Це перший із описаних лікарями Стародавньої Греції та Риму симптомів – ознак запального ушкодження. Біль - це те, що сигналізує нам про якесь неблагополуччя, що виникає всередині організму або про дію якогось руйнівного та дратівливого фактора ззовні.
Біль, на думку широко відомого російського фізіолога П. Анохіна, покликана мобілізувати різноманітні функціональні системи організму для його захисту від впливу шкідливих факторів. Біль включає в себе такі компоненти як: відчуття, соматичні (тілесні), вегетативні та поведінкові реакції, свідомість, пам'ять, емоції та мотивації. Таким чином, біль є інтегративною функцією цілісного живого організму. У разі – людського організму. Бо живі організми, навіть не маючи ознак вищої нервової діяльності, можуть відчувати біль.
Існують факти зміни електричних потенціалів у рослин, які фіксувалися при пошкодженні їх частин, а також такі ж електричні реакції, коли дослідники завдавали травми сусіднім рослинам. Таким чином, рослини реагували на ушкодження, що завдаються їм або сусіднім рослинам. Лише біль має такий своєрідний еквівалент. Ось така цікава, можна сказати, універсальна властивість усіх біологічних організмів.
Види болю – фізіологічна (гостра) та патологічна (хронічна).
Біль буває фізіологічної (гострої)і патологічної (хронічної).Гострий біль
За образним висловом академіка І.П. Павлова, є найважливішим еволюційним придбанням, і потрібно захисту від впливу руйнівних чинників. Сенс фізіологічного болю полягає у відкиданні всього, що загрожує життєвому процесу, порушує рівновагу організму з внутрішнім та зовнішнім середовищем.Хронічний біль
Це дещо складніше, яке формується в результаті патологічних процесів, що тривало існують в організмі. Ці процеси можуть бути як вродженими, так і набутими протягом життя. До набутих патологічних процесів відносять наступні - тривале існування вогнищ запалення, що мають різні причини, всілякі новоутворення (доброякісні та злоякісні), травматичні ушкодження, операційні втручання, наслідки запальних процесів (наприклад, утворення спайок між органами, зміна властивостей тканин, що входять до їх складу) . До вроджених патологічних процесів належать такі – різні аномалії розташування внутрішніх органів(наприклад, розташування серця зовні грудної клітки), вроджені аномалії розвитку (наприклад, вроджений дивертикул кишечника та інші). Таким чином, тривале існуюче вогнище пошкодження призводить до постійних і невеликих ушкоджень структур організму, що також постійно створює больову імпульсацію про пошкодження даних структур організму, порушених хронічним патологічним процесом.Так як дані пошкодження мінімальні, то і больові імпульси досить слабкі, а біль стає постійним, хронічним і супроводжує людину повсюдно і практично цілодобово. Біль стає звичним, проте нікуди не зникає і залишається джерелом тривалого подразнення. Больовий синдром, який існує у людини шість або більше місяців, призводить до значних змін в організмі людини. Відбувається порушення провідних механізмів регулювання найважливіших функцій організму людини, дезорганізація поведінки та психіки. Страждає соціальна, сімейна та особистісна адаптація даного конкретного індивіда.
Як часто трапляються хронічні болі?
Згідно з дослідженнями Всесвітньої Організації Охорони здоров'я (ВООЗ), кожен п'ятий житель планети страждає на хронічні болі, що завдаються всілякими патологічними станами, пов'язаними із захворюваннями різних органів і систем організму. Це означає, що як мінімум 20% людей страждають на хронічні болі різного ступенявираженості, різної інтенсивності та тривалості.
Що таке біль і як він виникає? Відділ нервової системи відповідальний за передачу больової чутливості, речовини, що викликають і підтримують больові відчуття.
Відчуття болю є складним фізіологічним процесом, що включає периферичні та центральні механізми, що має емоційне, психічне, а найчастіше і вегетативне забарвлення. Механізми больового феномену повністю на сьогоднішній день не розкрито, незважаючи на численні наукові дослідження, які продовжуються аж до сьогодні. Однак розглянемо основні етапи та механізми сприйняття болю.Нервові клітини, які передають больовий сигнал, види нервових волокон.
Найперший етап сприйняття болю є впливом на больові рецептори ( ноцицептори). Дані больові рецептори розташовані у всіх внутрішніх органах, кістках, зв'язках, у шкірі, на слизових оболонках різних органів, що стикаються із зовнішнім середовищем (наприклад, на слизовій оболонці кишечника, носа, горла і т.д.). На сьогоднішній день виділяють два основні види больових рецепторів: перші - це вільні нервові закінчення, при подразненні яких виникає відчуття тупого, розлитого болю, а другі є складними больовими рецепторами, при збудженні яких виникає відчуття гострого і локалізованого болю. Тобто характер больових відчуттів безпосередньо залежить від того, які больові рецептори сприйняли подразнювальну дію. Щодо специфічних агентів, які можуть дратувати больові рецептори, можна сказати, що до них належать різні біологічно активні речовини (БАВ), що утворюються в патологічних осередках (так звані, алгогенні речовини). До цих речовин відносяться різні хімічні сполуки - це і біогенні аміни, і продукти запалення та розпаду клітин, і продукти локальних імунних реакцій. Всі ці речовини, зовсім різні за хімічною структурою, здатні чинити подразнюючу дію на больові рецептори різної локалізації.
Простагландини – речовини, що підтримують запальну реакцію організму.
Однак, існує ряд хімічних сполук, що беруть участь у біохімічних реакціях, які самі безпосередньо не можуть впливати на болючі рецептори, проте посилюють ефекти речовин, що викликають запалення. До класу даних речовин, наприклад, належать простагландини. Простагландини утворюються з особливих речовин – фосфоліпідів, які становлять основу клітинної мембрани Дані процес протікає наступним чином: якийсь патологічний агент (наприклад, ферментів утворюються простагландини та лейкотрієни. Простагландини та лейкотрієни в цілому називаються ейкозаноїдита відіграють важливу роль у розвитку запальної реакції. Доведено роль простагландинів у формуванні больових відчуттів при ендометріозі, передменструальному синдромі, а також синдромі хворобливих менструацій (альгодисменореї).Отже, ми розглянули перший етап формування больового відчуття – вплив на спеціальні болючі рецептори. Розглянемо, що відбувається далі, яким чином людина відчуває біль певної локалізації та характеру. Для розуміння цього процесу необхідно ознайомитися з провідними шляхами.
Як больовий сигнал надходить у головний мозок? Больовий рецептор, периферичний нерв, спинний мозок, таламус – докладніше про них.
Біоелектричний больовий сигнал, що сформувався в больовому рецепторі, за кількома типами нервових провідників (периферичних нервів), минаючи внутрішньоорганні та внутрішньопорожнинні нервові вузли, прямує до спинальним нервовим гангліям (вузлам)розташований поруч зі спинним мозком. Ці нервові ганглії супроводжують кожен хребець від шийних до деяких поперекових. Таким чином, утворюється ланцюжок нервових гангліїв, що йде праворуч і зліва вздовж хребетного стовпа. Кожен нервовий ганглій пов'язаний із відповідною ділянкою (сегментом) спинного мозку. Подальший шлях больового імпульсу зі спинальних нервових гангліїв прямує у спинний мозок, який безпосередньо з'єднаний із нервовими волокнами. 
Насправді спинний міг – це неоднорідна структура – у ньому виділяють білу та сіру речовину (як і в головному мозку). Якщо спинний мозок розглянути на поперечному розрізі, то сіра речовина буде виглядати як крила метелика, а біла буде оточувати його з усіх боків, формуючи округлі контури меж спинного мозку. Так ось, задня частина цих крилець метелика називається задніми рогами спинного мозку. Ними нервові імпульси переправляються до головного мозку. Передні ж роги, за логікою, повинні розташовуватися в передній частині крил – так воно і відбувається. Саме передні роги проводять нервовий імпульс від головного мозку до периферичних нервів. Так само в спинному мозку в центральній його частині існують структури, які безпосередньо з'єднують нервові клітини передніх і задніх рогів спинного мозку - завдяки цьому є можливість формування так званої "лагідної рефлекторної дуги", коли деякі рухи відбуваються неусвідомлено - тобто без участі головного мозку. Прикладом роботи короткої рефлекторної дуги є смикання руки від гарячого предмета.
Оскільки спинний мозок має сегментарну будову, отже, кожен сегмент спинного мозку входять нервові провідники зі своєї зони відповідальності. За наявності гострого подразника з клітин задніх рогів спинного мозку збудження може різко перемикатися на клітини передніх рогів спинномозкового сегмента, що спричиняє блискавичну рухову реакцію. Торкнулися рукою гарячого предмета – одразу одразу руку. При цьому больова імпульсація все одно досягає кори головного мозку, і ми усвідомлюємо, що торкнулися гарячого предмета, хоча руку вже рефлекторно відсмикнули. Подібні нервово-рефлекторні дуги для окремих сегментів спинного мозку та чутливих периферичних ділянок можуть відрізнятися у побудові рівнів центральної участі. нервової системи.
Як нервовий імпульс сягає головного мозку?
Далі із задніх рогів спинного мозку шлях больової чутливості прямує до вищележачих відділів центральної нервової системи за двома шляхами – так званими «старими» і «новими» спиноталамічними (шляхом нервового імпульсу: спинний мозок – таламус) шляхами. Назви "старий" і "новий" є умовними і говорять лише про час появи зазначених шляхів на історичному відрізку еволюції нервової системи. Не будемо, однак, вдаватися в проміжні етапи досить складного нервового шляху, обмежимося лише констатацією факту, що обидва зазначені шляхи больової чутливості закінчуються в ділянках чутливої кори головного мозку. І "старий", і "новий" спиноталамічні шляхи проходять через таламус (особлива ділянка головного мозку), а "старий" спиноталамічний шлях - ще й через комплекс структур лімбічної системи мозку. Структури лімбічної системи мозку багато в чому беруть участь у освіті емоцій та формуванні поведінкових реакцій. Передбачається, що перша, більш еволюційно молода система («новий» спиноталамічний шлях) проведення больової чутливості малює більш певний і локалізований біль, друга ж, еволюційно більш давня («старий» спиноталамічний шлях) служить для проведення імпульсів, що дають відчуття тягучої, погано локалізованої біль. Додатково до цього зазначена «стара» спиноталамічна система забезпечує емоційне забарвлення больового відчуття, а також бере участь у формуванні поведінкових та мотиваційних складових емоційних переживань, пов'язаних з болем.
Перед досягненням чутливих ділянок кори головного мозку, больова імпульсація проходить так звану попередню обробку в певних відділах центральної нервової системи. Це вже згаданий таламус (зоровий бугор), гіпоталамус, сітчаста (ретикулярна) формація, ділянки середнього та довгастого мозку. Перший, і, мабуть, один із найважливіших фільтрів на шляху больової чутливості – це таламус. Усі відчуття із довкілля, від рецепторів внутрішніх органів – все проходить через таламус. Неймовірна кількість чутливої та больової імпульсації проходить щомиті, вдень і вночі через цю ділянку мозку. Ми не відчуваємо, як відбувається тертя клапанів серця, рух органів черевної порожнини, всіляких суглобових поверхонь одна про одну – і все це завдяки таламусу.
При порушенні роботи, так званої, антибольової системи (наприклад, у разі відсутності вироблення внутрішніх, власних морфіноподібних речовин, що виникла внаслідок вживання наркотичних засобів) вищезгаданий шквал всілякої больової та іншої чутливості просто захльостує головний мозок, призводячи до жахливих за тривалістю, силою та виразністю. емоційно-больовим відчуттям. Така причина, у дещо спрощеному вигляді, так званої «ломки» при дефіциті надходження ззовні морфіноподібних речовин на фоні тривалого прийому наркотичних засобів.
Як больовий імпульс обробляється головним мозком?
Задні ядра таламуса дають інформацію про локалізації джерела болю, а його серединні ядра – про тривалість впливу подразнюючого агента. Гіпоталамус, як найважливіший регуляторний центр вегетативної нервової системи, бере участь в утворенні вегетативного компонента больової реакції опосередковано через залучення центрів регулюючих обмін речовин, роботу дихальної, серцево-судинної та інших систем організму. Ретикулярна формація координує частково оброблену інформацію. Особливо підкреслюється роль ретикулярної формації у формуванні відчуття болю як особливого інтегрованого стану організму, з включенням різноманітних біохімічних, вегетативних, соматичних складових. Лімбічна система мозку забезпечує негативне емоційне забарвлення. Сам процес усвідомлення болю як такого, визначення локалізації больового джерела (мається на увазі конкретна область власного тіла) разом із найскладнішими і різноманітними реакціями на больову імпульсацію відбувається обов'язково з участю мозковий кори. Сенсорні ділянки кори головного мозку є вищими модуляторами больової чутливості і відіграють роль, так званого, коркового аналізатора інформації про факт, тривалість та локалізація больового імпульсу. Саме на рівні кори відбувається інтеграція інформації від різних видів провідників больової чутливості, що означає повноважне оформлення болю як багатогранного і різноманітного відчуття. больовий імпульсації. Начебто свого роду трансформаторні підстанції на лініях електропередач.
Доводиться говорити навіть про, так звані, генератори патологічно посиленого збудження. Так, із сучасних позицій дані генератори розглядаються як патофізіологічні основи больових синдромів. Згадана теорія системних генераторних механізмів дозволяє пояснити, чому при незначному подразненні больова відповідь буває досить значною за відчуттями, чому після припинення дії подразника відчуття болю продовжує зберігатися, а також допомагає пояснити появу болю у відповідь на стимуляцію зон шкірної проекції (рефлексогенних зон) при патології внутрішніх органів.
Хронічні болі будь-якого походження призводять до підвищеної дратівливості, зниження працездатності, втрати інтересу до життя, порушення сну, змін емоційно-вольової сфери, часто доводять до розвитку іпохондрії та депресії. Всі ці наслідки вже самі по собі посилюють патологічну больову реакцію. Виникнення подібної ситуації трактується як утворення замкнутих порочних кіл: больовий подразник – психо-емоційні порушення – поведінкові та мотиваційні порушення, що виявляються у вигляді соціальної, сімейної та особистісної дезадаптації – біль.
Антибольова система (антиноцицептивна) – роль організмі людини. Поріг больової чутливості
Поряд із існуванням в організмі людини больової системи ( ноцицептивний), існує ще й антибольова система ( антиноцицептивна). Що здійснює антибольова система? Насамперед, для кожного організму існує свій, генетично запрограмований поріг сприйняття больової чутливості. Цей поріг дозволяє пояснити, чому на подразники однакової сили, тривалості та характеру різні люди реагують по-різному. Поняття порога чутливості – це універсальне властивість всіх рецепторних систем організму, зокрема і больових. Так само як і система больової чутливості, антиболева система має складну багаторівневу будову, починаючи з рівня спинного мозку та закінчуючи мозковою корою. Як регулюється діяльність антибольової системи?
Складна діяльність антибольової системи забезпечується ланцюжком складних нейрохімічних та нейрофізіологічних механізмів. Основна роль цій системі належить кільком класам хімічних речовин – мозковим нейропептидам, До них входять і морфиеподобные сполуки – ендогенні опіати(Бета-ендорфін, динорфін, різні енкефаліни). Названі речовини можуть вважатися так званими ендогенними анальгетиками. Зазначені хімічні речовини мають пригнічуючий вплив на нейрони больової системи, активують антиболевые нейрони, модулюють активність вищих нервових центрів больової чутливості. Зміст даних антибольових речовин у центральній нервовій системі при розвитку больових синдромів зменшується. Очевидно, цим пояснюється зниження порога больової чутливості до появи самостійних больових відчуттів і натомість відсутності больового подразника.Слід також зазначити, що в антибольовій системі поряд з морфієподібними опіатними ендогенними анальгетиками велику роль відіграють і широко відомі мозкові медіатори, такі як: серотонін, норадреналін, дофамін, гамма-аміномасляна кислота (ГАМК), а також гормони та гормоноподібні речовини – вазо гормон), нейротензин. Цікаво, що дія мозкових медіаторів можлива як на рівні спинного, так і головного мозку. Резюмуючи вищесказане, можна зробити висновок, що включення антибольової системи дозволяє послабити потік больової імпульсації і знизити больові відчуття. У разі виникнення будь-яких неточностей у роботі даної системи будь-яка біль то, можливо сприйнято як інтенсивна.
Таким чином, усі болючі відчуття регулюються спільною взаємодією ноцицептивної та антиноцицептивної систем. Тільки їхня узгоджена робота і тонка взаємодія дозволяє адекватно сприймати біль та його інтенсивність, залежно від сили та тривалості впливу подразнюючого фактора.
На відміну від інших рецепторів рецептори больові рецепторине мають якогось адекватного подразника. Болючі, або ноцицептивні, відчуття можуть виникати при дії будь-яких подразнень надмірної сили. Так як такі подразнення викликають пошкодження тканин, то больові відчуття, що виникають під їх впливом, мають важливе біологічне значення. Вони сигналізують організму про небезпеку та викликають оборонні рефлекси, спрямовані на усунення роздратування, що викликає біль. Саме тому понад 200 років тому французький філософ Вольтер писав, що біль «є вірним сторожем серед усіх наших небезпек; біль голосно і безперервно стверджує нам: будьте обережні, бережіть, зберігайте ваше життя».
Больові відчуття нерідко бувають одним із перших, а іноді й єдиним проявом захворювання, що дозволяє лікарю поставити діагноз, визначити тяжкість хвороби та необхідні лікувальні заходи. Однак не завжди є відповідність між тяжкістю захворювання та інтенсивністю відчуттів болю. Часто серйозні ураження внутрішніх органів не супроводжуються больовими відчуттями і, навпаки, нерідко найсильніші больові відчуття виникають при абсолютно незначних і безпечних ураженнях і є головною причиною страждання.
Рецепторні апарати, що сприймають біль
Питання, якими нервовими структурами сприймається біль, ще вирішено. Одні дослідники вважають, що для сприйняття болю не існує особливих больових рецепторів, оскільки надмірне роздратування будь-яких рецепторів та нервових стовбурів здатне викликати почуття болю. Інші вважають, що болючі подразнення сприймаються вільними закінченнями «больових» нервових волокон.
Головними доказами другої точки зору є такі факти.
- Існує стан, зване аналгезією, при якому відсутній біль, але збережено почуття дотику (воно виникає при легкому наркозі, а також при деяких захворюваннях спинного мозку), тоді розріз шкіри відчувається як дотик і тиск, але не як біль.
- На шкірі є особливі болючі точки: якщо колоти дуже тонкою голкою різні ділянки шкіри, то можна потрапити в точки, при уколі яких біль виникає відразу, без попереднього дотику. На середині рогової оболонки ока немає дотичних точок, але є болючі; гістологічні дослідження показали, що там розгалужуються лише голі гілочки чутливих нервів без жодних специфічних дотикових тілець.
- Після перерізання та зшивання нерва в процесі регенерації нервових волокон спочатку відновлюється больова чутливість і лише потім, через значний час, інші види чутливості. При відновленні тільки больової чутливості будь-яке подразнення шкіри - дотик, погладжування, тиск - нерідко викликає відчуття нестерпного болю. При відновленні інших видів чутливості (тактильної, теплової, холодової) надмірні больові відчуття зникають і больові почуття набувають звичайного характеру. Істотно, що така послідовність відновлення відчуттів після ушкодження нерва відповідає певним морфологічним етапам регенерації пошкоджених нервових стовбурів та рецепторів. На ранніх етапах регенерації нервових волокон вони мають мієлінової оболонки і є вільні нервові закінчення (голі осьові циліндри). Саме тим часом будь-яке роздратування сприймається як біль. У міру появи мієлінової оболонки та відновлення структури рецепторів виникає і звичайна чутливість шкіри, а надмірні болючі відчуття зникають.
Волокна, що проводять больові імпульси
Електрофізіологічні дослідження аферентної імпульсації нервових стовбурів і волокон при болючих подразненнях показали, що імпульси, що викликають відчуття болю, проводяться аферентними волокнами двох типів. Одні з них відносяться до групи А, це тонкі мієлінові волокна, зі швидкістю проведення збудження 5-15 м/сек. Інші - тонкі безмієлінові волокна, що належать до групи С, зі швидкістю проведення збудження 1-2 м/сек. Відповідно різної швидкості поширення больових імпульсів, а значить і різного часу надходження їх до центральної нервової системи, больові подразнення викликають як би подвійне відчуття - спочатку швидкоплинне, точно локалізоване, але не дуже сильне, яке змінюється розлитим «тупим», суб'єктивно вельми неприємним, сильним больовим відчуттям.
Існує припущення, що почуття болю виникає у тих випадках, коли з'являються синхронні нервові розряди одночасно в дуже хворій кількості аферентних волокон. Це припущення допомагає зрозуміти той факт, що при регенерації нервових волокон, коли мієлінова оболонка ще не сформувалася, будь-яке роздратування шкірних рецепторівсприймається як больове. Відсутність мієлінової оболонки полегшує залучення в процес порушення одночасно великої кількості нервових волокон.
Адаптація больових рецепторів
Адаптація больових рецепторівможе бути виявлена наступним досвідом: якщо в шкіру вколоти голку і не зміщувати її, нервові імпульси, що виникають від уколу, і відчуття болю припиняються. Вони з'являються знову при будь-якому русі, так як при цьому відбувається зміщення або і подразнення нових больових рецепторів, що не адаптувалися. ).
Больові рефлекси
Больові подразнення викликають різноманітні рефлекторні реакції. Характерною їх особливістю є те, що до здійснення рефлекторного акта залучаються багато органів тіла.
При больових рефлексах спостерігаються: підвищення м'язового тонусу, почастішання серцевої діяльності та дихання, звуження судин, підвищення артеріального тиску, зменшення сечовиділення та секреції травних соків, збільшення потовиділення, гальмування моторної діяльності кишечника, підвищення вмісту цукру в крові та збільшений розпад глікогену, звуження низку інших явищ. Багато з перерахованих реакцій є наслідком порушення симпатичної нервової системи та посиленої секреції адреналіну та гормонів задньої частки гіпофіза. Збільшено також секрецію кортникостероїдів. Всі перелічені вегетативні компоненти больових рефлексів мають значення в мобілізації сил організму, що необхідно в життєнебезпечних ситуаціях, коли відбувається пошкодження тканин, що викликає болючі відчуття.
Визначення локалізації больових подразнень та відбиті болі
Людина добре визначає болючі ділянки на поверхні шкіри. Разом з тим, здатність локалізувати місце больового подразнення при болях у внутрішніх органах часто недостатньо чітко виражена. При захворюваннях внутрішніх органів біль може відчуватись у місці захворювання, а в інших частинах тіла, наприклад, на поверхні шкіри. Такі болі називаються відбитими.
Прикладом можуть служити болі під час нападу грудної жаби, тобто при спазмі вінцевих судин серця, коли виникають болючі відчуття не тільки в області серця, але нерідко в лівій руці та лопатці, в лівій половині шиї та голови. Ці відбиті больові відчуття можуть бути набагато сильнішими, ніж болі в ділянці серця. При захворюваннях інших внутрішніх органів також спостерігаються відбиті у певних ділянках шкіри. Ту шкірну ділянку, в якій виникають 6олі при ураженні певного внутрішнього органу, називають зоною Захар'їна-Геда.
Відчуття болю, що виникають при подразненні шкіри, характеризуються досконалішою локалізацією, мабуть, тому, що одночасно з больовими точками шкіри подразнюються і тактильні рецептори, подразнення яких людина точно локалізує.
Своєрідним неприємним відчуттям, що виникає при подразненні рецептрів шкіри, є свербіж, який викликає рефлекторну реакцію чухання шкіри. Відчуття сверблячки пов'язують з больовими рецепторами, розташованими під епідермісом. Про роль саме больових рецепторів свідчить той факт, що втрати тактильної чутливості не супроводжується зникненням сверблячки, а втрата больової чутливості під впливом місцевих знеболюючих (наприклад, кокаїну) припиняє свербіж.
Рецепторами, при подразненні яких виникає свербіж, є вільні нервові закінчення, розташовані під епідермісом, пов'язані з тонкими безм'якотними нервовими волокнами.
У походження сверблячки має значення утворення у шкірі деяких хімічних сполук, які подразнюють рецептори. До таких речовин деякі дослідники відносять гістамін, підшкірне введення якого в дуже малій дозі викликає різкий свербіж, що супроводжується розширенням капілярів і утворенням пухиря. Ще активніші, ніж гістамін, деякі пептидази-ферменти, що розщеплюють поліпептиди. При внутрішньошкірному їх, введенні в мізерних кількостях вони викликають нестерпний свербіж. Дія цих речовин вважається специфічним, оскільки під їх впливом утворюється свербіж і немає жодних ознак розширення капілярів, запалення пухиря.
Больові рецептори (ноцирецептори)
Ноцицептори - специфічні рецептори, при збудженні яких виникають болючі відчуття. Це вільні закінчення, які можуть бути розташовані в будь-яких органах і тканинах і пов'язані з провідниками больової чутливості. Ці нервові закінчення + провідники больової чутливості = сенсорна больова одиниця. Більшість ноцицепторів має подвійний механізм збудження, тобто можуть збуджуватися під дією пошкоджуючих та неушкоджувальних агентів.
Периферичний відділ аналізатора представлений рецепторами болю, які на пропозицію Ч. Шеррінгтона називають ноцицепторами (від лат. руйнувати). Це високопорогові рецептори, що реагують на руйнівні дії.
Больові рецептори є вільними закінченнями чутливих мієлінових та безмієлінових нервових волокон, розташованих у шкірі, слизових оболонках, окістя, зубах, м'язах, органах грудної та черевної порожнини та інших органах та тканинах. Число ноцирецепторів у шкірі людини приблизно 100-200 на 1 кв. див. шкірну поверхню. Загальна кількість таких рецепторів сягає 2-4 млн.
За механізмом збудження ноцицептори ділять такі основні види больових рецепторів:
- 1. Механоноцицептори: реагують на сильні механічні подразники, проводять швидкий біль та швидко адаптуються. Механоноцицептори розташовані переважно у шкірі, фасціях, сухожиллях, суглобових сумках та слизових оболонках травного тракту. Це вільні нервові закінчення мієлінізованих волокон типу А-дельта зі швидкістю проведення збудження 4 – 30 м/с. Вони реагують на дію агента, що викликає деформацію та ушкодження мембрани рецептора при стисканні або розтягуванні тканин. Більшість цих рецепторів характерна швидка адаптація.
- 2. Хемоноцицептори розташовані також на шкірі та в слизових оболонках, але превалюють у внутрішніх органах, де локалізуються у стінках дрібних артерій. Вони представлені вільними нервовими закінченнями немієлінізованих волокон типу З зі швидкістю проведення збудження 0,4 - 2 м/с. Специфічними подразниками для цих рецепторів є хімічні речовини (алгогени), але тільки ті, що забирають кисень у тканин, порушують процеси окислення.
Виділяють три типи алгогенів, кожен із яких має власний механізм активації хемоноцицепторів.
Тканинні алгогени (серотонін, гістамін, ацетилхолін та ін) утворюються при руйнуванні опасистих клітин сполучної тканини і, потрапляючи в інтерстиціальну рідину, безпосередньо активують вільні нервові закінчення.
Плазмові алгогени (брадикінін, каллідін та простагландини), виконуючи роль модуляторів, підвищують чутливість хемоноцицепторів до ноцигенних факторів.
Тахікініни виділяються при шкідливих впливах із закінчень нервів (до них відноситься речовина П - поліпептид), вони впливають місцево на мембранні рецептори того ж нервового закінчення.
3. Термоноцицептори: реагують на сильні механічні та теплові (більше 40 градусів) подразники, проводять швидкий механічний та термічний біль, швидко адаптуються.
Поверхневі тканини мають нервові закінчення різних аферентних волокон ( Дж.Ерлангер, Г.С.Гассер, 1924). Найбільш товсті, мієлінізовані Аb-волокна мають тактильну чутливість. Вони збуджуються при неболючих дотиках та при переміщенні. Ці закінчення можуть служити як полімодальні неспецифічні болючі рецептори тільки за патологічних умов, наприклад, внаслідок зростання їх чутливості (сенсибілізації) медіаторами запалення. Слабке подразнення полімодальних неспецифічних тактильних рецепторів призводить до почуття сверблячка. Поріг їх збудливості знижують гістамін та серотонін ( Г.Штюттген, 1981).
Специфічними первинними больовими рецепторами (ноцирецепторами) є два інших типи нервових закінчень - тонкі мієлінізовані Аd-терміналі і тонкі немієлінізовані С-волокна, філогенетично більш примітивні. Обидва ці типи терміналей представлені і в поверхневих тканинах, і у внутрішніх органах. Деякі ділянки тіла, наприклад, рогівка, іннервуються лише Аd та С-аферентами. Ноцірецептори дають почуття болю у відповідь на різні інтенсивні стимули - механічний вплив, термічний сигнал (зазвичай, з температурою більше 45-47 0 С), дратівливі хімікати, наприклад, кислоти. Ішемія завжди спричиняє біль, оскільки провокує ацидоз. М'язовий спазм може викликати подразнення больових закінчень через відносну гіпоксію та ішемію, які він викликає, а також внаслідок прямого механічного зміщення ноцирецепторів.
По С-волокна проводиться зі швидкістю 0,5-2 м/сек повільна, протопатична, а по мієлінізованих, швидкопровідних Аd-волокна, що забезпечує швидкість проведення від 6 до 30 м/сек, - епікритичний біль. Крім шкіри, де, за даними А.Г.Бухтіярова(1966), налічується не менше 100-200 больових рецепторів на 1 см 2 , слизових і рогівки, больовими рецепторами обох типів рясно забезпечені окістя (в чому переконується кожен футболіст, що отримує при підкаті удар по передньо-внутрішній поверхні гомілки), а також стінки, суглоби, мозкові синуси та парієтальні листки серозних оболонок.
У вісцеральних листках цих оболонок та внутрішніх органах больових рецепторів значно менше. До того ж, у паренхімі внутрішніх органів є виключно С-волокна протопатичної чутливості, що досягають спинного мозку у складі вегетативних нервів. Тому вісцеральний біль важче локалізувати, ніж поверхневий. Крім того, локалізація вісцерального болю залежить від феномену "відбитих болів", механізми якого розглядаються нижче. Парієтальна очеревина, плевра, перикард, капсули ретроперитонеальних органів і частина брижі мають не тільки повільні протопатичні С-волокна, а й швидкі епікритичні Аd, пов'язані зі спинним мозком спинальними нервами. Тому біль від їх подразнення та пошкодження набагато гостріший і чіткіший локалізований. Хірурги ще в доанестезіологічну епоху помітили, що розрізи кишки менш болючі, ніж розтин пристінкового листка очеревини. Болі при нейрохірургічних операціях максимальні в момент розтину мозкових оболонок, у той же час кора великих півкуль має дуже незначну і строго локальну больову чутливість. Взагалі такий поширений симптом, як головний біль , практично завжди пов'язаний з подразненням больових рецепторів поза тканиною мозку. Екстракраніальною причиною головного болю можуть бути процеси, локалізовані в синусах кісток голови, спазм циліарного та інших очних м'язів, тонічна напруга м'язів шиї та скальпу. Інтракраніальні причини головного болю – це насамперед подразнення ноцирецепторів мозкових оболонок. При менінгіті найсильніший головний біль охоплює всю голову. Дуже серйозний головний біль викликає подразнення ноцирецепторів у мозкових синусах та артеріях, особливо у басейні середньомозкової артерії. Навіть незначні втрати цереброспінальної рідини (близько 20 мл) можуть спровокувати головний біль, особливо у вертикальному положенні тіла, оскільки плавність мозку змінюється, і при зменшенні гідравлічної подушки подразнюються больові рецептори його оболонок. З іншого боку, надлишок цереброспінальної рідини та порушення її відтоку при гідроцефалії, набряк головного мозку, його набухання при внутрішньоклітинній гіпергідратації, повнокровність судин мозкових оболонок, викликане цитокінами при інфекціях, локальні об'ємні процеси – також провокують “найчастішу скаргу” як при цьому збільшується механічна дія на больові рецептори оточуючих власне мозок структур. Загальний принцип локалізації головного болю такий, що потиличні болі часто відбивають роздратування ноцирецепторов судин і мозкових оболонок під tentorium, а надпалаточные подразники і стимуляція верхньої поверхні самої намети виявляються лобно-темними болями. Знайома дуже значної частини людства “головний біль з похмілля” має комплексний патогенез, включаючи індуковане алкоголем повнокровність мозкових оболонок та внутрішньоклітинну гіпергідратацію. Патофізіологія деяких форм головного болю, тісно пов'язаних з гуморальними медіаторами больової та антибольової систем та з провідниковими механізмами цих систем, зокрема, мігрені, окремо розглядається нижче.
Паренхіма селезінки, нирки, печінки та легені зовсім позбавлена ноцирецепторів. Натомість ними багато забезпечені бронхи, жовчовивідні шляхи, капсули та судини цих органів. Навіть значні за розміром абсцеси печінки або легені можуть бути майже безболісними. Однак, плеврит або холангіт часом дають серйозний больовий синдром, власними силами не будучи важкими. Вісцеральні болючі рецептори відрізняються ще й тим, що розвивають порівняно слабку відповідь на строго локальне пошкодження органу, наприклад, хірургічний розріз. Однак, при дифузному залученні тканини в альтерацію (на фоні ішемії, при дії літичних ферментів і дратівливих хімікатів, при спазмах та перерозтягуванні порожнистих органів), їхня чутливість під впливом медіаторів запалення стрімко зростає, і від них виходить сильна імпульсація.
Больові рецептори претендують на унікальне становище у тілі людини. Це єдиний тип чутливих рецепторів, який не підлягає будь-якій адаптації або десенсибілізації під впливом сигналу, що триває або повторюється. Ноцирецепторы не підвищують у своїй поріг своєї збудливості, як це роблять інші, наприклад, холодові сенсори. Отже, рецептор не звикає до болю. Більше того, у ноцирецептивних нервових закінченнях має місце прямо протилежне явище – сенсибілізація больових рецепторів сигналом. При запаленні, пошкодженнях тканин (особливо внутрішніх органів) і при повторних і тривалих больових подразниках поріг збудливості ноцирецепторів знижується. Навіть найлегші дотики до опікової поверхні вкрай болючі. Це явище називається первинною гіперальгезією. Пальпація внутрішніх органів, навіть якщо вона інтенсивна, не завдає болю, якщо немає їхнього запалення. Однак при запаленні чутливість внутрішніх ноцирецепторів, що мовчать, настільки збільшується, що лікар реєструє больові симптоми. Биття по області нирок, безболісне за відсутності їх ушкоджень, веде до больового відчуття у разі, якщо ниркові ноцирецептори сенсибілізовані медіаторами запалення (позитивний симптом Пастернацького). Легко відзначити, що якби відбувалася адаптація больових рецепторів, всі хронічні деструктивні процеси були б безболісні і біль втратив свою функцію сигналу, який, за висловом І.П.Павлова, "спонукає відкинути те, що загрожує життєвому процесу".
Називаючи больові сенсори рецепторами, ми повинні підкреслити, що застосування до них цього терміна носить умовний характер - адже це вільні нервові закінчення, позбавлені будь-яких спеціальних рецепторних пристроїв.
Нейрохімічні механізми подразнення ноцирецепторів добре вивчені. Їхнім основним стимулятором є брадикінін. У відповідь на пошкодження клітин поблизу ноцирецептора звільняються цей медіатор, а також простагландини, лейкотрієни та іони калію та водню. Простагландини та лейкотрієни сенсибілізують ноцирецептори до кінінів, а калій і водень полегшують їх деполяризацію та виникнення в них електричного аферентного больового сигналу. Порушення поширюється як аферентно, а й антидромно, у сусідні гілки терміналі. Там воно призводить до секреції речовини Р. Цей нейропептид, про який вже згадувалося, викликає навколо терміналі паракринним шляхом гіперемію, набряк, дегрануляцію опасистих клітин та тромбоцитів. Гістамін, серотонін, простагландини, що звільняються при цьому, сенсибілізують ноцирецептори, а хімаза і триптаза мастоцитів посилюють продукцію їх прямого агоніста - брадикініну. Отже, при пошкодженні ноцирецептори діють як сенсори, і як паракринные провокатори запалення. Поблизу ноцирецепторів, як правило, розташовуються симпатичні норадренергічні постгангліонарні нервові закінчення, здатні модулювати чутливість ноцирецепторів. При травмах периферичних нервів часто розвивається так звана каузалгія- патологічно підвищена чутливість ноцирецепторів в ділянці, що іннервується пошкодженим нервом, що супроводжується пекучими болями і навіть ознаками запалення без видимих місцевих ушкоджень. Механізм каузалгії пов'язаний з гіпералгізуючою дією симпатичних нервів, зокрема, норадреналіну, що виділяється ними, на стан больових рецепторів. Можливо, при цьому відбувається секреція речовини Р та інших нейропептидів симпатичними нервами, що обумовлює запальні симптоми. Явище каузалгії є, у сенсі, нейрогенне запалення, хоча воно викликається не нервовим, а паракринним способом (див. також вище, про роль нервової регуляції у запаленні).
Як уперше припустили У.Кенноні О.Розенблют(1951) паракринна безімпульсна нейропептидергічна діяльність нервових закінчень у тканинах і становить реальну основу явища, яке протягом більш ніж 100 років від Ф. Мажанді(1824) до Л.А. Орбелі(1935) та А.Д. Сперанського, (1937), іменували нервовою трофікою.
Дата завантаження: 2015-05-19 | Перегляди: 985 | Порушення авторських прав
| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |
Нині немає загальноприйнятого визначення болю. У вузькому значенні біль(Від лат. Dolor) - це неприємне відчуття, що виникає при дії надсильних подразників, що викликають структурно-функціональні зміни в організмі. У цьому вся сенсі біль є кінцевим продуктом діяльності больовий сенсорної системи (аналізатора, по І.П. Павлову). Відомо багато спроб точно та коротко охарактеризувати біль. Ось формулювання, опубліковане одним міжнародним комітетом експертів у журналі «Pain» 6 (1976 р.): «Біль – неприємне сенсорне та емоційне переживання, пов'язане з істинним або потенційним ушкодженням тканини або описується в термінах такого ушкодження». За цим визначенням біль, зазвичай, щось більше, ніж чисте відчуття, оскільки зазвичай супроводжується неприємним афективним переживанням. У визначенні також чітко висвітлено, що біль відчувається тоді, коли сила стимуляції тканини тіла створює небезпеку її руйнування. Далі, як зазначено в останній частині визначення, хоча будь-який біль пов'язаний із руйнуванням тканини або з ризиком такого, для больового відчуття зовсім неважливо, чи відбувається пошкодження насправді.
Є й інші визначення болю: «психофізіологічний стан», «своєрідний психічний стан», «неприємний сенсорний чи емоційний стан», «мотиваційно-функціональний стан» тощо. Різниця понять про біль, мабуть, пов'язані з тим, що вона запускає в ЦНС кілька програм відповіді організму біль і, отже, має кілька компонентів.
Теорії болю
До цього часу єдиної теорії болю, що пояснює різні її прояви, немає. Найважливіше значення розуміння механізмів формування больових відчуттів мають такі сучасні теорії болю. Теорія інтенсивності була запропонована англійським лікарем Е. Дарвіном (1794), згідно з якою біль не є специфічним почуттям і не має своїх спеціальних рецепторіва виникає при дії надсильних подразників на рецептори п'яти відомих органів чуття. У формуванні болю беруть участь конвергенція та сумація імпульсів у спинному та головному мозку.
Теорія специфічності була сформульована німецьким фізиком М. Фреєм (1894). Відповідно до цієї теорії біль є специфічним почуттям (шосте почуття), що має власний рецепторний апарат, аферентні шляхи та структури головного мозку, що переробляє больову інформацію. Теорія М. Фрея надалі отримала більш повне експериментальне та клінічне підтвердження.
Теорія «воротного контролю» Мелзака та Волла. Популярною теорією болю є теорія «воротного контролю», розроблена 1965 року Мелзаком і Уоллом. Згідно з нею, у системі аферентного входу в спинному мозку діє механізм контролю за проходженням ноцицептивної імпульсації з периферії. Такий контроль здійснюється гальмівними нейронами желатинозної субстанції, які активуються імпульсацією з периферії по товстих волокнах, а також низхідним впливом з боку супраспінальних відділів, у тому числі кори головного мозку. Цей контроль є, образно кажучи, «воротами», які регулюють потік ноцицептивної імпульсації.
Патологічний біль, з позицій даної теорії, виникає при недостатності гальмівних механізмів Т-нейронів, які розгальмовуючись і активуючись різними стимулами з периферії та інших джерел, посилають інтенсивну висхідну імпульсацію. В даний час гіпотеза про систему "воротного контролю" поповнилася багатьма деталями, при цьому важлива для клініциста сутність закладеної в цій гіпотезі ідеї зберігається і має широке визнання. Проте теорія «воротного контролю», за визнанням самих авторів, неспроможна пояснити патогенез болю центрального походження.
Теорія генераторних та системних механізмів Г.М. Крижанівського. Найбільш прийнятною для розуміння механізмів центрального болю є теорія генераторних та системних механізмів болю, розвинена Г.М. Крижановським (1976), який вважає, що сильна ноцицептивна стимуляція, що надходить з периферії, викликає в клітинах задніх рогів спинного мозку каскад процесів, що запускаються збуджуючими амінокислотами (зокрема, глутаміном) та пептидами (зокрема субстанцією Р). Крім того, больові синдроми можуть виникати внаслідок діяльності в системі больової чутливості нових патологічних інтеграції - агрегату гіперактивних нейронів, який є генератором патологічно посиленого збудження та патологічної алгічної системи, що представляє собою нову структурно-функціональну організацію, що складається з первинно та вторинно змінених ноцицептивних нейронів, та є патогенетичною основою больового синдрому.
Теорії, що розглядають нейрональні та нейрохімічні аспекти формування болю. Кожен центральний больовий синдром має свою алгічну систему, до структури якої зазвичай включається ураження трьох рівнів ЦНС: нижній стовбур, проміжний мозок (таламус, поєднане ураження таламуса, базальних гангліїв та внутрішньої капсули), кора та прилегла біла речовина мозку. Характер больового синдрому, його клінічні особливості визначаються структурно-функціональною організацією патологічної алгічної системи, а перебіг больового синдрому та характер нападів болю залежать від особливостей її активації та діяльності. Сформована під впливом больової імпульсації ця система сама, без додаткової спеціальної стимуляції здатна розвивати та посилювати свою активність, набуваючи стійкості до впливів з боку антиноцицептивної системи та до сприйняття загального інтегративного контролю ЦНС.
Розвиток та стабілізація патологічної алгічної системи, а також формування генераторів пояснюють той факт, що хірургічна ліквідація первинного джерела болю далеко не завжди ефективна, а іноді призводить лише до короткочасного зменшення болю. В останньому випадку через деякий час активність патологічної алгічної системи відновлюється та виникає рецидив больового синдрому. Існуючі патофізіологічні та біохімічні теорії доповнюють одна одну і створюють цілісне уявлення про центральні патогенетичні механізми болю.
Типи болю
Соматичний біль.Якщо вона виникає у шкірі, її називають поверхневою; якщо у м'язах, кістках, суглобах чи сполучній тканині – глибокій. Таким чином, поверхневий та глибокий біль- Це два (під) типу соматичного болю. Поверхневий біль, що викликається уколом шкіри шпилькою, є «яскравим» за характером, легко локалізується відчуття, яке з припиненням стимуляції швидко згасає. За цим раннім болем часто слідує пізня з латентним періодом 0,5-1,0 с. Пізній біль за характером тупий (ноючий), його важче локалізувати, і він повільніше згасає.
Глибокий біль.Біль у скелетних м'язах, кістках, суглобах та сполучній тканині називають глибоким. Її приклади – гострі, підгострі та хронічні болі в суглобах, одні з найпростіших у людини. Глибокий біль тупий, як правило, важко локалізується, і має тенденцію до іррадіації в навколишні тканини.
Вісцеральний біль. Вісцеральний біль можна викликати, наприклад, швидким сильним розтягуванням порожнистих органів черевної порожнини (скажімо, сечового міхураабо ниркової балії). Спазми або сильні скорочення внутрішніх органів також болючі, особливо коли пов'язані з неправильним кровообігом (ішемією).
Гострий та хронічний біль. Крім місця виникнення важливий момент опису болю – його тривалість. Гострий біль(наприклад, від опіку шкіри) зазвичай обмежена пошкодженою областю; ми точно знаємо, де вона виникла, і її сила залежить від інтенсивності стимуляції. Такий біль вказує на пошкодження тканини, що загрожує або вже відбулося, і тому має чітку сигнальну і попереджувальну функцію. Після усунення пошкодження вона швидко зникає. Гострий біль визначається як короткий за часом прояву біль з причиною, що легко ідентифікується. Гострий біль - це попередження організму про небезпеку органічного пошкодження або захворювання, що існує в даний момент. Часто стійкий і гострий біль супроводжується також ниючим болем. Гострий біль зазвичай концентрується у певній ділянці перед тим, як він якимось чином пошириться ширше. Цей тип болю зазвичай добре піддається лікуванню.
З іншого боку, багато видів болю довго зберігаються (наприклад, у спині або при пухлинах) або більш менш регулярно повторюються (наприклад, головні болі, звані мігренню, болі з серце при стенокардії). Її стійкі та рецидивні форми разом називають хронічним болем. Зазвичай такий термін застосовують, якщо біль триває понад півроку, проте це лише умовність. Часто вона складніша для лікування, ніж гострий біль.
Сверблячка.Сверблячка - це ще недостатньо вивчений тип шкірного відчуття. Він щонайменше пов'язаний з болем і може бути особливою її формою, що виникає за певних умов стимуляції. Справді, ряд стимулів високої інтенсивності, що викликають свербіж, призводить до больових відчуттів. Однак, виходячи з інших міркувань, свербіж - це відчуття, незалежно від болю, можливо, зі своїми власними рецепторами. Наприклад, його вдається викликати тільки у верхніх шарах епідермісу, тоді як біль виникає і в глибині шкіри. Деякі автори вважають, що свербіж – це біль у мініатюрі. В даний час встановлено, що свербіж та біль тісно пов'язані один з одним. При шкірному болі перший рух пов'язаний зі спробою видалити, скинути, струсити біль, при свербіні - потерти, почухати поверхню, що свербить. «Є багато даних, – каже видатний англійський фізіолог Едріан, – які вказують на спільність їх механізмів. Сверблячка, звичайно, не так болісний, як біль. Однак у багатьох випадках, особливо при тривалому і завзятому чухальному рефлексі, людина відчуває тяжке відчуття, дуже схоже на больове.
Компоненти болю
На відміну від інших видів відчуття, біль – це більше, ніж просте відчуття, вона має багатокомпонентний характер. У різних ситуаціях компоненти болю можуть мати різну вираженість.
Сенсорний компонент Болі характеризує її як неприємне, тяжке відчуття. Він полягає в тому, що організм може встановити локалізацію болю, час початку та закінчення болю, інтенсивність больового відчуття.
Афективний (емоційний) компонент. Будь-яке сенсорне відчуття (тепло, вид неба тощо) може бути емоційно нейтральним або викликати задоволення чи невдоволення. Больове відчуття завжди супроводжується виникненням емоцій та завжди неприємних. Афекти, що викликаються болем, або емоції, майже виключно неприємні; вона псує наше самопочуття, заважає жити.
Мотиваційний компонентБолі характеризує її як негативну біологічну потреба і запускає поведінку організму, спрямоване на одужання.
Моторний компонентбіль представлений різними руховими реакціями: від безумовних згинальних рефлексів до рухових програм антибольової поведінки. Він в тому, що організм прагне усунути дію больового подразника (рефлекс уникнення, рефлекс захисту). Двигуна реакція розвивається ще до того, як станеться усвідомлення болю.
Вегетативний компонентхарактеризує порушення функцій внутрішніх органів та обміну речовин при хронічних болях (біль – хвороба). Виявляється в тому, що сильне больове відчуття спричиняє ряд вегетативних реакцій (нудота, звуження/розширення судин тощо) за механізмом вегетативного рефлексу.
Когнітивний компонентпов'язані з самооцінкою болю, біль у своїй постає як страждання.
Зазвичай всі компоненти болю виникають разом, хоч і по-різному. Однак їх центральні провідні шляхи подекуди цілком роздільні, і пов'язані вони з різними частинами нервової системи. Але в принципі компоненти болю можуть виникати ізольовано один від одного.
Больові рецептори
Рецептори болю – ноцицептори. За механізмом збудження ноцицептори можна виділити два типи. Перший – це механорецептори, їхня деполяризація відбувається в результаті механічного зміщення мембрани. До них належать такі:
1. Ноцицептори шкіри з аферентами А-волокон.
2. Ноцицептори епідермісу з аферентами С-волокон.
3. Ноцицептори м'язів із аферентами А-волокон.
4. Ноцицептори суглобів із аферентами А-волокон.
5. Теплові ноцицептори з аферентами А-волокон, які збуджуються на механічні подразнення та нагрівання 36 - 43 С та не реагують на охолодження.
Другий тип ноцицепторів – це хеморецептори. Деполяризація їхньої мембрани виникає при впливі хімічних речовин, які в переважній більшості порушують окислювальні процеси в тканинах. До хемоноцицепторів належать такі:
1. Підшкірні ноцицептори з аферентами С-волокон.
2. Ноцицептори шкіри з аферентами С-волокон, що активуються механічними стимулами та сильним нагріванням від 41 до 53 С
3. Ноцицептори шкіри з аферентами С-волокон, що активуються механічними стимулами та охолодженням до 15 С
4. Ноцицептори м'язів з аферентами С-волокон.
5. Ноцицептори внутрішніх паренхіматозних органів, що локалізуються, ймовірно, головним чином у стінках артеріол.
Більшість механоноцицепторів мають аференти А-волокон і вони розташовані так, що забезпечують контроль цілісності шкірних покривів організму, суглобових сумок, поверхні м'язів. Хемоноцицептори розташовані у глибших шарах шкіри і передають імпульсацію переважно через аференти С-волокон. Аферентні волокна, що передають ноцицептивну інформацію.
Передача ноцицептивної інформації від ноцицепторів ЦНС здійснюється через систему первинних аферентів по А- і С-волокнам, згідно з класифікацією Гассера: А-волокна - товсті мієлінізовані волокна зі швидкістю проведення імпульсації 4 - 30 м/с; З волокна - тонкі неміелінізовані волокна зі швидкістю проведення імпульсації 0,4 - 2 м/с. З волокон у ноцицептивній системі набагато більше ніж А-волокон.
Больова імпульсація, що йде по А- і С-волокнах через задні коріння вступають у спинний мозок і утворюють два пучки: медіальний, що входить до складу задніх висхідних стовпів спинного мозку, і латеральний, що перемикається на нейронах розташованих задніх рогах спинного мозку. У передачі больової імпульсації нейрони спинного мозку беруть участь рецептори NMDA, активація яких потенціює передачу больової імпульсації спинний мозок, і навіть рецептори mGluR1/5, т.к. їх активація відіграє роль розвитку гіперальгезії.
Проводять шляхи больової чутливості
Від больових рецепторів тулуба, шиї та кінцівок Аδ- і С-волокна перших чутливих нейронів (їх тіла знаходяться в спинальних гангліях) йдуть у складі спинномозкових нервів і входять через задні коріння в спинний мозок, де розгалужуються в задніх стовпах і утворюють синаптичні зв'язки прямо або через інтернейрони з чутливими нейронами, довгі аксони яких входять до складу спиноталамічних шляхів. При цьому вони збуджують два види нейронів: одні нейрони активуються лише больовими стимулами, інші – конвергентні нейрони – збуджуються також і неболями. Другі нейрони больової чутливості переважно входять до складу бічних спиноталамічних шляхів, які проводять більшу частину больових імпульсів. На рівні спинного мозку аксони цих нейронів переходять на бік, протилежний до роздратування, у стовбурі головного мозку вони доходять до таламуса і утворюють синапси на нейронах його ядер. Частина больової імпульсації перших аферентних нейронів перемикаються через інтернейрони на мотонейрони м'язів-згиначів та беруть участь у формуванні захисних больових рефлексів. Основна частина больової імпульсації (після перемикання в задніх стовпах) надходить у висхідні шляхи, серед яких головними є бічний спиноталамічний та спиноретикулярний.
Бічний спиноталамічний шлях утворюється проекційними нейронами I, V, VII, VIII пластин, аксони яких переходять на протилежний бік спинного мозку та прямують у таламус. Частина волокон спиноталамічного шляху, яку називають неоспіноталамічним шляхом(його немає у нижчих тварин), закінчується переважно у специфічних сенсорних (вентральних задніх) ядрах таламуса. Функція цього шляху полягає у локалізації та характеристиці больових стимулів. Інша частина волокон спиноталамічного шляху, яку називають палеоспіноталамічним шляхом(є також у нижчих тварин), закінчується в неспецифічних (інтраламінарних і ретикулярних) ядрах таламуса, в ретикулярній формації стовбура, гіпоталамусі, центральній сірій речовині. Через цей шлях проводиться «пізній біль», афективно-мотиваційні аспекти больової чутливості.
Спіноретикулярний шлях утворюють нейрони, розташовані у I, IV-VIII пластинах задніх стовпів. Їхні аксони закінчуються в ретикулярній формації стовбура мозку. Висхідні шляхи ретикулярної формації йдуть до неспецефічних ядра таламуса (далі в нову кору), лімбічну кору і гіпоталамус. Цей шлях бере участь у формуванні афективно-мотиваційних, вегетативних та ендокринних реакцій на біль.
Поверхнева та глибока больова чутливість обличчя та порожнини рота (зона трійчастого нерва) передається по Аδ- і С-волокнам перших нейронів ганглія V нерва, які перемикаються на другі нейрони, розташовані переважно в спінальному ядрі (від рецепторів шкіри) та мостовому ядрі (від рецепторів м'язів, суглобів) V нерва. Від цих ядер больова імпульсація (аналогічно до спиноталамічних шляхів) проводиться по бульботаламічних шляхах. По цих шляхах і частина больової чутливості від внутрішніх органів по сенсорних волокнах блукаючого та язикоглоткового нервів у ядро одиночного шляху.