Tämä on ensimmäinen antiikin Kreikan ja Rooman lääkärien kuvaamista oireista - merkkejä tulehdusvauriosta. Kipu on se, mikä ilmoittaa meille jostain kehon sisällä esiintyvistä ongelmista tai jonkin tuhoavan ja ärsyttävän tekijän vaikutuksesta ulkopuolelta.

Tunnetun venäläisen fysiologin P. Anokhinin mukaan kipu on suunniteltu mobilisoimaan kehon erilaisia ​​toiminnallisia järjestelmiä suojaamaan sitä haitallisten tekijöiden vaikutuksilta. Kipu sisältää sellaiset osatekijät kuin tunteet, somaattiset (keholliset), vegetatiiviset ja käyttäytymisreaktiot, tajunnan, muistin, tunteet ja motivaatiot. Siten kipu on yhtenäisen elävän organismin yhdistävä integroiva toiminto. Tässä tapauksessa ihmiskeho. Elävät organismit voivat kokea kipua jopa ilman korkeamman hermoston aktiivisuuden merkkejä.

On olemassa faktoja kasvien sähköpotentiaalien muutoksista, jotka kirjattiin, kun niiden osat vaurioituivat, sekä samoja sähköisiä reaktioita, kun tutkijat aiheuttivat vahinkoa naapurikasveille. Siten kasvit reagoivat niille tai naapurikasveille aiheutettuihin vaurioihin. Vain kivulla on tällainen erikoinen vastine. Tässä on niin mielenkiintoinen, voisi sanoa, kaikkien biologisten organismien universaali ominaisuus.

Kivun tyypit - fysiologinen (akuutti) ja patologinen (krooninen).

Kipua tapahtuu fysiologinen (akuutti) Ja patologinen (krooninen).

akuutti kipu

Akateemikon I.P. kuvaannollisen ilmaisun mukaan. Pavlov on tärkein evoluutiohankinta, ja sitä vaaditaan suojaamaan tuhoavien tekijöiden vaikutuksilta. Fysiologisen kivun tarkoitus on hylätä kaikki, mikä uhkaa elämänprosessia, häiritsee kehon tasapainoa sisäisen ja ulkoisen ympäristön kanssa.

krooninen kipu

Tämä ilmiö on hieman monimutkaisempi, joka muodostuu kehossa pitkään esiintyneiden patologisten prosessien seurauksena. Nämä prosessit voivat olla sekä synnynnäisiä että hankittuja elämän aikana. Hankittuja patologisia prosesseja ovat seuraavat - eri syistä johtuvien tulehduspesäkkeiden pitkä olemassaolo, kaikenlaiset kasvaimet (hyvän- ja pahanlaatuiset), traumaattiset vammat, kirurgiset toimenpiteet, tulehdusprosessien seuraukset (esimerkiksi kiinnikkeiden muodostuminen elinten välillä, muutokset niiden koostumuksen muodostavien kudosten ominaisuuksissa). Synnynnäisiä patologisia prosesseja ovat seuraavat - erilaiset sijainnin poikkeavuudet sisäelimet(esimerkiksi sydämen sijainti rintakehän ulkopuolella), synnynnäiset epämuodostumat (esimerkiksi synnynnäinen suolen divertikulaari ja muut). Pitkäaikainen vauriokohde johtaa siis pysyviin ja vähäisiin vaurioihin kehon rakenteissa, mikä myös synnyttää jatkuvasti kipuimpulsseja näiden kroonisen patologisen prosessin vaikuttamien kehon rakenteiden vaurioitumisesta.

Koska nämä vammat ovat minimaalisia, kipuimpulssit ovat melko heikkoja, ja kipu muuttuu jatkuvaksi, krooniseksi ja seuraa ihmistä kaikkialla ja melkein kellon ympäri. Kipu muuttuu tottumaksi, mutta ei katoa mihinkään ja pysyy pitkäaikaisten ärsyttävien vaikutusten lähteenä. Kipuoireyhtymä, joka on olemassa henkilössä kuuden tai useamman kuukauden ajan, johtaa merkittäviin muutoksiin ihmiskehossa. Ihmiskehon tärkeimpien toimintojen johtavia säätelymekanismeja, käyttäytymisen ja psyyken epäjärjestystä on rikottu. Tämän tietyn yksilön sosiaalinen, perheellinen ja henkilökohtainen sopeutuminen kärsii.

Kuinka yleistä krooninen kipu on?
Maailman terveysjärjestön (WHO) tutkimuksen mukaan joka viides planeetan asukas kärsii kroonisesta kivusta, joka johtuu erilaisista patologisista tiloista, jotka liittyvät erilaisten elinten ja kehon järjestelmien sairauksiin. Tämä tarkoittaa, että vähintään 20 % ihmisistä kärsii kroonisesta kivusta. vaihtelevassa määrin vaikeusaste, vaihteleva voimakkuus ja kesto.

Mitä kipu on ja miten se ilmenee? Hermoston osasto, joka vastaa kipuherkkyyden välittämisestä, kipua aiheuttavista ja ylläpitävistä aineista.

Kivun tunne on monimutkainen fysiologinen prosessi, joka sisältää perifeerisiä ja keskusmekanismeja, ja sillä on emotionaalinen, henkinen ja usein kasvullinen väritys. Kipuilmiön mekanismeja ei ole tähän mennessä täysin paljastettu huolimatta lukuisista tieteellisistä tutkimuksista, jotka jatkuvat tähän päivään asti. Tarkastellaanpa kuitenkin kivun havaitsemisen päävaiheita ja mekanismeja.

Kipusignaalia välittävät hermosolut, hermosäikeiden tyypit.

Kivun havaitsemisen aivan ensimmäinen vaihe on vaikutus kipureseptoreihin ( nosiseptoreita). Nämä kipureseptorit sijaitsevat kaikissa sisäelimissä, luissa, nivelsiteissä, ihossa, erilaisten ulkoisen ympäristön kanssa kosketuksissa olevien elinten limakalvoilla (esimerkiksi suolen limakalvolla, nenässä, kurkussa jne.).

Tähän mennessä on olemassa kaksi päätyyppiä kipureseptoreita: ensimmäiset ovat vapaita hermopäätteitä, joiden ärsytys aiheuttaa tylsän, hajanaisen kivun tunteen, ja toiset ovat monimutkaisia ​​kipureseptoreita, joiden kiihtyminen aiheuttaa akuutin ja kivun tunteen. paikallinen kipu. Toisin sanoen kiputuntemusten luonne riippuu suoraan siitä, mitkä kipureseptorit havaitsivat ärsyttävän vaikutuksen. Mitä tulee erityisiin aineisiin, jotka voivat ärsyttää kipureseptoreita, voidaan sanoa, että ne sisältävät erilaisia biologisesti aktiiviset aineet (BAS) muodostuu patologisissa pesäkkeissä (ns algogeeniset aineet). Näitä aineita ovat erilaiset kemialliset yhdisteet - nämä ovat biogeenisiä amiineja, tulehduksen ja solujen hajoamisen tuotteita sekä paikallisten immuunireaktioiden tuotteita. Kaikki nämä kemialliselta rakenteeltaan täysin erilaiset aineet kykenevät ärsyttämään eri lokalisoituja kipureseptoreita.

Prostaglandiinit ovat aineita, jotka tukevat kehon tulehdusreaktiota.

Biokemiallisiin reaktioihin osallistuu kuitenkin useita kemiallisia yhdisteitä, jotka itse eivät voi suoraan vaikuttaa kipureseptoreihin, mutta tehostavat tulehdusta aiheuttavien aineiden vaikutusta. Näiden aineiden luokkaan kuuluvat esimerkiksi prostaglandiinit. Prostaglandiinit muodostuvat erityisistä aineista - fosfolipidit jotka muodostavat solukalvon perustan. Tämä prosessi etenee seuraavasti: tietty patologinen tekijä (esim. entsyymit muodostavat prostaglandiineja ja leukotrieenejä. Prostaglandiineja ja leukotrieenejä kutsutaan yleisesti ns. eikosanoidit ja niillä on tärkeä rooli tulehdusvasteen kehittymisessä. Prostaglandiinien rooli kivun muodostumisessa endometrioosissa, premenstruaalisessa oireyhtymässä sekä kivuliaissa kuukautisoireyhtymässä (algodysmenorrea) on todistettu.

Joten, olemme pohtineet kivun muodostumisen ensimmäistä vaihetta - vaikutusta erityisiin kipureseptoreihin. Mieti, mitä tapahtuu seuraavaksi, kuinka henkilö tuntee tietyn lokalisoinnin ja luonteen kipua. Tämän prosessin ymmärtämiseksi on välttämätöntä tutustua polkuihin.

Miten kipusignaali pääsee aivoihin? Kipureseptori, ääreishermo, selkäydin, talamus - lisää niistä.

Kipureseptoriin muodostuva biosähköinen kipusignaali suunnataan selkäydinhermon gangliot (solmua) sijaitsee selkäytimen vieressä. Nämä hermosolmukkeet seuraavat jokaista nikamaa kohdunkaulan osasta lannerangaan. Siten muodostuu hermosolmuketju, joka kulkee oikealle ja vasemmalle selkärankaa pitkin. Jokainen hermosolmu on yhdistetty vastaavaan selkäytimen alueeseen (segmenttiin). Kipuimpulssin jatkopolku selkäydinhermosolmukkeista lähetetään selkäytimeen, joka on suoraan yhteydessä hermosäikeisiin.

Itse asiassa selkä - tämä on heterogeeninen rakenne - valkoista ja harmaata ainetta on eristetty siinä (kuten aivoissa). Jos selkäydintä tarkastellaan poikkileikkauksena, harmaa aine näyttää perhosen siipiltä, ​​ja valkoinen ympäröi sitä kaikilta puolilta muodostaen selkäytimen rajojen pyöristetyt ääriviivat. Nyt näiden perhosen siipien takaosaa kutsutaan selkäytimen takasarviksi. Ne kuljettavat hermoimpulsseja aivoihin. Etutorvien tulisi loogisesti sijaita siipien edessä - näin se tapahtuu. Anterioriset sarvet johtavat hermoimpulssin aivoista ääreishermoille. Myös selkäytimessä sen keskiosassa on rakenteita, jotka yhdistävät suoraan selkäytimen etu- ja takasarvien hermosolut - tämän ansiosta on mahdollista muodostaa niin sanottu "lievä refleksikaari", kun jotkut liikkeet tapahtuvat tiedostamatta - toisin sanoen ilman aivojen osallistumista. Esimerkki lyhyen heijastuskaaren toiminnasta on käden vetäminen pois kuumasta esineestä.

Koska selkäytimellä on segmentaalinen rakenne, jokainen selkäytimen segmentti sisältää hermojohtimia sen vastuualueelta. Selkäytimen takasarvien solujen akuutin ärsykkeen läsnä ollessa viritys voi äkillisesti siirtyä selkäytimen etusarvien soluihin, mikä aiheuttaa salamannopean motorisen reaktion. He koskettivat kuumaa esinettä kädellä - he vetivät heti kätensä takaisin. Samaan aikaan kipuimpulssit saavuttavat edelleen aivokuoren, ja tajuamme, että olemme koskettaneet kuumaa esinettä, vaikka käsi on jo vetäytynyt refleksisesti. Selkäytimen yksittäisten segmenttien ja herkkien perifeeristen alueiden samanlaiset neurorefleksikaaret voivat poiketa keskushermoston osallistumistasojen rakenteesta. hermosto.

Miten hermoimpulssi saavuttaa aivot?

Lisäksi selkäytimen takasarvista kipuherkkyyden polku suuntautuu keskushermoston päällimmäisiin osiin kahta polkua pitkin - niin kutsuttua "vanhaa" ja "uutta" spinotalamista (hermoimpulssin polkua) : selkäydin - talamus) polut. Nimet "vanha" ja "uusi" ovat ehdollisia ja puhuvat vain näiden polkujen ilmestymisajasta hermoston evoluution historiallisella kaudella. Emme kuitenkaan mene varsin monimutkaisen hermopolun välivaiheisiin, vaan rajoitamme toteamaan, että nämä molemmat kipuherkkyyden polut päättyvät herkän aivokuoren alueille. Sekä "vanha" että "uusi" spinotalaminen reitti kulkee talamuksen (erityinen aivojen osa) läpi, ja "vanha" spinotalaminen reitti kulkee myös aivojen limbisen järjestelmän rakenteiden kompleksin läpi. Aivojen limbisen järjestelmän rakenteet ovat suurelta osin mukana tunteiden muodostumisessa ja käyttäytymisvasteiden muodostumisessa.

Oletetaan, että ensimmäinen, evolutionaarisesti nuorempi järjestelmä ("uusi" spinothalaminen reitti) kipuherkkyyteen perustuvan johtumisen yhteydessä piirtää tarkemmin määritellyn ja paikallistuneen kivun, kun taas toinen, evolutionaarisesti vanhempi ("vanha" spinotalaminen reitti) johtaa impulsseja, jotka antavat viskoosin, huonosti paikantuneen kivun tunne. Tämän lisäksi spesifioitu "vanha" spinotalaminen järjestelmä antaa kivun tunteen emotionaalista väritystä ja osallistuu myös kipuun liittyvien tunnekokemusten käyttäytymis- ja motivaatiokomponenttien muodostumiseen.

Ennen kuin ne pääsevät aivokuoren herkille alueille, kipuimpulssit käyvät läpi ns. esikäsittelyn tietyissä keskushermoston osissa. Nämä ovat jo mainittu talamus (visuaalinen tuberkuloosi), hypotalamus, retikulaarinen (retikulaarinen) muodostus, keskiosan osat ja medulla oblongata. Ensimmäinen ja ehkä yksi tärkeimmistä suodattimista kipuherkkyyden polulla on talamus. Kaikki tuntemukset ulkoisesta ympäristöstä, sisäelinten reseptoreista - kaikki kulkee talamuksen läpi. Käsittämätön määrä herkkiä ja tuskallisia impulsseja kulkee joka sekunti, päivä ja yö, tämän aivoosan läpi. Emme tunne sydänläppien kitkaa, elinten liikettä vatsaontelo, kaikenlaiset nivelpinnat toisiaan vasten - ja kaikki tämä talamuksen ansiosta.

Ns. kivunvastaisen järjestelmän toimintahäiriön sattuessa (esim. sisäisten, huumausaineiden käytöstä syntyneiden omien morfiinin kaltaisten aineiden tuotannon puuttuessa) yllämainittu kaikenlainen myrsky kivun ja muun herkkyys yksinkertaisesti ylittää aivot, mikä johtaa pelottavaan kestoltaan, vahvuudeltaan ja vakavuudeltaan henkiseen kipuun. Tämä on syynä hieman yksinkertaistetussa muodossa ns. "vieroitus", jossa morfiinin kaltaisten aineiden saanti ulkopuolelta on puutteellista huumausaineiden pitkäaikaisen käytön taustalla.

Miten kipuimpulssi käsitellään aivoissa?

Talamuksen takatumat antavat tietoa kivun lähteen sijainnista ja sen mediaaniytimet - ärsyttävälle aineelle altistumisen kestosta. Hypotalamus, autonomisen hermoston tärkein säätelykeskus, osallistuu kipureaktion autonomisen komponentin muodostumiseen epäsuorasti aineenvaihduntaa, hengitys-, sydän- ja verisuonijärjestelmien sekä muiden kehon järjestelmien toimintaa säätelevien keskusten kautta. . Retikulaarinen muodostus koordinoi jo osittain käsiteltyä tietoa. Erityisesti korostetaan retikulaarisen muodostelman roolia kivun tunteen muodostumisessa eräänlaisena kehon erityisenä integroituneena tilana, jossa on mukana erilaisia ​​biokemiallisia, vegetatiivisia, somaattisia komponentteja. Aivojen limbinen järjestelmä antaa negatiivisen emotionaalisen värityksen. Itse prosessi kivun ymmärtämiseksi sellaisenaan, kivun lähteen sijainnin määrittämiseksi (eli tiettyä aluetta). oma keho) yhdessä monimutkaisimpien ja monimuotoisimpien kipuimpulssien reaktioiden kanssa tapahtuu epäonnistumatta aivokuoren osallistuessa.

Aivokuoren sensoriset alueet ovat kivun herkkyyden korkeimpia modulaattoreita ja niillä on niin sanotun aivokuoren analysaattorin rooli, joka antaa tietoa kipuimpulssin tosiasiasta, kestosta ja sijainnista. Juuri aivokuoren tasolla tapahtuu erityyppisten kipuherkkyyden johtimien informaation integraatio, mikä tarkoittaa kivun täysimittaista suunnittelua monipuolisena ja monipuolisena tuntemuksena. kipuimpulsseja. Kuin eräänlainen muuntaja sähkölinjoilla.

Meidän on jopa puhuttava niin sanotuista patologisesti lisääntyneen virityksen generaattoreista. Joten nykyajan näkökulmasta näitä generaattoreita pidetään kipuoireyhtymien patofysiologisena perustana. Mainittu teoria smahdollistaa sen selityksen, miksi lievällä ärsytyksellä kipureaktio on varsin merkittävä aistimuksissa, miksi ärsykkeen lakkaamisen jälkeen kivun tunne jatkuu ja auttaa myös Selitä kivun esiintyminen vasteena ihon projektioalueiden (refleksogeenisten vyöhykkeiden) stimulaatiolle erilaisten sisäelinten patologiassa.

Mistä tahansa alkuperästä johtuva krooninen kipu johtaa lisääntyneeseen ärtyneisyyteen, tehokkuuden heikkenemiseen, kiinnostuksen menettämiseen elämään, unihäiriöihin, emotionaalisten ja tahdonalaisten sfäärien muutoksiin, mikä johtaa usein hypokondrioiden ja masennuksen kehittymiseen. Kaikki nämä seuraukset itsessään lisäävät patologista kipureaktiota. Tällaisen tilanteen syntyminen tulkitaan noidankehäksi: kipuärsyke - psykoemotionaaliset häiriöt - käyttäytymis- ja motivaatiohäiriöt, jotka ilmenevät sosiaalisena, perhe- ja henkilökohtaisena sopeutumishäiriönä - kipu.

Kipua ehkäisevä järjestelmä (antinosiseptiivinen) - rooli ihmiskehossa. Kipuherkkyyden kynnys

Sen lisäksi, että ihmiskehossa on kipujärjestelmä ( nosiseptiivinen), siellä on myös kivuntorjuntajärjestelmä ( antinosiseptiivinen). Mitä anti-kipujärjestelmä tekee? Ensinnäkin jokaisella organismilla on oma geneettisesti ohjelmoitu kynnys kivun herkkyyden havaitsemiseksi. Tämä kynnys antaa meille mahdollisuuden selittää, miksi eri ihmiset reagoivat eri tavalla saman voimakkuuden, keston ja luonteen ärsykkeisiin. Herkkyyskynnyksen käsite on yleinen ominaisuus kaikille kehon reseptorijärjestelmille, mukaan lukien kipu. Kuten kipuherkkyysjärjestelmässä, myös kivuntorjuntajärjestelmässä on monimutkainen monitasoinen rakenne, joka alkaa selkäytimen tasosta ja päättyy aivokuoreen.

Miten kipua ehkäisevän järjestelmän toimintaa säädellään?

Kivun vastaisen järjestelmän monimutkainen aktiivisuus saadaan aikaan monimutkaisten neurokemiallisten ja neurofysiologisten mekanismien ketjulla. Päärooli tässä järjestelmässä kuuluu useisiin kemikaaliluokkiin - aivojen neuropeptideihin. Niihin kuuluu myös morfiinin kaltaisia ​​yhdisteitä - endogeeniset opiaatit(beeta-endorfiini, dynorfiini, erilaiset enkefaliinit). Näitä aineita voidaan pitää ns. endogeenisinä kipulääkkeinä. Näillä kemikaaleilla on masentava vaikutus kipujärjestelmän hermosoluihin, ne aktivoivat kivun vastaisia ​​hermosoluja ja moduloivat korkeampien kipuherkkyyden hermokeskusten toimintaa. Näiden kipulääkkeiden pitoisuus keskushermostossa vähenee kipuoireyhtymien kehittyessä. Ilmeisesti tämä selittää kipuherkkyyden kynnyksen alenemisen itsenäisten kiputuntemusten ilmaantumiseen kivuliaan ärsykkeen puuttumisen taustalla.

On myös huomattava, että kivuntorjuntajärjestelmässä morfiinin kaltaisten opiaattien endogeenisten analgeettien ohella tunnetut aivovälittäjät, kuten serotoniini, norepinefriini, dopamiini, gamma-aminovoihappo (GABA), sekä hormonit ja hormoni- kuten aineet - vasopressiini (antidiureettinen hormoni), neurotensiini. Mielenkiintoista on, että aivojen välittäjien toiminta on mahdollista sekä selkäytimen että aivojen tasolla. Yhteenvetona edellä esitetystä voimme päätellä, että kivunestojärjestelmän sisällyttäminen mahdollistaa kipuimpulssien virtauksen heikentämisen ja kiputuntemusten vähentämisen. Jos tämän järjestelmän toiminnassa on epätarkkuuksia, kipu voidaan kokea voimakkaaksi.

Siten kaikkia kiputuntemuksia säätelee nosiseptiivisen ja antinosiseptiivisen järjestelmän yhteinen vuorovaikutus. Vain heidän koordinoidun työn ja hienovaraisen vuorovaikutuksen avulla voit havaita riittävästi kipua ja sen voimakkuutta, riippuen ärsyttävälle tekijälle altistumisen voimakkuudesta ja kestosta.

Toisin kuin kaikki muut reseptorit, reseptorit kipureseptorit ei ole riittävää ärsykettä. Kipu- tai nosiseptiiviset tuntemukset voivat ilmetä minkä tahansa liiallisen voimakkaan ärsykkeen vaikutuksesta. Koska tällaiset ärsytykset aiheuttavat kudosvaurioita, niiden vaikutuksesta syntyvillä kiputuntemuksilla on suuri biologinen merkitys. Ne ilmoittavat keholle vaarasta ja aiheuttavat puolustusrefleksejä, joiden tarkoituksena on poistaa kipua aiheuttava ärsytys. Tästä syystä ranskalainen filosofi Voltaire kirjoitti yli 200 vuotta sitten, että kipu "on uskollinen vartija kaikkien vaaroidemme joukossa; kipu äänekkäästi ja jatkuvasti toistaa meille: ole varovainen, pidä huolta, pelasta henkesi.

Kipu on usein yksi ensimmäisistä ja joskus ainoa taudin ilmentymä, jonka avulla lääkäri voi tehdä diagnoosin, määrittää taudin vakavuuden ja tarvittavat hoitotoimenpiteet. Taudin vakavuuden ja kiputuntemusten voimakkuuden välillä ei kuitenkaan aina ole vastaavuutta. Usein vakaviin sisäelinten vaurioihin ei liity kiputuntemuksia, ja päinvastoin, usein voimakkaimmat kiputuntemukset esiintyvät täysin merkityksettömillä ja vaarattomilla vaurioilla ja ovat kärsimyksen pääasiallinen syy.

Kipureseptorit

Kysymystä siitä, mitkä hermorakenteet havaitsevat kipua, ei ole vielä ratkaistu. Jotkut tutkijat uskovat, että kivun havaitsemiseen ei ole erityistä kipureseptorit, koska minkä tahansa reseptorin ja hermoston liiallinen ärsytys voi aiheuttaa kivun tunteen. Toiset uskovat, että "tuskallisten" hermosäikeiden vapaat päät havaitsevat kipuärsykkeet.

Tärkeimmät todisteet toisesta näkökulmasta ovat seuraavat tosiasiat.

1. On sairaus nimeltä analgesia, jossa kipua ei ole, mutta kosketuksen tunne säilyy (se esiintyy kevyessä anestesiassa, samoin kuin joissakin selkäytimen sairauksissa), sitten ihon viilto tuntuu kosketuksena ja paineena , mutta ei kipuna.
2. Iholla on erityisiä kipupisteitä: jos pistelet eri ihon osia erittäin ohuella neulalla, voit päästä pisteisiin, kun pistetään kipua välittömästi, ilman alustavaa kosketustuntoa. Silmän sarveiskalvon keskellä ei ole tuntopisteitä, mutta kipupisteitä on; histologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että vain paljaat aistihermojen oksat haarautuvat siellä ilman erityisiä kosketuskappaleita.
3. Hermon leikkaamisen ja ompelemisen jälkeen hermosäikeiden uudistumisprosessissa palautuu ensin kipuherkkyys ja vasta sitten, pitkän ajan kuluttua, muun tyyppinen herkkyys. Kun vain kipuherkkyys palautuu, kaikki ihoärsytys - kosketus, silittäminen, puristus - aiheuttaa usein sietämättömän kivun tunteen. Kun muu herkkyys (taktiili, lämpö, ​​kylmä) palautetaan, liialliset kiputuntemukset katoavat ja kiputuntemukset normalisoituvat. On oleellista, että tällainen hermovaurion jälkeinen tunteiden palautumissekvenssi vastaa vaurioituneiden hermorunkojen ja reseptorien tiettyjä morfologisia regeneraatiovaiheita. Hermosäikeiden regeneraation alkuvaiheessa niillä ei ole myeliinivaippaa ja ne ovat vapaita hermopäätteitä (paljaat aksiaaliset sylinterit). Juuri tällä hetkellä mikä tahansa ärsytys nähdään kipuna. Kun myeliinivaippa ilmaantuu ja reseptorien rakenne palautuu, iholle syntyy tavallista herkkyyttä ja liialliset kiputuntemukset katoavat.

Kuidut, jotka johtavat kipuimpulsseja

Sähköfysiologiset tutkimukset hermorunkojen ja -kuitujen afferentista impulssista tuskallisten ärsykkeiden aikana ovat osoittaneet, että kivun tunteen aiheuttavia impulsseja toteuttavat kahden tyyppiset afferentit kuidut. Jotkut niistä kuuluvat Aδ-ryhmään, nämä ovat ohuita myeliinikuituja, joiden viritysnopeus on 5-15 m / s. Toiset ovat ohuita myelinoimattomia kuituja, jotka kuuluvat ryhmään C, joiden viritysnopeus on 1-2 m / s. Kipuimpulssien erilaisen etenemisnopeuden ja siten niiden keskushermostoon saapumisen eri ajankohdan mukaan kipuärsykkeet aiheuttavat ikään kuin kaksinkertaisen tunteen - aluksi ohikiitävän, tarkasti paikallisen, mutta ei kovin voimakkaan, mikä on korvataan hajanaisella "tyhmillä", subjektiivisesti erittäin epämiellyttävällä, voimakkaalla kiputuntemuksella.

Oletuksena on, että kivun tunne syntyy tapauksissa, joissa synkronisia hermopurkauksia ilmaantuu samanaikaisesti hyvin sairaaseen määrään afferentteja kuituja. Tämä oletus auttaa ymmärtämään sitä tosiasiaa, että hermosäikeiden uusiutumisen aikana, kun myeliinivaippa ei ole vielä muodostunut, ärsytystä esiintyy ihon reseptorit koettu kipuna. Myeliinivaipan puuttuminen helpottaa useiden hermosäikeiden osallistumista viritysprosessiin samanaikaisesti.

Kipureseptorin sopeutuminen

Sopeutuminen kipureseptorit voidaan havaita seuraavalla kokemuksella: jos neula ruiskutetaan ihoon eikä sitä siirretä, niin injektiosta syntyvät hermoimpulssit ja kivun tunne pysähtyvät. Ne ilmaantuvat uudelleen minkä tahansa liikkeen yhteydessä, koska tämä aiheuttaa uusien sopeutumattomien kipureseptorien siirtymisen tai ärsytyksen ( ).

Kipurefleksit

Kivuliaat ärsytykset aiheuttavat erilaisia ​​refleksireaktioita. Niiden ominaispiirre on, että monet kehon elimet osallistuvat refleksitoiminnan toteuttamiseen.

Kipurefleksien yhteydessä esiintyy: lihasjännityksen lisääntyminen, sydämen toiminnan ja hengityksen lisääntyminen, vasokonstriktio, verenpaineen nousu, virtsan ja ruoansulatusnesteiden erityksen väheneminen, lisääntynyt hikoilu, suoliston motorisen toiminnan estyminen, verensokerin kohoaminen ja glykogeenin hajoamisen lisääntyminen, pupillien supistuminen ja monet muut ilmiöt. Monet näistä reaktioista ovat seurausta sympaattisen hermoston kiihotuksesta ja lisääntyneestä adrenaliinin ja hormonien erittymisestä aivolisäkkeen takaosasta. Myös kortikosteroidien eritys lisääntyy. Kaikki luetellut kipurefleksien vegetatiiviset komponentit ovat tärkeitä kehon voimien mobilisoinnissa, mikä on välttämätöntä henkeä uhkaavissa tilanteissa kipua aiheuttavan kudosvaurion sattuessa.

Kipuärsykkeiden ja heijastuneen kivun lokalisoinnin määrittäminen

Ihminen määrittelee hyvin kipeät alueet ihon pinnalle. Samaan aikaan kykyä lokalisoida kivun ärsytyskohta sisäelinten kivun sattuessa ei useinkaan ole selkeästi ilmaistu. Sisäelinten sairauksissa kipu voi tuntua sairauskohdassa, mutta muualla kehossa, esimerkiksi ihon pinnalla. Tällaisia ​​kipuja kutsutaan heijastuneiksi.

Esimerkki on kipu angina pectoris -kohtauksen aikana, eli sydämen sepelvaltimoiden kouristuksen yhteydessä, kun kipua ei esiinny vain sydämen alueella, vaan usein myös vasemmassa käsivarressa ja lapaluussa, vasemmassa puoliskossa. niskasta ja päästä. Nämä heijastuneet kiputuntemukset voivat olla paljon voimakkaampia kuin sydämen alueen kipu. Muiden sisäelinten sairauksissa heijastuksia havaitaan myös tietyillä ihon alueilla. Sitä ihoaluetta, jolla 6ols esiintyy, kun tietty sisäelin on vaurioitunut, kutsutaan Zakharyin-Ged-vyöhykkeeksi.

Ihon ärtyessä esiintyville kiputuntemuksille on ominaista täydellisempi lokalisaatio, ilmeisesti siksi, että samanaikaisesti ihon kipupisteiden kanssa ärsyyntyvät myös kosketusreseptorit, joiden ärsytyksen ihminen paikantaa tarkasti.

Erikoinen epämiellyttävä tunne, joka ilmenee ihoreseptorien ärtyessä, on kutina, joka aiheuttaa refleksireaktion ihon raapimisesta. Kutina tunne liittyy orvaskeden alla sijaitseviin kipureseptoreihin. Kipureseptorien roolin todistaa se, että tuntoherkkyyden menettämiseen ei liity kutinan häviämistä, ja kipuherkkyyden menetys paikallispuudutteiden (esimerkiksi kokaiinin) vaikutuksesta lopettaa kutinan.

Reseptorit, joiden ärsytyksen yhteydessä esiintyy kutinaa, ovat vapaita hermopäätteitä, jotka sijaitsevat orvaskeden alla ja liittyvät ohuisiin, ei-lihaisiin hermosäikeisiin.

Kutinassa on tärkeää, että ihossa muodostuu tiettyjä kemiallisia yhdisteitä, jotka ärsyttävät reseptoreita. Jotkut tutkijat sisältävät näiden aineiden joukossa histamiinia, jonka ihonalainen injektio erittäin pieninä annoksina aiheuttaa voimakasta kutinaa, johon liittyy kapillaarien laajeneminen ja rakkuloiden muodostuminen. Jotkin peptidaasit, entsyymit, jotka hajottavat polypeptidejä, ovat jopa histamiinia aktiivisempia. Kun niitä annetaan ihonsisäisesti pieninä määrinä, ne aiheuttavat sietämätöntä kutinaa. Näiden aineiden vaikutusta pidetään spesifisenä, koska niiden vaikutuksesta ilmenee kutinaa, eikä siinä ole merkkejä kapillaarien laajentumisesta, rakkulan tulehduksesta.

kipureseptorit (nosiseptorit)

Nosiseptorit ovat spesifisiä reseptoreita, jotka aiheuttavat kipua stimuloituna. Nämä ovat vapaita hermopäätteitä, jotka voivat sijaita missä tahansa elimissä ja kudoksissa ja jotka liittyvät kipuherkkyyden johtimiin. Nämä hermopäätteet + kipuherkkyyden johtimet = sensorinen kipuyksikkö. Useimmilla nosiseptoreilla on kaksinkertainen viritysmekanismi, eli ne voivat virittyä vahingollisten ja ei-vaurioittavien aineiden vaikutuksesta.

Analysaattorin reunaosaa edustavat kipureseptorit, joita C. Sherringtonin ehdotuksesta kutsutaan nosiseptoreiksi (latinasta tuhoamaan). Nämä ovat korkean kynnyksen reseptoreita, jotka reagoivat tuhoisiin vaikutuksiin.

Kipureseptorit ovat herkkien myelinisoituneiden ja myelinisoitumattomien hermosäikeiden vapaita päitä, jotka sijaitsevat ihossa, limakalvoissa, luukalvossa, hampaissa, lihaksissa, rintakehän ja vatsaontelon elimissä sekä muissa elimissä ja kudoksissa. Nosireseptoreiden määrä ihmisen ihossa on noin 100-200 per neliömetri. nähdä ihon pintaa. Tällaisten reseptorien kokonaismäärä on 2-4 miljoonaa.

Herätysmekanismin mukaan nosiseptorit jaetaan seuraaviin päätyyppeihin kipureseptoreihin:

• 1. Mekaanisseptorit: reagoivat voimakkaisiin mekaanisiin ärsykkeisiin, johtavat nopeaan kipuun ja mukautuvat nopeasti. Mekaanisseptorit sijaitsevat pääasiassa ihossa, faskiassa, jänteissä, nivelpusseissa ja ruoansulatuskanavan limakalvoissa. Nämä ovat A-delta-tyyppisten myelinisoituneiden säikeiden vapaita hermopäätteitä, joiden virityksen johtumisnopeus on 4-30 m/s. Ne reagoivat aineen vaikutukseen, joka aiheuttaa muodonmuutoksia ja vaurioita reseptorikalvoon kudoksen puristuksen tai venytyksen aikana. Useimmille näistä reseptoreista on ominaista nopea sopeutuminen.
• 2. Kemonosyseptoreita on myös iholla ja limakalvoilla, mutta ne ovat vallitsevia sisäelimissä, missä ne sijaitsevat pienten valtimoiden seinämissä. Niitä edustavat myelinisoimattomien C-tyypin säikeiden vapaat hermopäätteet, joiden virityksen johtumisnopeus on 0,4 - 2 m/s. Erityisiä ärsykkeitä näille reseptoreille ovat kemikaalit (algogeenit), mutta vain ne, jotka vievät happea kudoksista, häiritsevät hapettumisprosesseja.

Algogeeneja on kolmea tyyppiä, joista jokaisella on omansa.

Kudosalgogeenit (serotoniini, histamiini, asetyylikoliini jne.) muodostuvat sidekudoksen syöttösolujen tuhoutumisen aikana ja joutuessaan interstitiaaliseen nesteeseen aktivoivat suoraan vapaita hermopäätteitä.

Plasman algogeenit (bradykiniini, kallidiini ja prostaglandiinit), jotka toimivat modulaattoreina, lisäävät kemosiseptorien herkkyyttä nosigeenisille tekijöille.

Takykiniinit vapautuvat hermopäätteistä vaurioittavien vaikutusten aikana (näihin kuuluvat aine P - polypeptidi), ne vaikuttavat paikallisesti saman hermopäätteen kalvoreseptoreihin.

3. Lämpösiseptorit: reagoivat voimakkaisiin mekaanisiin ja termisiin (yli 40 astetta) ärsykkeisiin, johtavat nopeaan mekaaniseen ja lämpökipuun, sopeutuvat nopeasti.

Kysymys 42. Hermoston dopamiini-, serotoniini-, histamiini-, puriini-, GABAergiset neuronit. presynaptiset reseptorit.

Selkärangan voimakkaita kipuoireyhtymiä pidettiin ensin neljänä itsenäisenä sairautena.

Pinnalliset kudokset on varustettu erilaisten afferenttien kuitujen hermopäätteillä ( J. Erlanger, G.S. Gasser, 1924). Paksuimmilla myelinoiduilla Ab-kuiduilla on tuntoherkkyys. He ovat innoissaan ei-tuskallisista kosketuksista ja liikkeestä. Nämä päätteet voivat toimia polymodaalisina epäspesifisinä kipureseptoreina vain patologisissa olosuhteissa, esimerkiksi johtuen niiden herkkyyden (herkistyminen) lisääntymisestä tulehdusvälittäjille. Polymodaalisten epäspesifisten tuntoreseptorien heikko stimulaatio johtaa tunteeseen kutina. Histamiini ja serotoniini alentavat niiden kiihtyvyyskynnystä. G. Stuttgen, 1981).

Spesifiset primaariset kipureseptorit (nosireseptorit) ovat kahden muun tyyppisiä hermopäätteitä – ohuita myelinisoituneita Ad-päätteitä ja ohuita myelinisoimattomia C-kuituja, fylogeneettisesti primitiivisempiä. Molemmat tämän tyyppiset terminaalit ovat läsnä sekä pinnallisissa kudoksissa että sisäelimissä. Joitakin kehon alueita, kuten sarveiskalvoa, hermottavat vain Ad- ja C-afferentit. Nosireseptorit antavat kivun tunteen vastauksena erilaisiin voimakkaisiin ärsykkeisiin - mekaaniseen vaikutukseen, lämpösignaaliin (yleensä yli 45-47 0 C lämpötilassa), ärsyttäviin kemikaaleihin, kuten happoihin. Iskemia aiheuttaa aina kipua, koska se aiheuttaa asidoosia. Lihasspasmi voi aiheuttaa kipupäätteiden ärsytystä sen aiheuttaman suhteellisen hypoksian ja iskemian sekä nosireseptorien suoran mekaanisen siirtymisen vuoksi.

Hidasta, protopaattista kipua suoritetaan pitkin C-kuituja nopeudella 0,5-2 m/s ja epikriittistä kipua myelinoituneita, nopeasti johtavia Ad-kuituja pitkin, jolloin johtumisnopeus on 6-30 m/s. Ihon lisäksi, missä mukaan A.G. Bukhtiyarova(1966), kipureseptoreita on vähintään 100-200 per 1 cm 2, limakalvot ja sarveiskalvo, molempien tyyppisten kipureseptorien määrä kulkeutuu runsaasti periosteumiin (kuten jokainen jalkapalloilija, joka saa iskun etu-sisäpintaan alasääri rullattaessa on vakuuttunut), samoin kuin verisuonten seinämät, nivelet, aivoonteloiden ja seroosikalvojen parietaaliset levyt.

Näiden kalvojen ja sisäelinten viskeraalisissa kerroksissa on paljon vähemmän kipureseptoreita. Lisäksi sisäelinten parenkyymissa on yksinomaan protopaattisen herkkyyden C-kuituja, jotka saavuttavat selkäytimen osana autonomisia hermoja. Siksi viskeraalinen kipu on vaikeampi paikantaa kuin pinnallinen kipu. Lisäksi viskeraalisen kivun lokalisaatio riippuu "heijastuneen kivun" ilmiöstä, jonka mekanismeja käsitellään alla. Parietaalisessa vatsakalvossa, keuhkopussissa, sydänpussissa, retroperitoneaalisten elinten kapseleissa ja osassa suoliliepettä ei ole vain hitaita protopaattisia C-kuituja, vaan myös nopea epikriittinen Ad, joka liittyy selkäytimeen selkäytimen hermoilla. Siksi niiden ärsytyksen ja vaurioiden aiheuttama kipu on paljon terävämpää ja selvemmin paikallistunutta. Jopa anestesiaa edeltävänä aikana kirurgit huomasivat, että suolen viillot ovat vähemmän tuskallisia kuin vatsakalvon parietaalilevyn leikkaus. Kipu neurokirurgisten leikkausten aikana on suurinta aivokalvon leikkaushetkellä, kun taas aivokuoren kipuherkkyys on erittäin vähäistä ja tiukasti paikallista. Yleensä niin yleinen oire kuin päänsärky , liittyy lähes aina kipureseptorien ärsytykseen itse aivokudoksen ulkopuolella. Päänsärkyn ekstrakraniaalinen syy voi olla pään luiden poskionteloissa lokalisoituvat prosessit, sädelihasten ja muiden silmälihasten kouristukset, niskan ja päänahan lihasten tonisoiva jännitys. Intrakraniaaliset päänsäryn syyt ovat ennen kaikkea aivokalvon nosireseptoreiden ärsytys. Aivokalvontulehduksessa voimakas päänsärky peittää koko pään. Erittäin vakava päänsärky johtuu nosireseptoreiden ärsytyksestä aivoonteloissa ja valtimoissa, erityisesti keskimmäisen aivovaltimon altaassa. Pienetkin aivo-selkäydinnesteen häviöt (noin 20 ml) voivat aiheuttaa päänsärkyä varsinkin kehon pystyasennossa, koska aivojen kelluvuus muuttuu ja hydraulisen tyynyn pienentyessä sen kalvojen kipureseptorit ärsyyntyvät. Toisaalta ylimääräinen aivo-selkäydinneste ja sen ulosvirtauksen häiriö vesipäässä, aivoturvotus, sen turvotus solunsisäisen hyperhydraation aikana, lukuisat aivokalvon verisuonet, joita sytokiinit aiheuttavat infektioiden aikana, paikalliset tilavuusprosessit - provosoivat myös "eniten yleinen vaiva” - päänsärky, joten kuinka tässä tapauksessa mekaaninen vaikutus itse aivoja ympäröivien rakenteiden kipureseptoreihin lisääntyy. Päänsärkyjen lokalisoinnin yleinen periaate on sellainen, että takaraivokivut heijastavat usein tentoriumin alla olevien verisuonten ja aivokalvojen nosireseptoreiden ärsytystä, kun taas suprapaltaaliset ärsykkeet ja itse teltan yläpinnan stimulaatio ilmenevät fronto-parietaalisilla kivuilla. Hyvin merkittävälle osalle ihmiskuntaa tutulla "krapulapäänsärkyllä" on monimutkainen patogeneesi, mukaan lukien alkoholin aiheuttama lukuisat aivokalvot ja solunsisäinen ylihydraatio. Joidenkin päänsäryn muotojen patofysiologiaa, jotka liittyvät läheisesti kipu- ja kivunvastaisten järjestelmien humoraalisiin välittäjiin ja näiden järjestelmien johtumismekanismeihin, erityisesti migreeniin, tarkastellaan alla erikseen.

Pernan, munuaisten, maksan ja keuhkojen parenchyma on täysin vailla nosireseptoreita. Mutta heillä on runsaasti keuhkoputkia, sappiteitä, kapseleita ja näiden elinten suonia. Jopa suuret maksa- tai keuhkoabsessit voivat olla lähes kivuttomia. Kuitenkin keuhkopussintulehdus tai kolangiitti aiheuttaa joskus vakavan kipuoireyhtymän, ilman että se on sinänsä vakava. Viskeraaliset kipureseptorit erottuvat myös siitä, että ne kehittävät suhteellisen heikon vasteen tiukasti paikalliseen elimen vaurioon, esimerkiksi kirurgiseen viilloon. Kuitenkin, kun kudos osallistuu muutokseen (iskemian taustalla, lyyttisten entsyymien ja ärsyttävien kemikaalien vaikutuksesta, kouristuksilla ja onttojen elinten ylivenytyksillä), niiden herkkyys tulehdusvälittäjien vaikutuksesta kasvaa nopeasti ja voimakkaat impulssit tulevat niitä.

Kipureseptorit vaativat ainutlaatuista asemaa ihmiskehossa. Tämä on ainoa herkän reseptorin tyyppi, joka ei ole alttiina minkäänlaiselle mukautumiselle tai desensibilisaatiolle jatkuvan tai toistuvan signaalin vaikutuksesta. Samanaikaisesti nosireseptorit eivät nosta herättävyyden kynnystä, kuten muut, esimerkiksi kylmäanturit. Siksi reseptori ei "totu" kipuun. Lisäksi nosireseptiivisissä hermopäätteissä tapahtuu päinvastainen ilmiö - kipureseptorien herkistyminen signaalilla. Tulehduksen, kudosvaurion (erityisesti sisäelinten) ja toistuvien ja pitkittyneiden kipuärsykkeiden yhteydessä nosireseptoreiden kiihtyvyyskynnys laskee. Kevyinkin kosketus palovammaan on erittäin tuskallista. Tätä ilmiötä kutsutaan primaarinen hyperalgesia. Sisäelinten tunnustelu, vaikka se olisi voimakasta, ei aiheuta kipua, jos tulehdusta ei ole. Tulehduksen aikana hiljaisten sisäisten nosireseptorien herkkyys kuitenkin kasvaa niin paljon, että lääkäri rekisteröi kipuoireita. Munuaisten alueen napauttaminen, kivuton ilman vaurioita, johtaa kipuun, jos munuaisten nosireseptorit herkistyvät tulehdusvälittäjillä (positiivinen Pasternatsky-oire). On helppo huomata, että jos kipureseptorien adaptaatio tapahtuisi, kaikki krooniset tuhoavat prosessit olisivat kivuttomia ja kipu menettäisi signaalitoimintonsa, mikä ilmaisun mukaan I.P. Pavlova, "kannustaa hylkäämään sen, mikä uhkaa elämänprosessia."

Kutsuttaessa kipuantureita reseptoreiksi, meidän on korostettava, että tämän termin soveltaminen niihin on ehdollista - loppujen lopuksi nämä ovat vapaita hermopäätteitä, joilla ei ole erityisiä reseptorisovituksia.

Nosireseptoristimulaation neurokemialliset mekanismit ovat hyvin tutkittuja. Niiden tärkein stimulantti on bradykiniini. Vasteena nosireseptorin lähellä olevien solujen vaurioille tämä välittäjä vapautuu, samoin kuin prostaglandiinit, leukotrieenit sekä kalium- ja vetyionit. Prostaglandiinit ja leukotrieenit herkistävät nosireseptoreita kiniineille, kun taas kalium ja vety edistävät niiden depolarisaatiota ja sähköisen afferentin kipusignaalin ilmaantumista niihin. Viritys ei leviä vain afferentisesti, vaan myös antidromicsti terminaalin naapurihaaroihin. Siellä se johtaa aineen P erittymiseen. Tämä jo mainittu neuropeptidi aiheuttaa hyperemiaa, turvotusta ja syöttösolujen ja verihiutaleiden degranulaatiota terminaalin ympärillä parakriinisella tavalla. Vapautuvat histamiini, serotoniini, prostaglandiinit herkistävät nosireseptoreita ja mastosyyttikymaasi ja tryptaasi lisäävät suoran agonistinsa, bradykiniinin, tuotantoa. Näin ollen vaurioituessaan nosireseptorit toimivat sekä antureina että parakriinisina tulehduksen provosoijina. Nosireseptoreiden lähellä on yleensä sympaattisia noradrenergisiä postganglionisia hermopäätteitä, jotka pystyvät moduloimaan nosireseptoreiden herkkyyttä. Ääreishermojen vammoilla, ns kausalgia- Nosireseptoreiden patologisesti lisääntynyt herkkyys vaurioituneen hermon hermottamalla alueella, johon liittyy polttavaa kipua ja jopa tulehduksen merkkejä ilman näkyviä paikallisia vaurioita. Kausalgian mekanismi liittyy sympaattisten hermojen, erityisesti niiden erittämän norepinefriinin, hyperalgiseen vaikutukseen kipureseptorien tilaan. On mahdollista, että tähän liittyy P-aineen ja muiden neuropeptidien eritystä sympaattisten hermojen kautta, mikä aiheuttaa tulehdusoireita. Kausalgia-ilmiö on laajimmassa merkityksessä neurogeeninen tulehdus, vaikka se ei johdu hermostuneesta, vaan parakriinisesta tiestä (katso myös yllä, hermoston säätelyn rooli tulehduksessa).

Kuten ensiksi ehdotettiin W. Cannon Ja A. Rosenbluth(1951) kudosten hermopäätteiden parakriininen impulssiton neuropeptiderginen aktiivisuus on todellinen perusta ilmiölle, joka yli 100 vuoden ajan, alkaen F. Magendie(1824) asti LA. Orbeli(1935) ja HELVETTI. Speransky, (1937), ns hermostunut trofismi.

Lisäyspäivä: 2015-05-19 | Katselukerrat: 985 | tekijänoikeusrikkomus

| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |

Tällä hetkellä ei ole olemassa yleisesti hyväksyttyä kivun määritelmää. Suppeassa mielessä kipu(lat. dolor) on epämiellyttävä tunne, joka ilmenee supervoimakkaiden ärsykkeiden vaikutuksesta, jotka aiheuttavat rakenteellisia ja toiminnallisia muutoksia kehossa. Tässä mielessä kipu on kipuaistimisjärjestelmän lopputuote (analysaattori I. P. Pavlovin mukaan). On monia yrityksiä kuvata kipua tarkasti ja ytimekkäästi. Tässä on kansainvälisen asiantuntijakomitean Pain 6 -lehdessä (1976) julkaisema muotoilu: "Kipu on epämiellyttävä aistillinen ja emotionaalinen kokemus, joka liittyy todelliseen tai mahdolliseen kudosvaurioon tai kuvataan sellaisina vaurioina." Tämän määritelmän mukaan kipu on yleensä jotain enemmän kuin pelkkä tunne, koska siihen liittyy yleensä epämiellyttävä affektiivinen kokemus. Määritelmä heijastaa myös selvästi, että kipu tuntuu, kun kehon kudoksen stimulaatiovoima aiheuttaa sen tuhoutumisen vaaran. Lisäksi, kuten määritelmän viimeisessä osassa todetaan, vaikka kaikki kipu liittyy kudosten tuhoutumiseen tai tällaisen tuhoutumisen vaaraan, kiputuntemukselle on täysin yhdentekevää, tapahtuuko vaurioita.

Kivulle on myös muita määritelmiä: "psykofysiologinen tila", "erityinen henkinen tila", "epämiellyttävä aisti- tai tunnetila", "motivaatio-toiminnallinen tila" jne. Ero kivun käsitteissä liittyy luultavasti siihen, että se käynnistää keskushermostoon useita ohjelmia kehon reagoimiseksi kipuun, ja siksi siinä on useita komponentteja.

Kivun teoriat

Tähän mennessä ei ole olemassa yhtenäistä kivun teoriaa, joka selittäisi sen eri ilmenemismuodot. Tärkeimmät kivun muodostumismekanismien ymmärtämiseksi ovat seuraavat nykyaikaiset kiputeoriat. Englantilainen lääkäri E. Darwin (1794) ehdotti intensiteettiteoriaa, jonka mukaan kipu ei ole tietty tunne eikä sillä ole omaa tunnetta. erityisiä reseptoreita, mutta syntyy supervoimakkaiden ärsykkeiden vaikutuksesta viiden tunnetun aistielimen reseptoreihin. Impulssien konvergenssi ja summautuminen selkäytimessä ja aivoissa ovat mukana kivun muodostumisessa.

Spesifisyysteorian muotoili saksalainen fyysikko M. Frey (1894). Tämän teorian mukaan kipu on erityinen tunne (kuudes aisti), jolla on oma reseptorilaitteisto, afferenttipolut ja aivorakenteet, jotka käsittelevät kipuinformaatiota. M. Freyn teoria sai myöhemmin täydellisemmän kokeellisen ja kliinisen vahvistuksen.

Melzakin ja Wallin portin ohjausteoria. Suosittu kivun teoria on Melzakin ja Wallin vuonna 1965 kehittämä "portin hallinnan" teoria. Sen mukaan periferialta tulevien nosiseptiivisten impulssien kulkua ohjaava mekanismi toimii selkäytimen afferenttisyöttöjärjestelmässä. Sellaisen ohjauksen suorittavat hyytelömäistä ainetta estävät hermosolut, jotka aktivoituvat periferialta tulevien impulssien avulla paksuja kuituja pitkin sekä laskeutuvilla vaikutuksilla supraspinaalisista osista, mukaan lukien aivokuoresta. Tämä ohjaus on kuvaannollisesti sanottuna "portti", joka säätelee nosiseptiivisten impulssien virtausta.

Patologinen kipu tämän teorian näkökulmasta ilmenee, kun T-neuronien estomekanismit ovat riittämättömät, ja ne estävät ja aktivoituvat erilaisten periferiasta ja muista lähteistä tulevien ärsykkeiden vaikutuksesta lähettävät voimakkaita ylöspäin suuntautuvia impulsseja. Tällä hetkellä hypoteesia "portin ohjausjärjestelmästä" on täydennetty monilla yksityiskohdilla, kun taas tähän hypoteesiin sisältyvän kliinikolle tärkeän idean ydin on säilynyt ja tunnustettu laajalti. "Portin hallinnan" teoria ei kuitenkaan tekijöiden itsensä mukaan voi selittää keskusperäisen kivun patogeneesiä.

Generaattori- ja järjestelmämekanismien teoria G.N. Kryzhanovski. Sopivin keskuskivun mekanismien ymmärtämiseen on kivun generaattori- ja systeemisten mekanismien teoria, jonka on kehittänyt G.N. Kryzhanovsky (1976), joka uskoo, että periferialta tuleva voimakas nosiseptiivinen stimulaatio aiheuttaa selkäytimen takasarvien soluissa prosessisarjan, jonka laukaisevat kiihottavat aminohapot (erityisesti glutamiini) ja peptidit (erityisesti aine P). Lisäksi kipuoireyhtymiä voi esiintyä uusien patologisten integraatioiden aktiivisuuden seurauksena kipuherkkyysjärjestelmässä - hyperaktiivisten hermosolujen aggregaatissa, joka on patologisesti lisääntyneen virityksen generaattori ja patologisesta algijärjestelmästä, joka on uusi rakenteellinen ja toiminnallinen. organisaatio, joka koostuu primaarisista ja sekundaarisista muuttuneista nosiseptiivisistä neuroneista ja joka on kipuoireyhtymän patogeneettinen perusta.

Kivun muodostumisen hermosolujen ja neurokemiallisia näkökohtia käsittelevät teoriat. Jokaisella keskuskipuoireyhtymällä on oma algijärjestelmänsä, jonka rakenteeseen kuuluu yleensä keskushermoston kolmen tason vaurioita: vartalon alaosa, välilihas (talamus, talamuksen, tyviganglioiden ja sisäkapselin yhdistetty vaurio), aivokuori ja vierekkäiset vauriot. aivojen valkoinen aine. Kipuoireyhtymän luonne, sen kliiniset piirteet määräytyvät patologisen algijärjestelmän rakenteellisen ja toiminnallisen organisaation mukaan, ja kipuoireyhtymän kulku ja kipukohtausten luonne riippuvat sen aktivoitumisen ja aktiivisuuden ominaisuuksista. Tämä järjestelmä itse muodostuu kipuimpulssien vaikutuksesta, ilman ylimääräistä erityistä stimulaatiota, pystyy kehittämään ja tehostamaan aktiivisuuttaan, saamalla vastustuskyvyn antinosiseptiivisen järjestelmän vaikutuksille ja keskushermoston yleisen integratiivisen ohjauksen havainnolle.

Patologisen algijärjestelmän kehittyminen ja stabiloituminen sekä generaattoreiden muodostuminen selittävät sen tosiasian, että ensisijaisen kivun lähteen kirurginen poistaminen ei ole läheskään aina tehokasta ja johtaa joskus vain lyhytaikaiseen kivun vaikeusasteen vähenemiseen. kipu. Jälkimmäisessä tapauksessa jonkin ajan kuluttua patologisen algijärjestelmän toiminta palautuu ja kipuoireyhtymä uusiutuu. Nykyiset patofysiologiset ja biokemialliset teoriat täydentävät toisiaan ja luovat täydellisen kuvan kivun keskeisistä patogeneettisistä mekanismeista.

Kivun tyypit

somaattinen kipu. Jos sitä esiintyy iholla, sitä kutsutaan pinnalliseksi; jos lihaksissa, luissa, nivelissä tai sidekudoksessa - syvä. Täten, pinnallinen ja syvä kipu ovat kaksi (ala)tyyppiä somaattista kipua. Pinnallinen kipu, joka aiheutuu ihon pistosta neulalla, on luonteeltaan "kirkas" helposti paikallinen tunne, joka häviää nopeasti stimulaation loppuessa. Tätä varhaista kipua seuraa usein myöhäinen kipu, jonka latenssiaika on 0,5-1,0 s. Myöhäinen kipu on luonteeltaan tylsää (särkevää), sitä on vaikeampi paikantaa ja se häviää hitaammin.

Syvä kipu. Luustolihasten, luiden, nivelten ja sidekudoksen kipua kutsutaan syväksi. Sen esimerkkejä ovat akuutti, subakuutti ja krooninen nivelkipu, joka on yksi yleisimmistä ihmisillä. Syvä kipu on tylsää, yleensä vaikeasti paikannettavissa, ja sillä on taipumus säteillä ympäröiviin kudoksiin.

Viskeraalinen kipu. Viskeraalista kipua voi aiheuttaa esimerkiksi nopea, voimakas onttojen vatsaelinten venyttely (esim. Virtsarakko tai munuaislantio). Myös sisäelinten kouristukset tai voimakkaat supistukset ovat tuskallisia, varsinkin jos niihin liittyy väärä verenkierto (iskemia).

Akuutti ja krooninen kipu. Kivun syntypaikan lisäksi tärkeä seikka kivun kuvauksessa on sen kesto. akuutti kipu(esimerkiksi ihon palovammasta) rajoittuu yleensä vaurioituneelle alueelle; tiedämme tarkalleen, mistä se sai alkunsa, ja sen voimakkuus riippuu suoraan stimulaation voimakkuudesta. Tällainen kipu osoittaa välitöntä tai jo tapahtuvaa kudosvauriota, ja siksi sillä on selkeä signaali- ja varoitustoiminto. Vahingon korjaamisen jälkeen se häviää nopeasti. Akuutti kipu määritellään lyhytkestoiseksi kipuksi, jonka syy on helposti tunnistettavissa. Akuutti kipu on varoitus keholle orgaanisten vaurioiden tai sairauksien nykyisestä vaarasta. Usein jatkuvaan ja terävään kipuun liittyy myös kipeä kipu. Akuutti kipu keskittyy yleensä tietylle alueelle ennen kuin se jotenkin leviää laajemmalle. Tämäntyyppinen kipu reagoi yleensä hyvin hoitoon.

Toisaalta monet kivut jatkuvat pitkään (esimerkiksi selässä tai kasvainten yhteydessä) tai toistuvat enemmän tai vähemmän säännöllisesti (esimerkiksi migreeniksi kutsuttu päänsärky, angina pectoris -sydänkivut). Sen jatkuvaa ja toistuvaa muotoa kutsutaan yhteisesti krooniseksi kivuksi. Yleensä tätä termiä käytetään, jos kipu kestää yli kuusi kuukautta, mutta tämä on vain sopimus. Se on usein vaikeampaa parantaa kuin akuutti kipu.

Kutina. Kutina on vähän tutkittu ihotuntemustyyppi. Se liittyy ainakin kipuun ja voi olla sen erityinen muoto, joka ilmenee tietyissä stimulaatioolosuhteissa. Todellakin, monet voimakkaat kutinaärsykkeet aiheuttavat kiputuntemuksia. Kuitenkin muista syistä kutina on kivusta riippumaton tunne, ehkä omilla reseptoreillaan. Esimerkiksi se voi johtua vain epidermiksen ylimmistä kerroksista, kun taas kipua esiintyy myös ihon syvyyksissä. Jotkut kirjoittajat uskovat, että kutina on kipua pienoiskoossa. Nyt on todettu, että kutina ja kipu liittyvät läheisesti toisiinsa. Ihokivulla ensimmäinen liike liittyy yritykseen poistaa, lievittää, ravistaa kipua, kutinaa, hieroa, naarmuttaa kutiavaa pintaa. "On paljon tietoa", sanoo maineikas englantilainen fysiologi Adrian, "osoittaa niiden mekanismien yhteisyydestä. Kutina ei tietenkään ole niin tuskallista kuin kipu. Kuitenkin monissa tapauksissa, varsinkin pitkittyneen ja jatkuvan naarmuuntumisrefleksin kanssa, henkilö kokee tuskallisen tunteen, joka on hyvin samanlainen kuin kipu.

Kivun komponentit

Toisin kuin muut aistityypit, kipu on enemmän kuin pelkkä tunne, sillä on monikomponenttinen luonne. Eri tilanteissa kivun osatekijöillä voi olla erilainen vakavuus.

Kosketuskomponentti kipu luonnehtii sitä epämiellyttäväksi, kipeäksi tunteeksi. Se koostuu siitä, että keho voi määrittää kivun lokalisoinnin, kivun alkamis- ja päättymisajan, kivun voimakkuuden.

Affektiivinen (emotionaalinen) komponentti. Mikä tahansa aistikokemus (lämpö, ​​taivas jne.) voi olla emotionaalisesti neutraali tai aiheuttaa mielihyvää tai tyytymättömyyttä. Kipuun liittyy aina tunteiden ilmaantumista ja se on aina epämiellyttävää. Kivun herättämät vaikutteet tai tunteet ovat lähes yksinomaan epämiellyttäviä; se pilaa hyvinvointimme, häiritsee elämää.

Motivoiva komponentti kipu luonnehtii sitä negatiiviseksi biologiseksi tarpeeksi ja laukaisee kehon toipumiseen tähtäävän käyttäytymisen.

moottorikomponentti kipua edustavat erilaiset motoriset reaktiot: ehdottomista fleksioreflekseistä kivun vastaisen käyttäytymisen motorisiin ohjelmiin. Se ilmenee siinä, että keho pyrkii poistamaan tuskallisen ärsykkeen vaikutuksen (välttörefleksi, puolustusrefleksi). Motorinen vaste kehittyy jo ennen kuin tietoisuus kivusta ilmenee.

Kasvillinen komponentti luonnehtii sisäelinten ja aineenvaihdunnan toimintahäiriöitä kroonisessa kivussa (kipu on sairaus). Se ilmenee siinä, että voimakas kivun tunne aiheuttaa autonomisen refleksin mekanismin mukaan useita autonomisia reaktioita (pahoinvointia, verisuonten kaventumista/laajenemista jne.).

kognitiivinen komponentti liittyy kivun itsearviointiin, kun taas kipu toimii kärsimyksenä.

Yleensä kaikki kivun osatekijät esiintyvät yhdessä, vaikkakin vaihtelevassa määrin. Niiden keskuspolut ovat kuitenkin paikoin täysin erilliset, ja ne ovat yhteydessä hermoston eri osiin. Mutta periaatteessa kivun komponentit voivat esiintyä erillään toisistaan.

kipureseptorit

Kipureseptorit ovat nosiseptoreita. Herätysmekanismin mukaan nosiseptorit voidaan jakaa kahteen tyyppiin. Ensimmäinen on mekanoreseptoreita, niiden depolarisaatio tapahtuu kalvon mekaanisen siirtymisen seurauksena. Näitä ovat seuraavat:

1. Ihon nosiseptorit, joissa on A-kuituafferentteja.

2. Epidermaaliset nosiseptorit, joissa on C-kuituafferentteja.

3. Lihasnosiseptorit, joissa on A-kuituafferentteja.

4. Liitä nosiseptorit A-kuituafferenttien kanssa.

5. Terminen nosiseptorit, joissa on A-kuitujen afferenteja, jotka virittyvät mekaanisella stimulaatiolla ja kuumennuksella 36 - 43 C eivätkä reagoi jäähdytykseen.

Toinen nosiseptorityyppi on kemoreseptorit. Niiden kalvon depolarisaatio tapahtuu, kun ne altistuvat kemikaaleille, jotka ylivoimaisesti häiritsevät oksidatiivisia prosesseja kudoksissa. Kemonosyseptoreita ovat seuraavat:

1. Ihonalaiset nosiseptorit, joissa on C-kuituafferentteja.

2. Ihon nosiseptorit, joissa on C-kuituafferentteja, jotka aktivoituvat mekaanisten ärsykkeiden ja voimakkaan kuumennuksen seurauksena 41 - 53 C

3. Ihon nosiseptorit, joissa on C-kuituafferentteja, jotka aktivoituvat mekaanisilla ärsykkeillä ja jäähtyvät 15 C:een

4. Lihasnosiseptorit, joissa on C-kuituafferentteja.

5. Sisäisten parenkymaalisten elinten nosiseptorit, jotka sijaitsevat todennäköisesti pääasiassa valtimoiden seinämissä.

Useimmissa mekaanisseptoreissa on A-kuituafferentteja, ja ne sijaitsevat siten, että ne säätelevät kehon ihon, nivelkapseleiden ja lihaspintojen eheyttä. Kemonosiseptorit sijaitsevat ihon syvissä kerroksissa ja välittävät impulsseja pääasiassa C-kuituafferenttien kautta. Afferentit kuidut välittävät nosiseptiivista tietoa.

Nosiseptiivisen tiedon siirto nosiseptoreista keskushermostoon tapahtuu primaaristen afferenttien järjestelmän kautta A- ja C-kuituja pitkin Gasserin luokituksen mukaan: A-kuidut - paksut myelinoidut kuidut, joiden impulssin johtumisnopeus on 4-30 neiti; C-kuidut - myelinisoimattomat ohuet kuidut, joiden impulssin johtumisnopeus on 0,4 - 2 m / s. Nosiseptiivisessa järjestelmässä on paljon enemmän C-kuituja kuin A-kuituja.

A- ja C-kuituja pitkin takajuurten läpi kulkevat kipuimpulssit kulkeutuvat selkäytimeen ja muodostavat kaksi kimppua: mediaalisen, joka on osa selkäytimen takaosan nousevia pylväitä, ja lateraalisen, päälle kytkeytyviä hermosoluja, jotka sijaitsevat selkäytimen takasarvissa. selkäydin. Kipuimpulssien siirtyminen selkäytimen hermosoluihin koskee NMDA-reseptoreita, joiden aktivoituminen tehostaa kipuimpulssien siirtymistä selkäytimeen, sekä mGluR1 / 5 -reseptoreita, koska niiden aktivaatiolla on rooli hyperalgesian kehittymisessä.

Kipuherkkyyden reitit

Vartalon, kaulan ja raajojen kipureseptoreista ensimmäisten herkkien hermosolujen Aδ- ja C-säikeet (niiden ruumiit sijaitsevat selkäydinhermoissa) menevät osaksi selkäydinhermoja ja tulevat selkäytimeen takajuurten kautta. , jossa ne haarautuvat takapylväissä ja muodostavat synaptisia yhteyksiä suoraan tai interneuronien kautta toisten sensoristen hermosolujen kanssa, joiden pitkät aksonit ovat osa spinotalamista reittejä. Samaan aikaan ne kiihottavat kahden tyyppisiä hermosoluja: jotkut hermosolut aktivoituvat vain kivuliaista ärsykkeistä, kun taas toisia - konvergentteja hermosoluja - kiihottavat myös ei-kipulliset ärsykkeet. Kipuherkkyyden toiset neuronit ovat pääosin osa lateraalisia spinotalamiareittejä, jotka johtavat suurimman osan kipuimpulsseista. Selkäytimen tasolla näiden hermosolujen aksonit siirtyvät stimulaatiota vastakkaiselle puolelle, aivorungossa ne saavuttavat talamuksen ja muodostavat synapseja sen ytimien hermosoluille. Osa ensimmäisten afferenttien hermosolujen kipuimpulsseista siirtyy interneuronien kautta koukistuslihasten motoneuroniin ja osallistuu suojaavien kipurefleksien muodostumiseen. Suurin osa kipuimpulsseista (takapylväiden vaihdon jälkeen) menee nouseviin reitteihin, joista pääasialliset ovat lateraaliset spinothalamic ja spinoreticular reitit.

Lateraalinen spinotalaminen reitti muodostuu levyjen I, V, VII, VIII projektiohermosoluista, joiden aksonit kulkevat selkäytimen vastakkaiselle puolelle ja menevät talamukseen. Osa spinotalamisen kanavan kuiduista, jota kutsutaan neospinotalamic tavalla(ei ole alemmilla eläimillä), päättyy pääasiassa talamuksen spesifisiin sensorisiin (ventral posterior) ytimiin. Tämän reitin tehtävänä on paikantaa ja karakterisoida kivuliaita ärsykkeitä. Toinen osa spinotalamisen kanavan kuiduista, jota kutsutaan paleospinotalaminen tapa(saatavana myös alemmilla eläimillä), päättyy talamuksen epäspesifisiin (intralaminaarisiin ja retikulaarisiin) ytimiin, rungon, hypotalamuksen ja keskiharmaan aineen verkkomuodostukseen. Tätä polkua pitkin toteutetaan "myöhäinen kipu", kipuherkkyyden affektiiviset ja motivoivat aspektit.

Spinoretikulaarisen reitin muodostavat neuronit, jotka sijaitsevat takapylväiden I, IV-VIII levyissä. Niiden aksonit päättyvät aivorungon retikulaariseen muodostukseen. Retikulaarimuodostelman nousevat reitit seuraavat talamuksen (edemmälle neokorteksin), limbisen aivokuoren ja hypotalamuksen epäspesifisiä ytimiä. Tämä polku osallistuu affektiivis-motivaatio-, autonomisten ja endokriinisten reaktioiden muodostumiseen kipuun.

Kasvojen ja suuontelon pinnallinen ja syvä kipuherkkyys (vyöhyke kolmoishermo) välittyy V-hermon ensimmäisten ganglionihermosolujen Aδ- ja C-säikeitä pitkin, jotka siirtyvät toisiin hermosoluihin, jotka sijaitsevat pääasiassa selkäytimen ytimessä (ihon reseptoreista) ja pontinin ytimessä (lihas- ja nivelreseptoreista). V-hermo. Näistä ytimistä ohjataan kipuimpulsseja (samankaltaisia ​​kuin spinotalamusreittejä) pitkin bulbotalamiausreittejä. Näitä reittejä pitkin osa kivun herkkyydestä sisäelimistä emättimen ja glossofaryngeaalisten hermojen aistisäikeitä pitkin yksinäisen polun ytimeen.