Harvardin lääketieteellisen koulun tutkijat pystyivät kasvattamaan osan näköhermosta
Amerikkalaiset tutkijat Harvard Medical Schoolista ovat ottaneet tärkeän askeleen kohti näönpalautusteknologian kehittämistä. He pystyivät kasvattamaan osan näköhermosta, mutta eivät ole vielä pystyneet palauttamaan näköä.
Tänään tieteellisessä lehdistössä julkaistujen tutkimusraporttien mukaan asiantuntijat ovat löytäneet keinoja hallita näköhermon regeneraatiomekanismia. Samaan aikaan menetelmän tehokkuus on kolme kertaa korkeampi kuin vastaava kehitys näön palauttamisen ongelman ratkaisemisessa. Kokeet suoritettiin rotilla.
Yksi syy siihen, että sairastunut näköhermo ei pysty parantumaan itsestään, on erityisen proteiinin läsnäolo sen pinnalla. Tämä proteiini on ohjelmoitu pysäyttämään solujen kasvu. Tämän seurauksena tieteen historiassa ei ole esimerkkejä näön normalisoitumisesta osan näköhermon regeneroitumisesta, ITAR-TASS huomauttaa. Kuitenkin Harvardin asiantuntijat geenitekniikkaan perustuvissa kokeissa pystyivät "sammuttamaan" proteiinin, joka estää solujen kasvua. Tämän seurauksena vaurioituneella hermolla oli hämmästyttävä kyky toipua, sanoi tieteellisen ryhmän johtaja, professori Larry Benowitz.
Tutkijat eivät ole vielä pystyneet "telakoimaan" uusia näköhermon soluja pupillien soluihin niin, että näkö palautuu täysin. Benowitz uskoo, että ongelma piilee nyt näiden kahden elimen risteyksessä olevien solujen "tarkassa" yhdistelmässä. Asiantuntijat sanovat, että jos se onnistuu, on olemassa uusi menetelmä näön palauttamiseksi niille, joilla on vaurioitunut näköhermo.
Neuroprotektio: näköhermon palauttamisesta on tullut todellisempaa
Erittäin merkittävä tapasi Uusivuosi Oftalmology Times -lehti. Tammikuun 1. päivänä 2002 tämän kunnioitetun julkaisun sivusto julkaisi haastattelun tunnetun neuro-oftalmologin, MD, N. Millerin (Eye Institute, Johns Hopkins University, Baltimore, USA) kanssa. Keskustelu on omistettu näköhermon vaurioiden ehkäisyn nykytilanteelle sekä sen palauttamisen ja uudistumisen ajankohtaisille aiheille. Viime vuosien merkittävät onnistumiset voivat yllättää asiantuntijoita ja innostaa laajaa yleisöä. Tuomme tietoosi yhteenvedon tämän alan tärkeimmistä saavutuksista, joka on aikamme parhaiden tieteiskirjailijoiden kynän arvoinen.
Näköhermon vaurioiden ehkäisyssä, sen palautumisessa ja uudistamisessa on edistytty merkittävästi. Ehkä pian on mahdollista palauttaa näkö niille, jotka ovat menettäneet sen näköhermosairauden vuoksi.
Aiemmin uskottiin, että vahingoittunut näköhermo ei voinut korjata tai uusiutua kolmen pääoletuksen vuoksi. Ensinnäkin nisäkkään verkkokalvon gangliosolu ei voi pysyä elinkelpoisena, jos sen keho tai aksoni on vaurioitunut. Toiseksi, jos verkkokalvon gangliosolu on vahingoittunut ja sen aksoni vaurioituu, uutta aksonia ei kehity. Lopuksi, vaikka uusi aksoni voisi kehittyä, se ei pystyisi löytämään "oikeaa polkua" keskushermostossa (CNS).
Nisäkkäillä, myös ihmisillä, tehdyt kokeelliset tutkimukset ovat voineet hälventää nämä epäilykset. Tietyissä olosuhteissa verkkokalvon gangliosolut voivat selviytyä aksonivaurion aiheuttamasta toimintahäiriöstä huolimatta. Verkkokalvon gangliosolut, joissa on vaurioituneet aksonit, voivat tuottaa uusia aksoneja. Regeneroidut aksonit voivat saavuttaa todelliset "kohteet" keskushermostossa. Tämä tarkoittaa, että tulevaisuudessa näköhermo voidaan suojata vaurioilta, regeneroida, palauttaa osittain tai kokonaan.
Apoptoosi (geneettisesti ohjelmoitu solukuolema) voi tapahtua verkkokalvon gangliosolujen vaurioitumisen jälkeen. Tutkijat ovat tunnistaneet joitain olosuhteita, jotka käynnistävät tämän prosessin. Vaurioituneet gangliosolut vapauttavat suuria määriä glutamaattia, verkkokalvon pääasiallista kiihottavaa välittäjäainetta, solunulkoiseen tilaan.
Yksi tapa estää apoptoosia on eliminoida glutamaatin toksinen vaikutus verkkokalvon gangliosoluihin. Tämä toteutetaan monin eri tavoin, esimerkiksi lisäämällä aineita, jotka estävät glutamaatin vapautumisen sairastuneista gangliosoluista, tai rajoittamalla glutamaatin ottoa tai sen vuorovaikutusta verkkokalvon solujen kanssa. Memantiinin on osoitettu suojaavan tehokkaasti verkkokalvon gangliosoluja kokeellisen näköhermovaurion jälkeen rotilla ja hiirillä. Tämä on nyt todistettu ihmisillä. Yli 1 300 avokulmaglaukoomapotilasta osallistui tutkimukseen, joka kattoi 100 keskusta 10 maassa. Visuaalisia toimintoja, silmänpohjan stereovalokuvia sekä näköhermosäikeiden tutkimuksia analysoitaessa havaittiin, että memantiini suojaa verkkokalvon gangliosoluja silmänsisäisen paineen nousulta vaikuttamalla glutamaatin johtavuuteen.
Typpioksidi uhkaa myös verkkokalvon gangliosoluja. Aikuisilla rotilla ja hiirillä tehdyt tutkimukset osoittivat, että typpioksidin lisääminen lasiaiseen johti verkkokalvon gangliosolujen kuolemaan. Kun typpioksidin pitoisuus laski tai sen tuotanto oli rajoitettua, verkkokalvon gangliosolujen eloonjääminen lisääntyi merkittävästi näköhermon kokeellisen vaurion jälkeen. Lääkkeet, kuten nipradiloli ja aminoguanidiini, voivat vähentää typpioksidia ja siten suojata ihmisen gangliosoluja vaurioilta. Brimonidiinilääkkeen injektiot rotille ja tablettien muodossa apinoilla auttoivat myös näköhermon toiminnan säilymistä kokeellisissa vaurioissa.
Kasvutekijöiden käyttö voi edistää hermosolujen ja keskushermoston sekä verkkokalvon gangliosolujen suojaamista. Kasvutekijöitä voidaan myös käyttää stimuloimaan näköhermon aksonien regeneraatioprosessia. Dr. Fisher ja kollegat osoittivat, että myeliiniproteiinilla immunisoiduilla hiirillä oli merkittävä lisäys verkkokalvon gangliosolujen eloonjäämisessä kokeellisessa neuropatiassa. Näiden ilmiöiden taustalla olevat mekanismit eivät ole vielä täysin selvillä. Jo nyt voidaan kuitenkin sanoa, että tulevaisuudessa optisten neuropatioiden esiintyminen voidaan ehkäistä sopivien rokotteiden avulla.
Näköhermon palauttaminen. Tietyissä olosuhteissa verkkokalvon gangliosolut aikuisilla nisäkkäillä pystyvät korjaamaan itsensä. Näköhermon uusiutuminen on mahdollista, jos sellaisten aineiden toiminta estetään, jotka eivät salli aksonin uusiutumista. AT viime vuodet on tehty useita tutkimuksia, jotka osoittavat myös näköhermon uusiutumisen mahdollisuuden. Dr. Lehman ja kollegat ovat osoittaneet, että C3-entsyymin käyttö edistää merkittävästi hiiren aksonin laajentumista ja regeneraatiota in vitro kokeellisen vaurion jälkeen in vivo. Tri Chang ja kollegat osoittivat aksonien regeneraatiota ja hermosolujen toiminnan palautumista selkäytimessä ja näköhermossa aikuisilla hiirillä käyttämällä kasvutekijöitä ja neurotrofiineja 3, 4. Monsul ja Hoffman (Johns Hopkins University, USA) omaksuivat toisenlaisen lähestymistavan. He injektoivat syklistä adenosiinimonofosfaattia (CAMP) hiirten lasiaiseen yksi päivä näköhermon vaurion jälkeen ja havaitsivat, että aksoni uusiutui näkyvästi vaurion alueella. Näin ollen verkkokalvon gangliosolujen ja niiden aksonien sisäistä ympäristöä muuttamalla on mahdollista stimuloida näköhermon regeneraatiota. Tämä tarkoittaa, että vahingoittunutta näköhermoa voidaan hoitaa paitsi leikkauksella yhdessä kasvutekijöiden tai muiden aineiden lisäämisen kanssa. Todennäköisesti tiettyjen lääkkeiden silmänsisäinen antaminen on lupaavampaa sairastuneen näköhermon regeneraation stimuloimiseksi.
Uusien verkkokalvon gangliosoluaksonien kehittyminen ei sinänsä palauta näköä. Aksonien on "kulkettava" optisen kiasmin ja synaptisen siirron läpi aivojen asianmukaisille alueille. Tutkijat vahvistivat histologisesti synapsien oikean muodostumisen mahdollisuuden aikuisilla rotilla.
Lupaava näköhermon vaurioiden näön palauttamisen alalla on suunta, joka luotiin ei-spesifisten solujen siirtoa nisäkkäiden verkkokalvoon koskevan tutkimuksen perusteella. Nämä solut voivat siirtyä ja erilaistua vasteena vammautumiseen ja hankkia erityyppisten hermosolujen toimintoja. Niillä ei ole epänormaaleja kasvaimen muodostumiseen johtavia kasvuominaisuuksia, eikä immuunijärjestelmä hylkää niitä. Siten alkioiden ja aikuisten hiirten ja rottien verkkokalvon ja siliaarisen kehon epäspesifiset solut sekä ihmisalkiot voivat erilaistua verkkokalvon gangliosoluiksi. Siten lähitulevaisuudessa on todennäköisesti mahdollista "valmistaa" gangliosolukorvauksia silmän sisällä tai kasvattaa niitä ulkopuolelta ja siirtää näitä soluja potilaille, joilla on vaurioitunut näköhermo.
Näköhermon palautuminen glaukooman jälkeen.
Toistaiseksi perinteinen lääketiede ei ole löytänyt ratkaisua näköhermon dystrofian korjaamiseen. Tämä koskee edistyneitä tilanteita. Kun lääke pettää. Sokeus glaukooman jälkeen, taudin yleisin seuraus. Tällaista tautia vastaan on taisteltava etukäteen peruuttamattomien toimien estämiseksi.
Seurauksena on, että näkö heikkenee.
Näköhermo on suoraan yhteydessä ihmisen aivoihin. Valtava määrä neuroneja virtaa verkkokalvolta takaisin aivoihin joka sekunti, jatkuva kierto heijastaa välittömästi värikontrastia ja kuvaa meille. Oikealla, luonnollisella verenkierrolla ei ole ongelmia. Kuitenkin ne, jotka ovat kohdanneet glaukooman ja löytäneet sen myöhäisessä vaiheessa, kohtaavat näköhermon dystrofiaa. Tällainen sairaus on näön päälähteen, hermokanavan, nekroosi. Jatkuvasti korkealla silmänpaineella luonnolliset prosessit häiriintyvät, kapillaarit kapenevat niin paljon, että riittävä määrä hermosoluja ei saavuta lopullista tavoitetta. Verkkokalvon hermotulojen pitkittyneen puuttuessa dystrofia alkaa, mikä johtaa näkemisestä vastaavien terveiden kanavien nekroosiin. Koko hermorunko on alttiina shokille ja stressille. Peruuttamattomat seuraukset alkavat. Samanaikaisesti silmämunan solut kuolevat ja näköhermo vaikuttaa, mikä johtaa väistämättömään sokeuteen.
Kuinka palauttaa näköhermo.
Koska se on hermo, sen palautuminen on erittäin vaikeaa. Jos hermosolut säästää tietty prosenttiosuus elintärkeästä toiminnasta, on mahdollista palauttaa näkö. Pätee lääkehoito. Turvotus, tulehdus poistuvat, verenkierto palautuu. Fysioterapia, akupunktio, kirurginen interventio on myös positiivinen suuntaus. Täysin tuhoutuneita hermosäikeitä ei voida palauttaa. Nykyaikainen lääketiede on vasta uusimman teknologian kehitysvaiheessa, eikä se ole virallisesti löytänyt ratkaisuja sokeuden hoitoon. Tutkimuksia ja laboratoriokokeita tehdään paljon, mutta toistaiseksi vain eläimillä.
Näköhermo on rakenne, joka välittää visuaalista tietoa verkkokalvosta aivoihin. Se on parillinen muodostus ja koostuu sensorisista kuiduista, jotka johtavat aivojen takaraivolohkoihin.
Atrofiaa kutsutaan hermosäikeiden tuhoutumiseksi niiden asteittaista korvaamista sidekudoskuiduilla. Tämän patologisen prosessin syyt voivat olla:
- päihtymys;
- tarttuvat taudit;
- rappeuttavat-dystrofiset prosessit;
- vamma;
- lisääntynyt silmänsisäinen paine;
- aineenvaihduntahäiriöt jne.
Seuraavat sairaudet voivat johtaa näköhermosäikeiden surkastumiseen:
- oftalminen;
- tarttuva (herpeettinen neuriitti);
- sairaudet hermosto;
- yleinen (endokriiniset sairaudet, säteilysairaus jne.).
Näköhermon atrofian hoito on mahdotonta ilman tämän tilan syiden etsimistä, koska se on yleensä joidenkin sairauksien komplikaatio. primaarinen sairaus(esimerkiksi autoimmuuni tai tarttuva neuriitti).
Atrofian oireet
Potilas on huolissaan näöntarkkuuden heikkenemisestä, jota ei voida korjata optisesti.
Samanaikaisesti näköhäiriöt voivat ilmetä erillisinä "täplinä" silmien edessä tai tunteina kenttien kaventumisesta "putkimaiseen näköön". On myös mahdollista, että värinäkö on heikentynyt.
Oireiden dynamiikka voi olla erilainen. Joskus surkastuminen etenee tasaisesti ilman hoitoa aina sokeuden kehittymiseen asti. Myös atrofinen prosessi voidaan keskeyttää. Tässä tapauksessa näön heikkeneminen voi olla merkittävää, mutta täydellistä sokeutta ei synny.
Näköhermon osittainen surkastuminen
glaukooman kanssa, multippeliskleroosi, myrkytykset jne., näköhermon osittainen surkastuminen voi kehittyä. Tämän taudin yhteydessä havaitaan näkökenttien menetys, mukaan lukien perifeeriset. "Tubulaarinen" näkö voi muodostua.
Tämän tilan oikea-aikainen diagnoosi ja hoito voivat pysäyttää prosessin etenemisen. Sidekudoksella korvattuja hermosäikeitä on mahdotonta palauttaa. Atrofiaa aiheuttaneen patologisen prosessin pysäyttäminen ja toimivien hermosäikeiden suojaaminen ovat kuitenkin varsin todellisia.
Hoidon yleiset periaatteet
Etiotrooppinen hoito. Glaukoomapotilaalle valitaan keinot silmänsisäisen paineen alentamiseksi, ja jos tämä ei anna mahdollisuutta vakauttaa silmänpainearvoja täysin, päätetään kirurgisesta toimenpiteestä. klo tarttuvat taudit(esimerkiksi kuppa) määrätään antibioottihoitoa, herpeettiseen neuriittiin - viruslääkehoitoa jne.
Verenkierron normalisointi. Käytetään lääkkeitä, jotka parantavat hermosäikeiden trofiaa laajentamalla verisuonia, parantamalla mikroverenkiertoa jne. Näköhermon tällaisella hoidolla vältetään hermosäikeiden iskemia ja hypoksia, koska nämä patogeneettiset tekijät ovat ratkaisevia niiden kuolemassa.
metabolinen terapia. Nämä ovat lääkkeitä, joilla on hermoja suojaava, antioksidantti ja antihypoksinen vaikutus. Käytetään B-vitamiineja, aminohappoja ja muita lääkkeitä. Neuroprotektiiviset aineet ovat erityisen tärkeitä hermoston sairauksille, joita vaikeuttaa näköhermosäikeiden atrofinen prosessi (erityyppiset enkefalopatiat, multippeliskleroosi jne.).