계에 도달하는 시간이 다르기 때문에 통증 자극은 일종의 이중 감각을 유발합니다. 처음에는 일시적이고 정확하게 국소화되었지만 그다지 강하지는 않습니다. 확산된 "둔함", 주관적으로 매우 불쾌하고 강한 통증 감각.
매우 많은 수의 구심성 섬유에서 동시 신경 방전이 동시에 나타나는 경우 통증이 발생한다고 가정합니다. 이 가정은 신경 섬유 재생 중에 수초가 아직 형성되지 않았을 때 자극이 발생한다는 사실을 이해하는 데 도움이 됩니다. 피부 수용체고통스러운 것으로 인식됩니다. 수초가 없기 때문에 많은 수의 신경 섬유가 동시에 흥분 과정에 참여하기가 더 쉽습니다.
통증 수용체의 적응
적응 통증 수용체바늘이 피부에 삽입되어 빠지지 않으면 주사로 인한 신경 자극과 통증 감각이 멈춘다는 경험을 통해 알 수 있습니다. 이는 새로운 적응되지 않은 통증 수용체의 변위 또는 자극을 유발하기 때문에 어떤 움직임에도 다시 나타납니다. ).
통증 반사
고통스러운 자극은 다양한 반사 반응을 유발합니다. 그들의 특징은 신체의 많은 기관이 반사 행위의 실행에 관여한다는 것입니다.
통증 반사의 경우 근육 긴장도 증가, 심장 활동 및 호흡 증가, 혈관 수축, 혈압 증가, 배뇨 및 소화액 분비 감소, 발한 증가, 장 운동 활동 억제, 혈당 증가 및 증가가 관찰됩니다. 글리코겐 분해, 동공 수축 및 기타 여러 현상. 이러한 반응의 대부분은 교감 신경계 자극과 뇌하수체 후엽에서 아드레날린 및 호르몬 분비 증가의 결과입니다. 코르티코스테로이드의 분비도 증가합니다. 통증 반사의 나열된 모든 자율 구성 요소는 조직 손상이 발생하여 통증을 유발하는 생명을 위협하는 상황에서 필요한 신체의 힘을 동원하는 데 중요합니다.
고통스러운 자극과 반사된 고통의 국소화 결정
사람은 피부 표면의 고통스러운 부위를 식별하는 데 능숙합니다. 동시에, 내부 장기에 통증이 있는 동안 통증이 있는 자극 부위를 국소화하는 능력이 명확하게 표현되지 않는 경우가 많습니다. 내부 장기의 질병에서는 통증이 질병 부위에서 느껴지지만 신체의 다른 부분, 예를 들어 피부 표면에서도 느껴질 수 있습니다. 이러한 통증을 연관통이라고 합니다.
예를 들어 협심증 발작 중, 즉 심장 관상 동맥 경련 중 통증이 심장 부위뿐만 아니라 왼쪽 팔과 견갑골, 왼쪽 절반에서도 발생하는 경우가 있습니다. 목과 머리. 이러한 반영된 통증 감각은 심장 부위의 통증보다 훨씬 더 강할 수 있습니다. 다른 내부 장기의 질병에서는 피부의 특정 부위에서도 반사가 관찰됩니다. 특정 내부 장기가 손상되었을 때 통증이 발생하는 피부 부위를 자카린-게드대(Zakharyin-Ged zone)라고 합니다.
피부 자극으로 인해 발생하는 통증 감각은보다 완벽한 국소화가 특징입니다. 이는 피부의 통증 지점과 동시에 촉각 수용체도 자극을 받아 자극이 사람이 정확하게 국소화되기 때문입니다.
피부 수용체가 자극을 받을 때 발생하는 특유의 불쾌한 감각은 가려움증으로, 피부를 긁는 반사 반응을 일으킵니다. 가려움증은 표피 아래에 위치한 통증 수용체와 관련이 있습니다. 통증 수용체의 역할은 촉각 민감도 상실이 가려움증의 소멸을 동반하지 않고 국소 마취제(예: 코카인)의 영향으로 통증 민감도 상실이 가려움증을 멈춘다는 사실로 입증됩니다.
가려움증이 발생하는 자극 시 수용체는 표피 아래에 위치하며 얇은 비펄프 신경 섬유와 연결된 자유 신경 종말입니다.
수용체를 자극하는 피부의 특정 화학적 화합물의 형성은 가려움증의 원인이 되는 역할을 합니다. 일부 연구자들은 그러한 물질 중에 히스타민을 포함하는데, 피하 투여하면 아주 적은 양으로 심한 가려움증을 유발하고 모세 혈관 확장과 물집 형성을 동반합니다. 히스타민보다 훨씬 더 활동적인 것은 폴리펩티드를 분해하는 일부 펩티다제 효소입니다. 극소량을 피내 투여하면 참을 수 없는 가려움증을 유발합니다. 이러한 물질의 작용은 가려움증이 나타나고 모세 혈관 확장이나 물집 염증의 징후가 없기 때문에 구체적인 것으로 간주됩니다.
통증 수용체(통각수용체)
침해수용체는 자극을 받으면 통증을 유발하는 특정 수용체입니다. 이는 모든 기관 및 조직에 위치할 수 있고 통증 민감도와 관련된 자유 신경 종말입니다. 이러한 신경 종말 + 통증 민감도 전도체 = 감각 통증 단위. 대부분의 침해수용체는 이중 메커니즘흥분, 즉 손상 및 비손상 물질의 영향으로 흥분될 수 있습니다.
분석기의 주변 부분은 Ch. Sherrington의 제안에 따라 침해 수용기(라틴어에서 파괴)라고 불리는 통증 수용체로 표시됩니다. 이들은 파괴적인 영향에 반응하는 고역치 수용체입니다.
통증 수용체는 피부, 점막, 골막, 치아, 근육, 흉부 및 복부 기관, 기타 기관 및 조직에 위치한 민감한 수초 및 비수초 신경 섬유의 자유 말단입니다. 인간 피부의 통각수용체 수는 평방미터당 약 100~200개입니다. 피부 표면을 보세요. 총 수이러한 수용체는 200만~400만 개에 이릅니다.
흥분 메커니즘에 따라 침해 수용체는 다음과 같은 주요 유형의 통증 수용체로 구분됩니다.
- 1. 기계적 수용기: 강한 기계적 자극에 반응하고 통증을 빠르게 전달하며 빠르게 적응합니다. 기계침해수용체는 주로 소화관의 피부, 근막, 힘줄, 관절낭 및 점막에 위치합니다. 이는 4 - 30 m/s의 여기 속도를 갖는 수초화된 A-델타 유형 섬유의 자유 신경 말단입니다. 이는 조직이 압축되거나 늘어날 때 수용체 막의 변형 및 손상을 유발하는 물질의 작용에 반응합니다. 이들 수용체의 대부분은 빠른 적응을 특징으로 합니다.
- 2. 화학수용체는 피부와 점막에도 위치하지만 내부 장기에서 우세하며 작은 동맥벽에 국한되어 있습니다. 이는 0.4 - 2 m/s의 여기 속도를 갖는 무수 C형 섬유의 자유 신경 말단으로 표시됩니다. 이러한 수용체에 대한 특정 자극제는 화학 물질(알고겐)이지만 조직에서 산소를 빼앗는 물질만이 산화 과정을 방해합니다.
알고겐에는 세 가지 유형이 있으며, 각 유형은 화학수용체를 활성화하는 고유한 메커니즘을 가지고 있습니다.
비만 세포가 파괴되는 동안 조직 알고겐(세로토닌, 히스타민, 아세틸콜린 등)이 형성됩니다. 결합 조직간질액에 들어가면 자유 신경 말단을 직접 활성화합니다.
조절제 역할을 하는 혈장 알고겐(브라디키닌, 칼리딘 및 프로스타글란딘)은 유해성 요인에 대한 화학적 수용기의 민감도를 증가시킵니다.
타키키닌은 손상 영향(물질 P는 폴리펩티드임)으로 신경 말단에서 방출되며 동일한 신경 말단의 막 수용체에 국소적으로 작용합니다.
3. 열수용체: 강한 기계적 및 열적(40도 이상) 자극에 반응하고 빠른 기계적 및 열적 통증을 유발하고 빠르게 적응합니다.
표면 조직에는 다양한 구심성 섬유의 신경 말단이 공급됩니다( J.Erlanger, G.S. 개서, 1924). 가장 두꺼운 수초화된 Ab 섬유는 촉각 감도를 갖습니다. 그들은 고통스럽지 않은 접촉과 움직임에 자극을 받습니다. 이러한 종말은 예를 들어 염증 매개체에 의한 민감도(감작)의 증가로 인해 병리학적 상태에서만 다중 모드 비특이적 통증 수용체 역할을 할 수 있습니다. 다중 모드 비특이적 촉각 수용체의 약한 자극은 느낌을 유발합니다. 가려움. 흥분성의 역치는 히스타민과 세로토닌에 의해 낮아집니다. G. 슈투트겐, 1981).
특정 일차 통증 수용체(침해수용기)는 두 가지 다른 유형의 신경 말단입니다. 얇은 수초화된 Ad-말단과 얇은 수초되지 않은 C-섬유는 계통발생적으로 더 원시적입니다. 이러한 유형의 터미널은 모두 표면 조직과 내부 기관 모두에 존재합니다. 각막과 같은 신체의 일부 부위는 Ad 및 C 구심성 신경에 의해서만 신경지배됩니다. 통각수용체는 기계적 충격, 열 신호(보통 45~47℃ 이상의 온도), 산과 같은 자극성 화학물질 등 다양한 강렬한 자극에 반응하여 통증을 느끼게 합니다. 허혈은 산증을 유발하기 때문에 항상 통증을 유발합니다. 근육 경련은 그것이 유발하는 상대적인 저산소증과 허혈뿐만 아니라 침해 수용기의 직접적인 기계적 변위로 인해 통증 종말의 자극을 유발할 수 있습니다.
느린 원형병성 통증은 0.5-2m/초의 속도로 C-섬유를 통해 전달되고, 서사성 통증은 수초화된 빠른 전도성 Ad-섬유를 통해 전달되어 6-30m/초의 전도 속도를 제공합니다. 데이터에 따르면 피부를 제외하고 A.G. 부크티야로바(1966), 1 cm 2 당 최소 100-200 개의 통증 수용체, 점막 및 각막이 있으며 골막에는 두 가지 유형의 통증 수용체가 풍부하게 공급됩니다 (모든 축구 선수가 안구 앞쪽 표면에 타격을받는 것처럼) 태클 중 정강이)뿐만 아니라 혈관벽, 관절, 뇌동 및 장액막의 정수리층도 포함됩니다.
이러한 막과 내부 기관의 내장층에는 통증 수용체가 훨씬 적습니다. 또한 내부 장기의 실질에는 자율 신경의 일부로 척수에 도달하는 원병성 민감성 C 섬유가 독점적으로 있습니다. 따라서 내장 통증은 표재성 통증보다 국소화하기가 더 어렵습니다. 또한, 내장 통증의 국소화는 "연관 통증" 현상에 따라 달라지며, 그 메커니즘은 아래에서 논의됩니다. 정수리 복막, 흉막, 심낭, 후복막 기관의 캡슐 및 장간막의 일부에는 느린 원형병성 C-섬유뿐만 아니라 척수 신경에 의해 척수에 연결된 빠른 상피성 Ad 섬유도 있습니다. 따라서 자극과 손상으로 인한 통증은 훨씬 더 날카롭고 더 명확하게 국한됩니다. 마취 이전 시대에도 외과의사들은 장 절개가 정수리 복막 절개보다 덜 고통스럽다는 사실을 발견했습니다. 신경외과 수술 중 통증은 수막이 절개되는 순간 최대가 되는 동시에 대뇌 피질은 매우 미미하고 엄격하게 국소적인 통증 민감도를 갖습니다. 일반적으로 다음과 같은 일반적인 증상은 두통 , 거의 항상 뇌 조직 자체 외부의 통증 수용체 자극과 관련이 있습니다. 두통의 두개 외 원인은 머리 뼈의 부비동, 섬모 및 기타 눈 근육의 경련, 목과 두피 근육의 긴장성 긴장에 국한된 과정이 될 수 있습니다. 두통의 두개내 원인은 우선 수막에 있는 통각수용체의 자극입니다. 뇌수막염의 경우 심한 두통이 머리 전체를 덮습니다. 매우 심각한 두통은 뇌동과 동맥, 특히 중대뇌동맥의 통각수용기 자극으로 인해 발생합니다. 뇌척수액(약 20ml)의 작은 손실이라도 뇌의 부력이 변하고 수압 쿠션이 감소하면 막의 통증 수용체가 자극을 받기 때문에 특히 몸을 똑바로 세운 자세에서 두통을 유발할 수 있습니다. 반면에 과도한 뇌척수액 및 수두증, 뇌부종, 세포 내 과다수화 중 부기, 감염 중 사이토카인으로 인한 수막 혈관 혼잡, 국소 체적 과정은 또한 "가장 흔한 불만"인 두통을 유발합니다. , 이것이 뇌 자체를 둘러싼 구조의 통증 수용체에 대한 기계적 효과를 어떻게 증가시키는가. 두통 국소화의 일반적인 원리는 후두부 통증이 종종 천막 아래 혈관과 수막의 통각 수용기 자극을 반영하고, 전두엽 통증으로 천막 자체의 상부 자극과 천막 상부 표면의 자극이 나타나는 것입니다. 인류의 매우 많은 부분에 친숙한 "숙취 두통"은 알코올로 인한 수막 울혈과 세포 내 수분과다증을 포함하는 복잡한 병인을 가지고 있습니다. 통증 및 항통 시스템의 체액성 매개체 및 이러한 시스템의 전도 메커니즘, 특히 편두통과 밀접하게 관련된 일부 형태의 두통의 병태생리는 아래에서 별도로 논의됩니다.
비장, 신장, 간 및 폐의 실질에는 침해 수용체가 전혀 없습니다. 그러나 이들 기관의 기관지, 담관, 캡슐 및 혈관에는 풍부하게 공급됩니다. 큰 간이나 폐 농양이라도 거의 통증이 없을 수 있습니다. 그러나 흉막염이나 담관염은 그 자체로는 심하지 않으면서 심각한 통증을 유발하는 경우도 있습니다. 내장 통증 수용체는 또한 외과적 절개와 같은 기관의 국소적 손상에 대해 상대적으로 약한 반응을 보인다는 점에서 다릅니다. 그러나 변형에 조직이 광범위하게 관여하면 (허혈의 배경, 용해 효소 및 자극성 화학 물질의 작용, 경련 및 중공 기관의 과신장) 염증 매개체의 영향으로 민감도가 급격히 증가하고 강한 충동이 발산됩니다. 그들로부터.
통증 수용체는 인체에서 독특한 위치를 차지합니다. 이는 연속적이거나 반복되는 신호의 영향으로 적응이나 탈감작을 겪지 않는 유일한 유형의 감각 수용체입니다. Nocireceptor는 다른 감기 센서와는 달리 흥분성 역치를 증가시키지 않습니다. 결과적으로 수용체는 통증에 "익숙해지지" 않습니다. 더욱이 침해 수용성 신경 말단에서는 정반대의 현상, 즉 신호에 의한 통증 수용체의 감작이 발생합니다. 염증, 조직 손상(특히 내부 장기) 및 반복적이고 장기간의 통증 자극으로 인해 통각수용체 흥분성의 역치가 감소합니다. 화상 표면을 조금만 건드려도 극심한 통증을 느낍니다. 이 현상을 원발성 통각과민증. 내장을 촉진하는 것은 격렬하더라도 염증이 없으면 통증을 유발하지 않습니다. 그러나 염증 중에는 침묵하는 내부 통각 수용체의 민감도가 너무 높아져 의사가 통증 증상을 기록합니다. 손상이 없으면 통증이 없는 신장 부위를 두드리는 것은 신장 통각수용체가 염증 매개체에 의해 감작되는 경우 통증을 유발합니다(양성 파스테르나츠키 증상). 통증 수용체의 적응이 발생하면 모든 만성 파괴 과정은 통증이 없고 통증은 신호로서의 기능을 잃게 된다는 점을 쉽게 알 수 있습니다. I.P., "생명 과정을 위협하는 것을 버리도록 권장합니다."
통증 센서 수용체를 호출할 때 우리는 이 용어를 조건부로 적용한다는 점을 강조해야 합니다. 결국 이것은 특별한 수용체 장치가 없는 자유 신경 종말입니다.
통각수용체 자극의 신경화학적 메커니즘은 잘 연구되어 왔습니다. 그들의 주요 자극제는 bradykinin입니다. 침해수용체 근처의 세포가 손상되면 이 매개체와 프로스타글란딘, 류코트리엔, 칼륨 및 수소 이온이 방출됩니다. 프로스타글란딘과 류코트리엔은 침해수용체를 키닌에 민감하게 만들고, 칼륨과 수소는 탈분극과 전기적 구심성 통증 신호의 발생을 촉진합니다. 흥분은 구심성으로 확산될 뿐만 아니라 항음성적으로 인접한 분기 터미널로 퍼집니다. 그곳에서 물질 P가 분비됩니다. 이미 언급한 이 신경펩티드는 주변분비 방식으로 충혈, 부종, 말단 주변의 비만세포와 혈소판의 탈과립을 유발합니다. 이 경우 방출된 히스타민, 세로토닌 및 프로스타글란딘은 통각수용체를 민감하게 만들고 비만 세포 키마제 및 트립타제는 직접 작용제인 브라디키닌의 생성을 강화합니다. 결과적으로 침해수용체는 손상되면 센서 역할과 염증의 측분비 촉진자 역할을 합니다. 침해수용기 근처에는 일반적으로 침해수용기의 민감도를 조절할 수 있는 교감신경 노르아드레날린성 신경절이후 신경말단이 있습니다. 말초 신경 손상으로 인해 소위 작열통- 손상된 신경의 지배를 받는 부위의 통각수용기의 병리학적 민감도 증가 타는 듯한 통증눈에 띄는 국소 손상 없이 염증의 징후까지 나타납니다. 작열통의 메커니즘은 교감 신경, 특히 교감 신경이 분비하는 노르에피네프린이 통증 수용체 상태에 미치는 통증과민 효과와 관련이 있습니다. 물질 P와 기타 신경펩타이드가 교감신경에서 분비되어 염증 증상을 유발할 가능성이 있습니다. 작열통 현상은 신경에 의한 것이 아니라 측분비 방법에 의해 발생하지만 완전한 의미에서 신경성 염증입니다(염증에서 신경 조절의 역할에 대해서는 위 참조).
처음 제안한대로 W. 캐논그리고 A. 로젠블루스(1951) 조직 내 신경 말단의 측분비 충동성 신경펩티드 활동은 이 현상의 실제 기초이며, F. 마젠디(1824) ~ 라. 오르벨리(1935) 및 지옥. 스페란스키, (1937), 호출 신경 영양증.
추가된 날짜: 2015-05-19 | 조회수: 985 | 저작권 침해
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현재 통증에 대해 일반적으로 받아들여지는 정의는 없습니다. 좁은 의미로는 통증(라틴어로 dolor에서 유래)은 신체의 구조적, 기능적 변화를 일으키는 매우 강한 자극의 영향으로 발생하는 불쾌한 감각입니다. 이런 의미에서 통증은 통증 감각 시스템(I.P. Pavlov에 따르면 분석기) 활동의 최종 산물입니다. 통증을 정확하고 간결하게 특성화하려는 많은 시도가 있습니다. 다음은 국제 전문가 위원회가 Pain 6(1976) 저널에 발표한 공식입니다. "통증은 실제 또는 잠재적인 조직 손상과 관련되거나 그러한 손상의 관점에서 설명되는 불쾌한 감각적, 감정적 경험입니다." 이 정의에 따르면 통증은 일반적으로 불쾌한 정서적 경험을 동반하기 때문에 순수한 감각 이상입니다. 정의에 따르면 신체 조직을 자극하는 힘이 파괴될 위험을 초래할 때 통증을 느낀다고 명시되어 있습니다. 또한 정의의 마지막 부분에 표시된 것처럼 모든 통증은 조직 파괴 또는 그에 따른 위험과 관련되어 있지만 실제로 손상이 발생하는지 여부는 통증 감각과 전혀 관련이 없습니다.
통증에 대한 다른 정의도 있습니다: "정신생리학적 상태", "특이한 정신 상태", "불쾌한 감각 또는 감정 상태", "동기-기능 상태" 등. 통증 개념의 차이는 아마도 통증이 통증에 대한 신체의 반응을 위해 중추신경계의 여러 프로그램을 촉발하고 따라서 여러 구성요소를 가지고 있다는 사실 때문일 것입니다.
고통의 이론
현재까지 다양한 증상을 설명하는 단일 통증 이론은 없습니다. 통증에 대한 다음과 같은 현대 이론은 통증 형성 메커니즘을 이해하는 데 가장 중요합니다. 강도 이론은 영국 의사 E. Darwin(1794)에 의해 제안되었으며, 이에 따르면 통증은 특정한 감정이 아니며 자체적인 느낌도 없습니다. 특수 수용체, 그러나 알려진 다섯 가지 감각 기관의 수용체에 매우 강한 자극이 작용할 때 발생합니다. 척수와 뇌의 충동의 수렴과 합산이 통증 형성에 관여합니다.
특이성 이론은 독일 물리학자 M. Frey(1894)에 의해 공식화되었습니다. 이 이론에 따르면, 통증은 통증 정보를 처리하는 자체 수용체 장치, 구심성 경로 및 뇌 구조를 가진 특정 감정(육감)입니다. M. Frey의 이론은 나중에 더욱 완전한 실험적, 임상적 확인을 받았습니다.
Melzack과 Wall의 게이트 제어 이론. 통증에 대한 대중적인 이론은 1965년 Melzack과 Wall이 개발한 "게이트 제어" 이론입니다. 이에 따르면, 척수의 구심성 입력 시스템에는 말초로부터 통각 자극의 통과를 제어하는 메커니즘이 있습니다. 이러한 제어는 두꺼운 섬유를 따라 말초로부터의 자극과 대뇌 피질을 포함한 척수상 영역의 하강 영향에 의해 활성화되는 젤라틴 물질의 억제 뉴런에 의해 수행됩니다. 이 제어는 비유적으로 말하면 침해 충동의 흐름을 조절하는 "게이트"입니다.
이 이론의 관점에서 병리학적 통증은 T-뉴런의 억제 메커니즘이 불충분할 때 발생하며, T-뉴런은 말초 및 기타 소스의 다양한 자극에 의해 억제 및 활성화되어 강렬한 상향 자극을 보냅니다. 현재 "게이트 제어" 시스템에 대한 가설은 많은 세부 사항으로 보완되었으며, 임상의에게 중요한 이 가설에 포함된 아이디어의 본질은 보존되어 널리 받아들여지고 있습니다. 그러나 저자 자신이 인정한 것처럼 "게이트 제어" 이론은 중추성 통증의 발병 기전을 설명할 수 없습니다.
발전기 및 시스템 메커니즘 이론 G.N. Kryzhanovsky. 중추성 통증의 메커니즘을 이해하는 데 가장 적합한 것은 G.N.이 개발한 통증 발생기 이론과 전신 통증 메커니즘입니다. Kryzhanovsky(1976)는 말초에서 오는 강한 통각 자극이 흥분성 아미노산(특히 글루타민)과 펩타이드(특히, 물질 P). 또한, 통증 민감도 시스템의 새로운 병리학적 통합 활동으로 인해 통증 증후군이 발생할 수 있습니다. 이는 병리학적으로 강화된 흥분의 생성자인 과잉 활동 뉴런의 집합체와 새로운 구조적 및 기능적 조직으로 구성된 병리학적 통증 시스템입니다. 1차 및 2차 변화된 통각수용성 뉴런의 병인적 기초가 되는 것 통증 증후군.
통증 형성의 신경 및 신경화학적 측면을 고려하는 이론. 각 중추 통증 증후군에는 고유한 조류 시스템이 있으며, 그 구조에는 일반적으로 중추 신경계의 세 가지 수준, 즉 하부 뇌간, 간뇌(시상, 시상, 기저핵 및 내부 캡슐에 대한 복합 손상), 피질 및 인접 손상이 포함됩니다. 뇌의 백질. 통증증후군의 성격과 임상양상은 병리학적 조류계의 구조적, 기능적 구성에 의해 결정되며, 통증증후군의 경과와 통증발작의 성격은 활성화 및 활동의 특성에 따라 결정된다. 통증 충동의 영향으로 형성된 이 시스템 자체는 추가적인 특별한 자극 없이 활동을 개발하고 강화할 수 있으며 항침해 시스템의 영향과 중추 신경계의 일반적인 통합 제어에 대한 인식에 대한 저항력을 얻을 수 있습니다.
병리학적 조류계의 발달과 안정화 및 발생기의 형성은 통증의 일차적 원인을 외과적으로 제거하는 것이 항상 효과적인 것은 아니며 때로는 통증의 심각도를 단기적으로 감소시키는 결과를 낳는다는 사실을 설명합니다. . 후자의 경우, 일정 시간이 지나면 병리학적 조류계의 활동이 회복되고 통증 증후군이 재발하게 됩니다. 기존의 병리생리학적 이론과 생화학적 이론은 서로를 보완하고 통증의 중심 병인 메커니즘에 대한 완전한 그림을 만듭니다.
통증의 종류
신체 통증.피부에 발생하면 표재성이라고 합니다. 근육, 뼈, 관절 또는 결합 조직에 있는 경우 - 깊은 곳. 따라서, 표면적이고 깊은 통증– 이것은 두 가지 (하위)유형의 신체 통증입니다. 핀으로 피부를 찔러 발생하는 표재성 통증은 본질적으로 "밝고" 쉽게 국소화되는 감각으로, 자극이 중단되면 빠르게 사라집니다. 이러한 초기 통증은 종종 0.5-1.0초의 잠복기를 갖는 후기 통증으로 이어집니다. 후기 통증은 본질적으로 둔하고(쑤시며) 국소화하기가 더 어렵고 더 천천히 사라집니다.
깊은 고통.골격근, 뼈, 관절 및 결합 조직의 통증을 심부 통증이라고 합니다. 그 예로는 인간에게 가장 흔한 급성, 아급성 및 만성 관절통이 있습니다. 심부 통증은 둔하고 일반적으로 국소화하기 어렵고 주변 조직으로 방사되는 경향이 있습니다.
내장 통증. 내장 통증은 예를 들어 복강의 속이 빈 기관(예: 방광또는 신장 골반). 내부 장기의 경련이나 강한 수축 또한 고통스럽습니다. 특히 부적절한 순환(허혈)과 관련된 경우 더욱 그렇습니다.
급성 및 만성 통증. 통증을 설명하는 데 있어 발생 장소 외에도 중요한 점은 지속 기간입니다. 급성 통증(예를 들어, 피부 화상으로 인한) 증상은 일반적으로 손상된 부위로 제한됩니다. 우리는 그것이 어디서 유래했는지 정확히 알고 있으며 그 강도는 자극의 강도에 직접적으로 의존합니다. 이러한 통증은 조직 손상이 임박했거나 이미 발생했음을 나타내므로 명확한 신호 및 경고 기능을 갖습니다. 손상이 복구되면 빠르게 사라집니다. 급성 통증은 쉽게 식별할 수 있는 원인으로 발병 기간이 짧은 통증으로 정의됩니다. 급성 통증은 유기체 손상이나 질병의 현재 위험에 대해 신체에 경고하는 것입니다. 종종 지속적이고 급성 통증도 동반됩니다. 아픈 통증. 급성 통증은 일반적으로 더 넓게 퍼지기 전에 특정 부위에 집중됩니다. 이러한 유형의 통증은 일반적으로 치료 가능성이 높습니다.
반면, 많은 유형의 통증은 오랫동안 지속되거나(예: 허리 통증 또는 종양 동반) 다소 정기적으로 재발합니다(예: 편두통이라고 불리는 두통, 협심증으로 인한 심장 통증). 지속적이고 재발하는 형태를 총칭하여 만성 통증이라고 합니다. 보통 이 용어는 통증이 6개월 이상 지속되는 경우에 사용되지만 이는 단지 관습일 뿐입니다. 급성 통증보다 치유가 더 어려운 경우가 많습니다.
가려움.가려움증은 잘 연구되지 않은 피부 감각 유형입니다. 이는 적어도 통증과 연관되어 있으며 특정 자극 조건에서 발생하는 특별한 형태일 수 있습니다. 실제로 다수의 고강도 가려움증 자극은 통증을 유발합니다. 그러나 다른 고려 사항에 따르면 가려움증은 아마도 자체 수용체가 있는 통증과 무관한 감각입니다. 예를 들어 통증은 표피의 최상층에서만 발생할 수 있으며, 통증은 피부 깊은 곳에서도 발생합니다. 일부 저자는 가려움증이 작은 고통이라고 믿습니다. 가려움증과 통증이 서로 밀접한 관련이 있다는 것이 이제 입증되었습니다. 피부 통증의 경우 첫 번째 동작은 가려움증의 경우 통증을 제거, 완화, 떨쳐내는 시도와 관련이 있습니다. 가려운 표면을 문지르고 긁으십시오. 영국의 뛰어난 생리학자인 Adrian은 “그 메커니즘의 공통성을 나타내는 많은 데이터가 있습니다.”라고 말합니다. 물론 가려움증은 통증만큼 고통스럽지 않습니다. 그러나 많은 경우, 특히 길고 지속적인 긁기 반사의 경우 사람은 통증과 매우 유사한 고통스러운 감각을 경험합니다.
통증의 구성요소
다른 유형의 감각과 달리 통증은 단순한 감각 이상의 것입니다. 상황에 따라 통증의 구성 요소는 심각도가 다를 수 있습니다.
감각 성분 통증은 불쾌하고 고통스러운 감각을 특징으로 합니다. 이는 신체가 통증의 국소화, 통증의 시작 및 종료 시간, 통증 감각의 강도를 설정할 수 있다는 사실로 구성됩니다.
정서적 (감정적) 구성 요소. 모든 감각적 감각(따뜻함, 하늘의 경치 등)은 감정적으로 중립적이거나 즐거움이나 불쾌감을 유발할 수 있습니다. 고통스러운 감각은 항상 감정의 출현을 동반하며 항상 불쾌한 감정도 동반됩니다. 통증으로 인해 발생하는 영향이나 감정은 거의 전적으로 불쾌합니다. 그것은 우리의 안녕을 망치고 우리의 삶을 방해합니다.
동기부여 요소통증은 이를 부정적인 생물학적 욕구로 규정하고 회복을 목표로 하는 신체의 행동을 촉발합니다.
모터 부품통증은 무조건 굴곡 반사부터 항통증 행동의 운동 프로그램에 이르기까지 다양한 운동 반응으로 표현됩니다. 이는 신체가 고통스러운 자극(회피 반사, 방어 반사)의 효과를 제거하려고 한다는 사실에서 나타납니다. 통증을 인식하기 전에도 운동 반응이 발달합니다.
식물성 성분만성 통증(통증은 질병이다)에서 내부 장기의 기능 장애와 신진대사의 특징을 나타냅니다. 강하다는 사실이 드러난다 고통스러운 감각자율반사 메커니즘에 따라 다양한 자율신경계 반응(메스꺼움, 혈관수축/확장 등)을 일으킵니다.
인지 구성 요소고통의 자존감과 연관되어 고통은 괴로움으로 작용한다.
일반적으로 통증의 모든 구성 요소는 정도는 다르지만 함께 발생합니다. 그러나 이들의 중추 경로는 어떤 곳에서는 완전히 분리되어 있으며 신경계의 다른 부분과 연결되어 있습니다. 그러나 원칙적으로 통증의 구성 요소는 서로 분리되어 발생할 수 있습니다.
통증 수용체
통증 수용체는 통각수용체입니다. 자극 메커니즘에 따라 통각수용체는 두 가지 유형으로 나눌 수 있습니다. 첫 번째는 기계수용체, 탈분극은 막의 기계적 변위로 인해 발생합니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.
1. A-섬유 구심성 피부 통각수용체.
2. C-섬유 구심성을 갖는 표피의 통각수용체.
3. A-섬유 구심성 근육 통각수용체.
4. A-섬유 구심성 관절의 통각 수용기.
5. 기계적 자극과 36~43C의 가열에 의해 흥분되고 냉각에는 반응하지 않는 A-섬유 구심성 열 통각수용체.
두 번째 유형의 침해수용체는 다음과 같습니다. 화학수용체. 막의 탈분극은 조직의 산화 과정을 압도적으로 방해하는 화학 물질에 노출될 때 발생합니다. 화학수용체에는 다음이 포함됩니다.
1. C-섬유 구심성을 갖는 피하 통각수용기.
2. 기계적 자극과 41~53C의 강한 가열에 의해 활성화되는 C-섬유 구심성 피부 통각수용체
3. 기계적 자극에 의해 활성화되고 15C로 냉각되는 C-섬유 구심성 피부 통각수용체
4. C-섬유 구심성 근육 통각수용체.
5. 내부 실질 기관의 통각 수용기. 아마도 주로 세동맥 벽에 국한되어 있을 것입니다.
대부분의 기계감각수용체는 A섬유 구심성을 갖고 있으며 신체의 피부, 관절낭, 근육 표면의 온전성을 제어하는 방식으로 위치합니다. 화학수용체는 피부의 더 깊은 층에 위치하며 주로 C-섬유 구심성 신경을 통해 자극을 전달합니다. 구심성 섬유는 통각 정보를 전달합니다.
침해 수용기에서 중추 신경계로의 침해 정보 전달은 Gasser의 분류에 따라 A-섬유와 C-섬유를 따라 일차 구심성 시스템을 통해 수행됩니다. A-섬유 - 충격 속도가 4~30m인 두꺼운 수초 섬유 /에스; C 섬유는 충격 전도 속도가 0.4~2m/s인 수초가 없는 얇은 섬유입니다. 통각 시스템에는 A 섬유보다 C 섬유가 훨씬 더 많습니다.
등쪽 뿌리를 통해 A- 및 C- 섬유를 따라 이동하는 통증 자극은 척수로 들어가 두 묶음, 즉 척수의 후방 오름차순 기둥의 일부인 내측 묶음과 뉴런을 전환하는 측면 묶음을 형성합니다. 척수의 등쪽 뿔에 위치합니다. NMDA 수용체는 척수 뉴런에 통증 자극을 전달하는 데 참여하며, 이 활성화로 인해 mGluR1/5 수용체뿐만 아니라 척수에 통증 자극이 전달될 가능성이 높아집니다. 이들의 활성화는 통각과민의 발생에 중요한 역할을 합니다.
통증 민감도의 경로
몸통, 목 및 팔다리의 통증 수용체에서 첫 번째 감각 뉴런의 Aδ- 및 C- 섬유 (몸은 척수 신경절에 위치함)는 척수 신경의 일부로 들어가 등쪽 뿌리를 통해 척수로 들어갑니다. , 여기서 이들은 등쪽 기둥에서 분기되어 직접적으로 시냅스 연결을 형성하거나 두 번째 감각 뉴런과의 개재뉴런을 통해 형성되며, 긴 축삭은 척수시상로의 일부입니다. 동시에 그들은 두 가지 유형의 뉴런을 자극합니다. 일부 뉴런은 고통스러운 자극에 의해서만 활성화되고 다른 뉴런(수렴 뉴런)은 고통스럽지 않은 자극에 의해서도 흥분됩니다. 통증 민감성의 두 번째 뉴런은 주로 통증 자극의 대부분을 전달하는 외측 척수시상로의 일부입니다. 척수 수준에서 이러한 뉴런의 축삭은 자극의 반대쪽으로 이동하며 뇌간에서는 시상에 도달하여 핵의 뉴런에 시냅스를 형성합니다. 첫 번째 구심성 뉴런의 통증 자극 중 일부는 개재뉴런을 통해 굴곡근의 운동 뉴런으로 전환되고 보호 통증 반사의 형성에 참여합니다. 통증 충동의 주요 부분(후방 기둥으로 전환한 후)은 상승 경로로 들어가며, 그 중 주요 부분은 측면 척수시상부 및 척수망상체입니다.
측면 척수시상로는 판 I, V, VII, VIII의 투영 뉴런에 의해 형성되며, 그 축삭은 척수의 반대편으로 전달되어 시상으로 향합니다. 척수시상로(spinothalamic tract) 섬유의 일부로, 비척수시상 경로(하등동물에서는 발견되지 않음) 주로 시상의 특정 감각핵(복측 후부)에서 끝납니다. 이 경로의 기능은 고통스러운 자극을 국소화하고 특성화하는 것입니다. 척수시상로 섬유의 또 다른 부분은 다음과 같습니다. 고척수시상 경로(하등 동물에도 존재함) 시상의 비특이적(뇌하 및 망상) 핵, 뇌간의 망상 형성, 시상하부 및 중앙 회백질에서 끝납니다. 이 경로를 통해 통증 민감도의 정서적, 동기적 측면인 "만기 통증"이 수행됩니다.
척수망상로는 후방 기둥의 I, IV-VIII 판에 위치한 뉴런에 의해 형성됩니다. 그들의 축색 돌기는 뇌간의 망상 형성에서 끝납니다. 망상 형성의 상승 경로는 시상의 비특이적 핵(새로운 피질까지), 변연계 피질 및 시상하부를 따릅니다. 이 경로는 통증에 대한 정서적 동기, 자율신경 및 내분비 반응의 형성에 관여합니다.
얼굴과 구강의 표면 및 심부 통증 민감도(구역) 삼차신경)는 V 신경절의 첫 번째 뉴런의 Aδ- 및 C-섬유를 통해 전달되며, 이는 주로 척수핵(피부 수용체에서)과 뇌교핵(근육 및 관절 수용체에서)에 위치한 두 번째 뉴런으로 전환됩니다. ) V 신경의. 이러한 핵으로부터 통증 자극(척수시상 경로와 유사)이 구시상 경로를 따라 전달됩니다. 이러한 경로를 따라 미주 신경과 설인두 신경의 감각 섬유를 따라 내부 기관에서 고립관의 핵까지 통증 민감도의 일부가 발생합니다.