Поскольку в стволе мозга в непосредственной близости друг от друга располагается много различных нейрональных систем, при его ишемии может возникнуть множество клинических синдромов. Наиболее значимыми с этой точки зрения системами являются кортико-спинальные и кортико-бульбарные пути, средние и верхние ножки мозжечка, спиноталамические пути и ядра черепных нервов. На рисунке проиллюстрированы некоторые из сосудистых синдромов, включая и такие, которые ждут клинико-патологоанатомического определения.
К сожалению, по симптомам преходящей ишемии или инсульта в бассейне основной артерии зачастую не удаётся установить, поражена ли сама основная артерия или её ветви, а между тем различия в локализации поражения имеют важное значение для выбора адекватного лечения. Однако распознать полную картину базилярной недостаточности несложно. Подтверждением данному диагнозу служат сочетание двусторонних симптомов поражения длинных проводников (чувствительных и двигательных), симптомов поражения черепных нервов, мозжечковой дисфункции.
Состояние «бодрствующей комы», сопровождающееся тетраплегией (паралич рук и ног), наблюдается при двустороннем инфаркте основания моста. При этом кома будет обусловлена дисфункцией активирующей системы ретикулярной формации. Тетраплегия с симптомами поражения черепных нервов заставляют предполагать полный, с тяжёлыми расстройствами инфаркт (инсульт) моста и среднего мозга.
Цель диагностики состоит в том, чтобы распознать угрожающую окклюзию основной артерии задолго до развития такого разрушительного по своим последствиям инфаркта головного мозга (инсульта). Поэтому серийные транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульты) или медленно прогрессирующий, с волнообразным течением инсульт становятся исключительно значимыми, если знаменуют собой атеросклеротический тромбоз дистально позвоночных артерий или проксимально окклюзию основной артерии.
Синдромы поражения верхних структур моста :
Клинические синдромы |
Пораженные структуры |
| 1. Синдром медиального верхнего поражения моста (парамедианные ветви верхней части основной артерии): | |
| На стороне поражения: | |
| Мозжечковая атаксия (возможна) | Верхняя и/или средняя ножка мозжечка |
| Интернуклеарная офтальмоплегия | Задний продольный пучок |
| Миоклонический синдром с вовлечением мускулатуры мягкого неба, глотки, голосовых связок, дыхательного аппарата, лица, глазодвигательного аппарата и т. д. | Локализация неясна — центральный пучок покрышки, зубчатый выступ, ядро нижней оливы |
| Паралич лица, руки и ноги | |
| Иногда страдают тактильная, вибрационная, мышечно-суставная чувствительность | Медиальная петля |
| 2. Синдром латерального верхнего поражения моста (синдром верхней мозжечковой артерии) | |
| На стороне поражения: | |
| Атаксия в конечностях и при ходьбе, падение в сторону очага поражения | Средняя и верхняя ножки мозжечка, верхняя поверхность мозжечка, зубчатое ядро |
| Головокружение, тошнота, рвота; горизонтальный нистагм | Вестибулярное ядро |
| Парез взора по горизонтали (ипсилатеральный) | Мостовой центр взора |
| Косая девиация | Не установлена |
| Миоз, птоз, снижение потоотделения в области лица (синдром Горнера) | Нисходящие симпатические волокна |
| Статический тремор (описан в одном случае) | Зубчатое ядро, верхняя ножка мозжечка |
| На стороне, противоположной поражению: | |
| Расстройства болевой и температурной чувствительности в области лица, конечностей, туловища | Спиноталамический путь |
| Расстройства тактильной, вибрационной и мышечно-суставной чувствительности больше в ноге, чем в руке (отмечают тенденцию к несоответствию между нарушениями болевой и тактильной чувствительности) | Медиальная петля (латеральная часть) |
Синдром поражения средних структур моста :
Клинические синдромы |
Пораженные структуры |
| 1. Синдром медиального среднемостового поражения (парамедианная ветвь среднего участка основной артерии) | |
| На стороне поражения: | |
| Атаксия конечностей и походки (более выраженная при двустороннем вовлечении) | Средняя ножка мозжечка |
| На стороне, противоположной поражению: | |
| Кортикобульбарный и кортикоспинальный путь | |
| Различная степень расстройств тактильной и проприоцептивной чувствительности при распространении поражения в направлении назад | Медиальная петля |
| 2. Синдром латерального среднемостового поражения (короткая огибающая артерия) | |
| На стороне поражения: | |
| Атаксия в конечностях | Средняя ножка мозжечка |
| Паралич жевательных мышц | Двигательные волокна или ядро тройничного нерва |
| Расстройства чувствительности на половине лица | Чувствительные волокна или ядро тройничного нерва |
| На стороне, противоположной поражению: | |
| Расстройства болевой и температурной чувствительности на конечностях и туловище | Спиноталамический путь |
Синдромы поражения нижних структур моста :
Клинические синдромы |
Пораженные структуры |
| 1. Синдром медиального нижнего поражения моста (окклюзия парамедианной ветви основной артерии) | |
| На стороне поражения: | |
| Паралич взора в сторону поражения (при сохранности конвергенции) | Центр взора по горизонтали |
| Нистагм | Вестибулярное ядро |
| Атаксия конечностей и походки | Средняя ножка мозжечка |
| Двоение при взгляде в сторону | Отводящий нерв |
| На стороне, противоположной поражению: | |
| Паралич мышц лица, руки и ноги | Кортико-бульбарный и кортико-спинальный путь в нижних отделах моста |
| Расстройства тактильной и проприоцептивной чувствительности в половине тела | Медиальная петля |
| 2. Синдром латерального нижнего поражения моста (окклюзия передней нижней мозжечковой артерии) | |
| На стороне поражения: | |
| Горизонтальный и вертикальный нистагм, головокружение, тошнота, рвота, осциллопсия | Вестибулярный нерв или его ядро |
| Паралич мышц лица | VII черепной нерв |
| Паралич взора в сторону поражения | Центр взора по горизонтали |
| Глухота, шум в ушах | Слуховой нерв или кохлеарное ядро |
| Атаксия | Средняя ножка мозжечка и полушарие мозжечка |
| Расстройства чувствительности в области лица | Нисходящий путь и ядро V нерва |
| На стороне, противоположной поражению: | |
| Расстройства болевой и температурной чувствительности на половине тела (может охватывать также лицо) | Спиноталамический путь |
Транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульт) в бассейне основной артерии головного мозга
Транзиторным ишемическим атакам (ТИА, микроинсультам) в бассейне основной артерии как правило предшествует хроническая вертебро-базиллярная недостаточность (ВБН). Когда транзиторные ишемические атаки представляют собой проявления закупорки (окклюзии) нижележащего (проксимального) участка основной артерии, то в патологический процесс могут быть вовлечены продолговатый мозг, а также мост. Больные часто жалуются на головокружение , и когда их просят описать испытанные ощущения, то они сообщают о том, что «плывут», «качаются», «перемещаются», «чувствуют неустойчивость». Они могут пожаловаться на то, что «комната переворачивается вверх дном», «пол плывёт под ногами» или «приближается к ним».
Патофизиология ишемического инсульта в бассейне верхней мозжечковой артерии
Окклюзия (закупорка) верхней мозжечковой артерии приводит к грубой мозжечковой атаксии на стороне закупорки (за счёт поражения средней и/или верхней ножек мозжечка), тошноте и рвоте, дизартрии, контралатеральному выпадению болевой и температурной чувствительности на конечностях, туловище и лице (вовлечение спино- и тригеминоталамического пути). Иногда возможны частичная потеря слуха, атактический тремор в верхней конечности на стороне поражения, синдром Горнера и миоклонус мягкого нёба. Чаще при окклюзии (закупорке) верхней мозжечковой артерии встречаются частичные неврологические синдромы инсульта.
Патофизиология ишемического инсульта в бассейне передней нижней мозжечковой артерии
Окклюзия (закупорка) передней нижней мозжечковой артерии приводит к развитию инфарктов головного мозга различной выраженности, поскольку размеры этой артерии и кровоснабжаемая ею территория варьируют в отличие от таковых для задней нижней мозжечковой артерии. Основные неврологические симптомы включают глухоту на стороне поражения, слабость мимических мышц, истинное головокружение (системное), тошноту и рвоту, нистагм, шум в ушах и мозжечковую атаксию, синдром Горнера, парез взора по горизонтали. В противоположной стороне тела при этом утрачивается болевая и температурная чувствительность. Окклюзия (закупорка) вблизи начала передней нижней мозжечковой артерии может сопровождаться симптомами поражения кортико-спинального пути.
Закупорка одной из 5-7 коротких огибающих ветвей основной артерии вызывает ишемию специфической области в латеральных 2/3 моста и/или средней или верхней ножке мозжечка, тогда как окклюзия одной из 7-10 парамедианных ветвей основной артерии сопровождается ишемией в особом клиновидном участке с той и другой сторон в медиальной части ствола мозга.
Описано множество синдромов поражения ствола мозга, которые получили эпонимические названия, в том числе синдромы Вебера, Клода, Бенедикта, Фовиля, Реймона-Сестана, Мийяра-Жюбле. В мосту располагается так много нейрональных структур, что даже небольшие различия в бассейнах кровоснабжения каждой артериальной ветви и в перекрывании между сосудистыми бассейнами приводят к изменениям клинической картины:
- дизартрия в сочетании с неловкостью в кистях позволяет думать о малом инфаркте в основании моста мозга
- наличие изолированного гемипареза не позволяет дифференцировать ишемию основания моста от ишемии кортико-спинального пути в супратенториальной его части, т. е. в области заднего колена внутренней капсулы
- гемипарез в сочетании с потерей чувствительности на той же стороне позволяет думать о супратенториальной локализации очага поражения при инсульте
- диссоциированные расстройства чувствительности (потеря лишь болевой и температурной чувствительности) на лице и половине тела свидетельствуют об ишемии ствола мозга
- утрата чувствительности с вовлечением всех модальностей, в том числе болевой и температурной, а также тактильной и мышечно-суставной, указывает на локализацию поражения в вентрально-заднем отделе зрительного бугра или в глубинном белом веществе теменной доли и прилежащей к нему поверхности коры
Симптомы нарушения функций черепных нервов, в том числе глухота, периферический парез лицевого нерва, парез отводящего нерва, паралич глазодвигательного нерва, имеют исключительно важное значение для установления сегментарного уровня поражения моста или среднего мозга.
Лабораторное обследование при ишемическом инсульте в бассейне основной артерии головного мозга
Хотя компьютерная томография (КТ) в большинстве случаев позволяет установить локализацию очага поражения при инсульте через 48 ч после его начала, этот метод даёт менее надёжные результаты при выявлении и локализации острого нарушения мозгового кровообращения в задней черепной ямке. Артефакты от костей черепа часто приводят к «стиранию» деталей изображения. Слабая разрешающая способность компьютерной томографии (КТ) головного мозга при визуализации стволовых инфарктов (инсультов) обусловливается также частичными объёмными артефактами и ограничениями срезов.
МРТ) головного мозга лишена многих из этих недостатков. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга позволяет выявить малые (лакунарные) инфаркты (инсульты) в основании моста, возникающие при окклюзии парамедианных ветвей основной артерии, как и инфаркты более значительных размеров, развивающиеся при поражении непосредственно основной артерии или более крупных её ветвей. Кроме того, магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга даёт возможность обнаружить ишемический инфаркт раньше, чем компьютерная томография (КТ). С другой стороны, компьютерная томография (КТ) по сравнению с магнитно-резонансной томографией (МРТ) головного мозга лучше выявляет мелкие гематомы моста и тем самым позволяет дифференцировать их с острыми ишемическими инсультами.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга более чувствительна при определении глиомы моста или бляшки рассеянного склероза, что помогает проводить дифференциальную диагностику инфаркта (инсульта) головного мозга с данными заболеваниями.
Визуализировать атеросклероз с тромбозом , поражающий основную артерию головного мозга позволяет селективная церебральная ангиография. Поскольку проведение ангиографии требует введения контраста внутрь артерии, эта процедура сопряжена с потенциальным риском и может привести к возникновению инсульта, что необходимо предотвратить. Подобную селективную ангиографию с внутрисосудистым контрастированием нужно рекомендовать лишь в тех случаях, когда получаемые благодаря ему данные помогут в лечении больного.
В редких случаях попадание ангиографического контрастного вещества в вертебрально-базилярную систему головного мозга может спровоцировать нарушение сознания у пациента (делириозное состояние), иногда сопровождающееся корковой слепотой. Такое состояние после диагностической процедуры с внутрисосудистым введением контраста может продолжаться 24-48 ч, иногда до нескольких дней. Цифровая артериальная рентгенологическая ангиография обладает достаточной разрешающей способностью для диагностики атеросклеротического сужения в дистальных участках позвоночных и основной артериях. Внутривенная цифровая рентгенологическая ангиография не обеспечивает адекватного разрешения.
В последнее время на замену селективной церебральной ангиографии с диагностической целью приходит мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ или КТ ангиография) с внутривенным контрастированием. Абсолютных противопоказаний к проведению мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) сосудов головного мозга не существует. К относительным противопоказаниям к проведению подобной диагностики с внутривенным контрастированием сосудов (артерий и вен) головного мозга можно отнести:
- общее тяжёлое состояние пациента (соматическое, психическое), делающее невозможным сохранение им неподвижности во время исследования сосудов головного мозга
- беременность
- избыточную массу тела пациента, превышающую максимально допустимую нагрузке на стол для данной модели компьютерного томографа
Лечение ишемического инсульта в бассейне основной артерии головного мозга
При подозрении на угрожающую окклюзию основной артерии головного мозга, проявляющуюся преходящими или флюктуирующими неврологическими симптомами, следует назначить короткий курс лечения антикоагулянтами и внутривенное введение гепарина после того, как при магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга или компьютерной томографии (КТ) головного мозга исключено внутримозговое кровоизлияние. Вопрос о проведении пациенту ангиографии встаёт в тех случаях, когда диагноз сомнительный, но исследование проводится лишь после стабилизации состояния больного.
Когда стеноз или окклюзия основной артерии головного мозга сопровождаются малым или регрессирующим инсультом, рекомендуют длительную терапию антикоагулянтами (варфарин натрия). Если же причиной заболевания служит поражение ветви основной артерии, варфарин натрия назначать вряд ли целесообразно. При эмболиях из сердца или атеросклеротической бляшке, локализующейся в вышележащем (дистальном) отделе вертебрально-базилярной системы и закупоривающей пенетрирующую ветвь основной артерии, такое лечение антикоагулянтами не показано.
Поэтому в качестве профилактических мер при лечении больных с поражениями мелких ветвей основной артерии головного мозга следует рекомендовать:
- постоянный контроль над артериальным давлением
- антиагрегантную терапию (аспирин, трентал)
- ноотропную терапию (церебролизин, пирацетам, инстенон)
- в реабилитационном периоде — активный или подвижный образ жизни
Следует помнить, что длительное лечение антикоагулянтами сопряжено со значительным риском для пациента. Его обычно проводят при атеросклерозе с тромбозом более крупных сосудов, и прежде всего дистальных вышележащих участков позвоночных и проксимального нижележащего сегмента основной артерии.
Мозговое кровообращение представляет собой самостоятельную функциональную систему, со своими особенностями морфологического строения и многоуровневыми механизмами регуляции. В процессе филогенеза сформировались специфичные неравные условия кровоснабжения головного мозга: прямой и быстрый каротидный (от греч. karoo – «погружаю в сон») кровоток и более медленный вертебральный, обеспечиваемый позвоночными артериями. Объем дефицита кровообращения определяется степенью развития коллатеральной сети, при этом наиболее дискриминированными оказываются подкорковые участки и корковые поля большого мозга, лежащие на стыке бассейнов кровоснабжения.
Артериальная система мозгового кровоснабжения формируется из двух основных сосудистых бассейнов: каротидного и вертебрально-базилярного.
Каротидный бассейн формируют сонные артерии. Общая сонная артерия с правой стороны начинается на уровне грудино-ключичного сочленения от плечеголовного ствола, а слева отходит от дуги аорты. Далее обе сонные артерии идут вверх параллельно друг другу. В большинстве случаев общая сонная артерия на уровне верхнего края щитовидного хряща (III шейный позвонок) или подъязычной кости расширяется, образуя сонный синус (sinus caroticus, каротидный синус) , и делится на наружную и внутреннюю сонные артерии. Наружная сонная артерия имеет ветви – лицевую и поверхностную височную артерии, которые в области глазницы образуют анастомоз с системой внутренних сонных артерий, а также верхнечелюстную и затылочную артерии. Внутренняя сонная артерия является наиболее крупной ветвью общей сонной артерии. При входе в череп через сонный канал (canalis caroticus) внутренняя сонная артерия делает характерный изгиб выпуклостью кверху, а затем, проходя в пещеристый синус, образует S-образный изгиб (сифон) выпуклостью вперед. Постоянными ветвями внутренней сонной артерии являются надглазничная, передняя мозговая и средняя мозговая артерии, задняя соединительная и передняя ворсинчатая артерии. Эти артерии обеспечивают кровоснабжение лобных, теменных и височных долей и участвуют в формировании артериального круга большого мозга (Виллизиева круга).
Между ними существуют анастомозы – передняя соединительная артерия и корковые анастомозы между ветвями артерий на поверхности полушарий. Передняя соединительная артерия является важным коллектором, связывающим передние мозговые артерии, а следовательно, системы внутренних сонных артерий. Передняя соединительная артерия крайне вариабельна – от аплазии («разобщение Виллизиева круга») до плексиформного строения. В некоторых случаях специальный сосуд отсутствует – обе передние мозговые артерии просто сливаются на ограниченном участке. Передняя и средняя мозговые артерии отличаются значительно меньшей вариабельностью (менее 30 %). Чаще это удвоение числа артерий, передняя трифуркация (совместное формирование обеих передних мозговых артерий и средней мозговой артерии из одной внутренней сонной артерии), гипо– или аплазия, иногда островковое разделение артериальных стволов. Надглазничная артерия отходит от медиальной стороны передней выпуклости сонного сифона, входит в глазницу через канал зрительного нерва и на медиальной стороне глазницы делится на свои конечные ветви.
Вертебрально-базилярный бассейн. Его русло формируется из двух позвоночных артерий и образующейся в результате их слияния базилярной (основной) артерии (a. basilaris), которая затем делится на две задние мозговые артерии. Позвоночные артерии, являясь ветвями подключичных артерий, располагаются позади лестничных и грудино-ключично-сосцевидных мышц, поднимаясь до поперечного отростка VII шейного позвонка, огибают последний спереди и входят в канал поперечных отростков, образованный отверстиями в поперечных отростках VI–II шейных позвонков, затем идут горизонтально назад, огибая заднюю часть атланта, формируют S-образный изгиб выпуклостью назад и входят в большое затылочное отверстие черепа. Слияние позвоночных артерий в базилярную происходит на вентральной поверхности продолговатого мозга и моста над скатом (clivus, блюменбахов скат).
Магистральное русло позвоночных артерий часто ветвится, образуя парные артерии, кровоснабжающие ствол и мозжечок: задняя спинномозговая артерия (нижняя часть ствола, ядра тонкого и клиновидного пучков (Голля и Бурдаха)) , передняя спинномозговая артерия (дорсальные отделы верхней части спинного мозга, вентральные отделы ствола, пирамиды, оливы), задняя нижняя мозжечковая артерия (продолговатый мозг, червь и веревчатые тела мозжечка, нижние полюса полушарий мозжечка). Ветвями базилярной артерии являются заднемедиальные центральные, короткие огибающие, длинные огибающие ветви и задние мозговые артерии. Парные длинные огибающие ветви базилярной артерии: нижняя передняя мозжечковая артерия (мост, верхние отделы продолговатого мозга, область мостомозжечкового угла, ножки мозжечка), верхняя мозжечковая артерия (средний мозг, бугры четверохолмия, основание ножек мозга, область водопровода), артерия лабиринта (область мостомозжечкового угла, область внутреннего уха).
Отклонения от типичного варианта строения артерий вертебрально-базилярного бассейна встречаются часто – почти в 50 % наблюдений. Среди них аплазия или гипоплазия одной или обеих позвоночных артерий, неслияние их в базилярную артерию, низкое соединение позвоночных артерий, наличие поперечных анастомозов между ними, асимметрия диаметра. Варианты развития базилярной артерии: гипоплазия, гиперплазия, удвоение, наличие продольной перегородки в полости базилярной артерии, плексиформная базилярная артерия, островковое разделение, укорочение или удлинение базилярной артерии. Для задней мозговой артерии возможны аплазия, удвоение при отхождении от базилярной артерии и от внутренней сонной артерии, задняя трифуркация внутренней сонной артерии, отхождение от противоположной задней мозговой артерии или внутренней сонной артерии, островковое разделение.
Глубокие подкорковые образования, перивентрикулярные области кровоснабжаются передним и задним ворсинчатыми сплетениями. Первое формируется из коротких ветвей внутренней сонной артерии, последнее – короткими артериальными стволиками, перпендикулярно отходящими от задних соединительных артерий.
Артерии головного мозга существенно отличаются от других артерий организма – они снабжены мощной эластичной мембраной, а мышечный слой развит неоднородно – в местах деления сосудов закономерно обнаруживаются сфинктероподобные образования, которые богато иннервированы и играют важную роль в процессах регуляции кровотока. С уменьшением поперечника сосудов мышечный слой постепенно исчезает, снова уступая место эластическим элементам. Мозговые артерии окружены нервными волокнами, приходящими из верхнего, промежуточного (или звездчатого) шейных симпатических ганглиев, ответвлениями от нервов C1-C7, которые в медиальном и адвентициальном слоях артериальных стенок формируют сплетения.
Венозная система головного мозга формируется из поверхностных, глубоких, внутренних мозговых вен, венозных синусов, эмиссарных и диплоических вен.
Венозные синусы образованы расщеплением твердой мозговой оболочки, имеющей эндотелиальную выстилку. Наиболее постоянными являются верхний сагиттальный синус, расположенный по верхнему краю серпа большого мозга; нижний сагиттальный синус, находящийся в нижнем крае серпа большого мозга; прямой синус – продолжение предыдущего; прямой и верхний вливаются в парные поперечные синусы на внутренней поверхности затылочной кости, которые продолжаются в сигмовидные, заканчивающиеся у яремного отверстия и отдающие кровь во внутренние яремные вены. По обеим сторонам турецкого седла расположены парные пещеристые синусы, которые сообщаются между собой межпещеристыми синусами, а с сигмовидными – посредством каменистых синусов.
Синусы получают кровь из мозговых вен. В верхний сагиттальный синус кровь приносят поверхностные верхние вены от лобной, теменной, затылочной долей. В верхний каменистый и пещеристый синусы впадают поверхностные средние мозговые вены, которые лежат в латеральных бороздах полушарий и несут кровь от теменных, затылочных и височных долей. В поперечный синус кровь попадает из нижних мозговых вен. Глубокие мозговые вены собирают кровь из сосудистых сплетений боковых и III желудочков мозга, из подкорковых областей, мозолистого тела и впадают во внутренние мозговые вены позади шишковидной железы, а затем сливаются в непарную большую мозговую вену. Прямой синус принимает кровь из большой мозговой вены.
Пещеристый синус принимает кровь из верхней и нижней глазничных вен, которые анастомозируют в окологлазничном пространстве с притоками лицевой вены и крыловидным венозным сплетением. Лабиринтные вены несут кровь в нижний каменистый синус.
Эмиссарные вены (теменная, сосцевидная, мыщелковая) и диплоические вены имеют клапаны и включаются в обеспечение транскраниального оттока крови при повышенном внутричерепном давлении.
Синдромы поражения артерий и вен мозга. Поражение отдельных артерий и вен не всегда приводит к выраженным неврологическим проявлениям. Отмечено, что для возникновения гемодинамических расстройств необходимо сужение крупного артериального ствола более чем на 50 % или множественное сужение артерий в пределах одного или нескольких бассейнов. Однако тромбозы или окклюзии некоторых артерий и вен имеют яркую специфическую симптоматику.
Нарушение кровотока в передней мозговой артерии вызывает двигательные расстройства по центральному типу контралатерально на лице и в конечностях (наиболее выраженные в ноге и неглубокие в руке), моторную афазию (при поражении левой передней мозговой артерии у правшей), нарушение походки, хватательные феномены, элементы «лобного поведения».
Нарушение кровотока в средней мозговой артерии вызывает контралатеральный центральный паралич преимущественно «брахиофациального» типа, когда двигательные нарушения выражены грубее на лице и в руке, развиваются чувствительные расстройства – контралатеральная гемигипестезия. У правшей при поражении левой средней мозговой артерии имеет место афазия смешанного характера, апраксия, агнозия.
При поражении ствола внутренней сонной артерии вышеперечисленные нарушения проявляются более ярко и сочетаются с контралатеральной гемианопсией, нарушениями памяти, внимания, эмоций, а расстройства моторной сферы кроме пирамидного характера могут приобретать черты экстрапирамидного.
Патология в бассейне задней мозговой артерии связана с выпадением полей зрения (частичная или полная гемианопсия) и в меньшей степени с расстройствами двигательной и чувствительной сфер.
Наиболее тотальный характер носят нарушения при окклюзии просвета базилярной артерии, проявляющиеся синдромом Филимонова – «запертого человека». В этом случае сохраняются движения только глазных яблок.
Тромбозы и окклюзии ветвей базилярной и позвоночной артерий проявляются, как правило, альтернирующими стволовыми синдромами Валленберга – Захарченко или Бабинского – Нажотта при поражении задней нижней мозжечковой артерии; Дежерина – при тромбозе медиальных ветвей базилярной артерии; Мийяра – Гублера, Бриссо – Сикара, Фовилля – длинных и коротких огибающих ветвей базилярной артерии; Джексона – передней спинномозговой артерии; Бенедикта, Вебера – задней мозговой артерии, задней ворсинчатой артерии имежножковых ветвей базилярной артерии.
Проявления тромбозов венозной системы головного мозга за редким исключением не имеют четкой топической привязанности. Если венозный отток блокирован, то капилляры и венулы пораженной дренажной зоны набухают, что приводит к возникновению застойных кровоизлияний, а затем и крупных гематом в белом или сером веществе. Клинические проявления – общемозговые симптомы, фокальные или генерализованные судороги, отек дисков зрительных нервов и очаговые симптомы, свидетельствующие о поражении больших полушарий, мозжечка или сдавлении черепных нервов и ствола головного мозга. Тромбоз пещеристого синуса может проявляться поражением глазодвигательного, отводящего и блокового нервов (синдром наружной стенки пещеристого синуса, синдром Фуа). Возникновение каротидно-кавернозного соустья сопровождается пульсирующим экзофтальмом. Поражения других синусов менее манифестны.
Система головного мозга осуществляет регуляцию всех прочих структур организма, поддерживая динамическое постоянство во внутренней среде и стабильность главных физиологических функций. Именно поэтому в нервной ткани интенсивность питания очень велика. Далее рассмотрим, как осуществляется кровоснабжение головного мозга.
Общие сведения
В состоянии покоя головной мозг получает примерно 750 мл крови в минуту. Это соответствует 15% от объема сердечного выброса. Кровоснабжение головного мозга (схема будет представлена далее) тесно связано с функциями и метаболизмом. Адекватное питание всех отделов и полушарий обеспечивается за счет особой структурной организации и физиологических механизмов регуляции сосудов.
Особенности
На питание органа не оказывают влияния изменения в общей гемодинамике. Это возможно благодаря присутствию различных механизмов саморегуляции. Питание центров координации нервной деятельности осуществляется в оптимальном режиме. Он обеспечивает своевременное и непрерывное поступление всех питательных веществ и кислорода в ткани. Кровообращение головного мозга в сером веществе отличается большей интенсивностью, чем в белом. Самым насыщенным оно является у детей до года. У них интенсивность питания выше на 50-55%, чем у взрослых. У пожилого человека она снижена на 20% и больше. Около пятой части от общего объема крови перекачивают сосуды мозга. Центры регуляции нервной деятельности постоянно сохраняют активность, даже во время сна. Контроль мозгового кровотока осуществляется за счет метаболической деятельности в нервной ткани. При повышении функциональной активности ускоряются обменные процессы. За счет этого усиливается кровоснабжение головного мозга. Его перераспределение осуществляется в пределах артериальной сети органа. Для ускорения метаболизма и повышения интенсивности работы нервных клеток, таким образом, не требуется дополнительного увеличения питания.
Кровоснабжение головного мозга: схема. Артериальная сеть
Она включает в себя парные позвоночные и сонные каналы. За счет последних обеспечивается питание полушарий на 70-85%. Позвоночные артерии приносят оставшиеся 15-30%. Внутренние сонные каналы отходят от аорты. Далее они проходят по обеим сторонам от турецкого седла и переплетения зрительных нервов. Через специальный канал они заходят в черепную полость. В ней сонные артерии разделяются на средние, передние и глазные. В сети также различают передний ворсинчатый и задний соединительный каналы.
Позвоночные сосуды
Они отходят от подключичной артерии и входят в череп сквозь затылочное отверстие. Далее они разветвляются. Их сегменты подходят к спинному мозгу и оболочке головного. Ветви также образуют нижние задние мозжечковые артерии. Посредством соединительных каналов они связываются со средними сосудами. В результате формируется виллизиев круг. Он замкнут и находится, соответственно, на основании мозга. Кроме виллизиева, сосуды формируют и второй круг - Захарченко. Участок его образования - основание продолговатого мозга. Формируется он за счет слияния в переднюю единую артерию ответвлений от каждого позвоночного сосуда. Подобная анатомическая схема кровеносной системы обеспечивает равномерное распределение полезных веществ и кислорода ко всем отделам мозга и компенсирует питание при расстройствах.
Венозный отток
Кровеносные каналы, собирающие кровь, которая обогащена углекислым газом, от ткани нервов, представлены в виде яремных вен и синусов твердой оболочки. От коры и белого вещества движение по сосудам осуществляется по направлению к нижней, медиальной и верхнелатеральной поверхностям полушарий. На этом участке формируется анастомозная венозная сеть. Затем она пролегает по поверхностным сосудам к твердой оболочке. В большую вену открывается сеть глубоких сосудов. В них собирается кровь от мозгового основания и внутренних участков полушарий, в том числе, таламуса, гипоталамуса, сосудистых сплетений желудочков, базальных ядер. Отток от венозных синусов осуществляется по яремным каналам. Они расположены на шее. Полая верхняя вена является последним звеном.
Нарушение кровоснабжения мозга
От состояния сосудистой сети зависит деятельность всех отделов органа. Недостаточность кровоснабжения головного мозга провоцирует уменьшение содержания питательных соединений и кислорода в нейронах. Это, в свою очередь, приводит к расстройствам функций органа и вызывает многие патологии. Плохое кровоснабжение мозга, застойные явления в венах, приводящие к развитию опухолей, расстройства циркуляции в малом и большом кругах и кислотно-основного состояния, увеличение давления в аорте и многие другие факторы, сопровождающие болезни, связанные с деятельностью не только самого органа, но и опорно-двигательного аппарата, печени, почек, провоцируют поражения в структуре. В ответ на нарушение кровоснабжения головного мозга изменяется биоэлектрическая активность. Регистрировать и выявлять подобного рода патологии позволяет электроэнцефалографическое исследование.
Морфологические признаки расстройства
Патологические нарушения бывают двух видов. Очаговые признаки включают в себя инфаркт, геморрагический инсульт, подоболочечные кровоизлияния. Среди диффузных изменений отмечаются мелкоочаговые нарушения в веществе, обладающие различной степенью давности и характером, небольшие организующиеся и свежие некротизированные участки ткани, мелкие кисты, глиомезодермальные кисты и прочие.
Клиническая картина
Если кровоснабжение головного мозга подвергается изменениям, могут наблюдаться субъективные ощущения, не сопровождающиеся объективными неврологическими симптомами. К ним, в частности, относят:
- Парестезии.
- Головную боль.
- Органическую микросимптоматику без выраженных признаков расстройств функции ЦНС.
- Головокружения.
- Расстройства высших функций коры очагового характера (афазию, аграфию и прочие).
- Нарушения деятельности органов чувств.
К очаговым симптомам следует отнести:
- Двигательные расстройства (нарушения координации, параличи и парезы, экстрапирамидные изменения, снижение чувствительности, боль).
- Эпилептические припадки.
- Изменение памяти, эмоционально-волевой сферы, интеллекта.
Нарушения циркуляции крови по своему характеру разделяют на начальные, острые (подоболочечные кровоизлияния, преходящие расстройства, инсульты) и на хронические, медленно прогрессирующие проявления (энцефалопатия, дисциркуляторная миелопатия).
Методы устранения расстройств
Улучшение кровоснабжения мозга наступает после глубокого дыхания. В результате несложных манипуляций в ткани органа поступает больше кислорода. Существуют также простые физические упражнения, способствующие восстановлению циркуляции. Нормальное кровоснабжение обеспечивается при условии здоровых сосудов. В связи с этим необходимо проводить мероприятия по их очищению. В первую очередь специалисты рекомендуют пересмотреть свой рацион. В меню должны присутствовать блюда, способствующие выведению холестерина (овощи, рыба и прочие). В ряде случаев для улучшения кровообращения необходимо принимать медикаменты. Следует при этом помнить, что лекарства назначить может только врач.
Характерной особенностью мозговой ткани является отсутствие озможности депонирования в ней энергетических запасов (кислорода, глюкозы). Поэтому требуется непрерывное их поступление с кровью. Ведущая, регулирующая роль мозга в жизнедеятельности человека требует высокой активности метаболических процессов и хорошего кровоснабжения нервных клеток.
Головной мозг активен не только во время бодрствования, но и во время сна.
Известно, что в фазе быстрого сна обмен веществ в мозге может быть даже большим, чем при бодрствовании.
Потребный дебит мозгового кровотока, который обеспечивается специальной системой артериальных и венозных сосудов, в среднем составляет 55 мл крови на 100 г мозгового вещества в 1 мин.
В одну минуту через мозг протекает около 700-900 мл крови, что составляет 15-20 процентов общего минутного выталкиваемого сердцем объема крови. Необратимые изменения в головном мозге развиваются при отсутствии кровотока в течение пяти минут. Для предупреждения или уменьшения сосудистых катастроф в системе кровообращения мозга существует много защитных механизмов. Кровоснабжение мозга относительно постоянно и не зависит от изменений общего кровообращения, зоны мозга с наиболее
активным метаболизмом более интенсивно кровоснабжаются.
Головной мозг снабжают кровью четыре крупных сосуда: 2 внутренние сонные и 2 позвоночные артерии. Внутренняя сонная артерия является прямым продолжением общей сонной артерии, которая на уровне поперечных отростков позвонков СІІІ-СIV делится на наружную и внутреннюю сонные артерии. Левая общая сонная артерия отходит от дуги аорты, а правая является ветвью плечеголовного ствола, который также отходит от дуги аорты
В самом начале внутренней сонной артерии имеется ее расширение (sinus caroticus) и небольшое утолщение в его стенке (glomus caroticus), в котором находятся специализированные гломусные клетки, дендриты которых имеют баро- и хеморецепторы. Внутренняя сонная артерия через основание черепа проходит в одноименном канале (canalic caroticus) в пирамиде височной кости. Выйдя из этого канала в полость черепа, эта артерия проникает в пещеристую венозную пазуху, где образует S-образный изгиб - сифон, состоящий из двух колен. Первой в полости черепа от внутренней сонной артерии отходит глазная артерия (a. ophtalmica). Затем она проходит через твердую мозговую оболочку и в субарахноидальном пространстве располагается вблизи турецкого седла, отдает ветви - переднюю ворсинчатую артерию (а. сhoroidea anterion) и заднюю соединительную артерию (а. communicans porterior). Затем внутренняя сонная артерия делится на две конечные ветви: переднюю и среднюю мозговые артерии.
Две передние мозговые артерии (правая и левая) соединяются между собой короткой непарной передней соединительной артерией. Затем каждая из передних мозговых артерий огибает мозолистое тело, образуя большую дугу на медиальной поверхности полушария. Заканчивается эта артерия в задних отделах теменно-затылочной борозды. От этой артерии по пути ее следования отходят поверхностные и глубинные ветви, число которых индивидуально вариабельно. Основными из них являются переднемедиальные центральные, короткая и длинная центральные, перикаллезная, медиальная лобно-базальная, мозолисто-краевая, парацентральная, предклинная, теменно-затылочная артерии.
Корковые ветви передней мозговой артерии снабжают кровью медиальную поверхность лобной доли, верхнюю лобную извилину, верхнюю часть центральных извилин, частично верхнюю теменную извилину.
Глубинные ветви этой артерии кровоснабжают головку хвостатого ядра, переднее бедро внутренней сумки, переднюю часть скорлупы, часть бледного шара, белое вещество медиобазальной части полушария впереди от хиазмы.
Средняя мозговая артерия (а. cerebri media) является прямым продолжением внутренней сонной артерии и погружается в сильвиеву щель (art. fossae Sylvii). От нее отходят поверхностные и глубинные ветви. Поверхностные ветви: латеральная орбито-фронтальная, прероландова, роландова, передняя и задняя теменные, артерия угловой извилины, передняя височная артерия, задняя височная артерия. Глубинные ветви средней мозговой артерии: передняя ворсинчатая артерия (имеет ворсинчатые ветви бокового и III желудочков, ветви переднего продырявленного вещества), ветви к зрительному тракту, латеральному коленчатому телу, внутренней капсуле, бледному шару, хвостатому ядру, серому бугру, ветви к ядрам гипоталамуса и миндалевидного тела; конечные ветви снабжают красное ядро и черную субстанцию, покрышку среднего мозга.
Средняя мозговая артерия снабжает две трети наружной поверхности большого полушария головного мозга и контактирует с бассейном передней мозговой артерии и задней мозговой артерии (это зоны смежного кровообращения).
Позвоночные артерии (правая и левая) на шее отходят от подключичных артерий, на уровне поперечных отростков СIV позвонка входят в специальные для этой артерии отверстия и поднимаются в таких поперечных отростках до СII позвонка, затем выходят из его поперечного отростка, делают изгиб, поворачивая кнаружи, а затем вверх и проходят через отверстие поперечного отростка I шейного позвонка (атланта), снова приобретают горизонтальное положение и проходят через специальную для этих артерий борозду и проникают в полость позвоночного канала и через большое затылочное отверстие - в полость черепа. Извитость субокципитальной части позвоночной артерии предусмотрена природой для предотвращения ее резкого растяжения или сдавления при поворотах и сгибаниях головы. Прободая атланто-затылочную мембрану и твердую мозговую оболочку, обе позвоночные артерии сближаются и, проходя по нижней поверхности продолговатого мозга на границе с мостом мозга, соединяются в одну основную артерию (а. basilaris). От позвоночных артерий в полости черепа отходят ветви: передняя спинномозговая артерия, задняя спинномозговая артерия и нижняя задняя мозжечковая артерия, участвующие в кровоснабжении продолговатого мозга и мозжечка.
Базилярная артерия располагается вдоль основной борозды моста мозга и у его границы со средним мозгом делится на две задние мозговые артерии. От базилярной артерии отходят парные ветви: передние нижние мозжечковые артерии (от них идут ветви к внутреннему слуховому проходу - лабиринтная артерия) и верхняя мозжечковая артерия, а также многочисленные погружные и огибающие ствол мозга, участвующие в его кровоснабжении.
Между внутренними сонными артериями и задними мозговыми артериями имеются задние соединительные артерии. Так формируется артериальный круг большого мозга (circulus arteriosus cerebri), или виллизиев круг, который спереди сформирован двумя передними мозговыми артериями и одной передней соединительной артерией.
Такой классический вариант строения этого многоугольника встречается примерно у половины людей, у остальных нередко отсутствует одна или обе задние соединительные артерии, изредка наблюдаются варианты формирования и мозговых артерий: если от одной внутренней сонной артерии образуются обе передние мозговые артерии - это обозначается передней трифуркацией внутренней сонной артерии; если от внутренней сонной артерии кзади идет не задняя соединительная артерия, а задняя мозговая артерия, тогда говорят о задней трифуркации внутренней сонной артерии. Такие варианты строения сосудистой системы головного мозга приходится учитывать при анализе особенностей клинической картины в случаях тромбоза внутренней сонной артерии. Виллизиев многоугольник является артериальным резервуаром для питания обоих полушарий и предназначен для компенсации и выравнивания артериального давления в случаях нарушения притока крови к мозгу по одной из основных артериальных магистралей.
Задняя мозговая артерия (а. сerebri posterior) образуется на уровне среднего мозга в связи с разделением (бифуркацией) базилярной артерии на правую и левую задние мозговые артерии. Они огибают ножки мозга и через отверстие намета мозжечка проходят по внутренней поверхности височной доли и достигают полюса затылочных долей.
Поверхностные ветви задней мозговой артерии кровоснабжают медиальную поверхность височной и затылочной долей головного мозга, splenium corporis callosii.
Глубинные ветви: медиальные задние ворсинчатые ветви, таламические ветви (таламо-перфорирующая, премамиллярная и таламо-коленчатая), задние отделы мозолистого тела.
Переходя на конвекситальную поверхность полушария, задняя мозговая артерия анастомозирует со средней и передней мозговыми артериями.
Регуляция мозгового кровообращения осуществляется через мышечную систему сосудистой стенки, состояние реологии крови и перфузионное давление. Имеется базисный механизм саморегуляции мозгового кровообращения с помощью артериального давления: при повышении артериального давления наступает сужение просвета артерии, а при снижении артериального давления просвет сосуда увеличивается (феномен Остроумова - Бейлиса). В его основе лежит поведение мембраны мышечных клеток сосудистой стенки - при растяжении мышечной клетки мембранные потенциалы вызывают сокращение миофибрилл. В норме этот механизм работает при перепадах артериального давления от 60 до 180 мм рт.ст. При артериальном давлении выше 180-200 мм рт.ст. сосудистая стенка механически перерастягивается, начинает пропотевать плазма крови через капиллярные стенки, развивается отек ткани мозга, что приводит к клинике гипертонического криза.
Большая роль в регуляции мозгового кровообращения принадлежит рефлексогенным влияниям артериальной синокаротидной зоны и возбуждению симпатической нервной системы, которые вызывают рефлекторный спазм крупных и средних артериальных стволов как на поверхности, так и внутри мозгового вещества.
Определенное влияние на состояние мозговой гемодинамики оказывает биохимический и газовый состав крови. При снижении содержания в артериальной крови кислорода возникает расширение мозговых сосудов, а при гипероксигенации - их сужение. При уменьшении содержания углекислого газа в артериальной крови сосуды сужаются, а при нарастании концентрации углекислого газа - расширяются. Например, при ингаляции газовой смеси с 5% содержанием углекислого газа мозговой кровоток может увеличиваться почти на 50%.
На состояние кровоснабжения мозга влияет давление внутричерепной цереброспинальной жидкости и венозное давление в синусах твердой мозговой оболочки, а также морфологические изменения в магистральных сосудах головы и мозга, состояние анастомозов между ними.
На скорость мозгового кровотока влияет состояние общей гемодинамики, общего венозного давления и особенно разность между артериальным и венозным давлением в структурах черепа.
Наличие многочисленных анастомозов между артериями шеи и внутри черепа приводит к тому, что стеноз или окклюзия одной из нескольких экстрацеребральных артерий могут не приводить к нарушениям функции мозга, т.е. быть бессимптомными. Существенный анастомоз имеется между и бассейном наружной и внутренней сонной артерии по глазной артерии
Нарушения мозгового кровообращения разделяют на хронические (медленно прогрессирующие) и острые.
К хроническим нарушениям мозгового кровообращения относят: начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, дисциркуляторную энцефалопатию и дисциркуляторную миелопатию.
Острые нарушения мозгового кровообращения проявляются по типу:
Преходящих нарушений мозгового кровообращения;
Мозгового инсульта - ишемического, геморрагического или смешанного типов.
Главные причины возникновения и развития дисциркуляторной энцефалопатии - артериальная гипертония и атеросклероз.
Гипертонической болезнью страдают более 40% взрослого населения России. Болеют мужчины и женщины, старики и молодежь. Только в 5% случаев причина возникновения гипертонии понятна. Это могут быть почечная недостаточность, эндокринные нарушения, атеросклероз и некоторые другие заболевания. В 95% случаев причина гипертонии остается невыясненной, именно поэтому ее называют эссенциальной (дословно - собственно гипертония). При гипертонической болезни стенки сосудов уплотняются, формируются локальные сужения (стенозы) и извитости. Всё это приводит к нарушениям кровообращения и в том числе - кровоснабжения мозга. Иногда дело доходит до окклюзии - полного закрытия просвета сосуда.
В отличие от гипертонии причина атеросклероза известна - это нарушение липидного обмена. У больных атеросклерозом в крови повышается уровень жироподобных веществ - холестерина, липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, которые осаждаются на стенках сосудов, формируя липидные пятна. Затем пятна разрастаются в так называемые бляшки. Из-за отложения солей кальция бляшки уплотняются и в конечном итоге сужают или даже закрывают просвет сосудов. Затем они начинают распадаться, их частички - эмболы попадают в кровяное русло и иногда закупоривают другие мелкие и крупные сосуды.
Порой развитию дисциркуляторной энцефалопатии способствует остеохондроз, так как при этом заболевании из-за деформации межпозвоночных дисков могут зажиматься позвоночные артерии, снабжающие мозг кровью.
Нарушения кровоснабжения приводят к постепенному отмиранию нейронов в различных участках мозга, и у больного возникают неврологические симптомы. Для дисциркуляторной энцефалопатии наиболее характерны эмоционально-личностные нарушения. В начале заболевания отмечаются астенические состояния: общая слабость, раздражительность, плохой сон. Нередко астения сопровождается депрессией. Постепенно начинают проявляться такие болезненные свойства личности, как эгоцентризм, периодически возникающее беспричинное возбуждение, которое может быть резко выраженным и проявляться в неадекватном поведении. При дальнейшем развитии недуга эмоциональная реактивность снижается и постепенно переходит в тупость и апатию.
Раз начавшись, заболевание неуклонно прогрессирует, хотя в его течении могут наблюдаться как резкие периодические ухудшения (пароксизмальное течение), так и периоды медленного нарастания симптомов заболевания.
Не следует забывать, что дисциркуляторная энцефалопатия увеличивает риск возникновения многих тяжелейших заболеваний головного мозга и прежде всего инсульта - острого нарушения кровообращения мозга (Манвелов А., канд. мед. наук; Кадыков А., докт. мед. наук. «Инсульт - проблема социальная и медицинская» // «Наука и жизнь» 2002, № 5.). В России инсульты регистрируются более чем у 400 тыс. человек в год. Из них 35% погибают в первые три недели заболевания, а годовой рубеж преодолевает только половина больных. Не следует исключать и возможности возникновения эпилептических приступов на фоне развивающейся дисциркуляторной энцефалопатии.
Виды хронической недостаточности кровоснабжения мозга
Различают три основных вида нарушений мозгового кровообращения.
При болезни Бинсвангера из-за утолщения стенок и сужения просвета мелких артерий возникает диффузное поражение внутренних структур мозга - так называемого белого вещества. Множественные мелкие очаги поражения представляют собой участки отмерших нейронов. У больных происходит нарушение циркадных (суточных) колебаний давления: в ночное время оно или падает слишком резко, или, наоборот, повышается, хотя давление ночью должно незначительно снижаться. Один из основных симптомов болезни - нарушение сна. Больной плохо засыпает или спит с частыми пробуждениями. Другие типичные признаки - медленное прогрессирование нарушений памяти и интеллекта вплоть до деменции (слабоумия); нарастающие нарушения походки, расстройства мочеиспускания и дефекации. Известно, что болезнь Бинсвангера может настичь даже в относительно молодом возрасте - до 35 лет.
Для другого вида дисциркуляторной энцефалопатии - так называемых мультиинфарктных состояний - характерны множественные небольшие инфаркты в мозге (микроинсульты). Это означает, что на определенном участке мозга из-за закупоривания сосуда происходит омертвление нервной ткани. При этом поражаются как поверхностные (серое вещество), так и глубокие (белое вещество) структуры мозга.
Главная причина развития мультиинфарктных состояний - сужение и уплотнение внутримозговых артерий при артериальной гипертонии. Другая распространенная причина - заболевания сердца, сопровождающиеся мерцательной аритмией. У таких больных в полостях сердца образуются сгустки крови - тромбы, которые могут закупорить сосуды, снабжающие мозг кровью. Образованию тромбов способствует и повышенная свертываемость крови. Еще одна причина возникновения мультиинфарктных состояний - атеросклеротическое поражение внутримозговых артерий.
Дисциркуляторная эцефалопатия развивается также при поражении магистральных (сонных и позвоночных) артерий, находящихся не внутри мозга, а обеспечивающих приток крови к мозгу. Поражения могут иметь различную природу и причины - тромбозы, стенозы, изгибы и перегибы различной этиологии.
Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Длительность каждой из них может быть разной. Многое зависит от степени гипертонической болезни или атеросклероза, образа жизни, привычек, наследственности, сопутствующих заболеваний и т.д. На начальной стадии болезни люди часто жалуются на головные боли, головокружения, шум в голове, снижение памяти (непрофессиональной) и работоспособности. Больные бывают рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им обычно трудно переключиться с одного вида деятельности на другой
На следующей стадии заболевания прогрессируют нарушения памяти, в том числе и профессиональной. Сужается круг интересов, появляются вязкость мышления (зацикливание на какой-то проблеме), неуживчивость, страдает интеллект, происходит изменение личности. Для таких больных характерны дневная сонливость и плохой ночной сон. Усиливается неврологическая симптоматика, движения замедляются, нарушается их координация, появляются легкие нарушения речи, пошатывание при ходьбе, существенно снижается работоспособность.
На последней стадии болезни грубые изменения мозговой ткани делают неврологические симптомы еще более выраженными, усиливаются психические расстройства вплоть до деменции (слабоумия). Больные полностью теряют трудоспособность, перестают узнавать близких, совершают неадекватные действия, могут потеряться, выйдя на прогулку.
Диагностика энцефалопатии
При обследовании у подавляющего числа больных дисциркуляторной энцефалопатией выявляются характерные заболевания или физиологические особенности и привычки. К таким факторам риска относятся:
артериальная гипертония (артериальное давление от 140/90 мм рт. ст. и выше);
заболевания сердца (ишемическая болезнь, ревматические поражения, нарушение сердечного ритма и др.);
сахарный диабет;
избыточная масса тела;
малоподвижный образ жизни;
гиперхолестеринемия (общий холестерин выше 6,2 ммоль/л);
длительные и частые нервно-психические перенапряжения (стрессы);
отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям (инсульт, инфаркт миокарда или артериальная гипертония у ближайших родственников);
курение;
злоупотребление алкоголем.
У мужчин с быстро прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатией обычно в анамнезе психо-эмоциональное перенапряжение, малоподвижный образ жизни, злоупотребление алкоголем, отсутствие регулярного лечения и наличие двух или более сопутствующих заболеваний. У женщин, помимо перечисленных факторов, неблагоприятному течению болезни часто способствует избыточная масса тела.
Если у больных артериальной гипертонией и атеросклерозом (или у представителей других групп риска) появляются жалобы на головную боль, головокружение, снижение работоспособности, ухудшение памяти, то можно заподозрить начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии. Пациенты с такими симптомами должны, прежде всего, постоянно контролировать артериальное давление, пройти электрокардиографическое исследование, сдать общие анализы крови и мочи, анализы крови на сахар и липиды. Не помешает и психологическое исследование, с помощью которого оценивается состояние памяти, интеллекта, внимания и речи.
Предвестниками сердечно-сосудистых заболеваний, проявляющихся в нарушении кровообращения мозга, могут быть даже небольшие неспецифические изменения электрокардиограммы. Кстати, нормальные электрокардиограммы или эхокардиограммы не исключают наличия болезни, так как изменения могут быть заметны только в момент ишемии (малокровия) миокарда или приступа стенокардии. Важную информацию дает электрокардиограмма, снятая при физической нагрузке. Суточный мониторинг работы сердца также позволяет выявить нарушения.
Важное значение для постановки диагноза имеет информация о состоянии глазного дна (задней стенки глаза), клетки которого напрямую связаны с нейронами мозга. Изменения сосудов и нервных клеток глазного дна позволяют судить о нарушениях структуры мозговой ткани. У больных дисциркуляторной энцефалопатией нередко снижается слух, нарушается глотательный рефлекс, обоняние. Поэтому для постановки диагноза нужно провести отоневрологическое исследование, выявляющее нарушения вестибулярного аппарата, слухового, обонятельного и вкусового восприятий.
Полезную информацию дает исследование реологических свойств крови - ее текучести. Главным фактором, влияющим на жидкостные свойства крови и на степень насыщения ее кислородом, считается гематокрит - отношение объема эритроцитов к объему плазмы. Его повышение способствует увеличению вязкости крови и ухудшению кровообращения. Между высоким гематокритом и инфарктами мозга существует прямая связь.
После проведения предварительных исследований больного обычно направляют на рентгенографическое исследование сосудов головного мозга - ангиографию. Ангиографию врачи считают «золотым стандартом», с которым сравнивают результаты других методов исследования. После введения специального контрастного вещества получают рентгеновские изображения сосудов мозга. Ангиография дает информацию о длительности и последовательности заполнения сосудов крови, о сформировавшихся «обходных» путях кровообращения при закупорке или сужении сосудов мозга. Результаты исследования имеют важное значение при решении вопроса о целесообразности операции.
Электроэнцефалография - старый и очень распространенный метод исследования мозга, основанный на регистрации его электрических потенциалов. Изменения на энцефалограмме свидетельствуют об органических изменениях в мозговой ткани, поэтому на начальной стадии заболевания дисциркуляторной энцефалопатией энцефалография никаких нарушений может не выявить.
Настоящую революцию в исследованиях мозга произвело появление метода компьютерной томографии, сочетающего достижения рентгенографии и компьютерных методов обработки данных. С его помощью можно получить не косвенные, а прямые данные о структурах мозга и их изменениях. Метод позволяет определить расположение и размеры очагов поражения мозга и их характер.
В последнее время для диагностики нарушения кровообращения мозга применяют магнитно-резонансные методы: ядерный магнитный резонанс, магнитно-резонансную томографию и магнитно-резонансную ангиографию. Ядерный магнитный резонанс дает информацию о физико-химических свойствах структур мозга, благодаря чему можно отличить здоровые ткани от измененных. Магнитно-резонансная томография позволяет получить изображения мозга, определить расположение, размеры, форму и количество очагов, изучить мозговой кровоток. Магнитно-резонансная ангиография представляет собой модификацию магнитно-резонансной томографии. С ее помощью можно исследовать прохождение и «калибр» внечерепных и внутричерепных артерий и вен.
В настоящее время созданы и успешно применяются высокоинформативные методы получения трехмерного изображения структур мозга: однофотонная эмиссионная компьютерная томография и позитронная эмиссионная томография.
Широко используются для обследования больных не только в стационаре, но и в амбулаторных условиях ультразвуковые методы: допплерография и эхотомография, дуплексное сканирование и транскраниальная допплерография. Ультразвуковая допплерография применяется для выявления поражений сонных и позвоночных артерий. Она дает возможность получить информацию о профиле кровотока в сосудах. При дуплексном сканировании цветовое контрастирование потоков позволяет более четко разграничить движущийся (кровь) и неподвижные (стенки сосудов) объекты. Основные поражения сосудов, выявляемые методом транскраниальной допплерографии, - закупорки, стенозы, спазмы и аневризмы. Наиболее полную информацию о состоянии сосудистой системы мозга можно получить, сопоставив данные различных методов ультразвукового исследования. Недавно появился новый метод ультразвуковой диагностики - транскраниальная сонография с цветовым допплеровским кодированием. С его помощью можно «увидеть» структуры мозга через кости черепа.
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии
Врачам давно известен так называемый закон половинок, основанный на результатах крупных эпидемиологических исследований. Суть его состоит в том, что половина больных не знает о своем заболевании, а из тех, кто знает, половина - не лечится. Из тех, кто лечится, половина принимает лекарства нерегулярно, т. е. лечится неэффективно. Следовательно, лечение получают только около 12% больных. Такая удручающая картина складывается потому, что, как говорил французский писатель Франсуа де Ларошфуко, «нам не хватает характера, чтобы покорно следовать велению рассудка».
Между тем известно, что артериальная гипертония и обусловленная ею дисциркуляторная энцефалопатия достаточно хорошо поддаются лечению. Проводившиеся как в нашей стране, так и за рубежом исследовательские программы борьбы с артериальной гипертонией показали, что с их помощью можно за пять лет снизить заболеваемость инсультом на 45–50%. Если бы программа борьбы с гипертонией работала в масштабах всего здравоохранения России, то за пять лет удалось бы сохранить жизнь более двух миллионов погибающих от инсульта человек. И это не считая потери больных с иными поражениями мозга, сердца, почек, глаз и других органов, вызванными гипертонией.
Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии, ее терапия должна основываться на двух принципах:
Для уменьшения возможности побочного действия гипотензивный препарат назначают в минимальных дозах, а при недостаточном снижении артериального давления дозу увеличивают.
Для достижения максимального эффекта используют комбинации препаратов (к маленькой дозе одного добавляют низкую дозу другого).
Больным дисциркуляторной энцефалопатией на фоне выраженной гипертонии не следует стремиться снизить артериальное давление до нормы (ниже 140/90 мм рт. ст.), так как это может привести к ухудшению кровоснабжения мозга; достаточно снизить его на 10–15% от исходного уровня.
Помимо медикаментозного лечения больным гипертонией необходимо соблюдать простые правила: ограничить употребление поваренной соли (до 5 граммов в день - 0,5 чайной ложки); длительно, практически пожизненно, принимать антиагреганты (лекарства, препятствующие образованию тромбов); принимать витамины и витаминные комплексы, содержащие аскорбиновую кислоту (витамин С), пиридоксин (витамин В6) и никотиновую кислоту (витамин РР).
При дисциркуляторной энцефалопатии, обусловленной атеросклерозом, лечение имеет свои особенности и подразумевает низкокалорийную диету (до 2600–2700 ккал в день) с ограничением животных жиров. При стойких показателях общего холестерина крови (выше 6,2 ммоль/л), сохраняющихся не менее шести месяцев на фоне строгой диеты, назначают препараты, снижающие уровень холестерина (статины).
Для профилактики прогрессирования мультиинфарктных состояний головного мозга применяют комбинированную антиагрегантную и антикоагулянтную терапию. Антикоагулянты (препараты, снижающие свертываемость крови) подбирают в соответствии с показателями свертываемости и протромбина крови и рекомендуют принимать практически пожизненно. При этом необходимо контролировать уровень протромбина крови один раз в две недели. Больные, принимающие антикоагулянты, должны сообщать врачу о любых признаках кровотечения.
Помимо лечения, направленного на устранение причин дисциркуляторной энцефалопатии, больным назначают симптоматическую терапию, направленную на снижение выраженности симптомов. Для профилактики ухудшения памяти и снижения интеллекта применяют средства, улучшающие обмен веществ в мозге. При двигательных нарушениях рекомендуют лечебную гимнастику, массаж и другие методы восстановительной терапии. При головокружениях назначают сосудистые препараты и средства, воздействующие на вегетативную нервную систему.
Нередко дисциркуляторная энцефалопатия проявляется в виде астено-депрессивного синдрома. При его симптомах врачи назначают психотерапию, психологическую помощь, медикаментозную терапию: антидепрессанты, успокаивающие средства. Но в первую очередь следует позаботиться о создании доброжелательной обстановки в семье и на работе. Ведь еще выдающийся врач Средневековья Парацельс отмечал: «Лучшее лекарство от болезней - хорошее расположение духа».
У больных с грубыми сужениями магистральных сосудов головы (свыше 70%) решается вопрос о хирургическом вмешательстве. Под ним подразумеваются три вида операций: стентирование (расширение просвета сосуда с помощью специального каркаса - стента), реконструкция сосудистой системы (соединение различных сосудов между собой, формирование ответвлений) или удаление части сосуда и замена ее на протез.
Для профилактики дисциркуляторной энцефалопатии немаловажное значение имеет здоровый образ жизни: соблюдение режима труда, диета с ограничением поваренной соли, жидкости (до 1–1,2 л в сутки), продуктов, содержащих животные жиры (жирные сорта мяса, печень, сметана, сливочное масло, яйца и др.), и высококалорийной пищи. К высококалорийным продуктам помимо жиров относятся алкоголь и кондитерские изделия. Хорошо, чтобы в рационе преобладали овощи и фрукты. Питаться следует не реже четырех раз в день, распределяя пищу по калорийности следующим образом: завтрак до работы - 30%, второй завтрак - 20%, обед - 40%, ужин - 10%. Ужинать рекомендуется не позднее, чем за два часа до сна. Интервал между ужином и завтраком не должен превышать десяти часов.
Больным необходимо следить за весом, но снижать его следует постепенно. У человека, ведущего малоподвижный образ жизни, энергозатраты составляют в среднем 2000–2500 ккал в сутки. Если женщина снизит калорийность пищи до 1200–1500 ккал, а мужчина до 1500–1800 ккал, то за неделю они похудеют на 0,5–1 кг. Такой темп потери веса считается оптимальным. Хороший профилактический эффект дает увеличение физической активности. Тренировки повышают устойчивость сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам, что выражается в снижении частоты сердечных сокращений и артериального давления. В результате улучшается настроение, появляется уверенность в своих силах, уменьшаются или вовсе проходят депрессия, страхи, головные боли, головокружение, нарушения сна. Больные становятся физически крепче, выносливее. Значительное улучшение состояния отмечается при проведении занятий 3–4 раза в неделю по 30–45 мин. Однако даже после коротких тренировок (по 15–20 мин) больному становится лучше.
Лечебную физкультуру следует проводить регулярно, с постепенным повышением нагрузки. Интенсивность упражнений рассчитывают, используя показатель максимальной частоты сердечных сокращений (от 220 вычитают возраст больного в годах). Для больных, ведущих малоподвижный образ жизни и не страдающих ишемической болезнью сердца, выбирают такую интенсивность физических упражнений, при которой частота сердечных сокращений составляет 60-75% от максимальной. Разумеется, прежде чем начать заниматься лечебной физкультурой, нужно обязательно проконсультироваться с врачом.
Больным на I-й и II-й стадиях дисциркуляторной энцефалопатии показано санаторно-курортное лечение. Лучше, если это санаторий сердечно-сосудистого типа в привычном климате.
Вовремя диагностированная дисциркуляторная энцефалопатия и правильно подобранное комплексное лечение продлевают активную, полноценную жизнь.
Общая схема кровоснабжения мозга. Кровь поступает в мозг по четырем крупным магистральным артериям: двум внутренним сонным и двум позвоночным. В основании ствола головного мозга позвоночные артерии сливаются в одну, базилярную. В головном мозге внутренняя сонная артерия делится на две главные ветви: переднюю мозговую артерию, по которой кровь поступает в передние отделы лобных долей, и среднюю мозговую артерию, снабжающую часть лобной, височной и теменной долей. Позвоночные и базилярная артерии осуществляют кровоснабжение ствола мозга и мозжечка, а задние мозговые артерии - затылочных долей мозга 
Кровяные сгустки, тромбы, развиваются в области атеросклеротических бляшек, образующихся на внутренних стенках сосуда. Тромбы могут полностью перекрывать даже крупные сосуды, вызывая серьезные нарушения мозгового кровообращения.
Головной мозг с кровеносными сосудами (вид снизу). Ветви магистральных сосудов головного мозга у его основания образуют замкнутый круг, названный виллизиевым. Благодаря этому при сужении или закупорке одного из сосудов кровоснабжение головного мозга полностью или частично восстанавливается. 
Функциональные зоны мозга. При нарушении кровоснабжения определенных участков мозга у больных возникают соответствующие неврологические симптомы 
Магнитно-резонансная томография мозга. Снимок здорового мозга (А); изменения мозгового вещества при болезни Бинсвангера - разрежения белого вещества мозга (Б); гидроцефалия - накопление жидкости в мозговых тканях - проявляется в виде расширения борозд и желудочков мозга (показаны стрелками) (В); мультиинфарктное состояние - омертвевшая нервная ткань выглядит как небольшие темные пятна (показаны стрелками) (Г).
Дуплексное сканирование внутренней сонной артерии. Видна сформировавшаяся небольшая атеро-склеротическая бляшка, просвет сосуда немного сужен (А); более поздняя стадия атеросклероза - просвет сосуда внутренней сонной артерии частично перекрыт большой бляшкой (Б); окклюзия - полное закрытие просвета сосуда бляшкой (В); извитость артерии (Г)
В физиологических условиях каждые 100 г ткани головного мозга в состоянии покоя за 1 мин получают 55 58 мл крови и потребляют 3 5 мл кислорода. Т. е. к головному мозгу, масса которого у взрослого человека составляет только 2 % массы тела, за 1 мин поступает 750 - 850 мл крови, почти 20 % всего кислорода и приблизительно столько же глюкозы. Постоянное поступление кислорода и глюкозы необходимо для сохранения энергетического субстрата мозга, нормального функционирования нейронов, поддержания их интегративной функции.
Головной мозг кровоснабжается двумя парными магистральными артериями головы - внутренними сонными и позвоночными. Две трети крови поставляют в мозг внутренние сонные артерии и одну треть позвоночные. Первые образуют каротидную систему, вторые вертебрально-базилярную. Внутренние сонные артерии являются ветвями общей сонной артерии. Они входят в полость черепа через внутреннее отверстие сонного канала височной кости, вступают в пещеристую пазуху (sinus cavernosus), где образуют S-образный изгиб. Эта часть внутренней сонной артерии получила название сифона, или пещеристой части. Потом она «прободает» твердую мозговую оболочку, после чего от нее отходит первая ветвь - глазная артерия, которая вместе со зрительным нервом через зрительный канал проникает в полость глазницы. От внутренней сонной артерии отходят также задняя соединительная и передняя ворсинчатая артерии. Латерально от перекреста зрительных нервов внутренняя сонная артерия разделяется на две конечные ветви: переднюю и среднюю мозговые артерии. Передняя мозговая артерия снабжает кровью передний отдел лобной доли и внутреннюю поверхность полушария, средняя мозговая артерия - значительную часть коры лобной, теменной и височной долей, подкорковые ядра и большую часть внутренней капсулы.
|
Схема кровоснабжения головного мозга: 1 - передняя соединительная артерия; 2 - задняя мозговая артерия; 3 - верхняя мозжечковая артерия; 4 - правая подключичная артерия; 5 - плечеголовной ствол; 6 - аорта; 7 - левая подключичная артерия; 8 - общая сонная артерия; 9 - наружная сонная артерия; 10 - внутренняя сонная артерия; 11 - позвоночная артерия; 12 - задняя соединительная артерия; 13 - средняя мозговая артерия; 14 - передняя мозговая артерия |
Система мозговых сосудов с наиболее важными анастомозами: I - аорта; 2 - плечеголовной ствол; 3 - подключичная артерия; 4 - общая сонная артерия; 5 - внутренняя сонная артерия; 6 - наружная сонная артерия; 7 - позвоночные артерии; 8 - основная артерия; 9 - передняя мозговая артерия; 10 - средняя мозговая артерия; II - задняя мозговая артерия; 12 - передняя 15 - центральная артерия сетчатки; 16 - наружная челюстная артерия |
Позвоночные артерии отходят от подключичной артерии. Они входят в череп через отверстия в поперечных отростках CI-CVI позвонков и попадают в его полость через затылочное отверстие. В области мозгового ствола (моста) обе позвоночные артерии сливаются в один спинальный ствол - основную (базилярную) артерию, которая разделяется на две задние мозговые артерии. Они питают кровью средний мозг, мост, мозжечок и затылочные доли полушарий большого мозга. Кроме того, от позвоночной артерии отходят две спинномозговые артерии (передняя и задняя), а также задняя нижняя артерия мозжечка.
Передние мозговые артерии соединяет передняя соединительная артерия, а средние и задние мозговые артерии - задняя соединительная артерия. В результате соединения сосудов каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов на нижней поверхности полушарий большого мозга образуется замкнутая система - артериальный (виллизиев) круг большого мозга.
Различают четыре уровни коллатерального артериального кровоснабжения головного мозга. Это система артериального (виллизиевого) круга большого мозга, системы анастомозов на поверхности и внутри головного мозга - через капиллярную сеть между ветвями передней, средней и задней мозговых артерий, внечерепной уровень анастомозов - между ветвями экстра- и интракраниальных сосудов головы.
Коллатеральное кровоснабжение головного мозга играет важную роль в компенсации нарушений кровообращения в случае закупорки одной из мозговых артерий. Вместе с тем многочисленные анастомозы между разными сосудистыми бассейнами могут играть и негативную роль по отношению к самому головному мозгу. Примером этого могут быть церебральные синдромы обкрадывания (steal syndrome).
Необходимо также отметить, что в подкорковой области анастомозы отсутствуют, поэтому при поражении одной из артерий наступают необратимые изменения ткани мозга в области ее кровоснабжения.
Сосуды головного мозга в зависимости от их функций распределяют на несколько групп.
Магистральные, или регионарные, сосуды - это внутренние сонные и позвоночные артерии в экстракраниальном отделе, а также сосуды артериального круга. Основное их назначение - регуляция мозгового кровообращения при наличии изменений системного артериального давления (АД).
Артерии мягкой мозговой оболочки (шальные) - это сосуды с явно выраженной нутритивной функцией. Размер их просвета зависит от обменных потребностей ткани мозга. Главным регулятором тонуса этих сосудов являются продукты метаболизма мозговой ткани, особенно оксид углерода, под воздействием которого сосуды мозга расширяются.
Внутримозговые артерии и капилляры, которые непосредственно обеспечивают одну из основных функций сердечно-сосудистой системы, обмен между кровью и тканью мозга, - это «обменные сосуды».
Венозная система выполняет преимущественно дренажную функцию. Она характеризуется значительно большей емкостью в сравнении с артериальной системой. Поэтому вены мозга называют еще «емкостными сосудами». Они не остаются пассивным элементом сосудистой системы головного мозга, а принимают участие в регуляции мозгового кровообращения.
Через поверхностные и глубокие вены мозга из сосудистых сплетений и глубоких отделов мозга происходит отток венозной крови в прямую (через большую мозговую вену) и другие венозные пазухи твердой мозговой оболочки. Из пазух кровь оттекает во внутренние яремные вены, потом в плечеголовные и в верхнюю полую вены.