अग्नाशयी हार्मोन जो कार्बोहाइड्रेट चयापचय को नियंत्रित करता है। वैज्ञानिक पुस्तकालय - सार - मांसपेशियों की गतिविधि के दौरान कार्बोहाइड्रेट चयापचय का हार्मोनल विनियमन होमोस्टैसिस के मुख्य मापदंडों के नियमन में हार्मोन चयापचय का हार्मोनल विनियमन

ऊर्जा होमियोस्टैसिस विभिन्न सब्सट्रेट्स का उपयोग करके ऊतकों की ऊर्जा आवश्यकताओं को प्रदान करता है। क्योंकि कार्बोहाइड्रेट कई ऊतकों के लिए ऊर्जा का मुख्य स्रोत हैं और अवायवीय ऊतकों के लिए कार्बोहाइड्रेट चयापचय का विनियमन शरीर की ऊर्जा होमियोस्टैसिस का एक महत्वपूर्ण घटक है।

विनियमन कार्बोहाइड्रेट चयापचय 3 स्तरों पर किया गया:

केंद्रीय।

अंतर अंग.

सेलुलर (चयापचय)।

1. कार्बोहाइड्रेट चयापचय के नियमन का केंद्रीय स्तर

विनियमन का केंद्रीय स्तर न्यूरोएंडोक्राइन सिस्टम की भागीदारी से किया जाता है और रक्त में ग्लूकोज के होमोस्टैसिस और ऊतकों में कार्बोहाइड्रेट चयापचय की तीव्रता को नियंत्रित करता है। 3.3-5.5 mmol/l के सामान्य रक्त शर्करा स्तर को बनाए रखने वाले मुख्य हार्मोन में इंसुलिन और ग्लूकागन शामिल हैं। ग्लूकोज का स्तर अनुकूलन हार्मोन - एड्रेनालाईन, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स और अन्य हार्मोन से भी प्रभावित होता है: थायराइड, एसडीएच, एसीटीएच, आदि।

2. कार्बोहाइड्रेट चयापचय के विनियमन का अंतर-अंग स्तर

ग्लूकोज-लैक्टेट चक्र (कोरी चक्र) ग्लूकोज-अलैनिन चक्र

ग्लूकोज-लैक्टेट चक्र ऑक्सीजन की उपस्थिति की आवश्यकता नहीं है, हमेशा कार्य करता है, सुनिश्चित करता है: 1) अवायवीय परिस्थितियों (कंकाल की मांसपेशियों, लाल रक्त कोशिकाओं) के तहत गठित लैक्टेट का उपयोग, जो लैक्टिक एसिडोसिस को रोकता है; 2) ग्लूकोज संश्लेषण (यकृत)।

ग्लूकोज-अलैनिन चक्र उपवास के दौरान मांसपेशियों में कार्य करता है। ग्लूकोज की कमी के साथ, एरोबिक परिस्थितियों में प्रोटीन के टूटने और अमीनो एसिड के अपचय के कारण एटीपी का संश्लेषण होता है, जबकि ग्लूकोज-अलैनिन चक्र सुनिश्चित करता है: 1) गैर विषैले रूप में मांसपेशियों से नाइट्रोजन को हटाना; 2) ग्लूकोज संश्लेषण (यकृत)।

3. कार्बोहाइड्रेट चयापचय के नियमन का सेलुलर (चयापचय) स्तर

कार्बोहाइड्रेट चयापचय के विनियमन का चयापचय स्तर मेटाबोलाइट्स की भागीदारी के साथ किया जाता है और कोशिका के भीतर कार्बोहाइड्रेट के होमोस्टैसिस को बनाए रखता है। सब्सट्रेट्स की अधिकता उनके उपयोग को उत्तेजित करती है, और उत्पाद उनके गठन को रोकते हैं। उदाहरण के लिए, अतिरिक्त ग्लूकोज ग्लाइकोजेनेसिस, लिपोजेनेसिस और अमीनो एसिड संश्लेषण को उत्तेजित करता है, जबकि ग्लूकोज की कमी ग्लूकोनियोजेनेसिस को उत्तेजित करती है। एटीपी की कमी ग्लूकोज अपचय को उत्तेजित करती है, और इसकी अधिकता, इसके विपरीत, इसे रोकती है।

चतुर्थ. शैक्षणिक संकाय. पीएफएस और जीएनजी की आयु विशेषताएँ, महत्व।

व्याख्यान संख्या 10 विषय: इंसुलिन की संरचना और चयापचय, इसके रिसेप्टर्स, ग्लूकोज परिवहन। इंसुलिन की क्रिया का तंत्र और चयापचय प्रभाव।

अग्न्याशय हार्मोन

अग्न्याशय शरीर में दो महत्वपूर्ण कार्य करता है: एक्सोक्राइन और एंडोक्राइन। एक्सोक्राइन कार्य अग्न्याशय के एसिनर भाग द्वारा किया जाता है; यह अग्न्याशय रस को संश्लेषित और स्रावित करता है। अंतःस्रावी कार्य अग्न्याशय के आइलेट तंत्र की कोशिकाओं द्वारा किया जाता है, जो शरीर में कई प्रक्रियाओं के नियमन में शामिल पेप्टाइड हार्मोन का स्राव करते हैं, लैंगरहैंस के 1-2 मिलियन आइलेट्स अग्न्याशय के द्रव्यमान का 1-2% बनाते हैं .

अग्न्याशय के आइलेट भाग में, 4 प्रकार की कोशिकाएँ होती हैं जो विभिन्न हार्मोन स्रावित करती हैं: A- (या α-) कोशिकाएँ (25%) ग्लूकागन का स्राव करती हैं, B- (या β-) कोशिकाएँ (70%) - इंसुलिन, D - (या δ- ) कोशिकाएं (<5%) - соматостатин, F-клетки (следовые количества) секретируют панкреатический полипептид. Глюкагон и инсулин в основном влияют на углеводный обмен, соматостатин локально регулирует секрецию инсулина и глюкагона, панкреатический полипептид влияет на секрецию пищеварительных соков. Гормоны поджелудочной железы выделяются в панкреатическую вену, которая впадает в воротную. Это имеет большое значение т.к. печень является главной мишенью глюкагона и инсулина.

इंसुलिन की संरचना

इंसुलिन एक पॉलीपेप्टाइड है जिसमें दो श्रृंखलाएं होती हैं। चेन ए में 21 अमीनो एसिड अवशेष होते हैं, चेन बी में 30 अमीनो एसिड अवशेष होते हैं। इंसुलिन में 3 डाइसल्फ़ाइड पुल होते हैं, 2 ए और बी श्रृंखला को जोड़ते हैं, 1 ए श्रृंखला में अवशेष 6 और 11 को जोड़ता है।

इंसुलिन इन रूपों में मौजूद हो सकता है: मोनोमर, डिमर और हेक्सामेर। इंसुलिन की हेक्सामेरिक संरचना जिंक आयनों द्वारा स्थिर होती है, जो सभी 6 सबयूनिटों की बी श्रृंखला के 10वें स्थान पर उसके अवशेषों से बंधे होते हैं।

कुछ जानवरों के इंसुलिन की प्राथमिक संरचना में मानव इंसुलिन से महत्वपूर्ण समानता होती है। बोवाइन इंसुलिन मानव इंसुलिन से 3 अमीनो एसिड से भिन्न होता है, जबकि पोर्सिन इंसुलिन केवल 1 अमीनो एसिड से भिन्न होता है ( अला के बजाय tre बी-श्रृंखला के सी छोर पर)।

ए और बी श्रृंखला की कई स्थितियों में ऐसे प्रतिस्थापन होते हैं जो हार्मोन की जैविक गतिविधि को प्रभावित नहीं करते हैं। डाइसल्फ़ाइड बॉन्ड की स्थिति में, बी-चेन के सी-टर्मिनल क्षेत्रों में हाइड्रोफोबिक अमीनो एसिड अवशेष और ए-चेन के सी- और एन-टर्मिनल अवशेषों में, प्रतिस्थापन बहुत दुर्लभ हैं, क्योंकि ये क्षेत्र इंसुलिन के सक्रिय केंद्र का निर्माण सुनिश्चित करते हैं।

इंसुलिन जैवसंश्लेषणइसमें दो निष्क्रिय अग्रदूतों, प्रीप्रोइन्सुलिन और प्रोइन्सुलिन का निर्माण शामिल है, जो अनुक्रमिक प्रोटियोलिसिस के परिणामस्वरूप सक्रिय हार्मोन में परिवर्तित हो जाते हैं।

1. प्रीप्रोइंसुलिन (एल-बी-सी-ए, 110 अमीनो एसिड) ईआर राइबोसोम पर संश्लेषित होता है; इसका जैवसंश्लेषण हाइड्रोफोबिक सिग्नल पेप्टाइड एल (24 अमीनो एसिड) के गठन के साथ शुरू होता है, जो बढ़ती श्रृंखला को ईआर के लुमेन में निर्देशित करता है।

2. ईआर लुमेन में, एंडोपेप्टिडेज़ I द्वारा सिग्नल पेप्टाइड के टूटने पर प्रीप्रोइन्सुलिन को प्रोइन्सुलिन में बदल दिया जाता है। प्रोइन्सुलिन में सिस्टीन को 3 डाइसल्फ़ाइड पुल बनाने के लिए ऑक्सीकरण किया जाता है, प्रोइन्सुलिन "जटिल" हो जाता है और इसमें इंसुलिन की 5% गतिविधि होती है।

3. "कॉम्प्लेक्स" प्रोइन्सुलिन (बी-सी-ए, 86 अमीनो एसिड) गोल्गी तंत्र में प्रवेश करता है, जहां, एंडोपेप्टिडेज़ II की कार्रवाई के तहत, यह इंसुलिन (बी-ए, 51 अमीनो एसिड) और सी-पेप्टाइड (31 अमीनो एसिड) बनाने के लिए टूट जाता है।

4. इंसुलिन और सी-पेप्टाइड को स्रावी कणिकाओं में शामिल किया जाता है, जहां इंसुलिन जिंक के साथ मिलकर डिमर और हेक्सामर्स बनाता है। स्रावी कणिका में इंसुलिन और सी-पेप्टाइड की सामग्री 94%, प्रोइन्सुलिन, मध्यवर्ती और जस्ता - 6% है।

5. परिपक्व कणिकाएँ प्लाज़्मा झिल्ली के साथ विलीन हो जाती हैं, और इंसुलिन और सी-पेप्टाइड बाह्य कोशिकीय द्रव में और फिर रक्त में प्रवेश करते हैं। रक्त में, इंसुलिन ऑलिगोमर्स टूट जाते हैं। प्रतिदिन 40-50 यूनिट रक्त में स्रावित होती है। इंसुलिन, यह अग्न्याशय में इसके कुल भंडार का 20% है। इंसुलिन स्राव एक ऊर्जा-निर्भर प्रक्रिया है जो सूक्ष्मनलिका-विलस प्रणाली की भागीदारी से होती है।

लैंगरहैंस के आइलेट्स की β-कोशिकाओं में इंसुलिन जैवसंश्लेषण की योजना

ईआर - एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम। 1 - सिग्नल पेप्टाइड का निर्माण; 2 - प्रीप्रोइंसुलिन का संश्लेषण; 3 - सिग्नल पेप्टाइड का दरार; 4 - गोल्गी तंत्र में प्रोइन्सुलिन का परिवहन; 5 - प्रोइन्सुलिन का इंसुलिन और सी-पेप्टाइड में रूपांतरण और इंसुलिन और सी-पेप्टाइड का स्रावी कणिकाओं में समावेश; 6 - इंसुलिन और सी-पेप्टाइड का स्राव।

इंसुलिन जीन गुणसूत्र 11 पर स्थित होता है। इस जीन के तीन उत्परिवर्तन की पहचान की गई है; वाहकों में कम इंसुलिन गतिविधि, हाइपरइंसुलिनमिया और कोई इंसुलिन प्रतिरोध नहीं है।

इंसुलिन संश्लेषण और स्राव का विनियमन

इंसुलिन संश्लेषण ग्लूकोज और इंसुलिन स्राव से प्रेरित होता है। फैटी एसिड के स्राव को दबाता है।

इंसुलिन स्राव उत्तेजित होता है: 1. ग्लूकोज (मुख्य नियामक), अमीनो एसिड (विशेषकर ल्यू और आर्ग); 2. गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल हार्मोन (β-एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट, सीएमपी के माध्यम से): जीयूआई , सेक्रेटिन, कोलेसीस्टोकिनिन, गैस्ट्रिन, एंटरोग्लुकागोन; 3. वृद्धि हार्मोन, कोर्टिसोल, एस्ट्रोजेन, प्रोजेस्टिन, प्लेसेंटल लैक्टोजेन, टीएसएच, एसीटीएच की दीर्घकालिक उच्च सांद्रता; 4. ग्लूकागन; 5. रक्त में K+ या Ca 2+ की वृद्धि; 6. दवाएं, सल्फोनीलुरिया डेरिवेटिव (ग्लिबेंक्लामाइड)।

सोमैटोस्टैटिन के प्रभाव में इंसुलिन का स्राव कम हो जाता है। β-कोशिकाएँ स्वायत्त तंत्रिका तंत्र से भी प्रभावित होती हैं। पैरासिम्पेथेटिक भाग (वेगस तंत्रिका का कोलीनर्जिक अंत) इंसुलिन की रिहाई को उत्तेजित करता है। सहानुभूति भाग (α 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के माध्यम से एड्रेनालाईन) इंसुलिन की रिहाई को दबा देता है।

इंसुलिन का स्राव कई प्रणालियों की भागीदारी से होता है, जिसमें मुख्य भूमिका Ca 2+ और cAMP की होती है।

प्रवेश एसए 2+ साइटोप्लाज्म में प्रवेश कई तंत्रों द्वारा नियंत्रित होता है:

1). जब रक्त में ग्लूकोज की सांद्रता 6-9 mmol/l से ऊपर बढ़ जाती है, तो यह GLUT-1 और GLUT-2 की भागीदारी के साथ β-कोशिकाओं में प्रवेश करता है और ग्लूकोकाइनेज द्वारा फॉस्फोराइलेट किया जाता है। इस मामले में, कोशिका में ग्लूकोज-6ph की सांद्रता रक्त में ग्लूकोज की सांद्रता के सीधे आनुपातिक होती है। ग्लूकोज-6ph का ऑक्सीकरण होकर ATP बनता है। एटीपी अमीनो एसिड और फैटी एसिड के ऑक्सीकरण के दौरान भी बनता है। β-कोशिका में जितना अधिक ग्लूकोज, अमीनो एसिड और फैटी एसिड होता है, उतना ही अधिक एटीपी उनसे बनता है। एटीपी झिल्ली पर एटीपी-निर्भर पोटेशियम चैनलों को रोकता है, पोटेशियम साइटोप्लाज्म में जमा होता है और कोशिका झिल्ली के विध्रुवण का कारण बनता है, जो वोल्टेज-निर्भर सीए 2+ चैनलों के खुलने और साइटोप्लाज्म में सीए 2+ के प्रवेश को उत्तेजित करता है।

2). हार्मोन जो इनोसिटोल ट्राइफॉस्फेट सिस्टम (टीएसएच) को सक्रिय करते हैं, माइटोकॉन्ड्रिया और ईआर से सीए 2+ छोड़ते हैं।

शिविर एसी की भागीदारी के साथ एटीपी से बनता है, जो गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट हार्मोन, टीएसएच, एसीटीएच, ग्लूकागन और सीए 2+ -कैल्मोडुलिन कॉम्प्लेक्स द्वारा सक्रिय होता है।

सीएमपी और सीए 2+ सूक्ष्मनलिकाएं (सूक्ष्मनलिकाएं) में सबयूनिट्स के पोलीमराइजेशन को उत्तेजित करते हैं। सूक्ष्मनलिका तंत्र पर सीएमपी का प्रभाव पीसी ए सूक्ष्मनलिका प्रोटीन के फॉस्फोराइलेशन के माध्यम से मध्यस्थ होता है। सूक्ष्मनलिकाएं सिकुड़ने और आराम करने में सक्षम होती हैं, कणिकाओं को प्लाज्मा झिल्ली की ओर ले जाकर एक्सोसाइटोसिस की अनुमति देती हैं।

ग्लूकोज उत्तेजना के जवाब में इंसुलिन स्राव एक द्विध्रुवीय प्रतिक्रिया है जिसमें तेजी से, प्रारंभिक इंसुलिन रिलीज का एक चरण शामिल होता है, जिसे पहला स्राव चरण कहा जाता है (1 मिनट के बाद शुरू होता है, 5-10 मिनट तक रहता है), और दूसरा चरण (25-10 मिनट तक रहता है) 30 मिनट) ।

इंसुलिन परिवहन.इंसुलिन पानी में घुलनशील है और प्लाज्मा में इसका कोई वाहक प्रोटीन नहीं होता है। रक्त प्लाज्मा में इंसुलिन का टी1/2 3-10 मिनट, सी-पेप्टाइड - लगभग 30 मिनट, प्रोइंसुलिन 20-23 मिनट होता है।

इंसुलिन का विनाशलक्ष्य ऊतकों में इंसुलिन-निर्भर प्रोटीनेज और ग्लूटाथियोन-इंसुलिन ट्रांसहाइड्रोजनेज की कार्रवाई के तहत होता है: मुख्य रूप से यकृत में (लगभग 50% इंसुलिन यकृत के माध्यम से 1 बार में नष्ट हो जाता है), कुछ हद तक गुर्दे और प्लेसेंटा में।

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एक जीवित जीव के मुख्य ऊर्जा संसाधनों - कार्बोहाइड्रेट और वसा - में संभावित ऊर्जा की उच्च आपूर्ति होती है, जिसे एंजाइमेटिक कैटोबोलिक परिवर्तनों का उपयोग करके कोशिकाओं में आसानी से निकाला जाता है। कार्बोहाइड्रेट और वसा चयापचय के उत्पादों के जैविक ऑक्सीकरण के साथ-साथ ग्लाइकोलाइसिस के दौरान जारी ऊर्जा, संश्लेषित एटीपी के फॉस्फेट बांड की रासायनिक ऊर्जा में काफी हद तक परिवर्तित हो जाती है।

एटीपी में संचित मैक्रोर्जिक बांड की रासायनिक ऊर्जा, बदले में, विभिन्न प्रकार के सेलुलर कार्यों पर खर्च की जाती है - इलेक्ट्रोकेमिकल ग्रेडिएंट्स का निर्माण और रखरखाव, मांसपेशियों में संकुचन, स्रावी और कुछ परिवहन प्रक्रियाएं, प्रोटीन, फैटी एसिड आदि का जैवसंश्लेषण। "ईंधन" फ़ंक्शन के अलावा, कार्बोहाइड्रेट और वसा, प्रोटीन के साथ, कोशिका की मुख्य संरचनाओं में शामिल निर्माण और प्लास्टिक सामग्री के महत्वपूर्ण आपूर्तिकर्ताओं की भूमिका निभाते हैं - न्यूक्लिक एसिड, सरल प्रोटीन, ग्लाइकोप्रोटीन, कई लिपिड, वगैरह।

कार्बोहाइड्रेट और वसा के टूटने के कारण संश्लेषित एटीपी न केवल कोशिकाओं को काम के लिए आवश्यक ऊर्जा प्रदान करता है, बल्कि सीएमपी गठन का एक स्रोत भी है, और कई एंजाइमों की गतिविधि और संरचनात्मक प्रोटीन की स्थिति के नियमन में भी शामिल है। उनका फास्फारिलीकरण सुनिश्चित करना।

कोशिकाओं द्वारा सीधे उपयोग किए जाने वाले कार्बोहाइड्रेट और लिपिड सब्सट्रेट मोनोसेकेराइड (मुख्य रूप से ग्लूकोज) और गैर-एस्ट्रिफ़ाइड फैटी एसिड (एनईएफए) हैं, साथ ही कुछ ऊतकों में कीटोन बॉडी भी हैं। उनके स्रोत आंत से अवशोषित खाद्य उत्पाद हैं, जो कार्बोहाइड्रेट ग्लाइकोजन और तटस्थ वसा के रूप में लिपिड के रूप में अंगों में जमा होते हैं, साथ ही गैर-कार्बोहाइड्रेट अग्रदूत, मुख्य रूप से अमीनो एसिड और ग्लिसरॉल, जो कार्बोहाइड्रेट (ग्लूकोनियोजेनेसिस) बनाते हैं।

कशेरुकियों में भंडारण अंगों में यकृत और वसा (एडिपोटिक) ऊतक शामिल हैं, और ग्लूकोनियोजेनेसिस के अंगों में यकृत और गुर्दे शामिल हैं। कीड़ों में भंडारण अंग वसा शरीर होता है। इसके अलावा, कार्यशील कोशिका में संग्रहीत या उत्पादित कुछ आरक्षित या अन्य उत्पाद ग्लूकोज और एनईएफए के स्रोत हो सकते हैं। कार्बोहाइड्रेट और वसा चयापचय के विभिन्न मार्ग और चरण कई पारस्परिक प्रभावों से जुड़े हुए हैं। इन चयापचय प्रक्रियाओं की दिशा और तीव्रता कई बाहरी और आंतरिक कारकों पर निर्भर करती है। इनमें विशेष रूप से, खाए गए भोजन की मात्रा और गुणवत्ता और शरीर में इसके प्रवेश की लय, मांसपेशियों और तंत्रिका गतिविधि का स्तर आदि शामिल हैं।

पशु जीव समन्वय तंत्र के एक जटिल सेट की मदद से पोषण व्यवस्था की प्रकृति, तंत्रिका या मांसपेशियों के भार को अपनाता है। इस प्रकार, कार्बोहाइड्रेट और लिपिड चयापचय की विभिन्न प्रतिक्रियाओं के पाठ्यक्रम का नियंत्रण सेलुलर स्तर पर संबंधित सब्सट्रेट्स और एंजाइमों की सांद्रता के साथ-साथ एक विशेष प्रतिक्रिया के उत्पादों के संचय की डिग्री द्वारा किया जाता है। ये नियंत्रण तंत्र स्व-नियमन के तंत्र से संबंधित हैं और एककोशिकीय और बहुकोशिकीय दोनों जीवों में लागू होते हैं।

उत्तरार्द्ध में, कार्बोहाइड्रेट और वसा के उपयोग का विनियमन अंतरकोशिकीय अंतःक्रिया के स्तर पर हो सकता है। विशेष रूप से, दोनों प्रकार के चयापचय पारस्परिक रूप से नियंत्रित होते हैं: मांसपेशियों में एनईएफए ग्लूकोज के टूटने को रोकता है, जबकि वसा ऊतक में ग्लूकोज टूटने वाले उत्पाद एनईएफए के गठन को रोकते हैं। सबसे उच्च संगठित जानवरों में, अंतरालीय चयापचय को विनियमित करने के लिए एक विशेष अंतरकोशिकीय तंत्र प्रकट होता है, जो अंतःस्रावी तंत्र के विकास की प्रक्रिया में उभरने से निर्धारित होता है, जो पूरे जीव की चयापचय प्रक्रियाओं के नियंत्रण में सर्वोपरि महत्व रखता है।

कशेरुकियों में वसा और कार्बोहाइड्रेट चयापचय के नियमन में शामिल हार्मोनों में, केंद्रीय स्थान पर निम्नलिखित का कब्जा है: जठरांत्र संबंधी मार्ग के हार्मोन, जो भोजन के पाचन और रक्त में पाचन उत्पादों के अवशोषण को नियंत्रित करते हैं; इंसुलिन और ग्लूकागन कार्बोहाइड्रेट और लिपिड के अंतरालीय चयापचय के विशिष्ट नियामक हैं; एसटीएच और कार्यात्मक रूप से संबंधित "सोमाटोमेडिन्स" और एसआईएफ, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, एसीटीएच और एड्रेनालाईन गैर-विशिष्ट अनुकूलन के कारक हैं। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि इनमें से कई हार्मोन सीधे प्रोटीन चयापचय के नियमन में भी शामिल होते हैं (अध्याय 9 देखें)। इन हार्मोनों के स्राव की दर और ऊतकों पर उनके प्रभाव का कार्यान्वयन परस्पर संबंधित हैं।

हम रस स्राव के न्यूरोह्यूमोरल चरण के दौरान स्रावित जठरांत्र संबंधी मार्ग के हार्मोनल कारकों के कामकाज पर विशेष रूप से ध्यान नहीं दे सकते हैं। उनके मुख्य प्रभाव मनुष्यों और जानवरों के सामान्य शरीर विज्ञान के पाठ्यक्रम से अच्छी तरह से ज्ञात हैं और, इसके अलावा, उनका पहले ही अध्याय में पूरी तरह से उल्लेख किया गया है। 3. आइए कार्बोहाइड्रेट और वसा के अंतरालीय चयापचय के अंतःस्रावी विनियमन पर अधिक विस्तार से ध्यान दें।

हार्मोन और अंतरालीय कार्बोहाइड्रेट चयापचय का विनियमन। कशेरुकियों के शरीर में कार्बोहाइड्रेट चयापचय के संतुलन का एक अभिन्न संकेतक रक्त में ग्लूकोज की एकाग्रता है। यह सूचक स्थिर है और स्तनधारियों में लगभग 100 mg% (5 mmol/l) है। इसका सामान्य विचलन आमतौर पर ±30% से अधिक नहीं होता है। रक्त में ग्लूकोज का स्तर, एक ओर, मुख्य रूप से आंतों, यकृत और गुर्दे से रक्त में मोनोसेकेराइड के प्रवाह पर और दूसरी ओर, काम करने वाले और भंडारण ऊतकों में इसके बहिर्वाह पर निर्भर करता है (चित्र 95)। .

चावल। 95. रक्त में ग्लूकोज का गतिशील संतुलन बनाए रखने के तरीके
मांसपेशियों और एडिलोज़ कोशिकाओं की झिल्लियों में ग्लूकोज परिवहन में "बाधा" होती है; जीएल-6-पीएच - ग्लूकोज-6-फॉस्फेट

यकृत और गुर्दे से ग्लूकोज का प्रवाह यकृत में ग्लाइकोजन फॉस्फोरिलेज़ और ग्लाइकोजन सिंथेटेज़ प्रतिक्रियाओं की गतिविधियों के अनुपात, ग्लूकोज टूटने की तीव्रता का अनुपात और यकृत और आंशिक रूप से गुर्दे में ग्लूकोनियोजेनेसिस की तीव्रता के अनुपात से निर्धारित होता है। रक्त में ग्लूकोज का प्रवेश सीधे फॉस्फोरिलेज़ प्रतिक्रिया और ग्लूकोनियोजेनेसिस प्रक्रियाओं के स्तर से संबंधित होता है।

रक्त से ऊतकों में ग्लूकोज का बहिर्वाह सीधे मांसपेशियों, वसा और लिम्फोइड कोशिकाओं में इसके परिवहन की दर पर निर्भर करता है, जिनमें से झिल्ली ग्लूकोज के प्रवेश में बाधा उत्पन्न करती है (याद रखें कि यकृत, मस्तिष्क और की झिल्ली) गुर्दे की कोशिकाएं मोनोसैकराइड के लिए आसानी से पारगम्य होती हैं); ग्लूकोज का चयापचय उपयोग, इसके लिए झिल्ली की पारगम्यता और इसके टूटने के प्रमुख एंजाइमों की गतिविधि पर निर्भर करता है; यकृत कोशिकाओं में ग्लूकोज का ग्लाइकोजन में रूपांतरण (लेविन एट अल., 1955; न्यूशोल्मे और रैंडल, 1964; फोआ, 1972)।

ग्लूकोज के परिवहन और चयापचय से जुड़ी ये सभी प्रक्रियाएं सीधे हार्मोनल कारकों के एक समूह द्वारा नियंत्रित होती हैं।

कार्बोहाइड्रेट चयापचय के हार्मोनल नियामकों को चयापचय की सामान्य दिशा और ग्लाइसेमिया के स्तर पर उनके प्रभाव के आधार पर सशर्त रूप से दो प्रकारों में विभाजित किया जा सकता है। पहले प्रकार के हार्मोन ऊतकों द्वारा ग्लूकोज के उपयोग और ग्लाइकोजन के रूप में इसके भंडारण को उत्तेजित करते हैं, लेकिन ग्लूकोनियोजेनेसिस को रोकते हैं, और इसलिए, रक्त में ग्लूकोज की एकाग्रता में कमी का कारण बनते हैं।

इस प्रकार की क्रिया का हार्मोन इंसुलिन है। दूसरे प्रकार के हार्मोन ग्लाइकोजन और ग्लूकोनियोजेनेसिस के टूटने को उत्तेजित करते हैं, और इसलिए रक्त शर्करा के स्तर में वृद्धि का कारण बनते हैं। इस प्रकार के हार्मोन में ग्लूकागन (साथ ही सेक्रेटिन और वीआईपी) और एड्रेनालाईन शामिल हैं। तीसरे प्रकार के हार्मोन यकृत में ग्लूकोनियोजेनेसिस को उत्तेजित करते हैं, विभिन्न कोशिकाओं द्वारा ग्लूकोज के उपयोग को रोकते हैं और, हालांकि वे हेपेटोसाइट्स द्वारा ग्लाइकोजन के गठन को बढ़ाते हैं, पहले दो प्रभावों की प्रबलता के परिणामस्वरूप, एक नियम के रूप में, वे भी बढ़ते हैं रक्त में ग्लूकोज का स्तर. इस प्रकार के हार्मोन में ग्लूकोकार्टोइकोड्स और वृद्धि हार्मोन - "सोमाटोमेडिन्स" शामिल हैं। साथ ही, ग्लूकोनियोजेनेसिस, ग्लाइकोजन संश्लेषण और ग्लाइकोलाइसिस, ग्लूकोकार्टोइकोड्स और वृद्धि हार्मोन - "सोमैटोमेडिन्स" की प्रक्रियाओं पर एक यूनिडायरेक्शनल प्रभाव होने से ग्लूकोज के लिए मांसपेशियों और वसा ऊतक कोशिकाओं की झिल्ली की पारगम्यता पर अलग-अलग प्रभाव पड़ता है।

रक्त में ग्लूकोज की सांद्रता पर क्रिया की दिशा के संदर्भ में, इंसुलिन एक हाइपोग्लाइसेमिक हार्मोन ("आराम और संतृप्ति" का हार्मोन) है, जबकि दूसरे और तीसरे प्रकार के हार्मोन हाइपरग्लाइसेमिक ("तनाव और भुखमरी" के हार्मोन) हैं। (चित्र 96)।

चित्र 96. कार्बोहाइड्रेट होमियोस्टैसिस का हार्मोनल विनियमन:
ठोस तीर प्रभाव की उत्तेजना का संकेत देते हैं, बिंदीदार तीर निषेध का संकेत देते हैं

इंसुलिन को कार्बोहाइड्रेट के अवशोषण और भंडारण के लिए एक हार्मोन कहा जा सकता है। ऊतकों में ग्लूकोज के उपयोग में वृद्धि का एक कारण ग्लाइकोलाइसिस की उत्तेजना है। यह, संभवतः, ग्लाइकोलाइसिस के प्रमुख एंजाइमों, हेक्सोकिनेस, विशेष रूप से इसके चार ज्ञात आइसोफोर्मों में से एक - हेक्सोकिनेस II, और ग्लूकोकाइनेज (वेबर, 1966; इलिन, 1966, 1968) के सक्रियण के स्तर पर किया जाता है। जाहिरा तौर पर, ग्लूकोज-6-फॉस्फेट डिहाइड्रोजनेज प्रतिक्रिया के चरण में पेंटोस फॉस्फेट मार्ग का त्वरण भी इंसुलिन (लेइट्स और लैपटेवा, 1967) द्वारा ग्लूकोज अपचय की उत्तेजना में एक निश्चित भूमिका निभाता है। ऐसा माना जाता है कि इंसुलिन के प्रभाव में आहार संबंधी हाइपरग्लेसेमिया के दौरान यकृत द्वारा ग्लूकोज के अवशोषण को प्रोत्साहित करने में, सबसे महत्वपूर्ण भूमिका विशिष्ट यकृत एंजाइम ग्लूकोकाइनेज के हार्मोनल प्रेरण द्वारा निभाई जाती है, जो उच्च सांद्रता में ग्लूकोज को चुनिंदा रूप से फॉस्फोराइलेट करता है।

मांसपेशियों और वसा कोशिकाओं द्वारा ग्लूकोज के उपयोग को उत्तेजित करने का मुख्य कारण मुख्य रूप से मोनोसैकराइड (लंसगार्ड, 1939; लेविन, 1950) के लिए कोशिका झिल्ली की पारगम्यता में चयनात्मक वृद्धि है। इस तरह, हेक्सोकाइनेज प्रतिक्रिया और पेंटोस फॉस्फेट मार्ग के लिए सब्सट्रेट्स की एकाग्रता में वृद्धि हासिल की जाती है।

कंकाल की मांसपेशियों और मायोकार्डियम में इंसुलिन के प्रभाव में बढ़ी हुई ग्लाइकोलाइसिस एटीपी के संचय और मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रदर्शन को सुनिश्चित करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। यकृत में, बढ़ा हुआ ग्लाइकोलाइसिस स्पष्ट रूप से ऊतक श्वसन प्रणाली में पाइरूवेट के समावेश को बढ़ाने के लिए इतना महत्वपूर्ण नहीं है, बल्कि पॉलीहाइड्रिक फैटी एसिड के गठन के लिए अग्रदूत के रूप में एसिटाइल-सीओए और मैलोनील-सीओए के संचय के लिए महत्वपूर्ण है, और इसलिए ट्राइग्लिसराइड्स ( न्यूशोल्मे, स्टार्ट, 1973)।

ग्लाइकोलाइसिस के दौरान बनने वाला ग्लिसरॉफॉस्फेट भी तटस्थ वसा के संश्लेषण में शामिल होता है। इसके अलावा, यकृत में, और विशेष रूप से वसा ऊतक में, ग्लूकोज से लिपोजेनेसिस के स्तर को बढ़ाने के लिए, ग्लूकोज-6-फॉस्फेट डिहाइड्रोजनेज प्रतिक्रिया की हार्मोन उत्तेजना एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है, जिससे एनएडीपीएच का निर्माण होता है, जो आवश्यक कम करने वाला सहकारक है। फैटी एसिड और ग्लिसरोफॉस्फेट का जैवसंश्लेषण। इसके अलावा, स्तनधारियों में, अवशोषित ग्लूकोज का केवल 3-5% ही हेपेटिक ग्लाइकोजन में परिवर्तित होता है, और 30% से अधिक वसा के रूप में जमा होता है, भंडारण अंगों में जमा होता है।

इस प्रकार, यकृत और विशेष रूप से वसायुक्त ऊतक में ग्लाइकोलाइसिस और पेंटोस फॉस्फेट मार्ग पर इंसुलिन की कार्रवाई की मुख्य दिशा ट्राइग्लिसराइड्स के गठन को सुनिश्चित करना है। स्तनधारियों और पक्षियों में एडिपोसाइट्स में, और निचले कशेरुकियों में हेपेटोसाइट्स में, ग्लूकोज संग्रहीत ट्राइग्लिसराइड्स के मुख्य स्रोतों में से एक है। इन मामलों में, कार्बोहाइड्रेट उपयोग की हार्मोनल उत्तेजना का शारीरिक अर्थ काफी हद तक लिपिड जमाव की उत्तेजना तक कम हो जाता है। साथ ही, इंसुलिन सीधे ग्लाइकोजन के संश्लेषण को प्रभावित करता है - कार्बोहाइड्रेट का संग्रहीत रूप - न केवल यकृत में, बल्कि मांसपेशियों, गुर्दे और संभवतः वसा ऊतक में भी।

हार्मोन ग्लाइकोजन निर्माण पर एक उत्तेजक प्रभाव डालता है, ग्लाइकोजन सिंथेटेज़ (निष्क्रिय डी-फॉर्म का सक्रिय आई-फॉर्म में संक्रमण) की गतिविधि को बढ़ाता है और ग्लाइकोजन फॉस्फोरिलेज़ (कम सक्रिय 6-फॉर्म का एल-फॉर्म में संक्रमण) को रोकता है। ) और इस प्रकार कोशिकाओं में ग्लाइकोजेनोलिसिस को रोकता है (चित्र 97)। यकृत में इन एंजाइमों पर इंसुलिन के दोनों प्रभावों की मध्यस्थता, जाहिरा तौर पर, झिल्ली प्रोटीनेज के सक्रियण, ग्लाइकोपेप्टाइड्स के संचय और सीएमपी फॉस्फोडिएस्टरेज़ के सक्रियण द्वारा की जाती है।

चित्र 97. ग्लाइकोलाइसिस, ग्लूकोनियोजेनेसिस और ग्लाइकोजन संश्लेषण के मुख्य चरण (इलिन के अनुसार, 1965 संशोधनों के साथ)

कार्बोहाइड्रेट चयापचय पर इंसुलिन की क्रिया की एक अन्य महत्वपूर्ण दिशा यकृत में ग्लूकोनियोजेनेसिस की प्रक्रियाओं का निषेध है (क्रेब्स, 1964; इलिन, 1965; इक्क्सटन एट अल।, 1971)। हार्मोन द्वारा ग्लूकोनियोजेनेसिस का निषेध प्रमुख एंजाइमों फ़ॉस्फ़ोएनोलपाइरुवेट कार्बोक्सीकिनेज़ और फ्रुक्टोज़-16-बिफॉस्फेटेज़ के संश्लेषण को कम करने के स्तर पर होता है। ये प्रभाव ग्लाइकोपेप्टाइड्स - हार्मोन मध्यस्थों (छवि 98) के गठन की दर में वृद्धि से भी मध्यस्थ होते हैं।

किसी भी शारीरिक स्थिति में ग्लूकोज तंत्रिका कोशिकाओं के पोषण का मुख्य स्रोत है। इंसुलिन स्राव में वृद्धि के साथ, तंत्रिका ऊतक द्वारा ग्लूकोज की खपत में थोड़ी वृद्धि होती है, जाहिर तौर पर इसमें ग्लाइकोलाइसिस की उत्तेजना के कारण होता है। हालाँकि, रक्त में हार्मोन की उच्च सांद्रता, जिससे हाइपोग्लाइसीमिया होता है, मस्तिष्क में कार्बोहाइड्रेट की कमी हो जाती है और इसके कार्यों में रुकावट आती है।

इंसुलिन की बहुत बड़ी खुराक के प्रशासन के बाद, मस्तिष्क केंद्रों के गहन अवरोध से पहले दौरे का विकास हो सकता है, फिर चेतना की हानि और रक्तचाप में गिरावट हो सकती है। यह स्थिति, जो तब होती है जब रक्त में ग्लूकोज की मात्रा 45-50 मिलीग्राम% से कम होती है, इंसुलिन (हाइपोग्लाइसेमिक) शॉक कहलाती है। इंसुलिन की ऐंठन और आघात प्रतिक्रिया का उपयोग इंसुलिन तैयारियों के जैविक मानकीकरण के लिए किया जाता है (स्मिथ, 1950; स्टीवर्ट, 1960)।

कार्बोहाइड्रेट चयापचय का विनियमन सभी चरणों में तंत्रिका तंत्र और हार्मोन द्वारा किया जाता है। इसके अलावा, गतिविधि एंजाइमोंकार्बोहाइड्रेट चयापचय के कुछ मार्गों को "फीडबैक" सिद्धांत के अनुसार नियंत्रित किया जाता है, जो एंजाइम और प्रभावकारक के बीच बातचीत के एलोस्टेरिक तंत्र पर आधारित है। कार्बोहाइड्रेट चयापचय का विनियमन सभी चरणों में तंत्रिका तंत्र और हार्मोन द्वारा किया जाता है। इसके अलावा, गतिविधि एंजाइमोंकार्बोहाइड्रेट चयापचय के कुछ मार्गों को "फीडबैक" सिद्धांत के अनुसार नियंत्रित किया जाता है, जो एंजाइम और प्रभावकारक के बीच बातचीत के एलोस्टेरिक तंत्र पर आधारित है। एलोस्टेरिक प्रभावकों में अंतिम प्रतिक्रिया उत्पाद, सब्सट्रेट, कुछ मेटाबोलाइट्स और एडेनिल मोनोन्यूक्लियोटाइड शामिल हैं। में सबसे अहम भूमिका केंद्रकार्बोहाइड्रेट चयापचय (कार्बोहाइड्रेट का संश्लेषण या टूटना) कोएंजाइम NAD + / NADH∙H + और कोशिका की ऊर्जा क्षमता के अनुपात द्वारा खेला जाता है।

शरीर के सामान्य कामकाज को बनाए रखने के लिए रक्त शर्करा के स्तर की स्थिरता सबसे महत्वपूर्ण शर्त है। नॉर्मोग्लाइसीमिया तंत्रिका तंत्र, हार्मोन और यकृत के समन्वित कार्य का परिणाम है।

जिगर- एकमात्र अंग जो पूरे शरीर की जरूरतों के लिए ग्लूकोज (ग्लाइकोजन के रूप में) संग्रहीत करता है। सक्रिय ग्लूकोज-6-फॉस्फेट फॉस्फेट के लिए धन्यवाद, हेपेटोसाइट्स बनने में सक्षम हैं मुक्तग्लूकोज, जो, इसके विपरीत फॉस्फोरिलेटेडरूप, कोशिका झिल्ली के माध्यम से सामान्य परिसंचरण में प्रवेश कर सकते हैं।

इनमें सबसे प्रमुख भूमिका हार्मोन्स की होती है इंसुलिन. इंसुलिन का प्रभाव केवल इंसुलिन पर निर्भर ऊतकों, मुख्य रूप से मांसपेशियों और वसा पर होता है। मस्तिष्क, लसीका ऊतक और लाल रक्त कोशिकाएं इंसुलिन-स्वतंत्र हैं। अन्य अंगों के विपरीत, इंसुलिन की क्रिया हेपेटोसाइट्स के चयापचय पर इसके प्रभाव के रिसेप्टर तंत्र से जुड़ी नहीं है। यद्यपि ग्लूकोज स्वतंत्र रूप से यकृत कोशिकाओं में प्रवेश करता है, यह तभी संभव है जब रक्त में इसकी सांद्रता बढ़ जाए। दूसरी ओर, हाइपोग्लाइसीमिया में, यकृत रक्त में ग्लूकोज छोड़ता है (उच्च सीरम इंसुलिन स्तर के बावजूद भी)।

शरीर पर इंसुलिन का सबसे महत्वपूर्ण प्रभाव सामान्य या ऊंचे रक्त शर्करा के स्तर में कमी है - जब इंसुलिन की उच्च खुराक दी जाती है तो हाइपोग्लाइसेमिक शॉक का विकास होता है। रक्त शर्करा का स्तर निम्न के परिणामस्वरूप कम हो जाता है: 1. कोशिकाओं में ग्लूकोज के प्रवेश को तेज करता है। 2. कोशिकाओं द्वारा ग्लूकोज का उपयोग बढ़ाना।

इंसुलिन इंसुलिन-निर्भर ऊतकों में मोनोसेकेराइड के प्रवेश को तेज करता है, विशेष रूप से ग्लूकोज (साथ ही सी 1-सी 3 स्थिति में समान विन्यास की शर्करा), लेकिन फ्रुक्टोज नहीं। प्लाज्मा झिल्ली पर इंसुलिन को इसके रिसेप्टर से बांधने से भंडारण ग्लूकोज परिवहन प्रोटीन की गति होती है ( ग्लूटेन 4) इंट्रासेल्युलर डिपो से और झिल्ली में उनका समावेश।

इंसुलिन कोशिकाओं द्वारा ग्लूकोज के उपयोग को सक्रिय करता है:

ग्लाइकोलाइसिस के प्रमुख एंजाइमों (ग्लूकोकाइनेज, फॉस्फोफ्रक्टोकिनेज, पाइरूवेट किनेज) के संश्लेषण को सक्रिय करना और शामिल करना।

पेन्टोज़ फॉस्फेट मार्ग में ग्लूकोज का बढ़ा हुआ समावेश (ग्लूकोज-6-फॉस्फेट और 6-फॉस्फोग्लुकोनेट डिहाइड्रोजनेज का सक्रियण)।

ग्लूकोज-6-फॉस्फेट के निर्माण को उत्तेजित करके और ग्लाइकोजन सिंथेज़ को सक्रिय करके ग्लाइकोजन संश्लेषण को बढ़ाना (उसी समय, इंसुलिन ग्लाइकोजन फॉस्फोरिलेज़ को रोकता है)।

ग्लूकोनियोजेनेसिस के प्रमुख एंजाइमों (पाइरूवेट कार्बोक्सिलेज़, फ़ॉस्फ़ोइनोल-पीवीके-कार्बोक्सिकिनेज़, बाइफ़ॉस्फ़ेटेज़, ग्लूकोज-6-फॉस्फेटेज़) की गतिविधि का निषेध और उनके संश्लेषण का दमन (फ़ॉस्फ़ोनोल-पीवीके कार्बोक्सीकिनेज़ जीन के दमन का तथ्य स्थापित किया गया है)।

अन्य हार्मोन रक्त शर्करा के स्तर को बढ़ाते हैं।

ग्लूकागनऔर ए एड्रेनालाईनयकृत में ग्लाइकोजेनोलिसिस को सक्रिय करके (ग्लाइकोजन फॉस्फोरिलेज़ को सक्रिय करके) ग्लाइसेमिया में वृद्धि होती है, हालांकि, एड्रेनालाईन के विपरीत, ग्लूकागन ग्लाइकोजन फॉस्फोरिलेज़ को प्रभावित नहीं करता है मांसपेशियों. इसके अलावा, ग्लूकागन यकृत में ग्लूकोनियोजेनेसिस को सक्रिय करता है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त ग्लूकोज सांद्रता में भी वृद्धि होती है।

ग्लुकोकोर्तिकोइदग्लूकोनोजेनेसिस को उत्तेजित करके रक्त शर्करा के स्तर को बढ़ाने में मदद करें (मांसपेशियों और लिम्फोइड ऊतकों में प्रोटीन के अपचय को तेज करके, ये हार्मोन रक्त में अमीनो एसिड की सामग्री को बढ़ाते हैं, जो यकृत में प्रवेश करते समय, ग्लूकोनियोजेनेसिस के लिए सब्सट्रेट बन जाते हैं)। इसके अलावा, ग्लूकोकार्टोइकोड्स शरीर की कोशिकाओं को ग्लूकोज का उपयोग करने से रोकते हैं।

एक वृद्धि हार्मोनअप्रत्यक्ष रूप से ग्लाइसेमिया में वृद्धि का कारण बनता है: लिपिड के टूटने को उत्तेजित करके, यह रक्त और कोशिकाओं में फैटी एसिड के स्तर में वृद्धि की ओर जाता है, जिससे ग्लूकोज की आवश्यकता कम हो जाती है ( फैटी एसिड कोशिकाओं द्वारा ग्लूकोज के उपयोग के अवरोधक हैं)।

थायरोक्सिन,विशेष रूप से हाइपरथायरायडिज्म के दौरान अधिक मात्रा में उत्पादित, रक्त शर्करा के स्तर में वृद्धि में भी योगदान देता है (ग्लाइकोजेनोलिसिस में वृद्धि के कारण)।

सामान्य ग्लूकोज स्तर के साथरक्त में, गुर्दे इसे पूरी तरह से पुनः अवशोषित कर लेते हैं और मूत्र में शर्करा का पता नहीं चलता है। हालाँकि, यदि ग्लाइसेमिया 9-10 mmol/l से अधिक है ( वृक्क दहलीज ), फिर प्रकट होता है ग्लूकोसुरिया . कुछ किडनी घावों के साथ, नॉर्मोग्लाइसीमिया में भी मूत्र में ग्लूकोज पाया जा सकता है।

रक्त शर्करा को नियंत्रित करने की शरीर की क्षमता का परीक्षण करता है ( ग्लुकोज़ सहनशीलता ) का उपयोग मौखिक रूप से दिए जाने पर मधुमेह मेलेटस के निदान के लिए किया जाता है ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण:

पहला रक्त नमूना रात भर के उपवास के बाद खाली पेट लिया जाता है। फिर मरीज को 5 मिनट तक. पीने के लिए ग्लूकोज का घोल दें (300 मिली पानी में 75 ग्राम ग्लूकोज घोलें)। उसके बाद हर 30 मिनट पर. रक्त शर्करा का स्तर 2 घंटे के भीतर निर्धारित किया जाता है

चावल। 10 सामान्य एवं रोगात्मक स्थितियों में "शुगर कर्व"।

बेलारूस गणराज्य का स्वास्थ्य मंत्रालय

शैक्षिक संस्था

"गोमेल स्टेट मेडिकल यूनिवर्सिटी"

जैविक रसायन विज्ञान विभाग

विभाग की बैठक में चर्चा की गई (एमके या टीएसयूएनएमएस)____________________

प्रोटोकॉल संख्या _______

जैविक रसायन शास्त्र में

चिकित्सा संकाय के द्वितीय वर्ष के छात्रों के लिए

विषय: कार्बोहाइड्रेट 4. कार्बोहाइड्रेट चयापचय की विकृति

समय__90 मिनट____________________________

सीखने का उद्देश्य:

1. कार्बोहाइड्रेट चयापचय के मुख्य विकारों के आणविक तंत्र के बारे में विचार तैयार करें।

साहित्य

1. मानव जैव रसायन: आर. मरे, डी. ग्रेनर, पी. मेयस, वी. रोडवेल - एम. पुस्तक, 2004. - 1. पी. 205-211., 212-224.

2. जैव रसायन के मूल सिद्धांत: ए. व्हाइट, एफ. हेंडलर, ई. स्मिथ, आर. हिल, आई. लेहमैन.-एम. किताब,

1981, खंड. -.2,.एस. 639-641,

3. विजुअल बायोकैमिस्ट्री: कोलमैन., रेम के.-जी-एम.बुक 2004.

4.जैवरासायनिक आधार...अन्तर्गत। ईडी। संबंधित सदस्य आरएएस ई.एस. सेवेरिना। एम. मेडिसिन, 2000.-पी.179-205.

सामग्री समर्थन

1.मल्टीमीडिया प्रस्तुति

अध्ययन समय की गणना

कुल: 90 मिनट

परिचय।मधुमेह की रोकथाम और उपचार के संबंध में कार्बोहाइड्रेट की खपत को विनियमित और सीमित करने का कार्य विशेष रूप से जरूरी है, साथ ही कुछ बीमारियों की घटनाओं के साथ अत्यधिक कार्बोहाइड्रेट की खपत के बीच संबंध की पहचान करना - "मोटापे के साथी", साथ ही साथ एथेरोस्क्लेरोसिस का विकास।

तनाव की अवधारणा को परिभाषित करें, तनाव के चरणों की सूची बनाएं।

बताएं कि तनाव को "सामान्य अनुकूलन सिंड्रोम" क्यों कहा जाता है

तनाव मुक्त करने वाले हार्मोनल सिस्टम का नाम बताइए।

सामान्य अनुकूलन सिंड्रोम के विकास में शामिल सबसे महत्वपूर्ण हार्मोन की सूची बनाएं।

अल्पकालिक अनुकूलन प्रदान करने वाले हार्मोन के मुख्य प्रभावों की सूची बनाएं, तंत्र की व्याख्या करें।

"अनुकूलन के प्रणालीगत संरचनात्मक निशान" की अवधारणा को समझाएं, इसकी शारीरिक भूमिका क्या है?

किस हार्मोन का प्रभाव दीर्घकालिक अनुकूलन सुनिश्चित करता है इस हार्मोन की क्रिया के तंत्र क्या हैं?

अधिवृक्क प्रांतस्था के हार्मोनों की सूची बनाएं।

ग्लूकोकार्टिकोइड्स के प्रभाव को इंगित करें

प्रोटीन चयापचय के लिए

वसा चयापचय के लिए

कार्बोहाइड्रेट चयापचय के लिए

होमोस्टैसिस के मुख्य मापदंडों के नियमन में हार्मोन चयापचय का हार्मोनल विनियमन

जब हम सभी प्रकार के चयापचय के नियमन के बारे में बात करते हैं, तो हम थोड़ा कपटपूर्ण हो रहे हैं। तथ्य यह है कि वसा की अधिकता से उनके चयापचय और गठन में व्यवधान होगा, उदाहरण के लिए, एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े, और कमी से लंबे समय के बाद ही हार्मोन संश्लेषण में व्यवधान होगा। यही बात प्रोटीन चयापचय संबंधी विकारों पर भी लागू होती है। केवल रक्त में ग्लूकोज का स्तर ही होमियोस्टैटिक पैरामीटर है, जिसके स्तर में कमी से कुछ ही मिनटों में हाइपोग्लाइसेमिक कोमा हो जाएगा। ऐसा मुख्य रूप से इसलिए होगा क्योंकि न्यूरॉन्स को ग्लूकोज नहीं मिलेगा। इसलिए, चयापचय के बारे में बोलते हुए, हम सबसे पहले रक्त शर्करा के स्तर के हार्मोनल विनियमन पर ध्यान देंगे, और साथ ही हम वसा और प्रोटीन चयापचय के नियमन में इन्हीं हार्मोनों की भूमिका पर ध्यान देंगे।

कार्बोहाइड्रेट चयापचय का विनियमन

ग्लूकोज, वसा और प्रोटीन के साथ, शरीर में ऊर्जा का एक स्रोत है। ग्लाइकोजन (कार्बोहाइड्रेट) के रूप में शरीर का ऊर्जा भंडार वसा के रूप में ऊर्जा भंडार की तुलना में छोटा है। इस प्रकार, 70 किलोग्राम वजन वाले व्यक्ति के शरीर में ग्लाइकोजन की मात्रा 480 ग्राम (400 ग्राम - मांसपेशी ग्लाइकोजन और 80 ग्राम - यकृत ग्लाइकोजन) है, जो 1920 किलो कैलोरी (320 किलो कैलोरी - यकृत ग्लाइकोजन और 1600 - मांसपेशी ग्लाइकोजन) के बराबर है। . रक्त में परिसंचारी ग्लूकोज की मात्रा केवल 20 ग्राम (80 किलो कैलोरी) है। इन दो डिपो में मौजूद ग्लूकोज इंसुलिन-स्वतंत्र ऊतकों के लिए पोषण का मुख्य और लगभग एकमात्र स्रोत है। इस प्रकार, 60 मिली/100 ग्राम प्रति मिनट की रक्त आपूर्ति तीव्रता के साथ 1400 ग्राम वजन वाला मस्तिष्क 80 मिलीग्राम/मिनट ग्लूकोज की खपत करता है, अर्थात। 24 घंटे में लगभग 115 ग्राम। लीवर 130 मिलीग्राम/मिनट की दर से ग्लूकोज उत्पन्न करने में सक्षम है। इस प्रकार, यकृत में उत्पादित ग्लूकोज का 60% से अधिक केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की सामान्य गतिविधि सुनिश्चित करने के लिए जाता है, और यह मात्रा न केवल हाइपरग्लेसेमिया के दौरान, बल्कि मधुमेह कोमा के दौरान भी अपरिवर्तित रहती है। सीएनएस ग्लूकोज की खपत तभी कम होती है जब इसका रक्त स्तर 1.65 mmol/L (30 mg%) से नीचे चला जाता है। 2000 से 20,000 तक ग्लूकोज अणु एक ग्लाइकोजन अणु के संश्लेषण में शामिल होते हैं। ग्लूकोज से ग्लाइकोजन का निर्माण ग्लूकोज-6-फॉस्फेट (जी-6-पी) के निर्माण के साथ एंजाइम ग्लूकोकाइनेज (यकृत में) और हेक्सोकाइनेज (अन्य ऊतकों में) की मदद से फॉस्फोराइलेशन की प्रक्रिया से शुरू होता है। यकृत से बहने वाले रक्त में ग्लूकोज की मात्रा मुख्य रूप से दो परस्पर संबंधित प्रक्रियाओं पर निर्भर करती है: ग्लाइकोलाइसिस और ग्लूकोनियोजेनेसिस, जो क्रमशः प्रमुख एंजाइम फॉस्फोफ्रक्टोकिनेज और फ्रुक्टोज-1, 6-बिस्फोस्फेटेज द्वारा नियंत्रित होते हैं। इन एंजाइमों की गतिविधि हार्मोन द्वारा नियंत्रित होती है।

रक्त ग्लूकोज एकाग्रता का विनियमन दो तरीकों से होता है: 1) सामान्य मूल्यों से पैरामीटर विचलन के सिद्धांत के आधार पर विनियमन। सामान्य रक्त ग्लूकोज सांद्रता 3.6 - 6.9 mmol/l है। रक्त में ग्लूकोज की सांद्रता का नियमन, उसकी सांद्रता के आधार पर, विपरीत प्रभाव वाले दो हार्मोनों द्वारा किया जाता है - इंसुलिन और ग्लूकागन; 2) गड़बड़ी के सिद्धांत के अनुसार विनियमन - यह विनियमन रक्त में ग्लूकोज की एकाग्रता पर निर्भर नहीं करता है, बल्कि विभिन्न, आमतौर पर तनावपूर्ण स्थितियों में रक्त में ग्लूकोज के स्तर को बढ़ाने की आवश्यकता के अनुसार किया जाता है। इसलिए जो हार्मोन रक्त शर्करा के स्तर को बढ़ाते हैं उन्हें कॉन्ट्रांसुलर कहा जाता है। इनमें शामिल हैं: ग्लूकागन, एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन, कोर्टिसोल, थायराइड हार्मोन, सोमाटोट्रोपिन, क्योंकि रक्त शर्करा के स्तर को कम करने वाला एकमात्र हार्मोन इंसुलिन है (चित्र 18)।

शरीर में ग्लूकोज होमियोस्टैसिस के हार्मोनल विनियमन में मुख्य स्थान इंसुलिन को दिया गया है।इंसुलिन के प्रभाव में, ग्लूकोज फॉस्फोराइलेशन एंजाइम सक्रिय होते हैं, जो जी-6-पी के गठन को उत्प्रेरित करते हैं। इंसुलिन कोशिका झिल्ली की ग्लूकोज के प्रति पारगम्यता को भी बढ़ाता है, जिससे इसका उपयोग बढ़ जाता है। कोशिकाओं में जी-6-पी की सांद्रता में वृद्धि के साथ, उन प्रक्रियाओं की गतिविधि बढ़ जाती है जिनके लिए यह प्रारंभिक उत्पाद है (हेक्सोज मोनोफॉस्फेट चक्र और एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस)। इंसुलिन ऊर्जा उत्पादन के समग्र स्तर को स्थिर बनाए रखते हुए ऊर्जा निर्माण की प्रक्रियाओं में ग्लूकोज की हिस्सेदारी बढ़ाता है। इंसुलिन द्वारा ग्लाइकोजन सिंथेटेज़ और ग्लाइकोजन ब्रांचिंग एंजाइम का सक्रियण ग्लाइकोजन संश्लेषण में वृद्धि को बढ़ावा देता है। इसके साथ ही, इंसुलिन लीवर ग्लूकोज-6-फॉस्फेट पर निरोधात्मक प्रभाव डालता है और इस प्रकार रक्त में मुक्त ग्लूकोज की रिहाई को रोकता है। इसके अलावा, इंसुलिन उन एंजाइमों की गतिविधि को रोकता है जो ग्लूकोनियोजेनेसिस प्रदान करते हैं, जिससे अमीनो एसिड से ग्लूकोज का निर्माण बाधित होता है। इंसुलिन की क्रिया का अंतिम परिणाम (यदि यह अधिक है) हाइपोग्लाइसीमिया है, जो गर्भनिरोधक हार्मोन के स्राव को उत्तेजित करता है। इंसुलिन विरोधी.

इंसुलिन- हार्मोन का संश्लेषण अग्न्याशय के लैंगरहैंस के आइलेट्स की  कोशिकाओं द्वारा किया जाता है। स्राव के लिए मुख्य उत्तेजना रक्त शर्करा के स्तर में वृद्धि है। हाइपरग्लेसेमिया इंसुलिन के उत्पादन को बढ़ाता है, हाइपोग्लाइसीमिया रक्त में हार्मोन के निर्माण और प्रवाह को कम करता है, इसके अलावा, प्रभाव में इंसुलिन का स्राव बढ़ जाता है। एसिटाइलकोलाइन (पैरासिम्पेथेटिक उत्तेजना), -एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के माध्यम से नॉरपेनेफ्रिन, और -एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के माध्यम से नॉरपेनेफ्रिन इंसुलिन स्राव को रोकता है। कुछ गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल हार्मोन, जैसे गैस्ट्रिक इनहिबिटरी पेप्टाइड, कोलेसीस्टोकिनिन, सेक्रेटिन, इंसुलिन आउटपुट बढ़ाते हैं। हार्मोन का मुख्य प्रभाव रक्त शर्करा के स्तर को कम करना है।

इंसुलिन के प्रभाव में, रक्त प्लाज्मा में ग्लूकोज की सांद्रता में कमी आती है (हाइपोग्लाइसीमिया)। ऐसा इसलिए है क्योंकि इंसुलिन यकृत और मांसपेशियों में ग्लूकोज को ग्लाइकोजन में बदलने (ग्लाइकोजेनेसिस) को बढ़ावा देता है। यह ग्लूकोज को लीवर ग्लाइकोजन में बदलने में शामिल एंजाइमों को सक्रिय करता है और ग्लाइकोजन को तोड़ने वाले एंजाइमों को रोकता है।

कार्बोहाइड्रेट चयापचय का विनियमन 3 स्तरों पर किया जाता है:

केंद्रीय।

अंतर अंग.

सेलुलर (चयापचय)।

1. कार्बोहाइड्रेट चयापचय के नियमन का केंद्रीय स्तर

2. कार्बोहाइड्रेट चयापचय के विनियमन का अंतर-अंग स्तर

ग्लूकोज-लैक्टेट चक्र (कोरी चक्र) ग्लूकोज-अलैनिन चक्र

3. कार्बोहाइड्रेट चयापचय के नियमन का सेलुलर (चयापचय) स्तर

चतुर्थ. शैक्षणिक संकाय. पीएफएस और जीएनजी की आयु विशेषताएँ, महत्व।

राज्य चिकित्सा अकादमी

जैव रसायन विभाग

मैं मंजूरी देता हूँ

सिर विभाग प्रोफेसर, चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर

मेशचानिनोव वी.एन.

____''_____________2005

व्याख्यान संख्या 10

विषय: इंसुलिन की संरचना और चयापचय, इसके रिसेप्टर्स, ग्लूकोज परिवहन।

इंसुलिन की क्रिया का तंत्र और चयापचय प्रभाव।

संकाय: चिकित्सीय और निवारक, चिकित्सा और निवारक, बाल चिकित्सा। दूसरा कोर्स.

अग्न्याशय हार्मोन

इंसुलिन की संरचना

लैंगरहैंस के आइलेट्स की β-कोशिकाओं में इंसुलिन जैवसंश्लेषण की योजना

इंसुलिन संश्लेषण और स्राव का विनियमन

प्रवेश एसए 2+ साइटोप्लाज्म में प्रवेश कई तंत्रों द्वारा नियंत्रित होता है: