آنتروپاتی دیابتی بیماری های گوارشی در دیابت درمان انتروپاتی دیابتی

دیابت شیرین یک بیماری غدد درون ریز است که با کمبود کامل یا مشروط انسولین و همچنین اختلال در متابولیسم کربوهیدرات ها همراه با افزایش سطح قند خون و ادرار مشخص می شود.

اسهال دیابتی در 20 درصد افراد مبتلا به انواع دیابت رخ می دهد. اما برای روشن شدن و روشن شدن علت شل شدن مدفوع، تشخیص افتراقی ضروری است.

دیابت نوع 1 یک بیماری غدد درون ریز مزمن است که با کمبود تولید هورمون انسولین توسط سلول های بتا جزایر لانگرهانس در پانکراس و افزایش مداوم سطح گلوکز خون مشخص می شود. نام دیگر این نوع دیابت ملیتوس وابسته به انسولین است. اغلب در افراد زیر 25 سال و کمتر در افراد مسن رخ می دهد.

علل بیماری

علل دقیق هنوز توسط دانشمندان شناسایی نشده است، اما عواملی وجود دارند که خطر ابتلا به این بیماری را افزایش می دهند:

• وراثت اگر یکی از والدین مبتلا به دیابت باشد، احتمال بیماری 30 درصد است، اما اگر هر دو بیمار باشند، این احتمال دو برابر می شود.
• چاقی؛
• استرس عاطفی قوی، استرس، فشار بیش از حد؛
• بیماری های عفونی مختلف

تظاهرات بالینی

در صورت وجود علائم زیر باید در اسرع وقت با متخصص تماس بگیرید:

• تشنگی شدید، میل مکرر به ادرار کردن؛
• خارش پوست و همچنین در ناحیه تناسلی؛
• دهان خشک؛
• سنگینی در پاها، ضعف عضلانی؛
• کاهش وزن سریع با احساس گرسنگی مداوم؛
• عدم تعادل هورمونی: اختلال نعوظ در مردان و اختلالات قاعدگی در زنان.
• سلامت ضعیف: خواب آلودگی، خستگی، ضعف عمومی و ضعف.

برخی از علائم دیگر ممکن است شامل سرماخوردگی های مکرر و طولانی مدت، زخم های التیام نیافته، خراشیدگی، خراشیدگی، ظاهر شدن ترک ها و زخم ها در پاها و بیماری های پوستی مختلف (به عنوان مثال، فورونکولوز) باشد.

دیابت نوع 2 یک بیماری مزمن است که در پس زمینه اختلال متابولیسم کربوهیدرات ایجاد می شود. در نتیجه تغییرات پاتولوژیک رخ می دهد و سطح قند خون افزایش می یابد. این پدیده گلیسمی نامیده می شود. دیابت نوع 2 اغلب باعث بیماری های قلبی عروقی می شود.

علل بیماری

• چاقی؛
• استعداد ژنتیکی؛
• سن (معمولا بعد از 45 سال رخ می دهد)؛
• مصرف برخی داروها (به عنوان مثال، دیورتیک ها و کورتیکواستروئیدها)؛
• عدم تحرک بدنی (سبک زندگی بی تحرک)؛
• فشار خون بالا؛
• رژیم نامتعادل، رژیم غذایی نامناسب.

تظاهرات بالینی

شروع بیماری ممکن است بدون علامت باشد که در هنگام تشخیص وضعیت را پیچیده می کند. سطح گلوکز خون به تدریج و به آرامی افزایش می یابد، بدون اینکه هیچ شکی ایجاد کند. افراد مبتلا به دیابت نوع 2 ممکن است فقط از ضعف عمومی و بی حالی شکایت کنند، به خصوص بعد از غذا خوردن. اغلب این تشخیص به طور تصادفی هنگام انجام آزمایش قند خون کشف می شود. با پیشرفت بیماری، علائم زیر ظاهر می شود:

• افزایش اشتها و اضافه وزن در شروع بیماری؛
• احساس تشنگی و تکرر ادرار؛
• خشکی پوست و غشاهای مخاطی؛
• کاهش وزن با بیماری پیشرونده؛
• کاهش بینایی؛
• خونریزی لثه؛
• بی حسی و سنگینی در پاها؛
• خارش پوست و پرینه؛
• کاهش میل جنسی

علل اسهال در دیابت

افراد مبتلا به دیابت ممکن است تجربه کنند دلایل مختلفظاهر اسهال:

• عوامل عفونی ویروسی یا باکتریایی؛
• انتروپاتی گلوتن؛
• سندرم روده تحریک‌پذیر؛
• بیماری کرون؛
• مصرف برخی داروها؛
• نوروپاتی اتونومیک

برخی از عوارض اصلی دیابت که باعث شل شدن مدفوع می شود، آنتروپاتی دیابتی و استئاتوره است!

اسهال ویروسی یا باکتریایی در دیابت

عوامل عفونی که وارد بدن می شوند باعث بیماری های مختلفی می شوند که علامت اصلی آن اختلال در عملکرد روده است. همه عفونت‌های روده‌ای زیر تأثیری بر دیابت ندارند:

• گاستروانتریت ویروسی؛
• اسهال خونی؛
• تیفوس و تب پاراتیفوئید؛
• کولیت هموراژیک ناشی از سویه ای از اشریشیا کلی؛
• کمپیلوباکتریوز؛
• کولیت کاذب غشایی؛
• عفونت های سمی ناشی از باسیلوس سرئوس، کلستریدیوم پرفرنجنس و استافیلوکوکوس اورئوس؛
• وبا؛
• سالمونلوز؛

تصویر کلی بالینی همه بیماری ها

همه این بیماری ها همراه با اختلال مدفوع علائم بسیار دیگری نیز دارند: درد در نواحی مختلف شکم، استفراغ و تهوع، تب، بثورات پوستی، رگه هایی از مخاط یا خون در مدفوع، خستگی، ضعف، رنگ پریدگی پوست، عرق سردو خیلی های دیگر.

آنتروپاتی سلیاک

آنتروپاتی سلیاک یک اختلال روده ای است که با ناتوانی در تحمل یکی از عناصر پروتئین غلات - گلوتن که در گندم، چاودار، جو و جو یافت می شود، مشخص می شود. علت این بیماری کمبود مادرزادی آنزیم هایی است که قادر به تجزیه گلوتن هستند و همچنین کاهش تولید آن در روده کوچک است.

تظاهرات بالینی:

اسهال یکی از علائم رایج آنتروپاتی سلیاک در دیابت شیرین در نظر گرفته می شود. با آسیب گسترده به دیواره های روده، مدفوع مکرر (9 بار یا بیشتر در روز) و شل رخ می دهد. طبیعتاً مایع یا نیمه شکل است و به رنگ قهوه ای است. اغلب مدفوع کف می کند یا شبیه یک پماد (به دلیل چربی هضم نشده) با بوی قوی و نامطبوع است.

نفخ شکم با نفخ شکم، احساس پری بیان می شود. نفخ با انتشار مقدار قابل توجهی گاز با بوی نامطبوع همراه است. برای بسیاری از افراد مبتلا به بیماری سلیاک، تجمع گاز حتی پس از اجابت مزاج باقی می ماند.

سندرم روده تحریک‌پذیر

این اتفاق می افتد که هیچ عامل عفونی یا کرمی در روده وجود ندارد، رشد توموری وجود ندارد که در عبور غذا اختلال ایجاد نمی کند، و معده به طور دوره ای درد می کند و اختلال مدفوع وجود دارد. این علائم نشان دهنده سندرم روده تحریک پذیر است که بر نتایج آزمایش خون و مدفوع تأثیر نمی گذارد.

اولین علائم بیماری

در بین همه بیماری های گوارشی، سه نوع از ایجاد بیماری در دیابت وجود دارد: اولی با غلبه اسهال، دومی با غلبه یبوست و سومی با اسهال و یبوست متناوب.

اولین گزینه رایج ترین است و علائم زیر را همراه با اسهال دارد:

1. میل شدید به دفع مدفوع بلافاصله بعد از غذا یا در حین غذا. این میل ممکن است چندین بار در روز رخ دهد. محتمل ترین زمان صبح و قبل از ناهار در نظر گرفته می شود.
2. ناراحتی مدفوع به راحتی توسط قوی تحریک می شود استرس عاطفی، استرس ، ترس در مردم عادی به این پدیده "بیماری خرس" می گویند، زیرا آنها کسانی هستند که می توانند به طور غیرارادی مدفوع کنند و دچار ترس یا ترس ناگهانی شوند.
3. در اطراف ناف نفخ و حساسیت وجود دارد که باعث می شود ناگهانی احساس می شود و پس از اجابت مزاج فروکش می کند.

بیماری کرون

بیماری کرون یک بیماری مزمن است که تمام قسمت های دستگاه گوارش از جمله دهان و مقعد را درگیر می کند. بر خلاف سایر بیماری های روده، بیماری کرون فرآیند التهابیتمام لایه های مخاط روده جمع می شوند. اغلب، این بیماری در سنین 25 تا 45 سالگی رخ می دهد، اما می تواند در کودکان نیز شروع شود. اگر به آمار نگاه کنید، بخش مرد جمعیت بسیار بیشتر از بخش زن بیمار می شود.

هنوز مشخص نشده است که کدام میکروارگانیسم باعث بیماری می شود، اما ما توانسته ایم چندین علت را مشخص کنیم:

• سرخک گذشته؛
• سیگار کشیدن؛
• دیابت؛
• وراثت؛
• واکنش آلرژیک غذایی؛
• استرس مداوم و حملات روانی.

علائم بیماری

با توجه به اینکه این بیماری می تواند هر بخشی از روده را درگیر کند، تظاهرات بالینی ممکن است متفاوت باشد:

• اسهال در بیماری کرون، فرکانس حرکات روده از 4-10 بار در روز متغیر است.
• تب همراه با لرز، ضعف عمومی، ضعف؛
• درد در ناحیه شکم با شدت های مختلف (اغلب با آپاندیسیت، زخم معده و اثنی عشر، سل روده و بسیاری از بیماری های جدی دیگر اشتباه گرفته می شود).
• کاهش وزن بدن، خون در مدفوع؛
• بثورات پوستی، زخم های دهان؛
• کاهش بینایی، آرتروپاتی، ساکروایلیت.

نوروپاتی اتونومیک

دیابت ملیتوس شایع ترین علت نوروپاتی اتونوم است. در افراد مبتلا به نوع 1، 8.4 درصد موارد واقعی و 16.9 درصد موارد احتمالی، و در افراد مبتلا به نوع 2 - 12.1 درصد و 22.2 درصد موارد عوارض تشخیص داده می شود. از زمان تأسیس کلینیک نوروپاتی اتونومیک، میزان مرگ و میر در بین افراد دیابتی در پنج سال آینده 50 درصد است.

علائم بیماری

تظاهرات اتونوم نوروپاتی عبارتند از:

1. حالت تهوع و استفراغ غذای هضم نشده که به خصوص در صبح تکرار می شود. چنین پدیده هایی در مورد بیماری های دستگاه گوارش صدق نمی کند.
2. اسهال مزمن، عمدتاً در شب، بدون بیماری گوارشی؛
3. از دست دادن کنترل بر حرکات روده؛
4. خشکی دهان که ناشی از داروها یا بیماری های دهان نیست.
5. پیش سنکوپ یا غش که در اثر مصرف دارو یا استرس ایجاد نشده باشد.
6. از دست دادن کنترل مثانه، با بیماری های زنان و زایمان در زنان و بیماری های اورولوژی در مردان مرتبط نیست.

اسهال پس از مصرف داروها

مدفوع شل پس از مصرف داروها بسیار غیر معمول است. به عنوان مثال، داروهای ضد باکتری با مهار میکرو فلور طبیعی روده باعث دیس بیوز و کمبود ویتامین در بدن می شوند. این به این دلیل است که آنتی‌بیوتیک‌ها نه تنها بر باکتری‌های مضر، بلکه بر آن‌هایی که برای بدن مفید هستند و میکرو فلور طبیعی روده را تشکیل می‌دهند نیز تأثیر می‌گذارند. در نتیجه، ترکیب و نسبت میکروارگانیسم ها تغییر می کند (اغلب قارچی از جنس کاندیدا ایجاد می شود). این قارچ نواحی از پوست و غشاهای مخاطی که قدرت دفاعی بدن را از دست داده اند را تحت تاثیر قرار می دهد. برای محافظت در برابر چنین عوارضی، داروهای ضد قارچ همراه با آنتی بیوتیک ها تجویز می شود.

گروه های دیگری از داروها وجود دارند که در صورت استفاده می توانند باعث اسهال شوند:

• داروهای ملین؛
• آنتی اسیدهای حاوی نمک منیزیم؛
• داروهای ضد آریتمی، به عنوان مثال، کینیدین (Chinidinum) و پروپرانولول (پروپانولول، آناپریلین).
• داروهای ضد انعقاد؛
• آماده سازی حاوی نمک های پتاسیم؛
• دیجیتالیس
• شیرین کننده ها: سوربیتول و مانیتول؛
• چنودوکسی کولیک اسید؛
• کلستیرامین، دیورتیک ها؛
• داروهای ضد بارداری خوراکی

انتروپاتی دیابتی پیامد خطرناک عدم رعایت توصیه های پزشک برای درمان دیابت است. شکست رخ می دهد دستگاه گوارش، منجر به آنتروپاتی دیابتی و استئاتوره مداوم می شود. افرادی که از این بیماری رنج می برند از مدفوع زیاد و مایع که دفعات آن بین 2 تا 5 بار در روز متغیر است، اذیت می شوند. در یک دوره پیچیده و خطرناک بیماری، فرکانس می تواند به 15-25 بار در روز برسد، عمدتا در شب، که ممکن است با بی اختیاری مدفوع (انکوپرزیس) همراه باشد.

اسهال دوره ای است. در اکثر افراد، کاهش وزن مشاهده نمی شود یا ناچیز است، اما در موارد نادر، آنتروپاتی دیابتی با سندرم کاشکسی دیابتی شدید ممکن است ایجاد شود.

استئاتوره آزاد شدن چربی اضافی همراه با مدفوع زمانی است که روده ها چربی را جذب نمی کنند.

علائم

افرادی که از استئاتوره رنج می برند مدفوع شل و مکرر با بوی نامطبوع مشخصی را تجربه می کنند که در سطح توالت پخش می شود و به سختی شستشو داده می شود. علائم دیگری از این بیماری وجود دارد که تشخیص آنها باید فوراً به پزشک اطلاع داده شود:

• ضعف عمومی، ضعف، بی حالی؛
• نفخ، تزریق خون و سر و صدا؛
• غشاهای مخاطی و پوست خشک، همراه با ترک های کوچک؛
• درد در مفاصل و ستون فقرات؛
• خستگی بدن، چربی زیر جلدی توسعه نیافته؛
• لثه های شل و دارای خونریزی؛
• زبان قرمز روشن، استوماتیت.

در سیر مزمن بیماری، لکوپنی، هیپوناترمی، هیپولیپیمی، کم خونی هایپو و هیپرکرومیک و همچنین سایر بیماری های جدی رخ می دهد.

درمان اسهال در دیابت

برای انجام درمان لازم، باید علت اسهال در دیابت را دریابید.

اقدامات درمانی با هدف اصلاح کامل متابولیسم کربوهیدرات انجام می شود. درمان اصلی به شکل عادی سازی تحرک روده، استفاده از آنزیم ها و آنتی بیوتیک ها تجویز می شود.

نیاز به دوباره پر کردن مایعات و املاح زمانی ظاهر می شود که مقدار کل مدفوع از 500 میلی لیتر در روز بیشتر شود. برای این کار می توانید از Regidron استفاده کنید.

اسهال غیرالتهابی دلیلی بر مصرف داروهای ضد باکتری نیست. آنها باید هنگام ایجاد عفونتی که علائم زیر را ایجاد می کند استفاده شوند: مسمومیت عمومی بدن، تب، خون در مدفوع. در چنین شرایطی، حتی قبل از اینکه مشخص شود کدام میکروارگانیسم در دستگاه گوارش خشمگین است، آنتی بیوتیک تجویز می شود. اگر کرم ها (کرم ها) شناسایی شوند، از داروهای ضد کرم استفاده می شود.

مدت و خطر اسهال تحت تأثیر داروهای حاوی بیسموت و دیوسمکتیت کاهش می یابد. بیسموت که در مجرای روده قرار دارد، اثر ضد باکتریایی دارد. در مورد دیوسمکتیت، باکتری ها، ویروس ها و سموم آنها را متصل می کند و اثر ضد التهابی برای دیواره های روده ایجاد می کند.

داروهای حاوی دانه چنار دارای قابلیت اتصال به آب برای اسهال هستند. مقدار مدفوع کاهش نمی یابد، اما مدفوع متراکم تر می شود که اسهال را آسان می کند. این امر به ویژه در مواردی که اضطرار مکرر و مقدار کمی مدفوع در مدفوع وجود دارد صادق است.

طب سنتی برای اسهال در دیابت

اگر مدفوع شل دارید، باید تا حد امکان مایعات بنوشید. اینها آبگوشت، چای، نوشیدنی های میوه، کمپوت، آب هستند.

1. به ازای یک لیتر آب، آب تازه دو عدد پرتقال، 1 قاشق چایخوری نمک و 8 قاشق چایخوری شکر را بگیرید.

2. 2 لیتر آب بردارید و 6 قسمت روی زمین کاسنی را در آنجا قرار دهید. بگذارید بجوشد و 6-7 دقیقه بجوشد و نیم ساعت دیگر دم بکشد. سپس صاف کرده و 20 دقیقه قبل از غذا، 100 میلی لیتر دو بار در روز با اضافه کردن عسل یا شکر بنوشید.

3. 200 میلی لیتر آب جوش بریزید و 2 قاشق غذاخوری گلاب بریزید. زمان انفوزیون از 30 دقیقه تا 6 ساعت متغیر است. 50 میلی لیتر دو بار در روز قبل از غذا مصرف شود. گل سرخ دارای اثر ضد التهابی، قابض و کلرتیک است. همچنین تاثیر بسیار خوبی بر سیستم عصبی و دستگاه گوارش دارد.

دیابت گاهی اوقات با عوارضی همراه است که یکی از ناخوشایندترین آنها انتروپاتی دیابتی است. بیماری های دیگری که در بیماران دیابتی ظاهر می شود اختلالات سیستم عصبی، بدتر شدن محسوس وضعیت پوست، مو و ناخن، مشکلات استخوانی و وضعیت بدن است. اما دستگاه گوارش بیشتر آسیب می بیند.

انتروپاتی چیست؟

این یک عارضه جدی است که بر دستگاه گوارش تأثیر می گذارد. این اختلال در سیستم گوارشی همراه با اسهال طولانی مدت است که گاهی اوقات با یبوست قطع می شود که تا 5-7 روز نیز ادامه دارد. بیمار نمی تواند غذاهای محبوب بخورد و مواد مفیدتوسط بدن جذب نمی شوند یا در مقادیر کم جذب می شوند. این عارضه نادر است و بنابراین نیاز به درمان باکیفیت دارد.

علائم انتروپاتی

علامت اصلی عوارض اسهال مداوم است. در تمام طول بیماری، بیمار 20-30 بار در روز به توالت می رود. در اشکال به خصوص شدید، بیمار دچار انکوپرزیس می شود. این بی اختیاری مدفوع است که بیشتر در کودکان یا در بیماران مبتلا به اختلالات عصبی مشاهده می شود. یکی از ویژگی های آنتروپاتی این است که وزن بیمار در مقادیر بسیار کم کاهش نمی یابد یا کاهش می یابد. کاهش وزن قابل توجه در موارد نادری رخ می دهد. گاهی اوقات بیمار یک رژگونه مشخص دارد.

یکی دیگر از علائم آنتروپاتی در دیابت، استئاتوره است. این کاهش جدی چربی همراه با مدفوع است. با یک بار اجابت مزاج، بیمار پنج گرم بیشتر از حد معمول چربی از دست می دهد. علائم استئاتوره مدفوع چرب و مشکل در شستن آن با آب است. در موارد شدید، انحراف از هنجار در ده ها و گاهی صدها گرم محاسبه می شود.

تشخیص انتروپاتی دیابتی

برای تایید ماهیت دیابتی علامت، انجام کولونوسکوپی ضروری است.

ویژگی آنتروپاتی دیابتی این است که به راحتی با سایر بیماری ها، به عنوان مثال، مسمومیت اشتباه گرفته می شود. بنابراین، قبل از هر چیز، مطمئن شوید که اسهال طولانی مدت ناشی از دیابت است. پس از این، بیمار تحت آزمایش های مدفوع قرار می گیرد (اصلی، برای دیس باکتریوز، وجود تخم کرم، برنامه مشترک، و غیره). بیمار تحت درمان تخصصی در کلینیک قرار می گیرد، جایی که بیمار تحت تعدادی از مطالعات قرار می گیرد:

• آندوسکوپی مری؛
• آنتروگرافی کپسولی؛
• کولونوسکوپی

درمان بیماری

آنتروپاتی دیابتی نیاز به مشاوره با متخصص غدد دارد. این عارضه خود را به اشکال مختلف نشان می دهد: در موارد نادر، با یبوست طولانی مشخص می شود. سپس برای بیمار ملین تجویز می شود.از جمله داروهای لازم برای درمان:

• انتروجاذب ها چنین داروهایی اغلب برای مسمومیت و اختلالات معده و روده استفاده می شود. انتروسوربنت ها ارگانیسم های مضر را از روده ها خارج کرده و مسمومیت را برطرف می کنند.
• پروبیوتیک ها داروهایی هستند که به عنوان مکمل های مفید مصرف می شوند.
• کولینومیمتیک ها داروهایی هستند که عملکرد بیوسیستم های بدن را فعال می کنند.
• داروهای آنتی کولین استراز که استرس سیستم عصبی را کاهش می دهند.

انتروسوربنت ها داروهایی هستند که مسمومیت را برطرف کرده و مواد مضر را از بدن خارج می کنند. آنها زمانی تجویز می شوند که لازم باشد میکرو فلور روده عادی شود. برای بیمار یک رژیم غذایی سخت تجویز می شود که مصرف چربی و فیبر را حذف می کند. آنها حدود 6 بار در روز وعده های کوچک می خورند. برای یبوست، آب کافی بنوشید و همچنین غذاهای حاوی فیبر گیاهی را در رژیم غذایی خود بگنجانید. درمان برابر با داروها و رژیم غذایی مناسب روند بهبودی را تسریع می کند.

برای نقل قول:شولپکووا یو. او. تظاهرات گوارشی نوروپاتی دیابتی اتونومیک // سرطان سینه. 2011. شماره 17. S. 1111

نوروپاتی دیابتی بسیار شایع است و عارضه اولیهدیابت قندی بر اساس مطالعات اخیر، نوروپاتی دیابتی به یک شکل (سوماتیک یا اتونومیک) در 90-100٪ بیماران ایجاد می شود و در برخی موارد حتی قبل از تشخیص دیابت در بیمار تشخیص داده می شود.
علل آسیب به رشته های عصبی در دیابت شیرین، تغییرات در فرآیندهای متابولیک است که در درجه اول به دلیل افزایش قند خون ایجاد می شود. گلیکاسیون پروتئین های اندوتلیال و سلول های شوان با اختلال در حمل و نقل آکسونی، به ویژه، کاهش فعالیت Na+/K+-ATPase، آنزیمی که اساساً برای زندگی سلولی مهم است، همراه است. در شرایط گلیکاسیون پروتئین، مقاومت اندوتلیوم تغییر می کند و پاسخ آن به تنظیم کننده های هومورال مختل می شود. ایسکمی نسبی و هیپرگلیسمی باعث تشدید اختلالات متابولیک در اعصاب محیطی می شوند: آنها باعث فعال شدن بیش از حد آلدوز ردوکتاز می شوند که گلوکز را در مسیر پلیول با تجمع فروکتوز و سوربیتول تجزیه می کند، کمبود میئوینوزیتول و فعال شدن پروتئین کیناز C را تحریک می کند. استرس اکسیداتیو نقش مهمی در آسیب اعصاب محیطی دارد. شدت نوروپاتی دیابتی اتونوم معمولاً با شدت علائم نوروپاتی جسمی و همچنین وجود و شدت سایر عوارض دیررس دیابت مرتبط است.
در طول قرن گذشته، اطلاعات زیادی در مورد تظاهرات نوروپاتی دیابتی اتونوم جمع آوری شده است. اشکال بالینی زیر وجود دارد:
1. قلب و عروق، که تظاهرات مشخصه آن عبارتند از تاکی کاردی در حالت استراحت، ریتم ثابت قلب بدون پاسخ به آزمایشات واگ (علائم "عصب کشی" قلب)، افت فشار خون ارتواستاتیک، تغییرات ECG (طولانی شدن QT و غیره)، دوره های قلبی تنفسی. توقف، افزایش خطر اختلال عملکرد بطن چپ، ایسکمی و انفارکتوس میوکارد. این شکل از نوروپاتی اتونومیک به وضوح و اغلب در 3-5 سال اول دیابت تشخیص داده می شود.
2. گوارش که در ادامه به تفصیل توضیح داده شده است.
3. دستگاه ادراری تناسلی که شامل افت فشار خون حالب و مثانه، تمایل به عفونت ادراری، اختلال نعوظ، آنورگاسمی و اختلال در عصب دهی درد بیضه ها است.
4. آسیب به سیستم تنفسی: دوره های آپنه، هایپرونتیلاسیون، کاهش تولید سورفکتانت.
5. اختلال در عملکرد مردمک: کاهش قطر، کاهش یا ناپدید شدن نوسانات خود به خود مردمک، واکنش کندتر به نور، اختلال در دید گرگ و میش.
6. اختلال عملکرد غدد عرق: هیپو و آنهیدروز دیستال، هیپرهیدروزیس هنگام غذا خوردن.
7. اختلالات تنظیم حرارت.
8. اختلالات غدد درون ریز سیستمیک: افزایش آستانه برای ترشح هورمون های ضد جزیره ای، هیپوگلیسمی بدون علامت، عدم تعادل هورمون های گوارشی، تغییر در پاسخ اندوتلیال به هورمون های تنظیم کننده فشار خون، تولید ناکافی فاکتور ناتریورتیک دهلیزی.
9. تحلیل رفتن پیشرونده ("کاشکسی دیابتی").
تظاهرات نوروپاتی دیابتی اتونوم به طور قابل توجهی کیفیت زندگی بیماران را کاهش می دهد، نشان دهنده احتمال بالای عوارض بیشتر و نیاز به نظارت دقیق بر روند بیماری است.
اکثریت قریب به اتفاق بیماران مبتلا به دیابت قندی در طول زمان به اشکال مختلف آسیب شناسی دستگاه گوارش مبتلا می شوند و تصویری از شکل "گاستروانترولوژیک" نوروپاتی اتونومیک را تشکیل می دهند. نوروپاتی دیابتی اتونومیک نقش مهمی در ایجاد آنها دارد. عوامل اضافی مهمی که اختلالات سیستم گوارشی را تشدید می کند، تغییرات در پروفایل هورمون های گوارشی و اختلالات متابولیسم بافتی است که به دلیل اختلال در جذب گلوکز و آنژیوپاتی ایجاد می شود. اختلالات ایمنی مستعد ابتلا به عفونت های فرصت طلب نقش خاصی دارند.
در دیابت شیرین، دستگاه گوارش در تمام طول آن تحت تأثیر قرار می گیرد، اما تظاهرات بالینی اغلب ماهیت «موزاییک» دارند. اختلالات معمول بخش های فوقانی شامل ترشح بیش از حد بزاق چشایی، دیسکینزی مری، اختلالات عمیق در عملکرد تخلیه معده (گاستروپازیس)، هیپواسیدی عملکردی، ریفلاکس پاتولوژیک معده به مری، که با سوزش معده و دیسفاژی، رفلاکس ازوفاژیت، کاندیدال تظاهر می کند. در بیماران مبتلا به دیابت، سیر گاستریت (به ویژه، مرتبط با عفونت هلیکوباکتر پیلوری) و بیماری زخم معده ویژگی های خاص خود را دارد.
بیماران مبتلا به دیابت با هیپوکینزی/آتونی کیسه صفرا و افزایش خطر ابتلا به سنگ کلیه مشخص می شوند.
آسیب به روده کوچک در دیابت با نقض فعالیت پریستالتیک، در برخی موارد - ایجاد انسداد شبه روده، بیش از حد آشکار می شود. رشد باکتریدر روده کوچک، اسهال و استئاتوره. تغییرات در روده بزرگ در معمول ترین موارد شامل یبوست است (تا تصویر "کولون بی اثر"). اضافه شدن اختلالات آنورکتال - فوریت، بی اختیاری مدفوع - بسیار معمول است. نوروپاتی دیابتی نیز ممکن است همراه با درد شکم ظاهر شود.
آسیب کبدی که به طور پاتوژنتیکی با دیابت نوع 2 یا اختلال در تحمل گلوکز مرتبط است، به عنوان بیماری کبد چرب غیر الکلی شناخته می شود. دیابت نوع 1 را می توان با بیماری های خودایمنی کبدی ترکیب کرد. لازم به یادآوری است که وقتی اختلالات آزمایش کبد و هیپرگلیسمی با هم ترکیب شوند، هموکروماتوز باید حذف شود.
متأسفانه در حال حاضر هیچ مطالعه ساده و کاملاً قابل اعتمادی برای تشخیص اختلالات عملکرد اندام های گوارشی که به طور خاص توسط نوروپاتی دیابتی اتونومیک ایجاد می شود وجود ندارد. ترکیب با سایر علائم نوروپاتی جسمی و اتونومیک، به ویژه شکل قلبی عروقی، احتمال تشخیص صحیح را به طور قابل توجهی افزایش می دهد. تکنیک های تصویربرداری به طور گسترده برای شناسایی اختلالات حرکتی استفاده می شود.
نویسنده مقاله مایل است با جزئیات بیشتر در مورد دو تظاهرات گوارشی شدید دیابت - گاستروپارزی دیابتی و آنتروپاتی دیابتی صحبت کند.
گاستروپارزی دیابتی
گاستروپارزی اختلالی در عملکرد حرکتی معده است که در آن در صورت عدم وجود مانع مکانیکی، روند تخلیه محتویات به شدت مختل می شود. اختلالات شدید تخلیه معده در 25 تا 55 درصد از بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و 30 درصد از بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 مشاهده می شود.
افزودن گاستروپارزی باعث افزایش تعداد بستری شدن در بیمارستان و هزینه درمان و همچنین افزایش میزان مرگ و میر بیماران دیابتی می شود که بیشتر به دلیل اختلال اشتها، عدم همزمانی زمان شروع اثر انسولین و ورود غذا به داخل بدن است. روده کوچک و اختلال در سینتیک داروهای قرص.
پاتوژنز گاستروپارزی دیابتی، به احتمال زیاد، چند عاملی است، و به نظر می رسد پیوند اصلی، نقض مقررات عصبی خودمختار باشد (ظاهراً عصب واگ عمدتاً آسیب می بیند). کاهش جمعیت سلول های کژال و تغییر در فعالیت NO سنتاز در پیلور نیز مهم است. هایپرگلیسمی باعث کاهش فعالیت موتیلین، تحرک آنتروم و توانایی شل شدن فوندوس معده می شود و تمایل به پیلوروسپاسم را افزایش می دهد. همچنین اختلال در تولید هورمون گوارشی گرلین در طول دوره طولانی بیماری نقش مهمی ایفا می کند که منجر به کاهش اشتها، کاهش توده عضلانی و کاهش شدید سرعت انتقال دستگاه گوارش می شود.
تظاهرات بالینی که وجود گاستروپارزی را نشان می دهد عبارتند از تهوع شدید و طولانی مدت، درد، اتساع در ناحیه اپی گاستر، مزوگاستر بعد از غذا خوردن، احساس "سیری زودرس"، استفراغ حاوی ذرات غذا و ایجاد تسکین. در مطالعاتی که وجود گاستروپارزی به طور عینی با روش‌های تشخیصی ابزاری تأیید شد، تهوع در 92 درصد، استفراغ در 84 درصد، احساس نفخ و سیری زودرس به ترتیب در 75 و 60 درصد بیماران مشاهده شد. درد در ناحیه اپی گاستر تا 90 درصد بیماران را نگران می کند - روزانه یا حداقل هفتگی. کیفیت زندگی چنین بیمارانی به طور قابل توجهی آسیب می بیند که اغلب با اضطراب و افسردگی همراه است.
تظاهرات گاستروپارزی می تواند متغیر باشد: دوره های وخامت تا چند ماه طول می کشد و با "فواصل روشن" جایگزین می شود. علائم با خوردن غذاهای متراکم (به ویژه غذاهای حاوی چربی) تشدید می شود. عود تحت استرس و کتواسیدوز مشاهده شده است.
علائم گاستروپارزی دیابتی واقعی باید از تظاهرات سایر اختلالات - سندرم نشخوار عملکردی، استفراغ حلقوی، بولیمیا، سندرم شریان مزانتریک فوقانی و انسداد روده بالا، زخم معده، تنگی خروجی معده، بیماری های مجاری صفراوی، گاستروپارزی سایر علل افتراق داده شود. در مورد دیابت نوع 1، آنتروپاتی سلیاک ضروری است.
Revicki D.A. و همکاران یک پرسشنامه ویژه به نام شاخص علائم کاردینال گاستروپارزی (GCSI) تهیه و آزمایش کرد که به ما امکان می دهد سهم هر یک از 9 علامت بالینی گاستروپارزی، از جمله علائم اصلی را ارزیابی کنیم.
در معاینه فیزیکی بیمار مبتلا به گاستروپارزی، تغییرات خاصی ممکن است وجود نداشته باشد. در موارد شدید، کم آبی، اختلال در وضعیت تروفولوژیکی، و "صدای پاشیدن" با معده خالی در ناحیه اپی گاستر و مزوگاستر شناسایی می شود. یک معاینه متمرکز باید برای شناسایی علائم آسیب شناسی سیستمیک و همچنین سایر تغییرات در سیستم عصبی خودمختار انجام شود.
در برخی موارد، تجزیه و تحلیل برای تعیین تشخیص گاستروپارزی کافی است. علائم بالینیو حذف سایر انواع آسیب شناسی ارگانیک و عملکردی. با این حال، مطلوب است که به طور عینی نقض تخلیه محتویات معده تأیید شود.
روش هایی برای تایید عینی وجود گاستروپارزی. به عنوان یک قاعده، معاینه بیماران با "علائم مشکوک" با معاینه اولتراسوند اندام های شکمی و آندوسکوپی آغاز می شود. در گاستروپارزی شدید، معاینه آندوسکوپی می تواند بقایای غذا را در معده با استفراغ مکرر تشخیص دهد، علائم ریفلاکس ازوفاژیت آشکار می شود.
انسداد مکانیکی روده کوچک باید با استفاده از مطالعه عبور باریم یا توموگرافی کامپیوتری حذف شود.
مطالعاتی برای ارزیابی روند تخلیه معده در طول زمان و تایید عینی وجود گاستروپارزی توسعه یافته است.
اسکن معده به عنوان "استاندارد طلایی" برای تشخیص گاستروپارزی در نظر گرفته می شود. برای تخمین زمان تخلیه، مطالعه‌ای با صبحانه (نان تست، سیب‌زمینی، تخم‌مرغ) استاندارد شده برای محتوای کالری و ترکیب انجام می‌شود که در آن ذرات غذای جامد با ایزوتوپ تکنسیوم-99m برچسب‌گذاری شده‌اند. حداقل مدت زمان مطالعه 2 ساعت و بهینه آن 4 ساعت است. نتایج به صورت درصدی از محتویات معده بیان می‌شوند که در زمان‌های مشخصی تخلیه نشده‌اند. اگر بیش از 10٪ از محتویات بعد از 4 ساعت (یا بیش از 60٪ بعد از 2 ساعت) پس از خوردن صبحانه در معده باقی بماند، نشان دهنده وجود گاستروپارزی است.
بررسی سونوگرافی عملکرد تخلیه معده به خوبی با داده های سینتی گرافی ارتباط دارد.
تست تنفس با بسترهای برچسب گذاری شده با ایزوتوپ غیر رادیواکتیو 13C. به طور معمول، تری گلیسیریدهای زنجیره متوسط ​​استفاده می شود و در ترکیب مواد غذایی گنجانده می شود. این آزمایش با سینتی گرافی ارتباط دارد.
تصویربرداری رزونانس مغناطیسی با استفاده از اسکن متوالی ارزیابی دقیقی از پویایی تخلیه معده ارائه می دهد.
تله متری کپسولی به شما امکان می دهد PH، فرکانس و قدرت تغییرات فشار فازی در معده را ارزیابی کنید. ارتباط خوبی با سینتی گرافی نشان داده شده است.
مانومتری آنترو اثنی عشر برای گاستروپارزی در برخی موارد نشان دهنده کاهش تحرک آنتروم است، در برخی دیگر - تخلیه دشوار معده به دلیل عدم تحرک دوازدهه. این مطالعه همچنین به تمایز بین انواع نوروپاتیک و میوپاتیک گاستروپارزی کمک می کند.
الکتروگاستروگرافی امکان ارزیابی ریتم ناشی از ضربان ساز معده و همچنین فعالیت امواج آهسته را فراهم می کند.
ویژگی های مدیریت بیماران مبتلا به گاستروپارزی. آموزش بیمار و خانواده او، توضیح واضح دلایل بروز علائم دردناک و نیاز به تغییر سبک غذا خوردن از اهمیت بالایی برخوردار است. باید به بیمار اطلاع داده شود که ممکن است تغییراتی در داروها در طول درمان لازم باشد و ممکن است درمان کامل حاصل نشود.
تغییر در رژیم غذایی می تواند تأثیر قابل توجهی داشته باشد: وعده های غذایی مکرر (6-8 بار در روز)، در بخش های کوچک (اندازه وعده با حجم یک تخم مرغ مقایسه می شود). غذا باید حاوی مقدار کمتری از موادی باشد که تخلیه از معده را کند می کند - چربی ها (در دوره های تشدید - تا 40 گرم در روز) و فیبر رژیمی. توصیه می شود از خوردن میوه ها و سبزیجات خام، غلات کامل و حبوبات خودداری کنید (خطر تشکیل بزوآر را افزایش می دهند). نوشیدن الکل و سیگار باعث کاهش تخلیه معده می شود. غذای تصفیه شده یا مایع سریعتر از معده خارج می شود و باعث تسکین می شود.
برخی از بیماران حتی مواد غذایی با قوام نرم و نیمه مایع را تحمل نمی کنند و علائم نارسایی تروفولوژیک در آنها بروز می کند. در چنین مواردی، آنها به تغذیه روده ای از طریق لوله بینی- معده یا (در صورت تحمل ضعیف) لوله بینی-ژژونال متوسل می شوند. مخلوط های مایع ایزواسمولار برای تغذیه روده ای با سرعت افزایش تدریجی تجویز استفاده می شود. مصرف مکمل آهن توصیه می شود اسید فولیککلسیم، ویتامین D، K، B12. با تحمل رضایت بخش تغذیه از طریق لوله بینی- معده، موضوع انجام گاستروستومی حل می شود و با تحمل بهتر تغذیه از طریق لوله بینی-ژژونال - ایلئوستومی. در موارد نادری که هنگام تغذیه روده ای نفخ و درد شکم مشاهده می شود، تغذیه تزریقی تجویز می شود.
درمان دارویی علامتی برای گاستروپارزی به دلیل فقدان داده های کارآزمایی بالینی تا حد زیادی تجربی باقی مانده است. توصیه می شود که داروها به صورت خوراکی به صورت سوسپانسیون، باکال یا به صورت شیاف یا تزریقی تجویز شوند.
پروکینتیک ها داروهای خط اول در درمان علامتی هستند. پروکینتیک ها تحرک معده آنترال را افزایش می دهند، هماهنگی آنترو دوازدهه را بهبود می بخشند. با این حال، بهبود بالینی به طور کامل با این اثرات مرتبط نیست. متوکلوپرامید آگونیست گیرنده های سروتونین نوع 4 (5-HT4) است که باعث آزادسازی استیل کولین در شبکه میانتریک می شود. عملکرد تخلیه را بهبود می بخشد و حالت تهوع را به دلیل وجود خواص آنتاگونیستی گیرنده دوپامین نوع 2 (D2) از بین می برد. این دارو برای درمان گاستروپارزی دیابتی مورد تایید FDA است. مطالعات کنترل شده کوچک نشان داده است که این دارو در 25 تا 62 درصد موارد در تسکین علائم گاستروپارزی موثر است. با این حال، اغلب استفاده از دارو خطر عوارض نامطلوب تاخیری را به همراه دارد.
دومپریدون یک آنتاگونیست خاص گیرنده D2 است. تحمل آن به طور قابل توجهی بهتر از متوکلوپرامید است. در برخی از مطالعات اثربخشی برای گاستروپارزی نشان داده شده است.
اریترومایسین خواص آگونیستی گیرنده موتیلین را نشان می دهد. اریترومایسین احساس نفخ را کاهش می دهد. حالت برنامه در مرحله توسعه است. به عنوان یک قاعده، اریترومایسین در طول دوره تغییر پروکینتیک یا در قالب یک دوره کوتاه، به عنوان افزودنی به پروکینتیک ها استفاده می شود. مقدار مصرف - 50 میلی گرم نیم ساعت قبل از غذا و در شب به صورت سوسپانسیون، افزایش دوز 25-50 میلی گرم هر چند روز به 250 میلی گرم 3 بار در روز. کلینیک مایو (ایالات متحده آمریکا) از دوره های کوتاه اریترومایسین داخل وریدی استفاده می کند. توسعه سریع تحمل وجود دارد که ممکن است با کاهش دوز به 50-100 میلی گرم 4 بار در روز ناپدید شود.
برای از بین بردن حالت تهوع در حین گاستروپارزی، از جمله در ترکیب با پروکینتیک، می توان از داروهای ضد استفراغ از کلاس های مختلف استفاده کرد. به عنوان یک قاعده، آنها ابتدا به تجویز فنوتیازین ها (پروکلرپرازین) یا آنتاگونیست های گیرنده هیستامین نوع 1 (سیکلیزین، پیپرازین) متوسل می شوند. در صورت بی اثر بودن، آنتاگونیست های منطقه ماشه ای 5-HT3 (آندانسترون، گرانیسترون) و برخی از داروهای ضد افسردگی تتراسایکلیک (میرتازاپین) تجویز می شوند.
دوزهای پایین داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای (آمی تریپتیلین، دزیپرامین، دوکسپین، ایمی پرامین) به تسکین علائم دردناک - تهوع، استفراغ، درد کمک می کند. دوز اولیه معمولاً 10 میلی گرم 2 ساعت قبل از خواب است. در آینده توصیه می شود آن را به 25-50 میلی گرم افزایش دهید.
تزریق سم بوتولینوم A به ناحیه پیلور اثر مثبتی دارد که تا چندین ماه ادامه دارد. به دلیل ناکافی بودن پایگاه شواهد، این روش به طور گسترده مورد استفاده قرار نمی گیرد.
تحریک الکتریکی معده از انقباضات ناحیه دیستال پشتیبانی می کند، کنترل قند خون را در دیابت قندی بهبود می بخشد و امکان کاهش دوز پروکینتیک ها را فراهم می کند. پایه شواهد برای ایمنی این روش کافی نیست، و در موارد فردی استفاده می شود - برای از بین بردن حالت تهوع و استفراغ زمانی که سایر درمان ها بی اثر هستند یا به عنوان بخشی از کارآزمایی های بالینی.
اثربخشی برداشتن فشار معده - برداشتن با روکس گاستروژونوستومی به خوبی مورد مطالعه قرار نگرفته است. گاسترکتومی در موارد منتخب برای گاستروپارزی مقاوم پس از عمل و دیابتی انجام می شود و خطر قابل توجهی از عوارض و مرگ را به دنبال دارد.
آنتروپاتی دیابتی
آنتروپاتی دیابتی به اختلال عملکرد روده در دیابت قندی اشاره دارد که با اسهال آشکار می شود.
برخی از نویسندگان این اصطلاح را با آسیب فقط به روده کوچک ترکیب می کنند، برخی دیگر - کل روده. شما همچنین می توانید ملاقات کنید یک رویکرد پیچیدهبا در نظر گرفتن گاستروپارزی به عنوان یک عنصر جدایی ناپذیر از تصویر انتروپاتی دیابتی. مورد دوم را نمی توان شایسته توجه دانست، زیرا نوروپاتی اتونوم، حتی در سطح تحت بالینی، نمی تواند خود را به عنوان ضایعه ایزوله از هر بخش نشان دهد و با گاستروپارزی، حرکت آهسته قسمت های اولیه روده کوچک مشاهده می شود.
اسهال که به عنوان تظاهرات آنتروپاتی دیابتی در نظر گرفته می شود، با فراوانی تا 20 درصد تشخیص داده می شود، عمدتاً در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1، میانگین طول مدت بیماری 8 سال است و در مردان شایع تر است.
پاتوژنز بر اساس نوروپاتی اتونومیک و تغییرات در پروفایل هورمون های گوارشی است که منجر به اختلال در حرکت و ترشح روده می شود. به طور خاص، مهار اثرات آدرنرژیک مشاهده شد که با ترشح بیش از حد و سرکوب جذب آب (جزء ترشحی اسهال) همراه است. نقش مهمی را عدم تطابق بین حرکت مجاری صفراوی و روده ایفا می کند. در بررسی بافت‌شناسی دیواره روده، مورفولوژیست‌ها تغییرات دژنراتیو در گانگلیون و رشته‌های عصبی را بدون تغییرات آشکار در رگ‌ها و غشای مخاطی توصیف می‌کنند.
در سال های گذشته داده های متناقضی در مورد نوع اختلال پریستالسیس و زمان عبور روده در انتروپاتی دیابتی به دست آمده است. در کارهای سال های اخیر، اهمیت بیشتری به مهار تحرک با تمایل به ایجاد شبه انسداد روده مزمن داده شده است. اپیزودهای شبه انسداد حاد روده می تواند با مصرف همزمان داروهایی که اختلالات پریستالسیس و الکترولیت را مهار می کنند ایجاد شود. در شرایط پریستالسیس کند و اختلال در پاکسازی روده کوچک و همچنین مصرف نابهنگام صفرا، شرایط مساعدی برای تولید مثل بیش از حد میکرو فلور روده جمعیت همراه ایجاد می شود - زمینه برای ایجاد سندرم رشد بیش از حد باکتریایی (SIBO) ایجاد می شود. . رشد بیش از حد باکتری در روده کوچک به آسیب به مرز انتروسیت ها، ایجاد کمبود دی ساکاریداز و دی پپتیداز و دکونژوگاسیون اسیدهای صفراوی کمک می کند. این تغییرات می تواند منجر به ایجاد اسهال اسمزی و استئاتوره شود.
معیارهای رشد بیش از حد باکتری ها شامل تشخیص حداقل 105 CFU در هر میلی لیتر آسپیره روده کوچک است که تا حدی توسط میکروب های روده بزرگ نشان داده می شود، یا نتایج آزمایش تنفس ساکارید مربوطه. از نظر بالینی، تظاهرات SIBO نسبتاً غیر اختصاصی هستند - به شکل نفخ، اسهال- استاتوره، کمبود ویتامین B12.
عدم تطابق پریستالسیس مجاری صفراویو روده کوچک به ایجاد استئاتوره کمک می کند. این احتمال وجود دارد که مصرف صفرا در دوره بین گوارشی به دلیل اثر دفعی نمک های صفراوی در ایلئوم و روده بزرگ، اسهال را تشدید کند. با این حال، درمان با کلستیرامین برای انتروپاتی دیابتی اثر ضد اسهالی ندارد. ممکن است کمبود آنزیم های لوزالمعده به منشأ اسهال- استئاتوره در دیابت کمک کند.
بنابراین، علل فوری اسهال/ استئاتوره در نوروپاتی دیابتی عبارتند از: مهار عصب سمپاتیک، کاهش پریستالسیس و رشد بیش از حد باکتری ثانویه در روده کوچک، نارسایی پانکراس، سوء جذب اسیدهای صفراوی.
تصویر بالینی. مانند گاستروپارزی، انتروپاتی دیابتی به صورت امواج رخ می دهد، با دوره های متناوب تشدید علائم (گاهی بسیار شدید و دردناک) که از چند ساعت یا چند روز تا چند هفته و دوره هایی از رفاه نسبی طول می کشد. علل تحریک کننده به وضوح شناسایی نشده است.
در موارد معمولی، دفعات مدفوع به 15-20-30 بار در روز می رسد. مدفوع آبکی، قهوه ای رنگ است و ممکن است تنسموس مشاهده شود. علیرغم این واقعیت که استئاتوره ممکن است در حین تجزیه و تحلیل مدفوع تشخیص داده شود، کاهش قابل توجه وزن بدن در بیماران، به عنوان یک قاعده، مشاهده نمی شود. خطر اختلالات الکترولیتی با گاستروپارزی همزمان با استفراغ و نارسایی کلیه وجود دارد.
تصویر انسداد کاذب حاد و مزمن روده (سندرم Ogilvy) به طور مفصل در مقالات شرح داده شده است. علیرغم وجود علائم فلج روده و نفخ، چنین بیمارانی ممکن است مدفوع شل را حفظ کنند.
تشخیص. نقش مهمی در ارزیابی وضعیت روده ها و پریستالسیس تعلق دارد روش های اشعه ایکس(مطالعه عبور باریم از روده کوچک، سی تی اسکندر حالت انتروگرافی). در انتروپاتی دیابتی، کاهش تحرک بخش‌های فوقانی معمولاً همراه با حرکت سریع ماده حاجب از طریق بخش‌های تحتانی روده کوچک تعیین می‌شود. رادیوگرافی ساده حفره شکم به تشخیص انسداد کاذب روده کمک می کند که در آن حلقه های متسع روده مشخص می شود.
تشخیص افتراقی شامل حذف سایر بیماری هایی است که با اسهال مزمن رخ می دهد. سایر تظاهرات نوروپاتی این احتمال را افزایش می دهد که اسهال به دلیل نوروپاتی دیابتی باشد. علاوه بر این، اسهال اسمزی در نتیجه استفاده از شیرین کننده ها باید حذف شود. در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1، حذف انتروپاتی سلیاک که در بخش قابل توجهی از موارد با سایر بیماری های خودایمنی همراه است، مهم است. مطالعه آنتی‌بادی‌های اندومیزیوم، ترانس گلوتامیناز بافتی و نمونه‌برداری از مخاط از شاخه افقی تحتانی دوازدهه نشان داده شده است. در موارد بحث برانگیز، یک رژیم آزمایشی بدون گلوتن. در صورت استئاتوره، برای رد نارسایی پانکراس، مطالعه فعالیت الاستاز پانکراس در مدفوع توصیه می شود.
ویژگی های مدیریت بیماران مبتلا به آنتروپاتی دیابتی. در صورت عدم وجود تصویری از انسداد کاذب روده، برای تسکین اسهال، استفاده از داروهایی که حرکات روده را مهار می کنند و زمان تماس محتویات با غشای مخاطی را طولانی می کنند موثر است - لوپرامید (معمولاً با دوز 2 میلی گرم در 4). بار در روز)، کدئین، دیفنوکسیلات، وراپامیل (بر اساس تحمل)، اکتروتید (50 میلی گرم 3 بار در روز).
همچنین به طور موفقیت آمیزی از محرک گیرنده های مرکزی α1-آدرنرژیک، کلونیدین استفاده می شود که اثرات آدرنرژیک را بر روده ها بازیابی می کند، بازجذب مایع را افزایش می دهد و از تأثیر بیش از حد پیوند پاراسمپاتیک بر پریستالسیس جلوگیری می کند.
برای هیپوکالمی، شدت اختلالات گوارشی به طور موثر با درمان جایگزین پتاسیم کاهش می یابد.
برای کاهش جمعیت باکتریایی و مبارزه با تظاهرات رشد بیش از حد باکتری، داروهای ضد باکتری با طیف وسیع با حداقل جذب سیستمیک (به عنوان مثال، نئومایسین، ریفاکسمین) در طول درمان اولیه تجویز می شود.
همانطور که تمرین نشان می دهد، تجویز آماده سازی آنزیم پانکراس برای آنتروپاتی دیابتی اغلب هیچ تاثیری ندارد. اثر درمانی.
اصول کلی درمان
و جلوگیری از خودمختاری
نوروپاتی دیابتی
سنگ بنای درمان و پیشگیری از نوروپاتی در دیابت، کنترل دقیق قند خون است. ابزارهای مدرن درمان بیماری زایی که در زیر توضیح داده شده اند نیز نقش مهمی دارند.
مهارکننده های آلدوز ردوکتاز، آنزیم سیتوپلاسمی که گلوکز فسفریله نشده را به فروکتوز و سوربیتول تبدیل می کند، از تجمع این مولکول ها جلوگیری می کند و از ادم اسمزی و دژنراسیون سلول های شوان جلوگیری می کند. تجمع سوربیتول در دیواره عروقی و عدسی را کاهش می دهد. شواهد مبنی بر اثربخشی داروها در این طبقه کافی نیست.
استیل-ال-کارنیتین یک ماده ویتامین مانند (ویتامین B11)، کوفاکتور فرآیندهای متابولیکی است که از فعالیت کوآنزیم A پشتیبانی می کند. اثربخشی در درمان نوروپاتی حسی در یک متاآنالیز مطالعات بالینی تایید شده است. تأثیر روی سیر نوروپاتی اتونومیک عملاً مطالعه نشده است.
فاکتورهای رشد (فاکتور رشد عصبی - NGF، فاکتور رشد اندوتلیال عروقی - VEGF) در آزمایش‌ها اثربخشی را نشان داده‌اند. داده های کارآزمایی بالینی هنوز جمع آوری نشده است.
ویتامین های نوروتروپیک در درمان پیچیده نوروپاتی استفاده می شود. اثربخشی ترکیب ویتامین‌های B6، B12 و بنفوتیامی‌ویتامین - شکل محلول در چربی از ویتامین B1 که توانایی بالایی در نفوذ به سلول‌های عصبی دارد - در مطالعات دوسوکور و کنترل‌شده با دارونما نشان داده شده است. ویتامین های B تجمع محصولات نهایی گلیکوزیشن پیشرفته را سرکوب می کنند.
اسید α-لیپوئیک (تیوکتیک) یک کوفاکتور مهم کمپلکس های پیروات دهیدروژناز و α-کتوگلوتارات دهیدروژناز است. این سیستم های آنزیمی که در میتوکندری ها قرار دارند، دکربوکسیلاسیون اکسیداتیو اسیدهای پیروویک و α-کتو - منابع انرژی ATP برای سلول را انجام می دهند. اسید تیوکتیک نقش یک حامل واسط اتم های هیدروژن و گروه های آسیل را ایفا می کند و از نظر اهمیت برای متابولیسم انرژی مشابه ویتامین های B است.
آزمایشات پتانسیل آنتی اکسیدانی قوی اسید تیوکتیک را نشان داده است که در درمان بیماری زایی بسیار مهم است پلی نوروپاتی دیابتی.
خاصیت منحصر به فرد اسید تیوکتیک این است که انتقال سیگنال از گیرنده انسولین به ناقل گلوکز درون سلولی GLUT4 را افزایش می دهد و در نتیجه حساسیت گیرنده های انسولین را افزایش می دهد. همراه با کاهش مقاومت به انسولین، جذب گلوکز توسط سلول‌های چربی، سلول‌های کبدی و عضلات اسکلتی بهبود می‌یابد. ذخایر گلیکوژن در کبد افزایش می یابد، یک اثر آنابولیک متوسط ​​ظاهر می شود و غلظت گلوکز در خون کمی کاهش می یابد.
فراهمی زیستی آلفا لیپوئیک اسید زمانی که به صورت خوراکی با معده خالی مصرف شود 30 درصد است و اثر «اولین عبور» از کبد دارد. مصرف با غذا ممکن است فراهمی زیستی را کاهش دهد. راه اصلی دفع از طریق ادرار است. در بیماران مبتلا به دیابت، به ویژه در ابتدای درمان با داروهای تیوکتیک اسید، کنترل بیشتر قند خون ضروری است. همچنین کنترل سطح پلاکت در خون محیطی ضروری است.
آزمایشات و مطالعات بالینی در بیماران دیابتی نشان داده است تاثیر مثبتاسید تیوکتیک بر وضعیت اندوتلیوم، وضعیت عملکردی اعصاب و متابولیسم کلسترول. به طور خاص، اسید لیپوئیک تأثیر مثبتی بر متابولیسم انرژی در فیبرهای عصبی محیطی دارد: محتوای گلوکز، فروکتوز، سوربیتول و میئوینوزیتول را در رشته های عصبی عادی می کند و از کاهش غلظت کراتین فسفات جلوگیری می کند. اسید لیپوئیک محتوای عوامل نوروتروفیک (به ویژه NGF) را افزایش می دهد.
مطالعات بالینی اثربخشی و ایمنی تیوکتیک اسید را در درمان و پیشگیری از نوروپاتی دیابتی ثابت کرده است. کارآزمایی ALADIN (آلفا-لیپوئیک اسید در نوروپاتی دیابتی) چند مرکزی، تصادفی، دوسوکور، کنترل شده با پلاسبو، کاهش قابل توجهی در درد، بی حسی، و پارستزی در اندام ها با دوز بالا تیوکتیک اسید داخل وریدی (600 و 1200 میلی گرم در هر) نشان داد. روز) به مدت 3 هفته. در مطالعه ALADIN II، بیماران به مدت 2 سال تحت نظر قرار گرفتند و اسید تیوکتیک یا دارونما (به صورت داخل وریدی در دوره های کوتاه مدت یا خوراکی برای مدت طولانی) دریافت کردند. در طول درمان با اسید α-لیپوئیک، بهبود قابل توجهی در هدایت رشته های عصبی محیطی مشاهده شد. تفاوت معنی داری بین تجویز تزریقی کوتاه مدت و درمان خوراکی طولانی مدت مشاهده نشد.
اثر تیکیک اسید وابسته به دوز است، بنابراین هدف از این تحقیق ایجاد تعادل بهینه بین اثربخشی و ایمنی دوزهای مختلف بود.
مطالعه ORPIL (Oral Pilot) نشان داد که مصرف اسید تیوکتیک به صورت خوراکی در دوزهای بالا - از 600 تا 1800 میلی گرم در روز. در عرض 3 هفته تأثیر مثبت آشکاری بر روند نوروپاتی دارد. مطالعه SYDNEY (علائم پلی نوروپاتی دیابتی) نتایج کار قبلی در آن تجویز داخل وریدی اسید تیوکتیک 600 میلی گرم در روز را تایید کرد. در عرض 14 روز، شدت علائم نوروپاتی دیابتی را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد و سیدنی II نشان داده است که مصرف طولانی مدت (تا 7-4 ماه) خوراکی اسید تیوکتیک 600 میلی گرم در روز در درمان نوروپاتی دردناک موثر و بی خطر است. و از نقطه نظر بالینی "کافی" است.
با توجه به متاآنالیز مطالعات مختلف (1258=n)، مشخص شد که تجویز داخل وریدی اسید تیوکتیک با دوز 600 میلی گرم در روز. در عرض 3 هفته به طور ایمن و از نظر آماری به طور قابل توجهی شدت علائم نوروپاتی دیابتی را کاهش می دهد و از نظر بالینی می توان این دوز را بهینه دانست.
اگرچه وجود پلی نوروپاتی حسی با وجود نوروپاتی اتونومیک در دیابت قندی همبستگی دارد، تأثیر اسید تیوکتیک بر وضعیت سیستم عصبی خودمختار به خوبی مورد مطالعه قرار نگرفته است که ممکن است به دلیل مشکلات استانداردسازی رویکردهای بالینی و ابزاری برای ارزیابی باشد. شدت آن در مراکز تحقیقاتی مختلف
اثر تیوکتیک اسید بر علائم نوروپاتی دیابتی اتونومیک در مطالعه DEKAN (Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie) مورد بررسی قرار گرفت. شرکت کنندگان در مطالعه - بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 - اسید α-لیپوئیک 800 میلی گرم در روز دریافت کردند. ظرف 4 ماه در برابر این پس زمینه، بهبود شاخص های عملکردی نشان داده شده است سیستم قلبی عروقی.
یک مطالعه تصادفی کنترل‌شده با برچسب باز، اثربخشی اسید تیوکتیک را با دوز 600 میلی‌گرم در روز به صورت داخل وریدی به مدت 10 روز و سپس تجویز خوراکی با همان دوز به مدت 50 روز در درمان نوروپاتی دیابتی اتونوم مورد بررسی قرار داد. گروه اصلی شامل 46 و گروه مقایسه - 29 بیمار مبتلا به دیابت شیرین با اشکال مختلف نوروپاتی اتونومیک بود. در گروه اصلی، در طول درمان، پویایی مثبت قابل توجهی در تظاهرات اختلالات اتونوم (افت فشار خون وضعیتی، اختلالات گوارشی، اختلال نعوظ) و تظاهرات پلی نوروپاتی محیطی مشاهده شد. مقادیر گلیسمی تغییر قابل توجهی نداشت.
آماده‌سازی‌های اسید تیوکتیک هنوز جایی در توصیه‌های بین‌المللی برای درمان نوروپاتی دیابتی اتونوم پیدا نکرده‌اند، با این حال، اثربخشی غیرقابل انکار آنها در نوروپاتی حسی-حرکتی و داده‌های حاصل از کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی شده در درمان نوروپاتی اتونومیک به ما اجازه می‌دهد تا سطح کافی ایمنی آنها را قضاوت کنیم. و امکان استفاده از آنها برای درمان اختلالات اتونومیک.
در روسیه، آماده سازی آلفا لیپوئیک اسید از تولید کنندگان مختلف، به شکل قرص و اشکال برای تجویز داخل وریدی، در دوزهای 300 تا 600 میلی گرم استفاده می شود. کارشناسان بر این باورند که تجویز انواع قرص اسید تیوکتیک برای درمان گاستروپارزی بی اثر است، زیرا تخلیه معده در چنین بیمارانی بسیار آهسته اتفاق می افتد و پارامترهای فارماکوکینتیک به طور جدی مختل می شوند. تجویز داخل وریدی باید در چنین شرایطی بهینه در نظر گرفته شود.
علاوه بر درمان عوارض دیابت، اسید تیوکتیک با موفقیت برای نوروپاتی الکلی، مسمومیت با نمک های فلزات سنگین، در پیشگیری از تصلب شرایین و به عنوان بخشی از درمان پیچیده برای بیماری های کبدی استفاده می شود.
در صورت مصرف همزمان با انسولین و داروهای خوراکی کاهنده قند خون، نظارت مداوم بر سطح گلوکز خون به خصوص در ابتدای درمان ضروری است. برای جلوگیری از هیپوگلیسمی، ممکن است دوز این داروها کاهش یابد. علاوه بر هیپوگلیسمی، با تجویز سریع داخل وریدی، خطر مشکلات تنفسی کوتاه مدت، افزایش فشار داخل جمجمه، تشنج و دوبینی وجود دارد. اختلال عملکرد پلاکتی گذرا ممکن است رخ دهد.
اسید تیوکتیک با محلول های رینگر و گلوکز، ترکیباتی که با گروه های دی سولفید و SH واکنش می دهند، ناسازگار است. الکل اثر اسید تیوکتیک را ضعیف می کند. این دارو در موارد حساسیت مفرط، بارداری و شیردهی منع مصرف دارد.

ادبیات
1. Avdeev V.G. آنتروپاتی دیابتی // Pharmateka - شماره 3 - 2010 - ص. 46-49
2. بالابولکین M.I.، Chernyshova T.E.، Trusov V.V.، Guryeva I.V. نوروپاتی دیابتی: پاتوژنز، تشخیص، طبقه بندی، اهمیت پیش آگهی، درمان (راهنمای آموزشی). - م.: تخصص، 1382 - ص3-105.
3. ددوف I.I.، Melnichenko G.A.، Fadeev V.V. غدد درون ریز: کتاب درسی. -م.: پزشکی، 1379. -ص.494-500.
4. وب سایت http://www. diabeticenter.blogspot.com/2005/12/alpha-lipoic-acid.html - 1 ژوئن 2011
5. وب سایت http://www.mayoclinic.org/gastroparesis/treatment.html - 1 ژوئن 2011
6. Kolesnikova E.V. بیماری های غدد درون ریز و آسیب شناسی دستگاه گوارش. وب سایت http://www.gastroscan.ru - 10 ژوئن 2011
7. Torshkhoeva Kh.M., Ibragimova L.M., Zotova S.A., Mikaberidze T.N. در مورد مسائل تشخیص و درمان نوروپاتی اتونوم دیابتی. وب سایت http://intensive.ru - 1 ژوئن 2011
8. فیلیپوف یو. اختلالات گوارشی در نوروپاتی دیابتی. // دکتر - شماره 4 - 2011 - ص. 96-101.
9. آبل تی، مک کالوم آر، هاکینگ ام، و همکاران. تحریک الکتریکی معده برای گاستروپارزی مقاوم به درمان. گوارش 2003; 125: 421-8.
10. Arts J, Caenepeel P, Verbeke K, Tack J. تأثیر اریترومایسین بر تخلیه معده و علائم مربوط به غذا در سوء هاضمه عملکردی با تخلیه معده تاخیری. روده 2005; 54: 455-60.
11. Bansal V.، Kalita J.، Misra U. نوروپاتی دیابتی // Postgrad. پزشکی ج - 2006; 82:95-100.
12. Barkin JS، Goldberg RI، Sfakianakis GN، Levi J. سرطان پانکراس با تاخیر در تخلیه معده همراه است. Dig Dis Sci 1986; 31: 265-7.
13. Battaglia E, Bassotti G, Bellone G, et al. از دست دادن سلول های بینابینی شبکه کژال در گاستروپارزی شدید ایدیوپاتیک. World J Gastroenterol 2006; 12: 6172-7.
14. Bromer MQ، Kantor SB، Wagner DA و همکاران. اندازه گیری همزمان تخلیه معده با یک وعده مافین ساده با استفاده از تست تنفسی اکتانوات و اسکن در افراد عادی و بیماران مبتلا به علائم سوء هاضمه. Dig Dis Sci 2002; 47: 1657-63.
15. Bromer MQ، Friedenberg F، Miller LS و همکاران. تزریق آندوسکوپی پیلور سم بوتولینوم A برای درمان گاستروپارزی مقاوم. Gastrointest Endosc 2005; 61:833-9.
16. Camilleri M. عمل بالینی. گاستروپارزی دیابتی N Engl J Med 2007; 356:820-9.
17. Camilleri M، Brown ML، Malagelada JR. ارتباط بین اختلال در تخلیه معده و حرکت غیر طبیعی دستگاه گوارش. گوارش 1986; 91:94-9.
18. Chen CY، Fujimiya M، Laviano A et al.. تعدیل رفتار هضمی و تحرک دستگاه گوارش توسط گرلین در حیوانات دیابتی و انسان. J چین مد Assoc. مه 2010؛ 73 (5): 225-9.
19. Chen JD، Lin Z، Pan J، McCallum RW. فعالیت غیر طبیعی میوالکتریک معده و تاخیر در تخلیه معده در بیماران با علائمی که گویای گاستروپارزی هستند. Dig Dis Sci 1996; 41: 1538-45.
20. Cherian D., Sachdeva P., Fisher R.S., Parkman H.P. درد شکم یکی از علائم شایع گاستروپارزی است. کلین گاستروانترول و هپاتول 2010; 8: 676-81.
21. Codario R. A. دیابت نوع 2، پیش دیابت، و سندرم متابولیک: راهنمای مراقبت های اولیه برای تشخیص و مدیریت. Humana Press Inc.، 2005.
22. Cremonini F، Camilleri M، Gonenne J و همکاران، اثر آنالوگ سوماتوستاتین بر سیری پس از غذا در چاقی. Obes Res. سپتامبر 2005؛ 13 (9): 1572-9.
23. Cucchiara S، Salvia G، Borrelli O، و همکاران. دیس ریتمی الکتریکی معده و تاخیر در تخلیه معده در بیماری ریفلاکس معده Am J Gastroenterol 1997; 92: 1103-8.
24. دارویچه جی، بیورگل او، تورسون او، آلمر لو. ارتباط بین اندازه گیری همزمان سینتی گرافی و سونوگرافی تخلیه معده در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1. J Ultrasound Med 2003; 22: 459-66.
25. Devlin MJ، Walsh BT، Guss JL et al. انتشار کوله سیستوکینین پس از غذا و تخلیه معده در بیماران مبتلا به پرخوری عصبی Am J Clin Nutr 1997; 65: 114-20.
26. Duby JJ، Campbell RK، Setter SM et al. نوروپاتی دیابتی: یک بررسی فشرده ام جی هلث سیست فارم. 2004 ژانویه 15؛ 61 (2): 160-73.
27. Duchen LW، Anjorin A، Watkins PJ، Mackay JD. آسیب شناسی نوروپاتی اتونومیک در دیابت ملیتوس. Ann Intern Med 1980; 92: 301-3.
28. Erbas T, Varoglu E, Erbas B, Tastekin G, Akalin S. مقایسه متوکلوپرامید و اریترومایسین در درمان گاستروپارزی دیابتی. مراقبت از دیابت 1993; 16: 1511-4.
29. Fontana RJ، Barnett JL. قرار دادن لوله ژژنوستومی در گاستروپارزی دیابتی مقاوم به درمان: مروری گذشته نگر Am J Gastroenterol 1996; 91:2174-8.
30. فاستر تی. اثربخشی و ایمنی مکمل اسید آلفا لیپوئیک در درمان نوروپاتی دیابتی علامت دار // آموزش دیابت. 2007; 33: 111-117.
31. Forster J, Damjanov I, Lin Z et al. عدم وجود سلول های بینابینی کژال در بیماران مبتلا به گاستروپارزی و ارتباط با یافته های بالینی. J Gastrointest Surg 2005; 9: 102-8.
32. Foxx-Orenstein A, Camilleri M, Stephens D, Burton D. اثر یک آنالوگ سوماتوستاتین بر عملکردهای حرکتی و حسی معده در انسانهای سالم. روده 2003 نوامبر؛ 52 (11): 1555-61.
33. فریسن CA، Lin Z، Hyman PE، و همکاران. الکتروگاستروگرافی در سوء هاضمه عملکردی کودکان: رابطه با تخلیه معده و شدت علائم J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006; 42: 265-9.
34. Galati JS، Holdeman KP، Dalrymple GV، Harrison KA، Quigley EM. تاخیر در تخلیه معده از اجزای مایع و جامد یک وعده غذایی در بیماری مزمن کبدی. Am J Gastroenterol 1994; 89: 708-11.
35. Gilja OH، Hausken T، Wilhelmsen I، Berstad A. اختلال در تطبیق پروگزیمال معده به یک وعده غذایی در سوء هاضمه عملکردی. Dig Dis Sci 1996; 41: 689-96.
36. Guo JP، Maurer AH، Fisher RS، Parkman HP. طولانی شدن سینتی گرافی تخلیه معده از دو تا چهار ساعت، بیماران بیشتری را با گاستروپارزی تشخیص می دهد. Dig Dis Sci 2001; 46:24-9.
37. Hinder RA، Kelly KA. پتانسیل ضربان سنج معده انسان محل منشاء، گسترش و پاسخ به قطع معده و واگوتومی پروگزیمال معده. Am J Surg 1977; 133: 29-33.
38. هیراکو ام، کامیا تی، میسو ان، و همکاران. اختلال در حرکت معده و ارتباط آن با علائم گوارشی در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه. J Gastroenterol 2005; 40: 1116-22.
39. Hirst GD، Edwards FR. نقش سلول های بینابینی کژال در کنترل حرکت معده. J Pharmacol Sci 2004; 96: 1-10.
40. Horowitz M, Harding PE, Maddox AF, et al. تخلیه معده و مری در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 (غیر وابسته به انسولین). Diabetologia 1989; 32: 151-9.
41. Horowitz M، Maddox A، Maddern GJ، Wishart J، Collins PJ، Shearman DJ. تخلیه معده و مری در دیستروفی میتونیکا. اثر متوکلوپرامید. گوارش 1987; 92: 570-7.
42. Jacober SJ، Narayan A، Strodel WE، Vinik AI. تغذیه ژژنوستومی در مدیریت گاستروپارزی دیابتیکوروم مراقبت از دیابت 1986; 9: 217-9.
43. جونز MP، Maganti K. مروری سیستماتیک از درمان جراحی برای گاستروپارزی. Am J Gastroenterol 2003; 98: 2122-9.
44. Kempler P. Neuropathies / Pathomechanism، تظاهرات بالینی، تشخیص، درمان / Ed. توسط P. Kemple - Springer. 2002.-208 ص.
45. کشاورزیان A، Bushnell DL، Sontag S et al. تخلیه معده در بیماران مبتلا به ازوفاژیت ریفلاکس شدید. Am J Gastroenterol 1991; 86: 738-42.
46. ​​Kishi Y., Schmelzer J., Yao J. et al. α-لیپوئیک اسید: تأثیر بر جذب گلوکز، مسیر سوربیتول و متابولیسم انرژی در نوروپاتی دیابتی تجربی // دیابت -1999؛ 48: 2045-2051.
47. کوخ کی ال. گاستروپاتی دیابتی: اختلال عملکرد عصبی عضلانی معده در دیابت ملیتوس: بررسی علائم، پاتوفیزیولوژی و درمان. Dig Dis Sci 1999; 44: 1061-75.
48. Kozarek RA، Low DE، Raltz SL. عوارض مرتبط با جراحی ضد رفلاکس لاپاراسکوپی: تجربه یک کلینیک چند تخصصی 1997: 527-31.
49. Kuo B, McCallum R, Koch K, et al. SmartPill، یک تست تشخیصی سرپایی جدید برای اندازه گیری تخلیه معده در سلامت و بیماری. گوارش 2006; 130: الف-434.
50. Lacy BE، Weiser K. تحرک معده، گاستروپارزی، و تحریک معده. Surg Clin North Am 2005; 85: 967-87.
51. Lin Z، Forster J، Sarosiek I، McCallum RW. درمان گاستروپارزی دیابتی با تحریک الکتریکی معده با فرکانس بالا. مراقبت از دیابت 2004; 27: 1071-6.
52. Marie I, Levesque H, Ducrotte P, et al. درگیری معده در اسکلروز سیستمیک: یک مطالعه آینده نگر Am J Gastroenterol 2001; 96: 77-83.
53. McCallum RW, Berkowitz DM, Lerner E. تخلیه معده در بیماران مبتلا به ریفلاکس معده. گوارش 1981; 80: 285-91.
54. McCallum RW، Grill BB، Lange R، Planky M، Glass EE، Greenfeld DG. تعریف ناهنجاری تخلیه معده در بیماران مبتلا به بی اشتهایی عصبی Dig Dis Sci 1985; 30: 713-22.
55. Mearin F، Camilleri M، Malagelada JR. اختلال عملکرد پیلور در بیماران دیابتی با حالت تهوع و استفراغ مکرر. گوارش 1986; 90: 1919-25.
56. Meyer JH، Ohashi H، Jehn D، تامسون JB. اندازه ذرات کبد تخلیه شده از معده انسان. گوارش 1981; 80: 1489-96.
57. Nowak TV, Johnson CP, Kalbfleisch JH, et al. تخلیه بسیار متغیر معده در بیماران مبتلا به دیابت قندی وابسته به انسولین روده 1995; 37:23-9.
58. Parkman HP، Hasler WL، Barnett JL، Eaker EY. الکتروگاستروگرافی: سندی که توسط بخش معده انجمن حرکتی آمریکا بالینی تست حرکت دستگاه گوارش تهیه شده است. Neurogastroenterol Motil 2003; 15: 89-102.
59. Parkman HP، Hasler WL، Fisher RS. بیانیه موضع پزشکی انجمن گوارش آمریکا: تشخیص و درمان گاستروپارزی. گوارش 2004; 127: 1589-91.
60. Patrick A., Epstein O. مقاله مروری: Gastroparesis: Treatment of Gastroparesis. وب سایت http://www.medscape.com/viewarticle/572819_6 - 1 ژوئن 2011
61. Patterson D, Abell T, Rothstein R, Koch K, Barnett J. مقایسه چند مرکزی دوسوکور دومپریدون و متوکلوپرامید در درمان بیماران دیابتی با علائم گاستروپارزی. Am J Gastroenterol 1999; 94: 1230-4.
62. Petrakis IE، Vracassotakis N، Sciacca V و همکاران. هیپرگلیسمی تسریع تخلیه فاز جامد معده ناشی از اریترومایسین را در گاستروپارزی ایدیوپاتیک و دیابتی کاهش می دهد. Scand J Gastroenterol 1999; 34: 396-403.
63. Raybould HE، Tache Y. کوله سیستوکینین حرکت معده و تخلیه را از طریق یک مسیر واگ حساس به کپسایسین در موش‌ها مهار می‌کند. Am J Physiol 1988; 255:G242-6.
64. Rayner CK، Samsom M، Jones KL، Horowitz M. روابط حرکتی دستگاه گوارش فوقانی و عملکرد حسی با کنترل قند خون. مراقبت از دیابت 2001; 24: 371-81.
65. Revicki DA، Rentz AM، Dubois D، و همکاران. توسعه و اعتبارسنجی یک اندازه گیری شدت علائم گاستروپارزی ارزیابی شده توسط بیمار: شاخص علائم کاردینال گاستروپارزی. Aliment Pharmacol Ther 2003; 18: 141-50.
66. Sawhney MS، Prakash C، Lustman PJ، Clouse RE. داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای برای استفراغ مزمن در بیماران دیابتی. Dig Dis Sci 2007; 52: 418-24.
67. Shay K., Moreau R., Smith E. et al. اسید آلفا لیپوئیک به عنوان یک مکمل غذایی: مکانیسم های مولکولی و پتانسیل درمانی // Biochim Biophys Acta - 2009؛ 1790 (10): 1149-1160.
68. Stanghellini V، Tosetti C، Paternico A، و همکاران. شاخص های خطر تاخیر در تخلیه معده از مواد جامد در بیماران مبتلا به سوء هاضمه عملکردی. گوارش 1375; 110: 1036-42.
69. Singh U., Jialal I. مکمل اسید آلفا لیپوئیک و دیابت // Nutr Rev. - 2008; 66 (11): 646-657.
70. Soykan I, Sivri B, Sarosiek I et al. دموگرافی، مشخصات بالینی، پروفایل های روانی و سوء استفاده، درمان و پیگیری طولانی مدت بیماران مبتلا به گاستروپارزی. Dig Dis Sci 1998; 43: 2398-404.
71. Tack J. فیزیولوژی و پاتوفیزیولوژی رفلکس تطبیق معده در انسان. Verh K Acad Geneeskd Belg 2000; 62: 183-207.
72. Tack J, Demedts I, Meulemans A et al. نقش اکسید نیتریک در رفلکس سازگاری معده و سیری ناشی از وعده غذایی در انسان روده 2002; 51: 219-24.
73. Tack J, Talley NJ, Camilleri M, et al. اختلالات عملکردی دستگاه گوارش گوارش 2006; 130: 1466-79.
74. Takahashi T. اهمیت پاتوفیزیولوژیک نیتریک اکسید سنتاز عصبی در دستگاه گوارش. J Gastroenterol 2003; 38: 421-30.
75. Tankova T., Koev D., Dakovska L. Alpha-lipoic acid در درمان نوروپاتی دیابتی اتونومیک (مطالعه کنترل شده، تصادفی، برچسب باز) // Rom J. Intern. پزشکی - 2004; 42: 457-464.
76. Troncon LE، Thompson DG، Ahluwalia NK و همکاران. ارتباط بین علائم فوقانی شکم و اختلالات اتساع معده در اختلال حرکتی مانند سوء هاضمه عملکردی و پس از واگوتومی روده 1995; 37: 17-22.
77. Treier R, Steingoetter A, Weishaupt D, et al. عملکرد حرکتی معده و تخلیه در وضعیت دکوبیتوس سمت راست و بدن نشسته همانطور که توسط تصویربرداری رزونانس مغناطیسی ارزیابی می شود. J Magn Reson Imaging 2006; 23: 331-8.
78. Van Citters GW، Lin HC. ترمز ایلیال: کنترل نوروپپتیدرژیک ترانزیت روده. Curr Gastroenterol Rep 2006; 8: 367-73.
79. Watkins PJ، Buxton-Thomas MS، Howard ER. پیامد طولانی مدت پس از گاسترکتومی برای گاستروپارزی دیابتی مقاوم Diabet Med 2003; 20: 58-63.
80. Watts GF، Armitage M، Sinclair J، Hill RD. درمان گاستروپارزی دیابتی با دومپریدون خوراکی. Diabet Med 1985; 2: 491-2.
81. یوشیدا ام ام، شوفلر ام دی، سومی اس ام. در بیماران مبتلا به گاستروپارزی دیابتی هیچ گونه ناهنجاری مورفولوژیکی دیواره معده یا واگ شکم وجود ندارد. گوارش 1988; 94:907-14.
82. Ziegler D., Hanefeld M., Ruhnau K.-J. و همکاران درمان پلی نوروپاتی دیابتی علامت دار با آنتی اکسیدان a-Lipoic Acid // مراقبت از دیابت. - 1999; 22: 1296-1301.
83. Ziegler D، Schatz H، Conrad F، Gries FA، Ulrich H، Reichel G. اثرات درمان با آنتی اکسیدان اسید آلفا لیپوئیک بر نوروپاتی اتونوم قلبی در بیماران NIDDM. یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده چند مرکزی 4 ماهه (مطالعه DEKAN). نوروپاتی خودمختار دویچه کاردیال. مراقبت از دیابت 1997 مارس؛ 20 (3): 369-73.

در سیستم های مختلف بدن

یکی از آنها اسهال است. اگر این علامت تشخیص داده شد، حتما باید اقدام کنید، زیرا عواقب آن می تواند بسیار جدی باشد.

در برخی موارد، کم آبی شدید ممکن است تنها چند ساعت پس از شروع رخ دهد و رخ دهد.

آیا اسهال در دیابت نوع 1 و 2 رخ می دهد؟

یک اختلال مربوطه در سیستم گوارش مشخصه است. با این حال، در هر بیمار رخ نمی دهد. درصد افرادی که دیابت در آنها باعث اسهال شده است تقریباً 20٪ است.

دلایل بروز اختلالات دستگاه گوارش باید در نظر گرفته شود:

• عفونت بدن؛
• عدم تحمل گلوتن؛
• آسیب به انتهای عصبی؛
• بیماری کرون؛
• آنتروپاتی دیابتی؛
• واکنش به مصرف برخی داروها

عوامل دیگری نیز می توانند منجر به اسهال شوند، اما در این مورد نه با دیابت، بلکه توسط چیز دیگری تحریک می شوند.

آنتروپاتی دیابتی به عنوان علت اسهال

یک بیماری خاص وجود دارد که منحصر به دیابت است و در عمل پزشکی بسیار رایج است. آنتروپاتی دیابتی است.

انتروپاتی یک آسیب شناسی گوارشی است که در آن اسهال رخ می دهد و حدود یک هفته طول می کشد.. در عین حال، خوردن غذا برای بیمار سخت است، اما حتی در صورت موفقیت، بدن او از جذب مواد مغذی و مواد مفید از آن امتناع می کند.

یکی از ویژگی های این بیماری، فرکانس بالای میل به اجابت مزاج است - حدود 30 بار در روز. در عین حال، در طول بیماری، وزن بیمار معمولاً تغییر نمی کند - تشخیص آسیب شناسی بر اساس این علامت آسان است. همچنین اغلب در بیماران مبتلا به آنتروپاتی سرخ شدن گونه ها وجود دارد.

بیماری سلیاک و بیماری کرون

با دیابت ملیتوس، یک یا دو آسیب شناسی بسیار جدی می تواند به طور همزمان ایجاد شود. یکی از آنها بیماری سلیاک و دومی بیماری کرون است. اسهال را نیز تجربه می کنند.

بیماری سلیاک (همچنین به عنوان بیماری سلیاک شناخته می شود) بیماری است که در آن پرزهای روده کوچک آسیب می بینند.

این وضعیت به ویژه توسط پروتئین های خاصی - گلوتن ایجاد می شود. با این حال، یک نظریه وجود دارد که این آسیب شناسیممکن است به عنوان یکی از محرک هایی باشد که باعث ایجاد دیابت می شود.

در بیماری سلیاک، اسهال همیشه اتفاق نمی افتد و حتی می توان گفت که نادر است.

سندرم کرون، به نوبه خود، در حال حاضر یک پیامد دیابت شیرین است. فقط در یک کلینیک می توان آن را به طور دقیق تشخیص داد، اما تشخیص آن ابتدا خودتان بسیار آسان است.

سندرم کرون با موارد زیر مشخص می شود:

• ترس شدید؛
• ایجاد زخم های کوچک در دهان.

بیماری کرون در حال حاضر با موفقیت نسبتاً درمان می شود.

با این حال، با وجود این، تقریباً همه بیماران دیر یا زود عود را تجربه می کنند. همچنین، آسیب شناسی مربوطه به طور قابل توجهی کیفیت زندگی را بدتر می کند، و همچنین احتمال مرگ زودرس را تقریبا دو برابر می کند.

سایر علل مدفوع شل در بیماران دیابتی

سایر عوامل رایج موثر بر اختلالات گوارشی در بیماران دیابتی عبارتند از: عفونت روده و واکنش به داروها.

دیابت بر بسیاری از سیستم های بدن از جمله سیستم ایمنی تأثیر منفی می گذارد. فرد دائماً در معرض تأثیر میکروارگانیسم های مختلف قرار می گیرد و در بین آنها عوامل بیماری زا وجود دارد.

یکی از نشانه هایی که علت مشکل مورد بررسی در مسمومیت نهفته است، عدم وجود علائم همراه است. با این حال، حتی اگر وجود نداشته باشد، این نمی تواند به طور کامل نشان دهد که اسهال ناشی از برخی از عوارض دیابت نیست.

تقریباً همه داروها عوارض جانبی دارند. برای برخی، یکی از آنها اسهال است.

برای تعیین اینکه این دارو باعث ایجاد مشکل شده است، باید به خاطر داشته باشید که آیا برای شما تجویز شده است یا خیر روزهای گذشتهیا چند هفته چند داروی جدید.

اگر مطمئن هستید که این دارو باعث اسهال شده است، باید با پزشک خود تماس بگیرید.

متخصص به شما می گوید که در این مورد چه کاری باید انجام شود، و به ویژه پیشنهاد می کند به یک قرار ملاقات بروید که در آن او دارویی با اثر مشابه را تجویز کند.

علائم مرتبط

علاوه بر خود اسهال، بیماران مبتلا به دیابت اغلب در صورت بروز شرایط مربوطه، تعدادی از علائم همراه را تجربه می کنند:

• ابری شدن آگاهی؛
• تخلیه خود به خودی مثانه؛
• بی اختیاری مدفوع

علاوه بر همه موارد فوق، افراد دیابتی مبتلا به اسهال احساس تشنگی شدیدی را تجربه می کنند. این به دلیل از دست دادن سریع الکترولیت ها است.

توجه به این نکته مهم است که آسیب شناسی تقریباً در طول خواب بدتر می شود.

سایر تظاهرات که مشخصه بیماری های ثانویه ناشی از دیابت است، به عنوان مثال، بیماری کرون، نیز ممکن است.

چگونه درمان کنیم؟

در صورت عدم وجود آسیب شناسی جدی در بدن، خود درمانی برای اسهال امکان پذیر است و اسهال ناشی از یک عفونت شایع است.

در موارد دیگر، چنین اقداماتی غیرقابل قبول است، زیرا آنها نه تنها نمی توانند وضعیت را بهبود بخشند، بلکه آن را بدتر می کنند.

در این راستا، به بیماران دیابتی که دچار اسهال می شوند، توصیه می شود که سریعا (ترجیحاً ظرف چند ساعت) به دنبال کمک پزشکی باشند. در برخی موارد، این می تواند زندگی را نجات دهد.

خود درمان معمولاً شامل درمان دارویی است. رایج ترین آنها پروبیوتیک ها، عوامل آنتی کولین استراز، انترو جاذب ها و کولینومیمتیک ها هستند. داروهایی نیز تجویز می شود که برای درمان خود بیماری که تظاهرات مورد نظر را تحریک کرده است، در نظر گرفته شده است.

درمان با داروهای مردمی

چنین درمانی کاملاً منع مصرف دارد. درست مانند داروهای مستقل، فقط در صورت عدم وجود بیماری های جدی امکان پذیر است.

دیابت به نوبه خود یک آسیب شناسی است که می تواند منجر به مرگ شود.

ویدیو در مورد موضوع

در مورد تأثیر دیابت بر دستگاه گوارش در ویدیو:

هر فردی که از دیابت رنج می برد، در صورت کشف اسهال، باید یا خود به بیمارستان مراجعه کند یا با آمبولانس تماس بگیرد.

او باید به خاطر داشته باشد که بی توجهی به وضعیت خود در هنگام ابتلا به چنین بیماری جدی می تواند منجر به نارسایی کلیه و حتی مرگ شود. اقدامات به موقع انجام شده نیز به نوبه خود با احتمال 99 درصد باعث نجات جان و سلامت نسبتاً خوب وی می شود.

نوروپاتی اتونوم دیابتی و اندام های گوارشی

A.P. Pogromov، V.Yu. باتوروا

بخش بیمارستان درمانی شماره 1 به نام. A.A. استروموف، دانشکده پزشکی، موسسه آموزشی دولتی

VPO "اولین MGMUim. آنها سچنوف» وزارت بهداشت و توسعه اجتماعی روسیه، مسکو

این مقاله به اختلالات گوارشی که با نوروپاتی اتونوم دیابتی (DAN) در بیماران مبتلا به دیابت رخ می دهد اختصاص دارد. مکانیسم های توسعه، تظاهرات بالینی، تشخیص و اصول درمان شایع ترین اشکال آسیب به دستگاه گوارش به دلیل DAN آشکار می شود.

کلید واژه ها:دیابت قندی، نوروپاتی اتونوم دیابتی، دیسفاژی مری، گاستروپارزی دیابتی، آنتروپاتی دیابتی

این مقاله به اختلالات گوارشی در نوروپاتی اتونوم دیابتی (DAN) در بیماران مبتلا به دیابت اختصاص دارد. مکانیسم های توسعه، تظاهرات بالینی، تشخیص و رویکردهای درمان شایع ترین اشکال بیماری های گوارشی در برابر پس زمینه DAN در نظر گرفته شده است.

کلید واژه ها:دیابت قندی، نوروپاتی اتونوم دیابتی، دیسفاژی مری، گاستروپارزی دیابتی، آنتروپاتی دیابتی

نوروپاتی اتونوم دیابتی (DAN) به آسیب شناسی سیستم عصبی در دیابت قندی (DM) اشاره دارد. در میان عوارض دیابت، DAN جایگاه ویژه ای دارد. ماهیت چند سندرمی آن منجر به وخامت قابل توجهی در کیفیت زندگی بیماران می شود. اختلالاتی در همه اندام ها و سیستم ها رخ می دهد که بیماران مبتلا به دیابت را مجبور می کند تا با پزشکان تخصص های مختلف - درمانگران، متخصصان مغز و اعصاب، متخصصان قلب و غیره مشورت کنند. این نشریه به اختلالات گوارشی که در طول DAN در بیماران مبتلا به دیابت رخ می دهد اختصاص دارد. علاوه بر تشکیل DAN، هیپرگلیسمی که باعث اختلال در عملکرد هورمون ها و اینکرتین ها می شود و همچنین اختلالات الکترولیتی در کتواسیدوز و کمای اورمیک در بروز آنها اهمیت زیادی دارد.

شایع ترین اشکال آسیب گوارشی (GIT) دیسفاژی مری، گاستروپارزی دیابتی، آنتروپاتی دیابتی، یبوست و اختلال عملکرد آنورکتال است.

تعیین شیوع واقعی ضایعات گوارشی دیابتی بسیار دشوار است، زیرا مکانیسم اصلی آن - DAN - در سالهای اول توسعه دیابت به صورت تحت بالینی رخ می دهد و فقط با کمک مطالعات عصبی فیزیولوژیکی خاص قابل شناسایی است. همانطور که یک مطالعه اپیدمیولوژیک در مرحله تظاهرات بالینی DAN نشان می دهد، 76٪ از بیماران مبتلا به دیابت با شکایات مختلف گوارشی هنگام مراجعه به پزشک مراجعه می کنند. در این مورد، دیسفاژی مری در 2-27٪، گاستروپارزی - در 7-22٪، سندرم یبوست - در 2-60٪، بی اختیاری مدفوع - در 1-20٪ رخ می دهد |7، 9|. چنین طیف گسترده ای از شاخص ها با تفاوت بین گروه های بیماران معاینه شده بر اساس سن و جنسیت، و همچنین با این واقعیت که از تست های تشخیصی مختلف استفاده می شود و نوع، مدت دیابت و شدت آن در نظر گرفته نمی شود، توضیح داده می شود.

اگر فرض کنیم که یکی از علل اصلی ایجاد اختلالات گوارشی در بیماران مبتلا به دیابت DAN است، اختلالات ثانویه با ویژگی های عملکردهای فیزیولوژیکی انجام شده توسط بخش های مختلف دستگاه گوارش تعیین می شود. به عنوان مثال، هنگامی که شبکه عصبی مری آسیب می بیند، دامنه و فرکانس امواج پریستالتیک ضعیف می شود، پریستالیس ناهمزمان رخ می دهد و فشار در اسفنکتر تحتانی مری کاهش می یابد. هنگامی که فشار زیر 6 میلی متر جیوه است. هنر رفلاکس معده به مری به طور طبیعی رخ می دهد و منجر به ازوفاژیت فرسایشی شدید می شود. در گاستروپارزی دیابتی، ایجاد DAN (عمدتاً شاخه های عصب واگ) منجر به کاهش عملکرد حرکتی آنتروم معده، ناهماهنگی اسفنکتر پیلور و اثنی عشر می شود. کاهش تعداد سلول های ضربان ساز منجر به "آریتمی معده" می شود. گنجاندن مکانیسم های ترشح هورمون و اختلالات الکترولیتی منجر به تشکیل گاستروپارزی می شود. پاتوژنز اسهال دیابتی بسیار پیچیده است. شناسایی مکانیسم پیشرو کاملاً مشکل ساز است. وجود DAN منجر به ضعف کمپلکس میوالکتریک بین عضلانی و عبور کندتر از روده کوچک می شود. تقریباً به موازات آن، سندرم آلودگی بیش از حد باکتریایی ایجاد می شود، تبادل صفرا و اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه مختل می شود و هضم حفره و جداری آسیب می بیند. در هنگام یبوست در بیماران دیابتی همراه با DAN که باعث آتونی روده بزرگ می شود، سنتز پپتیدهای تنظیمی مختل می شود. عوامل اضافی شامل ضعف دیواره شکم، چاقی، عدم تحرک بدنی، سن بالا، ایسکمی مزانتریک و بیماری های همراه روده بزرگ است. اختلال عملکرد آنورکتال یک تظاهرات شایع اما کمتر گزارش شده از DAN است. علائم آن میل اجباری به اجابت مزاج، بی اختیاری گازها و مدفوع، از دست دادن میل به اجابت مزاج است.

تظاهرات بالینی اختلالات گوارشی در بیماران مبتلا به دیابت غیراختصاصی است و ماهیت "ارگانی" دارد. هنگامی که مری آسیب می بیند، سوزش سر دل، آروغ زدن و دیسفاژی شایع تر است. گاستروپارزی دیابتی باعث تهوع، استفراغ غذای هضم نشده، گرفتگی شکم درد، احساس سیری، نفخ و نوسانات سطح قند خون می شود. اسهال مزمن در دیابت با ایجاد سندرم سوء جذب همراه است. اختلال عملکرد آنورکتال در مورد اختلالات اسفنکتر خارجی مقعد با بی اختیاری مدفوع در زمانی که رکتوم پر است، در صورت اختلال اسفنکتر داخلی مقعد - بی اختیاری مدفوع تحت استرس هیجانی و با دستگاه گیرنده سالم - از دست دادن اصرار به اجابت مزاج

تشخیص DAN در بیماران دیابتی که از اختلالات گوارشی رنج می برند بر اساس سابقه پزشکی، طول مدت دیابت و شدت دوره آن است. برای تشخیص DAN در بیماری های مری، از سینتی گرافی مری استفاده می شود. مانومتری, پایش روزانه pH امپدانس، به میزان کمتر - فلوروسکوپی با سوسپانسیون باریم متضاد. برای ارزیابی وضعیت غشای مخاطی، آندوسکوپی مری نشان داده می شود. برای گاستروپارزی دیابتی استفاده می شود الکتروگاستروگرافیاسکن معده، روش اولتراسوند برای تعیین نیمه عمر محتویات معده، مانومتری آنترودئودنال. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی روشی است که امکان ارزیابی همزمان تخلیه معده و تحرک معده را فراهم می کند. متأسفانه به دلیل قیمت بالای آن به ندرت استفاده می شود. تشخیص انتروپاتی دیابتی شامل کل مجموعه معاینه روده است - مطالعه عبور باریم از روده کوچک، آنتروگرافی کپسولی، کولونوسکوپی و روش های تشخیص سندرم سوء جذب. برای سندرم یبوست، معاینه شامل ایریگوسکوپی، کولونوسکوپی، استفاده از ردیاب های رادیواکتیو غیر قابل جذب به مدت 3 روز و سپس رادیوگرافی شکم، ارزیابی زمان عبور مدفوع از روده با کپسول Zitzmark می باشد. تأیید اختلال عملکرد آنورکتال با استفاده از سونوگرافی با پروب رکتوم، مانومتری مقعدی و الکترومیوگرافی امکان پذیر است.

از آنجایی که DAN و اختلالات گوارشی ناشی از آن از عوارض دیابت هستند، پس اصول کلیدرمان ها شامل، اول از همه، عادی سازی متابولیسم کربوهیدرات، درمان پاتوژنتیک DAN، اصلاح رژیم غذایی و دارویی اختلالات گوارشی است.

جبران دیابت اولویت متخصص غدد است. با این حال، به عنوان یک قاعده، بیماران مبتلا به دیابت با بیماری های دستگاه گوارش تحت نظارت یک متخصص گوارش قرار می گیرند، که تصمیم می گیرد داروهایی را که به طور پاتوژنتیک بر DAN تأثیر می گذارد، در درمان پیچیده بگنجانند.

بر اساس تجربه خودمان، تجویز داروی تیوگاما® (تیوکتیک اسید؛ Wörwag Pharma، آلمان) را توصیه می کنیم که درمان پاتوژنتیک اساسی برای فرم گوارشی است. نشانه های استفاده از داروی تیوگاما نه تنها شکل بالینی آشکار DAN، بلکه اغلب بیماری های معده-اثنی عشر، از جمله زخم معده و اثنی عشر، مشروط به ریشه کنی هلیکوباکتر پیلوری است. به عنوان یک قاعده، نیاز به چنین درمانی در بیمارانی ایجاد می شود که بیش از 5 سال دیابت داشته اند. دوره اولیه شامل انفوزیون قطره ای داخل وریدی داروی تیوگاما شماره 10 است. سپس به مدت دو ماه - تجویز خوراکی تیوگاما 600 میلی گرم در روز یک بار. راحتی استفاده از فرم تزریقی داروی تیوگاما این است که بطری حاوی 600 میلی گرم اسید تیوکتیک، نیازی به رقیق شدن با نمک از قبل ندارد. این دوز (600 میلی گرم اسید تیوکتیک در روز) در تعدادی از مطالعات بین المللی به عنوان بهینه در درمان پلی نوروپاتی دیابتی شناخته شده است. این رویکرد در ترکیب با سایر روش‌های درمانی می‌تواند طول مدت بستری بیماران را در بیمارستان کاهش دهد و بهبودی بالینی بارزتری را به دست آورد. دوره های مکرر معمولاً هر 6 ماه یکبار تجویز می شود.

یکی دیگر از اجزای مهم درمان، عادی سازی عملکردهای گوارشی مختل است. برای بیماری های مری و معده، توصیه های غذایی ضروری است: 6 بار در روز در وعده های کوچک بخورید، چربی های اشباع شده و فیبر غیر قابل هضم را از رژیم غذایی حذف کنید. در بین داروها، داروهای پروکینتیک، ضد استفراغ و ضد اسپاسم مشخص شده است. یک جهت جدید در درمان گاستروپارزی دیابتی، کاشت محرک عصبی Enterra (مدترونیک، ایالات متحده آمریکا) است. در بیماران دیابتی مبتلا به گاستروپارزی مقاوم به درمان، تحریک الکتریکی به مدت شش هفته شدت استفراغ و علائم همراه آن را کاهش داد. نتایج به مدت دوازده ماه ادامه داشت. در انتروپاتی دیابتی، درمان سندرم سوء جذب با استفاده از روش های پذیرفته شده انجام می شود. برای سندرم یبوست، همراه با رژیم غذایی غنی از فیبرهای گیاهی و مقدار کافی مایعات، استفاده از ملین ها با مکانیسم اثر حجمی (ماکروگل) یا اسمزی (لاکتولوز) یا ترکیبی از آنها نشان داده شده است. استفاده طولانی مدت از ملین ها توصیه نمی شود، زیرا اسهال ترشحی به دلیل اثر آنها منجر به کم آبی، از دست دادن الکترولیت ها، شل شدن عضلات صاف و افزایش یبوست (بیماری ملین) می شود. اختلال عملکرد آنورکتال مستلزم محدود کردن مصرف سوربیتول، لاکتوز، فروکتوز و افزایش مصرف فیبر است. لوپرامید یک درمان علامتی است. بنابراین، کنترل متابولیک کافی، درمان DAN، اصلاح رژیم غذایی و دارویی امکان دستیابی به نتایج مثبت در درمان اختلالات گوارشی در دیابت را فراهم می کند.

ادبیات

1. Belousova E.A. یبوست در دوران پیری // دکتر. 2002. شماره 5. ص 2-5.

2. Blagodarny L.A., Vorobyov G.I. و سایرین مبانی کولوپروکتولوژی. Rostov-on-Don 2001. صص 178-79.

3. Kazyulin M.A., Kucheryavyi Yu.L. پیشگیری و جنبه های بالینی سندرم یبوست مزمن. 2005: 12-9.

6. Tkacheva O.N., Vertkin A.L. نوروپاتی اتونوم دیابتی: راهنمایی برای پزشکان م.، 2009.

7. Apfel SC, Asbury AK, Bill V, et al. علائم حسی نوروپاتی مثبت به عنوان نقطه پایانی در کارآزمایی های نوروپاتی دیابتی J Neurol Sci 2001; 189 (1-2) 3-5.

8. Bytzer P، Talley NJ، Hammer J، و همکاران. 6/ علائم دیابت هم با کنترل ضعیف قند خون و هم با عوارض دیابت همراه است. Am J Gastroenterol 2002؛ 97 (3): 604-11.

9. Bytzer P، Talley NJ، Teemon M، و همکاران. شیوع علائم گوارشی مرتبط با دیابت: یک بررسی مبتنی بر جمعیت از 15000 بزرگسال. Arch Intern Med. 2001; 161: 1989-96.

10. جونز KL، Russo A، Stevens IE، و همکاران. بررسی طولی تخلیه معده و علائم دستگاه گوارش فوقانی در بیماران دیابتی. مراقبت از دیابت 2001؛ 24:1264.

11 جونز KL، Russo A، Stevens JE. و همکاران پیش‌بینی‌کننده‌های تاخیری خالی شدن معده در دیابت مراقبت از دیابت 2001؛ 24 (7): 1264-69.