با درمان پیچیده بیماری های مختلفبا آسیب به اعصاب و ریشه های ستون فقرات، اغلب ویتامین های B تجویز می شود و اگرچه ویتامین ها دارو نیستند، اما استفاده از آنها باعث بهبود وضعیت عملکردی می شود سیستم عصبیو بر روند روند اصلی پاتولوژیک تأثیر می گذارد.

یکی از داروهای پرمصرف Neuromultivit است، یک محصول قرص اصلی که توسط شرکت داروسازی اتریشی Lannacher Heilmittel تولید می شود.

ترکیب نورومولتیویت

Neuromultivit یک مجموعه مولتی ویتامین ثبت شده ترکیبی است. اجزای اصلی دارو:

• 100 میلی گرم تیامین یا ویتامین B1؛

• 200 میلی گرم پیریدوکسین یا ویتامین B6؛

• 200 میلی گرم سیانوکوبالامین؛

• مواد کمکی در نظر گرفته شده برای تثبیت ترکیب و دادن تبلتچگالی مورد نیاز (سلولز، پوویدون، استئارات منیزیم)؛

• موادی که یک پوسته محافظ را تشکیل می دهند.

تمام ویتامین ها در ترکیب بندی Neuromultivita محلول در آب هستند، آنها با یکدیگر رقابت نمی کنند و در بافت های بدن انسان جمع نمی شوند. علاوه بر این، این مواد توسط خود بدن سنتز نمی شوند و عمدتا از غذا به دست می آیند. درست است، نه تعداد زیادی ازتیامین و پیریدوکسین را می توان توسط میکرو فلور روده تولید کرد. اما این برای اطمینان از عملکرد طبیعی سیستم عصبی حتی در غیاب هر گونه بیماری کافی نیست. همچنین اتفاق می‌افتد که کمبود برخی ویتامین‌ها است که باعث بروز علائم عصبی می‌شود یا از آنها حمایت می‌کند.

تیامین پس از جذب در روده های فوقانی، تحت تبدیل زیستی قرار می گیرد و به کوکربوکسیلاز تبدیل می شود. این ماده کوآنزیم مهم بسیاری از واکنش ها است و بنابراین در تنظیم متابولیسم پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها شرکت می کند. همچنین برای هدایت تکانه های عصبی و انتقال سیناپسی تحریک به فیبرهای عضلانی ضروری است.

پیریدوکسین همچنین در روده کوچک جذب می شود و به سرعت در فرآیندهای متابولیکی مختلف در بدن قرار می گیرد. با مشارکت آن، سنتز بسیاری از آنزیم ها، هورمون ها، مواد فعال بیولوژیکی و انتقال دهنده های عصبی (ترکیبات لازم برای بهترین فرآیندهای انتقال ضربه در مغز) رخ می دهد. بنابراین، با کمک ویتامین B6، هیستامین، آدرنالین، نوراپی نفرین، سروتونین، گابا و دوپامین تولید می شود. این ماده همچنین انقباض ماهیچه ها را بهبود می بخشد، از تخریب سلول های عصبی هرمی و سلول های کبدی جلوگیری می کند و بر محتوای کلسترول و لیپیدهای با تراکم های مختلف در خون تأثیر می گذارد. پیریدوکسین همچنین باعث فعال شدن مولکول ها می شود اسید فولیک- ویتامین دیگری که برای خون سازی طبیعی و عملکرد سیستم عصبی ضروری است.

سیانوکوبالامین در بدن انسان در درجه اول صرف فرآیند تشکیل گلبول های قرمز خون می شود که اکسیژن را به تمام بافت ها می رساند. علاوه بر این، متابولیت های آن در فرآیندهای تکثیر (تولید) اسیدهای نوکلئیک که بر تولید مثل و رشد سلولی تأثیر می گذارد، دخالت دارند. در سیستم عصبی، ویتامین B12 برای تنظیم متابولیسم لیپیدها، سطح فسفولیپیدها و سربروزیدها ضروری است. به لطف آن، یک غلاف میلین طبیعی در اطراف فرآیندهای طولانی نورون ها تشکیل می شود که سرعت بالایی از تکانه های عصبی را تضمین می کند.

نشانه ها

به لطف ویتامین های B1، B6 و B12 موجود در دارو، Neuromultivit دارای خواص نوروتروفیک و بازسازی کننده است. به بازیابی رشته های عصبی آسیب دیده و ملتهب کمک می کند، متابولیسم را در تمام بافت ها و به ویژه در سیستم عصبی مرکزی بهبود می بخشد. تولید انتقال دهنده های عصبی عادی می شود، کار سلول های عصبی هماهنگ می شود. علاوه بر این، Neuromultivit می تواند اثر ضد درد متوسطی در موارد آسیب به سیستم عصبی محیطی داشته باشد.

برای چه بیماری ها و چه چیزی کمک می کندنورومولتیویت؟ نشانه های استفاده از آن عبارتند از:

• پلکسیت با منشاء مختلف؛

• سندرم کانال انسدادی، که در آن عصب سیاتیک توسط یک عضله اسپاسمودیک در سطح خروجی لگن فشرده می شود.

• پلی نوریت (پلی نوروپاتی) دیابتی، سمی، الکلی و سایر علل؛

• نوریت اعصاب محیطی؛

• نوروپاتی عصب صورتکه شامل فلج بل و پروسوپلژی نیز می شود.

• نورالژی سه قلو (سندرم ناشی از آسیب شناسی عصب سه قلوبیماری فوترگیل نیز نامیده می شود.

• نورالژی بین دنده ای

علاوه بر این، Neuromultivit اغلب توسط متخصصان مغز و اعصاب در درمان پیچیده بیماری های مختلف مغز استفاده می شود. اگرچه آنها نشانه مستقیمی برای تجویز این دارو نیستند، اما استفاده از این مجموعه ویتامین می تواند تأثیر مفیدی بر عملکرد سیستم عصبی مرکزی داشته باشد. به گفته پزشکان، نورومولتیویت همچنین می تواند در دوره نقاهت پس از جراحات، عمل جراحی، استرس و با تشخیص کمبود ویتامین B مفید باشد.

ویژگی های برنامه

نورومولتیویت معمولاً در دوز روزانه 1 تا 3 قرص تجویز می شود. مدت زمان درمان و دفعات تجویز توسط پزشک تعیین می شود.

از آنجایی که قرص ها با یک پوشش محافظ پوشش داده شده اند، نورومولتیویت باید به طور کامل مصرف شود. جویدن یا شکستن آن ممکن است بر فارماکوکینتیک دارو تأثیر بگذارد. برای کاهش اثر تحریک کننده روی مخاط معده، قرص ها بعد از غذا مصرف می شود.

موارد منع مصرف و عوارض جانبی

عوارض جانبی هنگام استفاده از Neuromultivit به ندرت ایجاد می شود. این ممکن است شامل بثورات و خارش ماهیت آلرژیک، حالت تهوع و تاکی کاردی باشد. در صورت بروز چنین واکنش هایی، به احتمال زیاد مصرف دارو را به پزشک خود اطلاع دهید. علاوه بر این، ظهور چنین اثرات جانبیممکن است نشان دهنده مصرف بیش از حد ویتامین های خاص باشد.

موارد منع تجویز نورومولتیویت عدم تحمل حداقل یک جزء، کودکان زیر 12 سال است. تحقیق در مورد اثربخشی و ایمنی دارو برای کودکاناجرا نشدند. علاوه بر این، وجود روکش فیلم امکان تقسیم قرص و انتخاب دوز نورومولتیویت را متناسب با سن کودک از بین می برد. در دوران بارداری و شیردهی، به دلیل عدم ایمنی ثابت شده دارو برای بدن زن و کودک، دارو تجویز نمی شود.

اقدامات پیشگیرانه

برای جلوگیری از مصرف بیش از حد، نباید دارو را بیش از 4 هفته متوالی مصرف کنید، مگر اینکه پزشک رژیم درمانی متفاوتی را توصیه کرده باشد. همچنین استفاده همزمان از سایر مجتمع های ویتامین نیز نامطلوب است. هنگام مصرف نورومولتیویت، باید از نوشیدن الکل خودداری کنید، که با سازگاری ضعیف اتانول با ویتامین ها و کاهش جذب تیامین همراه است. چای سیاه قوی به روشی مشابه عمل می کند.

مهم است که تأثیر متقابل مواد مخدر را به خاطر بسپارید. به عنوان مثال، استفاده همزمان از داروهای نورومولتیویت و لوودوپا می تواند منجر به کاهش اثربخشی درمان ضد پارکینسون شود. دیورتیک های لوپ باعث افزایش دفع تیامین (ویتامین B1) از بدن می شوند و آنتی اسیدها جذب آن را در بدن مختل می کنند. دستگاه گوارش. سیتواستاتیک 5-فلوئورواوراسیل با تیامین رقابت می کند و تبدیل آن به کوکربوکسیلاز را سرکوب می کند. ایزونیازید، سیکلوسرین، پنی‌سیلامین، هیدرولاسین و داروهای ضد بارداری خوراکی نیاز بدن به پیریدوکسین (ویتامین B6) را افزایش می‌دهند.

چه چیزی می تواند جایگزین شود

اتولیز مخمر آبجو خالص شده.

Milgamma به صورت قرص و آمپول موجود است.

در بعضی موارد توانایی انتخاب فرم مایع آزادسازی مزیت دارو نسبت به نورومولتیویت است.

هنگام تصمیم گیری برای جایگزینی Neuromultivit اصلی با داروی دیگری، تفاوت در ترکیب مجتمع های ویتامین باید در نظر گرفته شود. آنها ممکن است حاوی ویتامین های دیگری (علاوه بر B1، B6 و B12) باشند و غلظت اجزای اصلی ممکن است متفاوت از Neuromultivit باشد. فقط ژنریک ها آنالوگ های ساختاری آن هستند، اما این داروها تحت آزمایشات بالینی قرار نمی گیرند.

غیرممکن است که به طور واضح به این سؤال پاسخ دهید که چه چیزی بهتر است - Neuromultivit، Milgamma، Pentovit یا سایر مجتمع های ویتامین با ترکیب مشابه. غلظت مشخصی از اجزای جداگانه، فرم انتشار و حتی شرکت دارویی تولید کننده آن - همه اینها می تواند به عنوان معیار انتخاب عمل کند. بنابراین، هنگام جایگزینی Neuromultivit با سایر داروها، باید به توصیه های پزشک خود گوش فرا دهید و با او مشورت کنید.

№ 9.4 بیماران مبتلا به اختلالات ارثی چرخه اورنیتین از غذاهای پروتئینی اجتناب می کنند و استفراغ، خواب آلودگی، تشنج و عقب ماندگی ذهنی را تجربه می کنند. پیشنهاداتی در مورد علل پدیده های مشاهده شده ارائه دهید. برای این:

الف) نمودار چرخه اورنیتین را بنویسید، آنزیم ها را مشخص کنید

ب) نقش بیولوژیکی چرخه اورنیتین را توضیح دهید

ج) موادی را که محتوای آنها در خون این گونه بیماران افزایش یافته است فهرست کنید

د) اثر سمی یکی از این مواد بر سلول های عصبی را توضیح دهید

علت- هیپرآمونمی

آ)چرخه اورنیتین

ب)چرخه اورنیتین در کبد 2 عملکرد را انجام می دهد:

1. تبدیل اسید آمینه نیتروژن به اوره که توسط ما دفع می شود از تجمع محصولات سمی به ویژه آمونیاک جلوگیری می کند.

2. سنتز آرژنین و پر کردن صندوق آن در بدن

V)غلظت آمونیاک، کاربامویل فسفات، سیترولین و آرژنینوسوکسینات ممکن است افزایش یابد.

ز)مکانیسم اثر سمی آمونیاک بر بدیهی است که مغز و بدن به طور کلی با تأثیر آن بر چندین سیستم عملکردی مرتبط هستند.

آمونیاک به راحتی از طریق غشاها به سلول ها نفوذ می کند و در میتوکندری واکنش کاتالیز شده توسط گلوتامات دهیدروژناز را به سمت تشکیل گلوتامات تغییر می دهد:

a-Ketoglutarate + NADH + H + + NH 3 → گلوتامات + NAD + .

کاهش غلظت a-ketoglutarate باعث می شود:

ظلمتبادل اسیدهای آمینه (واکنش ترانس آمیناسیون) و در نتیجه سنتز انتقال دهنده های عصبی از آنها (استیل کولین، دوپامین و غیره). حالت کم انرژیدر نتیجه کاهش سرعت چرخه جریان.

کمبود α-کتوگلوتارات منجر به کاهش غلظت متابولیت های چرخه TCA می شود که باعث تسریع واکنش سنتز اگزالواستات از پیرووات می شود که با مصرف شدید CO 2 همراه است. افزایش تولید و مصرف دی اکسید کربن در طول هیپرآمونمی به ویژه مشخصه سلول های مغز است.

افزایش غلظت آمونیاک در خون باعث تغییر PH به سمت قلیایی می شود ( آلکالوز).این به نوبه خود میل هموگلوبین را برای اکسیژن افزایش می دهد که منجر به هیپوکسی بافتی، تجمع CO 2 و حالت کم انرژی می شود که عمدتاً بر مغز تأثیر می گذارد.

غلظت بالای آمونیاک تحریک سنتز گلوتامیناز گلوتامات در بافت عصبی (با مشارکت گلوتامین سنتتاز):

گلوتامات + NH 3 + ATP → گلوتامین + ADP + H 3 PO 4.

تجمع گلوتامین در سلول‌های نوروگلیال منجر به افزایش فشار اسمزی در آنها، تورم آستروسیت‌ها و در غلظت‌های بالا می‌تواند باعث ادم مغزی شود. کاهش غلظت گلوتاماتمتابولیسم اسیدهای آمینه و انتقال دهنده های عصبی را مختل می کند سنتزγ-آمینوبوتیریک اسیدها (GABA)انتقال دهنده عصبی بازدارنده اصلی با کمبود GABA و سایر واسطه ها، هدایت تکانه های عصبی مختل شده و تشنج رخ می دهد.

یون NH 4 + عملاً به داخل نفوذ نمی کند غشاهای سیتوپلاسمی و میتوکندریایی بیش از حد یون آمونیوم در خون می تواند انتقال غشایی کاتیون های تک ظرفیتی Na + و K + را مختل کند و با آنها برای کانال های یونی رقابت کند، که بر هدایت تکانه های عصبی نیز تأثیر می گذارد.

توسعه اصلی توسط Merck که در 75 کشور در سراسر جهان استفاده می شود

ویتامین B در درمان بیماری های سیستم عصبی

ویتامین های گروه B در درمان بیماری های سیستم عصبی
Ya.A. Starchina I.M. آکادمی پزشکی سچنوف مسکو

این مقاله نقش ویتامین‌های گروه B را در عملکرد سیستم عصبی و امکان استفاده از آنها در درمان بیماری‌های سیستم عصبی به‌عنوان داروهای انفرادی در نوروپاتی‌های تک و پلی نوروپاتی با ریشه‌های مختلف و در سندرم‌های درد مورد بررسی قرار می‌دهد. چشم انداز استفاده از مجتمع ویتامین Neurobin مورد بحث قرار گرفته است.
کلید واژه ها: تیامین، پیریدوکسین، سیانکوبالامین، پلی نوروپاتی، سندرم درد، نوروبین. یولیا الکساندرونا استارچینا:
[ایمیل محافظت شده]

ویتامین‌های B، عمدتاً B1 (تیامین)، B6 (پیریدوکسین)، B12 (سیانوکوبالامین)، نوروتروپیک هستند و سال‌هاست که در درمان بیماری‌های سیستم عصبی محیطی و سیستم عصبی مرکزی استفاده می‌شوند. هر سه ویتامین این گروه نقش ویژه ای در متابولیسم میانی در سیستم عصبی مرکزی و سیستم عصبی محیطی دارند.

نیاز روزانه به ویتامین B1 1.3-2.6 میلی گرم است. در افراد مسن و در زنان در دوران بارداری و شیردهی و همچنین با پرکاری تیروئید، مسمومیت با فلزات سنگین، سیگار کشیدن، استرس و سوء مصرف الکل افزایش می یابد. تیامین که در غشای سلول های عصبی قرار دارد، در فرآیندهای بازسازی رشته های عصبی آسیب دیده، فرآیندهای انرژی در سلول های عصبی، تشکیل ساختار غشاهای عصبی و عملکرد طبیعی حمل و نقل آکسونی نقش دارد.

ویتامین B6 به ویژه برای کودکانی که از شیشه شیر تغذیه می کنند، زنان باردار و افرادی که به مدت طولانی آنتی بیوتیک مصرف می کنند، اهمیت کمتری ندارد. نیاز روزانه ویتامین B6 برای بزرگسالان 1.5-3 میلی گرم، برای کودکان زیر 1 سال - 0.3-0.6 میلی گرم، برای زنان شیرده و باردار - 2-2.2 میلی گرم است. ویتامین B6 به طور فعال در متابولیسم اسیدهای آمینه، متابولیسم پروتئین و چربی و واکنش های ایمنی نقش دارد.

ویتامین B12 نقش مهمی در تقسیم سلولی، تنظیم متابولیسم چربی و اسیدهای آمینه و خون سازی دارد. هنجار روزانهویتامین B12 برای بزرگسالان - از 2 تا 3 میکروگرم در روز، برای کودکان - از 0.3 تا 1 میکروگرم در روز، زنان باردار و شیرده - از 2.6 تا 4 میکروگرم در روز. در مهمترین فرآیندهای بیوشیمیایی میلیناسیون رشته های عصبی نقش دارد.

ویتامین های B برای کمبود تغذیه، سوء مصرف الکل و سندرم سوء جذب تجویز می شوند. کمپلکس های ویتامین B اغلب برای تحریک مکانیسم های طبیعی برای بازگرداندن عملکرد بافت عصبی در پلی نوروپاتی با منشاء مختلف و برای درمان سندرم های درد استفاده می شود.

کمبود هر یک از ویتامین های گروه B منجر به ایجاد پلی نوروپاتی می شود. با کمبود مزمن تیامین، ایجاد پلی نوروپاتی حسی-حرکتی دیستال، یادآور موارد الکلی و دیابتی، امکان پذیر است. با کمبود پیریدوکسین، پلی نوروپاتی متقارن دیستال، عمدتا حسی، رخ می دهد که با احساس بی حسی و پارستزی آشکار می شود. کمبود کوبالامین در درجه اول با کم خونی پرنیشیوز، دژنراسیون تحت حاد نخاع با آسیب به طناب های خلفی همراه است، در حالی که در برخی موارد پلی نوروپاتی محیطی حسی دیستال تشکیل می شود که با بی حسی و از دست دادن رفلکس های تاندون مشخص می شود.

کمبود تیامین و اثر سمی اتانول نقش زیادی در ایجاد پلی نوروپاتی الکلی دارد که در روسیه یکی از شایع‌ترین اشکال آسیب عمومی به اعصاب محیطی است و در 10 درصد از افراد 40 تا 70 ساله که از اعتیاد به الکل رنج می‌برند رخ می‌دهد. . در اعتیاد به الکل، کمبود تیامین وجود دارد. همچنین می تواند ناشی از یک رژیم غذایی نامتعادل و عمدتاً کربوهیدراتی باشد. علاوه بر این، مقادیر زیادی ویتامین B1 برای استفاده از الکل مورد نیاز است. جذب تیامین و سایر ویتامین های B به دلیل ایجاد سندرم سوء جذب مختل می شود. این اختلالات منجر به تغییرات متابولیک با تخریب میلین و دژنراسیون آکسون می شود. در بیشتر موارد، پلی نوروپاتی الکلی به آهستگی ایجاد می شود، ابتدا قسمت های انتهایی اندام تحتانی درگیر می شود، سپس قسمت های پروگزیمال و قسمت های دیستال آنها درگیر می شود. اندام فوقانیآسیب آکسونی به اعصاب محیطی آشکار می شود. در یک مطالعه بزرگ

تی.جی. پیترز و همکاران 325 بیمار مبتلا به نوع حسی پلی نوروپاتی الکلی یک کمپلکس ویتامین B خوراکی را به مدت 12 هفته دریافت کردند. بیماران گروه 1 فقط مجموعه ای از ویتامین های گروه B، گروه 2 - اسید فولیک اضافی (1 میلی گرم)، گروه 3 - دارونما تجویز شدند. در بیماران دو گروه اول، در مقایسه با دارونما، کاهش معنی‌داری در شدت درد، بهبود حساسیت به ارتعاش و انجام تست‌های هماهنگی مشاهده شد. توجه به این نکته مهم است که افزودن اسید فولیک بر پویایی علائم تأثیری ندارد. نتایج به‌دست‌آمده، توصیه به تجویز یک کمپلکس ویتامین B برای بیماران مبتلا به پلی نوروپاتی الکلی را بدون توجه به منشأ آن (اتانول یا تیامین) تأیید می‌کند. با توجه به اینکه کمبود ویتامین های گروه B در ایجاد سایر اشکال آسیب به سیستم عصبی در اعتیاد به الکل (آنسفالوپاتی Haye-Wernicke-Korsakoff، دمانس الکلی) نقش اساسی دارد، توصیه می شود در این موارد تجویز شود.

ترکیبات پیچیده ویتامین B به طور گسترده در درمان پلی نوروپاتی دیابتی استفاده می شود. اثر مثبت تیامین بر فرآیندهای بیوشیمیایی متابولیسم گلوکز به دلیل فعال شدن آنزیم ترانسکتولاز شناخته شده است. تجویز تیامین باعث کاهش پراکسیداسیون لیپیدی، شدت استرس اکسیداتیو، اختلال عملکرد اندوتلیال و محتوای محصولات گلیکاسیون غیر آنزیمی در پلی نوروپاتی دیابتی می شود. این آزمایش توانایی خود را در کاهش هیپوپرفیوژن و بهبود اکسیژن رسانی بافتی، بازیابی اتساع عروق وابسته به اندوتلیوم و مهار آپوپتوز نشان داد. اعتقاد بر این است که ویتامین های B6 و B12 نیز نقش مثبتی دارند. بنابراین، استفاده از ویتامین B12 در پلی نوروپاتی دیابتی باعث کاهش درد، پارستزی و شدت آسیب به سیستم عصبی خودمختار می شود، همانطور که با تجزیه و تحلیل 7 مطالعه کنترل شده بالینی انجام شده در سال های 1954-2004 مشهود است. .

ترکیبی از ویتامین های B نیز برای درمان پیچیده سندرم های درد حاد استفاده می شود. در اواسط قرن گذشته، اثر ضد درد چنین درمانی مشخص شد. تجربه بالینی نشان می دهد که تجویز عضلانی ترکیبی از تیامین، پیریدوکسین و سیانوکوبالامین به تسکین درد، عادی سازی واکنش های رفلکس و کاهش اختلالات حساسیت کمک می کند. بنابراین، برای انواع سندرم های درد، اغلب به استفاده از ویتامین های این گروه در ترکیب با داروهای دیگر متوسل می شوند. مطالعات متعدد ثابت کرده اند که تحت تأثیر ویتامین های B، بیماران مبتلا به کمردرد حاد بهبود بالینی را تجربه می کنند. نشان می دهد که ویتامین B12 برجسته ترین خواص ضد درد را دارد. تحقیقات تجربی و بالینی روی ویتامین های گروه B ادامه دارد. بنابراین، در طی آزمایشات مشخص شد که تحت تأثیر ترکیبی از ویتامین های B، پاسخ های درد ناشی از فرمالدئید مهار می شود، که پس از تجویز نالوکسان مشاهده نمی شود. اعتقاد بر این است که اثر ضد دردی مجموعه ویتامین های ترکیبی ممکن است به دلیل مهار سنتز و / یا مسدود کردن عمل واسطه های التهابی باشد. همچنین مشخص شده است که مجموعه ویتامین های B اثر انتقال دهنده های عصبی ضد درد اصلی - نوراپی نفرین و سروتونین را افزایش می دهد. علاوه بر این، آزمایشی روی موش‌ها سرکوب پاسخ‌های درد را نه تنها در شاخ پشتی نخاع، بلکه در تالاموس اپتیکا نیز نشان داد. از نظر بالینی و در مدل های تجربی، نشان داده شده است که مصرف همزمان با ویتامین های B باعث افزایش اثر ضد درد داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، اثر ضد آلودینیک گاباپنتین، دگزامتازون و والپروات در نوروپاتی ها می شود. در نتیجه زمان درمان و خطر عوارض جانبی کاهش می یابد.

اثر ضد دردی ویتامین‌های B در درمان سندرم‌های تونل، به‌ویژه سندرم تونل کارپال بسیار رایج است. در یک مطالعه روی 994 بیمار مبتلا به سندرم تونل کارپ، نشان داده شد که با درمان ترکیبی، از جمله ویتامین B6، بهبودی در 68٪ از بیماران و با درمان مشابه، اما بدون پیریدوکسین، تنها در 14.3٪ رخ داده است. با توجه به بررسی 14 مطالعه در مورد اثربخشی پیریدوکسین در این سندرم، 8 مطالعه کاهش تظاهرات بالینی و شدت اختلالات الکتروفیزیولوژیک در سندرم کارپ را در بیماران دریافت کننده ویتامین B6 تایید کردند که ممکن است با اثر ضد دردی آن یا با جبران آن همراه باشد. از کمبود این ویتامین که ممکن است باعث پارستزی و بی حسی دست شود.

استفاده از ترکیب مولتی ویتامین Neurobion، حاوی ترکیبی از ویتامین های B: تیامین (B1)، پیریدوکسین (B6) و سیانوکوبالامین (B12)، در درمان ترکیبی برای تعدادی از بیماری های سیستم عصبی بسیار امیدوار کننده به نظر می رسد. یک قرص نوروبیون حاوی تیامین دی سولفید - 100 میلی گرم، پیریدوکسین هیدروکلراید - 200 میلی گرم و سیانوکوبالامین - 240 میکروگرم است. لازم به ذکر است که یک آمپول نوروبیون همچنین حاوی سه ویتامین تیامین - 100 میلی گرم، پیریدوکسین (100 میلی گرم) و سیانوکوبالامین (1 میلی گرم) است که حداکثر اثر محافظتی عصبی را ایجاد می کند. مزیت مهم Neurobion در دسترس بودن اشکال دوز خوراکی (قرص) و تزریقی (محلول تزریقی) است که حداکثر فردی شدن درمان را امکان پذیر می کند و به طور موثر دوره های درمانی تزریقی کوتاه مدت و تجویز طولانی مدت نگهدارنده خوراکی دارو را ترکیب می کند. ، و همچنین به طور قابل توجهی پایبندی به درمان را افزایش می دهد. یکی دیگر از مزایای این دارو، نسبت بهینه متعادل دوزهای ویتامین های تشکیل دهنده آن است.

در یک مطالعه چند مرکزی که توسط دانشمندان آلمانی بر روی 418 بیمار مبتلا به فاز حاد سندرم رادیکولار دردناک انجام شد، اثربخشی دیکلوفناک 25 میلی گرم و ترکیبی از دیکلوفناک 25 میلی گرم با ویتامین های B1 50 میلی گرم، B6 50 میلی گرم و B12 0.25 میلی گرم برای 2 مورد مقایسه شد. هفته های درمان هنگامی که اثر بالینی به دست آمد، درمان پس از 1 هفته متوقف شد. در بیمارانی که درمان ترکیبی دریافت می‌کنند، از نظر آماری، رشد سریع‌تر اثر درمانی و اثربخشی بیشتر درمان، که با ویژگی‌های سندرم درد ارزیابی می‌شود، مشاهده شد، که بهترین اثر در بیماران با شدت بیشتر سندرم رادیکولار به دست آمد.

مطالعه دیگری که توسط دانشمندان آلمانی نیز انجام شد، تأثیر درمان طولانی مدت با نوروبیون را بر بروز سندرم رادیکولار حاد بدون عود در ناحیه گردنی یا لومبوساکرال ارزیابی کرد. 30 بیمار مبتلا به فاز حاد سندرم رادیکولار درمان ترکیبی با نوروفناک (ترکیبی از دیکلوفناک با ویتامین B) به مدت 3 هفته و با نوروبیون برای 6 ماه آینده دریافت کردند. 29 بیمار دیگر با فاز حاد سندرم رادیکولار فقط دیکلوفناک و پس از آن دارونما به مدت 6 ماه تجویز شدند. کاهش معنی دار آماری در تعداد عودهای سندرم رادیکول در گروه دریافت کننده نوروبیون مشاهده شد (32% در مقابل 60% در گروه دارونما، در صورت عود، شدت آن در هر دو گروه یکسان بود). تعداد بیماران بدون درد در طی 6 ماه در گروه دریافت کننده نوروبیون به طور معنی داری بیشتر بود (43 درصد در مقابل 16 درصد). هنگامی که سندرم درد رخ داد، 29٪ از بیماران تحت درمان با نوروبیون از شدت درد "شدید" شکایت داشتند، در مقایسه با 56٪ از بیماران در گروه دارونما.

تجویز ویتامین های گروه B برای بیماری های مختلف سیستم عصبی از یک سو به جبران کمبود موجود (احتمالاً به دلیل افزایش نیاز بدن به ویتامین های گروه B در اثر بیماری) و از طرف دیگر باعث تحریک می شود. مکانیسم های طبیعی برای بازگرداندن عملکرد بافت های عصبی. اثر ضد درد ویتامین B کمپلکس نیز ثابت شده است.

در آینده نزدیک، Neurobion که به طور گسترده در خارج از کشور شناخته شده است، در بازار داخلی ظاهر خواهد شد. بدون شک، این دارو جایگاه واقعی خود را در درمان پیچیده مونو نوروپاتی ها، سندرم های درد ایجاد می کند. تغییرات دژنراتیوستون فقرات، نوروپاتی عصب صورت، نورالژی سه قلو، و پلی نوروپاتی با علل مختلف.

ادبیات هورای

1. Lutsky I.S.، Lyutikova L.V.، Lutsky E.I. ویتامین های B در عمل عصبی Int Neurol J 2008؛ 2:89-93.
2. Ba A. نقش متابولیکی و ساختاری تیامین در بافت های عصبی. Cell Mol Neurobiol 2008؛ 28:923-31.
3. Bettendorff L.، Kolb H.A.، Schoffeniels E. تیامین تری فسفات کانال های آنیونی رسانایی واحد بزرگ را در سلول های نوروبلاستوما فعال می کند. J Membr Biol 1993؛ 136:281-28.
4. Gibson G.E., Blass J.P. فرآیندهای وابسته به تیامین و استراتژی های درمانی در تخریب عصبی سیگنال ردوکس آنتی اکسیدان 2007؛ 9:1605-19.
5. Mooney S.، Leuendorf J.E.، Hendrickson C. و همکاران. ویتامین B6: یک ترکیب شناخته شده طولانی مدت با پیچیدگی شگفت انگیز. Molecules 2009; 14 (1): 329-51.
6. ویلسون R.G.، دیویس R.E. شیمی بالینی ویتامین B6. Adv Clin Chem 1983؛ 23:1-68.
7. مارکل اچ.وی. کوبالامین. Crit Rev Clin Lab Sci 1996؛ 33:247-356.
8. Akhmedzhanova L.T.، Solokha O.A.، Strokov I.A. ویتامین B در درمان بیماری های عصبی. RMJ 2009؛ 17 (11): 776-83.
9. دانیلوف A.B. استفاده از ویتامین های گروه B برای کمردرد: مسکن های جدید؟ RMJ 2008؛ 16:35-9.
10. El Otmani H., Moutaouakil F., Midafi N. et al. 1984 ژانویه-فوریه؛ 84 (1): 5-11. گروه B (نوروبیون) در کمبود پیچیده پاتو کوبالامین: جنبه های عصبی در 18.
11. Eckert M., Schejbal P. درمان نور ژنتیکی برای سندرم های درد. Rav Neurol (پاریس) 2009; روپاتی با ترکیب ویتامین B سازمان مراقبت های بهداشتی Pain-165 (3):263-7. درمان علامتی بیماری های دردناک سندرم های درد. روسی
12. Zambelis T.، Karandreas N.، Tzavellas E. و همکاران. سیستم عصبی محیطی با کنفرانس ترکیبی- علمی و عملی. نوروپاتی فیبر بزرگ و کوچک در تهیه مزمن تیامین، پیریدوکسین و نووسیبیرسک، 1997. موضوع وابسته به الکل. سیانوکوبالامین J Periph Nerv Sys. Fortschr Med 1992 Oct 25. Mixcoatl-Zecuatl T، Quinonez-Bastidas GN، 2005؛ 10:375-8. 20؛ 110 (29): 544-8. Caram-Salas N.L. و همکاران ضد آلو سینرژیستیک
13. پیترز تی جی، کوتوویچ جی اف، نیکا دبلیو و همکاران. 19. Mauro G.L., Martorana U., Cataldo P. et al. تداخل دینیک بین گاباپنتین یا کربا- درمان پلی نوروپاتی الکلی با ویتامین B12 در کمردرد: یک مطالعه تصادفی، مازپین و یا بنفوتیامین یا ویتامین B کمپلکس: یک مطالعه تصادفی کنترل شده دوسوکور، کنترل شده با دارونما. سیانوکوبالامین یورو در موش های نوروپاتیک روشی. الکل و الکلیسم 2006؛ 41: 636-42. Rev Med Pharmacol Sci 2000 Exp Clin Pharmacol 2008; 30:431-41 را پیدا کنید.
14. Gadau S.، Emanueli C. Van Linthous S. و همکاران. اردیبهشت-ژوئن؛ 4 (3): 53-8. 26. Kasdan M.، Janes C. Carpal tunnel syn- Benfotiamine تسریع التیام 20. Jurna I. ضد درد و ضد درد- پتانسیل-دروم و ویتامین B6. Plast Reconstr اندام‌های دیابتی جراحی‌اسکمیک در موش‌ها از طریق اثر تقویتی ویتامین‌های B. Schmerz 1998 Apr 1987؛ 79:456-8.tein kinase B/Aktmediated potentiation of 20;12(2):136-41. 27. Aufiero E.، Stitic T.P.، Foye P.M. و همکاران رگ زایی و مهار آپوپتوز. 21. فرانکا د.اس.، سوزا ال.ال.، آلمیدا ک.ر. و همکاران درمان هیدروکلراید پیریدوکسین از دیابت کارپال 2006؛ 49:405-20. ویتامین‌های B اثر ضد دردی در سندرم ایجاد می‌کنند: مروری. Nutr Res 2004؛ 62:96-104.
15. مهتا آر، شانگری ن.، او.برین پی.جی. مدل‌های اسید استیک و فرمالدئید 28. Vetter G., Bruggemann G., Lettko M. et al. پیشگیری از مرگ سلولی ناشی از استرس کربونیل، در موش. Eur J Pharmacol 2001 Verkurzung der Diclofenac-Therapie durch استرس اکسیداتیو B یا سموم میتوکندری با Jun15; 421 (3): 157-64. ویتامین. Ergebnisse einer randomisiertenvitamin B عوامل ضد AGE. Mol Nutr Food 22. Jurna I., Carlsson K.H., Komen W. et al. Doppelblindstudie، دیکلوفناک 50 میلی گرم gegenRes 2008؛ 52 (3): 379-85. اثرات حاد ویتامین B6 و ترکیب ثابت - دیکلوفناک 50 میلی گرم به علاوه ویتامین B، bei
16. Sun Y.، Lai M.S.، Lu C.J. اثربخشی ویتامین‌های B1، B6 و B12 بر روی schmerzhaften Wirbelsaulenerkrankungen میتامین B12 بر نوروپاتی دیابتی: فعالیت سیستماتیک برانگیخته شده در تالاموس موش صحرایی: دوز-دژنراتیو Veranderungen. Z. Rheumatol بررسی کارآزمایی‌های بالینی کنترل‌شده. رابطه و ترکیبات پاسخ Acta Neurol با 1988; 47:351-62 تایوان 2005؛ 14(2):48-54. مورفین و پاراستامول Klin Wochenschr 29. Schwieger G. Zur Frage der
17. Bromm K., Herrmann W.M., Schulz H. Do 1990 Jan19;68(2):129-35. Rezidivprophylaxe von schmerzhaftenthe ویتامین های B اثر ضد درد نشان می دهند 23. Wang Z.B., Gan Q., Rupert R.L. و همکاران Wirbewlsaulensyndromen durch B-Vitamine.در مردان؟ نتایج یک مطالعه تکراری کنترل شده با پلاسبو-تیامین، پیریدوکسین، سیانوکوبالامین و Ergebnisse einer با اندازه گیری تصادفی دوسوکور. ترکیب آنها حرارتی را مهار می کند، اما نه Doppelblindstudie، Neurobion forte (VitaminNeuropsychobiology 1995; 31 (3): 156-65. پردردی مکانیکی در موش های با Bl، B6، B12 اولیه) دارونما. در: کلینیشه
18. Dordain G.، Aumaitre O.، Eschalier A. و همکاران. آسیب نورون حسی Pain 2005 Bedeutung von Vitamin Bl, B6, B12 in derVitamin B12, یک ویتامین ضد درد؟ ژولای بحرانی؛ 116(1-2):168-9. Schmerztherapy. N. Zollner و همکاران. (Edtr).بررسی ادبیات. Acta Neurol Belg 24. Grafova V.N., Danilova E.I. ویتامین ها دارمشتات: Steinkopff Verlag، 1988؛ 169-81.

کرامپ یک اتفاق نسبتاً رایج است و شامل انقباض یا کشش غیرارادی یک عضله یا گروه عضلانی است. علل گرفتگی عضلات متنوع است: خستگی عضلانی، تمرینات قدرتی طولانی مدت، شنا در آب سرد، کم آبی بدن، عدم فعالیت بدنی، روان رنجوری، بیماری ها (پلی نوریت، کم کاری پاراتیروئید، دیابت، رگ های واریسی، ترومبوفلبیت و غیره). دفعات تشنج در موقعیت های استرس زا، کار بیش از حد و هیپوترمی افزایش می یابد. در سنین بالا، تشنج با فرآیندهای دژنراتیو در بافت عضلانی و عصبی همراه است.

در درمان پیچیده بیماری های همراه با گرفتگی عضلات، ویتامین درمانی و مواد معدنی مهم است.

ویتامین هایی که از تشنج جلوگیری می کنند

ویتامین‌های B به دلیل مشارکت در واکنش‌های آنزیمی متعدد بدن، اثر درمانی برای تشنج با علل مختلف دارند.

• ویتامین B1 (تیامین) یکی از ویتامین های اصلی مسئول انتقال تکانه های عصبی است. تیامین در فعال شدن آنزیم هایی که اکسیژن را به بافت ها از جمله بافت عضلانی می رسانند، نقش دارد. گرسنگی اکسیژن عضله منجر به انقباض تشنجی آن می شود.
• ویتامین B2 (ریبوفلاوین) با مشارکت در انتقال بار الکتریکی در سلول از خطر اسپاسم عضلانی جلوگیری می کند. ریبوفلاوین برای عملکرد طبیعی پمپ سدیم-پتاسیم ضروری است که نقش مهمی در هدایت تکانه های عصبی دارد.
• ویتامین B6 (پیریدوکسین) یکی از ویتامین های اصلی است که از ایجاد تشنج وابسته به پیریدوکسین در نوزادان جلوگیری می کند. در بزرگسالان، ویتامین B6 در هدایت تکانه های عصبی و خون سازی نقش دارد. این خواص پیریدوکسین اثر درمانی آن را در سندرم تشنج تعیین می کند.
• کمبود ویتامین B12 (سیانوکوبالامین) باعث گرفتگی عضلات به خصوص در شب می شود. مشارکت ویتامین در پاتوژنز این پدیده، تنظیم خون رسانی به بافت ها و غنی سازی آنها با اکسیژن است. این ویتامین فرآیندهای بیوشیمیایی را تنظیم می کند و در فرآیندهای آنزیمی در طول انتقال تکانه های عصبی شرکت می کند.

ویتامین D نقش مهمی در پاتوژنز بیماری هایی مانند کم کاری پاراتیروئید همراه با اسپاسم عضلانی دارد. با کم کاری پاراتیروئید، تولید هورمون پاراتیروئید توسط غده تیروئید کاهش می یابد. این هورمون مسئول متابولیسم کلسیم در بدن است. تعادل بین یون های کلسیم و منیزیم مختل می شود که با افزایش تحریک پذیری عصبی عضلانی (تشنج) همراه است. این ویتامین برای جذب کلسیم و منیزیم ضروری است، زیرا کمبود آنهاست که باعث گرفتگی عضلات می شود.

ویتامین E اثر گشادکننده عروق دارد و ویسکوزیته خون را کاهش می دهد. این خواص ویتامین در صورتی مهم است که علت تشنج نقض خون رسانی به اندام ها باشد. مصرف ویتامین E به عادی سازی جریان خون کمک می کند و گرفتگی شبانه عضلات ساق پا را کاهش می دهد.

عناصر کمیاب و مواد معدنی

از جانب مواد معدنیمنیزیم، کلسیم، پتاسیم و سدیم در پیشگیری از بروز تشنج و کاهش سندرم تشنج مهم‌ترین نقش را دارند.

منیزیم یکی از ریز عناصر اصلی ضد تشنج است. مکانیسم عملکرد آن به این صورت است که از نفوذ کلسیم به داخل سلول جلوگیری می کند. محتوای بالای کلسیم داخل سلول است که باعث اسپاسم آن می شود. منیزیم این فرآیند را مسدود می کند و از انقباض ماهیچه ای تشنجی جلوگیری می کند. پمپ پتاسیم سدیم سلولی نیز برای عملکرد به منیزیم نیاز دارد. به لطف این مکانیسم، سلول منقبض و شل می شود.

کلسیم به طور موفقیت آمیزی در درمان تشنج با منشاء مختلف استفاده شده است. این عنصر مسئول تحریک پذیری عصبی عضلانی و حفظ تعادل اسید و باز است. هیپوکلسمی می تواند نه تنها با اسپاسم جداگانه گروه های عضلانی، بلکه با کزاز همراه باشد. کمبود کلسیم با کم کاری پاراتیروئید رخ می دهد و با کمبود ویتامین D تشدید می شود.

پتاسیم و سدیم اجزای اصلی مکانیسم پیچیده پمپ سدیم-پتاسیم هستند. عملکرد آن تنظیم فرآیندهای انتقال تکانه های عصبی و حفظ فشار اسمزی در سلول است. با کمبود این مواد معدنی، ضعف و گرفتگی عضلات رخ می دهد.

آماده سازی ویتامین برای مبارزه با تشنج

در درمان پیچیده سندرم تشنج، از داروهای ویتامین و مواد معدنی زیر استفاده می شود:

• منیزیم کمپلیویت این دارو حاوی ویتامین های گروه B، کلسیم و منیزیم است.
• ترکیب کنید. داروی نوروتروپیک حاوی ویتامین B1، B6 و B12.
• آماده سازی منیزیم: Magnerot، Magnesium plus، Magne B6.
• آماده سازی کلسیم: Calcemin Advance، Calcium D3-nycomed.

مجتمع های ویتامین ذکر شده دارای خاصیت کاملاً ضد تشنج نیستند. فقط پزشک می تواند ویتامین ها و مواد معدنی را برای گرفتگی عضلات تجویز کند و علت واقعی اسپاسم عضلانی را مشخص کند.

به طور سنتی، ویتامین های B در پزشکی عملی برای اصلاح بیماری های مختلف سیستم عصبی مرکزی و محیطی، از جمله مونو- و پلی نوروپاتی، انسفالو- و میلوپاتی با منشاء کمبود، و همچنین برای بیماری های سیستمیک مرتبط با کمبود ثابت ویتامین ها استفاده می شود. از این گروه مطالعات بالینی متعدد نقش آنها را در بسیاری از واکنش های بیوشیمیایی در سلول های عصبی ثابت کرده است. بنابراین، بیشتر علائم اولیهدر حالت‌های کمبود، دقیقاً از سیستم عصبی خود را نشان می‌دهند. تغییرات ذهنی ظاهر می شود که با افزایش تحریک پذیری، ترس و تمایل به توهم آشکار می شود. اختلالات جدی تر فعالیت عصبی بالاتر به صورت از دست دادن توانایی تمرکز، از دست دادن حافظه برای رویدادهای اخیر و اختلال در توانایی های فکری ظاهر می شود. متعاقباً با بدتر شدن کمبود، اختلالاتی در فعالیت سیستم عصبی محیطی رخ می دهد: اختلالات حساسیت، پارستزی، درد شدیددر امتداد اعصاب در اندام تحتانی، تا ضعف عضلانی، فلج و آتروفی عضلانی.

نقش فیزیولوژیکی ویتامین های گروه B

تیامین (ویتامین B1) یک کوآنزیم در واکنش‌های دکربوکسیلاسیون اکسیداتیو اسیدهای آلفا کتوگلوتاریک و پیروویک است، در فرآیندهای سنتز پروتئین و مکانیسم‌های بازسازی بافت عصبی آسیب‌دیده شرکت می‌کند، متابولیسم پروتئین و کربوهیدرات را در سلول تنظیم می‌کند، بر رسانش تاثیر می‌گذارد. تکانه های عصبی را تحریک می کند و باعث ایجاد یک اثر ضد درد می شود. این خواص تیامین توانایی آن را در کاهش سرعت پیشرفت آسیب عروقی در فرآیندهای پاتولوژیک مختلف تضمین می کند. تیامین با شروع مسیر پنتوز فسفات متابولیسم گلوکز را بهبود می بخشد و در نتیجه تولید انرژی در سلول های عصبی برای اطمینان از انتقال آکسوپلاسمی افزایش می یابد. تزریق تیامین به بدن می تواند غلظت محصولات نهایی گلیکوزیون پیشرفته را در بافت ها در صورت بروز اختلال کاهش دهد. متابولیسم کربوهیدرات، از ایجاد اختلال عملکرد اندوتلیال و آسیب به دیواره عروقی جلوگیری می کند.

پیریدوکسین (ویتامین B6) یک کوفاکتور برای بسیاری از آنزیم های فعال در سلول های بافت عصبی است، در واکنش های دکربوکسیلاسیون و ترانس آمینو اسیدهای آمینه در بافت های مختلف، در سنتز انتقال دهنده های عصبی شرکت می کند و از سنتز پروتئین های انتقال در اعصاب حمایت می کند. اخذ شده نتایج خوباستفاده از آن در بیماران مبتلا به ضایعات مختلف سیستم عصبی محیطی: پلی نوروپاتی با منشاء مختلف، دورسوپاتی اسپوندیلوژنیک، رادیکولوپاتی دیسکوژنیک.

سیانوکوبالامین (ویتامین B12) نقش مهمی در فرآیندهای تامین انرژی سلول ها دارد. عملکرد اصلی اشکال کوآنزیمی فعال کوبالامین (متیل کوبالامین و دئوکسی دنوزیل کوبالامین) انتقال گروه های متیل (ترانس متیلاسیون) و یون های هیدروژن است که به همین دلیل نقش مهمی در متابولیسم اسید آمینه و پروتئین ایفا می کند. کوبالامین همچنین در سنتز کولین، متیونین، کراتینین و دئوکسی ریبونوکلئوتیدها نقش دارد. ویتامین B12 برای خون سازی (ضد آنمی، اریتروپوئیتیک، عمل خون ساز)، فعال سازی سیستم انعقاد خون، تشکیل سلول های اپیتلیال، اطمینان از عملکرد طبیعی سیستم عصبی (در تشکیل میلین شرکت می کند)، اطمینان از بازسازی و رشد بافت ضروری است.

کمبود ویتامین B12 در درجه اول با کم خونی خطرناک و اختلالات عصبی مختلف ظاهر می شود. چنین اختلالاتی در کمبود B12، از جمله زوال عقل، سایر اختلالات روانی، میلوز فونیکولار و پلی نوروپاتی، ممکن است بدون تغییرات خونی مشخص در تقریباً 15٪ بیماران رخ دهد.

کاربردهای بالینی ویتامین B

در عمل عصبی، در بین ویتامین های گروه B، ترکیب ویتامین های B1، B6 و B12 در حال حاضر می تواند محبوب ترین و از نظر فیزیولوژیکی توجیه شده باشد. این ویتامین ها می توانند به عنوان هم افزایی عمل کنند، و استفاده ترکیبی از آنها منجر به اثر درمانی قابل توجه تری می شود. مطالعات تجربی نشان داده است که ترکیبی از ویتامین ها می تواند از هدایت تکانه های درد در سطح شاخ های پشتی نخاع و تالاموس جلوگیری کند.

ویتامین های B1، B6، B12 در برخی موارد حتی در غیاب کمبود آنها به دلیل مشارکت فعال آنها در فرآیندهای بیوشیمیایی مفید هستند که عملکرد طبیعی ساختارهای سیستم عصبی را تضمین می کند، به عنوان مثال، در پلی نوروپاتی دیابتی و درمان درد. سندرم ها بنابراین، ویتامین های B اغلب نوروتروپیک نامیده می شوند. علاوه بر این، تیامین، پیریدوکسین و سیانوکوبالامین در دوزهای بالا خواص دارویی جدیدی را نشان می دهند که با اثرات فیزیولوژیکی شناخته شده مقادیر طبیعی ویتامین ها متفاوت است.

پیریدوکسین به عنوان اثر مثبت بر انواع مختلف صرع شناخته شده است و استفاده از آن برای اشکال مقاوم به درمان با شروع بسیار زودرس توصیه می شود (وانگ، 2007). دوزهای درمانی پیریدوکسین از 50 میلی گرم در روز در برخی موارد می تواند به طور کامل حملات را متوقف کند. در برخی موارد، پیریدوکسین عوارض جانبی داروهای ضد تشنج را کاهش می دهد یا متوقف می کند و همچنین اثر ضد افسردگی مرتبط با مشارکت آن به عنوان کوفاکتور در سنتز کاتکول آمین ها را نشان می دهد.

تیامین نه تنها در پلی نوروپاتی های مرتبط با کمبود آن، بلکه در پلی نوروپاتی الکلی سمی، آنسفالوپاتی Wernicke و زوال عقل الکلی نیز تأثیر مثبت دارد. در کارآزمایی‌های متعددی که بیماران الکلی مبتلا به پلی نوروپاتی را که کمبود تیامین نداشتند مورد بررسی قرار دادند، مشخص شد که در این مورد، آسیب عمدتاً به فیبرهای کوچک ایجاد می‌شود که در ویژگی‌های بالینی، نوروفیزیولوژیکی و پاتومورفولوژیکی با پلی نوروپاتی کمبود تیامین متفاوت است.

پزشکان مدت‌هاست که توانایی تیامین، پیریدوکسین و کوبالامین را در کاهش شدت درد می‌دانند. بسیاری از آثار نویسندگان مدرن تأکید می کنند که استفاده ترکیبی و جداگانه ویتامین های B1، B6 و B12 دارای اثر ضد درد است. ویتامین ها اثر ضد درد احتمالی مستقیماً روی گیرنده های درد و کانال های سدیم غشای آسیب دیده الیاف حسی دارند. اثر ضد درد واضح ویتامین ها و کمپلکس های آنها توسط مطالعات تجربی متعدد در درد نوروپاتیک تایید شده است. در سال 2000، اولین کارآزمایی تصادفی کنترل شده با دارونما در مورد تزریق عضلانی ویتامین B12 برای کمردرد مزمن انجام شد که نتایج آن کاهش قابل توجهی در درد و بهبود عملکرد حرکتی را نشان داد (Mauro et al., 2000).

همچنین مطالعاتی وجود دارد که اثربخشی ویتامین B12 را با داروی ضد افسردگی نورتریپتیلین در درمان درد نوروپاتیک در بیماران مبتلا به پلی نوروپاتی دیابتی مقایسه کرده است. کاهش قابل توجهی در درد در گروه دریافت کننده ویتامین B12 در مقایسه با گروه دریافت کننده نورتریپتیلین مشاهده شد. کاهش معنی داری در پارستزی، احساس سوزش و سرما مشاهده شد (طلایی و همکاران، 1388).

با مطالعه اثربخشی تیامین در پلی نوروپاتی دیابتی و/یا الکلی، دانشمندان به این نتیجه رسیدند که دوزهای زیاد این ویتامین می‌تواند باعث کاهش کوتاه‌مدت شدت درد، پارستزی و بهبود دما و حساسیت به لرزش شود (Mamchur V.I.). .

ویتامین B6 اغلب در درمان دردهای مرتبط با سندرم تونل کارپال استفاده می شود. با این حال، باید توجه داشت که پیریدوکسین در دوزهای زیاد می تواند یک اثر سمی ایجاد کند. در حال حاضر، دوز 200 میلی گرم در روز برای درمان سندرم تونل کارپال بی خطر در نظر گرفته می شود. در دوز روزانه بالاتر، به دلیل خطر اثرات سمی (نوروپاتی حسی) در دوز روزانه بالای 500 میلی گرم، توصیه می شود غلظت آن در خون کنترل شود. در درمان سندرم تونل کارپال، ترکیب ویتامین B6 با داروهای ضد التهابی غیراستروئیدی (NSAIDs) به مدت 3 ماه توصیه می شود. بسیاری از مطالعات تاکید می کنند که در درمان درد ترکیبی از ویتامین های B1، B6 و B12 موثرتر از تک درمانی با هر یک از این ویتامین ها است.

در سال های اخیر، امکان استفاده از ویتامین های B برای بیماری های عروقی و عصبی به طور فعال مورد بررسی قرار گرفته است. درمان پیچیده با ویتامین‌های B1، B6 و B12 باعث کاهش سطح هموسیستئین در انسان می‌شود که افزایش آن یک عامل خطر برای ایجاد تصلب شرایین، ترومبوز، بیماری‌های عروق مغزی و زوال عقل است، اختلال عملکرد اندوتلیال و استرس اکسیداتیو را افزایش می‌دهد. تجربه بالینی نشان می دهد که مصرف تزریقی تیامین (B1)، پیریدوکسین (B6) و سیانوکوبالامین (B12) در ترکیب با سایر داروها به خوبی ترکیب می شود و چنین درمانی معمولاً به خوبی تحمل می شود. اغلب آنها همراه با NSAID ها تجویز می شوند، زیرا ویتامین ها اثرات دومی را تقویت و طولانی می کنند، که باعث می شود دوز NSAID ها کاهش یابد و در یک دوره درمان کوتاه تر، درد در قسمت پایین کمر از بین برود.

ویژگی های دارو Milgamma® و رژیم تجویز آن

آمپول Milgamma® حاوی ویتامین های B1، B6 و B12 در دوزهای درمانی همراه با لیدوکائین است. یک آمپول 2 میلی لیتری برای یک بار مصرف حاوی 100 میلی گرم تیامین هیدروکلراید، 100 میلی گرم پیریدوکسین هیدروکلراید، 1 میلی گرم سیانوکوبالامین و 20 میلی گرم لیدوکائین هیدروکلراید است. حجم کم دارو برای یک بار تزریق و همچنین لیدوکائین بی حس کننده موضعی که بخشی از دارو است، تزریق Milgamma® را عملاً بدون درد می کند و پایبندی بیمار به درمان را افزایش می دهد.

به لطف فناوری های نوآورانه، یک آمپول Milgamma® چندین ماده فعال را که قبلاً به طور سنتی به طور جداگانه تجویز می شدند ترکیب می کند. بنابراین، این مجموعه مولتی ویتامین علاوه بر اثربخشی و کیفیت بالا، دارای یک خاصیت مثبت دیگر - سهولت در استفاده است: به جای سه تزریق عضلانی، یک بار تزریق کافی است. استفاده از دوزهای بالای ویتامین B در آمپول Milgamma به دستیابی به حداکثر اثر محافظتی عصبی کمک می کند.

طبق یک مطالعه دوسوکور و کنترل شده با دارونما که توسط Stracke و همکاران انجام شد، تجویز تزریقی ویتامین های B1، B6، B12 در بیماران مبتلا به نوروپاتی دیابتی منجر به افزایش سرعت هدایت عصب پرونئال و بهبود حساسیت به ارتعاش می شود. علاوه بر این، این اثرات حداقل برای 9 ماه باقی می ماند.

بر اساس نتایج مطالعه انجام شده توسط وینکلر و همکاران، استفاده از دوزهای بالاتر ویتامین های B1، B6 ( دوز روزانهبنفوتیامین - بیش از 300 میلی گرم در روز) نسبت به استفاده از دوزهای پایین تر، درد را کاهش می دهد، حساسیت ارتعاشی را بهبود می بخشد و سرعت هدایت را در طول فیبرهای حرکتی افزایش می دهد. به گفته ال.ال. ورتکین و وی. Gorodetsky (2005)، در بیماران مبتلا به پلی نوروپاتی دیابتی در طی 6 هفته مصرف قرص Milgamma® (1 قرص 3 بار در روز)، افزایش دامنه پاسخ M و سرعت انتشار تحریک در امتداد الیاف موتور مشاهده شد. از عصب پرونئال، دامنه پتانسیل عمل و سرعت تحریک انتشار در امتداد رشته های حسی عصب سورال، و همچنین بهبود عملکرد تست های قلبی عروقی اتونومیک.

این دارو همچنین در درمان درد صورت (پروزوپالژی معمولی و غیر معمول) موثر است، همانطور که نتایج مطالعه S.A. لیخاچوا و همکاران خاطرنشان شد که پس از دوره درمان، شدت سندرم درد به طور قابل توجهی کاهش می یابد، شاخص های کیفیت زندگی بهبود می یابد و عادی سازی اختلالات رویشی- عروقی در ناحیه صورت مشاهده می شود. در عین حال، دارو به خوبی تحمل می شود، که انطباق بالایی را تضمین می کند.

در طول وجود خود در بازار اوکراین، داروی پیچیده Milgamma®، که دارای پایه شواهد خوبی است، جایگاهی قوی در عمل بالینی به خود اختصاص داده است و اثربخشی درمانی بالا و تحمل پذیری عالی را نشان می دهد. در دسترس بودن دارو به شکل های تزریقی و قرصی امکان به اصطلاح گام درمانی را فراهم می کند و تداوم بین مراحل درمان بستری و سرپایی را تضمین می کند.

نتیجه گیری

استفاده از مجتمع های درمانی و پیشگیری کننده متعادل ویتامین های B بخشی جدایی ناپذیر از درمان و توانبخشی بیماران عصبی است، از جمله در صورت عدم وجود کمبود این ویتامین ها (به عنوان مثال، در پلی نوروپاتی دیابتی، سندرم درد) (استروکوف و همکاران. ، 2009). اثربخشی درمان هنگام استفاده از چنین مجتمع هایی مطمئناً افزایش می یابد.

داروی پیچیده Milgamma® حاوی ترکیبی از ویتامین های B است و در درمان ضایعات مختلف سیستم عصبی مرکزی و محیطی جایگاهی قوی دارد. این دارو دارای اثر درمانی بالایی است و به دلیل اثر ترکیبی ویتامین‌های B1، B6، B12 و تشدید اثرات آنها، اثربخشی بالینی بالاتری نسبت به استفاده جداگانه از این ویتامین‌ها حاصل می‌شود. ترکیب و ویژگی های فن آوری و تولید دارویی ثبات را تضمین می کند فرم دوز، مشخصات فارماکوکینتیک مطلوب، اثربخشی درمانی بالای دارو.

آماده شده تاتیانا آنتونیوک