Välkyntä ja lepatus kammioiden EKG. Kammiolepatus: syyt, oireet, diagnoosi ja hoito. Kammiovärinä - ensiapu

WHO:n mukaan sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet (jäljempänä CVS) ovat yleisin kuolinsyy väestössä nykyään. Joskus genetiikasta tai ihmisen jatkuvasta läsnäolosta stressitilassa tulee tekijä patologioiden kehittymisessä.

Mutta useimmiten CCC-taudit johtuvat väärästä elämäntavasta ja laiminlyönnistä "signaaleista", joita keho lähettää tiettyjen oireiden muodossa. Mikä lopulta johtaa vakaviin komplikaatioihin sydämen työssä, kuten kammiovärinä.

Sydämen kammiovärinä on tila, jossa sydämen rytmi häiriintyy, ja siksi elin ei pysty suorittamaan suoraa tehtäväänsä - pumppaa verta. Tämän seurauksena uhrin hemodynamiikka (veren liikkuminen kehon läpi) häiriintyy, kun sydän alkaa toimia tyhjäkäynnillä. Sen supistukset muuttuvat kaoottisiksi ja erittäin tiheiksi, veren vuotamista verisuoniin joko ei tapahdu ollenkaan tai se on erittäin vähäistä.

Fibrillaatiota on kahta tyyppiä sijainnista riippuen:

  • fibrillaatio tai eteislepatus;
  • fibrillaatio tai kammiolepatus.

Jos ensimmäinen tyyppi voi olla oireeton ja voit elää sen kanssa etkä ole tietoinen kehon toimintahäiriöstä, toinen johtaa useimmiten kuolemaan, jos hyökkäystä ei pysäytetä ensimmäisten 10 minuutin aikana.

Fibrillaatio tai kammiolepatus uhkaa, että supistusten määrä saavuttaa 480 lyöntiä minuutissa impulssien vaikutuksesta, jotka esiintyvät itse sydänlihassoluissa, ei hermosto.

Tämän seurauksena sydän alkaa supistua satunnaisesti, lihas toimii, mutta ei suorita veren "pumpun" tehtävää, hemodynamiikka pysähtyy ja kudosten happinälkä alkaa. Jos sydänlihaksen toimintaa ei ole mahdollista palauttaa lyhyessä ajassa, aivot eivät saa ravintoa, kudosten hajoaminen alkaa ja seurauksena koko organismin kuolema.

Taudin syyt

Fibrillaatio tapahtuu äkillisesti, ilman ilmeisiä edellytyksiä, mutta on olemassa luettelo olosuhteista, joissa henkilö on vaarassa.

Erilaisissa patologisissa olosuhteissa (useimmiten sydän- ja verisuonijärjestelmässä) impulssien siirto aivoista sydämeen estyy, mikä puolestaan ​​​​saa myosyytit stimuloimaan omia impulssejaan. Tuloksena on, että veren vapautuminen vähenee maksimiin, kliininen kuolema.

Välittömiä tekijöitä värinän esiintymiseen katsotaan sydänlihaksen kiihottumisen ja johtumisen rikkomisena ja lopettamisena, jotka kehittyvät CCC-patologioiden ja joidenkin muiden tilojen (vakavat ihon palovammat, kehon lämpötilan lasku alle 28 astetta) komplikaationa. Celsius).

Yksityiskohtaisempi luettelo tiloista, jotka voivat aiheuttaa fibrillaatiota, löytyy alta.

Taulukko 1 - Rikkomusten syyt

Syyt valtioita
CCC:n takia
  • rytmihäiriötyypit
  • erilaiset takykardiat,
  • sydäninfarkti
  • sydämen hypertrofia,
  • kammion ekstrasystolia;
  • metalliventtiilin ahtauma;
  • sydänvikoja;
  • kardiomegalia (sydämen koko kasvaa kriittiseen kokoon);
  • sydänlihastulehdus;
  • sepelvaltimon vajaatoiminta;
  • atrioventrikulaarisen solmun täydellinen salpaus;
  • sydämen aneurysma;
  • kardioskleroosi.
Rikkoo elektrolyytti- ja vesitasapainoa
  • hypokalemia (heikentynyt kaliumaineenvaihdunta);
  • kuivuminen;
  • solunsisäisen kalsiumin kertyminen.
Myrkytyksen jälkeen (lääkehoidon vuoksi)
  • sydämen glykosidit;
  • katekoliamiinit (adrenaliini);
  • sympatomimeetit (epinifriini);
  • analgeetit (huumausaineet);
  • barbituraatit (fenobarbitaali);
  • rytmihäiriölääkkeet (amiodaroni);
  • anestesia.
Sivuvaikutus sydänvamman ja sähköiskun jälkeen. Komplikaatiot lääketieteellisten toimenpiteiden jälkeen CCC:ssä
  • sepelvaltimon angiografia (menetelmä sydän- ja verisuonijärjestelmän patologioiden diagnosoimiseksi viemällä katetri verisuonisänkyyn);
  • hoito sähköimpulsseilla;
  • defibrillointi.
Stressin jälkeen olosuhteet keholle
  • vakava verenhukka;
  • kuumeiset tilat;
  • hypoksia;
  • traumaattinen aivovamma;
  • asidoosi (happaman ympäristön runsaus kehossa emäksisen ympäristön yli).

Oireet

Kammiovärinä on ihmiselämän kriittinen tila, jolla on kliinisen kuoleman kaltaisia ​​oireita. Tämän patologian yhteydessä veren vapautuminen on minimaalista, mikä johtaa riittämättömään hapen saantiin aivoihin, henkilö menettää tajuntansa.

Lisäksi on sellaisia ​​​​näkyviä oireita:

  • voimakkaasti kehittyvä päänsärky;
  • pupillireaktion puute valolle;
  • heikko pulssi;
  • ajoittainen hengitysapnea;
  • osittainen syanoosi (nenän, huulten ja korvalehtien kärki muuttuu siniseksi);
  • kouristuskohtaukset;
  • suolen ja virtsarakon tahaton tyhjeneminen.

Diagnostiset menettelyt

Kammiovärinän diagnoosi tehdään yksinomaan uhrin ulkoisen tutkimuksen perusteella odottamatta EKG-lukemia. Koska tila uhkaa suoraan henkilön henkeä, ei ole suositeltavaa odottaa EKG:n tuloksia.

Mutta jos hyökkäys tapahtui henkilöllä, joka oli jo kytketty EKG-laitteeseen, seuraavat häiriön kehitysvaiheet havaitaan:


Terapeuttiset toimenpiteet

Värinä johtaa lähes aina kuolemaan äkillisen sydämenpysähdyksen vuoksi. Tilastojen mukaan yli 90 % värinän kokeneista kuolee odottamatta ensiapua. Tämä on vakava tila, joka ei lopu itsestään. Sydämen toiminnan palauttaminen on mahdollista vain hätätilanteessa käyttämällä kardiopulmonaalista elvytys- ja defibrillaatiota.

Toimenpiteet potilaan auttamiseksi tulee suorittaa joko hätäpuhelun jälkeen tai samanaikaisesti, mutta ei missään tapauksessa "ennen". Muuten vain vähennät uhrin mahdollisuuksia selviytyä.

Ainoa asia, jonka voit tehdä auttaaksesi, on tehdä rintapuristus ennen lääkintäryhmän saapumista. Näin ollen voi olla mahdollista säilyttää potilaan elämä, mutta valitettavasti se ei auta saada häntä pois kriittisestä tilasta.

Itseapu

Tarvittavien toimien algoritmi:


Huomio! Rintakehän lyömistä kyynärpäällä ei suositella, sillä siitä voi olla enemmän haittaa kuin hyötyä. Tällaisen manipuloinnin voi suorittaa vain erittäin pätevä asiantuntija.

Ammattimainen ensiapu

Välittömästi asiantuntijoiden saapuessa potilas kytketään hengityslaitteeseen. Sitten he jatkavat defibrillointia (elävöittävät sydämen sähköimpulssien vuoksi).

Potilaalle annetaan asynkroninen 200 J purkaus, jota voidaan tarvittaessa nostaa asteittain 360 J. Sydän yritetään palauttaa kolmesti impulssilla, mutta jos tämä ei tuota toivottua tulosta, Adrenaliini 1 mg IV annetaan ja defibrillointia käytetään uudelleen.

Adrenaliinia voidaan antaa viiden minuutin välein. Jos vaikutusta ei ole, lidokaiinia annetaan laskimoon tai sydämensisäisesti (100-200 mg), mikä auttaa alentamaan defibrillaatiokynnystä.

Tätä kiireellisen hoidon manipulointialgoritmia toistetaan, kunnes tila stabiloituu tai tapahtuu biologinen kuolema.

Rikkomusvaroitus

Kaikkien sairauksien, mukaan lukien fibrillaatio, keskeinen ehkäisy on terveiden elämäntapojen elämä (urheilu, optimaalisen painon ylläpitäminen, alkoholin, nikotiinin, pikaruoan ja muiden haitallisten aineiden välttäminen).

Mutta jos potilaalla on synnynnäisiä sydämen tai verisuonten patologioita, paras ehkäisy on jatkuva sydän- ja verisuonijärjestelmän tilan seuranta.

Omaa tilaa kannattaa myös tarkkailla tarkasti. Epäilyttävien oireiden ilmaantuminen (hengenahdistus, rintakipu, sydämen sykkeen muutokset, väsymys, letargia, ihon köyhyys) on vakava syy hakeutua lääkäriin. Sairauksien tunnistaminen aikainen vaihe minimoi vaarallisten komplikaatioiden riskin.

Kammiovärinä on erittäin vakava tila, joka on suora uhka ihmishengelle. Tila tulee yllättäen ja "tappaa" 90 % sairastuneista.

Avun antamiseen on 5–7 minuuttia aikaa värinän alkamisesta biologiseen kuolemaan, koska sen jälkeen alkaa kudosten hajoaminen ja aivot kuolevat. Keskushermostossa alkavat peruuttamattomat seuraukset, jotka johtavat henkilön joko vakavaan vammaan tai kuolemaan. Patologian kehittymisen minimoimiseksi riittää, että seuraat terveyttäsi ja käyt säännöllisesti tutkimuksissa.

- sydämen kammiovärinä, jossa sydänlihaksen solurakenteet toimivat kaoottisesti ja rytmikkäästi ilman pumppaustoimintoa. Kuolettava tila esiintyy paljon useammin ensimmäisten 4 tunnin aikana akuutin sydäniskemian jälkeen, ja ainoat tyypit tehokasta terapiaa ovat ensisijainen elvytys ja defibrillaattorin käyttö. Mutta edes oikea-aikaiset ja ammattimaisesti suoritetut terapeuttiset toimenpiteet eivät läheskään aina pysty tuomaan sairaan ihmisen henkiin: eteis- ja kammiovärinä johtaa suurimmassa osassa tapauksista (90%) peruuttamattomaan tilaan - biologiseen kuolemaan.

Kammiorytmihäiriöiden syyt

Normaaleissa olosuhteissa sydämen lihasjärjestelmä supistuu samanaikaisesti, rytmisesti ja synkronisesti totellen sinussolmuketta, joka on sydämentahdistin. Kammiovärinä ja lepatus on aina asynkronista ja tuottamatonta lihassäikeiden ja sydänlihassolujen työtä, joka vaatii suuren määrän happea ja energiaa. Sydänlihaksen koordinoidun supistumisen puuttuminen pysäyttää elintärkeän verenkierron ihmiskehossa. Kammiovärinä, jonka syitä on etsittävä sydänlihaksen iskeemisestä patologiasta, johtaa ihmiskehon kuolemaan. Patologian tärkeimmät syyt ovat:

  • sydämen vajaatoiminta;
  • infarktin jälkeinen kardioskleroosi;
  • (Ja );
  • sydänlihastulehdus;
  • rytmihäiriöiden ja impulssien johtumisen vakavat muodot;
  • akuutti hapenpuute;
  • ihmiskehon vakava hypotermia;
  • aineenvaihduntahäiriöt, jotka liittyvät voimakkaaseen kalium- ja kalsiummineraalien puutteeseen tai ylimäärään;
  • myrkkyjen ja suurten alkoholiannosten myrkyllinen vaikutus;
  • huumeiden yliannostus.

Erikseen erotetaan kammiovärinän idiopaattinen variantti, kun odottamattoman kliinisen kuoleman syy on ulkoinen terve ihminen mahdotonta saada selville. Mahdollinen syytekijä voi olla sydänlihassolujen geneettiset muutokset, jotka vaikuttavat kammiohäiriöiden esiintymiseen.

Sydänlihaksen iskemian ja kammiovärinän esiintymiseen liittyvä äkillisen kuoleman riski kasvaa altistavien ja myötävaikuttavien tekijöiden taustalla:

  • säännöllisen fyysisen aktiivisuuden puute;
  • tupakointi;
  • ylensyöminen liikalihavuuden kehittyessä;
  • väkevien alkoholijuomien pitkäaikainen ja liiallinen käyttö;
  • korkea valtimopaine ilman asianmukaista korjausta;
  • diabetes;
  • ateroskleroosi.

Äkillinen kuolema on tragedia, joka voidaan ehkäistä noudattamalla terveellisten elämäntapojen periaatteita ja käymällä säännöllisesti lääkärissä havaitsemaan ensimmäiset sydämen patologian merkit.

Tappavan tilan vaiheet

Kammiovärinän kehittymismekanismi johtuu useista sydämen eri osista tulevista impulsseista, jotka laukaisevat sarjan koordinoimattomia supistuksia, jotka kulkevat 4 peräkkäisen ja lyhyen vaiheen läpi:

  1. Eteislepatus - rytmiset supistukset, jotka kestävät enintään 2 sekuntia;
  2. Suuriaaltoinen kammiovärinä (konvulsiivinen vaihe) - sydämen eri osien kaoottiset supistukset, jotka kestävät noin 60 sekuntia;
  3. Sydänlihaksen välkyntä (pienten aaltojen supistukset) - jopa 3 minuuttia;
  4. Sydämen atonia.

Kammiovärinä, jonka hoito riippuu täysin ensiavun oikea-aikaisuudesta, jättää ihmiselle vain vähän mahdollisuuksia selviytyä. 30 sekunnin kuluttua eteislepatuksen hetkestä potilas menettää tajuntansa, 50 sekunnin kuluttua ilmaantuu tyypillinen kouristeleva tila. Kahden minuutin kuluttua hengitys pysähtyy ja kliininen kuolema tapahtuu. Ainoa vaihtoehto sydämen käynnistämiseen ja rytmin palauttamiseen on tehokas elvytys defibrillaattorin avulla suuriaaltoisten supistojen vaiheessa, mikä on mahdollista vain sairaalaympäristössä.

Tyypillisiä oireita

Syistä riippumatta kaikki sydänlihasvärinän oireet ilmenevät nopeasti kehittyvän kliinisen kuoleman merkeinä:

  • tajunnan menetys;
  • kehon lihasten tonisoidut supistukset (kouristukset), joihin liittyy tahatonta virtsaamista ja ulostamista;
  • ihon syanoosi;
  • pupillien laajentuminen valoreaktion puuttuessa;
  • valtimoiden pulsaation lopettaminen;
  • toistuva ja meluisa hengitys, joka pysähtyy 2 minuutin kuluttua hyökkäyksen alkamisesta.

Tappavien ventrikulaaristen rytmihäiriöiden luokittelu jakaa patologian kahteen tyyppiin:

  • primaarinen (idiopaattinen);
  • toissijainen (tapahtuu sydämen patologian taustalla).

Ensimmäisessä tapauksessa kliininen kuolema tapahtuu odottamatta, toisessa sydänsairauden oireet viittaavat äkillisen kuoleman riskiin, mikä mahdollistaa tehokkaan ennaltaehkäisyn ja auttaa estämään kohtauksen. Idiopaattisen eteis- ja kammiovärinän oikea-aikainen elvytys on kuitenkin tehokkaampaa (joskus yksi defibrillaattoripulssi riittää palauttamaan sydämen rytmin) kuin hätäapu alun perin sairaan sydämen pysäyttämisessä.

Diagnostiset kriteerit

Tyypillisten oireiden lisäksi kiinteissä olosuhteissa kliinisen kuoleman tila määritetään kammiovärinän EKG-oireiden perusteella:

  • Kun eteislepatus näytössä on, lääkäri näkee toistuvia ja rytmisiä aaltoja, joiden supistumisnopeus on jopa 300 minuutissa;
  • vaiheen 2 kouristusten taustalla esiintyy suuria ei-rytmisiä aaltoja, joiden taajuus on noin 600 supistusta;
  • vilkkuminen näkyy EKG:ssä pieninä aaltoina, joiden taajuus voi olla 1000;
  • viimeisessä vaiheessa aallot vaimenevat nopeasti ja sydämen toiminta lakkaa.

Elektrokardiografiset merkit auttavat arvioimaan tilanteen nopeasti ja tekemään päätöksen tehokkaan avun antamisesta, mutta vain sairaalaympäristössä. Tavallisessa elämässä sinun tulee keskittyä ulkoisiin oireisiin, jotta voit aloittaa välittömästi kiireelliset toimenpiteet. Varhainen kardiopulmonaalinen elvytys ja defibrillaattorin käyttö ovat tärkeimmät ja pakollisimmat menetelmät kliinisen kuoleman hoidossa.

hätätapahtumia

Toimintojen algoritmi sairaalaympäristössä koostuu peräkkäisistä elvytystoimenpiteistä:

  1. Ensisijainen
  • arvioida henkilön tilaa (pulssi kaulavaltimoissa, hengityksen esiintyminen, oppilasreaktio);
  • pyydä apua henkilökunnalta, joka valmistelee elvytyslaitteita;
  • valmistele hengitystiet;
  • puhaltaa ilmaa keuhkoihin (keinotekoinen hengitys);
  • varmistaa verenkierto (epäsuora sydänhieronta);
  • suorita defibrillointi (3 iskua).

Vaikutuksen puute osoittaa pysyviä muutoksia sydänlihaksessa, mikä vaatii intensiivistä hoitoa.

  1. Toissijainen
  • keuhkojen intubaatio keinotekoisella tuuletuksella;
  • lääkkeiden vieminen verisuonijärjestelmään;
  • toistuvia vuotoja.

Defibrillaattorin sähköiskut suoritetaan optimaalisesti 5 ensimmäisen elvytysminuutin aikana. Viive vähentää jyrkästi menetelmän tehokkuutta: jokainen minuutti viive vähentää mahdollisuuksia poistua palautuvasta kuolemasta 10-15%. 10 minuutin kuluttua fibrilloinnin alkamisesta kaikki kiireelliset toimenpiteet ovat hyödyttömiä.

Video

Eteis- ja kammiovärinä, joka esiintyy laaja-alaisen sydäninfarktin ensimmäisinä tunteina, on tärkein ihmisen kuolinsyy, koska sen ulkopuolella sairaanhoitolaitos tehokkaan avun antaminen on lähes mahdotonta. Jos sairaalassa todetaan kliininen kuolema, sairaan hengen pelastusmahdollisuus on minimaalinen (enintään 10 %): ammattimainen elvytys defibrillaattorilla ei aina auta palauttamaan normaalia sydämen rytmiä.

Etiologia ja patogeneesi

Kammioiden värinää (värinä) esiintyy sydäninfarktin akuutin aikana ja se on usein äkillisen kuoleman syy.

I.A. Koiran sydämellä tehdyissä kokeissa Tšernogorov havaitsi toistuvasti kammiovärinää vasemman sepelvaltimon suurten haarojen ligaation aikana. Samaan aikaan sydämen supistukset ensin heikkenivät, sitten ilmestyi yksittäisiä ja ryhmä ekstrasystolioita, jotka muuttuivat pitkittyneeksi kammiotakykardiaksi ja lopulta kammiovärinoksi.

Mukaan M.E. Raiskina, kokeessa vasemman sepelvaltimon etummaisen laskeutuvan haaran ligaatio ylemmässä kolmanneksessa aiheuttaa kammiovärinää 70 %:lla, kammiotakysystolia 40 %:lla ja kammion ekstrasystolia 90 %:lla eläimistä. Prefibrillatoristen sydämen rytmihäiriöiden analyysi osoitti, että kammiovärinää edeltää ekstrasystole 100 %:ssa tapauksista, ja ekstrasystolissa kammiovärinää esiintyy 77 %:ssa tapauksista. Kammiotakysystole edeltää fibrillaatiota 50 %:ssa tapauksista, ja kammiotakysystolia esiintyy 88 %:ssa tapauksista.

M. E. Raiskinan mukaan pääedellytys ekstrasystolen siirtymiselle ryhmän ekstrasystoleiksi ja kammiovärinäksi on ekstrasystolien varhainen esiintyminen sydämen syklissä, mikä edistää hajoamisen, sydämen repolarisaation ajan, lisääntymistä.

Jatkuvalla elektrokardiografisella kontrollilla varustettujen kardiomonitorointijärjestelmien avulla voidaan joissakin tapauksissa havaita lyhytaikaisia ​​kammiovärinän jaksoja. Erityisesti E.I. Chazov ja V.M. Bogolyubov havaitsi tällaiset rytmihäiriöt potilailla, joilla oli sydäninfarkti strofantiini K:n antamisen jälkeen.

Kammiovärinää voi esiintyä myös muiden sydänvaurioiden taustalla, kun on myrkytys digitaliksella ja strofantiini K:llä. Yksilöllinen sydänlihaksen herkkyys sydämen glykosideille riippuu sydänlihasvaurion vakavuudesta, solunsisäisten kaliumtasojen laskusta, katekoliamiinin tuotannosta ja sydänlihaksen asteesta. iskemia.

Kammiovärinä esiintyy komplikaationa anestesian, sydämen katetroin, sydämen kirurgisten toimenpiteiden jälkeen, akuutteja infektioita(erityisesti kurkkumätä), munuaisten ja maksan vajaatoiminta. Joskus kammiovärinä kehittyy tiettyjen lääkkeiden (kinidiini, prokaiiniamidi, adrenaliini) antamisen jälkeen.

Kokeessa useiden sepelvaltimoiden haarojen liittämisen ja pitkittyneen adrenaliini-infuusion jälkeen (hyperkatekolaminemia johtaa histotoksiseen sydänlihaksen hypoksiaan) voi esiintyä sydänlihaksen heikkoutta, kammiovärinää.

On tarpeen korostaa fibrillaatiota, jota esiintyy potilailla, joilla on täydellinen poikittaissulku, joka on usein syy Morgagni-Adams-Stokes-kohtauksiin. Tällaisten potilaiden kammiovärinän ominaisuus on usein spontaani tai yhden sydänhieronnan jälkeen tapahtuva kohtausten lakkaaminen ilman sähköistä defibrillaatiota, mikä on melko harvinaista potilailla, joilla ei ole eteiskammioiden salpausta.

Kammiovärinä on monien orgaanisten sydänsairauksien lopullinen ilmentymä, erityisesti hypokalemiassa voimakkaan diureettihoidon ja suurien sydämen glykosidiannosten jälkeen.

Joskus kammiovärinä tapahtuu seurauksena kova isku rinnassa, samoin kuin autonomisen hermoston äärimmäinen kiihtyneisyys, esimerkiksi voimakkaiden psykoemotionaalisten tekijöiden vaikutuksesta, äkillinen säikähdys tai pelko.

Kammiovärinä on etiologialtaan lähellä eteisvärinää, sillä ainoa ero on, että kammiovärinän aikana kammioiden lihaksissa sijaitsee yksi ektooppinen fokus tai useita korkeataajuisen virityksen pesäkkeitä (katso Eteisvärinä).

Prof. A.I. Gritsyuk

"Kammiovärinän syyt, kehitysmekanismi" Hätätilanteet -osio

Kammiovärinä

Kammiovärinä on sydämen epäsäännöllistä sähköistä toimintaa, jossa ei tapahdu tehokasta sydämen supistumista eikä sydämen minuuttitilavuutta. QRS-kompleksit puuttuvat EKG:stä.

Kammiovärinä 5-7 minuuttia. johtaa lähes väistämättä kuolemaan. Kammiovärinää edeltää usein kammiotakykardia.

Kammiovärinän riskitekijät ja syyt ovat suunnilleen samat kuin kammiotakykardiassa. Kammiovärinä voi ilmaantua äkillisesti ilman provosoivia tekijöitä.

75 %:ssa tapauksista yhteisössä hankittu verenkiertopysähdys johtuu kammiovärinästä. Elvytetyistä 75 %:lla on selvä sepelvaltimovaurio, 20-30 %:lla transmuraalinen sydäninfarkti. Sepelvaltimotaudin puuttuessa toistuvan verenkiertopysähdyksen riski on suuri, mutta sydäninfarktin aiheuttaman verenkiertopysähdyksen saaneilla äkillisen kuoleman riski vuoden sisällä on vain 2 %. Äkillisen kuoleman riski on suurempi potilailla, joilla on ollut anteriorinen sydäninfarkti. Äkillisen kuoleman riskitekijöitä ovat sydänlihasiskemia, vasemman kammion systolinen toimintahäiriö, vähintään kymmenen kammion ekstrasystolia tunnissa, indusoitu tai spontaani kammiotakykardia, hypertensio, vasemman kammion hypertrofia, tupakointi, miessukupuoli, liikalihavuus, hyperlipoproteinemia, vanhuus, alkoholin väärinkäyttö.

Hoito

Kuten edellä mainittiin, kammiovärinä johtaa kuolemaan hyvin nopeasti ja tuskin koskaan lakkaa itsestään. Kardiopulmonaalinen elvytys ja defibrillointi tulee aloittaa viipymättä. Käytetään vähintään 200 J:n synkronoimaton purkaus, tehottomuudella purkaus nostetaan 300 ja 360 J. Jos verenkiertoa ei kolmen purkauksen jälkeen palauteta, adrenaliinia ruiskutetaan nopeasti. 1 mg IV ja toista defibrillointi. Adrenaliinin käyttöönotto toistetaan tarvittaessa 3-5 minuutin välein. Kun elvytys on tehoton, annetaan lidokaiinia. Lisäksi käytetään prokaiiniamidia. bretyliumtosylaatti ja amiodaroni. American Heart Associationin ohjeistukset osoittavat, että saadun kokemuksen perusteella amiodaroni voi tulla päälääke kammiorytmihäiriöiden hoitoon, kun lidokaiini on tehoton.

Kammiovärinä ja äkillinen sydänkuolema

kammiovärinä ja äkillinen sydänkuolema

Kammioiden värinä tai vilkkuminen- nämä ovat arytmisia, koordinoimattomia ja tehottomia kammioiden lihaskuituryhmien supistuksia, joiden taajuus on yli 300 per 1 min, kun sydämen pumppaustoiminto lakkaa. Kammiovärinää lähellä on niiden lepatus, joka on kammiotakyarytmia, jonka taajuus on 220-300 per 1 min. Kuten fibrillaatiossa, kammioiden supistukset ovat tehottomia ja sydämen minuuttitilavuus on vähäinen tai ei ollenkaan. Kammiolepatus - epävakaa rytmi, enimmäkseen nopeasti muuttuu niiden värinäksi, toisinaan - sinus rytmi.

Kammiovärinä on yleisin äkillisen sydänkuoleman syy.

Äkillinen sydänkuolema- luonnollinen kuolema sydämen syistä 1 tunnin sisällä taudin puhkeamisesta akuutteja oireita sitä edeltää tajunnan menetys; sydänsairaus on todennäköistä, mutta kuoleman aika ja tapa ovat odottamattomia. Kammiovärinän esiintymistiheys äkillisen sydänkuoleman välittömien syiden joukossa on 75-80 %.

Etiologia. 60–69-vuotiailla miehillä, joilla on aiemmin ollut sydänsairaus, sydänperäisen äkillisen kuoleman määrä on 8/1000 asukasta.

Yleisin sydänperäisen äkillisen kuoleman syy on

- sydäninfarkti

- sydämen vajaatoiminta

- hypertrofinen kardiomyopatia

- laajentunut kardiomyopatia

- aorttastenoosi

- mitraaliläpän prolapsi

- sydämen johtumisjärjestelmän rikkominen

- Wolff-Parkinson-Bythen oireyhtymä

- pitkä QT-oireyhtymä

- brugadan oireyhtymä

- Rytmogeeninen oikean kammion dysplasia

- sepelvaltimoiden epänormaali kehitys

- sydänsillat

1. Ohimenevät laukaisutapahtumat (toksiset, metaboliset, elektrolyyttitasapainon häiriöt; autonomiset ja neurofysiologiset häiriöt; iskemia tai reperfuusio; hemodynaamiset muutokset).

2. Repolarisaatiohäiriöt suuri riski(synnynnäiset tai hankitut pitkä QT-oireyhtymät, lääkkeiden rytmihäiriöt, lääkeinteraktiot).

3. Kliininen piilevä sydänsairaus (tunnistamaton sairaus).

4. Idiopaattinen kammiovärinä (tekijöitä ei ole määritetty).

Sydämen rakennemuutoksilla ilmenevät sairaudet ovat tunnettuja äkillisen sydänkuoleman tekijöitä. Ensinnäkin tämä koskee sairauksia, joissa kehittyy vasemman kammion hypertrofia (AH, sydämen uudelleenmuotoilu sydäninfarktin jälkeen jne.).

Patofysiologiset mekanismit. Kammiovärinän esiintyminen perustuu useisiin sydänlihakseen palaaviin pesäkkeisiin jatkuvasti muuttuvilla poluilla sekä automatismin lisääntymiseen yhdellä tai useammalla sydänlihaksen alueella. Tämä johtuu sydänlihaksen sähköfysiologisen tilan heterogeenisyydestä.

Kammiovärinä yli 90 %:lla potilaista johtuu monomorfisesta tai polymorfisesta kammiotakykardiasta, paljon harvemmin sen voi aiheuttaa 1-2 "varhaista", tyyppiä R - T, kammioiden ekstrasystolia, mikä aiheuttaa epätasaisen depolarisaatioasteen esiintymisen. eri lihaskuiduissa. Kammiovärinä ihmisillä ei voi loppua itsestään. Vain sähköinen defibrillointi voi palauttaa sinusrytmin, jonka tehokkuus riippuu taustalla olevan sairauden luonteesta, siihen liittyvän sydämen vajaatoiminnan vakavuudesta ja käytön oikea-aikaisuudesta.

Kliininen kuva. Koska sydämen pumppaustoiminta pysähtyy kammiovärinän ilmaantuessa, kuvassa on äkillinen verenkiertopysähdys ja kliininen kuolema. Potilaat menettävät tajuntansa 15-30 sekunnin kuluttua kammiovärinän alkamisesta, 40-45 sekunnin kuluttua kehittyy kouristuksia, tahatonta virtsaamista ja ulostamista. Pupillit ovat laajentuneet eivätkä reagoi valoon. Kova ja tiheä hengitys pysähtyy yleensä toisella minuutilla. Diffuusi syanoosi kehittyy, suurissa valtimoissa (kaulavaltimon ja reisiluun) ei ole pulsaatiota ja hengitystä. Jos tehokasta sykettä ei voida palauttaa 4 minuutin kuluessa, keskushermostossa ja muissa elimissä tapahtuu peruuttamattomia muutoksia.

Kammiotakykardiassa, jota usein edeltää kammiovärinä, MOS, tajunta ja AT, yleensä alhainen lyhyt aika voidaan pelastaa. Mutta useammin tämä epävakaa rytmi muuttuu nopeasti kammiovärinäksi.

EKG:ssä kammiovärinä ilmenee kaoottisina hampaiden välkkymisen aalloilla, jotka ovat amplitudiltaan ja kestoltaan erilaisia, erilaistumattomia ja joiden taajuus on yli 300 per 1 min. Riippuvuus niiden amplitudista voidaan erottaa Velikokhvilovu ja Dribnokhvilovu fibrillaatio kammioiden (kuva 61). Jälkimmäisessä tapauksessa välkyntäaaltojen amplitudi on jopa 0,2 mV ja onnistuneen defibrilloinnin todennäköisyys on paljon pienempi.

Erotusdiagnoosi. Äkillisen verenkiertopysähdyksen mahdollisuus tulee muistaa kaikissa tajunnanmenetystapauksissa. Vaikka sydämen toiminnan äkillisen loppumisen aikana ensimmäisten 1-2 minuutin aikana, agonaalinen hengitys saattaa tallentua, varhainen merkki tämä tila on pulsaation puuttuminen suurissa valtimoissa ja, mikä ei ole niin luotettavaa, sydämen äänet.

Syanoosi kehittyy nopeasti ja pupillit laajenevat. Vahvista diagnoosi ja asenna välitön syyäkillinen sydämenpysähdys (värinä, kammioasystolia, sähkömekaaninen dissosiaatio) mahdollistaa EKG:n rekisteröinnin.

Velikokhvilovu kammiovärinä EKG:ssä on joskus vaikea erottaa kammiolepatusta ja polymorfisesta kammiotakykardiasta. Molemmille näille rytmihäiriömuodoille on ominaista kammiokompleksien pienempi taajuus, ja lepatuksen osalta myös niiden amplitudin suurempi vakaus.

Kammiovärinän kehittymisessä on 4 vaihetta:

Ventrikulaarisen lepatuksen vaihe - korkean amplitudin aallot tallennetaan EKG:hen taajuudella 250-300 / 1 min (kesto 2 s).

Kouristusvaihe (1 min), jossa sydänlihaksen yksittäisten osien kaoottisia koordinoimattomia supistuksia esiintyy EKG:ssä korkean amplitudin aaltojen ilmaantuessa taajuudella jopa 600 per 1 min.

Kammiovärinän vaihe (mikroaaltokammiovärinä), joka kestää jopa 3 minuuttia. EKG:ssä - matalan amplitudin aallot, joiden taajuus on jopa 1000 minuutissa.

Atoninen vaihe rikkoo tiettyjä sydänlihaksen osia, ne sammuvat, kesto kasvaa EKG:ssä ja aaltojen amplitudi laskee niiden taajuudella jopa 400 per 1 min.

Hoito sisältää ensiapuhoidon - sydän-keuhkoelvytyksen ja onnistuessaan toimenpiteet kammiovärinän toistumisen ja äkillisen kuoleman estämiseksi.

Sydän- ja keuhkoelvytyksellä varmistetaan keuhkojen ja verenkierron riittävä tuuletus, kunnes hengityksen ja verenkierron pysähtymisen syy on poistettu.

Sydämenpysähdyksen ensisijaisten toimenpiteiden algoritmi sisältää:

1) reaktioiden tarkistaminen

2) hengitysteiden avaaminen

3) hengitystarkastus

4) spontaanin hengityksen yhteydessä - epäsuora sydänhieronta (10 s sisällä)

5) Jos verenkierto ei palaudu, jatka sydänhierontaa (100 per 1 min, suhde 15:2).

Äkillisen kuoleman jälkeen tärkein eloonjäämisen määräävä tekijä on aika verenkiertopysähdyksen alkamisesta sähköpulssidefibrillointiin. Sähköpulssihoitoa on optimaalinen suorittaa suuren kammiovärinän aikana lepatusvaiheessa ja värinän kouristusvaiheessa. Tältä osin äkillisen verenkiertopysähdyksen saaneiden potilaiden hoidon tehokkuuden parantamiseksi on tarpeen tarjota pätevää ja erikoistunutta hoitoa mahdollisimman aikaisessa vaiheessa. sairaanhoito Advanced Cardiac Life Support (ACLS) -algoritmin mukaan.


EKG, jossa on lepatusta (a) ja kammioiden välkkymistä (b)

Kammiovärinän syyt ja mekanismit

Kammiolepatus on toistuva (jopa 200-300/min) rytminen viritys ja supistuminen. Kammioiden räpyttely (värinä) on yhtä yleistä (jopa 200 - 500 minuutissa), mutta yksittäisten lihassäikeiden epäsäännöllinen viritys ja supistuminen, mikä johtaa kammioiden systolan (kammioasystolen) lakkaamiseen.
Mekanismit.
1. Lepatuksen kanssa - viritysaallon nopea ja rytminen pyöreä liike kammiolihasta pitkin (re-entry), esimerkiksi infarktialueen kehää tai LV-aneurysman aluetta pitkin.
2. Värinä (värinä) - useita satunnaisia ​​mikro-re-entry-aaltoja, jotka johtuvat kammiolihaksen vakavasta sähköisestä epähomogeenisuudesta.
Syitä: kammiolihaksen vakavat orgaaniset vauriot (akuutti sydäninfarkti, krooninen iskeeminen sydänsairaus, infarktin jälkeinen kardioskleroosi, hypertensiivinen sydän, sydänlihastulehdus, kardiomyopatia, aortan sydänsairaus jne.).
Klinikka vastaa kliinisen kuoleman kuvaa: tajunta puuttuu; pulssia, verenpainetta ei määritetä; hengitys on meluisaa, harvinaista.

EKG - merkkejä fibrillaatiosta ja kammiolepatusta

1. Kammiolepatus - toistuvia (jopa 200 - 300 minuutissa) säännöllisiä ja muodoltaan ja amplitudiltaan samanlaisia ​​lepatusaaltoja, jotka muistuttavat sinimuotoista käyrää;
2. Kammioiden välkkyminen (värinä) - usein (jopa 300 - 500 minuutissa), mutta epäsäännölliset satunnaiset aallot, jotka eroavat toisistaan ​​​​eri muodoissa ja amplitudeissa.
Lepatuksen aiheuttaa oikea ympyräliike, välkyntä johtuu viritysaallon väärästä pyörreliikkeestä kammioiden läpi.


potilaan EKG akuutti infarkti sydänlihas (a), komplisoitunut lepatus (b) ja sitten kammioiden värinä (c)

Ensiapu kammiovärinän hoitoon

Ensihoito - elvytystoimenpiteiden suorittaminen:
  • keinotekoinen keuhkojen ilmanvaihto,
  • epäsuora sydänhieronta,
  • EIT - defibrillointi 100 - 200 J:n purkauksella,
  • IV lidokaiini 80-120 ml. klo 20.0 fyysinen. ratkaisu,
  • suonensisäinen adrenaliini 1 % 1,0 per 20,0 fyysistä. ratkaisu,
  • i.v. atropiini 0,1 % 1,0 per 20,0 fyysistä. ratkaisu asystolaan

Sivustoltamme voit ladata

Kammiovärinä luonnehditaan koordinoimattomina, rytmikkäinä, hajallaan supistuksina, joita esiintyy sydämen kammioiden erillisissä lihaskuituryhmissä. Tällaisten supistusten taajuus on yli 300 minuutissa. Kaikkeen tähän liittyy se tosiasia, että sydän ei pysty suorittamaan pumppaustoimintoja, verenkierto koko organismille pysähtyy. Tilanne vaatii välittömiä elvytystoimenpiteitä. Jos et käynnistä niitä kymmenen minuutin kuluessa, potilas kuolee.

Kuten näette, kammiovärinä vaatii erityistä huomiota, koska se aiheuttaa usein äkillisen sydänkuoleman. Äkillinen sydänkuolema johtuu äkillisestä sydämenpysähdyksestä. Jos et heti palauta hänen toimintaansa, henkilö kuolee muutamassa minuutissa. Koska sydämenpysähdys johtuu sydämen rytmiä säätelevän sähköjärjestelmän toimintahäiriöstä, palautuminen tapahtuu sähköiskulla. Kuten olemme jo sanoneet, fibrillaatio johtaa pääasiassa tähän. Ensinnäkin puhutaan siitä, miksi se tapahtuu.

Syyt

Useimmiten kammiovärinä on sepelvaltimotaudin tai sydäninfarktin komplikaatio. Syyt voivat toimia eri etiologioiden kardiomyopatiana, joista päärooli olisi annettava hypertrofiselle kardiomyopatialle. Tässä tapauksessa äkillinen sydänkuolema tapahtuu nuorten voimakkaan fyysisen rasituksen aikana. Fibrillaatio voi johtua myös sydänvioista ja sydänlihaksen ominaisuuksien rikkomisesta, vaikka ilmeisiä sydänsairauksia ei olisikaan.

Lisäksi voidaan tunnistaa joitain riskitekijöitä, jotka myös vaikuttavat värinään.

  • Hypoksia.
  • Kehon yleinen jäähdytys.
  • Happo-emästilan rikkomukset.
  • Vesi-elektrolyyttitilan rikkomukset.
  • Endogeeniset ja eksogeeniset tekijät vaikuttavat sydänlihakseen.
  • Sydämen mekaaninen stimulaatio ja niin edelleen.

Vaikka kammiovärinä johtuu pääasiassa sepelvaltimotaudista ja infarktista, kannattaa kiinnittää huomiota elektrolyyttitasapainoon, erityisesti kalsium- ja kaliumaineenvaihduntahäiriöihin.

Solunsisäinen hypokalemia, joka on hypoksisten tilojen seuralainen, lisää sydänlihaksen kiihtyneisyyttä, mikä johtaa sinusrytmin häiriöiden paroksismeihin. Hypokalemia johtaa myös sydänlihaksen sävyn laskuun. Sydämen toimintaa voi häiritä myös se, että Ca ++- ja K + -kationien suhde ja pitoisuus muuttuvat. Nämä häiriöt johtavat muutokseen solun ekstrasellulaarisessa gradientissa, mikä voi aiheuttaa häiriöitä sydänlihaksen supistumis- ja viritysprosesseissa. Fibrillaatio voi johtua plasman kaliumpitoisuuden nopeasta noususta taustalla, että sen taso soluissa vähenee. Sydänlihas ei voi täysin supistua solunsisäisen hypokalsemian kanssa.

Oireet

Tämän aiheen tarkastelussa tulee ehdottomasti kiinnittää huomiota kammiovärinän oireisiin. Niiden oikea-aikainen tunnistaminen auttaa antamaan hätäapua ajoissa ja pelastamaan ihmisen hengen.

Värinä on kaksi muotoa.

  1. Ensisijainen. Se ei liity AHF:ään (akuutti sydämen vajaatoiminta) eikä siinä ole merkkejä ALHF:stä (akuutti vasemman kammion vajaatoiminta). Se kehittyy sydänlihaksen sähköisen epävakauden vuoksi nekroosin alueella ja ilmenee yhtäkkiä sydäninfarktin kahden ensimmäisen päivän aikana. Noin kuusikymmentä prosenttia hänen jaksoistaan ​​kehittyy muutaman ensimmäisen tunnin aikana. Tämä muoto ei johda kuolemaan yhtä usein kuin toinen, toissijainen muoto ja se on hoidettavissa 80 prosentissa tapauksista.
  2. toissijainen muoto. Se kehittyy merkittävän sydämen vajaatoiminnan taustalla, mutta sydäninfarktin myöhemmissä vaiheissa. Tämä ajanjakso voi olla potilaan aktivointijakso, toisin sanoen toinen, kolmas tai neljäs viikko. Tämän muodon alkuperän perusta on sydänlihaksen pumppaustoiminnon epäonnistuminen. Kammiovärinä voi kehittyä eteisvärinän taustalla tai jopa ilman esiasteita. Valitettavasti tällä muodolla elvytys tuo hyvin pienen vaikutuksen ja kuolleisuus tapahtuu 70 prosentissa tapauksista.

Koska sydämen pumppaustoiminto lakkaa fibrilloinnin aikana, tapahtuu äkillinen verenkierron pysähtyminen ja seurauksena kliininen kuolema. Tässä tapauksessa henkilö menettää tajuntansa, johon voi liittyä myös seuraavia ilmenemismuotoja:

  • kouristukset;
  • tahaton virtsaaminen;
  • tahaton ulostaminen;
  • laajentuneet pupillit, jotka eivät reagoi valoon;
  • diffuusi syanoosi;
  • pulsaation puute suurissa valtimoissa;
  • hengityksen puute;
  • tehokkaan avun puuttuessa hermostossa alkaa kehittyä peruuttamattomia muutoksia. keskusjärjestelmä ja muut kehon osat.

Diagnostiikka

Jos yllä olevia oireita ilmenee, lääkäri olettaa, että potilaalla on kammiovärinä. Diagnoosi vahvistetaan elektrokardiogrammilla.

EKG:ssä kammiovärinä ilmenee kaoottisina välkyntäaaltoina, joiden kesto ja amplitudi vaihtelevat. Aallot on yhdistetty erottumattomiin hampaisiin. Supistusten taajuus, kuten sanoimme alussa, on yli kolmesataa minuutissa. Tällaisten aaltojen amplitudista riippuen voidaan erottaa kaksi muuta fibrillaatiomuotoa:

  1. suuri aalto;
  2. pieni aalto, jolle on ominaista alle 0,2 mV:n välkyntäaallot ja pienempi nopean defibrilloinnin todennäköisyys.

Hoito

On erittäin tärkeää, että se toimitettiin välittömästi kiireellistä hoitoa kammiovärinän kanssa. Jos suurissa valtimoissa ei ole pulssia, tulee tehdä suljettu sydänhieronta. On myös tärkeää tehdä keuhkojen keinotekoinen ilmanvaihto. Viimeinen toimenpide on välttämätön verenkierron ylläpitämiseksi tasolla, joka tarjoaa sydämen ja aivojen vähimmäishapen tarpeen. Näiden ja myöhempien toimenpiteiden pitäisi palauttaa näiden elinten toiminta.

Yleensä potilas lähetetään teho-osastolle, jossa sydämen rytmiä seurataan jatkuvasti EKG:lla. Joten voit määrittää sydämenpysähdyksen muodon ja jatkaa tarvittavaa hoitoa.

Fibrilloinnin ensimmäisten sekuntien aikana on tärkeää suorittaa sähköimpulssihoitoa, joka on usein ainoa tehokas elvytystapa. Jos sähköpulssihoito ei tuota odotettua tulosta, he jatkavat suljettua sydänhierontaa sekä keuhkojen keinotekoista ventilaatiota. Jos näitä toimenpiteitä ei ole ryhdytty aikaisemmin, niitä toteutetaan. Uskotaan, että jos rytmi ei ole palautunut kolmen defibrillaattorin iskun jälkeen, on tärkeää intuboida potilas nopeasti ja siirtää hänet hengityslaitteeseen.

Sen jälkeen kammiovärinän hoitoa jatketaan natriumbikarbonaattiliuoksella. Käyttöönotto tulee suorittaa kymmenen minuutin välein, kunnes tyydyttävä verenkierto on palautunut. Tulla sisään lääkkeet paremmin järjestelmän kautta, joka on täytetty viiden prosentin glukoosiliuoksella.

Elektropulssihoidon vaikutuksen lisäämiseksi määrätään adrenaliinihydrokloridiliuoksen intrakardiaalinen annostelu. Yhdessä sydänhieronnan kanssa se menee sepelvaltimoihin. On kuitenkin syytä muistaa, että sydämensisäinen anto voi aiheuttaa komplikaatioita, kuten sepelvaltimovaurioita, ilmarintaa tai massiivisen verenvuodon sydänlihakseen. Lääkestimulaatioon kuuluu myös mezatonin ja norepinefriinin käyttö.

Elektropulssihoidon tehottomuuden vuoksi adrenaliinihydrokloridin lisäksi on mahdollista käyttää novokaiiniamidia, anapriliinia, lidokaiinia ja ornidia. Tietenkin näiden lääkkeiden vaikutus on pienempi kuin itse elektropulssihoito. Keinotekoinen hengitys ja sydänhieronta jatkuvat, ja itse defibrillointi toistetaan kahden minuutin kuluttua. Jos sen jälkeen sydän pysähtyy, lisätään kalsiumkloridiliuosta ja natriumlaktaattiliuosta. Defibrillointia jatketaan, kunnes sydämen syke palautuu tai aivokuoleman merkkejä ilmaantuu. Sydämen hieronta loppuu, kun suuriin valtimoihin on ilmaantunut selkeä pulsaatio. Potilasta on seurattava tarkasti. On myös erittäin tärkeää ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä toistuvan kammiovärinän välttämiseksi.

On kuitenkin tilanteita, joissa lääkärillä ei ole käsillä laitetta sähköimpulssihoidon suorittamiseksi. Tällöin voidaan käyttää purkausta tavanomaisesta sähköverkosta, jossa vaihtovirtajännite on 127 V tai 220 V. On tapauksia, joissa sydämen toiminta palautui eteisalueen nyrkkiiskun jälkeen.

Komplikaatiot

Valitettavasti on lähes mahdotonta välttää vakavia komplikaatioita fibrilloinnin jälkeen. Näin voi olla vain silloin, kun defibrillointi suoritettiin hyökkäyksen ensimmäisten sekuntien aikana, mutta silloinkin todennäköisyys, ettei komplikaatioita syntyisi, on pieni.

Itse sydämenpysähdykseen liittyy sydänlihaksen täydellinen iskemia. Kun verenkierto on palautunut, sydänlihaksen toimintahäiriö esiintyy usein. Elvytyksen jälkeen voi ilmaantua rytmihäiriöitä ja keuhkoihin liittyviä komplikaatioita, kuten aspiraatiokeuhkokuume. Myös neurologisia komplikaatioita voi kehittyä, mikä johtuu pään aivojen heikentyneestä verenkierrosta.

Ennaltaehkäisy

On muistettava, että kammiovärinä johtuu sydän- ja verisuonitaudeista. Siksi ennaltaehkäisyn ydin on tehokas hoito taustalla oleva sairaus. Henkilön on noudatettava lääkärin ohjeita ja noudatettava terveellisiä elämäntapoja.

Terveellisiin elämäntapoihin kuuluu alkoholin ja tupakan välttäminen. On erittäin tärkeää syödä oikein ja elää aktiivista elämäntapaa. On kuitenkin tärkeää, ettei kuormituksen kanssa liioittele. Toissijainen ehkäisy sisältää sydämen vajaatoiminnan ja iskemian aktiivisen hoidon. Tätä varten käytetään rytmihäiriölääkkeitä.

Lepatusta ja kammiovärinästä puhuttaessa on muistettava, että emme puhu vain ihmisen terveydestä, vaan hänen elämästään. Siksi huomaavainen asenne itseäsi ja läheisiäsi kohtaan voi pidentää elämää, jonka pitäisi olla onnellinen ja täynnä merkitystä!