Cerebelo, cerebelo, é um derivado do rombencéfalo, que se desenvolveu em conexão com os receptores de gravidade. Portanto, está diretamente relacionado à coordenação dos movimentos e é um órgão de adaptação do corpo para superar as propriedades básicas da massa corporal – gravidade e inércia.

O desenvolvimento do cerebelo no processo de filogênese passou por 3 etapas principais, correspondendo a mudanças nos métodos de movimentação do animal. O cerebelo aparece pela primeira vez na classe dos ciclóstomos, nas lampreias, em forma de placa transversal. Nos vertebrados inferiores (peixes), distinguem-se partes emparelhadas em forma de orelha (arquicerebelo) e um corpo não pareado (paleocerebelo), correspondente ao verme; nos répteis e nas aves, o corpo é altamente desenvolvido e as partes em forma de orelha tornam-se rudimentares.

Os hemisférios cerebelares surgem apenas em mamíferos (neocerebelo). Nos humanos, devido ao andar ereto com o auxílio de um par de membros (pernas) e à melhora dos movimentos de preensão da mão durante o processo de trabalho de parto, os hemisférios cerebelares atingem o maior desenvolvimento, de modo que o cerebelo em humanos é mais desenvolvido do que em todos os animais, o que constitui uma característica humana específica da sua estrutura. O cerebelo está localizado sob os lobos occipitais dos hemisférios cerebrais, dorsal à ponte e à medula oblonga, e encontra-se na fossa craniana posterior. Distingue-se por partes laterais volumosas, ou hemisférios, hemispheria cerebelli e uma parte intermediária estreita localizada entre eles - o verme, vermis. Na margem anterior do cerebelo está a incisura anterior, que envolve a porção adjacente do tronco cerebral. Na margem posterior existe uma incisura posterior mais estreita que separa os hemisférios entre si.

A superfície do cerebelo é coberta por uma camada de substância cinzenta, que constitui o córtex cerebelar, e forma circunvoluções estreitas - as folhas do cerebelo, folia cerebelli, separadas umas das outras por sulcos, fissuras cerebelares. Entre eles, a fissura horizontal do cerebelo mais profunda corre ao longo da borda posterior do cerebelo, separando a superfície superior dos hemisférios, fácies superior, da inferior, fácies inferior. Com a ajuda de sulcos horizontais e outros grandes, toda a superfície do cerebelo é dividida em vários lóbulos, lobuli cerebelli. Dentre eles, é necessário destacar o pequeno lobo mais isolado - o flóculo, situado na superfície inferior de cada hemisfério no pedúnculo cerebelar médio, bem como a parte do verme associada ao flóculo - nódulo, nódulo. O flóculo é conectado ao nódulo por meio de uma tira fina - o pedúnculo do flóculo, pedunculus flocculi, que passa medialmente em uma fina placa semilunar - o véu medular inferior, velum medulare inferius.

Estrutura interna do cerebelo. Na espessura do cerebelo existem núcleos pares de substância cinzenta, incrustados em cada metade do cerebelo entre sua substância branca. Nas laterais da linha média, na área onde a tenda, fastígio, se projeta para o cerebelo, encontra-se o núcleo mais medial - o núcleo da tenda, núcleo fastigii. Lateralmente a ele está o núcleo esférico, núcleo globoso, e ainda mais lateral - o núcleo em forma de cortiça, núcleo emboliforme. Finalmente, no centro do hemisfério existe um núcleo dentado, núcleo dentatus, que se parece com uma placa sinuosa cinza, semelhante ao núcleo de uma azeitona. A semelhança entre o núcleo dentado do cerebelo e o núcleo olivar, também recortado, não é acidental, pois ambos os núcleos são conectados por vias, fibrae olivocerebelares, e cada giro de um núcleo é semelhante ao giro do outro.

Assim, ambos os núcleos juntos participam da implementação da função de equilíbrio. Os núcleos cerebelares nomeados têm diferentes idades filogenéticas: o núcleo fastigii pertence à parte mais antiga do cerebelo - o flóculo (arquicerebelo), associado ao aparelho vestibular; núcleos emboliformes e globosos - à parte antiga (paleocerebelo), que surgiu em conexão com os movimentos do corpo, e núcleo dentado - à parte mais jovem (neocerebelo), que se desenvolveu em conexão com o movimento com a ajuda dos membros. Portanto, quando cada uma dessas partes é danificada, vários aspectos da função motora são perturbados, correspondendo a diferentes estágios da filogênese, a saber: quando o sistema floculonodular e seu núcleo de tenda são danificados, o equilíbrio do corpo é perturbado.

Quando o verme e os núcleos esféricos e em forma de cortiça correspondentes são danificados, o trabalho dos músculos do pescoço e do tronco é interrompido; quando os hemisférios e o núcleo denteado são danificados, o trabalho dos músculos dos membros é interrompido;

A substância branca do cerebelo em um corte tem o aspecto de pequenas folhas de planta, correspondentes a cada giro, recobertas na periferia pelo córtex da substância cinzenta. Como resultado, o quadro geral da substância branca e cinzenta em uma seção do cerebelo se assemelha a uma árvore, arbor vitae cerebelli (árvore da vida; o nome é dado pela aparência, uma vez que danos ao cerebelo não são uma ameaça imediata à vida) .

A substância branca do cerebelo é composta por vários tipos fibras nervosas. Alguns deles conectam os giros e os lóbulos, outros vão do córtex aos núcleos internos do cerebelo e, finalmente, outros conectam o cerebelo às partes vizinhas do cérebro. Estas últimas fibras fazem parte de três pares de pedúnculos cerebelares:

1. Pernas inferiores, pedúnculos cerebelares inferiores (até a medula oblonga). Eles incluem o trato espinocerebelar posterior ao cerebelo, fibrae arcuatae externae - dos núcleos dos funículos posteriores da medula oblonga e fibrae olivocerebelar - da azeitona. Os dois primeiros tratos terminam no córtex do verme e dos hemisférios. Além disso, existem fibras dos núcleos do nervo vestibular, terminando no núcleo fastigii. Graças a todas essas fibras, o cerebelo recebe impulsos do aparelho vestibular e do campo proprioceptivo, tornando-se o núcleo da sensibilidade proprioceptiva, fazendo correções automáticas na atividade motora do resto do cérebro. Na parte inferior das pernas também existem vias descendentes na direção oposta, a saber: do núcleo fastigii ao núcleo vestibular lateral, e deste aos cornos anteriores medula espinhal trato vestibulospinal. Através desta via, o cerebelo influencia a medula espinhal.
2. Pernas médias, pedúnculos cerebelares medii (em direção à ponte). Eles contêm fibras nervosas desde os núcleos pontinos até o córtex cerebelar. As vias para o córtex cerebelar, trato pontocerebelares, que surgem nos núcleos pontinos, estão localizadas na continuação das vias córtico-pontinas, fibrae corticopontinae, terminando nos núcleos pontinos após a decussação. Essas vias conectam o córtex cerebral ao córtex cerebelar, o que explica o fato de que quanto mais desenvolvido o córtex cerebral, mais desenvolvidos são a ponte e os hemisférios cerebelares, o que é observado em humanos.
3. Pernas superiores, pedúnculos cerebelares superiores (até o teto do mesencéfalo). Eles consistem em fibras nervosas que correm em ambas as direções:

1. ao cerebelo - trato espinocerebelar anterior e
2. do núcleo dentado do cerebelo ao tegmento do mesencéfalo - trato cerebelotegmentalis, que, após decussação, termina no núcleo rubro e no tálamo.

Pelo primeiro caminho, os impulsos da medula espinhal vão para o cerebelo e, pelo segundo, envia impulsos para o sistema extrapiramidal, por meio do qual ele próprio influencia a medula espinhal.

A parte do cérebro responsável pela coordenação dos movimentos, mantendo o equilíbrio corporal e regulando o tônus ​​muscular. Em um recém-nascido, o cerebelo pesa aproximadamente 20 g ou 5,4% do peso corporal total. Aos 5 meses de vida aumenta 3 vezes e aos 9 meses - 4 vezes. O crescimento intensivo do cerebelo no primeiro ano de vida é determinado pela formação de diferenciação e coordenação de movimentos nesse período. Posteriormente, sua taxa de crescimento diminui. Por volta dos 15 anos de idade, o cerebelo atinge o tamanho de um adulto.

Estrutura do cerebelo

Ele está localizado atrás da medula oblonga e sob os lobos occipitais dos hemisférios cerebrais, na fossa craniana. Ele distingue entre as partes laterais, ou hemisférios, e o verme localizado entre elas. Ao contrário da medula espinhal e do tronco cerebral, a substância cinzenta (córtex) está na superfície do cerebelo e a substância branca está no interior.

A substância cinzenta consiste em células dispostas em três camadas:

• camada externa - consiste em células estreladas e em cesto;
• camada intermediária - representada por grandes células ganglionares;
• camada granular interna - consiste em células granulares, entre as quais existem grandes células estreladas.

Na espessura do cerebelo também existem núcleos pares de substância cinzenta. Na região do verme existe um núcleo em tenda nos hemisférios, externamente ao núcleo em tenda, existe um núcleo intercalar, constituído por um núcleo esférico e em forma de cortiça. No centro dos hemisférios está o núcleo denteado, que está envolvido na função de equilíbrio. Danos a certos núcleos levam a vários distúrbios da função motora. A destruição do núcleo da tenda é acompanhada por um desequilíbrio do corpo; danos ao vermis, núcleos em forma de cortiça e esféricos - ruptura dos músculos do pescoço e do tronco; a destruição dos hemisférios e do núcleo dentado leva à ruptura dos músculos dos membros.

A substância branca do cerebelo consiste em vários tipos de fibras nervosas. Alguns deles conectam os giros e os lóbulos, outros se estendem do córtex aos núcleos internos e outros conectam o cerebelo a outras partes do cérebro. O último tipo de fibras forma os pares de pernas inferior, médio e superior. Como parte da parte inferior das pernas, as fibras da medula oblonga e das azeitonas se estendem até o cerebelo e terminam no córtex do verme e dos hemisférios; As fibras da crura média são direcionadas para a ponte. As fibras dos pedúnculos superiores estendem-se até o teto do mesencéfalo. Eles correm em ambas as direções, conectando o cerebelo ao núcleo vermelho e ao tálamo, bem como à medula espinhal.

Funções do cerebelo

Como mencionado acima, o cerebelo garante a coordenação dos movimentos. Quando está danificado, desenvolvem-se vários distúrbios da atividade motora e do tônus ​​​​muscular, bem como distúrbios autonômicos. A insuficiência cerebelar se manifesta por atonia muscular e incapacidade de manter a posição corporal. Assim, quando um membro pendurado passivamente é deslocado, ele não retorna à sua posição original, mas oscila como um pêndulo. Movimentos intencionais são executados impulsivamente, errando o alvo.

As manifestações características da insuficiência cerebelar são:

• tremor- vibrações de pequena amplitude ocorrem de forma síncrona em diferentes partes do corpo;
• ataxia- violação da velocidade e direção dos movimentos, o que leva à perda de suavidade e estabilidade das reações motoras.

A coordenação prejudicada dos movimentos com lesões do cerebelo é explicada por sua estreita ligação com o tronco encefálico, bem como com o tálamo e a região sensório-motora do córtex cerebral. O cerebelo recebe informações de vários componentes do sistema motor, processa-as e transmite influências corretivas aos neurônios do tronco cerebral e aos centros motores espinhais. Além disso, graças aos numerosos contactos sinápticos com a formação reticular, o cerebelo desempenha um papel significativo na regulação das funções autonómicas.

7.1. ESTRUTURA, CONEXÕES E FUNÇÕES DO CEREBELO

O cerebelo está localizado abaixo da dura-máter conhecida como cerebelo tentório(tentorium cerebelli), que divide a cavidade craniana em dois espaços desiguais - supratentorial e subtentorial. EM espaço subtentorial, cujo fundo é a fossa craniana posterior, além do cerebelo, existe um tronco encefálico. O volume do cerebelo é em média 162 cm3. Seu peso varia entre 136-169 g.

O cerebelo está localizado acima da ponte e da medula oblonga. Juntamente com o véu medular superior e inferior, forma o teto do quarto ventrículo do cérebro, cuja parte inferior é a chamada fossa romboide (ver Capítulo 9). Acima do cerebelo estão os lobos occipitais do cérebro, separados dele pelo tentório do cerebelo.

No cerebelo existem dois hemisférios(hemisfério cerebelo). Entre eles, no plano sagital acima do IV ventrículo do cérebro, está localizada a parte filogeneticamente mais antiga do cerebelo - seu minhoca(vérmis cerebelo). O vermis e os hemisférios cerebelares são fragmentados em lóbulos por profundos sulcos transversais.

O cerebelo consiste em matéria cinzenta e branca. A substância cinzenta forma o córtex cerebelar e os núcleos cerebelares emparelhados localizados em sua profundidade (Fig. 7.1). Os maiores deles são núcleos dentados(núcleo dentado) - localizado nos hemisférios. Na parte central do verme existem núcleos de tenda(núcleos

Arroz. 7.1. Núcleos cerebelares.

1 - núcleo denteado; 2 - núcleo cortiça; 3 - núcleo da tenda; 4 - núcleo esférico.

Arroz. 7.2.Corte sagital do cerebelo e tronco cerebral.

1 - cerebelo; 2 - “árvore da vida”; 3 - vela cerebral anterior; 4 - placa quadrigêmea; 5 - aqueduto cerebral; 6 - pedúnculo cerebral; 7 - ponte; 8 - IV ventrículo, seu plexo coróide e tenda; 9 - medula oblonga.

fastigii), entre eles e os núcleos denteados existem esférico E núcleos cortiça(nuctei. globosus et emboliforme).

Devido ao fato de o córtex cobrir toda a superfície do cerebelo e penetrar profundamente em seus sulcos, no corte sagital do cerebelo seu tecido apresenta um padrão foliar, cujas veias são formadas por substância branca (Fig. 7.2 ), que compõe o chamado árvore da vida do cerebelo (arbor vitae cerebelli). Na base da árvore da vida há um entalhe em forma de cunha, que é parte do topo cavidade do quarto ventrículo; as bordas deste recesso formam sua tenda. O teto da tenda é o verme cerebelar, e suas paredes anterior e posterior são constituídas por finas placas cerebrais, conhecidas como placas anterior e posterior. velas cerebrais(vela medular anterior e posterior).

Algumas informações sobre arquitetura do cerebelo, dando bases para julgar a função de seus componentes. você córtex cerebelar Existem duas camadas celulares: a interna - granular, composta por pequenas células granulares, e a externa - molecular. Entre eles há uma fileira de grandes células em forma de pêra, que levam o nome do cientista tcheco I. Purkinje (1787-1869) que as descreveu.

Os impulsos entram no córtex cerebelar através de fibras musgosas e rastejantes que penetram nele a partir da substância branca, constituindo as vias aferentes do cerebelo. Fibras musgosas transportam impulsos da medula espinhal

os núcleos vestibulares e os núcleos pontinos são transmitidos às células da camada granular do córtex. Os axônios dessas células, juntamente com fibras rastejantes que passam pela camada granular em trânsito e transportam impulsos das olivas inferiores para o cerebelo, alcançam a camada molecular superficial do cerebelo. Aqui, os axônios das células da camada granular e das fibras rastejantes se dividem em forma de T, e na camada molecular seus ramos tomam uma direção longitudinal à superfície do cerebelo. Os impulsos que atingem a camada molecular do córtex, passando pelos contatos sinápticos, caem nos ramos dos dendritos das células de Purkinje aqui localizados. Eles então seguem os dendritos das células de Purkinje até seus corpos, localizados na borda das camadas molecular e granular. Então, ao longo dos axônios das mesmas células que cruzam a camada granular, eles penetram profundamente na substância branca. Os axônios das células de Purkinje terminam nos núcleos cerebelares. Principalmente no núcleo denteado. Impulsos eferentes vindos do cerebelo ao longo dos axônios das células que constituem seu núcleo e participam da formação dos pedúnculos cerebelares saem do cerebelo.

O cerebelo tem três pares de pernas: inferior, médio e superior. A perna a conecta com a medula oblonga, a do meio com a ponte e a superior com o mesencéfalo. Os pedúnculos cerebrais constituem as vias que transportam impulsos de e para o cerebelo.

O vermis cerebelar garante a estabilização do centro de gravidade do corpo, seu equilíbrio, estabilidade, regulação do tônus ​​dos grupos musculares recíprocos, principalmente pescoço e tronco, e o surgimento de sinergias cerebelares fisiológicas que estabilizam o equilíbrio do corpo.

Para manter o equilíbrio corporal com sucesso, o cerebelo recebe constantemente informações que passam pelas vias espinocerebelares dos proprioceptores de várias partes do corpo, bem como dos núcleos vestibulares, olivas inferiores, formação reticular e outras formações envolvidas no controle da posição das partes do corpo. no espaço. A maioria das vias aferentes que vão para o cerebelo passam pelo pedúnculo cerebelar inferior, algumas delas estão localizadas no pedúnculo cerebelar superior.

Impulsos de sensibilidade proprioceptiva, indo para o cerebelo, como outros impulsos sensoriais, seguindo os dendritos dos primeiros neurônios sensoriais, atingem seus corpos localizados nos gânglios espinhais. Posteriormente, os impulsos que viajam para o cerebelo ao longo dos axônios dos mesmos neurônios são direcionados para os corpos dos segundos neurônios, que estão localizados nas seções internas da base dos cornos dorsais, formando os chamados Pilares de Clark. Seus axônios entram nas seções laterais das medulas laterais da medula espinhal, onde se formam vias espinocerebelares, neste caso, parte dos axônios entra na coluna lateral do mesmo lado e ali se forma Trato espinocerebelar posterior de Flexig (trato espinocerebelar posterior). A outra parte dos axônios das células do corno dorsal passa para o outro lado da medula espinhal e entra na medula lateral oposta, formando nela trato espinocerebelar anterior de Gowers (trato espinocerebelar anterior). Os tratos espinocerebelares, aumentando de volume ao nível de cada segmento espinhal, ascendem até a medula oblonga.

Na medula oblonga, o trato espinocerebelar posterior desvia-se na direção lateral e, passando pelo pedúnculo cerebelar inferior, penetra no cerebelo. O trato espinocerebelar anterior transita pela medula oblonga, ponte e atinge o mesencéfalo, ao nível do qual faz seu segundo cruzamento no véu medular anterior e passa para o cerebelo através do pedúnculo cerebelar superior.

Assim, dos dois tratos espinhais, um nunca cruza (trato de Flexig não cruzado) e o outro cruza duas vezes para o lado oposto (trato de Gowers cruzado duas vezes). Como resultado, ambos conduzem impulsos de cada metade do corpo, predominantemente para a metade homolateral do cerebelo.

Além dos tratos espinocerebelares de Flexig, os impulsos para o cerebelo passam através do pedúnculo cerebelar inferior ao longo trato vestibulocerebelar (tractus vestibulocerebellaris), que começa principalmente no núcleo vestibular superior de Bechterew, e ao longo trato olivocerebelar (tractus olivocerebellaris), proveniente da azeitona inferior. Parte dos axônios das células dos núcleos finos e em forma de cunha, não participando da formação do trato bulbotalâmico, na forma de fibras arqueadas externas (fibre arcuatae externae) também entra no cerebelo através do pedúnculo cerebelar inferior.

Através de seus pedúnculos médios, o cerebelo recebe impulsos do córtex cerebral. Esses impulsos viajam através vias cortical-pontino-cerebelares, constituídas por dois neurônios. Os corpos dos primeiros neurônios estão localizados no córtex cerebral, principalmente no córtex das partes posteriores dos lobos frontais. Seus axônios passam como parte da corona radiata, a perna anterior da cápsula interna e terminam nos núcleos da ponte. Os axônios das células dos segundos neurônios, cujos corpos estão localizados nos próprios núcleos da ponte, passar para o lado oposto e formar o pedúnculo cerebelar médio após a decussação,

terminando no hemisfério oposto do cerebelo.

Alguns dos impulsos originados no córtex cerebral atingem o hemisfério oposto do cerebelo, trazendo informações não sobre o realizado, mas apenas sobre o movimento ativo planejado para execução. Tendo recebido tais informações, o cerebelo envia instantaneamente impulsos que corrigem os movimentos voluntários, principalmente, extinguindo a inércia e o mais racional regulação do tônus ​​​​muscular recíproco - músculos agonistas e antagonistas. Como resultado, uma espécie de eimetria, tornando os movimentos voluntários claros, nítidos, desprovidos de componentes inadequados.

As vias que emergem do cerebelo são compostas por axônios de células cujos corpos formam seus núcleos. A maioria das vias eferentes, incluindo aquelas provenientes dos núcleos dentados, sai do cerebelo pelo seu pedúnculo superior. Ao nível do colículo inferior, as vias cerebelares eferentes cruzam (cruzamento dos pedúnculos cerebelares superiores de Wernecking). Depois da cruz, cada um deles atinge os núcleos vermelhos do lado oposto do mesencéfalo. Nos núcleos vermelhos, os impulsos cerebelares mudam para o próximo neurônio e depois se movem ao longo dos axônios das células cujos corpos estão localizados nos núcleos vermelhos. Esses axônios são formados em trato espinhal nuclear vermelho (tracti rubro spinalis), caminhos de Monakov, que logo depois as saídas dos grãos vermelhos passam por cruzamento (cruzamento de pneu ou cruzamento de truta), após o que eles descem para a medula espinhal. Na medula espinhal, os tratos espinhais do núcleo vermelho estão localizados nas medulas laterais; suas fibras constituintes terminam nas células dos cornos anteriores da medula espinhal.

Toda a via eferente do cerebelo às células dos cornos anteriores da medula espinhal pode ser chamada cerebelar-vermelhonuclear-espinhal (trato cerebelo-rubrospinalis). Ele se benze duas vezes (cruzamento dos pedúnculos cerebelares superiores e decussação do tegmento) e, finalmente, conecta cada hemisfério cerebelar com neurônios motores periféricos localizados nos cornos anteriores da metade homolateral da medula espinhal.

Dos núcleos do verme cerebelar, as vias eferentes passam principalmente pelo pedúnculo cerebelar inferior até a formação reticular do tronco encefálico e os núcleos vestibulares. A partir daqui, ao longo dos tratos reticulospinal e vestibulospinal, passando ao longo dos cordões anteriores da medula espinhal, eles também alcançam as células dos cornos anteriores. Parte dos impulsos vindos do cerebelo, passando pelos núcleos vestibulares, entra no fascículo longitudinal medial, atinge os núcleos dos III, IV e VI nervos cranianos, que garantem os movimentos do globo ocular, e afeta sua função.

Para resumir, o seguinte deve ser enfatizado:

1. Cada metade do cerebelo recebe impulsos principalmente a) da metade homolateral do corpo, b) do hemisfério oposto do cérebro, que possui conexões corticospinais com a mesma metade do corpo.

2. De cada metade do cerebelo, impulsos eferentes são enviados às células dos cornos anteriores da metade homolateral da medula espinhal e aos núcleos dos nervos cranianos que proporcionam movimentos do globo ocular.

Esta natureza das conexões cerebelares permite compreender por que, quando uma metade do cerebelo está danificada, os distúrbios cerebelares surgem predominantemente na mesma metade, ou seja, metade homolateral do corpo. Isto se manifesta especialmente claramente em casos de danos aos hemisférios cerebelares.

7.2. ESTUDO DAS FUNÇÕES DO CEREBELO

E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DE SUA DERROTA

Quando o cerebelo é danificado, são característicos distúrbios de estática e coordenação de movimentos, hipotonia muscular e nistagmo.

Danos cerebelares em primeiro lugar seu verme leva a violações da estática - a capacidade de manter uma posição estável do centro de gravidade do corpo humano, equilíbrio, estabilidade. Quando esta função é interrompida, ataxia estática (do grego ataxia - desordem, instabilidade). O paciente é considerado instável. Portanto, em pé, ele abre bem as pernas e se equilibra com as mãos. A ataxia estática é especialmente detectada quando a área de suporte é reduzida artificialmente, em particular na pose de Romberg. O paciente é solicitado a ficar em pé com os pés bem juntos e a cabeça ligeiramente levantada. Na presença de distúrbios cerebelares, o paciente fica instável nesta posição, seu corpo balança, às vezes é “puxado” em uma determinada direção e, se o paciente não estiver apoiado, pode cair. Em casos de lesão do verme cerebelar, o paciente geralmente oscila de um lado para o outro e muitas vezes cai para trás. Na patologia do hemisfério cerebelar, há tendência de cair predominantemente em direção ao foco patológico. Se o distúrbio estático for moderadamente expresso, é mais fácil identificá-lo no chamado complicado ou posição de Romberg sensibilizada. O paciente é solicitado a colocar os pés alinhados de modo que a ponta de um pé repouse no calcanhar do outro. A avaliação da estabilidade é a mesma da posição habitual de Romberg.

Normalmente, quando uma pessoa fica de pé, os músculos das pernas ficam tensos (reação do solo), se houver ameaça de cair para o lado, a perna deste lado se move na mesma direção e a outra perna sai do chão (reação de salto). Se o cerebelo (principalmente o vermis) estiver danificado, as reações do paciente serão prejudicadas

apoiar e pular. A resposta de suporte prejudicada se manifesta pela instabilidade do paciente na posição ortostática, especialmente na posição de Romberg. Uma violação da reação de salto leva ao fato de que se o médico, ficando atrás do paciente e prendendo-o, empurra o paciente em uma direção ou outra, o paciente cai com um leve empurrão (sintoma de empurrar).

Quando o cerebelo é danificado, a marcha do paciente geralmente é alterada devido ao desenvolvimento ataxia estatolocomotora. Marcha cerebelar Em muitos aspectos, assemelha-se ao andar de uma pessoa bêbada, razão pela qual às vezes é chamado de “marcha bêbada”. Devido à instabilidade, o paciente anda instável, abrindo bem as pernas, enquanto é “jogado” de um lado para o outro. E quando o hemisfério cerebelar é danificado, ele se desvia ao caminhar de uma determinada direção em direção ao foco patológico. A instabilidade é especialmente perceptível nas curvas. Se a ataxia for pronunciada, os pacientes perdem completamente a capacidade de controlar o corpo e não conseguem apenas ficar em pé e andar, mas até mesmo sentar.

O dano predominante aos hemisférios cerebelares leva a um distúrbio de suas influências anti-inerciais, em particular ao surgimento ataxia cinética. Manifesta-se pela estranheza dos movimentos e é especialmente pronunciada durante movimentos que exigem precisão. Para identificar a ataxia cinética, são realizados testes de coordenação dos movimentos. A seguir está uma descrição de alguns deles.

Teste para diadococinesia (do grego diadochos - sequência). O paciente é solicitado a fechar os olhos, esticar os braços para frente e supinar e pronar rápida e ritmicamente as mãos. Em caso de lesão do hemisfério cerebelar, os movimentos da mão do lado do processo patológico tornam-se mais abrangentes (consequência da dismetria, ou mais precisamente, da hipermetria), com o que a mão começa a ficar para trás . Isso indica a presença de adiadococinesia.

Teste de dedo. O paciente, com os olhos fechados, deve afastar a mão e depois, lentamente, tocar a ponta do nariz com o dedo indicador. No caso da patologia cerebelar, a mão do lado do foco patológico faz movimentos excessivos em termos de volume (hipermetria), Como resultado, o paciente erra. Um teste dedo-nariz revela um padrão característico da patologia cerebelar. tremor cerebelar (intenção), cuja amplitude aumenta à medida que o dedo se aproxima do alvo. Este teste também nos permite detectar a chamada braditelecinesia (sintoma de freio): não muito longe do alvo, o movimento do dedo fica mais lento, às vezes até faz uma pausa e depois é retomado.

Teste dedo-dedo. Pede-se ao paciente com os olhos fechados que abra bem os braços e depois junte os dedos indicadores, tentando enfiar o dedo no dedo, neste caso, como no teste dedo-nariz, tremores intencionais e sintoma de freio são detectados.

Teste de calcanhar-joelho (Fig. 7.3). O paciente, deitado de costas com os olhos fechados, é solicitado a levantar uma perna e, em seguida, bater com o calcanhar no joelho da outra perna. Na patologia cerebelar, o paciente não consegue ou tem dificuldade em acertar o joelho da outra perna com o calcanhar, principalmente ao realizar o teste com a perna homolateral ao hemisfério cerebelar afetado. Se, no entanto, o calcanhar atinge o joelho, propõe-se movê-lo, tocando levemente a superfície frontal da canela, até a articulação do tornozelo, enquanto no caso de patologia cerebelar, o calcanhar sempre desliza da canela em um direção ou outra.

Arroz. 7.3.Teste calcanhar-joelho.

Teste de índice: O paciente é solicitado a usar o dedo indicador diversas vezes para bater na ponta de borracha do martelo, que está na mão do examinador. No caso de patologia cerebelar, na mão do paciente, no lado do hemisfério cerebelar afetado, há uma falha devido à dismetria.

Sinal de Thomas-Jumenty: Se o paciente pegar um objeto, como um copo, ele abrirá excessivamente os dedos.

Nistagmo cerebelar. A contração dos globos oculares ao olhar para o lado (nistagmo horizontal) é considerada uma consequência do tremor intencional dos globos oculares (ver Capítulo 30).

Distúrbio da fala: A fala perde fluência, torna-se explosiva, fragmentada, escaneada como disartria cerebelar (ver Capítulo 25).

Alterando a caligrafia: Devido a um distúrbio na coordenação dos movimentos das mãos, a caligrafia torna-se irregular, as letras ficam deformadas e excessivamente grandes (megalografia).

Fenômeno pronador: O paciente é solicitado a manter os braços estendidos para frente em posição de supinação, enquanto a pronação espontânea logo ocorre no lado do hemisfério cerebelar afetado.

Sinal de Hoff-Schilder: Se o paciente mantiver os braços estendidos para a frente, no lado do hemisfério afetado o braço logo será retraído para fora.

Fenômeno de imitação. O paciente, com os olhos fechados, deve rapidamente dar à mão uma posição semelhante à que o examinador havia dado anteriormente à outra mão. Quando o hemisfério cerebelar é danificado, a mão homolateral a ele faz um movimento de amplitude excessiva.

O fenômeno Doinikov. Fenômeno do dedo. O paciente sentado é solicitado a colocar as mãos supinadas com os dedos afastados sobre os quadris e fechar os olhos. Em caso de lesão do cerebelo no lado do foco patológico, logo ocorrem flexão espontânea dos dedos e pronação da mão e antebraço.

Sinal Stewart-Holmes. O examinador pede ao paciente, sentado em uma cadeira, que flexione os antebraços supinados e ao mesmo tempo, segurando as mãos pelos pulsos, resiste. Se, ao mesmo tempo, você soltar inesperadamente as mãos do paciente, a mão do lado afetado, dobrada por inércia, atingirá-o com força no peito.

Hipotensão muscular. Danos ao vermis cerebelar geralmente levam à hipotonia muscular difusa. Quando o hemisfério cerebelar é danificado, os movimentos passivos revelam uma diminuição do tônus ​​muscular do lado do processo patológico. A hipotonia muscular leva à possibilidade de hiperextensão do antebraço e da perna (sintoma de Olshansky) com movimentos passivos, para a aparência sintomas de mão ou pé pendurado quando são abalados passivamente.

Assinergias cerebelares patológicas. Violações de sinergias fisiológicas durante atos motores complexos são reveladas, em particular, durante os seguintes testes (Fig. 7.4).

1. Assinergia segundo Babinsky em pé. Se um paciente em pé com as pernas juntas tenta se curvar para trás, jogando a cabeça para trás, normalmente neste caso ocorre a flexão articulações do joelho. Na patologia cerebelar, por assinergia, esse movimento conjugal está ausente e o paciente, perdendo o equilíbrio, cai para trás.

Arroz. 7.4.Assinergia cerebelar.

1 - marcha de paciente com ataxia cerebelar grave; 2 - inclinação normal do corpo para trás; 3 - com lesão do cerebelo, o paciente, curvando-se para trás, não consegue manter o equilíbrio; 4 - realização de teste de assinergia cerebelar segundo Babinsky pessoa saudável; 5 - realizar o mesmo teste em pacientes com lesão cerebelar.

2. Assinergia segundo Babinsky na posição supina. O paciente, deitado sobre uma superfície dura com as pernas estendidas e afastadas na largura dos ombros, é solicitado a cruzar os braços sobre o peito e depois sentar-se. Na presença de patologia cerebelar, devido à falta de contração concomitante dos músculos glúteos (manifestação de assinergia), o paciente não consegue fixar as pernas e a pelve na área de apoio, com isso as pernas sobem e ele não consegue sentar-se; A importância deste sintoma não deve ser superestimada em pacientes idosos ou pessoas com parede abdominal flácida ou obesa.

Resumindo o exposto, é necessário enfatizar a variedade e importância das funções desempenhadas pelo cerebelo. Como parte de um complexo mecanismo regulador de feedback, o cerebelo serve como ponto focal para manter o equilíbrio corporal e o tônus ​​muscular. Como observa P. Duus (1995), o cerebelo fornece a capacidade de realizar movimentos discretos e precisos, Além disso, o autor acredita razoavelmente que o cerebelo funciona como um computador, rastreando e coordenando informação sensorial na entrada e modelando os sinais do motor na saída.

7.3. DEGENERAÇÕES MULTI-SISTÊMICAS

COM SINAIS DE PATOLOGIA CEREBELAR

As degenerações multissistêmicas são um grupo de doenças neurodegenerativas, cuja característica comum é a natureza multifocal da lesão com o envolvimento de vários sistemas funcionais e neurotransmissores do cérebro no processo patológico e, em conexão com isso, a natureza polissistêmica das manifestações clínicas .

7.3.1. Ataxias espinocerebelares

As ataxias espinocerebelares incluem doenças degenerativas hereditárias progressivas, nas quais as estruturas do cerebelo, tronco cerebral e vias da medula espinhal, relacionadas principalmente ao sistema extrapiramidal, são afetadas principalmente.

7.3.1.1. Ataxia hereditária de Friedreich

Doença hereditária descrita em 1861 pelo neurologista alemão N. Friedreich (Friedreich N., 1825-1882). É herdada de forma autossômica recessiva ou (menos comumente) de forma autossômica dominante com penetrância incompleta e expressão gênica variável. Casos esporádicos da doença também são possíveis.

Patogênesedoenças não especificadas. Em particular, não há ideia sobre o defeito bioquímico primário que constitui a sua base.

Patomorfologia.Estudos anatomopatológicos revelam adelgaçamento pronunciado da medula espinhal, causado por processos atróficos em suas medulas posterior e lateral. Via de regra, as vias em forma de cunha (Burdacha) e suave (Gaull) e as vias espinocerebelares de Gowers e Flexig, bem como o trato piramidal cruzado contendo

muitas fibras pertencentes ao sistema extrapiramidal. Os processos degenerativos também se expressam no cerebelo, na substância branca e no aparelho nuclear.

Manifestações clínicas. A doença se manifesta em crianças ou jovens com menos de 25 anos. S. N. Davidenkov (1880-1961) observou que com mais frequência Sinais clínicos doenças ocorrem em crianças de 6 a 10 anos de idade. O primeiro sinal da doença geralmente é a ataxia. Os pacientes experimentam incerteza, cambaleando ao caminhar e alterações na marcha (as pernas ficam bem afastadas ao caminhar). A marcha na doença de Friedreich pode ser chamada de tabético-cerebelar, pois suas alterações são causadas por uma combinação de ataxia sensitiva e cerebelar, além de uma diminuição geralmente pronunciada do tônus ​​​​muscular. Distúrbios estáticos, incoordenação das mãos, tremor intencional e disartria também são característicos. Possível nistagmo, diminuição da audição, elementos da fala escaneada, sinais de insuficiência piramidal (hiperreflexia dos tendões, reflexos patológicos dos pés, às vezes um ligeiro aumento no tônus ​​​​muscular), necessidade imperiosa de urinar, diminuição da potência sexual. Às vezes aparece hipercinesia de natureza atetóide.

O distúrbio de sensibilidade profunda de início precoce leva a uma diminuição progressiva dos reflexos tendinosos: primeiro nas pernas e depois nos braços. Com o tempo, ocorre perda muscular nas pernas distais. Caracterizado pela presença de anomalias de desenvolvimento esquelético. Em primeiro lugar, isso se manifesta pela presença Pés de Friedrich: o pé é encurtado, “oco”, com arco muito alto. As falanges principais dos dedos são esticadas, as demais são dobradas (Fig. 7.5). Possível deformação da coluna e do tórax. Muitas vezes há manifestações de cardiopatia. A doença progride lentamente, mas leva constantemente à incapacidade dos pacientes que eventualmente ficam acamados.

Tratamento. O tratamento patogenético não foi desenvolvido. Prescrever medicamentos que melhorem o metabolismo nas estruturas sistema nervoso, restauradores. Para deformidades graves nos pés, são indicados calçados ortopédicos.

Arroz. 7.5.O pé de Friedrich.

7.3.1.2. Ataxia cerebelar hereditária (doença de Pierre Marie)

Esta é uma doença hereditária crônica progressiva que se manifesta aos 30-45 anos de idade, com distúrbios cerebelares de aumento lento em combinação com sinais de insuficiência piramidal, caracterizada por ataxia cerebelar estática e dinâmica, tremor intencional, fala escaneada, hiperreflexia tendinosa. Possível clônus, reflexos piramidais patológicos, estrabismo, diminuição da visão, estreitamento dos campos visuais devido a atrofia primária nervos ópticos e degeneração pigmentar da retina. O curso da doença é lentamente progressivo. Há uma diminuição no tamanho do cerebelo, degeneração celular

Purkinje, oliva inferior, tratos espinocerebelares. Herdado de maneira autossômica dominante. A doença foi descrita em 1893 pelo neurologista francês R. Marie (1853-1940).

Atualmente, não há consenso na compreensão do termo “doença de Pierre Marie”, e a questão da possibilidade de isolá-la em uma forma nosológica independente é discutível.

Nenhum tratamento foi desenvolvido. Normalmente, são utilizados agentes metabolicamente ativos e restauradores, bem como sintomáticos.

7.3.2. Distrofia olivopontocerebelar (doença de Dejerine-Thomas)

Este é um grupo de doenças crônicas progressivas doenças hereditárias, em que se desenvolvem alterações distróficas principalmente no cerebelo, olivas inferiores, nos próprios núcleos da ponte e em estruturas cerebrais relacionadas.

Quando a doença se desenvolve em idade jovem, cerca de metade dos casos são herdados de forma dominante ou recessiva, sendo os restantes esporádicos. Nos casos esporádicos da doença, são mais comuns as manifestações de síndrome acinético-rígida e insuficiência autonômica progressiva. A idade média do paciente quando a forma hereditária da doença se manifesta no fenótipo é de 28 anos, e quando a doença é esporádica - 49 anos, a expectativa média de vida é de 14,9 e 6,3 anos, respectivamente. Na forma esporádica, além da atrofia das azeitonas, ponte e cerebelo, os danos às medulas laterais da medula espinhal, à substância negra e ao corpo estriado e ao locus coeruleus na fossa romboide do quarto ventrículo do cérebro são mais frequentemente detectado.

Os sintomas do aumento da síndrome cerebelar são característicos. Possíveis distúrbios de sensibilidade, elementos de síndromes bulbar e acinético-rígidas, hipercinesia, em particular miorritmias na úvula e palato mole, oftalmoparesia, diminuição da acuidade visual, distúrbios intelectuais. A doença foi descrita em 1900 pelos neurologistas franceses J. Dejerine e A. Thomas.

A doença geralmente começa com distúrbios ao caminhar - são possíveis instabilidade, incoordenação e quedas inesperadas. Esses distúrbios podem ser a única manifestação da doença em 1-2 anos. Posteriormente, surgem e aumentam os distúrbios de coordenação nas mãos: a manipulação de pequenos objetos é difícil, a caligrafia é prejudicada e ocorre tremor intencional. A fala torna-se intermitente, turva, com tonalidade nasal e ritmo respiratório que não corresponde à estrutura da fala (o paciente fala como se estivesse sendo estrangulado). Nesta fase da doença, acrescentam-se manifestações de insuficiência autonômica progressiva e aparecem sinais de síndrome rígida-acinética. Às vezes, os sintomas dominantes para o paciente são disfagia e ataques de asfixia noturna. Eles se desenvolvem em conexão com a paresia mista dos músculos bulbares e podem ser fatais.

Em 1970, os neurologistas alemães B.W. Königsmark e L.P. Weiner destacou 5 tipos principais distrofia olivopontocerebelar, diferindo tanto nas manifestações clínicas e morfológicas quanto no tipo de herança.

EU tipo (tipo Menzel). Na idade de 14-70 (geralmente 30-40) anos, manifesta-se com ataxia, disartria, disfonia, hipotonia muscular, na fase tardia - tremor áspero da cabeça, tronco, braços, músculos, sinais de síndrome rígida acinética . São possíveis sinais piramidais patológicos, paresia do olhar, oftalmoplegia externa e interna, distúrbios de sensibilidade e demência. Herdado de maneira autossômica dominante. Foi identificado como uma forma independente em 1891 por P. Menzel.

II tipo (tipo Fickler-Winkler) . Na faixa etária de 20 a 80 anos, manifesta-se como ataxia, diminuição do tônus ​​​​muscular e dos reflexos tendinosos. Herdado de maneira autossômica recessiva. Casos esporádicos são possíveis.

III tipo com degeneração da retina. Manifesta-se na infância ou em idade jovem (até 35 anos) com ataxia, tremor de cabeça e membros, disartria, sinais de insuficiência piramidal, diminuição progressiva da visão resultando em cegueira; nistagmo, oftalmoplegia e, às vezes, distúrbios de sensibilidade dissociados são possíveis. Herdado de maneira autossômica dominante.

4 tipo (tipo Jester-Heimaker). Aos 17-30 anos, inicia-se com ataxia cerebelar ou sinais de paraparesia espástica inferior em ambos os casos, já numa fase inicial da doença, forma-se uma combinação destas manifestações, às quais se juntam posteriormente elementos de bulbar; síndrome, paresia dos músculos faciais e distúrbios de sensibilidade profunda. Herdado de maneira dominante.

V tipo. Manifesta-se aos 7-45 anos de idade com ataxia, disartria, sinais de síndrome rígida-acinética e outros distúrbios extrapiramidais, são possíveis oftalmoplegia progressiva e demência. Herdado de maneira dominante.

7.3.3. Degeneração olivorubrocerebelar (síndrome de Lejonne-Lhermitte, doença de Lhermitte)

A doença é caracterizada por atrofia progressiva do cerebelo, principalmente do córtex, núcleos dentados e pedúnculos cerebelares superiores, olivais inferiores e núcleos vermelhos. Manifesta-se principalmente como ataxia estática e dinâmica, no futuro são possíveis outros sinais de síndrome cerebelar e danos ao tronco cerebral; A doença foi descrita pelos neurologistas franceses J. Lhermitte J.J., 1877-1959 e J. Lejonne J., nascido em 1894.

7.3.4. Atrofia de múltiplos sistemas

Nas últimas décadas, uma doença neurodegenerativa progressiva e esporádica chamada atrofia de múltiplos sistemas foi identificada como uma forma independente. É caracterizada por danos combinados aos gânglios da base, cerebelo, tronco cerebral e medula espinhal. Principais manifestações clínicas: parkinsonismo, ataxia cerebelar, sinais de insuficiência piramidal e autonômica (Levin O.S., 2002). Dependendo da predominância de certas características do quadro clínico, distinguem-se três tipos de atrofia multissistêmica.

1) tipo olivopontocerebelar, caracterizado por predomínio de sinais de ataque cerebelar;

2) tipo estrionigral, em que predominam os sinais de parkinsonismo;

3) Síndrome de Shy-Drager, caracterizada por predomínio de quadro clínico sinais de insuficiência autonômica progressiva com sintomas de hipotensão arterial ortostática.

A atrofia de múltiplos sistemas é baseada na degeneração seletiva de certas áreas predominantemente de substância cinzenta do cérebro, com danos aos neurônios e elementos gliais. As causas das manifestações degenerativas no tecido cerebral permanecem desconhecidas até hoje. As manifestações de atrofia multissistêmica do tipo olivopontocerebelar estão associadas a danos às células de Purkinje no córtex cerebelar, bem como aos neurônios das olivas inferiores, núcleos pontinos, desmielinização e degeneração das vias principalmente pontocerebelares.

Os distúrbios cerebelares são geralmente representados por ataxia estática e dinâmica com movimentos locomotores prejudicados. Caracterizado por instabilidade na posição de Romberg, ataxia ao caminhar, dismetria, adiadococinesia, tremor intencional, pode haver nistagmo (horizontal vertical, batendo para baixo), intermitência e lentidão nos movimentos de rastreamento do olhar, convergência ocular prejudicada, fala escaneada.

A atrofia de múltiplos sistemas geralmente começa na idade adulta e progride rapidamente. O diagnóstico é baseado em dados clínicos e é caracterizado por uma combinação de sinais de parkinsonismo, insuficiência cerebelar e distúrbios autonômicos. O tratamento para a doença não foi desenvolvido. A duração da doença é de 10 anos e termina em morte.

7.4. OUTRAS DOENÇAS ACOMPANHADAS DE SINAIS DE DANOS NO CEREBELO

Se um paciente apresentar sinais de danos ao cerebelo, então, na maioria dos casos, em primeiro lugar precisamos pensar na possibilidade tumores cerebelares(astrocitoma, angioblastoma, meduloblastoma, tumores metastáticos) ou esclerose múltipla. No tumores cerebelares Os sinais de hipertensão intracraniana aparecem precocemente. Na esclerose múltipla, geralmente é possível identificar, além da patologia cerebelar, manifestações clínicas de danos a outras estruturas do sistema nervoso central, principalmente aos sistemas visual e piramidal. Na neurologia clássica, características de esclerose múltipla Tríade de Charcot: nistagmo, tremor intencional e fala digitalizada, bem como Síndrome de Nonne: distúrbio de coordenação motora, dismetria, fala digitalizada e assinergias cerebelares.

Os distúrbios cerebelares são os principais síndrome de Mann pós-traumática, que é caracterizada por ataxia, descoordenação, assinergia, nistagmo. Trauma ou lesões infecciosas podem causar Síndrome de Goldstein-Reichmann: distúrbios de estática e coordenação de movimentos, assinergia, tremores intencionais, diminuição do tônus ​​​​muscular, hipermetria, megagrafia, percepção prejudicada da massa (peso) de um objeto nas mãos.

Os distúrbios da função cerebelar também podem ser congênitos, manifestando-se, em particular, Síndrome de Zeeman: ataxia, atraso no desenvolvimento da fala e subsequentemente disartria cerebelar.

Ataxia cerebelar congênita manifesta-se por atraso no desenvolvimento das funções motoras da criança (aos 6 meses ela não consegue sentar, começa a andar tarde e a marcha é atáxica), bem como atraso na fala, persistência prolongada de disartria, e às vezes demora desenvolvimento mental, as manifestações de microcrania não são incomuns. Na TC, os hemisférios cerebelares estão reduzidos. Por volta dos 10 anos de idade, geralmente ocorre a compensação das funções cerebrais, que, no entanto, pode ser perturbada sob a influência de influências exógenas prejudiciais. Formas progressivas da doença também são possíveis.

Uma manifestação de hipoplasia cerebelar congênita é Síndrome de Fanconi-Turner.É caracterizada por distúrbios da estática e coordenação dos movimentos, nistagmo, que geralmente são acompanhados de retardo mental.

Congênito também inclui o tipo autossômico recessivo herdado, que é raro Doença de Betten:É caracterizada por ataxia cerebelar congênita, manifestada no primeiro ano de vida por distúrbios estáticos e de coordenação de movimentos, nistagmo, distúrbio de coordenação do olhar e hipotonia muscular moderada. Sinais displásicos são possíveis. A criança começa a manter a cabeça erguida tarde, às vezes apenas aos 2-3 anos de idade, e ainda mais tarde - a ficar de pé, andar e falar. Sua fala é alterada de acordo com o tipo de disartria cerebelar. São possíveis distúrbios autonômicos-viscerais e manifestações de imunossupressão. Depois de alguns anos, o quadro clínico costuma se estabilizar e o paciente, até certo ponto, se adapta aos defeitos existentes.

Ataxia espástica segundo a proposta de A. Bell e E. Carmichel (1939), denomina-se ataxia cerebelar, herdada de forma autossômica dominante, que se caracteriza pelo início da doença aos 3-4 anos de idade e se manifesta por um combinação de ataxia cerebelar com disartria, hiperreflexia tendínea e aumento do tônus ​​​​muscular no tipo espástico, enquanto atrofia dos nervos ópticos, degeneração da retina, nistagmo e distúrbios oculomotores são possíveis (mas não são sinais obrigatórios da doença).

Herdado de maneira autossômica dominante Síndrome de Feldman(descrita pelo médico alemão H. Feldmann, nascido em 1919): ataxia cerebelar, tremor intencional e envelhecimento precoce dos cabelos. Aparece na segunda década de vida e depois progride lentamente, levando à incapacidade após 20-30 anos.

Atrofia cerebelar tardia, ou Síndrome de Tom, descrita em 1906 pelo neurologista francês A. Thomas (1867-1963), geralmente se manifesta em pessoas com mais de 50 anos de idade com atrofia progressiva do córtex cerebelar. O fenótipo mostra sinais de síndrome cerebelar, principalmente ataxia cerebelar estática e locomotora, fala digitalizada e alterações na caligrafia. Em estágio avançado, são possíveis manifestações de insuficiência piramidal.

A combinação de distúrbios cerebelares com mioclonia é caracterizada por dissinergia cerebelar mioclônica de Hunt, ou mioclonia-ataxia, com esse complexo de sintomas, o quadro clínico inclui tremor intencional, mioclonia que ocorre nas mãos e depois se torna generalizada, ataxia e dissinergia, nistagmo, fala escaneada e diminuição do tônus ​​muscular. É consequência da degeneração dos núcleos cerebelares, dos núcleos vermelhos e suas conexões, bem como das estruturas córtico-subcorticais.

Num estágio avançado da doença, são possíveis crises epilépticas e demência. O prognóstico é ruim. Refere-se a formas raras de ataxias hereditárias progressivas. Herdado de maneira autossômica recessiva. Geralmente aparece em uma idade jovem. A independência nosológica do complexo de sintomas é contestada. A doença foi descrita em 1921 pelo neurologista americano R. Hunt (1872-1937).

Entre os processos degenerativos, ocupa um determinado lugar Degeneração cerebelar de Holmes ou atrofia olivar cerebelar familiar, ou atrofia progressiva do sistema cerebelar, principalmente dos núcleos dentados, bem como dos núcleos vermelhos, com manifestações de desmielinização no pedúnculo cerebelar superior. Caracterizado por ataxia estática e dinâmica, assinergia, nistagmo, disartria, diminuição do tônus ​​muscular, distonia muscular, tremor de cabeça, mioclonia. As crises epilépticas aparecem quase simultaneamente. A inteligência geralmente é preservada. O EEG mostra disritmia paroxística. A doença é reconhecida como hereditária, mas o tipo de sua herança não é especificado. A doença foi descrita em 1907 pelo neuropatologista inglês G. Holmes

(1876-1965).

Degeneração cerebelar alcoólica - uma consequência da intoxicação alcoólica crónica. Os danos ocorrem predominantemente no vermis cerebelar, manifestando-se principalmente ataxia cerebelar e comprometimento da coordenação dos movimentos das pernas, enquanto os movimentos dos braços e as funções oculomotoras e da fala são prejudicados em muito menor grau. Geralmente esta doença é acompanhada por uma diminuição pronunciada da memória em combinação com polineuropatia.

manifestada por ataxia cerebelar, que às vezes pode ser o único sintoma clínico devido a tumor maligno, sem sinalização local indicando o local de sua origem. Degeneração cerebelar paraneoplásica pode, em particular, ser uma manifestação secundária de câncer glândula mamária ou ovários.

Síndrome de Barraquer-Bordas-Ruiz-Lara manifestada por distúrbios cerebelares decorrentes de atrofia cerebelar rapidamente progressiva. A síndrome em pacientes com câncer brônquico, acompanhada de intoxicação geral, foi descrita pelo moderno médico espanhol L. Barraquer-Bordas (nascido em 1923).

Raramente encontrado ataxia cromossômica X recessiva- uma doença hereditária que se manifesta quase apenas em homens com insuficiência cerebelar lentamente progressiva. É transmitido de forma recessiva e ligada ao sexo.

Digno de atenção e ataxia paroxística familiar, ou ataxia periódica. Estreia com mais frequência em infância, mas pode aparecer mais tarde - até 60 anos. O quadro clínico resume-se a manifestações paroxísticas de nistagmo, disartria e ataxia, diminuição do tônus ​​​​muscular, tontura, náusea, vômito, dor de cabeça, com duração de vários minutos a 4 semanas.

Os ataques de ataxia paroxística familiar podem ser provocados por estresse emocional, fadiga física, febre, ingestão de álcool, enquanto entre os ataques sintomas neurológicos focais não são detectados na maioria dos casos, mas às vezes são possíveis nistagmo e sintomas cerebelares leves.

O substrato morfológico da doença é considerado um processo atrófico principalmente na parte anterior do verme cerebelar. A doença foi descrita pela primeira vez em 1946 por M. Parker. Herdado de maneira autossômica dominante. Em 1987, com ataxia paroxística familiar, foi encontrada uma diminuição na atividade da piruvato desidrogenase dos leucócitos do sangue para 50-60% dos nível normal. Em 1977, R. Lafrance et al. chamaram a atenção para o alto efeito preventivo do diacarb; posteriormente, a flunarizina foi proposta para o tratamento da ataxia paroxística familiar;

Ataxia cerebelar aguda, ou Síndrome de Leiden-Westphal,é um complexo de sintomas bem definidos que é uma complicação parainfecciosa. Ocorre com mais frequência em crianças 1-2 semanas após uma infecção geral (gripe, tifo, salmonelose, etc.). Caracterizado por ataxia estática e dinâmica grave, tremor intencional, hipermetria, assinergia, nistagmo, fala escaneada, diminuição do tônus ​​muscular. Pleocitose linfocítica e um aumento moderado de proteínas são detectados no líquido cefalorraquidiano. No início da doença, são possíveis tonturas, distúrbios de consciência e convulsões. Nenhuma patologia é detectada na tomografia computadorizada e na ressonância magnética. O curso é benigno. Na maioria dos casos, após algumas semanas ou meses, há recuperação completa, às vezes há distúrbios residuais na forma de insuficiência cerebelar leve.

Doença de Marie-Foy-Alajouanine - atrofia cortical simétrica tardia do cerebelo com danos predominantes aos neurônios piriformes (células de Purkinje) e à camada granular do córtex, bem como à parte oral do vermis cerebelar e degeneração das azeitonas. Manifesta-se em pessoas de 40 a 75 anos com distúrbios de equilíbrio, ataxia, distúrbios de marcha, distúrbios de coordenação e diminuição do tônus ​​muscular, principalmente nas pernas; O tremor intencional nas mãos é expresso de forma insignificante. Distúrbios da fala são possíveis, mas não são sinais obrigatórios da doença. A doença foi descrita em 1922 pelos neurologistas franceses P. Marie, Ch. Foix e Th. Alajouanine. A doença é esporádica. A etiologia da doença não é clara. Existem opiniões sobre o papel provocador da intoxicação, principalmente do abuso de álcool, bem como da hipóxia e da carga hereditária. O quadro clínico é confirmado pelos dados da tomografia computadorizada de crânio, que revelam uma diminuição pronunciada do volume do cerebelo no contexto de processos atróficos difusos no cérebro. Além disso, um alto nível de aminotransferases no plasma sanguíneo é reconhecido como característico (Ponomareva E.N. et al., 1997).

O cerebelo está localizado na fossa craniana posterior, acima da medula oblonga e da ponte.

Consiste em um verme e dois hemisférios. A substância branca contém seus próprios núcleos cerebelares - dentados, em forma de cortiça, esféricos, em tenda. O cerebelo está conectado a outras partes do sistema nervoso central por três pares de pedúnculos.

Impulsos aferentes para o cerebelo chegam ao longo das vias somatossensoriais, incluindo os feixes Flexig e Gowers, dos núcleos Gaul e Burdach, ao longo das vias vestibulocerebelares, vias olivocerebelares e do córtex cerebral, principalmente ao longo do trato frontal da ponte e do trato occipitotemporal da ponte.

As conexões eferentes do cerebelo são realizadas com os centros motores supraespinhais através de seus próprios núcleos, e estes últimos - com o aparelho motor segmentar. O núcleo tenda envia impulsos aos núcleos vestibulares (núcleo de Deiters) e à formação reticular, os núcleos globulares e corticais enviam informações ao núcleo vermelho, e o núcleo denteado envia informações ao núcleo vermelho e ao tálamo.

O córtex cerebelar possui três camadas: molecular, ganglionar e granular. Os impulsos aferentes entram no córtex cerebelar através de dois tipos de fibras: musgosas (musgosas) e semelhantes a cipós. Impulsos excitatórios são enviados ao longo de fibras musgosas dos núcleos para as células granulares, e a partir delas, ao longo de fibras paralelas, são excitadas células de Golgi, células estreladas e células em cesto. Impulsos aferentes das vias somatossensoriais, vias vestibulares e corticais viajam ao longo das fibras do cipó e excitam as células de Purkinje. As células de Golgi inibem as células granulares eferentes e as células estreladas e em cesto inibem as células de Purkinje. Quando excitadas, as principais células eferentes de Purkinje sempre inibem os núcleos cerebelares. Assim, qualquer excitação que chega ao córtex cerebelar se transforma em toda uma série de impulsos inibitórios que são importantes para coordenar o trabalho do aparelho segmentar.

Camadas do córtex cerebelar:

1. Molecular (externo)
2. Gânglio (camada de células de Purkinje).
3. Granular (camada de células de grãos)

Conexões cerebelares:

Pedúnculos cerebelares inferiores:

ao RF da medula oblonga - via reticular cerebelar,

à azeitona da medula oblonga - cerebelolilivary,

dos núcleos vestibulares - trato vestibulocerebelar,

dos proprioceptores - o trato espinocerebelar posterior de Flexig,

dos núcleos de Gaulle e Burdach - bulbar-cerebelar,

dos núcleos do nervo craniano - nuclear-cerebelar,

da medula oblonga da oliveira - olivocerebelar

Pedúnculos cerebelares médios:

dos próprios núcleos da ponte - o trato corticopontino-cerebelar (os próprios núcleos da ponte também recebem colaterais do trato piramidal)

Pedúnculos cerebelares superiores:

ao RF do mesencéfalo – cerebelarreticular,

para o núcleo vermelho do mesencéfalo - via cerebelar-dentada-vermelhonuclear

aos núcleos centrais do tálamo - a via cerebelar-dentada-talâmica.

dos proprioceptores - trato espinocerebelar anterior de Govers

CONEXÕES DO CÓRTEX CEREBELAR

1. Conexões aferentes
   • FIBRAS MUSGIOSAS: de
     • Núcleos vestibulares - tratos vestibulocerebelares
     • Medula espinhal - tratos espinocerebelares
     • Formação reticular - tratos reticulocerebelares
     • Córtex cerebral - tratos corticocerebelares
   • FIBRAS LIAN-LIKE: da azeitona inferior - células de Purkinje (1 fibra-1 célula)
2. Conexões eferentes- para os núcleos subcorticais

CONEXÕES DO NÚCLEO DO CEREBELO

1. Conexões aferentes de todos os núcleos- do córtex cerebelar:

• NÚCLEOS DENTADOS: das áreas laterais do córtex cerebelar
• NÚCLEOS INTERMEDIÁRIOS (CORKAL E globoso): da parte média do córtex cerebelar
• NÚCLEO DA TENDA: da parte medial do córtex (vermis)

1. Conexões eferentes de núcleos:

• NÚCLEOS DENTADOS: para os núcleos motores do tálamo e depois para a zona motora do córtex cerebral
• NÚCLEOS INTERMEDIÁRIOS: para os núcleos vermelhos, parte para o tálamo
• NÚCLEO DA TENDA: para a formação reticular, núcleos vestibulares, parte para o núcleo vermelho

Funções do cerebelo:

1. Regulação do tônus ​​muscular, postura e equilíbrio
2. Coordenação de postura e movimento direcionado, sinergia de movimentos lentos e rápidos, inclusive com a participação do córtex cerebral
3. Programação de movimentos direcionados.
4. Início do movimento: a atividade dos neurônios no cerebelo (núcleo dentado) precede o início do movimento em 0,1-0,3 s
5. Efeito nas funções vegetativas do corpo

Sintomas de dano cerebelar: Os reflexos estáticos e estatocinéticos estão prejudicados:

1. Ataxia - coordenação prejudicada dos movimentos, distúrbio de força, magnitude, velocidade e direção do movimento (Dismetria - insuficiência ou excesso de movimentos).
2. A adiadococinesia é uma violação da alternância correta de movimentos opostos (por exemplo, pronação e supinação da mão).
3. Assinergia é a incapacidade de envolver simultaneamente músculos sinérgicos em seu trabalho e o comprometimento de sua capacidade de realizar reações amigáveis.
4. A distonia é a falta de tônus ​​de alguns músculos, com predomínio do tônus ​​de outro grupo muscular.
5. Astasia - os músculos perdem a capacidade de realizar contrações tetânicas. Como resultado, a cabeça, o tronco e os membros balançam e balançam constantemente, especialmente ao realizar movimentos voluntários.
6. O tremor intencional é um tremor que está ausente em repouso e se manifesta durante o movimento.
7. Abasia é um distúrbio da marcha: a marcha de uma “pessoa bêbada”) é instável, com pernas bem espaçadas e movimentos amplos.
8. Astenia é o aumento da fadiga, uma vez que os movimentos não são realizados de forma econômica, com a participação de grandes quantidades músculos.
9. Nistagmo é a contração do globo ocular (horizontal, vertical, rotacional).
10. A disartria pode assumir uma de duas formas: lentidão ou fala arrastada (como na paralisia pseudobulbar) ou “fala cantada”, na qual as palavras são fragmentadas em sílabas, cada uma das quais pode ser pronunciada com mais ou menos força do que o normal.

Um dos principais órgãos humanos é o cérebro. Consiste em várias seções, que incluem o cerebelo.

Este artigo falará sobre sua estrutura, finalidade e também descreverá os problemas que surgem se houver problemas com ele.

O cerebelo também tem outro nome - “cérebro pequeno”, pois se assemelha ao cérebro grande não só visualmente, mas também na importância das funções que desempenha.

Informações gerais sobre o órgão

A parte posterior do cérebro é ocupada pelo cerebelo. Está localizado na base do occipital e acima da medula oblonga e da ponte. O cérebro principal e o cerebelo são separados por uma fissura profunda, onde está localizada uma pequena protuberância do telencéfalo, chamada tentório.

Externamente, o cerebelo apresenta dobras e sulcos profundos e sinuosos. Na aparência, é semelhante a uma cabeça de repolho: no meio há um talo branco e dele saem folhas.

O volume do cerebelo é de 130–190 g, o que representa 10% do volume total do cérebro. Ele contém mais de 50% de todos os neurônios. Comprimento transversal – 9-10 cm, frente e costas – 3-4 cm.

É um centro cerebral cuja principal tarefa é manter o equilíbrio e a atividade muscular, bem como manter a coordenação dos movimentos e manter uma determinada posição corporal. Controla os reflexos condicionados e participa do funcionamento dos sentidos.

Anatomia do cerebelo

O cerebelo consiste em dois hemisférios, separados pelo vermis. As principais partes deste corpo são discutidas abaixo:

Minhoca

É uma pequena faixa estreita entre os dois hemisférios. É considerada a parte antiga do “cérebro pequeno”. De sua borda corre um pequeno elemento chamado amígdala. Está envolvido na manutenção da interconectividade dos movimentos e na manutenção do equilíbrio. Comparando com os hemisférios, tem um comprimento menor. Possui duas partes: inferior e superior. Nas laterais existem ranhuras, que são menores na frente e maiores atrás. Eles separam o verme e os hemisférios.

A camada externa do verme é de substância cinzenta e a camada interna é branca. Seu trabalho inclui controlar a postura do corpo, manter a atividade muscular e manter um estado de equilíbrio. Problemas no seu funcionamento levam a distúrbios de marcha e à incapacidade de ficar em pé normalmente.

Fatias

Os lóbulos deste órgão são agrupados em seções separadas de circunvoluções e separados por grandes sulcos. Eles cobrem continuamente os hemisférios e o verme. Um lóbulo do verme está em contato com os lóbulos dos hemisférios de ambos os lados. Coletivamente, são partes do pequeno cérebro, divididos em vários tipos: superior, posterior e inferior. Os lóbulos do verme e os hemisférios estão em contato entre si e ficam igualmente. Eles incluem: língua, lóbulo no centro, ápice, declive, folha, tubérculo, pirâmide, manga, nódulo.

Este corpo tem outra divisão em partes:

• anterior, incluindo a língua, o lóbulo central e o ápice;
• dorso: inclui declive, folha, tubérculo, manga;
• O flóculo-nodular contém um nódulo no verme e uma zona no hemisfério.

De acordo com a estrutura, este órgão é dividido em três tipos:

1. Antigo (arquicerebelo), incluindo um nódulo e um centro no verme. Essas partes controlam os músculos respiratórios e os músculos da região da virilha. A manga está envolvida no processo de controle dos músculos do corpo.
2. O antigo (palerrecebelo) inclui a úvula, o lóbulo central, o ápice e o clivus. Com a ajuda deles, a cabeça se move, os globos oculares, a língua, a faringe, os músculos da mastigação e os músculos faciais ficam bem coordenados. A arraia é responsável pela movimentação dos músculos do pescoço.
3. Novo (neocerebelo), incluindo folha, tubérculo e pirâmide do vermis. A folha e o tubérculo são responsáveis ​​pelos movimentos dos membros de ambos os lados. Os lóbulos semilunares superior e inferior controlam que os membros acima e abaixo não se movem de forma sincronizada. Para controlar os movimentos dos braços, os centros de controle estão localizados no lóbulo semilunar superior e para as pernas - no lóbulo inferior.

Cada parte do pequeno cérebro é responsável por funções motoras específicas. As avarias no seu funcionamento manifestam-se da seguinte forma:

• uma pessoa não consegue manter o equilíbrio com problemas no antigo cerebelo;
• problemas com movimentos musculares no pescoço e tronco indicam disfunção do antigo cerebelo;
• Se surgirem problemas nos músculos dos braços ou pernas, pode haver problemas no novo cerebelo.

Núcleos

Dentro deste órgão existem vários tipos de núcleos. Sua composição é representada pela substância cinzenta. Graças ao seu trabalho, os sinais do cérebro também chegam ao corpo. Os seguintes tipos são diferenciados:

• núcleo cortiça: localizado na parte mais profunda do órgão. Com sua ajuda, uma pessoa pode fazer movimentos precisos. Formado a partir de uma estrutura de substância cinzenta em forma de cunha. Suas células atingem os núcleos vermelhos do mesencéfalo e vários núcleos do tálamo, que afetam certas partes do cérebro. O sinal para eles vem dos impulsos nervosos do cerebelo de sua zona intermediária;
• núcleo denteado: ocupa a parte inferior da substância branca. É o maior. Tem formato ondulado. Graças ao seu funcionamento, uma pessoa é capaz de planejar e controlar suas ações. Com sua ajuda, os músculos do esqueleto se movem, a pessoa sente o espaço e é capaz de pensar. Os sinais são transmitidos a ele por impulsos nervosos do cerebelo e do hemisfério, localizados nas laterais;
• núcleo da tenda: sua composição é representada pela substância cinzenta. Impulsos nervosos comandos são enviados a ele pelo cerebelo. Inclui duas zonas: rostral e caudal. O rostral tem relação com o controle do aparelho vestibular, e o caudal é responsável pelos movimentos do globo ocular.
• núcleo globular: localizado na zona profunda do cerebelo. Consiste em neurônios pequenos e grandes.

Os núcleos estão localizados na zona do córtex de onde os sinais chegam até eles. Os núcleos da tenda estão localizados no meio. Eles pegam informações do worm. Os núcleos esféricos e em forma de cortiça estão localizados nas laterais. O sinal chega até eles do lado da zona intermediária. O núcleo denteado está localizado na parte muito lateral. Os dados chegam do hemisfério esquerdo ou direito. Além disso, a oliva inferior da medula oblonga fornece informações.

O cerebelo é suprido de sangue por várias artérias:

• anterior inferior: a zona anterior da parte inferior do órgão recebe sangue;
• superior: nutre a região superior do órgão. Na zona superior, divide-se na pia-máter, que tem conexão com as artérias anterior e póstero-inferior.
• posterior inferior: dividida em partes média e lateral à medida que se aproxima da artéria inferior. Ramo medial vai na direção oposta à depressão no meio dos hemisférios. O ramo localizado lateralmente fornece sangue para a região inferior, onde interage anteriormente com as artérias inferior e superior.

Funções do pequeno cérebro

O pequeno cérebro entra em contato apenas com o sistema nervoso. Tem conexões com vias que transportam sinais do tecido muscular, ligamentos e tendões. O próprio órgão transmite sinais para todas as partes. Desempenha um papel fundamental como mecanismo de comparação quando uma decisão sobre qualquer ação é tomada na parte motora do córtex. Ele recebe informações sobre os prováveis ​​resultados dessa movimentação, que ali ficam armazenadas.

Para estudar este órgão, os cientistas realizaram experimentos em animais. Eles removeram o cerebelo. Os cientistas descreveram as consequências deste método com vários sintomas:

1. Astasia: um animal sem órgão abre bem as pernas e balança para os lados.
2. Atonia: comprometimento da função muscular durante flexão e extensão.
3. Astenia: incapacidade de controlar seus movimentos.
4. Ataxia: movimentos bruscos.

Depois de algum tempo, os movimentos do animal tornam-se suaves.

Os pesquisadores também descobriram que, na ausência do cerebelo, os problemas no funcionamento do sistema nervoso são interrompidos, os vasos sanguíneos mudam e o funcionamento do sistema digestivo muda.

Com base no exposto, devem ser destacadas as seguintes tarefas do cérebro pequeno:

1. Faça movimentos coordenados.
2. Ajuste o tônus ​​muscular.
3. Manter o equilíbrio.

Problemas com disfunção cerebelar

Os sintomas dos distúrbios do cerebelo dependem das causas de sua ocorrência, entre as quais estão:

1. Desenvolvimento defeituoso desde o nascimento.
2. Distúrbios hereditários.
3. Disfunções adquiridas (alcoolismo, deficiência de vitamina E, etc.).
4. Nas crianças, as lesões são frequentemente causadas por tumores cerebrais, que geralmente estão localizados na parte média do cerebelo. Às vezes, em casos raros, uma criança pode adquirir um distúrbio cerebelar após sofrer uma doença viral.

Existem dois métodos para estudar pequenos problemas cerebrais:

1. Análise da marcha e movimentos humanos, estudo do tônus ​​muscular. A marcha e o formato dos pés de uma pessoa são examinados com base nas pegadas: o papel é colocado sobre um metal revestido com tinta.
2. Usando os mesmos métodos de pesquisa usados ​​para estudar o cérebro principal: radiografia, ecoencelografia, etc.

Entre os sintomas de mau funcionamento do cerebelo estão:

1. Coordenação de movimentos prejudicada.
2. A fadiga se instala rapidamente e, após um trabalho físico leve, o corpo precisa de descanso.
3. Tônus muscular diminuído e fraco.
4. Sem capacidade de se mover suavemente. Todos os movimentos do corpo são nítidos. Você não consegue contrair os músculos por muito tempo.
5. Uma mudança rápida de movimentos não é possível para uma pessoa. Antes de seu turno, ele pensa sobre isso.
6. Precisão dos movimentos prejudicada.
7. Presença de tremores.
8. O aparecimento de reflexos semelhantes a pêndulos.
9. Aumento da pressão intracraniana. Na maioria das vezes, ocorre em conexão com tumores e lesões desse órgão.
10. Comprometimento da fala: as palavras são faladas lentamente.

O tratamento dos distúrbios cerebelares os corrige apenas parcialmente e é de suporte.