هیپرلیپیدمی مختلط هیپرلیپیدمی - چیست؟ هیپرلیپیدمی: علل، علائم، درمان. به چه دلایلی هیپرلیپیدمی ایجاد می شود و درمان را از کجا شروع کنیم؟

با این حال، هیپرلیپیدمی یک عامل خطر برای ایجاد بیماری های قلبی عروقی، به ویژه تصلب شرایین است و نیاز به کنترل، اصلاح و درمان دارد.

انواع هیپرلیپیدمی ها

طبقه بندی انواع چربی خون توسط دونالد فردیکسون در سال 1965 ایجاد شد و توسط سازمان بهداشت جهانی به عنوان یک استاندارد بین المللی پذیرفته شد. امروزه نیز مورد استفاده قرار می گیرد. طبق طبقه بندی فردیکسون، پنج نوع هیپرلیپیدمی وجود دارد.

نوع I: این نوع نادر هیپرلیپیدمی است که زمانی رخ می دهد که کمبود لیپوپروتئین لیپاز یا نقص در پروتئین فعال کننده لیپوپروتئین لیپاز وجود داشته باشد. در این نوع بیماری، سطح شیلومیکرون ها (لیپوپروتئین هایی که لیپیدها را از روده به کبد منتقل می کنند) افزایش می یابد. هیپرلیپیدمی پس از مصرف غذاهای چرب بدتر می شود و پس از محدودیت چربی کاهش می یابد، بنابراین درمان اصلی رژیم غذایی است.

نوع II. یک نوع رایج هیپرلیپیدمی که در آن سطوح لیپوپروتئین بالا می رود چگالی کم. بسته به وجود تری گلیسیرید بالا به دو زیرگروه تقسیم می شود که نیاز به تجویز اضافی جمفیبروزیل در طول درمان دارد. هیپرلیپیدمی از این نوع منجر به ایجاد آترواسکلروز در سال های بعد می شود و می تواند باعث حمله قلبی در مردان و زنان مسن شود.

نوع III. نوعی هیپرلیپیدمی که دیس بتا لیپوپروتئینیا نیز نامیده می شود. این بیماری با علل ارثی مشخص می شود و با نقص آپولیپوپروتئین E همراه است و همچنین با افزایش سطح لیپوپروتئین های با چگالی بالا مشخص می شود. ناقلان هیپرلیپیدمی مستعد چاقی، نقرس، دیابت شیرین خفیف و در معرض خطر تصلب شرایین هستند.

نوع IV نوعی هیپرلیپیدمی که با افزایش غلظت تری گلیسیرید مشخص می شود. سطح آنها پس از مصرف کربوهیدرات و الکل افزایش می یابد. در پس زمینه این سندرم، آترواسکلروز، چاقی، دیابت شیرین و پانکراتیت می تواند ایجاد شود.

نوع V. نوعی هیپرلیپیدمی مشابه با اولی، اما بر خلاف آن، نه تنها سطح شیلومیکرون ها افزایش می یابد، بلکه لیپوپروتئین های با چگالی بسیار پایین نیز افزایش می یابد. بنابراین، مانند نوع اول، پس از خوردن غذاهای چرب و کربوهیدرات، محتوای چربی در خون افزایش می یابد. هیپرلیپیدمی از این نوع مملو از ایجاد پانکراتیت شدید است که در پس زمینه مصرف غذاهای خیلی چرب ایجاد می شود.

علاوه بر این طبقه بندی، دو نوع دیگر هیپرلیپیدمی وجود دارد - هیپوآلفا-لیپوپروتئینمی و هیپو-بتا-لیپوپروتئینمی.

علائم

هیپرلیپیدمی عمدتاً بدون علامت است و اغلب در طول آزمایش خون بیوشیمیایی عمومی تشخیص داده می شود. آزمایش کلسترول پیشگیرانه باید از سن 20 سالگی حداقل هر پنج سال یک بار انجام شود. گاهی اوقات، با افزایش چربی خون، بدن های چربی به نام گزانتوما در تاندون ها و پوست بیمار تشکیل می شود. علامت پاتولوژیکممکن است بزرگ شدن کبد و طحال و همچنین علائم پانکراتیت باشد.

علل بیماری

سطح چربی خون به عوامل مختلفی از جمله وجود اسیدهای چرب اشباع و کلسترول در رژیم غذایی روزانه، وزن بدن، سطح فعالیت بدنی، سن، دیابت، وراثت، داروها، اختلالات بستگی دارد. فشار خون، بیماری های کلیوی و تیروئید، سیگار کشیدن و نوشیدن مشروبات الکلی.

درمان هیپرلیپیدمی

بسته به نوع هیپرلیپیدمی، می توان رژیم غذایی به تنهایی همراه با افزایش فعالیت بدنی و یا ترکیب خاصی از داروها را که انتخاب آن تنها توسط پزشک معالج انجام می شود، تجویز کرد. درمان هیپرلیپیدمی تقریباً همیشه شامل رژیم غذایی کم چرب و نظارت بر سطح چربی خون است. برای کاهش سطح کلسترول و تری گلیسیرید، یک دوره فیزیوتراپی با هدف کاهش وزن تجویز می شود. حذف عادات بد و همچنین روش های پاکسازی درمانی تأثیر مثبتی بر سلامتی بیمار دارد.

درمان هیپرلیپیدمی ممکن است شامل استاتین باشد که سطح کلسترول خون را کاهش می دهد و از رسوب کلسترول در کبد جلوگیری می کند. علاوه بر این، فیبرات ها و داروهای کلرتیک ممکن است تجویز شوند. ویتامین B5 خود را به خوبی در درمان هیپرلیپیدمی ثابت کرده است.

این مقاله فقط برای مقاصد آموزشی ارسال شده است و حاوی مطالب علمی یا توصیه های پزشکی حرفه ای نیست.

برای قرار ملاقات با دکتر ثبت نام کنید

هنگام استفاده از مطالب سایت، مراجعه فعال الزامی است.

اطلاعات ارائه شده در وب سایت ما نباید برای خود تشخیصی و درمان استفاده شود و نمی تواند جایگزینی برای مشاوره با پزشک باشد. ما در مورد وجود موارد منع مصرف به شما هشدار می دهیم. مشاوره تخصصی لازم است.

چی شد؟

نوع V. نوعی هیپرلیپیدمی مشابه با اولی، اما بر خلاف آن، نه تنها سطح شیلومیکرون ها افزایش می یابد، بلکه لیپوپروتئین های با چگالی بسیار پایین نیز افزایش می یابد. درمان هیپرلیپیدمی به سطح چربی خون، خطر ابتلا به بیماری قلبی و شرایط عمومیسلامتی.

علاوه بر این، برخی از هیپرلیپیدمی ها بر ایجاد پانکراتیت حاد تأثیر می گذارد. این هیپرلیپیدمی ممکن است پراکنده (در نتیجه رژیم غذایی نامناسب)، چند ژنی یا ارثی باشد.

درمان این هیپرلیپیدمی شامل تغییرات رژیم غذایی به عنوان جزء اصلی درمان است. این شکل از هیپرلیپیدمی با افزایش شیلومیکرون و DILI ظاهر می شود، بنابراین به آن دیس بتا لیپوپروتئینیا نیز می گویند. در این مقاله در مورد هیپرلیپیدمی صحبت خواهیم کرد، علائم این پدیده را شرح می دهیم و نحوه درمان این بیماری را درک می کنیم. هیپرلیپیدمی اولیه به صورت ژنتیکی به ارث می رسد، اما نقص ژنتیکی تنها در تعداد کمی از بیماران مبتلا به تصلب شرایین دیده می شود.

تشخیص هیپرلیپیدمی

هیپرلیپیدمی گروهی از اختلالات است که با افزایش سطح کلسترول خون، به ویژه فراکسیون های LDL و/یا تری گلیسیرید آن مشخص می شود. اعتقاد بر این است که هیپرلیپیدمی از والدین به ارث می رسد، اما رشد آن تحت تأثیر عوامل زیر است: برخی بیماری ها و داروها، رژیم غذایی نامناسب و الکل.

همه اینها فقط سیر هیپرلیپیدمی را بدتر می کند. اگر بیماری هیپرلیپیدمی تشخیص داده شود، بسته به اندام هایی که بیشتر تحت تأثیر آترواسکلروز قرار گرفته اند، به یک متخصص قلب، متخصص مغز و اعصاب یا جراح عروق ارجاع داده می شود. با این حال، هیپرلیپیدمی یک عامل خطر برای ایجاد بیماری های قلبی عروقی، به ویژه تصلب شرایین است و نیاز به کنترل، اصلاح و درمان دارد. طبقه بندی انواع چربی خون توسط دونالد فردیکسون در سال 1965 ایجاد شد و توسط سازمان بهداشت جهانی به عنوان یک استاندارد بین المللی پذیرفته شد.

نوع I: این نوع نادر هیپرلیپیدمی است که زمانی رخ می دهد که کمبود لیپوپروتئین لیپاز یا نقص در پروتئین فعال کننده لیپوپروتئین لیپاز وجود داشته باشد. در این نوع بیماری، سطح شیلومیکرون ها (لیپوپروتئین هایی که لیپیدها را از روده به کبد منتقل می کنند) افزایش می یابد. هیپرلیپیدمی از این نوع منجر به ایجاد آترواسکلروز در سالهای بعد می شود و می تواند باعث حمله قلبی در مردان و زنان مسن شود. ناقلان هیپرلیپیدمی مستعد چاقی، نقرس، دیابت خفیف و در معرض خطر تصلب شرایین هستند.

چگونه چربی خون را درمان کنیم؟

علاوه بر این طبقه بندی، دو نوع دیگر هیپرلیپیدمی وجود دارد - هیپوآلفا-لیپوپروتئینمی و هیپو-بتا-لیپوپروتئینمی. هیپرلیپیدمی نوع I با محتوای بالای تری گلیسیرید در خون از جمله شیلومیکرون مشخص می شود. با این حال، اغلب این اصطلاح به افزایش سطح کلسترول و تری گلیسیرید خون، که به عنوان لیپیدها طبقه بندی می شوند، اشاره دارد. بیشتر چربی خون ناشی از شیوه زندگی، رژیم غذایی معمول یا داروهای مصرفی است.

در این شرایط، بیمار ممکن است وزن طبیعی داشته باشد. هر چه خطر ابتلا به بیماری قلبی در شما بیشتر باشد، درمان شما برای هیپرلیپیدمی فشرده تر است. اینها LDL - لیپوپروتئین های با چگالی کم ("کلسترول بد")، HDL - لیپوپروتئین های با چگالی بالا ("کلسترول خوب")، کلسترول تام و تری گلیسیرید هستند.

هدف اصلی درمان هیپرلیپیدمی کاهش سطح " کلسترول بد» - لیپوپروتئین های با چگالی کم. اغلب نامزدهای درمان داروییمردان بالای 35 سال و زنان در دوران یائسگی هستند. اضافه وزن همچنین باعث افزایش سطح لیپوپروتئین های کم چگالی خون و کاهش لیپوپروتئین های با چگالی بالا می شود.

هیپرلیپیدمی چیست و چرا خطرناک است؟

سیگار کشیدن نیز یکی از عوامل اصلی افزایش چربی خون و تصلب شرایین است، بنابراین توصیه می شود به محض تشخیص چربی خون، بلافاصله سیگار را ترک کنید. تمام اقدامات فوق به عادی سازی سطح چربی خون و جلوگیری از پیشرفت بیماری های قلبی عروقی کمک می کند. این آسیب شناسی رایج که هیپرلیپیدمی ترکیبی خانوادگی نیز نامیده می شود، به عنوان یک صفت اتوزومال غالب به ارث می رسد.

افزایش سطح کلسترول و/یا تری گلیسیرید پلاسما در دوران بلوغ تشخیص داده می شود و در طول زندگی بیمار ادامه می یابد. هیپرلیپیدمی مختلط تقریباً در 10 درصد از بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد دیده می شود.

دیابت، اعتیاد به الکل و کم کاری تیروئید شدت هیپرلیپیدمی را افزایش می دهد. تشخیص. هیچ بالینی یا وجود ندارد روش های آزمایشگاهی، که به ما امکان می دهد با اطمینان هیپرلیپیدمی چندگانه را در یک بیمار مبتلا به هیپرلیپیدمی تشخیص دهیم. با این حال، در هر بیمار مبتلا به هیپرلیپوپروتئینمی خفیف که نوع آن در طول زمان تغییر می کند، باید به هیپرلیپیدمی چند نوع مشکوک بود.

هیپرلیپیدمی (هیپرلیپوپروتئینمی، دیس لیپیدمی) افزایش غیرطبیعی سطح لیپیدها و/یا لیپوپروتئین ها در خون انسان است. هیپرلیپیدمی یک بیماری نیست، بلکه مجموعه ای از علائم و شرایط است. هیپرلیپیدمی در دوران کودکی وجود ندارد. پنج نوع هیپرلیپیدمی ارثی یا اولیه وجود دارد. خود هیپرلیپیدمی به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد. نوع III. نوعی هیپرلیپیدمی که دیس بتا لیپوپروتئینیا نیز نامیده می شود.

بیماری های مرتبط با تغییر سطح کلسترول

همانطور که قبلا ذکر شد، کلسترول بالا و پایین برای سلامتی مضر است. در این بخش از کتاب، بیماری‌های اصلی مرتبط با اختلالات متابولیسم لیپید و روش‌های تشخیص آن‌ها بحث خواهد شد.

کلسترول اضافی

هیپرلیپیدمی

افزایش محتوای لیپیدها - تری گلیدرید و کلسترول - در خون، هیپرلیپیدمی نامیده می شود. این وضعیت اغلب به دلیل وراثت ایجاد می شود.

پنج نوع هیپرلیپیدمی ارثی یا اولیه وجود دارد.

هیپرلیپیدمی نوع I با محتوای بالای تری گلیسیرید در خون از جمله شیلومیکرون مشخص می شود. این می تواند منجر به ایجاد پانکراتیت شود.

تشخیص "هیپرلیپیدمی نوع II" در موارد بالا بودن سطح لیپوپروتئین با چگالی کم در خون انجام می شود.

سطح تری گلیسیرید خون می تواند نرمال (نوع Pa) یا افزایش (نوع سرب) باشد. از نظر بالینی، این بیماری به صورت اختلالات آترواسکلروتیک ظاهر می شود و گاهی اوقات بیماری عروق کرونر قلب (CHD) ایجاد می شود. با این وضعیت، حملات قلبی اغلب در مردان بالای 40 سال و زنان بالای 55 سال رخ می دهد.

هیپرلیپیدمی نوع III افزایش سطح لیپوپروتئین و تری گلیسیرید با چگالی بسیار کم در خون است. آنها به دلیل نقض تبدیل VLDL به LDL در خون تجمع می یابند. این نوع بیماری اغلب با تظاهرات مختلف آترواسکلروز از جمله بیماری عروق کرونر و آسیب به رگ های خونی پاها ترکیب می شود. چنین بیمارانی مستعد ابتلا به نقرس و دیابت هستند.

هیپرلیپیدمی نوع IV - بیش از حد تری گلیسیرید در خون با طبیعی یا کمی سطح بالاکلسترول - یک عامل خطر برای تصلب شرایین، چاقی و دیابت خفیف است.

هیپرلیپیدمی نوع V - ناتوانی بدن در استفاده و حذف تری گلیسیرید از غذا - می تواند ارثی باشد یا ناشی از یک سبک زندگی ناسالم (سوء مصرف الکل، رژیم غذایی نامناسب و غیره) باشد. بیماری عروق کرونر قلب با این نوع هایپرلیدمی مشاهده نمی شود.

با این حال، این طبقه بندی تمام انحرافات احتمالی از هنجار در محتوای لیپیدها و لیپیدها در پلاسمای خون را پوشش نمی دهد. به ویژه، تغییرات در غلظت HDL را در نظر نمی گیرد، کاهش سطح آن یک عامل خطر مستقل برای ایجاد آترواسکلروز و IVC است، و افزایش سطح، برعکس، به عنوان یک عامل محافظتی عمل می کند.

دلایل سطوح بالای تری گلیسیرید در خون ممکن است به شرح زیر باشد:

محتوای کالری بسیار بالا یا رژیم غذایی نامتعادل؛

مصرف برخی داروها (استروژن ها، داروهای ضد بارداری خوراکی، کورتیکواستروئیدها و غیره).

درمان هیپرلیپیدمی

کلسترول موجود در رگ های خونی عامل افزایش چربی خون است

هیپرلیپیدمی ها شایع هستند: تقریباً 25 درصد از جمعیت بزرگسال دارای سطح کلسترول پلاسما بیش از 5 میلی مول در لیتر هستند. از آنجایی که این امر خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی را افزایش می دهد، درمان به موقع هیپرلیپیدمی بسیار مهم است. هنگام معاینه بیمار مبتلا به هیپرلیپیدمی، اول از همه، لازم است منشا ثانویه آن را حذف کنید، به عنوان مثال، علل بیماری های کبد و سیستم صفراوی، چاقی، کم کاری تیروئید، دیابت شیرین، رژیم غذایی نامناسب و سوء مصرف الکل را مشخص کنید. در بیشتر موارد، هیپرلیپیدمی چند عاملی است، یعنی هم ناشی از علل خارجی و هم استعداد ژنتیکی است. برخی از اشکال هیپرلیپیدمی اولیه هستند و از نظر ژنتیکی تعیین می شوند. طبقه بندی آنها بر اساس این واقعیت است. وقتی تشخیص هیپرلیپیدمی تایید شد، تمام اعضای خانواده بیمار باید معاینه شوند.

عوامل خطر

در بیشتر بیماران، افزایش چربی خون تنها با رژیم غذایی مناسب قابل اصلاح است. تلاش های قابل توجه در کلینیک ها در طول درمان با هدف از بین بردن سایر عوامل خطر در بیماران مبتلا به اختلالات متابولیسم لیپید مانند فشار خون بالا، دیابت شیرین، بیماری های تیروئید، سیگار کشیدن و همچنین اصلاح متابولیسم لیپید مختل شده است. استفاده از داروهایی که سطح چربی خون را کاهش می دهند، تنها در تعداد نسبتا کمی از بیماران با تغییرات بزرگ در پروفایل لیپیدی به منظور کاهش خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر قلب توجیه می شود.

تشخیص بیوشیمیایی بر اساس نتایج آزمایش خونی است که 14 ساعت پس از صرف غذا از بیمار گرفته می شود. اگر در مورد درمان در طول زندگی بیمار سوالی وجود داشته باشد، مطالعه 2-3 بار در فواصل هفتگی تکرار می شود. در بیماران مبتلا به انفارکتوس عود کننده میوکارد و سایر بیماری های شدید، غلظت تری گلیسیرید در پلاسما افزایش یافته و کلسترول کاهش می یابد. پروفایل لیپیدی آنها تا 3 ماه پس از دوره حاد بیماری پایدار نیست. با این حال، شاخص های به دست آمده در 24 ساعت اول پس از توسعه فرآیند پاتولوژیک، زمانی که تغییرات قابل توجهی در متابولیسم هنوز رخ نداده است، می تواند کاملاً آموزنده در نظر گرفته شود.

لیپوپروتئین ها و هیپرلیپیدمی

تری گلیسیریدهای عرضه شده با غذا در جریان خون به شیلومیکرون تبدیل می شوند که تعداد آنها در طی فرآیند لیپولیز به تدریج کاهش می یابد. این فرآیند با مشارکت آنزیم لیپوپروتئین لیپاز انجام می شود که با اندوتلیوم مویرگی در بافت های خاصی از جمله بافت چربی، عضله اسکلتی و میوکارد همراه است. اسیدهای چرب آزاد شده در طی لیپولیز توسط بافت ها جذب می شوند و شیلومیکرون های باقی مانده توسط کبد دفع می شوند. تری گلیسیریدهای درون زا توسط کبد سنتز می شوند و در حالت متصل به لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم (VLDL) در گردش هستند. آنها با استفاده از همان مکانیسم لیپولیتیکی که در از بین بردن تری گلیسیریدهای اگزوژن دخیل است از جریان خون خارج می شوند. لیپوپروتئین های با چگالی کم (LDL) که در طی متابولیسم تری گلیسیریدها تشکیل می شوند، سیستم اصلی برای رساندن کلسترول به بافت ها در انسان هستند. اینها مولکولهای نسبتاً کوچکی هستند که با عبور از اندوتلیوم عروقی به گیرنده های خاصی با میل ترکیبی بالا برای LDL روی غشای سلولی متصل می شوند و با پینوسیتوز وارد سلول می شوند. کلسترول داخل سلولی برای رشد و ترمیم ساختارهای غشایی و همچنین برای تشکیل استروئیدها ضروری است.

لیپوپروتئین‌های با چگالی بالا (HDL) ذرات غنی از کلسترول هستند که به‌عنوان واسطه‌های انتقالی عمل می‌کنند که کلسترول محیطی را به‌عنوان مثال از دیواره عروقی بسیج می‌کنند و آن را برای دفع به کبد منتقل می‌کنند. بنابراین، آنها به عنوان محافظ در بیماری عروق کرونر قلب عمل می کنند.

انواع هیپرلیپیدمی

انواع مختلفی از چربی خون وجود دارد. نوع 1 (نادر) با سطوح بالای شیلومیکرون و تری گلیسیرید در خون به دلیل کمبود لیپوپروتئین لیپاز مشخص می شود و با درد شکمی، پانکراتیت و بثورات زانتوماتوز همراه است.

نوع 2a (شایع) با غلظت بالای LDL و کلسترول خون مشخص می شود و با خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر قلب همراه است. این بیماران 0.2 درصد از جمعیت را تشکیل می دهند و هیپرکلسترولمی خانوادگی آنها به صورت مونووژنیک هتروزیگوت به ارث می رسد که منجر به ایجاد زودرس بیماری شدید قلبی و زانتوماتوز می شود.

نوع 2b (شایع) با غلظت بالای LDL و VLDL، کلسترول و تری گلیسیرید در خون مشخص می شود و با خطر بیماری عروق کرونر قلب مرتبط است.

نوع 3 (نادر) با سطح بالایی از به اصطلاح 3-لیپوپروتئین های شناور، کلسترول و تری گلیسیرید در خون مشخص می شود که به دلیل یک ناهنجاری آپولیپوپروتئین ارثی، همراه با زانتوماتوز در سطوح کف دست، بیماری عروق کرونر قلب و بیماری های عروق محیطی است.

نوع 4 (شایع) با سطوح بالای VLDL و تری گلیسیرید در خون مشخص می شود، می تواند با چاقی، دیابت و اعتیاد به الکل همراه باشد و منجر به ایجاد بیماری عروق کرونر قلب و بیماری عروق محیطی می شود.

نوع 5 (نادر) با سطوح بالای شیلومیکرون، VLDL و تری گلیسیرید در خون مشخص می شود. برخی از این تغییرات متابولیک ممکن است به دلیل سوء مصرف الکل یا دیابت باشد. بیماران این نوع اغلب دچار پانکراتیت می شوند.

داروهایی برای درمان هیپرلیپیدمی

کلستیرامین (Questran) به شکل بسته های حاوی 4 گرم از دارو موجود است و یک رزین تبادل یونی است که اسیدهای صفراوی را در روده ها متصل می کند. اسیدهای صفراوی تشکیل شده در کبد از کلسترول همراه با صفرا وارد روده می شوند و در قسمت های بالایی دوباره جذب می شوند. روده کوچک. در مجموع، بدن حاوی 3-5 گرم اسیدهای صفراوی است، اما به دلیل گردش مجدد روده کبدی که 5-10 بار در روز اتفاق می افتد، روزانه به طور متوسط 20-30 گرم اسید صفراوی وارد روده می شود. با اتصال به کلستیرامین، آنها از طریق مدفوع دفع می شوند و تخلیه ذخایر آنها در انبار باعث تحریک تبدیل اسیدهای صفراوی به کلسترول می شود که در نتیجه سطح اسیدهای صفراوی به ویژه LDL در پلاسما 20 کاهش می یابد. -25 درصد با این حال، در برخی از بیماران، بیوسنتز کلسترول ممکن است به طور جبرانی در کبد افزایش یابد. دوز روزانهکلستیرامین 16-24 گرم است، اما گاهی اوقات تا 36 گرم در روز برای اصلاح پروفایل لیپیدی مورد نیاز است. این دوز بسیار زیاد است (9 بسته 4 گرمی در روز)، که برای بیماران ناخوشایند است. تقریباً نیمی از آنها که کلستیرامین مصرف می کنند، ایجاد می شوند اثرات جانبی(یبوست، گاهی اوقات بی اشتهایی، نفخ، کمتر اسهال). از آنجایی که دارو به آنیون ها متصل می شود، وقتی استفاده ترکیبیبا وارفارین، دیگوکسین، دیورتیک‌های تیازیدی، فنوباربیتال و هورمون‌های تیروئیدی باید توجه داشت که جذب آنها کاهش می‌یابد، بنابراین این داروها باید یک ساعت قبل از مصرف کلستیرامین مصرف شوند.

Colestipol (Colestid) شبیه کلستیرامین است.

اسید نیکوتینیک (در دوزهای 100 میلی گرمی موجود است) سطح کلسترول و تری گلیسیرید پلاسما را کاهش می دهد. شاید اثر آن به دلیل اثر ضد لیپولیتیک در بافت چربی باشد که در نتیجه سطح اسیدهای چرب غیر استری شده که بستری هستند که لیپوپروتئین ها از آن در کبد سنتز می شوند، کاهش می یابد. برای درمان بیماران مبتلا به هیپرلیپیدمی، 2-1 گرم اسید نیکوتین 3 بار در روز استفاده شود (به طور معمول نیاز بدن به آن کمتر از 30 میلی گرم در روز است). در این حالت پوست صورت بیمار اغلب قرمز می شود و عملکرد دستگاه گوارش مختل می شود. با افزایش تدریجی دوز طی 6 هفته واکنش های نامطلوبکمتر مشخص می شود و تحمل برای آنها ایجاد می شود.

نیکوفورانوز (تترانیکوتینوفروکتوز، برادیلان)، استری از فروکتوز و نیکوتین اسید، ممکن است توسط بیماران بهتر تحمل شود.

کلوفیبرات (Atromid؛ موجود در دوزهای 500 میلی گرم) سنتز چربی در کبد را مهار می کند و سطح کلسترول پلاسما را 10-15٪ کاهش می دهد. در بیماران مبتلا به هیپرلیپیدمی نوع 3، اثر ممکن است دو برابر بیشتر باشد. کلوفیبرات به راحتی از دستگاه گوارش جذب می شود و به پروتئین های پلاسما بسیار متصل می شود. عمل آن در نتیجه متابولیسم در کبد متوقف می شود، علاوه بر این، بدون تغییر از طریق ادرار دفع می شود. به مقدار 500 میلی گرم 2-3 بار در روز بعد از غذا مصرف می شود. عوارض جانبی خفیف هستند، اما میالژی حاد گاهی اوقات ایجاد می شود، به ویژه در شرایط هیپوپروتئینمی مانند سندرم نفروتیک، زمانی که غلظت ماده آزاد به طور غیرعادی بالا باشد. نتایج یک مطالعه کنترل‌شده با دارونما در بیماران نشان می‌دهد که وقتی کلوفیبرات برای پیشگیری اولیه از سکته قلبی استفاده می‌شد، بروز انفارکتوس میوکارد در بیمارانی که داروی فعال دریافت می‌کردند 25 درصد کمتر بود. با این حال، افزایش فرکانس غیرمنتظره بود فوت‌شدگاناز بیماری‌های غیر مرتبط با بیماری عروق کرونر قلب، که بدون توضیح باقی مانده است (گزارش کمیته پژوهشگران پیشرو. برادر قلب J.، 1978؛ Lancet، 1984). در بیمارانی که کلوفیبرات مصرف می کنند، بروز کوله سیستیت سنگی، نیاز دارد درمان جراحی. هنگامی که در ترکیب با داروهای ضد انعقاد خوراکی، فوروزماید و مشتقات سولفوره استفاده می شود، ممکن است در نتیجه رقابت آنها با کلوفیبرات برای اتصال به آلبومین پلاسما، تداخل ایجاد شود. در این راستا، غلظت ترکیبات فعال دارویی غیر متصل به پروتئین در خون افزایش می یابد که در صورت تجویز در دوزهای درمانی منجر به افزایش اثرات این داروها می شود. در بسیاری از کشورها، کلوفیبرات به عنوان یک عامل کاهش دهنده چربی برای استفاده طولانی مدت ممنوع است.

بنزافیبرات (بزالیپ) از نظر عملکرد مشابه کلوفیبرات است. سطح تری گلیسیرید و کلسترول پلاسما را کاهش می دهد.

پروبوکول (Lurcell) دفع اسیدهای صفراوی را افزایش می دهد و بیوسنتز کلسترول را کاهش می دهد و در نتیجه غلظت لیپیدهای پلاسما با چگالی کم و زیاد را کاهش می دهد که خاصیت محافظتی دارند. معمولاً این دارو توسط بیماران به خوبی تحمل می شود، اما برخی از آنها دچار اختلالات دستگاه گوارش و دردهای شکمی می شوند.

درمان هیپرلیپیدمی بسته به نوع آن

درمان هیپرلیپیدمی باید با در نظر گرفتن برخی اصول کلی انجام شود. اولاً، ابتدا باید سعی کنید هر گونه آسیب شناسی را که می تواند باعث اختلالات متابولیسم لیپید شود، به عنوان مثال دیابت شیرین، کم کاری تیروئید، تحت تأثیر قرار دهید.

ثانیاً رژیم را تنظیم می کنند: الف) میزان کالری مصرفی در صورت اضافه وزن بدن را تا زمان عادی شدن کاهش می دهند (البته باید مصرف الکل و چربی های حیوانی کاهش یابد). قطع مصرف الکل با کاهش سطح تری گلیسیرید در خون همراه است. ب) بیمارانی که وزن بدن آنها در حال کاهش نیست یا در حال حاضر طبیعی است باید چربی های حیوانی کمتری مصرف کنند. پیروی از یک رژیم غذایی خاص، به عنوان مثال حذف زرده تخم مرغ، شیرینی و گوشت، ضروری نیست، زیرا کاهش مصرف چربی بسیار موثر است.

سوم، برای انواع خاصی از چربی خون، درمان مناسب توصیه می شود.

نوع 1 (گاهی اوقات نوع 5). مقدار چربی رژیم غذایی را تا 10 درصد از کل کالری مصرفی کاهش دهید، که می توان با جایگزینی جزئی چربی ها با تری گلیسیریدهای زنجیره متوسط، که بدون وارد شدن به جریان خون عمومی به عنوان بخشی از شیلومیکرون ها، مستقیماً از طریق سیستم پورتال وارد کبد می شود، به دست آورد. .

نوع 2a. هیپرلیپیدمی معمولاً با پیروی از رژیم غذایی اصلاح می شود، اما در صورت ارثی تقریباً همیشه تجویز رزین های تبادل یونی (کلستیرامین یا کلستیپول) و اغلب عوامل دیگر ضروری است.

انواع 2b و 4. به عنوان یک قاعده، بیماران از چاقی، دیابت، اعتیاد به الکل رنج می برند و در تغذیه دچار اشتباه می شوند. این اختلالات را می توان با رعایت رژیم غذایی اصلاح کرد. در موارد مقاوم، اسید نیکوتینیک، کلوفیبرات یا بزافیبرات نیز تجویز می شود.

نوع 3. معمولاً برای بیماران رژیم غذایی کافی است، اما گاهی اوقات باید داروهای کلوفیبرات یا بزافیبرات که برای این نوع هیپرلیپیدمی بسیار مؤثر است، تجویز شود. تصحیح مشکل شامل هیپرلیپیدمی ارثی نوع 2a و انواع شدید 3، 4 و 5 است. این بیماران باید توسط متخصص معاینه شوند.

پس از خواندن این مقاله چه باید کرد؟ اگر از هیپرلیپیدمی رنج می برید، قبل از هر چیز سعی کنید سبک زندگی خود را تغییر دهید و سپس به توصیه پزشک، دارو را انتخاب کنید. اگر بالای 40 سال دارید و از وضعیت کلسترول خود اطلاعی ندارید، برای آزمایش خون وقت بگذارید. شاید درمان به موقع هیپرکلسترولمی به یک روش مهم برای پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی تبدیل شود. سلامت باشید!

2 نظر

تشخیص من هیپرلیپیدمی و آترواسکلروز عروقی است. درست است که IHD هنوز به نقطه مطلوب نرسیده است، اما وضعیت عروق کرونر نیز ایده آل نیست. مجبور شدم بلافاصله سیگار را ترک کنم، الکل را حذف کنم، غذاهای چرب را کم کنم - نتیجه چندان مؤثر نبود. LDL افزایش پیدا نکرد، اما کاهش هم نداشت. در همان زمان، استاتین ها تجویز شد - آنها متفاوت عمل کردند. گاهی اوقات احساس ناراحتی می کردم، به خصوص از مصرف سیمواستاتین. اما من همچنان آن را مصرف می کنم - اکنون Rosuvastatin-SZ است. همه چیز نتایج عالی داد - LDL - 4.1، من دارو را در دوره ها مصرف می کنم و آن را به خوبی تحمل می کنم.

من روزوواستاتین نورترن استار را هر روز بعد از سکته قلبی علاوه بر کاردیومگنیل مصرف می کنم.

هیپرلیپیدمی: چیست، چرا رخ می دهد، چرا خطرناک است و چگونه درمان می شود؟

سندرم هیپرلیپیدمی در بسیاری از بیماری ها ایجاد می شود و سیر آنها را شدیدتر می کند و منجر به ایجاد عوارض می شود. پیشگیری و درمان هیپرلیپیدمی برای پیشگیری از تصلب شرایین، عملکرد طبیعی اندام ها و زندگی طولانی و فعال بسیار مهم است.

لیپیدها، لیپوپروتئین ها و هیپرلیپیدمی چیست؟

عقیده ای وجود دارد که چربی ها برای بدن مضر هستند. اصلا شبیه به آن نیست. چربی ها مهمترین جزء همه موجودات زنده هستند که بدون آنها زندگی غیرممکن است. آنها "ایستگاه انرژی" اصلی هستند که از طریق واکنش های شیمیایی انرژی لازم برای متابولیسم و تجدید سلول را تولید می کنند.

چربی ها زمانی مضر می شوند که محتوای آنها بیش از حد باشد، به ویژه انواع خاصی که منجر به تصلب شرایین و سایر بیماری ها می شوند - لیپیدهای کم چگالی یا آتروژنیک. تمام مواد چرب موجود در بدن از نظر ترکیب شیمیایی به 2 گروه تقسیم می شوند:

لیپیدها

نام از یونانی lipos - چربی گرفته شده است. این یک گروه کامل از مواد تشکیل دهنده چربی در بدن است، از جمله:

اسیدهای چرب (اشباع، تک غیراشباع، چند غیراشباع)؛
تری گلیسیرید؛
فسفولیپیدها؛
کلسترول

اسیدهای چرب که همه در مورد آنها می دانند و نقش زیادی در ایجاد تصلب شرایین دارند، اسیدهای اشباع شده هستند. آنها در محصولات حیوانی یافت می شوند. برعکس، اسیدهای غیر اشباع از پیشرفت آترواسکلروز جلوگیری می کنند.

تری گلیسیریدها چربی های خنثی، مشتقات گلیسرول هستند که تامین کننده اصلی انرژی هستند. محتوای افزایش یافته آنها به توسعه بیماری ها کمک می کند. فسفولیپیدها حاوی باقیمانده اسید فسفریک هستند و برای حفظ بافت عصبی ضروری هستند.

در نهایت، همه کلسترول را می شناسند - مقصر اصلی بسیاری از بیماری ها، و شایع ترین "بیماری قرن" - تصلب شرایین. این در دو نوع وجود دارد: چگالی بالا یا "کلسترول خوب" و چگالی کم یا "کلسترول بد". این ماده است که در اندام ها رسوب می کند و باعث دژنراسیون چربی می شود و در رگ های خونی باعث مشکلات گردش خون می شود.

لیپوپروتئین ها

اینها ترکیبات پیچیده تری هستند، از جمله لیپیدها و مولکول های پروتئین. آنها تقسیم می شوند:

شیلومیکرون‌ها که وظیفه انتقال را انجام می‌دهند، چربی را از روده به بافت‌ها و اندام‌ها می‌رسانند، از جمله ترویج رسوب آن در بافت زیر جلدی.
لیپوپروتئین ها با چگالی های مختلف - بالا (HDL)، کم (LDL)، متوسط (LDL) و بسیار کم (LDL).

لیپوپروتئین ها و لیپیدهای با چگالی کم، شیلومیکرون ها به تجمع مواد چرب و کلسترول "بد" در بدن کمک می کنند، یعنی ایجاد هیپرلیپیدمی، که در برابر آن بیماری ها ایجاد می شود.

محتوای طبیعی مواد چرب اصلی در خون در جدول ارائه شده است:

لیپوپروتئین های کم چگالی (LDL)

لیپوپروتئین های با چگالی بالا (HDL)

علل هیپرلیپیدمی چیست؟

بسیاری از اندام ها در متابولیسم چربی ها در بدن نقش دارند: کبد، کلیه ها، سیستم غدد درون ریز(غده تیروئید، غده هیپوفیز، غدد جنسی) و همچنین بر سبک زندگی، تغذیه و غیره تأثیر می گذارد. همچنین توصیه می کنیم اطلاعات مربوط به علائم هیپرکالمی را در پورتال ما مطالعه کنید. بنابراین، علل هیپرلیپیدمی ممکن است موارد زیر باشد:

تغذیه نامناسب، مصرف بیش از حد مواد چرب؛
اختلال عملکرد کبد (با سیروز، هپاتیت)؛
اختلال در عملکرد کلیه (با فشار خون بالا، پیلونفریت، اسکلروز کلیه)؛
کاهش عملکرد تیروئید (میکسدم)؛
اختلال عملکرد غده هیپوفیز (چاقی هیپوفیز)؛
دیابت؛
کاهش عملکرد غدد جنسی؛
استفاده طولانی مدت از داروهای هورمونی؛
مسمومیت مزمن با الکل؛
ویژگی های ارثی متابولیسم چربی

مهم: نباید فکر کنید که دلایل ذکر شده لزوماً منجر به چاقی می شود. ما در مورد چربی خون صحبت می کنیم - افزایش محتوای چربی در خون و اندام ها، و نه در مورد رسوبات چربی زیر جلدی.

طبقه بندی، انواع هیپرلیپیدمی

به دلایل افزایش چربی در بدن، 3 نوع آسیب شناسی وجود دارد:

هیپرلیپیدمی اولیه (ارثی، خانوادگی)، مرتبط با ویژگی های ژنتیکی متابولیسم چربی؛
ثانویه، در حال توسعه در پس زمینه بیماری ها (کبد، کلیه، سیستم غدد درون ریز)؛
تغذیه ای، همراه با مصرف بیش از حد چربی.

بسته به اینکه کدام بخش از لیپیدها در خون غلظت بالایی دارند، یک طبقه بندی از هیپرلیپیدمی وجود دارد:

با افزایش غلظت تری گلیسیرید.
با افزایش غلظت کلسترول "بد" (LDL) - هیپرلیپیدمی نوع 2a، شایع ترین است.
با افزایش محتوای شیلومیکرون.
با افزایش غلظت تری گلیسیرید و کلسترول.
با افزایش غلظت تری گلیسیرید، کلسترول و شیلومیکرون.
با افزایش محتوای تری گلیسیرید و محتوای شیلومیکرون طبیعی.

این توزیع از نقطه نظر بالینی مهم است، یعنی پزشک می تواند از آزمایش خون استفاده کند تا مشخص کند کدام بیماری ممکن است در یک بیمار خاص بیشتر باشد. اغلب در عمل، هیپرلیپیدمی از طبیعت مخلوط رخ می دهد، یعنی با افزایش محتوای تمام اجزای چربی.

علائم و تشخیص هیپرلیپیدمی

هیپرلیپیدمی به خودی خود یک بیماری نیست، بلکه یک سندرم است که در برابر آن بیماری های دیگری ایجاد می شود. بنابراین، به این ترتیب هیچ علامتی ندارد، اما بیماری هایی که قبلا ایجاد کرده است ظاهر می شود.

به عنوان مثال، افزایش غلظت کلسترول منجر به آسیب آترواسکلروتیک به رگ های خونی - شریان های قلب، مغز، کلیه ها و اندام ها می شود. بر این اساس، علائم بالینی ظاهر می شود:

با آترواسکلروز عروق کرونر - درد در قلب (حملات آنژین)، تنگی نفس، اختلالات ریتم در موارد شدید، از دست دادن حافظه، اختلالات حساسیت، اختلالات گفتاری، اختلالات روانی ممکن است ایجاد شود، و ممکن است حادثه حاد عروق مغزی (سکته مغزی) ایجاد شود. ;
با آترواسکلروز عروق اندام - درد عضلانی، افزایش سرما، نازک شدن پوست، ناخن ها، اختلالات تروفیک، مناطق نکروز روی انگشتان، قانقاریا.
با آترواسکلروز عروق کلیوی - اختلال در فیلتراسیون گلومرولی، فشار خون شریانی، توسعه نارسایی کلیه، کوچک شدن کلیه.

ما قبلا در مورد کلسترول بالا در دوران بارداری نوشتیم و توصیه کردیم مقاله را نشانه گذاری کنید.

مهم: هنگامی که سطح لیپید افزایش می یابد، نه تنها بیماری های ذکر شده ایجاد می شود. تقریباً هر عضوی می تواند به دلیل تصلب شرایین رگ های تأمین کننده آن و دژنراسیون چربی آسیب ببیند، به عنوان مثال، هیپرلیپیدمی کبد.

تشخیص هیپرلیپیدمی با استفاده از آزمایش خون بیوشیمیایی انجام می شود که شاخص های اصلی زیر را در نظر می گیرد:

کلسترول (کلسترول) - "بد"، یعنی چگالی کم (LDL)، محتوای آن نباید از 3.9 میلی مول در لیتر تجاوز کند، و "خوب"، یعنی چگالی بالا (HDL)، سطح آن نباید کمتر از 1 باشد. 42 میلی مول در لیتر;
کلسترول تام - نباید از 5.2 میلی مول در لیتر تجاوز کند.
تری گلیسیرید - نباید بیش از 2 میلی مول در لیتر باشد.

ضریب آتروژنیک (AC) یعنی احتمال ابتلا به آترواسکلروز نیز در نظر گرفته می شود. به صورت زیر محاسبه می شود: HDL از کلسترول کل کم می شود، سپس مقدار حاصل بر HDL تقسیم می شود. به طور معمول، KA باید کمتر از 3 باشد. اگر KA 3-4 باشد، بیمار در معرض خطر کمی برای ابتلا به تصلب شرایین است، اگر 5 یا بیشتر باشد درجه بالااحتمال بروز حمله قلبی یا سکته مغزی

اگر هیپرلیپیدمی در خون تشخیص داده شود، معاینه کامل بیمار انجام می شود: ECG، اکوگرافی قلب، انسفالوگرافی، آنژیوگرافی کنتراست، سونوگرافی کبد، کلیه ها، معاینه سیستم غدد درون ریز.

چربی خون چگونه درمان می شود؟

مجموعه درمانی هیپرلیپیدمی شامل 4 جزء اصلی است: رژیم درمانی، استاتین ها (داروهای کاهش دهنده کلسترول)، روش های پاکسازی و افزایش فعالیت بدنی.

رژیم درمانی

تغذیه برای هیپرلیپیدمی باید حاوی حداقل چربی باشد - بیش از 30٪. توصیه می شود چربی های حیوانی را با روغن های گیاهی جایگزین کنید، نه روغن های تصفیه شده حاوی اسیدهای چرب غیراشباع چندگانه (آفتابگردان، زیتون، بذر کتان، کنجد). توصیه می شود آنها را به صورت خام، یعنی بدون عملیات حرارتی مصرف کنید. همچنین باید میزان کربوهیدرات ها - غذاهای شیرین، آرد و محصولات شیرینی را کاهش دهید.

غذا باید حاوی مقدار زیادی فیبر درشت باشد - حداقل یک روز، آن را در سبزیجات و میوه‌های خام، غلات، حبوبات، گیاهان و همچنین حاوی ویتامین‌ها و عناصر میکروبی فراوانی هستند. کنگر فرنگی، آناناس، مرکبات و کرفس به عنوان غذاهای چربی سوز توصیه می شوند. الکل که حاوی مقادیر زیادی کربوهیدرات است، منع مصرف دارد.

استاتین ها

این یک گروه کامل از داروهایی است که آنزیم HMG-CoA ردوکتاز را که برای سنتز کلسترول ضروری است، مسدود می کند. تمرین نشان داده است که استفاده منظم از استاتین ها تعداد حملات قلبی و سکته را 30-45٪ کاهش می دهد. محبوب ترین آنها سیمواستاتین، لوواستاتین، روزوواستاتین، فلوواستاتین و دیگران هستند.

پاکسازی بدن

این به پاکسازی سموم انباشته شده و مواد مغذی اضافی اشاره دارد. توصیه می شود به طور دوره ای مواد جاذب را مصرف کنید، که در یک انتخاب بزرگ نیز موجود است. این کربن فعالسوربکس، انتروسژل، پلی سورب، آتوکسول و دیگران. کیتوزان، فرآورده‌ای که از پودر پوسته سخت پوستان تهیه می‌شود، ثابت کرده است که عالی است، به خوبی جذب می‌شود و مولکول‌های چربی را از روده‌ها حذف می‌کند.

در موارد شدید هیپرلیپیدمی، تصفیه خون خارج از بدن در بیمارستان انجام می شود. سیستم وریدیبیمار به دستگاهی با فیلترهای غشایی زیادی متصل می شود، از آنها عبور می کند و به عقب باز می گردد، از قبل از چربی های "بد" پاک شده است.

مهم: استفاده از جاذب ها باید با پزشک خود موافقت شود. علاقه زیاد به آنها می تواند علاوه بر چربی و سموم، مواد مفید و ضروری را از بدن خارج کند.

افزایش فعالیت بدنی

ورزش درمانی برای هیپرلیپیدمی پیش نیازی برای بهبود گردش خون، حذف چربی ها و کاهش رسوب آنها در رگ ها و اندام ها است. همچنین، هر ورزش، بازی، پیاده روی، دوچرخه سواری، بازدید از استخر، فقط تمرینات بهداشتی در صبح - هر کس می تواند برای خود با توجه به سلیقه و توانایی خود انتخاب کند. نکته اصلی حذف عدم تحرک بدنی است.

آیا پیشگیری امکان پذیر است؟

مگر اینکه هیپرلیپیدمی با آسیب شناسی ارگانیک، وراثت و اختلالات هورمونی همراه باشد، پیشگیری از آن کاملا امکان پذیر است. و این پیشگیری "کشف آمریکا" نیست، بلکه شامل عادی سازی تغذیه، ترک عادت های بد، جشن گرفتن و عدم فعالیت بدنی و افزایش فعالیت بدنی است.

آمار نشان می دهد که در بیشتر موارد، هیپرلیپیدمی ماهیتی تغذیه ای (رژیمی) و وابسته به سن دارد. بنابراین، پیشگیری از آن در بیشتر موارد کاملاً واقع بینانه است. حتی در سنین بالا می توان از آسیب شناسی جلوگیری کرد.

هیپرلیپیدمی سندرمی است که در بسیاری از بیماری ها رخ می دهد و همچنین منجر به ایجاد بیماری های شدید می شود. معاینه و درمان منظم و همچنین اقدامات پیشگیرانه به جلوگیری از عواقب جدی کمک می کند.

چربی هایی که در بدن هر شخصی یافت می شوند نام علمی دارند - لیپیدها. این ترکیبات تعدادی عملکرد مهم را انجام می دهند، اما در شرایطی که غلظت آنها به هر دلیلی از حد مجاز فراتر رود، خطر مشکلات جدی برای سلامتی وجود دارد.

هیپرلیپیدمی و هیپولیپیدمی چیست؟

اصطلاح هیپرلیپیدمی به افزایش غیر طبیعی غلظت لیپیدها یا لیپوپروتئین ها در خون اشاره دارد و شایع ترین آن افزایش تری گلیسیرید و کلسترول است. وضعیت مخالف، که در آن کاهش تری گلیسیرید، کلسترول و لیپوپروتئین وجود دارد، "هیپولیپیدمی" نامیده می شود. هیپرلیپیدمی و کاهش چربی خون پیامد اختلالات متابولیک است.

افزایش سطح چربی می تواند منجر به تصلب شرایین شود. در این حالت، پلاک‌هایی که مستقیماً از لیپیدها تشکیل شده‌اند، روی دیواره‌های داخلی رگ‌ها و شریان‌ها تشکیل می‌شوند که در نتیجه لومن آنها کاهش می‌یابد و این به نوبه خود باعث اختلال در گردش خون می‌شود. گاهی اوقات ممکن است انسداد تقریباً کامل رگ رخ دهد. آترواسکلروز به طور قابل توجهی احتمال بروز آسیب شناسی های مرتبط با آن را افزایش می دهد سیستم قلبی عروقی، از جمله سکته مغزی و حملات قلبی.

تشکیل پلاک های آترواسکلروتیک در رگ های خونی

مهم! هیپرلیپیدمی خود علائم واضحی ایجاد نمی کند. علائم مشخصهبیماری هایی که در نتیجه هیپرلیپیدمی ظاهر می شوند وجود دارند، به عنوان مثال، پانکراتیت حادیا آترواسکلروز افزایش غلظت لیپید را می توان با انجام آزمایشات برای محتوای آنها تشخیص داد.

طبقه بندی هیپرلیپیدمی ها

در سال 1965، دونالد فردریکسون یک طبقه بندی از اختلالات متابولیسم لیپید ایجاد کرد. بعدها توسط سازمان بهداشت جهانی پذیرفته شد و تا به امروز پرکاربردترین طبقه بندی استاندارد بین المللی باقی مانده است.

طبقه بندی فردریکسون هیپرلیپیدمی

انواع زیر از هیپرلیپیدمی وجود دارد:

نوع اول (I) نادرترین است. این بیماری با کمبود لیپوپروتئین لیپاز (LPL) یا اختلال در پروتئین فعال کننده در پس زمینه افزایش محتوای شیلومیکرون مشخص می شود. این نوع آسیب شناسی با بیماری های آترواسکلروتیک همراه نیست، اما منجر به اختلال عملکرد پانکراس می شود. درمان آن از طریق رژیم غذایی مبتنی بر محدود کردن شدید میزان چربی مصرفی انجام می شود.
هیپرلیپیدمی نوع II (II) شایع ترین نوع بیماری است. تفاوت اصلی در افزایش کلسترول LDL نهفته است. علاوه بر این، این آسیب شناسی به 2 نوع تقسیم می شود: IIa و IIb. هیپرلیپیدمی زیرگروه IIa ارثی است یا در نتیجه تغذیه نامناسب ایجاد می شود. در مورد یک عامل ارثی، بروز آسیب شناسی ناشی از جهش در ژن گیرنده LDL یا apoB است. بیماری زیرگروه IIb شامل هیپرلیپیدمی مختلط ارثی و هیپرلیپیدمی مختلط ثانویه است. در این مورد، افزایش محتوای تری گلیسیرید در VLDL مشاهده می شود.
شکل سوم بیماری (III) کمتر شایع است، اما خطر کمتری ندارد. غلظت DILI در پلاسمای خون افزایش می یابد، که باعث تشکیل پلاک های آترواسکلروتیک می شود. اغلب افرادی که از این نوع بیماری رنج می برند مستعد ابتلا به نقرس و چاقی هستند.
نوع چهارم هیپرلیپیدمی (IV) با سطوح بالای تری گلیسیرید در خون مشخص می شود. در طول تحقیق، افزایش VLDL مشاهده شد. گروه خطر این آسیب شناسی شامل افراد میانسال است که از چاقی، دیابت و اختلال عملکرد پانکراس رنج می برند.
نوع پنجم آسیب شناسی (V) شبیه به اول است، زیرا با سطح بالای شیلومیکرون مشخص می شود، اما این مورد با افزایش غلظت VLDL همراه است. شکل شدیدی از اختلال عملکرد پانکراس ممکن است ایجاد شود.

لیپوپروتئین ها، عملکردها و اختصارات آنها

علل بیماری

علل هیپرلیپیدمی ریشه ژنتیکی دارد یا در سبک زندگی ناسالم و تغذیه نامناسب نهفته است. مکانیسم وقوع بیماری اغلب با یک استعداد ارثی همراه است، بنابراین آسیب شناسی می تواند خود را حتی در سنین جوانی نشان دهد. یک رژیم غذایی ناسالم با سطح بالای چربی باعث ایجاد بیماری بسیار کمتری می شود، اگرچه این گزینه مستثنی نیست.

دو گروه از عوامل مستعد ابتلا به این بیماری هستند. اولین آنها غیر قابل کنترل است:

وراثت؛
سن (افراد مسن بیشتر مستعد آسیب شناسی هستند)؛
جنسیت مرد (از نظر آماری، مردان بیشتر در معرض ابتلا به این بیماری هستند).

دوم عواملی است که می توان آنها را کنترل کرد. اغلب آنها با سبک زندگی و عادات بد یک فرد مرتبط هستند:

عدم تحرک بدنی؛
استفاده از برخی داروها؛
پرخوری مداوم، مصرف غذاهای پر کالری؛
دیابت و اختلالات هورمونی.

هیپرلیپیدمی در زنان در دوران بارداری دیده می شود. این با تغییرات فیزیولوژیکی توضیح داده می شود بدن زندر روند بچه دار شدن و با گذشت زمان شاخص عادی می شود. عادات بد سهم قابل توجهی در ایجاد این بیماری دارند: سوء استفاده مشروبات الکلیو سیگار کشیدن بنابراین مهم است که رهبری کنید تصویر سالمزندگی و سعی کنید از قوانین یک رژیم غذایی متعادل پیروی کنید.

عواملی که خطر آسیب شناسی را کاهش می دهند

درمان و پیشگیری

برای هیپرلیپیدمی، تنظیم سبک زندگی به اصلی ترین و موثرترین راهبرد درمانی و پیشگیری تبدیل می شود. افزایش دادن فعالیت بدنی، پایبندی به اصول تغذیه سالمو ترک عادت های بد رمز موفقیت در مبارزه با این بیماری است.

در مورد رژیم غذایی، حذف کامل غذاهای فوری و فست فود یک پیش نیاز است. چنین غذاهایی با کربوهیدرات بیش از حد اشباع شده اند و هیچ فایده ای برای بدن ندارند. رژیم غذایی به هیچ وجه به معنای حذف کامل چربی ها از منو نیست، زیرا آنها برای عملکرد کامل تمام سیستم ها و اندام های داخلی ضروری هستند. اما مهم است که مصرف غذاهای سرشار از چربی اشباع و کلسترول را به حداقل برسانید.

رژیم غذایی متعادل

در مواردی که اصلاح سبک زندگی و تغذیه کافی نیست، متخصصان به کمک داروها متوسل می شوند. فیبرات ها و استاتین ها عمدتا استفاده می شوند. اسید نیکوتینیک استفاده می شود و گاهی اوقات درمان چربی خون با ویتامین B5 تکمیل می شود. در موارد بسیار شدید، ممکن است یک روش تصفیه خون و تابش لیزر لازم باشد.

نصیحت! اگر بستگانی دارید که از بیماری های مرتبط با سیستم قلبی عروقی رنج می برند، برای حذف چربی خون، کارشناسان توصیه می کنند که به طور دوره ای معاینات مربوط به غلظت لیپیدها در پلاسمای خون را به عنوان یک قانون تعیین کنید.

بیشتر:

اهمیت لیپیدها در زندگی بدن انسان و عملکرد آنها

هیپرلیپیدمی (هیپرلیپوپروتئینمی)- افزایش غیر طبیعی سطح لیپیدها و/یا لیپوپروتئین ها در خون انسان. اختلالات متابولیسم لیپید و لیپوپروتئین در جمعیت عمومی بسیار شایع است. هیپرلیپیدمی یک عامل خطر مهم برای ایجاد بیماری های قلبی عروقی است که عمدتاً به دلیل تأثیر قابل توجه کلسترول در ایجاد آترواسکلروز است. علاوه بر این، برخی از هیپرلیپیدمی ها بر ایجاد پانکراتیت حاد تأثیر می گذارد.
طبقه بندی
طبقه بندی اختلالات لیپیدی بر اساس تغییرات در پروفایل لیپوپروتئین های پلاسما در طول جداسازی الکتروفورتیک یا اولتراسانتریفیوژ. با این حال، سطح HDL که عامل مهمی در کاهش خطر تصلب شرایین است و همچنین نقش ژن‌هایی که باعث اختلالات چربی می‌شوند را در نظر نمی‌گیرد. این سیستم رایج ترین طبقه بندی باقی می ماند.

طبقه بندی فردریکسون هیپرلیپیدمی ها
هیپرلیپوپروتئینمی	مترادف ها	اتیولوژی	تخلف قابل کشف
	هیپرلیپوپروتئینمی اولیه, هیپرکیلومیکرونمی ارثی	لیپوپروتئین لیپاز کاهش یافته (LPL) یا اختلال در فعال کننده LPL - apoC2	شیلومیکرون های بالا
	پلی ژنیک هیپرکلسترولمی, هیپرکلسترولمی ارثی	کمبود گیرنده LDL	LDL بالا	استاتین ها، یک اسید نیکوتینیک
	ترکیب شده هیپرلیپیدمی	کاهش گیرنده LDL و apoB بالا	LDL بالا، VLDL و تری گلیسیرید	استاتین ها، نیکوتینیک اسید، جمفیبروزیل
	دیس بتا لیپوپروتئینمی ارثی	نقص ApoE (هموزیگوت apoE 2/2)	افزایش DILI	به طور عمده: جمفیبروزیل
	هیپرلیپیمی درون زا	افزایش تشکیل VLDL و پوسیدگی آهسته آنها	VLDL بالا	به طور عمده: یک اسید نیکوتینیک
	هیپرتری گلیسیریدمی ارثی	افزایش تشکیل VLDL و کاهش لیپوپروتئین لیپاز	افزایش VLDL و شیلومیکرون	نیکوتینیک اسید، جمفیبروزیل

هیپرلیپوپروتئینمی نوع I
یک نوع نادر از هیپرلیپیدمی که با کمبود LPL یا نقص در پروتئین فعال کننده LPL، apoC2 ایجاد می شود. خود را در افزایش سطوح شیلومیکرون ها، دسته ای از لیپوپروتئین ها که لیپیدها را از روده به کبد منتقل می کنند، آشکار می شود. فراوانی وقوع در جمعیت عمومی 0.1٪ است.

هیپرلیپوپروتئینمی نوع II
شایع ترین هیپرلیپیدمی با افزایش کلسترول LDL مشخص می شود. بسته به عدم وجود یا وجود تری گلیسیرید بالا به انواع IIa و IIb تقسیم می شود.
نوع IIa
این هیپرلیپیدمی ممکن است پراکنده (در نتیجه رژیم غذایی نامناسب)، چند ژنی یا ارثی باشد. هیپرلیپوپروتئینمی ارثی نوع IIa در نتیجه جهش در ژن گیرنده LDL (0.2٪ از جمعیت) یا ژن apoB (0.2٪ از جمعیت) ایجاد می شود. شکل خانوادگی یا ارثی با گزانتوم و ایجاد زودرس بیماری های قلبی عروقی آشکار می شود.
نوع IIb
این زیرگروه هیپرلیپیدمی با افزایش غلظت تری گلیسیرید در خون به عنوان بخشی از VLDL همراه است. سطوح بالای VLDL به دلیل افزایش تشکیل جزء اصلی VLDL - تری گلیسیریدها و همچنین استیل کوآنزیم A و apoB-100 رخ می دهد. علت نادرتر این اختلال ممکن است تاخیر در پاکسازی (حذف) LDL باشد. فراوانی وقوع این نوع در جمعیت 10 درصد است. این زیرگروه همچنین شامل هیپرلیپوپروتئینمی ترکیبی ارثی و هیپرلیپوپروتئینمی ترکیبی ثانویه (معمولاً در سندرم متابولیک) است.
درمان این هیپرلیپیدمی شامل تغییرات رژیم غذایی به عنوان جزء اصلی درمان است. بسیاری از بیماران برای کاهش خطر بیماری قلبی عروقی به استاتین نیاز دارند. در موارد افزایش شدید تری گلیسیرید، اغلب فیبرات تجویز می شود. ترکیب استاتین ها و فیبرات ها بسیار موثر است، اما عوارض جانبی مانند خطر میوپاتی دارد و باید تحت نظارت مداوم پزشک باشد. سایر داروها (اسید نیکوتین و غیره) و چربی های گیاهی (اسیدهای چرب ω 3) نیز استفاده می شود.

هیپرلیپوپروتئینمی نوع III
این شکل از هیپرلیپیدمی با افزایش شیلومیکرون و DILI ظاهر می شود، بنابراین به آن دیس بتا لیپوپروتئینیا نیز می گویند. اکثر دلیل مشترک- هموزیگوسیتی برای یکی از ایزوفرم های apoE - E2/E2 که با اختلال در اتصال به گیرنده LDL مشخص می شود. وقوع در جمعیت عمومی 0.02٪ است.

هیپرلیپوپروتئینمی نوع IV
این زیرگروه هیپرلیپیدمی با افزایش غلظت تری گلیسیرید مشخص می شود و بنابراین هیپرتری گلیسیریدمی نیز نامیده می شود. فراوانی وقوع در جمعیت عمومی 1٪ است.

هیپرلیپوپروتئینمی نوع V
این نوع هیپرلیپیدمی از بسیاری جهات شبیه به نوع I است، اما نه تنها با شیلومیکرون بالا، بلکه با VLDL نیز آشکار می شود.

مبانی تشخیصی

سطح کلسترول تام پلاسما در دو نمونه با فاصله حداقل 2 هفته از 200 میلی گرم در دسی لیتر بیشتر می شود.
کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL) بیش از 100 میلی گرم در دسی لیتر است.
کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL) کمتر از 40 میلی گرم در دسی لیتر؛
سطح تری گلیسیرید بیش از 200 میلی گرم در دسی لیتر است.

تشخیص های افتراقی

در کم کاری تیروئید، سطح کلسترول LDL افزایش می یابد.
خوردن غذا باعث افزایش سطح تری گلیسیرید می شود.
دیابت با افزایش سطح تری گلیسیرید و کاهش کلسترول HDL همراه است.
مصرف الکل باعث افزایش سطح تری گلیسیرید می شود.
مصرف داروهای ضد بارداری خوراکی باعث افزایش سطح تری گلیسیرید می شود.
سندرم نفروتیک باعث افزایش سطح کلسترول LDL می شود
در نارسایی کلیه، سطح کلسترول LDL و تری گلیسیرید افزایش می یابد.
سیروز صفراوی اولیه باعث افزایش سطح کلسترول LDL می شود.
در هپاتیت حاد، سطح تری گلیسیرید افزایش می یابد.
با چاقی، سطح تری گلیسیرید افزایش می یابد.

رفتار
غیر دارویی

ورزش، کاهش وزن، رژیم غذایی با فیبر بالا.

دارو

مسدود کننده های اندوتلیال روده: ازتیمید.
مشتقات اسید فیبریک: جمفیبروزیل، کلوفیبرات، فنوفیبرات.
یک اسید نیکوتینیک
مهارکننده های 3 متیل گلوتاریل ردوکتاز کبدی: آتورواستاتین، پراواستاتین، سیمواستاتین.

مطالب فقط برای مقاصد اطلاعاتی منتشر شده اند و نسخه ای برای درمان نیستند! توصیه می کنیم با یک متخصص خون در موسسه پزشکی خود مشورت کنید!

لیپیدها، لیپوپروتئین ها و هیپرلیپیدمی چیست؟

لیپیدها
لیپوپروتئین ها

لیپیدها

نام از یونانی lipos - چربی گرفته شده است. این یک گروه کامل از مواد تشکیل دهنده چربی در بدن است، از جمله:

اسیدهای چرب (اشباع، تک غیراشباع، چند غیراشباع)؛
تری گلیسیرید؛
فسفولیپیدها؛
کلسترول

در نهایت، همه کلسترول را می شناسند - مقصر اصلی بسیاری از بیماری ها، و شایع ترین "بیماری قرن" - تصلب شرایین. این در 2 نوع موجود است: چگالی بالا، یا " کلسترول خوب"، و چگالی کم، یا " کلسترول بد" این ماده است که در اندام ها رسوب می کند و باعث دژنراسیون چربی می شود و در رگ های خونی باعث مشکلات گردش خون می شود.

لیپوپروتئین ها

اینها ترکیبات پیچیده تری هستند، از جمله لیپیدها و مولکول های پروتئین. آنها تقسیم می شوند:

شیلومیکرون‌ها که وظیفه انتقال را انجام می‌دهند، چربی را از روده به بافت‌ها و اندام‌ها می‌رسانند، از جمله ترویج رسوب آن در بافت زیر جلدی.
لیپوپروتئین ها با چگالی های مختلف - بالا (HDL)، کم (LDL)، متوسط (LDL) و بسیار کم (LDL).

محتوای طبیعی مواد چرب اصلی در خون در جدول ارائه شده است:

علل هیپرلیپیدمی چیست؟

بسیاری از اندام ها در متابولیسم چربی ها در بدن نقش دارند: کبد، کلیه ها، سیستم غدد درون ریز (غده تیروئید، غده هیپوفیز، غدد جنسی) و همچنین بر سبک زندگی، تغذیه و غیره تأثیر می گذارند. همچنین توصیه می کنیم که اطلاعات پورتال ما را مطالعه کنید. بنابراین، علل هیپرلیپیدمی ممکن است موارد زیر باشد:

تغذیه نامناسب، مصرف بیش از حد مواد چرب؛
اختلال عملکرد کبد (با سیروز، هپاتیت)؛
اختلال در عملکرد کلیه (با فشار خون بالا، پیلونفریت، اسکلروز کلیه)؛
کاهش عملکرد تیروئید (میکسدم)؛
اختلال عملکرد غده هیپوفیز (چاقی هیپوفیز)؛
دیابت؛
کاهش عملکرد غدد جنسی؛
استفاده طولانی مدت از داروهای هورمونی؛
مسمومیت مزمن با الکل؛
ویژگی های ارثی متابولیسم چربی

مهم: نباید فکر کنید که دلایل ذکر شده لزوماً منجر به چاقی می شود. ما در مورد چربی خون صحبت می کنیم - افزایش محتوای چربی در خون و اندام ها، و نه در مورد رسوبات چربی زیر جلدی.

طبقه بندی، انواع هیپرلیپیدمی

به دلایل افزایش چربی در بدن، 3 نوع آسیب شناسی وجود دارد:

هیپرلیپیدمی اولیه(ارثی، خانوادگی)، مرتبط با ویژگی های ژنتیکی متابولیسم چربی؛
ثانویدر حال توسعه در پس زمینه بیماری ها (کبد، کلیه ها، سیستم غدد درون ریز)؛
غذاییبا مصرف بیش از حد چربی مرتبط است.

بسته به اینکه کدام بخش از لیپیدها در خون غلظت بالایی دارند، یک طبقه بندی از هیپرلیپیدمی وجود دارد:

با افزایش غلظت تری گلیسیرید.
با افزایش غلظت کلسترول "بد" (LDL)، هیپرلیپیدمی نوع 2a شایع ترین است.
با افزایش محتوای شیلومیکرون.
با افزایش غلظت تری گلیسیرید و کلسترول.
با افزایش غلظت تری گلیسیرید، کلسترول و شیلومیکرون.
با افزایش محتوای تری گلیسیرید و محتوای شیلومیکرون طبیعی.

علائم و تشخیص هیپرلیپیدمی

با آترواسکلروز عروق کرونر - درد در قلب (حملات آنژین)، تنگی نفس، اختلالات ریتم در موارد شدید، ممکن است از دست دادن حافظه، اختلالات حساسیت، اختلالات گفتاری و روانی ایجاد شود و ممکن است حادثه حاد عروق مغزی (سکته مغزی) ایجاد شود.
با آترواسکلروز عروق اندام - درد عضلانی، افزایش سرما، نازک شدن پوست، ناخن ها، اختلالات تروفیک، مناطق نکروز روی انگشتان، قانقاریا.
با آترواسکلروز عروق کلیوی - اختلال در فیلتراسیون گلومرولی، فشار خون شریانی، توسعه نارسایی کلیه، انقباض کلیه.

رژیم درمانی

غذا باید حاوی مقدار زیادی فیبر درشت باشد - حداقل 40 تا 50 گرم در روز، در سبزیجات و میوه های خام، غلات، حبوبات، گیاهان و همچنین حاوی بسیاری از ویتامین ها و عناصر میکروبی است. کنگر فرنگی، آناناس، مرکبات و کرفس به عنوان غذاهای چربی سوز توصیه می شوند. الکل که حاوی مقادیر زیادی کربوهیدرات است، منع مصرف دارد.

استاتین ها

پاکسازی بدن

این به پاکسازی سموم انباشته شده و مواد مغذی اضافی اشاره دارد. توصیه می شود به طور دوره ای مواد جاذب را مصرف کنید، که در یک انتخاب بزرگ نیز موجود است. اینها کربن فعال، سوربکس، انتروسژل، پلی سورب، آتوکسول و غیره هستند. کیتوزان، فرآورده‌ای ساخته شده از پودر پوسته سخت پوستان، ثابت کرده است که در جذب و حذف مولکول‌های چربی از روده عالی است.

در موارد شدید هیپرلیپیدمی، تصفیه خون خارج از بدن در بیمارستان انجام می شود. سیستم وریدی بیمار به دستگاهی با فیلترهای غشایی زیادی متصل می‌شود، از آن‌ها عبور می‌کند و به عقب بازمی‌گردد، که قبلاً از چربی‌های «بد» پاک شده است.

مهم: استفاده از جاذب ها باید با پزشک خود موافقت شود. علاقه زیاد به آنها می تواند علاوه بر چربی و سموم، مواد مفید و ضروری را از بدن خارج کند.

افزایش فعالیت بدنی

ورزش درمانی برای هیپرلیپیدمی پیش نیازی برای بهبود گردش خون، حذف چربی ها و کاهش رسوب آنها در رگ ها و اندام ها است.همچنین، هر ورزش، بازی، پیاده روی، دوچرخه سواری، بازدید از استخر، فقط تمرینات بهداشتی در صبح - هر کس می تواند برای خود با توجه به سلیقه و توانایی خود انتخاب کند. نکته اصلی حذف عدم تحرک بدنی است.

آیا پیشگیری امکان پذیر است؟

یوتیوب دایره المعارفی

1 / 3

✪ آترواسکلروز، قسمت 1

✪ آترواسکلروز اتیولوژی. عوامل خطر. پاتوژنز آترواسکلروز. درمانگاه. تشخیص. رفتار.

✪ هیپوناترمی و هیپرناترمی، آسیب اسمزی مغز ساوین IA

زیرنویس

می خواهم در مورد آترواسکلروز به شما بگویم. کمی تقلب کردم و از قبل شروع کردم به کشیدن. من یک نقاشی زیبا و زیبا کشیدم تا همه چیز قابل مشاهده و قابل درک باشد. حداقل من تلاش کردم. بنابراین، در بالا سمت چپ یک کشتی کوچک است. سه لایه دیوار، یک شکاف در مرکز و چیزی در خارج وجود دارد. آنچه را که داخل قاب است به صورت بزرگ شده نشان خواهم داد. برای اینکه گیج نشوید: در سمت چپ لومن رگ است، در سمت راست سمت بیرونی است. با قضاوت بر اساس ساختار دیوار، این رگ خاص یک شریان با کالیبر متوسط یا بزرگ است. و من به طور خاص در مورد چنین شریان هایی صحبت خواهم کرد. من دلایلی برای برجسته کردن آنها به ویژه دارم. من توضیح می دهم. آن چشمه های سبز کوچک را می بینید؟ مثل اینها؟ بنابراین، این عوامل تحریک کننده عبارتند از: سیگار کشیدن، چربی خون بالا و فشار خون بالا. چه کار می کنند؟ چرا آزاردهنده هستند؟ این چیزی است که مهم است. آنها بر روی این لایه از سلول های غشای داخلی عمل می کنند. این لایه داخلی سلول، اندوتلیوم نامیده می شود. بنابراین این لایه داخلی سلول اندوتلیوم است. این لایه است که تحریک کننده ها روی آن اثر می گذارند. برای نشان دادن این، چند ایموجی غمگین می کشم. شاید آنها به دلیل LDL غمگین هستند. احتمالاً به دلیل فشار خون بالا است. درست در زیر لایه اندوتلیال غشای پایه قرار دارد. بنابراین، اندوتلیوم آسیب دیده است. و این همان چیزی است که به عنوان دومین نکته می نویسم: اختلال عملکرد اندوتلیال. سلول های اندوتلیال کار خود را متوقف می کنند و عملکرد خود را انجام نمی دهند. و عملکرد آنها محافظتی است، درست است؟ آنها مانعی بین محتویات ظرف و دیواره آن ایجاد می کنند. آنها اولین کسانی هستند که با مولکول ها و سلول های خون تماس می گیرند، بنابراین به دلیل اختلال عملکرد، سد شروع به فروپاشی می کند. اجازه دهید کمی فضا ایجاد کنم. بنابراین، ما آزاد شدیم. من مخفف و فشار خون بالا را پاک می کنم و نیکوتین را از سیگار پاک می کنم، اما هنوز به LDL نیاز دارم. بیایید به سرنوشت اندوتلیوم نگاه کنیم. بنابراین. سلول های اندوتلیال می میرند و از بین می روند. و در نهایت چیزی شبیه به این معلوم می شود. نقص یا سوراخ ایجاد می شود. قبلاً اینجا سلول ها وجود داشت، اما اکنون آنها از بین رفته اند. و LDL می تواند در این سوراخ نفوذ کند. LDL می تواند به این سوراخ نفوذ کند، حتی اگر محرک نباشد. فرض کنید محرک اصلی دود سیگار بود که باعث اختلال عملکرد اندوتلیال شد. توسعه وضعیت نفوذ LDL به انتیما رگ است. به انتیما رگ. بنابراین در این مرحله LDL به انتیما رگ نفوذ می کند. و این قطرات زرد رنگ به انتیما رگ ختم می شود. این مولکول‌های LDL مقدار زیادی چربی و کلسترول را به پوشش رگ می‌آورند. من نقاشی را برای نشان دادن این تغییر می دهم. ما نکته سوم را مرتب کردیم. رفتن به شماره چهار و شماره چهار واقعا جالب است. این چیزی است که در آن اتفاق می افتد. سیستم ایمنی بدن انسان حاوی سلول هایی به نام ماکروفاژ است. ماکروفاژها من برای او یک دهان بزرگ می کشم. نام "ماکروفاژ" خود به عنوان "کسی که زیاد غذا می خورد" ترجمه می شود. به عبارت دیگر یک پرخور. ماکروفاژها در خون شنا می کنند و مانند افسران پلیس گشت می زنند. و اکنون آنها وجود LDL را در دیواره عروق احساس می کنند. آنها به دنبال او می روند و به دیواره رگ نفوذ می کنند. آنها از LDL پیروی می کنند. من از مقیاس استفاده نمی کنم، بنابراین ماکروفاژها بزرگ می شوند. بنابراین، آنها در داخل دیواره رگ قرار می گیرند و شروع به جذب فعال و بلعیدن تمام این چربی می کنند. من سعی می کنم آن را کمی واضح تر بیان کنم. بنابراین، ماکروفاژها چربی را جذب می کنند و با مولکول های آن، ذرات LDL پر می شوند. به یک ماکروفاژ با LDL داخل. زیر میکروسکوپ چه شکلی است؟ تصاویر تخیل فوم دریا. تصور کنید که در سواحل دریای مدیترانه هستید. کف دریا شبیه به محتویات ماکروفاژها است. اینها ماکروفاژهایی هستند که LDL را بلعیده اند. این منجر به مرگ آنها می شود. جذب آنها را می کشد. به این سلول ها سلول فوم می گویند. سلول های فوم. من اینجا یک فلش می کشم تا واضح تر شود. بنابراین، کل فرآیند در انتیما رگ رخ می دهد. من یک کادر دور عنوان می گذارم. این صحنه است. LDL و ماکروفاژهایی که از آن مرده اند هنوز اینجا در این دریاچه چربی هستند. و در چهارمین نکته ماکروفاژها و سلولهای کف را در انتیما رگ قرار می دهم. پس بیایید ادامه دهیم. حالا انتیما رگ به این شکل است. کمی پاک می کنم وگرنه همه چیز زیاد است. چیزی باید حذف شود. من همه چیز را از اینجا می گیرم. LDL خون قبلاً وارد غشاء شده است. و سپس تمام مولکول های LDL شروع به ترکیب شدن با هم می کنند. به بیان تصویری، دریاچه ای از چربی تشکیل می شود. نفرت انگیز، درست است؟ دریاچه چربی مایع، دریاچه چربی انسان. و همه آن در انتیما رگ قرار دارد. اینجا. و یک ماکروفاژ مرده دیگر. تبدیل به سلول کف دیگری می شود، مانند کف دریا. اینجا دریاچه LDL است. تمام سلول های فوم در انتیما قرار دارند. برای دیدن آنها باید برش دهید. منظورم را برای شما توضیح خواهم داد. من یک نقاشی بسیار ساده خواهم کرد. می دانید که این ظروف از دیواره های سه لایه تشکیل شده اند و نه به شکلی که من می کشم. تصور کنید آن را با چاقو برش دهید. وقتی به داخل رگ نگاه می کنید، درست داخل آن، اول از همه، رگه ای از چربی را خواهید دید. این دریاچه ای است که من نقاشی کردم. به این نوار طولانی چربی، رگه چربی می گویند. رگه چربی. اگر رگ را باز کنید و به آنجا نگاه کنید، رگه های چربی را در آنجا خواهید دید. اینگونه است که تصلب شرایین شروع می شود. در ویدیوهای بعدی ادامه خواهیم داد. زیرنویس توسط انجمن Amara.org

طبقه بندی

طبقه بندی اختلالات چربی، بر اساس تغییرات در پروفایل لیپوپروتئین های پلاسما هنگام جداسازی الکتروفورز یا اولتراسانتریفیوژ، توسط دونالد فردریکسون ایجاد شد. طبقه بندی فردریکسون توسط سازمان بهداشت جهانی به عنوان نامگذاری استاندارد بین المللی برای هیپرلیپیدمی ها پذیرفته شده است. با این حال، سطح HDL که عامل مهمی در کاهش خطر تصلب شرایین است و همچنین نقش ژن‌هایی که باعث اختلالات چربی می‌شوند را در نظر نمی‌گیرد. این سیستم رایج ترین طبقه بندی باقی می ماند.

هیپرلیپوپروتئینمی	مترادف ها	اتیولوژی	تخلف قابل کشف	رفتار
نوع I	هیپرلیپوپروتئینمی اولیه, هیپرکیلومیکرونمی ارثی	کاهش لیپوپروتئین لیپاز (LPL) یا اختلال در فعال کننده LPL - apoC2	شیلومیکرون های بالا	رژیم غذایی
نوع IIa	هیپرکلسترولمی پلی ژنیک, هیپرکلسترولمی ارثی	کمبود گیرنده LDL	LDL بالا	استاتین ها، نیکوتینیک اسید
نوع IIb	هیپرلیپیدمی ترکیبی	کاهش گیرنده LDL و افزایش apoB	افزایش LDL، VLDL و تری گلیسیرید	استاتین ها، نیکوتینیک اسید، جمفیبروزیل
نوع III	دیس بتا لیپوپروتئینمی ارثی	نقص ApoE (هموزیگوت apoE 2/2)	افزایش DILI	عمدتا: جمفیبروزیل
نوع IV	هیپرلیپیمی درون زا	افزایش تشکیل VLDL و تجزیه تاخیری آنها	VLDL بالا	عمدتا: نیکوتینیک اسید
نوع V	هیپرتری گلیسیریدمی ارثی	افزایش تشکیل VLDL و کاهش لیپوپروتئین لیپاز	افزایش VLDL و شیلومیکرون	نیکوتینیک اسید، جمفیبروزیل

هیپرلیپوپروتئینمی نوع I

یک نوع نادر هیپرلیپیدمی که به دلیل کمبود LPL یا نقص در پروتئین فعال کننده LPL، apoC2 ایجاد می شود. خود را در افزایش سطوح شیلومیکرون ها، دسته ای از لیپوپروتئین ها که لیپیدها را از روده به کبد منتقل می کنند، آشکار می شود. فراوانی وقوع در جمعیت عمومی 0.1٪ است.

هیپرلیپوپروتئینمی نوع II

شایع ترین هیپرلیپیدمی با افزایش کلسترول LDL مشخص می شود. بسته به عدم وجود یا وجود تری گلیسیرید بالا به انواع IIa و IIb تقسیم می شود.

نوع IIa

این هیپرلیپیدمی ممکن است پراکنده (در نتیجه رژیم غذایی نامناسب)، چند ژنی یا ارثی باشد. هیپرلیپوپروتئینمی ارثی نوع IIa در نتیجه جهش در ژن گیرنده LDL (0.2٪ از جمعیت) یا ژن apoB (0.2٪ از جمعیت) ایجاد می شود. شکل خانوادگی یا ارثی با گزانتوم و ایجاد زودرس بیماری های قلبی عروقی آشکار می شود.

نوع IIb

این زیرگروه هیپرلیپیدمی با افزایش غلظت تری گلیسیرید در خون به عنوان بخشی از VLDL همراه است. سطوح بالای VLDL به دلیل افزایش تشکیل جزء اصلی VLDL - تری گلیسیریدها و همچنین استیل کوآنزیم A و apoB-100 ایجاد می شود. علت نادرتر این اختلال ممکن است تاخیر در پاکسازی (حذف) LDL باشد. فراوانی وقوع این نوع در جمعیت 10 درصد است. این زیرگروه همچنین شامل هیپرلیپوپروتئینمی ترکیبی ارثی و هیپرلیپوپروتئینمی ترکیبی ثانویه (معمولاً در سندرم متابولیک) است.

درمان این هیپرلیپیدمی شامل تغییرات رژیم غذایی به عنوان جزء اصلی درمان است. بسیاری از بیماران برای کاهش خطر بیماری قلبی عروقی به استاتین نیاز دارند. در موارد افزایش شدید تری گلیسیرید، اغلب فیبرات تجویز می شود. تجویز ترکیبی استاتین و فیبرات بسیار موثر است، اما عوارض جانبی مانند خطر میوپاتی دارد.

هیپرلیپوپروتئینمی نوع IV

این زیرگروه هیپرلیپیدمی با افزایش غلظت تری گلیسیرید مشخص می شود و بنابراین هیپرتری گلیسیریدمی نیز نامیده می شود. فراوانی وقوع در جمعیت عمومی 1٪ است.

هیپرلیپوپروتئینمی نوع V

این نوع هیپرلیپیدمی از بسیاری جهات شبیه به نوع I است، اما نه تنها با شیلومیکرون بالا، بلکه با VLDL نیز آشکار می شود.