فلاتر و فیبریلاسیون بطنی در ECG. فیبریلاسیون بطنی: تصویر بالینی، پارامترهای ECG و مراقبت های اورژانسی. علل آریتمی بطنی

بروز انقباضات آریتمی، بی اثر و ناهماهنگ گروه های عضلانی بطن های قلب را فیبریلاسیون می گویند.

در این حالت فشاری در بطن ها ایجاد نمی شود. قلب مانند پمپی که خون را پمپاژ می کند از کار می افتد.

فیبریلاسیون بطنی (VF) با انقباضات آشفته بافت میوکارد. فرکانس آنها از 250 به 480 در دقیقه افزایش می یابد. حرکات بطن ها هماهنگ نیستند. در نتیجه گردش خون متوقف می شود و قلب متوقف می شود.

شیوع، مراحل رشد

در باره 75 تا 80 درصد مرگ های ناگهانیکه ناشی از مشکلات قلبی است، روی VF می افتد. این بیماری هم در افراد جوان و هم در افراد مسن بروز می کند.

گروه خطر شامل بیمارانی است که تحت درمان قرار گرفته اند ایست گردش خون ناگهانی. مرگ غیرمنتظره 10 تا 30 درصد از این بیماران را تحت تأثیر قرار می دهد.

احتمال تجربه VF در افرادی که از کاردیومیوپاتی اتساع ایدیوپاتیک رنج می برند 10 درصد است. در عرض 1 سال پس از یک حمله قلبی شدید، این بیماری 5٪ از بیماران را تحت تاثیر قرار می دهد. با کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک - 3٪.

فیبریلاسیون با انقباض نامنظم فیبرهای عضلانی قلب مشخص می شود. مراحل توسعه بیماری به سرعت جایگزین یکدیگر می شوند: بیمار احساس ضعف می کند، هوشیاری خود را از دست می دهد، مردمک چشم او گشاد می شود. از شروع تا مرگ بالینیحدود 2 دقیقه طول می کشد

طبقه بندی گونه ها

متخصصان 3 نوع VF را پس از حمله قلبی تشخیص می دهند: اولیه، ثانویه و دیررس. اگرچه بحث در مورد طبقه بندی این بیماری ادامه دارد.

فیبریلاسیون اولیه 1-2 روز پس از حمله قلبی رخ می دهد. نشان می دهد که میوکارد با بی ثباتی الکتریکی ناشی از ایسکمی حاد مشخص می شود.

حدود 60% VF اولیه در عرض 4 ساعت و 80% تا 12 ساعت پس از حمله قلبی رخ می دهد. چنین فیبریلاسیون اغلب منجر به مرگ ناگهانی می شود. با نارسایی بطن چپ و شوک قلبیگاهی اوقات VF ثانویه در افرادی ایجاد می شود که.

اگر فیبریلاسیون شروع شده باشد 48 ساعت بعد از سکته قلبی پس از آن دیر نامیده می شود. حدود 40 تا 60 درصد افراد مبتلا به این بیماری می میرند. در بیشتر موارد، چنین فیبریلاسیون 2-6 هفته پس از حمله قلبی شروع می شود. بیشتر اوقات در افرادی ایجاد می شود که به دیواره قدامی قلب آسیب دیده اند.

پزشکان 2 نوع فیبریلاسیون را تشخیص می دهند. اگر ریتم انقباضات صحیح باشد و تعداد آنها از 200-300 در دقیقه تجاوز نکند، ما در مورد فلاتر بطنی صحبت می کنیم. با ریتم غیر طبیعی و فراوانی انقباضات از 200 تا 500 در دقیقه. صحبت از سوسو زدن

علل توسعه و عوامل خطر

در بیشتر موارد علت فیبریلاسیون اولیه و سایر انواع فیبریلاسیون معده همین است. کارشناسان دلایل زیر را برای ایجاد VF شناسایی می کنند:

• (حمله قلبی، اختلالات گردش خون کرونر)؛
• کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک: مرگ در افراد جوان با فعالیت بدنی بیش از حد رخ می دهد.
• کاردیومیوپاتی ایدیوپاتیک متسع: فیبریلاسیون در پس زمینه اختلالات همودینامیک در نیمی از این بیماران شروع می شود.
• مشکلات بطن راست (کاردیومیوپاتی آریتموژنیک)؛
• متفاوت (اغلب علت می شود)؛
• کاردیومیوپاتی خاص؛
• نقض ویژگی های الکتریکی میوکارد.

گاهی اوقات بیماری ایجاد می شود در پس زمینه عدم وجود مشکل در عضله قلب. عوامل خطری که در برخی موارد منجر به فیبریلاسیون بطنی می شوند عبارتند از:

• کاهش شدید حجم خون (این باعث کاهش فشار و افزایش می شود).
• مسمومیت شدید (هیپوکالمی ایجاد می شود و تحریک پذیری قلب افزایش می یابد).
• هیپوترمی بدن؛
• عدم تعادل هورمونی که به دلیل آسیب شناسی غده تیروئید ایجاد شده است.
• استرس مزمن یا فشار عصبی بیش از حد؛
• مصرف بیش از حد داروها: دیورتیک ها یا گلیکوزیدهای قلبی.

مواقعی وجود دارد که نمی توان علت فیبریلاسیون بطنی را تعیین کرد.

علائم و نشانه ها

با علائم مشخصه می توانید به VF در یک فرد مشکوک شوید:

• بعد از 5 ثانیه. فرد دچار سرگیجه می شود، ضعف رخ می دهد.
• بعد از 20 ثانیه. بیمار هوشیاری خود را از دست می دهد؛
• بعد از 40 ثانیه. از شروع حمله، بیمار تشنج های مشخصی دارد: ماهیچه های اسکلتی یک بار به صورت تونیک شروع به انقباض می کنند، در همان زمان مدفوع و ادرار به طور غیر ارادی از بین می رود.
• بعد از 45 ثانیه. از شروع فیبریلاسیون بطنی، مردمک ها گشاد می شوند و پس از 1.5 دقیقه به حداکثر اندازه خود می رسند.

تنفس بیماران مبتلا به فیبریلاسیون بطنی پر سر و صدا، مکرر، همراه با خس خس سینه است. در پایان دقیقه دوم، کمتر می شود و مرگ بالینی رخ می دهد.

بیمار گاهی وقت دارد از موارد زیر شکایت کند:

• ضربان قلب قوی؛
• سرگیجه و ضعف؛
• درد دل

علائم خارجی عبارتند از:

• رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی؛
• تنفس مکرر، تنگی نفس؛
• از دست دادن هوشیاری؛
• عدم وجود ضربان در عروق بزرگ

پزشکان 4 دقیقه فرصت دارند تا ریتم قلب را بازیابی کنند. اگر این امکان پذیر نباشد، تغییرات غیر قابل برگشت در بدن شروع می شود.

از ویدیو بیشتر در مورد این بیماری بیاموزید:

تشخیص و مراقبت های اورژانسی

متخصصان فیبریلاسیون بطنی را با علائم خارجی تعیین می کنند. اگر پزشک در هنگام شروع حمله نزدیک بیمار باشد، تشخیص می دهد:

• نداشتن ریتم
• تفاوت بین ضربان قلب و نبض؛
• تفاوتی بین صدای قلب I و II وجود ندارد.
• خس خس سینه در ریه ها

اقدامات احیای مناسب می تواند یک فرد را نجات دهد. اگر حمله در خارج از دیوارهای بیمارستان رخ داده است، باید با آمبولانس تماس بگیرید. شکایات یک فرد، غش ناگهانی و تشنج های مشخص باعث مشکوک شدن به VF می شود.

1. مطمئن شوید که وضعیت مرگ بالینی فرا رسیده است.
2. باید یک قلب بدست آورد: در صورت عدم وجود دفیبریلاتور، ضربه تند به جناغ وارد می شود.
3. در مواردی که ضربان قلب بازیابی نمی شود، شروع کنید انجام تنفس مصنوعی و ماساژ قلبی. اگر احیا توسط 1 نفر انجام شود، برای 2 ضربه، 15 فشار ریتمیک روی جناغ وارد می کند.

اطلاعات بیشتر در مورد احیا در ویدیو توضیح داده شده است:

در یک بیمارستان یا در آمبولانس EKG انجام می شود. این معاینه امکان تشخیص افتراقی و تشخیص دقیق را فراهم می کند.

با فیبریلاسیون و فلاتر بطنی، ECG علائم زیر را نشان می دهد:

• دندان های R در بیشتر موارد قبل از انقباضات بطنی وجود ندارند.
• امواج پر هرج و مرج به جای مجتمع های QRS ضروری؛
• با فلاتر، امواج ریتمیک خواهند بود، در صورت فیبریلاسیون بطنی، آنها اینگونه نیستند.

تاکتیک های درمانی

در بیمارستان، تمام اقدامات به سمت و سوی هدایت می شود بازگرداندن ضربان قلب. به این فعالیت ها کاردیوورژن می گویند. پزشکان ماساژ غیر مستقیم قلب و تهویه مصنوعی ریه ها را انجام می دهند. دمیدن هوا به شما این امکان را می دهد که اکسیژن بدن را تامین کنید.

نتایج خوبی می دهد الکترو پالس درمانی. هر چه زودتر انجام شود، شانس زنده ماندن بیمار بیشتر می شود.

برخی معتقدند که پس از 3 بار تخلیه ناموفق دفیبریلاتور، لوله گذاری انجام شود و بیمار به تنفس مصنوعی منتقل شود.

به درمان VF ادامه دهید تجویز بی کربنات سدیمتزریقات هر 10 دقیقه یکبار انجام می شود تا گردش خون بازیابی شود.

افزایش اثربخشی الکتروپلاس درمانی توسط تجویز داخل قلب داروی "آدرنالین هیدروکلراید". اما چنین تزریق هایی مملو از عوارض است.

برای تحریک دارویی میوکارد از "نوراپی نفرین" و "مزاتون" استفاده می شود.

اگر دفیبریلاسیون بی اثر بود، علاوه بر "آدرنالین هیدروکلراید" آناپریلین، نووکائین آمید، لیدوکائین. بیمار به ماساژ قلب و تنفس مصنوعی ادامه می دهد، دفیبریلاسیون بعد از 2 دقیقه تکرار می شود.

در مواردی که قلب پس از درمان الکتروپالس متوقف می شود، داروها تجویز می شود "کلرید کلسیم"، "لاکتات سدیم".

اقدامات احیا تا زمانی انجام می شود که ریتم قلب بازیابی شود یا نشانه هایی وجود داشته باشد که مغز شروع به مردن کرده است.

توانبخشی

پس از فیبریلاسیون بطنی، بیمار مشاهده می شود.

وضعیت او دائماً توسط: به مدت 1-7 روز به طور مداوم انجام می شود.

هدف درمان جلوگیری از عود حملات است.

اگر بیماران به دلیل بیماری قلبی فیبریلاسیون داشته باشند، پس مداخله جراحی. جراحان می توانند دستگاهی نصب کنند که ریتم میوکارد را تصحیح کند.

نیز اعمال می شود روش فرسایش رادیویی- این معرفی دستگاه خاصی است که کانون آسیب شناختی ریتم غیر طبیعی قلب را از بین می برد.

خرج کردن و درمان دارویی ضد آریتمی. برای جلوگیری از عوارض احتمالیداروهای ضد انعقاد تجویز کرد. آنها از لخته شدن خون جلوگیری می کنند و احتمال حمله قلبی را کاهش می دهند. آنها همچنین محصولاتی را توصیه می کنند که متابولیسم را بهبود می بخشد و ماهیچه ها را تغذیه می کند.

پیامدهای احتمالی و پیش آگهی

در بیشتر موارد، عوارض بعد از VF رخ می دهد. پیش آگهی بهتر در مواردی خواهد بود که کمک در ثانیه های اول حمله شروع شود. ولی اجتناب از پیامدهای منفی چنین حالتی دشوار است.

هنگامی که ایست قلبی رخ می دهد ایسکمی کلی میوکارد. پس از ترمیم گردش خون، اختلال در کار عضله قلب ظاهر می شود.

همچنین ممکن است چنین عوارضی ایجاد شود:

• ظاهر آریتمی؛
• مشکلات ریه ها: پنومونی آسپیراسیون، آسیب به بافت های آنها به دلیل شکستگی دنده ها.
• مشکلات عصبی (به دلیل بدتر شدن موقت گردش خون در بافت های مغز ایجاد می شود).
• ترومبوآمبولی: انسداد رگ های خونی توسط لخته های خون.

هنگام انجام دفیبریلاسیون در 6 دقیقه اول و سایر اقدامات احیا در 3 دقیقه اول، احتمال زنده ماندن 70٪ است. اگر بیش از 12 دقیقه از شروع حمله گذشته باشد، کمتر از 20 درصد بیماران زنده می مانند.

روش های پیشگیری، پیشگیری از عود

برای کاهش احتمال ابتلا به VF امکان نظارت بر کار عضله قلب وجود دارد. هنگامی که کوچکترین انحراف ظاهر می شود، لازم است با پزشکان مشورت کنید و دستورالعمل های آنها را دنبال کنید.

• سیگار، الکل، مواد مخدر را ترک کنید؛
• تمرکز بر غذاهای گیاهی، محصولات لبنی؛
• گوشت دودی، سرخ شده، غذاهای چرب را از رژیم غذایی حذف کنید.
• کاهش مصرف نمک؛
• یک سبک زندگی فعال داشته باشید، اما از اضافه بار اجتناب کنید.

پس از VF، توصیه می شود به تمام توصیه های پزشکی پایبند باشید و از داروهای تجویز شده استفاده کنید.

صلاحیت را به موقع ارائه دهید مراقبت پزشکیبا فیبریلاسیون بطنی مشکل است. از این گذشته ، حمله همیشه در بیمارستان شروع نمی شود. به همین دلیل این بیماری علت اصلی مرگ ناگهانی ناشی از مشکلات قلبی است. اگر شرایط را رعایت کنید و اصول یک سبک زندگی مناسب را رعایت کنید، می توانید احتمال پیشرفت آن را کاهش دهید.

* 1 در 10-30 ثانیه اول، یک شوک پیش کوردیال اعمال کنید و سپس در صورت عدم تأثیر، 3 دفیبریلاتور پشت سر هم تخلیه می شود، اگر بتوان آنها را سریع تحویل داد. اگر فواصل بین شوک ها به دلیل: الف) طراحی دفیبریلاتور یا ب) نیاز به تأیید اینکه VF در حال انجام است، بیش از 15 ثانیه افزایش یابد، 2 سیکل 5:1 (ماساژ/تهویه) بین شوک ها انجام می شود.

*2 با VT ثبت شده، دوزهای انرژی را می توان 2 برابر کاهش داد.

*3 آدرنالین IV تجویز می شود: 1 میلی گرم و سپس هر 2-5 دقیقه، دوز را به 5 میلی گرم (حداکثر mg/kg 0.1 هر 3-5 دقیقه) افزایش می دهد. با تجویز داخل تراشه، دوز 2-2.5 برابر افزایش می یابد و در 10 میلی لیتر محلول NaCl 0.9٪ رقیق می شود.

هنگامی که از طریق ورید محیطی تجویز می شود، در 20 میلی لیتر از محلول NaCl 0.9٪ رقیق می شود.

* 4 لیدوکائین 1-1.5mg/kg هر 3-5 دقیقه تا دوز کلی 3mg/kg، سپس نووکائین آمید 30mg/min تا حداکثر دوز 17mg/kg می تواند تجویز شود (کمیته اروپایی داروهای ضد آریتمی را اختیاری می داند. ). برای جلوگیری از عود VF، لیدوکائین با دوز 0.5 میلی گرم بر کیلوگرم تا دوز کلی 2 میلی گرم بر کیلوگرم و سپس انفوزیون نگهدارنده 4-2 میلی گرم در دقیقه توصیه می شود. با برون ده قلبی کم، نارسایی کبد و سن بالای 70 سال، دوز لیدوکائین 2 برابر کاهش می یابد.

* بی کربنات 5 Na توصیه می شود بعد از 10 دقیقه پس از احیاء یا اگر توقف گردش خون بیش از 3-5 دقیقه قبل از شروع CPR طول کشید، تجویز شود. 50 mEq تجویز می شود و سپس این دوز می تواند پس از 10 دقیقه 1-2 بار تکرار شود. در صورتی که هیپرکالمی یا اسیدوز متابولیک قبل از توقف گردش خون رخ داده باشد، بی کربنات سدیم نیز تجویز می شود. پس از بازیابی فعالیت قلبی، اگر ایست گردش خون طولانی شد.

*6 Mg سولفات 1-2 گرم برای: الف) VT چندشکلی، ب) هیپومنیزیمی مشکوک، ج) VF مقاوم/عود طولانی مدت.

*7 کلرید پتاسیم 10 میلی اکی والان هر 30 دقیقه با هیپوکالمی اولیه.

*8 Ornid 5 mg/kg، بعد از 5 دقیقه تکرار می شود و دوز را به mg/kg 10 2 بار افزایش می دهد.

*9 آتروپین 1 میلی گرم تا 2 بار در صورتی که عود VF قبل از برادی کاردی باشد. -> آسیستول

* 10 بتابلوکر (ایندرال 1 تا 5 میلی گرم در فواصل 5 دقیقه) اگر قبل از عود VF تاکی کاردی -> آریتمی وجود داشته باشد.

* 11 آماده سازی کلسیم به میزان محدودی استفاده می شود، فقط برای نشانه های ثابت شده - هیپرکالمی، هیپوکلسمی یا مسمومیت با آنتاگونیست های کلسیم.

*12 تجویز داخل وریدی حجم زیادی از مایع در حین ایست گردش خون بدون اندیکاسیون خاص معنی ندارد.

مواد مورد استفاده: مراقبت های ویژه. پل ال مارینو.

مراقبت های اورژانسی برای فیبریلاسیون بطنی

برای جلوگیری از مرگ بیولوژیکی، اقدامات فوری در 4 دقیقه اول مورد نیاز است. در صورت عدم وجود نبض در شریان‌های کاروتید یا فمورال، لازم است بلافاصله ماساژ قلب بسته و تهویه مصنوعی ریه‌ها شروع شود تا گردش خون در سطحی حفظ شود که حداقل نیاز به اکسیژن برای اندام‌های حیاتی (مغز، قلب) را تضمین کند. و عملکرد خود را تحت تأثیر درمان خاص بازیابی کنند.

در بخش‌های مراقبت‌های ویژه که امکان پایش مداوم ریتم قلب با استفاده از نوار قلب وجود دارد، می‌توان فوراً شکل ایست قلبی را مشخص کرد و درمان اختصاصی را آغاز کرد.

با فیبریلاسیون بطنی، انجام سریع درمان تکانه الکتریکی در ثانیه های اول وقوع آن بسیار موثر است. اغلب، در فیبریلاسیون بطنی اولیه، تنها درمان به موقع تکانه الکتریکی است روش موثراحیا.

در مورد فیبریلاسیون بطنی اولیه، الکتروپالس درمانی که به مدت 1 دقیقه انجام می شود، کار قلب را در 60-80٪ بیماران بازیابی می کند و در 3-4 دقیقه (اگر ماساژ قلب و تهویه مصنوعی ریه ها انجام نشده باشد) - فقط در موارد جدا شده

اگر الکتروپالس درمانی بی اثر باشد، برای عادی سازی فرآیندهای متابولیک در میوکارد، ماساژ قلب بسته و تهویه مصنوعی ریه ها (ترجیحا با اکسیژن رسانی بیش از حد) ادامه می یابد (یا شروع می شود).

به گفته م.یا. رودا و ع.پ. زیسکو، اگر بعد از 2-3 بار تخلیه دفیبریلاتور ریتم بازیابی نشد، بیمار باید در اسرع وقت انتوبه شده و به تنفس مصنوعی منتقل شود.

پس از این، 200 میلی لیتر از محلول بی کربنات سدیم 5٪ یا 50 میلی لیتر باید فوراً هر 10 دقیقه به صورت بولوس به صورت داخل وریدی تجویز شود تا گردش خون رضایت بخش برقرار شود یا امکان کنترل pH خون به منظور جلوگیری از ایجاد اسیدوز متابولیک فراهم شود. در مرگ بالینی

وارد داروهاداخل وریدی از طریق سیستمی پر از محلول گلوکز 5 درصد بهتر است.

برای افزایش اثربخشی الکتروپالس درمانی، 1 میلی لیتر از محلول 0.1٪ آدرنالین هیدروکلراید داخل قلب تجویز می شود که تحت تأثیر ماساژ قلب، از حفره بطنی وارد عروق کرونر می شود. لازم به یادآوری است که تجویز داخل قلب دارو گاهی ممکن است با پنوموتوراکس، آسیب به عروق کرونر، خونریزی شدید به داخل میوکارد پیچیده شود.در آینده، آدرنالین هیدروکلراید به صورت داخل وریدی یا داخل قلب (1 میلی گرم) هر 2-5 دقیقه تجویز می شود. برای تحریک دارویی از نوراپی نفرین و مزاتون نیز استفاده می شود.

اگر الکتروپالس درمانی بی اثر باشد، داخل قلب، علاوه بر آدرنالین هیدروکلراید، نووکائین (1 میلی گرم در کیلوگرم)، نووکائین آمید (0.001-0.003 گرم)، لیدوکائین (0.1 گرم)، آناپریلین یا ابزیدان (از 0.001 تا 0.005 گرم) ornid 0.5 گرم). در فیبریلاسیون بطنی، معرفی این داروها نسبت به درمان تکانه الکتریکی کمتر موثر است. تهویه مصنوعی ریه ها و ماساژ قلب را ادامه دهید. بعد از 2 دقیقه دوباره دفیبریلاسیون انجام می شود. اگر ایست قلبی پس از دفیبریلاسیون رخ دهد، 5 میلی لیتر محلول کلرید کلسیم 10 درصد، 30-15 میلی لیتر محلول لاکتات سدیم 10 درصد تجویز می شود. دفیبریلاسیون یا تا زمان ترمیم انقباضات قلب یا تا زمانی که علائم مرگ مغزی ظاهر شود ادامه می یابد. ماساژ قلب بسته پس از ظهور یک نبض مستقل مشخص در شریان های بزرگ متوقف می شود. لازم است بیمار به شدت تحت نظر باشد و اقداماتی برای جلوگیری از فیبریلاسیون بطنی مکرر انجام شود.

اگر پزشک تجهیزاتی برای انجام الکتروپالس درمانی نداشته باشد، می توان از تخلیه از یک شبکه الکتریکی معمولی با جریان متناوب 127 ولت یا 220 ولت استفاده کرد. مواردی از بازیابی فعالیت قلبی پس از ضربه مشت در ناحیه دهلیزی شرح داده شده است.

گاهی اوقات فیبریلاسیون بطنی به قدری اتفاق می افتد که لازم است 10-20 بار یا بیشتر در روز به دفیبریلاسیون متوسل شوید. ما یکی از این بیماران را با انفارکتوس میوکارد مشاهده کردیم. با وجود استفاده از داروهای مختلف ضد آریتمی (فرآورده های پتاسیم، بتا بلوکرها، xicaine، trimecaine، aymaline، quinidine) دفیبریلاسیون فقط برای مدت کوتاهی اثر داشت. از بین بردن عود فیبریلاسیون تنها پس از اتصال یک ضربان ساز مصنوعی ممکن بود.

پروفسور A.I. گریتسیوک

"مراقبت های اورژانسی برای فیبریلاسیون بطنی"بخش شرایط اضطراری

فلاتر و فیبریلاسیون بطنی - اورژانسی

فلاتر و فیبریلاسیون بطنی

فلاتر و فیبریلاسیون بطنی آریتمی هایی هستند که باعث توقف همودینامیک موثر می شوند. ایست گردش خون این اختلالات ریتم شایع ترین علت مرگ ناگهانی در بیماری قلبی (به اصطلاح مرگ آریتمی) است. هنگامی که این آریتمی ها رخ می دهد، بیمار به طور ناگهانی هوشیاری خود را از دست می دهد، رنگ پریدگی شدید یا سیانوز شدید، تنفس آگونال، عدم وجود نبض در شریان های کاروتید، مردمک های گشاد شده وجود دارد.

فلوتر بطنی با فعالیت ریتمیک بسیار مکرر، اما ناکارآمد میوکارد بطنی مشخص می شود. فرکانس ریتم بطنی در این مورد، به عنوان یک قاعده، بیش از 250 است و می تواند بیش از 300 در هر 1 دقیقه باشد.

تشخیص در فلوتر و فیبریلاسیون بطنی

ECG منحنی دندان اره ای و موج دار را با امواج ریتمیک یا کمی آریتمی، تقریباً به همان عرض و دامنه نشان می دهد، جایی که عناصر کمپلکس بطنی قابل تشخیص نیستند و فواصل ایزوالکتریک وجود ندارد. ویژگی اخیر در تشخیص افتراقی این آریتمی با تاکی کاردی بطنی حمله ای و آریتمی های فوق بطنی با کمپلکس های نابجای QRS اهمیت داده می شود، با این حال، حتی با این آریتمی ها، فاصله ایزوالکتریک در برخی از لیدها نیز گاهی اوقات تشخیص داده نمی شود. مهم‌تر برای تشخیص این آریتمی‌ها، فرکانس ریتم است، اما گاهی اوقات با فلاتر بطنی، می‌تواند زیر 200 در هر 1 دقیقه باشد. این آریتمی ها نه تنها با ECG، بلکه همچنین توسط تظاهرات بالینی: با فلاتر بطنی، ایست گردش خون همیشه رخ می دهد، و با تاکی کاردی حمله ای این بسیار نادر است.

فیبریلاسیون بطنی. فیبریلاسیون بطنی به انقباضات نامنظم و غیرهماهنگ فیبرهای میوکارد بطنی گفته می شود.

تشخیص. هیچ کمپلکس بطنی در ECG وجود ندارد، به جای آنها امواجی با اشکال و دامنه های مختلف وجود دارد که فرکانس آنها می تواند بیش از 400 در 1 دقیقه باشد. بسته به دامنه این امواج، فیبریلاسیون موج بزرگ و کوچک تشخیص داده می شود. با فیبریلاسیون موج بزرگ، دامنه امواج بیش از 5 میلی متر است، با فیبریلاسیون موج کوچک به این مقدار نمی رسد.

مراقبت های اورژانسی برای فلاتر و فیبریلاسیون بطنی

در برخی موارد، فلوتر یا فیبریلاسیون بطنی را می توان با مشت در قفسه سینه در ناحیه قلب از بین برد. اگر فعالیت قلبی بهبود نیافته باشد، ماساژ غیر مستقیم قلب و تهویه مصنوعی جذام بلافاصله شروع می شود. همزمان، دفیبریلاسیون الکتریکی نیز در حال آماده سازی است، که باید در سریع ترین زمان ممکن انجام شود و فعالیت قلبی را بر روی صفحه نمایش کاردیوسکوپ یا ECG نظارت کند. تاکتیک های بیشتر به وضعیت فعالیت الکتریکی قلب بستگی دارد.

فیبریلاسیون بطنی یک آریتمی عضله قلب است که در آن فیبرهای میوکارد بطنی به طور آشفته، نه صاف و نسبتاً سریع منقبض می شوند (تا 300 انقباض در یک دقیقه).

این وضعیت قلب نیاز به اقدامات توانبخشی هماهنگ فوری دارد، زیرا می تواند منجر به مرگ شود.

فیبریلاسیون بطنی چیست؟

فیبریلاسیون بطنی پیچیده ترین و شدیدترین آسیب شناسی آریتمی های قلبی است، زیرا تنها در چند دقیقه می تواند عوارضی در جریان خون ایجاد کند (مسدود جریان خون به اندام های حیاتی)، اسیدوز ایجاد می شود و فرآیندهای برگشت ناپذیری در مغز رخ می دهد.

80.0 درصد از مرگ‌های ناشی از ایست قلبی در اثر فیبریلاسیون بطنی رخ داده است.

در زمان فیبریلاسیون بطنی، انقباضات آشفته ناهماهنگ در بافت های میوکارد رخ می دهد. این انقباضات بی اثر هستند، زیرا قادر به پمپاژ حداقل مقدار مایع بیولوژیکی نیستند.

کارایی سیستم جریان خون کاملاً محو می شود، همانطور که به دلیل ایست کامل قلبی اتفاق می افتد. خون رسانی به تمام مراکز مغز، گرسنگی اکسیژن اعضای بدن و تمام سیستم های آن مختل می شود.

فیبریلاسیون بطنی در مردان بین سنین 45 سال تقویمی تا 75 سال بیشتر شایع است.

این به دلیل این واقعیت است که پس از 45 سالگی بازسازی پس زمینه هورمونی بدن و آسیب شناسی های قلبی همزمان ایجاد می شود که می تواند باعث ایجاد چنین آریتمی ارگان قلبی شود.

فیبریلاسیون بطنی در واقع یک ایست قلبی است که به خودی خود شروع نمی شود و نیاز به احیا دارد.

ارائه مراقبت های اورژانسی به بیمار و انجام ماساژ غیرمستقیم قلب می تواند عمر او را قبل از رسیدن کمک حرفه ای طولانی کند. به درستی ارائه شده است کمک های اولیهبه انسان فرصت زندگی می دهد

علل فیبریلاسیون بطنی

آسیب شناسی قلبی علت اصلی ایجاد فیبریلاسیون بطنی است. این یک آسیب شناسی است که وضعیت و عملکرد دریچه ها، عملکرد میوکارد و همچنین اکسیژن رسانی خون را منعکس می کند.

آسیب شناسی هایی که ماهیت قلبی ندارند، به ندرت باعث تحریک فیبریلاسیون بطنی می شوند.

اتیولوژی فیبریلاسیون	آسیب شناسی - تحریک کننده فیبریلاسیون
آسیب شناسی قلب و سیستم گردش خون	تاکی کاردی حمله ای (افزایش انقباض عضله قلب)؛
	اکستراسیستول از نوع بطنی (نقض در فرآیند سیستولیک).
	انفارکتوس (نکروز میوکارد کانونی بزرگ)؛
	سندرم نارسایی عروق کرونر فرم حاد(انسداد عروق کرونر)؛
	بیماری کاردیومگالی (بزرگ شدن اندام قلب که با نارسایی همراه است)؛
	آسیب شناسی ژنتیکی آریتمی های بطنی - سندرم بروگادا؛
	انسداد گره دهلیزی بطنی؛
	نقایص قلبی - تترالوژی فالوت؛
	کاردیومیوپاتی با ماهیت هیپرتروفیک که منجر به ضخیم شدن دیواره های میوکارد می شود.
	نوع گشاد شده کاردیومیوپاتی که به دلیل افزایش حفره های قلب ایجاد می شود.
	کاردیواسکلروز عضله قلب؛
	فرآیند التهابی در میوکارد - میوکاردیت.
تغییرات در تعادل الکترولیت	کمبود پتاسیم در بدن (بازپلاریزاسیون میوکارد)؛
	وجود بیش از حد یون کلسیم در سلول ها.
مسمومیت دارویی	گلیکوزیدهای قلبی (مصرف بیش از حد دیگوکسین)؛
	داروهای گروه - کاتکول آمین ها (آدرنالیت، دوپامین)؛
	گروه سمپاتومیمتیک - داروی اپی نفرین؛
	ابزار ضد آریتمی - آمیودارون.
	داروهای ضد درد با اثر مخدر - کلرپرومازین.
	گروهی از باربیتورات ها - فنوباربیتال؛
	· استفاده از داروی بیهوشی در دوز اشتباه - سیکلوپروپان.
صدمات	آسیب به عضله قلب (مکانیکی)؛
	صدمات نافذ قفسه سینه
	آسیب ناشی از جریان الکتریکی
روش های تشخیصی و تکنیک های پزشکی	آنژیوگرافی عروق کرونر (تکنیک تشخیصی با وارد کردن کاتتر به عروق کرونر).
	کاردیوورژن نوع الکتریکی (درمان میوکارد با تکانه های الکتریکی)؛
	آنژیوگرافی عروق کرونر - یک روش تشخیصی که یک ماده حاجب از طریق کاتتر به اندام قلب وارد می شود.
	دفیبریلاسیون اندام قلبی - برای بازگرداندن ریتم قلب از طریق تکانه های الکتریکی.
هیپوترمی آسیب شناسی، و همچنین هیپرترمی	سوختگی منطقه بزرگ
	گرم شدن بیش از حد بدن؛
	هیپوترمی و یخ زدگی
هیپوکسی	آسیب به سر که باعث گرسنگی اکسیژن می شود.
	خفگی
اسیدوز	افزایش شدید اسیدیته محیط داخلی بدن.
کم آبی بدن	از دست دادن گسترده خون

تحریک کننده اصلی آسیب شناسی قلبی بیماری عروق کرونر قلب و شکل پیچیده آن - انفارکتوس میوکارد است.

حمله قلبی باعث ایجاد فیبریلاسیون بطنی در 12 ساعت اول پس از نکروز ماکروفوکال بافت عضلانی می شود.

عوامل غیر قلبی که می توانند فیبریلاسیون را تحریک کنند، عوامل آسیب زا و همچنین استفاده نادرست از داروها هستند که می توانند باعث مصرف بیش از حد شدید شوند که برای بدن خطرناک است.

پاتوژنز پاتولوژی و فیبریلاسیون منجر به چه چیزی می شود؟

مکانیسم ایجاد این نوع آریتمی ناشی از توزیع نابرابر جریان الکتریکی در سراسر میوکارد است. نتیجه، سرعت یکسانی انقباض حفره های عضله قلب نیست. برخی از گروه های ماهیچه های قلب با سرعت 500 ضربه در دقیقه منقبض می شوند.

با چنین عملکرد ناهماهنگ و ناکافی عضلات میوکارد، اختلالات همودینامیک رخ می دهد و جریان خون به سادگی نمی تواند به طور آشفته کار کند و سیستم متوقف می شود.

در نتیجه، گرسنگی اکسیژن در اندام ها و سیستم های حیاتی وجود دارد که تمام عملکردهای حیاتی یک فرد را هماهنگ می کند.

کمبود اکسیژن در مغز برای بیش از 5 دقیقه منجر به فرآیندهای برگشت ناپذیری در تخریب سلول های قشر مغز می شود که منجر به مرگ آنها می شود.

یکی از انواع فیبریلاسیون می تواند فلاتر بطنی باشد. این یک نوع تاکی کاردی بطنی است که در پس زمینه فیبریلاسیون ایجاد می شود و برای بدن انسان خطرناک است.

فلاتر بطنی در حین فیبریلاسیون

این نوع تاکی کاردی که در اثر انقباض سریع بطن ها در حین فیبریلاسیون ایجاد می شود، منجر به فلاتر بطنی می شود.

این نوع فیبریلاسیون با ریتم صحیح در هنگام انقباض مشخص می شود و فرکانس تکانه های قلبی تا 300 ضربه در دقیقه می رسد.

فلاتر رعایت دقیق ریتم است، فیبریلاسیون تصادفی و عدم انسجام در عملکرد حفره های قلب است.

مراحل فیبریلاسیون و فلاتر بطنی

فلاتر بطنی و فیبریلاسیون خطرناک ترین آسیب شناسی برای زندگی انسان است.

• مرحله تاکی سیستولیکبال زدن تنها چند ثانیه طول می کشد. این مرحله با فرکانس ثابت رخ می دهد.
• مرحله بال زدن طبیعت تشنجی- مدت زمان مرحله تا 60 ثانیه است. با این بال زدن، ضرر وجود داردریتمیک با افزایش فراوانی انقباضات بافت میوکارد؛
• فیبریلاسیون مرحله فیبریلاسیون دهلیزی آریتمی- مدت زمان آریتمی تا 180 ثانیه است. هنگام تشخیص ECG (الکتروکاردیوگرافی)، انقباضات قلب ثابت هستند، در اعمال خود نامنظم هستند و دارای کالیبر متفاوتی از تکانه ها هستند.
• مرحله فیبریلاسیون آتونیک- این مرحله آریتمی است که در دقیقه پنجم حمله فیبریلاسیون بطنی ظاهر می شود و به دلیل خستگی میوکارد به صورت انقباضات کم دامنه و کوچک ظاهر می شود.

فیبریلاسیون به دو دسته تقسیم می شود:

• شکل فیبریلاسیون - حمله ای. این شکلی است که با حملات فعالیت سازماندهی نشده تکانه های الکتریکی قلب، با گذر از دوره های کوتاه مشخص می شود.
• شکل دائمی آریتمی های قلبی. چنین آریتمی قلبی می تواند منجر به مرگ ناگهانی شود.

علائم

فیبریلاسیون بطنی وضعیتی از اندام قلب است که زندگی انسان را تهدید می کند. فیبریلاسیون دارای علائم مشخصی است که مساوی با مرگ بالینی است.

در طول دوره آریتمی بطنی، اختلالاتی در جریان خون رخ می دهد، مایع بیولوژیکی وارد سیستم نمی شود، که باعث افزایش ثانیه به ثانیه در هیپوکسی مغزی و همچنین تمام موارد می شود. اعضای داخلیو سیستم ها

ایسکمی در هر کسری از ثانیه ایجاد می شود و فرد را به ناتوانی در حرکت و به دلیل کمبود اکسیژن در مغز به از دست دادن هوشیاری سوق می دهد.

مرگ در 98٪ اتفاق می افتد و در عرض چند دقیقه (تا 60 دقیقه) از لحظه ظهور اولین علائم رخ می دهد.

علائم فیبریلاسیون بطنی:

علائم مرگ بالینی در فیبریلاسیون

زمان مرگ بالینی از 4 دقیقه تا 7 دقیقه طول می کشد. این زمان تا شروع عواقب جبران ناپذیر و تخریب در بدن است.

اگر در این مدت هیچ کمکی صورت نگیرد و قلب دوباره کار نکند، سلول های بدن متلاشی می شوند که منجر به مرگ بیولوژیکی فرد می شود.

فیبریلاسیون بطنی به طور ناگهانی و بدون علائم قبلی رخ می دهد. تمام علائم فیبریلاسیون به طور همزمان رخ می دهد و بیمار دیگر فرصتی برای تغییر چیزی ندارد.

هیچ راهی برای پیش بینی توسعه حمله فیبریلاسیون وجود ندارد، همه چیز به طور ناگهانی و نسبتاً سریع اتفاق می افتد.

به دلیل قطع شدن جریان مایع بیولوژیکی به جریان خون، فرد در عرض 15 دقیقه علائم شدیدی به صورت سرگیجه، ضعف و سردرد احساس می کند و از هوش می رود.

پس از از دست دادن هوشیاری، سخت ترین دوره پاراکسیسم فیبریلاسیون بطنی رخ می دهد.

در اولین دقیقه پس از شروع مرحله مرگ بالینی، تشنج هایی با ماهیت تونیک رخ می دهد، مردمک چشم شروع به بزرگ شدن می کند.

دقیقه دوم مرحله کما با تنفس متناوب یا توقف کامل آن مشخص می شود، ضربان قلب آشکار نمی شود، نبض روی شریان های بزرگ قابل شنیدن نیست. فهرست مطالب فشار خوناندازه گیری امکان پذیر نیست

سیانوز ناحیه نازولبیال ظاهر می شود و سیانوز در نوک گوش ها ظاهر می شود. رگهای گردن پر از خون شده و بسیار قابل توجه می شوند. صورت حالت پف کرده ای به خود می گیرد.

در پایان دقیقه پنجم حمله مرگ بالینی، فرآیندهای پوسیدگی غیرقابل برگشت بدن آغاز می شود.اگر احیا اتفاق نیفتد، آنگاه فرد دچار مرگ بیولوژیکی می شود.

می توان تشخیص داد که علت مرگ بالینی فیبریلاسیون بطنی با استفاده از کاردیوگراف آمبولانس قابل حمل است و بلافاصله شروع به احیای بیمار کرد.

تشخیص

تشخیص فیبریلاسیون بطنی بر اساس علائم این آسیب شناسی و اغلب در مرحله مرگ بالینی انجام می شود.

ECG چندین مرحله از توسعه آسیب شناسی را نشان می دهد:

• تاکی سیستول با فاصله کوتاهو همچنین فلاتر بطنی بیش از 20 ثانیه نیست.
• مرحله تشنج- ضربان قلب (ضربان قلب) افزایش می یابد و ریتم قلب مختل می شود، ترشح خون به سیستم جریان خون ضعیف می شود. این حالت بیش از 60 ثانیه طول نمی کشد. برای اطلاعات بیشتر در مورد ضربان قلب در;
• فیبریلاسیون بطن ها ثابت است- تا 400 ضربه در دقیقه و سوسو زدن آنها بدون دندانهای برجسته و فواصل لازم. حرکات عضله قلب مکرر است، اما یکنواخت و آشفته نیست. در کاردیوگرام، ارتفاعات مختلف و همچنین شکل و طول موج فلیکر قلب مشخص شده است. وضعیتی که بیش از 120 ثانیه طول نمی کشد.
• آتونیاینها امواجی با دامنه کم هستند. و این حالت می تواند تا 10 دقیقه طول بکشد.
• فقدان کامل انقباضات میوکارد.

در هر مرحله از رشد فیبریلاسیون بطنی، این آسیب شناسیتهدید کننده زندگی است و نیاز به مراقبت فوری پزشکی دارد.

تفسیر نتایج ECG

فیبریلاسیون بطنی با موج بزرگ به بزرگی موج و همچنین به تصادفی بودن انقباضات بستگی دارد. نیروی انقباض بالاتر از 0.50 سانتی متر است که در نوار قلب ثبت شده است. این نشانه یعنی مرحله اولیهآریتمی ها

با ضعیف شدن کاردیومیوسیت ها، اسیدوز رخ می دهد و اختلالات متابولیکی آریتمی موج بزرگ وارد حالت مرحله موج کوچک فیبریلاسیون بطنی می شود.

این مرحله به معنای بدتر شدن وضعیت بیمار و احتمال آسیستول همراه با مرگ بعدی است.

توسط رمزگشایی ECGپزشک تصویر کاملی از اختلال قلبی را می بیند و در مورد اقدامات احیا تصمیم می گیرد:

• دفیبریلاسیون عضله قلب؛
• معرفی داروهای ضد آریتمی

با کمک مناسب و به موقع می توان از آسیستول جلوگیری کرد.

فیبریلاسیون بطنی و تفاوت آن با تاکی کاردی بطنی در ECG

اورژانس کمک های اولیه

برای حفظ جان یک فرد باید به موقع به علائم حمله قلبی واکنش نشان داد. که می تواند توسط فیبریلاسیون بطنی تحریک شود:

• اولین اقدام تماس است آمبولانس;
• بیمار را صاف به پشت بخوابانید و سر او را به عقب خم کنید.
• از تامین هوای تازه اطمینان حاصل کنید، تمام عناصر فشرده کننده لباس را باز کنید.
• در صورت عدم تنفس، تهویه مصنوعی ریه ها را به صورت مکانیکی انجام دهید (تنفس دهان به دهان).
• فرکانس تزریق هوای مصنوعی حداقل 12 بار و یک دقیقه است.
• در صورت عدم وجود ضربان عضله قلب، ماساژ غیر مستقیم قلب را انجام دهید.
• برای ماساژ غیرمستقیم قلب، توصیه می شود یک دستیار داشته باشید.
• اگر فردی به تنهایی بیمار را احیا کند، لازم است قوانین ماساژ غیرمستقیم قلب را در نظر بگیرد - 2 بار هوا را باد کنید، سپس 15 بار قفسه سینه را فشار دهید و به همین ترتیب تا رسیدن پزشکان آمبولانس ادامه دهید.

تنفس مصنوعی

مراقبت های اورژانسی واجد شرایط

مراقبت های اضطراری برای فیبریلاسیون بطنی با فعالیت های زیر شروع می شود:

• تعیین علت حمله توسط ECG.
• اگر علت مرگ بالینی فیبریلاسیون باشد، از روش دفیبریلاسیون استفاده می شود (در غیر این صورت، دفیبریلاسیون بی فایده است).
• معرفی داروهای ضد آریتمی از طریق تزریق در شریان.

دفیبریلاسیون تکنیکی برای احیای قلب با استفاده از جریان الکتریکی با توان 200.0 ژول است.

اگر ECG فیبریلاسیون بطنی را به عنوان علت ایست قلبی نشان داد، این روش بلافاصله بدون اتلاف وقت برای روش‌های دیگر احیا استفاده می‌شود.

استفاده از دفیبریلاتور به شما این امکان را می دهد که قلب را در مدت زمان کوتاهی راه اندازی کنید و ریتم آن را تنظیم کنید، که به کاهش خطر عوارض برای بدن در طول دوره طولانی هیپوکسی کمک می کند.

دفیبریلاسیون تنها راه برای بازگرداندن عملکرد اندام قلبی در مرحله مرگ بالینی است.

ریتم قلب را می توان با اولین تخلیه دفیبریلاتور بازیابی کرد. اگر بار اول ریتم بازیابی نشود، پس از مدت کوتاهی، تخلیه دیگری داده می شود که بار الکتریکی زیادی دارد - تا 300.0 ژول.

حداکثر نیروی تخلیه قابل قبول برای عضله قلب 360.0 ژول است. پس از سه بار تخلیه دفیبریلاتور، 2 گزینه برای حل کار قلب وجود دارد: ریتم خود را بازیابی می کند یا ایزولین روی ECG ثبت می شود.

پس از ایزولین، احیاگرها می توانند برای 60 ثانیه دیگر اندام قلبی را شروع کرده و جریان خون را در سیستم بازگردانند.

اگر با استفاده از روش دفیبریلاسیون امکان احیاء وجود نداشت، از روش تزریق آدرنالین به یک شریان بزرگ استفاده می شود.

آدرنالین سطح فشار خون را در خون افزایش می دهد، از فروپاشی شریان کاروتید جلوگیری می کند و جریان مایع بیولوژیکی را به اندام هایی که فعالیت حیاتی بدن انسان را تامین می کنند هدایت می کند.

اسپاسم عروق شکمی و شریان های کلیوی وجود دارد. در مورد شدید ایجاد شرایط مرحله پیچیده فیبریلاسیون بطنی، داروی آدرنالین پس از یک فاصله زمانی 3 دقیقه با دوز 1 میلی گرم به داخل ورید تزریق می شود.

یکی از موارد شدید احیای قلبی، وارد کردن آدرنومیمتیک ها به طور مستقیم به عضله قلب است.

گروه دارویی	هدف
آدرنومیمتیک ها (آدرنالین)	داروها تون میوکارد را افزایش می دهند.
	افزایش مقاومت سلول ها؛
	تحریک انقباض عضله قلب؛
	بهبود همودینامیک در عروق کرونر؛
	افزایش جریان خون در قسمت هایی از مغز.
ضد آریتمی ها (دارو لیدوکائین، داروی نووکائین آمید)	افزایش هدایت کاردیومیوسیت ها؛
	تحریک پذیری آنها را کاهش دهید
	سرکوب تکانه ها در طول تحریک گردشی در عضله قلب.
تنظیم کننده های تعادل در بدن - الکترولیت و اسید	در اسیدوز برای بازگرداندن متابولیسم در اندام های داخلی استفاده می شود.

در صورت عدم تعادل الکترولیت، تنظیم کننده ها، با توجه به دوز فردی، بر اساس وزن بدن بیمار معرفی می شوند. 50٪ از دوز دارو توسط جت وارد شریان می شود، 50٪ باقیمانده به صورت قطره ای (تا زمانی که PH خون به حداقل 7.3-7.5 برسد). شانس زنده ماندن از دفیبریلاسیون

اقدامات پیشگیرانه برای حمله مکرر آسیستول

در اولین دوره پس از از سرگیری کار ارگان قلبی، عود فیبریلاسیون ممکن است، که می تواند آسیستول را تحریک کند. این عود می تواند برای فرد کشنده باشد.

برای جلوگیری از عود، لازم است پروفیلاکسی انجام شود که شامل موارد زیر است:

• درمان ایسکمی اندام قلبی و نارسایی قلبی؛
• از درمان ضد آریتمی برای اصلاح ریتم قلب استفاده کنید.
• عمل ضربان ساز یا کاردیوورتر را انجام دهید.

عوارض بعد از احیا

اقدامات احیا می تواند جان 20.0 درصد از بیماران را نجات دهد.

استفاده از ماساژ غیر مستقیم قلب و تاثیر دفیبریلاتور بر روی میوکارد ایجاد عوارض مشخصه بعد از مرحله احیا:

• آسیب های مکانیکی قفسه سینه - شکستگی دنده ها (عواقب ماساژ غیر مستقیم شدید اندام قلبی)؛
• سوختگی قفسه سینه (عواقب دفیبریلاتور)؛
• پنوموتوراکس آسیب شناسی (انباشته شدن مایع بیولوژیکی یا توده هوا در پلورای ریه ها)؛
• پنومونی آسپیراسیون (به دلیل بلعیدن محتویات دستگاه تنفسی حفره دهانیا نازوفارنکس)؛
• اختلال در عملکرد عضله قلب؛
• آریتمی بطن ها و دهلیزها؛
• آسیب شناسی ترومبوآمبولی (انسداد لخته های خون در رگ ریوی)؛
• انسفالوپاتی قشر مغز؛
• نقض در مغز (به دلیل هیپوکسی سلول های مغز).

آنسفالوپاتی ضد آریتمی به دلیل هیپوکسی سلول های مغز ایجاد می شود.

تقریباً 30٪ از بیمارانی که از وضعیت مرگ بالینی ناشی از آریتمی ضربان قلب جان سالم به در بردند، مرگ بخشی از سلول های مغز را تجربه کردند که منجر به از دست دادن حساسیت اندام و نقض عملکرد دستگاه حرکتی شد.

همچنین، عواقب بازگرداندن ریتم از طریق احیا ممکن است باعث افت فشار خون شود که نیاز به درمان مناسب دارد.

در صورت لزوم، تهویه ریه ها انجام می شود.

اقدامات پیشگیرانه برای فیبریلاسیون

اقدامات پیشگیرانه فیبریلاسیون بطنی برای افرادی که از آسیب شناسی میوکارد رنج می برند که می تواند ریتم انقباضات قلب را مختل کند، باید انجام شود.

برای درمان آریتمی، مصرف داروهای ضد آریتمی ضروری است که عملکرد دریچه های قلب را اصلاح کرده و ریتم قلب را عادی می کند.

پیش بینی زندگی

فیبریلاسیون بطنی یک آسیب شناسی است که در آن ایست قلبی در 80.0٪ موارد رخ می دهد.

این آسیب شناسی تقریباً 100٪ شکل پیچیده ای از بیماری قلبی است که به موقع تشخیص داده نشده است و درمان واجد شرایط انجام نشده است.

همچنین، آریتمی می تواند در پس زمینه آسیب شناسی های مادرزادی ظاهر شود:

• بیماری قلبی؛
• کاردیوپاتی ها؛
• کاردیومگالی؛
• تاکی آریتمی.

تاکی کاردی بطنی به دلیل تصلب شرایین و کاردیواسکلروز ایجاد می شود. با درمان نابهنگام، یک آریتمی ظاهر می شود که می تواند فیبریلاسیون را تحریک کند.

با ایسکمی اندام قلبی، پیامدهای کشنده در 34.0٪ در زنان و در 46.0٪ در نمایندگان جنس قوی تر رخ می دهد.

هیچ درمانی برای فیبریلاسیون بطنی وجود ندارد.

در زمان حمله، با کار هماهنگ احیاگران، تنها 20.0 درصد از کل بیماران به زندگی باز می گردند. دستیار اصلی در احیا زمان است. در دقیقه اول پس از ایست قلبی، شروع اندام در 90.0٪ بیماران و در 4 دقیقه - فقط در 30.0٪ امکان پذیر است.

فیبریلاسیون بطنی شایع ترین علت مرگ پس از ایست قلبی ناگهانی در بیماران قلبی بالای 45 سال است.

فیبریلاسیون بطنییک اختلال ریتم قلب تهدید کننده زندگی است آریتمی قلبی ) که با عدم وجود انقباض جامد مشخص می شود قلبهابه این دلیل که هر سلول عضله قلب به خودی خود برانگیخته و کاهش می یابد. در فیبریلاسیون بطنی، تعداد تمام انقباضات فیبرهای عضلانی میوکارد ( ماهیچه قلب) در 1 دقیقه از 300 فراتر می رود. این تعداد انقباضات کل قلب نیست، بلکه تعداد تکانه هایی است که در بطن ها ایجاد می شود. چنین فعالیت های ناهمزمان و هرج و مرج انقباض موثر قلب را فراهم نمی کند، که منجر به ایست گردش خون و مرگ بالینی می شود.

ایست گردش خونبا توقف ناگهانی پمپاژ موثر خون از طریق شریان ها و وریدها مشخص می شود که معمولاً به دلیل پمپاژ انجام می شود. انقباضی) عملکرد قلب

مرگ بالینییک حالت انتقالی برگشت پذیر بین زندگی و مرگ بیولوژیکی است ( مرگ بیولوژیکی در حال حاضر یک حالت برگشت ناپذیر است).

فیبریلاسیون بطنی یکی از علل مرگ ناگهانی قلبی است. 85 درصد از ایست قلبی به دلیل فیبریلاسیون بطنی است).

مرگ ناگهانی قلب(VSS)دارای ویژگی های زیر است:

• علت آن همیشه است آسیب شناسی قلبی (آیا بیمار از بیماری آگاه بوده یا نه);
• از جمله دلایلی که هیچ ضربه یا تأثیر خشونت آمیزی از بیرون وجود ندارد.
• از دست دادن ناگهانی هوشیاری وجود دارد؛
• در عرض 1 ساعت پس از ظهور اولین علائم ایجاد می شود.

آناتومی و فیزیولوژی قلب

قلب یک عضو توخالی است حفره دارد) که وظیفه آن انجام حرکت خون از طریق عروق است. قلب که مانند یک پمپ کار می کند، خون را در سراسر بدن پمپاژ می کند و حدود 5-6 لیتر خون در دقیقه پمپ می کند. در حال استراحت) و با فعالیت بدنی این عدد به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. قلب دارای 2 بطن - چپ و راست است. بطن ها حفره های بزرگی از قلب هستند که دیواره عضلانی ضخیمی دارند. این بطن ها هستند که خون را از قلب به داخل رگ ها می راند. بطن راست خون را به شریان ریوی و بطن چپ به آئورت پمپ می کند. شریان اصلی بدن). به طور معمول هیچ ارتباطی بین آنها وجود ندارد، آنها توسط یک سپتوم بین بطنی از هم جدا می شوند. در قلب 2 اتاق فوقانی و کوچکتر وجود دارد - اینها دهلیزها هستند. وظیفه اصلی دهلیزها دریافت خون از وریدهای بزرگ و فشار دادن آن به داخل بطن است.

بطن ها کارهای زیر را انجام می دهند:

• سیستولانقباضی که خون را به داخل رگ ها می راند.
• دیاستول- آرامش ( زمان بین دو سیستول) که برای پر کردن بطن ها با قسمت جدیدی از خون ضروری است. علاوه بر این، میزان شل شدن بطن ها به جریان خون در خود عضله قلب بستگی دارد. هنگامی که عضله شل می شود، خون راحت تر از طریق رگ های قلب جریان می یابد و تمام قسمت های عضله قلب را تغذیه می کند.

بر این اساس، توانایی قلب در انقباض را عملکرد سیستولیک و توانایی استراحت و پر شدن از خون را عملکرد دیاستولیک می نامند.

بخش اصلی کار مکانیکی قلب روی بطن چپ می افتد. این بسیار قوی تر از مناسب است، زیرا خون را به گردش خون سیستمیک هدایت می کند. خون رسانی به تمام اندام هاو بطن راست تحت فشار کمتری کار می کند و خون را از طریق گردش خون ریوی هدایت می کند. به ریه ها برای اکسیژن رسانی).

با توجه به اینکه این بطن چپ است که قسمت اصلی عملکرد پمپاژ قلب را انجام می دهد، این عملکرد خود با توجه به پارامترهای آن محاسبه می شود.

پارامترهای اصلی بطن چپ عبارتند از:

• کسر جهشی- شاخصی که نشان می دهد چه مقدار خون از حجم کل موجود در بطن قبل از انقباض به داخل آئورت خارج شده است. این عدد به صورت درصد بیان می شود. به طور معمول، در طول سیستول بطن چپ، 55 تا 70 درصد خون موجود در آن وارد آئورت می شود. کسر جهشی با اکوکاردیوگرافی تخمین زده می شود. اکوکاردیوگرافی) یا کاتتریزاسیون قلبی ( قرار دادن کاتتر در قلب). این نشانگر عملکرد سیستولیک بطن چپ را منعکس می کند.
• نوع جریان خون از طریق دریچه میترال. توسط اکوکاردیوگرافی ارزیابی می شود. هر چه خون سخت تر بطن چپ را پر کند، فشار در آن بیشتر می شود. فشار به سفتی آن بستگی دارد، یعنی توانایی شل شدن و انبساط به درجه مطلوب. این شاخص عملکرد دیاستولیک بطن چپ را منعکس می کند.

سیستم هدایت قلب

عضله قلب تنها ماهیچه در بدن است که قادر به تولید تکانه های عصبی برای خود است. این به دلیل سیستم هدایت قلب است که از گروه خاصی از سلول های قلبی - کاردیومیوسیت های آتیپیک تشکیل شده است. کاردیومیوسیت های معمولی سلول های عضله قلب هستند که انقباض قلب را انجام می دهند). این سیستم رسانا نامیده می شود، زیرا هدف از وجود آن هدایت یک تکانه از کانونی است که در آنجا به عضله قلب تشکیل شده است.

سیستم هدایت قلب از بخش های زیر تشکیل شده است:

• گره سینوسی- در قسمت فوقانی دهلیز راست، بین ورید اجوف فوقانی و تحتانی، در محلی شبیه به سینوس قرار دارد. سینوس - سینوس);
• گره دهلیزی ( گره AV) - بین دهلیز و بطن قرار دارد دهلیز - دهلیز، بطن - بطن);
• بسته نرم افزاری او- این قسمت پایین و نازک گره AV است که دارای دو پا است، در حالی که هر پا از سمت خود از سپتوم بین بطنی عبور می کند و به یکی از بطن ها می رود. پای راست - به بطن راست و سمت چپ - به سمت چپ);
• الیاف پورکنژ- اینها انشعابات پاهای دسته هیس در داخل دیواره بطن هستند که با عضله قلب در تماس هستند و یک تکانه عصبی را به آن منتقل می کنند.

سلول های سیستم هدایت قلب می توانند وظایف زیر را انجام دهند:

• اتوماسیون- توانایی تولید تکانه های الکتریکی به طور مستقل؛
• هدایت- توانایی انتقال یک ضربه در امتداد الیاف و از یک سلول به سلول دیگر.
• تحریک پذیری- توانایی باز کردن کانال های یونی لازم تحت تأثیر پالس ها ( سدیم، پتاسیم، کلسیم) باعث تحریک جریان ذرات باردار به داخل سلول می شود که سلول ها را در حالت آمادگی برای انقباض قرار می دهد.

گره سینوسی، گره AV، دسته فیبرهای His و پورکنژ دارای ویژگی های اتوماسیون هستند، با این حال، در درجات مختلف. به طور معمول، گره سینوسی ریتم قلب را دیکته می کند، زیرا بیشتر از سایرین تکانه ایجاد می کند. برای این توانایی، آن را مرکز اتوماسیون درجه 1 می نامند. گره سینوسی قادر است تا 160 در دقیقه تولید کند، اما در حالت استراحت، نرخ تولید نبض 60 تا 90 در دقیقه است. اگر گره سینوسی "خاموش شود"، گره AV وظیفه "معاون" را بر عهده می گیرد، اما کندتر کار می کند، تکانه هایی با فرکانس 40 - 60 در دقیقه ایجاد می کند. بنابراین به آن مرکز اتوماسیون درجه 2 می گویند).

عملکرد اتوماسیون نیز توسط سلول های بسته His ( قسمت پایین آن، پاها) و الیاف پورکنژ. توانایی آنها برای ایجاد یک ضربه الکتریکی کوچک است - حدود 20 - 45 ضربه در دقیقه. این سلول ها مرکز اتوماسیون درجه 3 نامیده می شوند.

در شرایط عادی، این سلسله مراتب نقض نمی شود و مراکز اتوماسیون درجه 2 و 3 فرصتی برای "تصرف قدرت" و تبدیل شدن به یک ضربان ساز ندارند. به همین دلیل است که تمام این نواحی کانون های خارج از رحم در نظر گرفته می شوند. اکتوپی - پدیده ای که در جایی که معمولاً مشاهده نمی شود) و ریتم قلب که توسط تکانه های این کانون ها دیکته می شود یک ریتم نابجا است.

تنظیم عملکردهای قلب

قلب باید بتواند با نیازهای بدن سازگار شود، بنابراین چندین حالت کار دارد. حالت های اصلی "استراحت" و "بار" هستند. 2 سیستم به قلب کمک می کند تا از یک حالت به حالت دیگر تغییر کند - داخل قلب و خارج قلب.

سیستم عصبی داخل قلب می تواند پارامترهای زیر را تغییر دهد:

• ضربان قلب؛
• سرعت انتقال ضربه در امتداد سیستم هدایت قلب؛
• نیروی انقباض بطن ها؛
• میزان آرامش بطن ها

سیستم تنظیم داخل قلب از بخش های زیر تشکیل شده است:

• مکانیسم های درون سلولی- افزایش دادن توده عضلانیمیوکارد به دلیل افزایش تولید پروتئین ( در ورزشکاران و در بیماری های قلبی که نیاز به افزایش کار قلب دارند مشاهده می شود).
• مکانیسم های همودینامیک ( همو - خون، پویایی - حرکت) - نیروی انقباض قلب به مقدار خون در حفره بطن بستگی دارد، یعنی هر چه خون بیشتر باشد، عضله بیشتر کشیده می شود و قوی تر منقبض می شود. هرچه کش را بیشتر بکشید، محکم تر "ضربه" می کند.).
• رفلکس های داخل قلب- به لطف سلول های داخل دیواره قلب که به طور مستقل برخی از پارامترهای فعالیت قلبی را از طریق قوس رفلکس تنظیم می کنند، کار می کند. قوس رفلکس یک سیستم پاسخ به یک محرک خاص است که شامل 3 است سلول های عصبی- ادراک، انتقال و حرکت ( همان اصل در توسعه رفلکس های شرطی نهفته است). سلول های درک کننده به شدت به کشش دیواره بطن واکنش نشان می دهند، بنابراین آنها را گیرنده مکانیکی می نامند. برای تحریک آنها، باید درجه فشار مکانیکی روی دیواره قلب را تغییر دهید).

سیستم تنظیمی خارج قلبی از 2 بخش زیر تشکیل شده است:

• سیستم عصبی سمپاتیک- در هنگام استرس فیزیکی و عاطفی فعال می شود، کار قلب را تحریک می کند.
• سیستم عصبی پاراسمپاتیک- در خواب فعال می شود و با آسیب شناسی اندام های داخلی، عملکرد قلب را کاهش می دهد.

هر دو سیستم از طریق پایانه های عصبی حساس - گیرنده ها - روی قلب عمل می کنند. تاثیر از طریق مواد بیولوژیکی فعال - انتقال دهنده ها ( واسطه ها). اینها شامل اپی نفرین، نوراپی نفرین ( برای دلسوزان سیستم عصبی ) و استیل کولین ( برای سیستم عصبی پاراسمپاتیک). تأثیر غالب بر قلب نه تنها به فعالیت یک سیستم خاص، بلکه به تعداد گیرنده های متعلق به یک سیستم عصبی خاص نیز بستگی دارد.

علل فیبریلاسیون بطنی

فیبریلاسیون بطنی یک آریتمی است ( ) که همیشه دلیل جدی دارد. فیبریلاسیون بطنی یکی از اشکال تاکی کاردی بطنی یا بهتر بگوییم شدیدترین نوع آریتمی بطنی است. تاکی کاردی بطنی یک حمله ضربان قلب سریع است که در صورتی رخ می دهد که کانون آریتمی در داخل بطن ها، یا بهتر است بگوییم، در زیر محلی که بسته هیس به دو شاخه تقسیم می شود، قرار گیرد. با این حال، بر خلاف تاکی کاردی بطنی، با فیبریلاسیون بطنی یک کانون آریتمی وجود ندارد، بلکه بسیاری از امواج کوچک در امتداد یک مسیر تصادفی حرکت می کنند و به طور مداوم جهت خود را تغییر می دهند. به همین دلیل است که در هنگام فیبریلاسیون، قلب به طور آشفته و نامنظم منقبض می شود.

فیبریلاسیون بطنی در پس زمینه بی ثباتی الکتریکی میوکارد ایجاد می شود. این وضعیت عضله قلب را می توان به عنوان "افزایش آمادگی برای آریتمی" توصیف کرد. چنین آمادگی دلیلی دارد، زیرا بر هم زدن ثبات سلولی چندان آسان نیست، زیرا مکانیسم هایی در قلب وجود دارد که از ایجاد آریتمی جلوگیری می کند - این دوره ای است که فیبرهای عضلانی در برابر تکانه های جدید مصون هستند. .

ناپایداری الکتریکی به دلیل ناهمگنی الکتریکی ایجاد می شود ( ناهمگونی ها) عضله قلب. در تمام مواردی رخ می دهد که دو کانون با خواص متفاوت در قلب همسایه قرار گیرند، به عنوان مثال، فیبرهای عضلانی که خون خوبی دارند و آنهایی که به اندازه کافی خون ندارند، دارای خواص الکتریکی متفاوتی هستند. در تمرکز دوم، تمام فرآیندها کندتر پیش می روند).

بی ثباتی الکتریکی عضله قلب می تواند ناشی از اختلالات ریتم و هدایت ضربه باشد:

• اکستراسیستول بطنی ( اضافی - به جز، بیش از، سیستول - انقباض) - انقباضات فوق العاده قلب که به دلیل تمرکز آریتمی در بطن ها رخ می دهد.
• دوره های مکرر تاکی کاردی بطنی- حمله تپش قلب، که در نوار قلب به صورت یک سری اکستراسیستول های بطنی به دنبال یکدیگر با سرعت سریع قابل مشاهده است.
• فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر- حمله تپش قلب، که مشخصه آن منظم است ( با بال زدن) یا نامنظم ( با فیبریلاسیون) ریتمی که از دهلیزها می آید ( برخلاف فیبریلاسیون بطنی، این آریتمی ها باعث توقف گردش خون نمی شوند);
• بلوک کامل AV- از دست دادن عملکرد گره AV، که در نتیجه آن ضربه از دهلیزها نمی تواند به بطن ها برسد. بطن ها مجبور به تولید تکانه های "خود" هستند);
• بلوک های داخل بطنی- کاهش شدید سرعت تکانه در امتداد پاهای دسته الیاف هیس یا پورکنژ.

همه آریتمی های فوق به طور مستقل ایجاد نمی شوند، بلکه در نتیجه بیماری های مختلف قلبی و غیر قلبی ایجاد می شوند. در غیر این صورت، پزشکان این موقعیت ها را نشانگرهای پرخطر فیبریلاسیون بطنی می نامند. وجود این نشانگرها نشان دهنده امکان انتقال این آریتمی ها به فیبریلاسیون بطنی است. بنابراین، آن دسته از آسیب شناسی هایی که علل ظهور نشانگرهای خطر فیبریلاسیون بطنی هستند منجر به فیبریلاسیون بطنی می شوند.

نشانگرهای خطر برای فیبریلاسیون بطنی ممکن است از طریق مکانیسم‌های زیر ایجاد شوند:

• افزایش اتوماسیون در گره نابجا.خارج رحمی ( در مکان اشتباه قرار گرفته است) هر کانونی در خارج از گره سینوسی است. افزایش خودکارسازی به این معنی است که این تمرکز شروع به تولید تکانه های بیشتری در دقیقه نسبت به گره سینوسی می کند، بنابراین می تواند ادعا کند که ضربان ساز قلب است.
• حرکت دایره ای موج تحریک.اگر یک "سنگر" یا یک دایره باطل خاص، یک حلقه در قلب تشکیل شود، سپس تکانه تحریک، با وارد شدن به این حلقه، شروع به چرخیدن در اطراف آن می کند و تکانه هایی برای تحریک قلب ایجاد می کند. در داخل بطن ها و به طور دقیق تر بین دورترین شاخه های کوچک الیاف پورکنژ، از نظر تشریحی، امکان حرکت دایره ای وجود دارد. چنین ساختاری به طور معمول امکان انحراف و گسترش ضربه را در صورت ایجاد محاصره در یک طرف ممکن می کند. "در پشتی"( بطنی) تکانه ها
• فعالیت را آغاز کندماشه عاملی است که به سمت هدف مورد نظر "اشاره شده" است. یک ضربه ماشه یک جریان الکتریکی اضافی است که می تواند موجی از تحریک را تحریک کند. آنها به آستانه تحریک پذیری سلول اشاره می کنند. اگر ماشه به آستانه تحریک پذیری برسد، باعث ایجاد یک تکانه جدید و یک انقباض جدید می شود. علت فعالیت محرک سطح بالای کلسیم است.

ناهمگونی عضله قلب را می توان به عنوان هرج و مرجی تصور کرد که در شهری اتفاق می افتد که در آن پلیس ها به طور نابرابر توزیع می شوند. به طور معمول، افسران پلیس تکانه های الکتریکی از گره سینوسی هستند و مجرمان یک تکانه از کانون آریتمی در بطن هستند. آریتمی می تواند در دو مورد ایجاد شود - پلیس به آرامی کار می کند ( شتاب نمی رسد) یا جنایتکاران در برخی مناطق فعال تر شده اند ( اتوماسیون آریتمی افزایش یافته است). منطقه با بالاترین میزان جرم و جنایت کانون آریتمی)، سعی خواهد کرد کل شهر را "تسخیر" کند و شرایط آن را دیکته کند. در عضله قلب هم همین اتفاق می افتد. اگر میوکارد بطنی ناپایدار باشد، به این معنی است که مراکز پوشاننده سیستم هدایت قلب ( افسران پلیس) مقابله نمی کنند و مکانیسم های بازدارنده از کار افتاده اند.

فیبریلاسیون بطنی خود با توجه به مکانیسم حرکت دایره ای موج ایجاد می شود، اما نه یک موج، بلکه بسیاری از موج های کوچک. به این مکانیسم، ورود مجدد میکرو ( ورود مجدد - ورود مجدد). به روش زیر اتفاق می افتد. عضله قلب همگنی خود را از دست می دهد، یعنی در حالی که یک قسمت از عضله "خواب" است، قسمت دیگر در حالت "بیداری" است. اگر شتاب داده شود آماده برش است). این بدان معنی است که تکانه دایره ای دائماً نواحی بیدار را پیدا می کند و باعث انقباض آنها می شود. در حالی که نواحی بیدار منقبض می شوند، فیبرهای عضلانی "خواب" "بیدار می شوند" و خود "بیدار" می شوند. علاوه بر این، این امواج کوچک مدام در حال تغییر جهت خود هستند. چندین امواج دختر از یک موج تشکیل می شوند و تا زمانی که عضله قلب ناهمگن باقی بماند این اتفاق می افتد. قلب به خودی خود نمی تواند از فیبریلاسیون بطنی بهبود یابد. فقط یک تکانه قوی می تواند یکنواختی میوکارد را بازگرداند یا یک "تنظیم مجدد" ترتیب دهد که تمام کانون های کوچک آریتمی را "خاموش کند".

فیبریلاسیون بطنی اتفاق می افتد:

• اولیه- در غیاب اختلالات گردش خون، یعنی در شرایطی مانند نارسایی قلبی یا شوک قلبی ( 80 درصد موارد فیبریلاسیون بطنی);
• ثانوی- در پس زمینه آسیب شناسی شدید قلبی ایجاد می شود ( معمولا برای مدت طولانی وجود دارد).

یکی از ویژگی های فیبریلاسیون بطنی اولیه این است که می توان آن را به راحتی با درمان تکانه الکتریکی درمان کرد. الکتروشوک، دفیبریلاسیون). چنین فیبریلاسیون به عنوان یک واکنش "گیجی" یک قلب تا به حال سالم به یک وضعیت پاتولوژیک حاد در نظر گرفته می شود. در فرم ثانویهفیبریلاسیون بطنی تظاهر مرحله نهایی بیماری است، یعنی نتیجه طبیعی آسیب شدید قلبی است که منجر به توقف آن می شود.

علل فیبریلاسیون بطنی می تواند موارد زیر باشد:

• انفارکتوس حاد میوکارد؛
• آنژین وازواسپاستیک؛
• بیماری ایسکمیک مزمن قلب؛
• آنوریسم بطن چپ؛
• کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس؛
• خونرسانی مجدد میوکارد؛
• مداخلات پزشکی روی قلب؛
• کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک؛
• "قلب ورزشی"؛
• کاردیومیوپاتی محدود کننده؛
• کاردیومیوپاتی متسع؛
• نقص قلبی اکتسابی؛
• افتادگی دریچه میترال؛
• نارسایی حاد و مزمن قلبی؛
• شوک قلبی؛
• هیپوکالمی؛
• هیپرکلسمی؛
• سندرم بروگادا؛
• تاکی کاردی بطنی ناشی از کاتکولامین؛
• سندرم WPW؛
• تاکی کاردی بطنی پزشکی؛
• فیبریلاسیون بطنی ایدیوپاتیک

انفارکتوس حاد میوکارد

انفارکتوس حاد میوکارد مرگ بخشی از عضله قلب است که توسط یک شریان مسدود شده تامین می شود. قطع جریان خون برای 30 دقیقه یا بیشتر باعث سکته قلبی می شود. تا 30 دقیقه، عضله قلب می تواند بهبود یابد. علت انسداد شریان ضایعه آترواسکلروتیک، آسیب به پلاک آترواسکلروتیک و لایه بندی توده های ترومبوتیک است. از پلاکت های چسبنده). قطع ناگهانی جریان خون در ناحیه خاصی از عضله قلب باعث نقض خواص الکتروفیزیولوژیکی در این ناحیه می شود. تکانه الکتریکی ابتدا کند می شود و سپس انتشار آن در این ناحیه کاملاً متوقف می شود، اما چیزی شبیه به یک سنگر در اطراف این ناحیه ایجاد می شود. در امتداد این ترانشه در اطراف منبع، یک حرکت دایره ای از موج تحریک می تواند آغاز شود.

آنژین وازواسپاستیک ( آنژین نوع، آنژین پرینزمتال)

آنژین صدری یک حمله قلبی است که منجر به انفارکتوس میوکارد نمی شود. آنژین صدری معمولی در پس زمینه آترواسکلروز عروق کرونر ایجاد می شود که مجرای رگ را باریک می کند و مقدار خونی را که وارد میوکارد می شود کاهش می دهد. بر خلاف آنژین معمولی، آنژین واریانت بر اساس مکانیسم کاملا متفاوتی ایجاد می شود. علت حمله قلبی با این آنژین صدری، وازواسپاسم است، یعنی وازواسپاسم ( vasa - ظرف). اگر با آنژین صدری معمولی، شریان باریک شود، اما مقدار معینی از خون عبور کند، در صورت اسپاسم عروق، باریک شدن رگ می تواند تقریباً تا زمانی که دو دیواره کاملاً بسته شود ( انسداد). اگر آن را با بزرگراه مقایسه کنیم، با آنژین معمولی، به جای سه خط، یک خط وجود دارد، و با وازواسپاستیک - یک بخش به طور موقت برای کل عرض جاده مسدود شده است. در واقع، حمله شدید آنژین آنژین با انفارکتوس میوکارد قابل مقایسه است، به خصوص اگر بیش از 30 دقیقه طول بکشد و به همان بی ثباتی الکتریکی میوکارد منجر شود.

بیماری ایسکمیک مزمن قلب

ایسکمی خون رسانی ضعیف به قسمت خاصی از اندام است که علت آن آسیب به شریان تغذیه کننده است. عروقی که قلب را تغذیه می کنند، عروق کرونر نامیده می شوند. اگر جریان خون به شدت کاهش یابد، اما به طور کامل متوقف نشود، این باعث گرسنگی عضله قلب و حمله قلبی، یعنی آنژین صدری می شود. آنژین صدری است که مترادف با بیماری مزمن کرونری قلب است. بر خلاف انفارکتوس حادمیوکارد، آنژین صدری زمانی که بار روی قلب افزایش می یابد خود را نشان می دهد. بیماری ایسکمیک قلبی مزمن می تواند منجر به فیبریلاسیون بطنی شود اگر یک شریان کرونر بزرگ، شریان کرونر چپ که بطن چپ را تغذیه می کند، تحت تاثیر قرار گیرد. اگر بیش از 50 تا 70 درصد باریک شود، وقتی اسپاسم به هم می پیوندد، مجرا کاملاً بسته می شود و کل بطن چپ عملاً دریافت خون را متوقف می کند، ایسکمی ایجاد می شود که بطن با آریتمی واکنش نشان می دهد ( فیبریلاسیون بطنی).

آنوریسم بطن چپ

آنوریسم یک برآمدگی کیسه مانند در دیواره اندام توخالی است. آنوریسم بطن چپ با انفارکتوس میوکارد ایجاد می شود و ناحیه ای بزرگ و نازک شده از عضله مرده قلب است. به طور معمول، پس از انفارکتوس میوکارد، ناحیه مرده ضخیم می شود. اگر بطن چپ همچنان بار زیادی را در طول انفارکتوس میوکارد تجربه کند، این روند مختل می شود. بافت مرده کوچک نمی شود و به راحتی تغییر شکل می دهد. در اطراف آنوریسم، همچنین ممکن است یک "ترانچ" برای گردش موج تحریک ایجاد شود.

کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس

کاردیواسکلروز ضخیم شدن عضله قلب است. کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس عبارت است از ضخیم شدن اسکار پس از انفارکتوس میوکارد. هر چه اسکار بزرگتر باشد، بیشتر باعث ناهمگنی عضله قلب می شود، زیرا از نظر خواص الکتروفیزیولوژیکی با سلول های سالم متفاوت است. به خصوص در مواردی که خطر انفارکتوس عود کننده میوکارد وجود دارد، اسکار موجود می تواند باعث آریتمی بطنی شود. و آریتمی بطنی در برابر پس زمینه خون رسانی ضعیف به قلب همیشه خطر تبدیل شدن به فیبریلاسیون بطنی را دارد.

خونرسانی مجدد میوکارد

خونرسانی مجدد ( دوباره - تکرار، پرفیوژن - تزریق) میوکارد بازیابی گردش خون در ناحیه شریان آسیب دیده است. خونرسانی مجدد ممکن است خود به خود باشد ( اسپاسم متوقف می شود، ترومبوز خود به خود فرو می ریزد) یا به دلیل مداخله پزشکان ( تجویز دارو، گسترش بالونی عروق کرونر، استنت گذاری). صرف نظر از نحوه بازیابی گردش خون، خونرسانی مجدد نیز می تواند باعث آریتمی شود. هجوم ناگهانی خون پس از یک دوره طولانی "بی خون" باعث به اصطلاح آسیب خونرسانی مجدد می شود. سلول هایی که از قبل نزدیک به مرگ بودند، پس از هجوم خون، به شدت متورم می شوند و اختلالات متابولیک در آنها تشدید می شود. عامل اصلی که خطر فیبریلاسیون را افزایش می دهد، تجمع کلسیم در سلول های قلبی پس از خونرسانی مجدد است. شناخته شده است که کلسیم باعث افزایش خودکار و تحریک پذیری می شود، به این معنی که اگر کلسیم زیادی در کانون انباشته شود، به طور بالقوه می تواند باعث آریتمی شود.

مداخلات در قلب

فیبریلاسیون بطنی می تواند در طول آنژیوگرافی عروق کرونر ایجاد شود - مطالعه عروق کرونر. در حین مطالعه، یک کاوشگر به داخل شریان کرونر وارد می شود که در برخی موارد با نوک آن می تواند به طور موقت لومن شریان را ببندد و در نتیجه خون رسانی به ناحیه عضله قلب را از بین ببرد. علاوه بر این، به منظور "دیدن" عروق در عکس اشعه ایکس در طول آنژیوگرافی عروق کرونر، یک ماده حاجب به شریان تزریق می شود. ماده حاجب بیش از حد در شریان، به عنوان مثال، خود خون را از آنجا جابجا می کند، که باعث سوء تغذیه نیز می شود. در واقع، در چنین مواردی، تغییرات در عضله قلب شبیه به تغییرات در آنژین وازواسپاستیک است.

کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک و "قلب ورزشکار"

کاردیومیوپاتی تغییرات اولیه در عضله قلب است که با هیچ آسیب شناسی دیگر قلب مرتبط نیست. کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک با ضخیم شدن قابل توجه دیواره بطن چپ، از جمله سپتوم بین بطنی مشخص می شود. با این آسیب شناسی در عضله قلب در برابر پس زمینه هیپرتروفی عمومی ( غلیظ شدن) نواحی اسکار کوچک و نواحی ایسکمی به صورت موزائیک قرار دارند. این امر ناهمگنی الکتریکی و بی ثباتی میوکارد را ایجاد می کند و به طور چشمگیری خطر آریتمی بطنی را افزایش می دهد.

"قلب ورزشی" هیپرتروفی میوکارد بطنی است که در اثر افزایش فشار بر قلب در حین ورزش ایجاد می شود. علیرغم این واقعیت که قلب "ورزشی" یک بیماری یا وضعیت پاتولوژیک نیست، با این وجود، اگر استعداد ارثی یا اضافه بار فیزیکی وجود داشته باشد، ممکن است آریتمی در پس زمینه هیپرتروفی میوکارد رخ دهد که می تواند به فیبریلاسیون بطنی تبدیل شود. بر خلاف کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک، هیپرتروفی در "قلب ورزشکار" ممکن است زمانی که ورزش منظم متوقف شود ناپدید شود یا کمتر مشخص شود.

کاردیومیوپاتی محدود کننده

کاردیومیوپاتی محدود کننده ( محدودیت - محدودیت) با آسیب به عضله قلب و اندوکارد مشخص می شود ( پوشش داخلی قلب) که به طور چشمگیری پر شدن بطن را در طول دیاستول محدود می کند. این آسیب شناسی ممکن است اولیه باشد ( مستقل) یا ثانویه ( در تعدادی از بیماری های دیگر ایجاد می شود).

گروه کاردیومیوپاتی های محدود کننده نیز شامل ضایعات قلبی در پاتولوژی های زیر است:

• آمیلوئیدوز- بیماری که کل بدن را تحت تاثیر قرار می دهد که با تجمع پروتئین آمیلوئید مشخص می شود. پروتئین غیر طبیعی) که شروع به اختلال در عملکرد طبیعی اندام می کند و به تدریج منجر به تخریب آن می شود.
• کلاژنوز (بیماری های روماتیسمی) - بیماری هایی که بر کلاژن تأثیر می گذارند ( برقراری ارتباط) پارچه ( قاب هر اندامی);
• سارکوئیدوز- یک بیماری خودایمنی که با تشکیل سل مشخص می شود که شامل سلول های درگیر در پاسخ التهابی است. لکوسیت ها);
• هموکروماتوز- بیماری ارثی که با تجمع آهن در بافت ها مشخص می شود.

همه این بیماری ها "سفتی" میوکارد را افزایش می دهند. هر ماده ای که در بافت ها انباشته شود رشد بافت اسکار را تحریک می کند. در نتیجه به تدریج بافت سالم قلب با بافت اسکار جایگزین می شود. بافت اسکار متراکم از انبساط بطن ها جلوگیری می کند و همگنی عضله قلب را مختل می کند. علاوه بر این، با این آسیب شناسی، انسداد داخل بطنی رخ می دهد، که نشانگر خطر ابتلا به فیبریلاسیون بطنی است.

کاردیومیوپاتی متسع

کاردیومیوپاتی اتساع یافته با انبساط شدید مشخص می شود ( اتساع) بطن ها. فیبرهای عضلانی بیش از حد کشیده شده با خون ضعیفی تامین می شوند، تکانه آهسته تر حرکت می کند، محاصره داخل بطنی ایجاد می شود - همه اینها به ایجاد آریتمی کمک می کند.

دیسپلازی آریتموژنیک بطن راست

دیسپلازی بطن راست آریتموژنیک یک بیماری ارثی است که با جایگزینی سلول های طبیعی ماهیچه قلب با بافت چربی اسکار مشخص می شود. این امر یکنواختی عضله قلب را مختل می کند و باعث آریتمی های جدی و تهدید کننده زندگی می شود که نشانگر خطر فیبریلاسیون بطنی است. اغلب بیماری به شکل نهفته پیش می رود، یعنی تا یک نقطه خاص خود را نشان نمی دهد و اولین علامت فیبریلاسیون بطنی است.

میوکاردیت

میوکاردیت التهاب عضله قلب است. هر التهابی با نفوذ - سیل، پر کردن بافت ها با سلول های التهابی و مایع همراه است. مایع قلب را فشرده می کند و التهاب هدایت تکانه را مختل می کند.

نقایص قلبی اکتسابی

بیماری اکتسابی قلب یک بیماری دریچه ای است که منجر به باریک شدن دهانه دریچه می شود. تنگی مجرا) یا به تخریب دریچه ها و بسته شدن ناقص آنها ( شکست). در هر دو مورد، حرکت خون در حفره های قلب مختل می شود و بار روی هر یک از بخش های آن افزایش می یابد. اگر بار روی بطن چپ بیفتد ( معمولا با بیماری دریچه آئورت، سپس بطن هیپرتروفی می شود و منبسط می شود. علاوه بر این، مکانیسم ایجاد آریتمی مشابه با کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک و متسع است.

افتادگی دریچه میترال

دریچه میترال بین دهلیز چپ و بطن چپ قرار دارد، دارای 2 برگچه است، به همین دلیل به آن دو لکه ای نیز می گویند. پرولاپس برآمدگی لتک دریچه میترال به سمت دهلیز چپ در هنگام انقباض بطن ها است. در نتیجه بخشی از خون ( به شکل جت) تحت فشار بطن چپ دوباره به دهلیز چپ پرتاب می شود. در پرولاپس شدید درجه سوم، اختلالات با بیماری شدید دریچه میترال قابل مقایسه است. شکست). پیامدهای پرولاپس شدید افزایش بار روی دهلیز چپ و بطن چپ است. علاوه بر این، با افتادگی دریچه میترال، اغلب نقض تنظیم عصبی قلب رخ می دهد - افزایش لحن سیستم عصبی سمپاتیک، و عضلات دریچه ای نیز کشیده می شوند، که باعث کاهش سرعت هدایت ضربه در این می شود. بخش همچنین مهم است که بدانید پرولاپس دریچه میترال اغلب با سایر تغییرات مادرزادی همراه است. این ترکیبی از چندین آسیب شناسی با افتادگی دریچه میترال است که می تواند باعث آریتمی شود.

هیپوکالمی و هیپرکلسمی

هیپوکالمی سطح پایین پتاسیم در خون است، در حالی که هایپرکلسمی سطح بالایی از کلسیم است. این دو یون در رقابت دائمی هستند. پتاسیم - کند می شود، کلسیم - تسریع می کند. بنابراین، با کمبود پتاسیم و کلسیم اضافی، ضربان قلب افزایش می یابد، تحریک پذیری بافت افزایش می یابد و هدایت تکانه کند می شود، یعنی همه شرایط برای بروز آریتمی ایجاد می شود.

آسیب الکتریکی

آسیب الکتریکی آسیب فیزیکی به بدن در مواجهه با جریان الکتریکی است. جریان الکتریکی اگر از نظر قدرت از سطح حساسیت بدن فراتر رود باعث آسیب می شود. جریان الکتریکی هدایت قلب و تحریک پذیری قلب را مختل می کند که با فیبریلاسیون بطنی آشکار می شود.

نارسایی حاد و مزمن قلبی

نارسایی قلبی نتیجه برخی آسیب های دیگر به قلب است. با نقض عملکرد پمپاژ بطن یا ناتوانی در پر شدن خون مشخص می شود. هر دو نوع اختلال، میزان خونی را که از طریق آئورت به اندام های مختلف می گذرد، کاهش می دهد. اگر خون کمتر از حد نیاز باشد، نارسایی گردش خون یا نارسایی قلبی است.

نارسایی حاد قلبی به سرعت، در عرض چند ساعت و گاهی چند دقیقه ایجاد می شود. اگر هر عاملی به طور ناگهانی حرکت خون را از طریق قلب مختل کند، قلب به سادگی زمان سازگاری با شرایط جدید را ندارد و رکود خون در وریدها ایجاد می شود و خون کمی به آئورت خارج می شود. اگر بیماری به تدریج بار بر روی قلب را افزایش دهد، زمان سازگاری دارد و تنها زمانی که توانایی قلب برای "نگه داشتن" تمام شود، نارسایی قلبی ایجاد می شود که به آن مزمن می گویند.

شوک قلبی

شوک کاردیوژنیک درجه شدید نارسایی بطن چپ است ( یکی از اشکال نارسایی حاد قلبی یا تشدید نارسایی مزمن قلبی است). به عبارت دیگر، اینها علائم بارز نارسایی قلبی هستند ( تنگی نفس، آریتمی، سرگیجه، ضعف و غیره) ناشی از بدتر شدن شدید عملکرد انقباضی بطن چپ یا افزایش بار روی آن است.

منجر به شوک قلبی شود:

• مشترک ( گسترده) انفارکتوس میوکارد؛
• انفارکتوس میوکارد "جدید" در برابر پس زمینه اسکار موجود پس از "قدیمی" ( منتقل شده);
• قلب می شکند ( سپتوم بین بطنی، دریچه های عضلانی پاپیلاری).

سندرم QT طولانی

سندرم QT طولانی وضعیتی است که با ECG تشخیص داده می شود. این سندرم مشخص می شود ریسک بالابروز تاکی کاردی بطنی خطرناک که به احتمال زیاد به فیبریلاسیون بطنی تبدیل می شود.

فاصله Q-T فاصله بین امواج Q و T است. اهمیت آن در این است که کل فرآیند انتشار تکانه، تحریک و انقباض میوکارد بطنی و همچنین روند بازگشت به حالت اولیه را منعکس می کند. در واقع، اینها همه فرآیندهای الکتروفیزیولوژیکی هستند که در میوکارد بطنی اتفاق می‌افتند، که در اثر حرکت یون‌های سدیم، پتاسیم و کلسیم به داخل سلول و از طریق کانال‌های خاصی ایجاد می‌شوند.

سندرم فاصله Q-T عبارت است از:

• مادرزادی- وجود نقص ژنتیکی در کانال های سدیم و پتاسیم ( 50 درصد از کل موارد این سندرم را تشکیل می دهد);
• به دست آورد- در پس زمینه آسیب شناسی های مختلف ایجاد می شود ( هیپوکالمی، سکته مغزی، آنژین وازواسپاستیک، افتادگی دریچه میترال، کاردیومیوپاتی، اعتیاد به الکل، بیماری های هورمونی، مسمومیت، برخی تومورها و غیره).

طول این بازه به ضربان قلب بستگی دارد. هنجار برای هر فرد با استفاده از فرمول خاصی محاسبه می شود. طولانی شدن فاصله Q-T در مواردی تشخیص داده می شود که زمان محاسبه شده به طور قابل توجهی کمتر از مدت زمان فاصله در ECG باشد. نوار قلب) از بیمار.

سندرم بروگادا

سندرم بروگادا با یک ناهنجاری ژنتیکی مشخص می شود که کانال های سدیم در سلول های عضله قلب را مختل می کند. در نتیجه، کانون تحریک پذیری در بطن ها تشکیل می شود. این تمرکز باعث تاکی کاردی بطنی می شود و به سرعت به فیبریلاسیون بطنی تبدیل می شود. سندرم بروگادا با ECG تشخیص داده می شود. مشخصه برای او بروز حمله آریتمی در شب است. گاهی اوقات این بیماری با تجویز تعدادی از داروهای ضد آریتمی تحریک می شود ( پروپافنون، نووکائین آمید، که اختلال عملکرد کانال های یونی را تشدید می کند ( این داروها در این کانال ها عمل می کنند).

تاکی کاردی بطنی ناشی از کاتکولامین

این آریتمی به دلیل افزایش حساسیت فردی به کاتکول آمین ها رخ می دهد. کاتکول آمین ها اپی نفرین و نوراپی نفرین هستند. حساسیت زیاد به این مواد تحریک پذیری سلول های بطنی را افزایش می دهد و به ایجاد تاکی کاردی بطنی کمک می کند. تپش قلب) و انتقال آن به فیبریلاسیون. این آریتمی در اثر استرس فیزیکی یا احساسی، زمانی که غدد فوق کلیوی کاتکول آمین های بیشتری ترشح می کنند، تحریک می شود.

سندرم WPW

نوع خاصی از آریتمی های ارثی سندرم WPW یا ولف پارکینسون وایت است. ولف پارکینسون وایت). یکی از ویژگی‌های سندرم WPW این است که مسیرهای عصبی اضافی در قلب یافت می‌شوند که در طول آن‌ها تکانه می‌تواند از دهلیز به بطن برسد و گره AV را دور بزند. یکی از ویژگی های مسیر جانبی عدم وجود عملکرد تاخیر ضربه ای است که گره AV دارد. به دلیل این تاخیر، هر تکانه ای از دهلیزها به بطن نمی رسد. اگر فردی مسیر اضافی داشته باشد که تمام تکانه ها را رد کند، خطر انتقال آریتمی دهلیزی وجود دارد. تاکی کاردی حمله ای فوق بطنی، فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر) به فیبریلاسیون بطنی. این سندرم در صورتی تشخیص داده می شود که یک "پله" در قسمت صعودی بالاترین نوسان کاردیوگرام قابل مشاهده باشد.

فیبریلاسیون بطنی ناشی از دارو

فیبریلاسیون بطنی ناشی از مسمومیت ( مصرف بیش از حد) یا اثرات جانبیداروها، یا در نتیجه طولانی شدن فاصله Q-T یا افزایش اختلالات الکتروفیزیولوژیکی ارثی و اکتسابی موجود در عضله قلب رخ می دهد.

فیبریلاسیون بطنی می تواند در اثر استفاده نادرست از داروهای زیر ایجاد شود:

• داروهای ضد آریتمی- کینیدین، نووکائین آمید، دیسوپیرامید، کوردارون، سوتالول، پروپافنون.
• داروهای قلب و عروق ( افزایش انقباض قلب) - گلیکوزیدهای قلبی ( دیگوکسین);
• داروهای گشاد کننده برونش ( برونکودیلاتورها) - سالبوتامول، تربوتالین؛
• آنتی هیستامین ها ( ضد حساسیت) داروها- آستمیزول، ترفنادین؛
• دیورتیک ها- فوروزماید، اینداپامید؛
• داروهای ضد قارچ - کتوکونازول، فلوکونازول؛
• آنتی بیوتیک ها و ضد مالاریا- اریترومایسین، کلروکین؛
• ضد استفراغ- متوکلوپرامید؛
• داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای- ایمی پرامین، دوکسپین.

فیبریلاسیون بطنی ایدیوپاتیک

اصطلاح "ایدیوپاتیک" در پزشکی در صورتی استفاده می شود که بیماری دلایل واضح و عینی نداشته باشد و همچنین در مواردی که آسیب شناسی به خودی خود ایجاد می شود. اغلب با استعداد ارثی). فیبریلاسیون بطنی ایدیوپاتیک، به گفته برخی از پزشکان، علت کاملاً مشخصی دارد که قبلاً به سادگی شناسایی نشده بود و فیبریلاسیون بطنی اولین تظاهر بیماری است. تشخیص فیبریلاسیون بطنی ایدیوپاتیک تنها در مواردی مشخص می شود که سایر علل، به ویژه آریتمی های ارثی، کنار گذاشته شده باشند.

علائم فیبریلاسیون بطنی

قبل از اینکه فیبریلاسیون بطنی واقعاً اتفاق بیفتد، بیمار دچار نوعی آریتمی قلبی می شود که می تواند به فیبریلاسیون بطنی پیشرفت کند. اینها آریتمی هایی هستند که نشانگرهای پرخطر هستند. بنابراین، باید بین علائمی که مربوط به خود فیبریلاسیون بطنی است، تمایز قائل شد. ایست گردش خون، مرگ بالینیو علائم قبل از فیبریلاسیون ( با علائم نشانگرهای خطر مطابقت داشته باشد). هرچه انتقال از آریتمی به فیبریلاسیون بطنی سریعتر باشد، از دست دادن هوشیاری سریعتر رخ می دهد - نشانه اصلی یک آریتمی تهدید کننده زندگی.

علائم فیبریلاسیون بطنی

علامت	مکانیسم توسعه	تجلیات
تاکی کاردی	تاکی کاردی شروع یک حمله فیبریلاسیون بطنی است که با ضربان قلب سریع مشخص می شود. علل تاکی کاردی می تواند یک حلقه ورود مجدد در بطن ها یا یک کانون خارج از رحم باشد، کمتر آریتمی بطنی به عنوان یک فعالیت محرک ایجاد می شود. کلسیم بالا و پتاسیم کم). اگر حمله تاکی کاردی بطنی بیش از 30 ثانیه طول بکشد، به آن پایدار می گویند. این بدان معنی است که ناهمگنی مداوم در بطن وجود دارد. یک ریتم مکرر به شدت کسر جهشی را کاهش می دهد، یعنی مقدار خونی که به مغز می رود به شدت کاهش می یابد. در عرض 1 دقیقه پس از شروع حمله، تاکی کاردی می تواند به فیبریلاسیون بطنی تبدیل شود.	حمله قلبی؛ ضعف؛ سرگیجه؛
شوک آریتمی	شوک آریتمی زمانی ایجاد می شود که قلب عملاً پمپاژ خون را به دلیل آریتمی متوقف کند. به دلیل نبض های فیبریلاسیون زیاد و عدم هماهنگی، قلب نمی تواند خون را به داخل آئورت فشار دهد. در چنین شرایطی اسپاسم رفلکس رگ های خونی اندام ها و پوست ایجاد می شود به طوری که خون بیشتری به اندام های حیاتی می رود. با این وجود، خون کافی وجود ندارد و جریان به مغز و سایر اندام ها تقریبا متوقف می شود.	پالس نخ ( نبض بدون تردید، ضعیف); کاهش فشار خون ( فشار بالایی کمتر از 90 میلی متر جیوه); کاهش میزان ادرار تولید شده الیگوری) یا بدون ادرار ( آنوری); اختلال هوشیاری ( بی حالی، عدم پاسخ به محرک های خارجی); رنگ پریدگی و سیانوز پوست؛ عرق سرد چسبنده؛ اندام های سرد
ایست گردش خون	ایست گردش خون در نتیجه عدم وجود انقباضات قلب رخ می دهد. اگر پمپ از کار بیفتد، اندام ها خون دریافت نمی کنند. اول از همه، مغز رنج می برد، که دائماً نیاز به دریافت اکسیژن و گلوکز از خون دارد. تقریبا هیچ ذخیره ای در خود سلول ها وجود ندارد). به همین دلیل است که وقتی ایست گردش خون با ایست قلبی همراه است، لزوماً عملکردهایی که توسط مغز کنترل می شوند - هوشیاری، تنفس - خاموش می شود. این وضعیت منجر به مرگ بالینی می شود.	از دست دادن هوشیاری؛ تنفس آگونال ( مکرر، سطحی و خشن); کمبود تنفس؛ عدم وجود نبض در شریان رادیال ( در برس) و روی شریان کاروتید ( روی گردن); گشاد شدن مردمک چشم؛ رنگ پریدگی و رنگ پوست خاکستری.

تشخیص فیبریلاسیون بطنی و علل این وضعیت

تشخیص فیبریلاسیون بطنی تنها بر اساس داده های الکتروکاردیوگرام انجام می شود. نوار قلب). در صورت عدم وجود نبض، هوشیاری و تنفس، بیمار از نظر بالینی مرده اعلام می شود. این به سرعت، در 10 تا 15 ثانیه انجام می شود) و احیا شروع می شود. اینکه چه آریتمی خاصی منجر به ایست قلبی شده است قبلاً در طی کمک های اولیه روشن شده است ( برخی از فعالیت های اساسی باید قبل از قرار دادن الکترودهای ECG شروع شود). پس از اتصال الکتروکاردیوگراف ( دستگاه ضبط نوار قلب)، پزشک نوع خاصی از آریتمی را پیدا می کند. با این حال، اغلب علت توقف گردش خون با اثربخشی اقدامات احیا مشخص می شود. برای مثال، اگر پس از دفیبریلاسیون، ریتم طبیعی قلب بازیابی شد، بیمار دچار فیبریلاسیون بطنی یا فلوتر شد. در غیاب اثرات ناشی از الکتروشوک، پزشک در تشخیص ادعایی تجدید نظر می کند.

علاوه بر فیبریلاسیون و فلاتر بطنی، آریتمی های زیر می توانند باعث مرگ بالینی شوند:

• فعالیت الکتریکی بدون پالس- فعالیت الکتریکی قلب حفظ می شود، اما انقباض مکانیکی انجام نمی شود ( بنابراین بدون نبض) که به دلیل کاهش شدید ذخایر انرژی در عضله قلب و کاهش عدم حساسیت آن به محرک های الکتریکی است.
• آسیستول- توقف فعالیت الکتریکی قلب، که در ECG مربوط به یک خط صاف و بدون نوسان است. ایزولین).

روش‌های تشخیص فیبریلاسیون بطنی و نشانگرهای پرخطر

مطالعه	چگونه انجام می شود؟	چه چیزی آشکار می کند؟
الکتروکاردیوگرافی	تکنیک ECG ممکن است در آریتمی های تهدید کننده زندگی یا در مواردی که پزشک توقف گردش خون را برطرف می کند، کمی متفاوت باشد. اغلب، فیبریلاسیون بطنی در بخش مراقبت‌های ویژه، زمانی که بیمار از قبل به مانیتور متصل است، شروع می‌شود. در این حالت ممکن است تعداد الکترودهایی که روی بیمار نصب می شود متفاوت باشد. ECG معمولی 12 لید را می توان انجام داد که در آن 4 الکترود در مچ پا و مچ دست و 6 الکترود دیگر روی قلب قرار می گیرد. در موارد دیگر، 3 الکترود نصب می شود - یکی در زیر هر استخوان ترقوه و دیگری در سمت چپ در قسمت پایین شکم. پزشک حالت مورد نظر را بر روی مانیتور و لید انتخاب می کند که در آن تمام عناصر مهم کاردیوگرام به بهترین شکل دیده می شود. در موارد اضطراری از مانیتور-دفیبریلاتور استفاده می شود. چنین دستگاه هایی نه تنها برای درمان الکتروپالس ( شوک الکتریکی، بلکه برای نظارت بر علائم حیاتی ( فشار، تنفس، اشباع اکسیژن خون و سایر پارامترها). در آمبولانس، ECG پس از اجرای اقدامات احیا برای ارزیابی اثربخشی آنها ثبت می شود. همه چیز به تجهیزات بیمارستان یا آمبولانس بستگی دارد).	فیبریلاسیون بطنی؛ آریتمی های بطنی پرخطر؛ آریتمی ارثی ( سندرم بروگادا); دیسپلازی آریتموژنیک بطن راست؛ انفارکتوس حاد میوکارد؛ آنژین وازواسپاستیک؛ آنوریسم بطن چپ؛ کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس؛ سندرم QT طولانی؛ سندرم بروگادا؛ سندرم WPW
مانیتورینگ هولتر	این روش نظارت بر فعالیت قلبی شامل ثبت مداوم ECG در زندگی عادی روزانه بیمار است. الکترودها ( معمولا 4 تا 7) روی قفسه سینه اعمال می شود، مشابه نصب الکترودها در حین نظارت در مراقبت های ویژه. خود رجیستر با کمربند مخصوص در کمر ثابت می شود یا اگر مینیاتوری باشد دور گردن بسته می شود. معمولاً مانیتورینگ هولتر ECG در عرض 1 روز انجام می شود، گاهی اوقات لازم است دستگاه را طولانی تر بپوشید ( تا 7 روز). در طول کل دوره نظارت، بیمار باید فعالیت ها یا دوره های استراحت خود را در یک دفترچه یادداشت کند.	آریتمی های بطنی ( نشانگرهای پرخطر); آنژین وازواسپاستیک؛ سندرم بروگادا؛ سندرم WPW؛ تاکی کاردی ناشی از کاتکولامین
نظارت طولانی مدت ECG	اگر ضبط نوار قلب برای مدت طولانی مورد نیاز باشد ( ماه ها) اصطلاحاً «ضبط کننده رویداد» یا ضبط کننده حلقه استفاده می شود. آنها یک نوار قلب را برای چند دقیقه قبل، حین و بعد از حمله ضبط می کنند. بقیه اطلاعات از حافظه حذف می شود. دستگاه های خارجی و قابل کاشت وجود دارد. وسایل خارجی با خود در یک کیف مخصوص حمل می شوند. هنگامی که یک حمله رخ می دهد ( یا احساس آمدنش) بیمار دکمه روی دستگاه را فشار می دهد و از طریق الکترود متصل به بدن بیمار نوار قلب را ثبت می کند. مانند مانیتورینگ هولتر). دستگاه های قابل کاشت به صورت زیر جلدی در ناحیه سمت چپ قفسه سینه در یک "جیب" ویژه ایجاد شده از بافت های نرم کاشته می شوند. این دستگاه همچنین از یک ضبط کننده و الکترود تشکیل شده است، اما در نسخه کوچکتر. این دستگاه به طور مداوم کار نمی کند، بلکه فقط در هنگام حمله، خود به خود روشن می شود. برخی از دستگاه ها می توانند نوار قلب همراه با یک قسمت آریتمی را از طریق تلفن همراه برای پزشک ارسال کنند.	مانند مانیتورینگ هولتر.
اکوکاردیوگرافی (اکوکاردیوگرافی)	EchoCG روشی برای مطالعه ساختارهای قلب و عملکرد انقباضی آن با استفاده از سونوگرافی است. در طول مطالعه، بیمار در وضعیت خوابیده به پشت قرار می گیرد و کمی به سمت چپ چرخیده است. دست چپباید آن را بلند کنید و زیر سرتان بگذارید. پزشک یک مبدل اولتراسوند را روی ناحیه قلب قرار می دهد. امواج اکو به ساختارهای قلب می رسند، توسط سنسور منعکس و گرفته می شوند. در صفحه نمایش، پزشک انقباض قلب، حرکات دریچه را مشاهده می کند و پارامترهای لازم را محاسبه می کند.	انفارکتوس حاد میوکارد؛ کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس؛ آنوریسم بطن چپ؛ نقص قلبی اکتسابی؛ افتادگی دریچه میترال؛ نارسایی قلبی؛ میوکاردیت؛ قلب ورزشی; کاردیومیوپاتی متسع؛ کاردیومیوپاتی محدود کننده؛
نمونه از فعالیت بدنی	تست استرس ورزشی به ندرت برای فیبریلاسیون بطنی مشکوک به دلیل خطر تحریک حمله استفاده می شود. با این حال، در برخی موارد، چنین مطالعه ای برای روشن شدن تشخیص و تجویز انجام می شود درمان مناسباز آنجایی که برخی از داروهایی که برای برخی از آریتمی ها موثر هستند، برای برخی دیگر کاملاً منع مصرف دارند. این آزمایش شامل ضبط نوار قلب در حالی که بیمار روی تردمیل راه می‌رود یا دوچرخه ورزشی را به مدت 15 تا 20 دقیقه با افزایش بار رکاب می‌زند. هنگام معاینه باید دفیبریلاتور در مطب وجود داشته باشد ( دستگاه شوک الکتریکی).	انفارکتوس حاد میوکارد؛ بیماری ایسکمیک مزمن قلب؛ تاکی کاردی بطنی ناشی از کاتکولامین
ECG با تحریک	ماهیت این روش این است که معرفی داروهایی که باعث ایجاد آریتمی می شوند به شما امکان می دهد مکانیسم توسعه آن را ایجاد کنید و بنابراین تشخیص دقیق را انجام دهید. تغییرات مشخصه ECG در برخی از آریتمی ها قبل از حمله فیبریلاسیون بطنی یا با ظهور سایر آریتمی های بطنی ظاهر می شود. داروهایی مانند آیمالین و فلکاینید به صورت داخل وریدی تجویز می شوند و تغییرات ECG را کنترل می کنند. مهم است که در طول آزمایش در مطب همه چیز برای بازیابی ریتم اضطراری آماده باشد ( دفیبریلاتور و داروها).	سندرم بروگادا
تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (ام آر آی)	ام آر آی ( تصویربرداری رزونانس مغناطیسی) قلب در موقعیتی که بیمار روی میز جمع شونده توموگراف دراز کشیده انجام می شود. یک سیم پیچ روی قفسه سینه نصب شده است که به شما امکان می دهد فرکانس سیگنال را تنظیم کنید. بیمار طوری ثابت می شود که در طول مطالعه نتواند حرکات ناگهانی انجام دهد ( حرکت تصویر را مخدوش می کند). اصل کار MRI تغییر موقعیت اتم های هیدروژن است که در یک میدان مغناطیسی قوی شروع به انتشار سیگنال می کنند. این سیگنال ها توسط آشکارساز گرفته شده و به تصویر تبدیل می شوند. به طور معمول، MRI قلب از ماده حاجب تزریق شده از طریق ورید برای تقویت سیگنال استفاده می کند.	کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک؛ کاردیومیوپاتی محدود کننده؛ انفارکتوس میوکارد؛ آنژین وازواسپاستیک؛ نقص قلبی؛ دیسپلازی آریتموژنیک بطن راست.
مطالعه الکتروفیزیولوژیکی (EFI)	EFI یک کاردیوگرام داخل قلب است، یعنی ثبت فعالیت الکتریکی بخش‌های مختلف سیستم هدایت قلب با استفاده از الکترودهایی که از طریق ورید فمورال، بازویی یا ساب کلاوین وارد حفره قلب می‌شوند. "انتقال دهنده" الکترودها سیمی است به نام پروب. پیشروی کاوشگر تحت کنترل معاینه اشعه ایکس انجام می شود ( خود کاوشگر فلزی است، بنابراین در اشعه ایکس قابل مشاهده است) با معرفی یک ماده کنتراست، که "مسیر" را برای خود پروب رنگ می کند ( عروق خونی و حفره قلب). در قسمت های سمت راست قلب، سه یا چهار الکترود نصب می شود - اولی در قسمت بالای دهلیز راست، دومی در ناحیه دریچه، سومی در حفره بطن راست و چهارمی در ورید. خود قلب EFI به شما اجازه می دهد تا آریتمی را تکرار کنید و متوقف کنید ( متوقف کردن( چه زمانی می توان آریتمی را شروع یا متوقف کرد). علاوه بر این، پزشکان با کمک EFI به محل دقیق کانون پاتولوژیک پی می برند تا سپس با روش های جراحی بر روی آن عمل کنند.	سندرم بروگادا؛ دیسپلازی آریتموژنیک بطن راست؛ سندرم WPW؛ کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک؛ کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس؛ بیماری ایسکمیک مزمن قلب
آنژیوگرافی عروق کرونر و کاتتریزاسیون قلب	آنژیوگرافی عروق کرونر یک معاینه رادیواپک عروق کرونر است. این مطالعه تقریباً مانند یک EFI انجام می شود. تفاوت این است که کاوشگر داخل آن قرار می گیرد شریان فمورالو از طریق آئورت به داخل شریان‌های کرونری می‌رود، پس از آن ماده حاجب اعمال می‌شود و یک سری عکس‌برداری با اشعه ایکس گرفته می‌شود. صفحه نمایش نشان می دهد که چگونه کنتراست شریان های قابل عبور را پر می کند یا مناطقی را که انسداد وجود دارد را پر نمی کند. کاتتریزاسیون قلبی عبارت است از قرار دادن کاتتر در حفره قلب. روش قرار دادن کاتتر شبیه آنژیوگرافی عروق کرونر است، اما کاتتر در شریان کرونر وارد نمی شود، بلکه در حفره بطن چپ و / یا راست قرار می گیرد. این به شما امکان می دهد فشار داخل قلب را اندازه گیری کنید و عملکرد انقباضی آن را ارزیابی کنید.	انفارکتوس میوکارد؛ بیماری ایسکمیک مزمن قلب؛ آنژین وازواسپاستیک؛ شوک قلبی
بیوپسی میوکارد	بیوپسی یک برداشت درون حیاتی از یک قطعه بافت زنده برای تجزیه و تحلیل است. بیوپسی میوکارد یا تحت کنترل اشعه ایکس یا اولتراسوند انجام می شود. در بیشتر موارد از گزینه اول استفاده می شود ( راهنمایی سونوگرافی نیز در دوران بارداری نشان داده شده است). کاتتر مخصوص بیوپسی ( بیوپتوم) در صورت نیاز به موادی از قلب راست به داخل ورید ساب ترقوه، ژوگولار یا فمورال و در صورت نیاز به مواد از بطن چپ از طریق شریان فمورال تزریق می شود. پس از رسیدن بیوپسی به ناحیه مورد نظر عضله قلب ( معمولاً سپتوم بین بطنی است) «باز» می شود و از چند جا مواد گرفته می شود. سپس بیوپسی برداشته می شود. مواد حاصل به آزمایشگاه ارسال می شود.	کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک؛ کاردیومیوپاتی محدود کننده؛ کاردیومیوپاتی متسع؛ دیسپلازی آریتموژنیک بطن راست؛ میوکاردیت.

در نوار قلب، مراحل زیر فیبریلاسیون بطنی را می توان مشاهده کرد:

• تاکی سیستول- امواج مکرر اما همچنان منظم تاکی کاردی بطنی ( چند ثانیه طول می کشد);
• مرحله تشنجی فیبریلاسیون بطنی- انتقال از تاکی سیستول به فیبریلاسیون، که تا 1 دقیقه طول می کشد، در حالی که امواج به تدریج نامنظم می شوند. کانون های جدید آریتمی ظاهر می شود) و فراوانی انقباضات افزایش می یابد.
• مرحله سوسو زدندر واقع فیبریلاسیون بطنی که با امواج نامنظم مکرر با دامنه ها و اشکال مختلف مشخص می شود. 1-3 دقیقه طول می کشد);
• مرحله آتونیک- با محو شدن تدریجی فعالیت قلبی مشخص می شود، بنابراین امواج فیبریلاسیون کوچک می شوند ( از لحظه شروع حمله تا این مرحله معمولا 5 دقیقه طول می کشد);
• آسیستول- این انتقال فیبریلاسیون بطنی با امواج کوچک به حالت توقف کامل فعالیت الکتریکی قلب است.

بخش مهمی از تشخیص فیبریلاسیون بطنی، یافتن دلایلی است که منجر به این آریتمی شده است، اما این امر پس از احیای موفقیت آمیز انجام می شود.

در حالی که به دنبال علل فیبریلاسیون بطنی هستید(پس از رفع تشنج)پزشک آزمایش های زیر را تجویز می کند:

• شمارش کامل خون و آزمایش کلی ادرار؛
• شیمی خون ( آنزیم های کبدی، کراتینین، اوره، گلوکز);
• آینوگرام ( سطح پتاسیم، کلسیم، منیزیم و سایر یون ها);
• لیپیدوگرام ( سطح کلسترول، تری گلیسیرید و لیپوپروتئین);
• نشانگرهای آسیب میوکارد ( تروپونین، MB-کسری از کراتین کیناز، LDH) که شاخص های انفارکتوس میوکارد، میوکاردیت هستند.
• کواگولوگرام ( تجزیه و تحلیل انعقاد خون، که شامل INR، پروترومبین، APTT، D-dimer، فیبرینوژن و شاخص های دیگر است.);
• آزمایش پپتید ناتریورتیک مغز ( NT-proBNP) که نشانگر درجه نارسایی قلبی است.

اگر بیمار برای درمان جراحی نشان داده شود، فهرست آزمایش‌ها افزایش می‌یابد.

چه زمانی درمان دارویی فیبریلاسیون بطنی ضروری است؟

درمان فیبریلاسیون بطنی با احیا شروع می شود، زیرا این آریتمی علت ایست قلبی است. استفاده از داروها اولین نکته در درمان خود حمله فیبریلاسیون نیست. ارائه کمک های اولیه به فرد در زمان حمله فیبریلاسیون بسیار مهم است. برای انجام این کار، پزشک و همچنین هر فردی که در کنار بیمار بود، باید علائم ایست گردش خون را ارزیابی کند.

احیا برای فیبریلاسیون بطنی(ایست قلبی)اتفاق می افتد:

• پایه ای؛
• تمدید شده.

احیای اولیه می تواند توسط یک فرد بدون تحصیلات پزشکی انجام شود، اگر او در کنار بیماری است که هوشیاری خود را از دست داده، نبض خود را چک کرده، تنفس کرده و آنها غایب هستند.

احیای اولیه شامل موارد زیر است:

• و ( راه هوایی - دستگاه تنفسی) - بازیابی راه هوایی برای انجام این کار، یک تکنیک Safar سه گانه انجام می شود - آنها سر خود را به عقب پرتاب می کنند، فک پایین را به جلو فشار می دهند ( دندان های پایین باید در جلوی دندان های بالا قرار گیرند) دهان را باز کرده و آن را از مواد خارجی آزاد کنید ( اگر آنجا).
• ب( تنفس - تنفس) - تنفس مصنوعی. فرد بدون تحصیلات و تجهیزات پزشکی باید از تنفس مصنوعی دهان به دهان استفاده کند. پزشکان و امدادگران آموزش دیده از دستگاه AMBU - کیسه ای با ماسک - استفاده می کنند. ماسک را طوری روی صورت قرار می دهند که دهان و بینی بیمار را محکم ببندد و شروع به فشرده سازی و خارج کردن فشار خود بالون می کنند. فشرده سازی مربوط به دم و انبساط مربوط به بازدم است. در یک دقیقه باید 8 تا 10 فشرده سازی و رفع فشار ( هر 6 تا 8 ثانیه). هر "نفس" باید 1 ثانیه طول بکشد. میزان موثر "نفس کشیدن" قربانی توسط چشم با توجه به حرکات قفسه سینه تخمین زده می شود ( با دم بالا می رود و در بازدم پایین می آید) و همچنین صدایی که در هنگام بازدم ایجاد می شود. اکسیژن نیز از طریق دستگاه AMBU تامین می شود.
• ج( گردش خون - گردش خون) - تامین گردش خون، یعنی ماساژ قلب بسته. بیمار باید صاف روی یک سطح سخت دراز بکشد، اندام تحتانی باید کمی بلند شود ( خون بیشتر به قلب). ارائه دهنده کمک های اولیه دست هایش را روی سینه اش می گذارد ( روی استخوان، نه در ناحیه قلب). موقعیت دست ها دست راست بالای سمت چپ است، انگشتان دست راست مانند قفل دور انگشتان دست چپ می پیچند ( برای چپ دست ها "دست بالا" سمت چپ). تعداد فشرده سازی ( فشار روی قفسه سینه) در دقیقه باید 100 باشد.

آیتم های ABC به مدت 2 دقیقه انجام می شود و پس از آن ارزیابی مجدد وجود نبض، تنفس و هوشیاری ضروری است. با توجه به توصیه های فعلی، تمرکز باید روی فشردن قفسه سینه به جای تنفس مصنوعی باشد و احیای اولیه را از نقطه C شروع کنید. اگر احیای اولیه توسط یک نفر انجام شود، پس از هر 30 فشار، باید 2 نفس بکشد. اگر دو احیاگر وجود داشته باشد، یکی از آنها فشرده سازی را انجام می دهد ( دائما) و بقیه 8 تا 10 نفس در دقیقه.

مورد "D" از احیای پیشرفته برای فیبریلاسیون بطنی شامل:

• دفیبریلاسیون- خاتمه فیبریلاسیون بطنی با کمک درمان تکانه الکتریکی.
• داروها (داروها - داروها) - فقط پس از دفیبریلاسیون استفاده شود.
• تشخیص های افتراقی- تجدید نظر در تشخیص اولیه با اتصال بیمار به مانیتور قلب و تجزیه و تحلیل ضربان قلب ( برای این کار فشرده سازی و تنفس مصنوعی به طور موقت متوقف شده و نوار قلب ثبت می شود).

دفیبریلاسیون

تفاوت اصلی فیبریلاسیون بطنی با سایر علل توقف گردش خون این است که می توان آن را با دفیبریلاسیون اصلاح کرد. این دفیبریلاسیون است که حمله را از بین می برد. اگر فیبریلاسیون بطنی در بیمارستان ایجاد شده باشد، کادر پزشکی باید بلافاصله دفیبریلاسیون را انجام دهند. اگر ایست قلبی در خارج از بیمارستان رخ داده باشد، دفیبریلاسیون یا توسط تیم آمبولانسی که به تماس می‌آیند یا توسط فردی که می‌داند چگونه از دفیبریلاتور خارجی خودکار استفاده کند، انجام می‌شود. دستگاه شوک). در کشورهای غربی، دفیبریلاتور تقریبا در همه موجود است در مکان های عمومیو کارکنان آموزش دیده برای استفاده از آنها.

نشانه های دفیبریلاسیون قلبی عبارتند از:

• کمبود نبض- نبض باید از دو طرف روی شریان های کاروتید تعیین شود ( در طرفین گردنبرای این کار باید انگشتان خود را روی غضروف جلوی گردن قرار دهید و به سمت راست و چپ "لغزش دهید" ( به نوبه خود) در "گودی" در طرفین گردن؛
• عدم آگاهی و واکنش به محرک های خارجی- بیمار به سوالات پاسخ نمی دهد، به تحریکات دردناک پاسخ نمی دهد، مردمک ها به نور واکنش نشان نمی دهند. به طور معمول باید کوچک شود);
• کمبود نفس- برای ارزیابی، باید سر خود را به سمت دهان بیمار خم کنید و گونه خود را پایین بیاورید، در حالی که پوست گونه های شما جریان گرمی از هوای بازدمی را احساس می کند و با چشم می توانید حرکات قفسه سینه را در حین دم و بازدم تعیین کنید.

مهم است بدانید که کاربرد موفقیت آمیز دفیبریلاسیون به اثربخشی احیای اولیه بستگی دارد. نقاط ABC). این اقدامات ضروری است، زیرا فیبریلاسیون بطنی که چند دقیقه طول می کشد، ذخایر اکسیژن و انرژی عضله قلب را به طور کامل تخلیه می کند. پس از اتمام ذخایر، فیبریلاسیون بطنی نیز متوقف می شود، اما در عین حال، شانس بازگرداندن فعالیت قلبی در حال حاضر عملاً برابر با صفر خواهد بود. ماساژ قلبی و تنفس مصنوعی باعث افزایش طول عمر عضله قلب، یعنی حفظ حساسیت آن به تکانه های الکتریکی می شود. تا زمانی که فیبریلاسیون بطنی وجود داشته باشد، قلب به الکتروشوک درمانی حساس است). به همین دلیل است که پزشک 2 دقیقه قبل از دفیبریلاسیون فشار قفسه سینه و تنفس مصنوعی را انجام می دهد.

دفیبریلاسیون شامل مراحل زیر است:

• دفیبریلاتور را روشن کنید.یک دفیبریلاتور خارجی خودکار مانند یک لپ تاپ کوچک با 2 الکترود است. بسیاری از دفیبریلاتورهای "حرفه ای" مجهز به مانیتور قلب هستند که علائم حیاتی را طبق تفسیر پزشک نشان می دهد. دفیبریلاتور برای افراد بدون تحصیلات پزشکی به فردی که در تمام مراحل کمک های اولیه را ارائه می دهد آموزش می دهد. این می تواند دستورالعمل های صوتی یا یک ویدیوی دقیق باشد.
• نصب الکترود.الکترودها بر روی قفسه سینه قرار می گیرند تا قلب، همانطور که بود، بین آنها قرار گیرد. یک الکترود باید در زیر ترقوه راست در سمت راست جناغ اعمال شود. مهم است که خود استخوان را نپوشانید، و دوم - در قسمت پایین سمت چپ قفسه سینه در فضای بین دنده ای 5 - 6. در حالی که دفیبریلاتور روشن می شود و الکترودها قرار می گیرند، مهم است که فشرده سازی قفسه سینه قطع نشود. بنابراین دو نفر در حال انجام احیا هستند).
• آنالیز ضربان قلب خودکاردفیبریلاتور ضربان قلب را خود آنالیز می کند. در طول تجزیه و تحلیل ریتم، فشرده سازی به طور موقت متوقف می شود. دفیبریلاتور باید به دیگران هشدار دهد که در طول آنالیز ریتم به بیمار دست نزنند. اگر دفیبریلاتور امواج فیبریلاسیون بطنی یا تاکی کاردی خطرناک بطنی را تشخیص دهد، زنگ هشدار به صدا در می آید.
• تخلیه اتوماتیک، نیمه اتوماتیک یا دستی.برخی از دفیبریلاتورها بلافاصله پس از تشخیص فیبریلاسیون بطنی یک شوک وارد می کنند. دستگاه های اتوماتیکبرخی دیگر به امدادگر اطلاع می دهند که فیبریلاسیون بطنی وجود دارد و خود امدادگر باید دکمه شوک را فشار دهد ( دستگاه های نیمه اتوماتیک). با دفیبریلاتور دستی، خود پزشک قدرت ترشحات را تعیین می کند.

بلافاصله پس از وارد شدن اولین شوک، احیاگر ارزیابی می کند که آیا یک ریتم طبیعی بازیابی شده است یا خیر. اگر فیبریلاسیون ادامه داشت، ماساژ خارجی قلب و تنفس مصنوعی را ادامه دهید. اگر ریتم بازیابی نشود، قدرت شارژ تا حداکثر افزایش می یابد ( 360 جی) و بیت دوم اعمال می شود. اگر ترشح دوم اثری نداشته باشد، کاتتر وارد ورید می شود و تزریق شروع می شود. داروها.

داروهایی برای درمان فیبریلاسیون بطنی

درمان دارویی فیبریلاسیون بطنی فقط توسط پزشک انجام می شود. لازم است بدانید که برخی از داروها فقط در حین احیا استفاده می شوند، در حالی که برخی دیگر هم برای احیا و هم برای جلوگیری از حملات مکرر فیبریلاسیون بطنی استفاده می شوند. درمان ضد آریتمی پیشگیرانه در نیمی از بیماران مبتلا به آریتمی بطنی موثر است و به فیبریلاسیون تبدیل می شود. بقیه بیماران با جراحی درمان می شوند.

داروهایی برای درمان فیبریلاسیون بطنی

دارو	مکانیسم عمل درمانی	نشانه ها	حالت کاربرد
آدرنالین	آدرنالین بر روی گیرنده های خاصی که در اندام های مختلف یافت می شود و به آنها گیرنده های آدرنرژیک می گویند اثر می گذارد. بیشتر این گیرنده ها در عروق و قلب یافت می شوند، بنابراین تزریق آدرنالین باعث اسپاسم رگ های خونی می شود. فشار خون را بالا می برد). آدرنالین تحریک پذیری عضله قلب را افزایش می دهد. در پس زمینه فیبریلاسیون بطنی، هرچه تحریک پذیری میوکارد بیشتر باشد، شانس موفقیت آمیز بودن دفیبریلاسیون بیشتر می شود. میوکارد تحریک پذیر به شوک الکتریکی حساس است). پس از بازیابی ریتم، آدرنالین که بر روی قلب تأثیر می گذارد، به شما امکان می دهد انقباض عضله قلب را افزایش دهید و عملکرد پمپاژ را بازیابی کنید.		به صورت داخل وریدی یا داخل استخوانی هر 3 تا 5 دقیقه با احیای اولیه قلبی ریوی و دفیبریلاسیون مداوم.
آمیودارون (کوردارون)	آمیودارون یک داروی ضد آریتمی است که بر روی کانال های یونی در سلول های قلب اثر می کند. آمیودارون با مسدود کردن این کانال‌ها، تحریک‌پذیری سلول‌ها در بطن‌ها و سرعت موج را در تمام امواج کوچک ورود مجدد تغییر می‌دهد. در نتیجه حرکت تکانه در حلقه بسته به قدری کند می شود که تکانه در لحظه آمادگی به سلول "دیر" می رسد و آن را در حالت "خواب" می یابد. در نتیجه حلقه شکسته می شود.	حمله فیبریلاسیون بطنی؛ پیشگیری از آریتمی های مکرر بطنی پس از احیا و بهبودی موفق	بعد از دسته سوم دفیبریلاتور به سرعت داخل وریدی وارد می شود. برای پیشگیری، تزریق داخل وریدی به صورت قطره ای ( در بخش مراقبت های ویژه) یا به شکل قرص ( پس از ترخیص از بیمارستان).
لیدوکائین	لیدوکائین نیز یک داروی ضد آریتمی است. این ماده منحصراً روی سلول‌های هیس باندل و فیبرهای پورکنژ و همچنین بر روی میوکارد انقباضی تأثیر می‌گذارد و سرعت ضربه را تغییر می‌دهد. کند شدن ضربه منجر به همان اثر استفاده از آمیودارون می شود - موج تحریک "دیر" و قطع می شود.	قسمت فیبریلاسیون بطنی	به صورت داخل وریدی وارد کنید.
جوش شیرین	بی کربنات سدیم برای افزایش اثربخشی داروهای ضروری معرفی شده است. اثر بی کربنات سدیم به دلیل خاصیت قلیایی آن است که تعادل اسیدی و باز بدن را بازیابی می کند. اغلب در بسیاری از آریتمی ها مختل می شود) و اسیدیته خون را کاهش می دهد ( اسیدوز).	احیای طولانی مدت ( 30 دقیقه یا بیشتر); آریتمی های ناشی از مصرف بیش از حد داروهای دیگر ( داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای) و هیپرکالمی.	قطره داخل وریدی.
مسدود کننده های بتا (بیسوپرولول، کارودیلول)	بتا بلوکرها گروهی از داروها هستند که گیرنده های کلاس بتا را در سیستم عصبی سمپاتیک مسدود می کنند. از طریق این گیرنده ها است که عملکرد سیستم هدایت قلب و برخی از خواص عضله قلب تنظیم می شود. محاصره این گیرنده ها تأثیر "آرام بخش" بر قلب دارد - ریتم کند می شود ( گره سینوسی افسرده استتحریک پذیری سلول کاهش می یابد ( مقدار کلسیم کاهش می یابد). همه اینها کار عضله قلب را تسهیل می کند و خطر حملات مکرر فیبریلاسیون بطنی را کاهش می دهد.	پیشگیری از حملات فیبریلاسیون بطنی، به دلیل جلوگیری از ایجاد سایر آریتمی های بطنی.	داروها به صورت خوراکی مصرف می شوند.

داروهای اصلی که در نقطه D احیای طولانی گنجانده شده اند آمیودارون و اپی نفرین هستند. لیدوکائین معمولاً در غیاب آمیودارون استفاده می شود. مهم است بدانید که اگر بیمار قبلاً آمیودارون دریافت کرده باشد، لیدوکائین هرگز تجویز نمی شود.

چه زمانی درمان جراحی فیبریلاسیون بطنی با وارد کردن ضربان ساز ضروری است؟

درمان جراحی فیبریلاسیون بطنی با هدف درمان بیماری زمینه‌ای قلبی که منجر به آریتمی شده است و در صورت عدم اصلاح علت زمینه‌ای، از عود آن جلوگیری می‌کند. درمان جراحی می تواند به صورت جراحی قلب باز یا مداخلات کم تهاجمی باشد. مداخلات تهاجمی بر روی قلب با استفاده از کاتتر انجام می شود که از طریق عروق بزرگ وارد شده و به قلب آورده می شود.

از نظر پیش آگهی و تاکتیک های درمانی، 2 گروه بزرگ فیبریلاسیون بطنی متمایز می شوند:

• منشا ایسکمیک- شامل اختلالات ریتم در حضور ضایعات جدی عروق کرونر ( بیماری ایسکمیک قلب، آنژین وازواسپاستیک، انفارکتوس حاد میوکارد);
• منشا غیر ایسکمیک- شامل سایر آسیب شناسی های قلبی است.

اگر فیبریلاسیون بطنی منشأ ایسکمیک داشته باشد، درمان آن شامل بازگرداندن باز بودن عروق کرونر است. این کار از طریق اتساع بالون و استنت گذاری و همچنین ترومبولیز انجام می شود. معرفی داروهایی که لخته ای را که شریان کرونری را مسدود می کند، از بین می برد، یعنی درمان چنین فیبریلاسیون بطنی با درمان انفارکتوس حاد میوکارد مطابقت دارد.

فیبریلاسیون بطنی با منشا غیر ایسکمیک درمان می شود روش های زیر:

• کاشت دفیبریلاتور قلبی؛
• ابلیشن کاتتر؛
• فرسایش جراحی؛
• عملیات باز

ضربان ساز، یعنی دستگاهی که تکانه هایی را برای انقباض قلب می فرستد، در خود فیبریلاسیون بطنی استفاده نمی شود. نیاز به ضربان ساز تنها زمانی اتفاق می افتد که قلب فرد به ندرت می زند ( به آن برادی کاردی می گویند، و در این زمینه، تاکی کاردی بطنی ایجاد می شود که به طور بالقوه می تواند به فیبریلاسیون بطنی تبدیل شود. بنابراین، نشانه اصلی برای کاشت ضربان ساز فیبریلاسیون بطنی نیست، بلکه سایر آریتمی های پرخطر است.

با فیبریلاسیون بطنی، بیمار با دستگاه دیگری کاشته می شود - یک کاردیوورتر-دفیبریلاتور، که شبیه یک ضربان ساز است، اما اصل عملکرد آن کاملا متفاوت است.

کاشت کاردیوورتر-دفیبریلاتور

دفیبریلاتور قلبی ( قلب - قلب، چرخش - چرخشبر خلاف پیس میکر، برای قطع شروع حمله تاکی کاردی بطنی و جلوگیری از انتقال آن به فیبریلاسیون بطنی مورد نیاز است. بنابراین، کاشت دفیبریلاتور قلبی روشی برای جلوگیری از مرگ ناگهانی قلبی است.

دفیبریلاتور قلب دو عملکرد زیر را انجام می دهد:

• آریتمی های خطرناک را تشخیص می دهد ( دائماً ریتم قلب را کنترل می کند);
• یک شوک الکتریکی برای بازگرداندن ریتم طبیعی ایجاد می کند.

دفیبریلاتور قلب، در صورت لزوم، می تواند به گونه ای پیکربندی شود که عملکردهای یک اتاقک را انجام دهد. تحریک یک حفره قلب - دهلیز یا بطن) یا دو حفره ای ( تحریک دو حفره قلب - هر دو دهلیز و بطن) ضربان ساز. با این حال، برخلاف دفیبریلاتور قابل کاشت، یک ضربان ساز نمی تواند یک دوره تاکی کاردی بطنی یا فیبریلاسیون بطنی را متوقف کند.

دفیبریلاتور کاردیوورتر قابل کاشت از اجزای زیر تشکیل شده است:

• مولد ضربان؛
• الکترودها

ژنراتور پالس حاوی یک باتری، یک خازن ( جریان الکتریکی را ذخیره و تبدیل می کند) و به اصطلاح قطعه الکترونیکی «هوشمند» یا «مغز» است. الکترودها به دو نوع تقسیم می شوند - درک ریتم قلب و ایجاد تخلیه. الکترودها از طریق ورید فمورال وارد می شوند. یک الکترود در دهلیز راست و دیگری در بطن راست قرار می گیرد. جعبه درج می شود بافت های نرمزیر استخوان ترقوه چپ پس از کاشت، کاردیوورتر-دفیبریلاتور تنظیم می شود. یک ماه پس از کاشت، عملکرد و تنظیمات کاردیوورتر-دفیبریلاتور با استفاده از دستگاه مخصوص بررسی می شود.

دفیبریلاتور قلبی برای موارد زیر کاشته می شود:

• فیبریلاسیون بطنی با علل برگشت پذیر همراه نیست.
• فیبریلاسیون بطنی در نارسایی شدید مزمن قلبی ( درجه II - IIIو کاهش عملکرد انقباضی بطن چپ ( کسر جهشی کمتر از 35٪);
• عدم تأثیر دارو درمانی برای آریتمی به مدت سه ماه.
• دیسپلازی آریتموژنیک بطن راست؛
• کاردیومیوپاتی ( هیپرتروفیک، متسع);
• سندرم QT طولانی؛
• سندرم بروگادا

کاردیوورتر-دفیبریلاتور با آریتمی به روش های زیر "مبارزه" می کند:

• تحریک الکتریکی ضد تاکی قلبهنگامی که آریتمی شروع می شود، کاردیوورتر سرعت ریتم را تجزیه و تحلیل می کند و شروع به ارسال سیگنال هایی می کند که قلب را بیشتر از خود آریتمی تحریک می کند. در نتیجه، تکانه های ناشی از کانون آریتمی شروع به "دیر" می کنند و به لحظه ای می رسند که فیبرهای عضلانی در حال بهبودی از انقباض هستند و نمی توانند دوباره برانگیخته شوند. بنابراین، آریتمی قطع می شود. چنین وقفه آریتمی اغلب برای بیمار نامحسوس است.
• شوک الکتریکی.اگر ضربان قلب خیلی سریع باشد یا آریتمی قبلاً به فیبریلاسیون بطنی تبدیل شده باشد، روش اول بی اثر است. در چنین مواردی، کاردیوورتر با تشخیص آریتمی، یک شوک الکتریکی وارد می کند و همان دفیبریلاسیون را که در حین احیا انجام می دهد، انجام می دهد. با این حال، ترشح کوتاه مدت توسط بیمار احساس می شود و اغلب دردناک است.

دفیبریلاتور قلبی در موارد زیر کاشته نمی شود:

• حملات مداوم تاکی کاردی بطنی؛
• سندرم WPW؛
• نارسایی قلبی مرحله پایانی چه زمانی پیوند قلب لازم است؟);
• علت فیبریلاسیون بطنی را می توان از بین برد.

در پس زمینه کاردیوورتر-دفیبریلاتور کاشته شده، ممکن است برخی داروها برای بیمار تجویز شود. واقعیت این است که کاردیوورتر-دفیبریلاتور تنها زمانی کار می کند که حمله آریتمی رخ می دهد، یعنی هدف از کاشت آن جلوگیری از مرگ ناگهانی قلبی در بیماران مبتلا به آریتمی های تهدید کننده زندگی است، اما نه تنظیم ضربان قلب در خارج از حمله. داروها برای کاهش ضربان قلب سریع تجویز می شوند - پدیده ای که در اکثر بیماران مبتلا به بیماری قلبی رخ می دهد. بار بیش از حد قلب همیشه سیستم های استرس بدن را فعال می کند و ضربان قلب را افزایش می دهد).

در بیمارانی که کاردیوورتر-دفیبریلاتور کاشته شده دارند، آمیودارون و بتا بلوکرها استفاده می شود. این داروها تمایل به افزایش آستانه فیبریلاسیون - احتمال یک ضربه دارند. اگر آستانه پایین باشد، تکانه به راحتی ایجاد می شود و اگر بالا باشد، دشوار است. یعنی تکانه الکتریکی باید آنقدر قوی باشد که به آستانه برسد. اگر تحریک پذیری سلول ها کاهش یابد، آستانه افزایش می یابد و ضربه به سطح مطلوب نمی رسد، نمی تواند باعث اختلال ریتم شود.

عمر کاردیوورتر-دفیبریلاتور بسته به مدل حدود 5 تا 8 سال است.

ابلیشن کاتتر

فرسایش به تخریب هر قسمت تغییر یافته بدن با کمک یک عامل فیزیکی گفته می شود. در بیشتر موارد، این تمرکز سوزانده می شود، کمتر یخ زده می شود. کاتتر کوتریزاسیون به همان روشی که در سایر عمل های تهاجمی انجام می شود - از طریق شریان یا ورید، بسته به اینکه کانون آریتمی در کدام قسمت از قلب قرار دارد، وارد قلب می شود. با کمک EFI در کانون آریتمی، آنها مکانی را پیدا می کنند که تکانه کندترین حرکت را دارد - این به اصطلاح ایستموس است. این "نقطه بحرانی" سوزانده می شود، که باعث می شود موج تحریک دوباره وارد نشود و حلقه ورود مجدد را قطع کند. به همین دلیل است که از ابلیشن کاتتر فقط در صورتی استفاده می شود که منبع آریتمی یک کانون باشد، که در آن یک حلقه و یک حرکت دایره ای موج تحریک تشکیل می شود. چنین تمرکزی علت تاکی کاردی بطنی است، بنابراین صحیح تر است که بگوییم فرسایش کاتتر با هدف درمان فیبریلاسیون بطنی نیست، بلکه برای از بین بردن آریتمی با خطر بالای تبدیل به فیبریلاسیون بطنی است.

ابلیشن کاتتر در موارد زیر نشان داده می شود:

• یک بستر آریتمی وجود دارد- یک ساختار پاتولوژیک واضح که به منبع آریتمی تبدیل می شود، به عنوان مثال، یک اسکار پس از انفارکتوس میوکارد، یک بسته اضافی.
• "طوفان آریتمی"- حملات مکرر آریتمی در بیماران با کاردیوورتر-دفیبریلاتور کاشته شده، که زمانی رخ می دهد که علت زمینه ای آریتمی ( بیماری یا اختلال) از بین نمی رود و دستگاه دفیبریلاتور قلب به طور مکرر شلیک می کند و باعث ناراحتی بیمار می شود.

طوفان آریتمی در موارد زیر مشاهده می شود:

• آسیب به عروق کرونر متعدد ( خطر انفارکتوس میوکارد);
• تشدید نارسایی قلبی؛
• تغییرات در سطح پتاسیم، کلسیم و منیزیم در بدن؛
• اثرات جانبیبرخی از داروهای ضد آریتمی

جراحی قلب باز و ابلیشن جراحی

تقریباً در 90 تا 95 درصد موارد، فیبریلاسیون بطنی ناشی از آسیب شناسی قلب است. اگر علت اختلال ریتم یک آسیب شناسی باشد که نیاز به جراحی قلب باز دارد، پزشکان می توانند ابلیشن جراحی، یعنی همان کوتریزاسیون را انجام دهند، اما نه از طریق کاتتر، بلکه ابزاری که در حفره قفسه سینه قرار می گیرد. در این موارد، کرایوآبلیشن اغلب استفاده می شود - انجماد.

فرسایش جراحی با خطر بالای فیبریلاسیون بطنی همراه با اعمال زیر انجام می شود:

• آنوریسمکتومی- برداشتن آنوریسم بطن چپ؛
• پروتز دریچه- تعویض دریچه میترال آسیب دیده؛
• جراحی بای پس عروق کرونر- بخیه زدن عروق بای پس برای بازگرداندن جریان خون به قلب ( یک انتهای رگ به آئورت بخیه می شود و سر دیگر زیر ضایعه شریان کرونر است.).

علاوه بر این، در مواردی که ابلیشن با کاتتر شکست خورده باشد، ابلیشن جراحی اندیکاسیون دارد. واقعیت این است که سوزاندن بخش انتخاب شده از حلقه باید در تمام عمق دیوار انجام شود. در این قسمت باید اسکار ایجاد شود. اسکار نمی تواند یک ضربه را هدایت کند. اگر در حین سوزاندن، حداقل یک منطقه کوچک از بافت سالم باقی بماند، امکان انجام یک ضربه در طول حلقه باقی خواهد ماند.

چگونه حملات فیبریلاسیون بطنی را تشخیص دهیم؟

فیبریلاسیون بطنی فقط در نوار قلب قابل تشخیص است. نوار قلباما، از آنجایی که حمله فیبریلاسیون بطنی اغلب در خارج از بیمارستان رخ می دهد، پس با از دست دادن ناگهانی هوشیاری، عدم وجود نبض و تنفس در فرد، باید فرض کرد که فیبریلاسیون بطنی بیشترین میزان را دارد. علت مشترکایست قلبی. در ECG، فیبریلاسیون بطنی امواج نامنظم مکرر با دامنه های مختلف است.

فیبریلاسیون بطنی منجر به چه چیزی می شود؟

فیبریلاسیون بطنی منجر به ایست قلبی می شود، زیرا نمی توان یک انقباض کامل قلب با این اختلال ریتم را انجام داد. در طول فیبریلاسیون، هر گروه از فیبرهای عضلانی به خودی خود برانگیخته و منقبض می شوند). به این حالت ایست گردش خون می گویند. ایست گردش خون به توقف جریان خون در عروق به دلیل توقف انقباض قلب گفته می شود. ایست گردش خون منجر به مرگ بالینی می شود ( حالت برگشت پذیر). به مواردی که به علت فیبریلاسیون بطنی منجر به مرگ می شود، مرگ ناگهانی قلبی می گویند. این بدان معنی است که بیمار نوعی بیماری قلبی داشته است ( یک شخص ممکن است در مورد آن بداند یا نداند) که با نقض ریتم قلب به شکل فیبریلاسیون بطنی آشکار شد.

فیبریلاسیون بطنی چه احساسی دارد؟

خود فیبریلاسیون بطنی توسط بیمار احساس نمی شود، زیرا بلافاصله منجر به از دست دادن هوشیاری، ایست قلبی و قطع تنفس می شود. با این حال، فرد ممکن است علائم آن اختلالات ریتم قلب را تجربه کند که به فیبریلاسیون بطنی تبدیل می شود. معمولاً هر آریتمی با اکستراسیستول شروع می شود - انقباض زودرس قلب که توسط یک تکانه از کانون آریتمی ایجاد می شود. اکستراسیستول به صورت احساس "سقوط" چیزی در قفسه سینه، وقفه در کار یا محو شدن احساس می شود. اگر اکستراسیستول ها یکی پس از دیگری دنبال شوند، به تاکی کاردی بطنی تبدیل می شوند که با حمله تپش قلب، سرگیجه، ضعف، درد قفسه سینه در ناحیه قلب، تنگی نفس ظاهر می شود. این حالت مربوط به پیش از غش است. اگر حمله ادامه یابد و ضربان قلب بسیار زیاد باشد، حالت پیش از سنکوپ به غش تبدیل می شود. خون به مغز نمی رسد).

اگر تاکی کاردی بطنی به فیبریلاسیون بطنی تبدیل شود، علاوه بر از دست دادن هوشیاری، ایست تنفسی رخ می دهد یا پر سر و صدا و سطحی می شود. تنفس آگونال، نبض در شریان های کاروتید احساس نمی شود ( روی گردن) و بعد از 40 ثانیه تشنج شروع می شود، گاهی اوقات ادرار غیر ارادی یا دفع مدفوع وجود دارد. به تدریج مردمک ها گشاد می شوند و شروع به واکنش ضعیف به نور می کنند. اگر نور به مردمک هدايت شود، معمولاً باریک می شود). حداکثر انبساط مردمک ها 1.5 دقیقه پس از ایست قلبی مشاهده می شود.

فیبریلاسیون دهلیزی چه تفاوتی با فیبریلاسیون بطنی دارد؟

فیبریلاسیون دهلیزی فیبریلاسیون دهلیزی است، یعنی آریتمی که انقباض حفره های فوقانی و کوچکتر قلب را مختل می کند. مکانیسم ایجاد فیبریلاسیون دهلیزی و فیبریلاسیون بطنی یکسان است - حلقه های زیادی در عضله قلب تشکیل می شود که در آن یک تکانه الکتریکی دائماً حرکت می کند.

به این حلقه های چندگانه "reentries" می گویند ( از کلمه انگلیسی re-entry، ri - تکرار، ورود - ورود، و مکانیسم آریتمی "ورود مجدد موج تحریک" است، سپس وضعیتی که ضربه در بطن ها از بین نمی رود، اما همچنان به چرخش خود ادامه می دهد و دائما جهت خود را تغییر می دهد. با توجه به اندازه کوچکبه این حلقه ها، ورود مجدد میکرو می گویند.

تفاوت های زیر بین فیبریلاسیون دهلیزی و فیبریلاسیون بطنی وجود دارد:

• فیبریلاسیون دهلیزی فقط باعث توقف انقباض دهلیزی می شود که البته کار قلب را بدتر می کند اما منجر به توقف آن نمی شود. فیبریلاسیون بطنی انقباض هماهنگ بطن ها را مختل می کند، که خون را از طریق عروق پمپ می کند. به همین دلیل است که فیبریلاسیون بطنی منجر به ایست قلبی می شود و نیاز به احیا دارد.
• حمله فیبریلاسیون دهلیزی ممکن است خود به خود برطرف شود، اما حمله فیبریلاسیون بطنی هرگز خود به خود از بین نمی رود. فیبریلاسیون بطنی توسعه یافته نتیجه آسیب شدید قلب و اغلب انتقال از بیماری شدید قلبی به مرگ بالینی است، یعنی مکانیسمی که توسط آن فرد مبتلا به آسیب شناسی شدید قلبی "نارسایی قلبی" انجام می شود.
• در نوار قلب ( کاردیوگرام) با فیبریلاسیون دهلیزی، امواج سوسو زدن نامنظم کوچکی وجود دارد، اما لزوماً نوسانات شدید بالا و پایین وجود دارد - این انقباض بطن ها است. در فیبریلاسیون بطنی، فقط امواج نامنظم با اشکال مختلف، بزرگ و کوچک وجود دارد.

آیا فیبریلاسیون دهلیزی می تواند به فیبریلاسیون بطنی تبدیل شود؟

اگر یک مسیر اضافی از دهلیزها به بطن ها وجود داشته باشد، فیبریلاسیون دهلیزی می تواند به فیبریلاسیون بطنی تبدیل شود. وجود چنین مسیرهایی سندرم WPW نامیده می شود. گرگ - پارکینسون - وایت). این سندرم به هیچ وجه قابل احساس نیست. علائم فقط زمانی ظاهر می شوند که عواقب آن رخ دهد - حمله آریتمی ( ضربان قلب بیش از 150 در دقیقه).

به طور معمول، به دلیل توانایی گره AV، از هدایت تعداد زیادی تکانه از دهلیزها به بطن ها جلوگیری نمی شود. گره دهلیزی) تکانه را برای مدت کوتاهی به تأخیر بیندازید یا اگر تعداد آنها زیاد بود، برخی از آنها را مسدود کنید. بنابراین، گره AV از ایجاد فیبریلاسیون بطنی در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی جلوگیری می کند. اگر فردی مبتلا به سندرم WPW دچار فیبریلاسیون دهلیزی شود، ریتم بسیار مکرر که با فیبریلاسیون دهلیزی رخ می دهد می تواند به بطن ها منتقل شود، یعنی بدون استثنا، تمام تکانه ها با دور زدن گره AV به بطن ها منتقل می شوند و باعث می شوند فیبریل کردن

فیبریلاسیون بطنی چه تفاوتی با فلوتر دارد؟

فلاتر بطنی - این به معنای نوسان بسیار مکرر، اما منظم چیزی است، در این مورد مکرر است ( 200 - 300 در دقیقه) اما انقباض منظم بطن ها. فیبریلاسیون بطنی یک انقباض بی نظم و نامنظم هر فیبر عضلانی در بطن ها به صورت جداگانه است. اصطلاح فیبریلاسیون از کلمه "فیبریل" - فیبر گرفته شده است). تفاوت بین فلوتر و فیبریلاسیون بطنی در نوار قلب دیده می شود. نوار قلب).

فلاتر بطنی در ECG با موارد زیر مشخص می شود:

• امواج منظم سینوسی؛
• عدم وجود ایزولین ( یک خط صاف در نوار قلب، که معمولاً بین دندان ها وجود دارد، یعنی نوسانات کاردیوگرام);
• تعداد امواج معمولا بیش از 300 در دقیقه نیست.

علت فلاتر بطنی یک حلقه بزرگ در بطن است که در طول آن تکانه به صورت دایره ای حرکت می کند و باعث تحریک و انقباض قلب می شود.

فیبریلاسیون بطنی در ECG با موارد زیر مشخص می شود:

• امواج با اشکال و دامنه های مختلف؛
• بی نظمی موج؛
• تعداد نوسانات کاردیوگرام ( امواج) بیش از 300 در دقیقه.

علت فیبریلاسیون بطنی حلقه ها و امواج کوچک زیاد در بطن ها است.

اعتقاد بر این است که فلاتر بطنی، با حفظ کل انقباض قلب، عملکردهای حیاتی را در حداقل سطح انجام می دهد. تنفس، گردش خون، اما این بستگی به فراوانی انقباضات دارد. با 300 پالس در دقیقه، فلاتر بطنی منجر به انقباض ناکارآمد قلب مانند فیبریلاسیون بطنی می شود.

فلاتر بطنی اولین مرحله فیبریلاسیون بطنی در نظر گرفته می شود، یعنی به طور بالقوه می تواند از بین برود ( و معمولا می رود) به فیبریلاسیون. این به این دلیل اتفاق می افتد که به دلیل ناپایداری الکتریکی، یک موج بزرگ به امواج کوچک زیادی تقسیم می شود.

هر دو آریتمی منجر به ایست قلبی و در نتیجه گردش خون می شوند، زیرا چنین انقباضات مکرری منجر به پمپاژ موثر خون نمی شود. هر دو آریتمی منجر به مرگ بالینی می شوند و برای بازگرداندن ریتم نیاز به احیا است.

تفاوت بین تاکی کاردی بطنی و فیبریلاسیون بطنی چیست؟

هم تاکی کاردی بطنی و هم فیبریلاسیون بطنی آریتمی بطنی هستند. ). تاکی کاردی بطنی ( تاخی - اغلب، کاردیو - قلبحمله ضربان قلب سریع است که در آن قلب 120 تا 300 بار در دقیقه منقبض می شود. میانگین 180 ضربه در دقیقه) در حالی که انقباض منظم است. علت تاکی کاردی بطنی یک یا دو کانون آریتمی در بطن ها است که سریعتر از ضربان ساز اصلی قلب، یعنی گره سینوسی، تکانه ایجاد می کند. قابلیت های آن - حداکثر 160 ضربه در دقیقه). علت فیبریلاسیون بطنی حرکت موج تحریک در یک مسیر تصادفی است، در حالی که موج دائماً جهت خود را تغییر می دهد. در طول فیبریلاسیون، بسیاری از این امواج تشکیل می شوند و هر یک به طور مستقل عمل می کنند. به همین دلیل است که در جریان فیبریلاسیون بطنی، هر گروه عضلانی با ریتم خاص خود برانگیخته و منقبض می شود و نتیجه آن 300 یا بیشتر تکانه های الکتریکی در دقیقه از قلب است.

هر دو آریتمی را می توان هم با علائم و هم با الکتروکاردیوگرافی از یکدیگر متمایز کرد. نوار قلب).

فیبریلاسیون بطنی دارای ویژگی های زیر است:

• هر بسته ماهیچه ای به طور متناوب منقبض می شود ( سیگنال، همانطور که بود، چشمک می زند یا سوسو می زند);
• هیچ دوره ای وجود ندارد که کل عضله "استراحت کند" ( در حالی که برخی از الیاف در حال انقباض هستند، الیاف دیگر در حال آماده شدن برای انقباض هستند);
• در ECG، نوسانات بزرگ یا کوچک در اشکال مختلف به طور تصادفی و نامنظم ثبت می شود.

تاکی کاردی بطنی با علائم زیر ظاهر می شود:

• شروع ناگهانی و پایان ناگهانی حمله اغلب به تنهایی);
• نوسانات طولانی و تغییر شکل کاردیوگرام ( در مقایسه با نوسانات طبیعی ECG);
• دهلیزها با ریتم گره سینوسی منقبض می شوند و بطن ها با ریتم از خود بطن ها منقبض می شوند.
• کمپلکس های طبیعی به صورت دوره ای در ECG ظاهر می شوند ( اگر یک تکانه از گره سینوسی بطن ها را در حالت آماده برای تحریک بگیرد).

در صورت بروز فیبریلاسیون بطنی چگونه می توان کمک های اولیه را ارائه کرد؟

اگر فردی که به طور ناگهانی هوشیاری خود را از دست داده است نمی تواند نبض را تعیین کند و نفس نمی کشد، باید بلافاصله به کمک های اولیه اقدام کنید. برای انجام این کار لازم نیست یک متخصص پزشکی باشید. همچنین نمی توانید بی تفاوت بمانید و منتظر آمدن آمبولانس باشید. چنین تاخیری می تواند به قیمت جان بیمار تمام شود و اقدامات درست به موقع می تواند او را نجات دهد.

کمک های اولیه برای فیبریلاسیون بطنی باید به ترتیب زیر انجام شود:

• مطمئن شوید که فرد بیهوش است.برای انجام این کار، شما باید سوالاتی با صدای بلند بپرسید، تکان دهید، روی گونه ها ضربه بزنید، واکنش مردمک ها به نور را تعیین کنید. پاسخ مردمک را می توان با کف دست ارزیابی کرد ( هر دو چشم را با کف دست بپوشانید، سپس به سرعت کف دست را برداریدیا با چراغ قوه ( چشم را از پهلو روشن کنید). به طور معمول، مردمک ها باید منقبض شوند. اگر آنها بزرگ باقی بمانند، این نشانه مرگ بالینی است.
• نبض را بررسی کنید.برای انجام این کار، باید انگشتان دست راست خود را روی شریان کاروتید که در امتداد سطوح جانبی گردن قرار دارد، قرار دهید. برای احساس کردن آن، باید انگشتان خود را روی مرکز گردن قرار دهید و بدون اینکه آنها را پاره کنید، آنها را به سمت راست یا چپ حرکت دهید، در حالی که به نظر می رسد انگشتان در گودی "می افتند" - این محل کاروتید است. شریان بررسی نبض هر دو شریان کاروتید ضروری است.
• عدم وجود تنفس را بررسی کنید.به سمت قربانی خم شوید و گونه خود را به سمت دهان او ببرید. اگر نفس وجود داشته باشد، گونه احساس گرما می کند. در عین حال، حرکت قفسه سینه در هنگام دم و بازدم باید ارزیابی شود. برای ارزیابی تنفس، می توانید یک آینه را نیز به دهان بیمار بیاورید. اگر تنفس وجود داشته باشد، آینه تار می شود.
• احیا را شروع کنید.احیا در حین فیبریلاسیون با ماساژ قلب بسته و تنفس مصنوعی آغاز می شود. ماساژ قلب بسته فشرده سازی است ( فشار، فشار) روی جناغ سینه با هر دو دست و تمام وزن بدن به منظور پمپاژ خون از قلب به عروق. بنابراین، شخصی که کمک های اولیه را ارائه می دهد ( نه لزوما دکتر) به طور موقت به جای قلب تبدیل به پمپ می شود. شما باید دقیقاً روی استخوان فشار دهید ( جناغ سینه) با هر دو دست. دست راستدر سمت چپ قرار می گیرد و انگشتان دست بالا انگشتان دست پایین را به هم می بندند. تنفس مصنوعی طبق روش "دهان به دهان" انجام می شود، یعنی باید بینی بیمار را فشار دهید، دم و بازدم را در دهان بیمار انجام دهید ( مهم است که دهان قربانی را با لب های خود محکم فشار دهید تا هوا وارد مجرای تنفسی نشود و از آن خارج نشود.). بعد از هر 30 فشردن قفسه سینه، 2 نفس باید گرفته شود. اگر دو نفر بتوانند کمک های اولیه را ارائه دهند، یکی فقط فشرده سازی انجام می دهد و نفر دوم فقط تنفس مصنوعی. به طور دوره ای نیاز به تغییر مکان ( دست های فردی که فشرده سازی می کند به سرعت خسته می شود).
• از کسی بخواهید که با آمبولانس تماس بگیرد. این نامطلوب است که "پمپ زدن خون" را متوقف کنید و خود را صدا بزنید. اگر کسی در این نزدیکی نیست، ابتدا باید با آمبولانس تماس بگیرید و سپس شروع به ارائه کمک های اولیه کنید.
• دفیبریلاسیون ( شوک الکتریکی) . اگر دفیبریلاتور در این نزدیکی هست ( دستگاه شوک) باید فورا از آن استفاده کنید. در خارج از بیمارستان، چنین دستگاه هایی برای افراد بدون تحصیلات پزشکی طراحی شده است، و هنگامی که روشن می شوند، شروع به آموزش به فرد ارائه دهنده کمک می کنند. موفقیت دفیبریلاسیون به اثربخشی احیای اولیه بستگی دارد.

پس از دفیبریلاسیون، ریتم قلب می تواند بلافاصله بازیابی شود. در این صورت نبض و تنفس ظاهر می شود. اگر فیبریلاسیون ادامه یابد، فشرده سازی و تنفس مصنوعی باید 2 دقیقه دیگر ادامه یابد. ریتم را می توان در چند دقیقه بازیابی کرد). پس از 5 سیکل فشرده سازی و تنفس دهان به دهان می توان مجدداً شوک الکتریکی وارد کرد. 1 سیکل - 30 فشرده سازی و 2 تنفس).

فیبریلاسیون بطنی قلب شدیدترین شکل نقض ریتم آن است. در عرض چند دقیقه منجر به ایست قلبی و ایجاد مرگ بالینی می شود. این یک وضعیت مرزی است که نیاز به احیای فوری دارد. بنابراین، زندگی یک فرد پس از حمله به به موقع بودن و سواد اقدامات افرادی که در نزدیکی هستند بستگی دارد.

طبق آمار، مردان بالای 45 سال با اشکال مختلف آسیب شناسی قلبی مستعد ابتلا به این بیماری هستند. این بیماری های این اندام است که عامل اصلی ایجاد فیبریلاسیون بطنی است.

نمایش همه

مفهوم اساسی

فیبریلاسیون بطنی یا سوسو زدن یک اورژانس پزشکی است که با انقباضات ناهماهنگ بطن های قلب مشخص می شود. اغلب فرکانس آنها بیش از 300 ضربه در دقیقه است. در این مدت عملکرد این اندام برای پمپاژ خون مختل می شود و پس از مدتی به کلی متوقف می شود.

قبل از حمله، وضعیتی به نام «فلاتر بطنی» رخ می دهد - ضربان قلب آریتمی ناپایدار با فرکانس 220 تا 300 در دقیقه، که به سرعت به فیبریلاسیون تبدیل می شود.

فیبریلاسیون بطنی

اساس این بیماری نقض فعالیت الکتریکی میوکارد و توقف انقباضات کامل قلب است که منجر به ایست گردش خون می شود.

مردان سه برابر بیشتر از زنان از فیبریلاسیون بطنی رنج می برند. حدود 80 درصد از کل موارد ایست قلبی را شامل می شود.



مکانیسم توسعه آسیب شناسی

ماهیت مکانیسم توسعه فیبریلاسیون بطنی در فعالیت الکتریکی ناهموار عضله قلب - میوکارد نهفته است. این منجر به انقباض فیبرهای عضلانی منفرد با سرعت نابرابر می شود، در نتیجه قسمت های مختلف میوکارد در مراحل مختلف انقباض قرار دارند. فرکانس انقباضات برخی الیاف به 500 در دقیقه می رسد. کل این فرآیند با یک کار آشفته عضله قلب همراه است که قادر به تامین گردش خون طبیعی نیست. پس از مدتی قلب انسان می ایستد و مرگ بالینی رخ می دهد. اگر احیای قلبی ریوی را شروع نکنید، پس از 5-6 دقیقه تغییرات غیرقابل برگشتی در بدن و مرگ مغزی ایجاد می شود.

فلاتر و فیبریلاسیون بطنی خطرناک ترین انواع آریتمی هستند. تفاوت آنها در این واقعیت نهفته است که در طول اول، ریتم صحیح انقباضات سلول های میوکارد - کاردیومیوسیت ها حفظ می شود و فرکانس آنها از 300 در دقیقه تجاوز نمی کند. فیبریلاسیون با انقباض نامنظم کاردیومیوسیت ها و ریتم نامنظم مشخص می شود.



فلاتر و فیبریلاسیون بطنی

فلوتر بطنی اولین مرحله فیبریلاسیون است.



علل و عوامل مستعد کننده

عوامل زیادی وجود دارد که بر هدایت میوکارد و توانایی آن برای انقباض تأثیر می گذارد. از این تعداد 90 درصد به دلیل بیماری های قلبی عروقی است.

علل اصلی فیبریلاسیون بطنی:

عامل	آسیب شناسی ها
بیماری های قلبی عروقی	تاکی کاردی حمله ای بطنی - حمله ناگهانیتپش قلب که تحت تأثیر تکانه هایی است که جایگزین ریتم سینوسی طبیعی قلب می شود. اکستراسیستول بطنی - نقض ریتم قلب که در آن انقباض فوق العاده بطن ها رخ می دهد. انفارکتوس میوکارد - مرگ دسته جمعی سلول های بافت عضلانی قلب به دلیل کمبود خون. نارسایی حاد کرونر - نقض گردش خون در قلب؛ کاردیومگالی یا "قلب گاو نر" - افزایش غیرطبیعی در اندازه یا جرم یک اندام. سندرم بروگادا - یک اختلال ژنتیکی تعیین شده در قلب؛ بلوک دهلیزی - نقض رسانش الکتریکی بین بطن ها و دهلیزها که منجر به آریتمی می شود. ناهنجاری های قلب و دریچه های آن؛ کاردیومیوپاتی - آسیب شناسی میوکارد با ماهیت نامشخص، که با افزایش اندازه قلب و اتاق های آن، اختلال در ریتم، نارسایی قلبی مشخص می شود. کاردیواسکلروز - جایگزینی تدریجی میوکارد با بافت همبند. میوکاردیت - التهاب عضله قلب
عدم تعادل الکترولیت	دریافت ناکافی پتاسیم در بدن که منجر به بی ثباتی الکتریکی میوکارد می شود. تجمع بیش از حد کلسیم در سلول ها
مصرف دارو	مسمومیت ناشی از گروه های دارویی زیر: سمپاتومیمتیک - اورسیپرنالین، اپی نفرین، سالبوتامول؛ گلیکوزیدهای قلبی - دیجی توکسین، دیگوکسین؛ داروهای ضد آریتمی - آمیودارون، سوتالول؛ مسکن های مخدر - لوومپرومازین، کلرپرومازین؛ کاتکول آمین ها - دوپامین، نوراپی نفرین، آدرنالین؛ باربیتورات ها - سکونال، فنوباربیتال؛ بیهوشی پزشکی - کلروفرم، سیکلوپروپان
صدمات	شوک الکتریکی؛ آسیب قلبی بلانت؛ زخم های نافذ قفسه سینه
دستکاری های پزشکی	آنژیوگرافی عروق کرونر - وارد کردن ماده حاجب به سیستم گردش خون قلب و به دنبال آن رادیوگرافی. کاردیوورژن - درمان آریتمی های قلبی از طریق تکانه های الکتریکی
می سوزد، گرمای بیش از حد	افزایش دما؛ تب همراه با تغییرات ناگهانی دما
تامین ناکافی اکسیژن	ترومای جمجمه؛ خفگی
دلایل دیگر	اسیدوز - کاهش pH بدن، یعنی تغییر تعادل اسید و بازدر جهت افزایش اسیدیته؛ کم آبی همراه با از دست دادن خون با طبیعت متفاوت؛ شوک هیپوولمیک - یک وضعیت بحرانی که به دلیل از دست دادن شدید خون در گردش در بدن رخ می دهد



انفارکتوس میوکارد به عنوان علت فیبریلاسیون بطنی.

عوامل خطر عبارتند از:

• جنس مرد؛
• سن بالای 45 سال



تصویر بالینی

فیبریلاسیون بطنی به طور ناگهانی رخ می دهد. عملکرد آنها به شدت مختل می شود که منجر به توقف گردش خون می شود. این فرآیند مستلزم ایجاد ایسکمی حاد (گرسنگی اکسیژن) اندام های داخلی و مغز است. بیمار از حرکت می ایستد و هوشیاری خود را از دست می دهد.

علائم اصلی آسیب شناسی:

• نارسایی ریتم قلب؛
• درد شدید در سر؛
• سرگیجه؛
• از دست دادن ناگهانی هوشیاری؛
• ایست قلبی؛
• تنفس متناوب یا عدم وجود آن؛
• رنگ پریدگی پوست؛
• آکروسیانوز (سیانوز پوست)، به ویژه در ناحیه مثلث بینی، بینی و نوک گوش ها؛
• ناتوانی در احساس نبض در شریان های کاروتید و فمورال؛
• گشاد شدن مردمک ها و عدم واکنش آنها به نور.
• افت فشار خون (آرامش) عضلات یا تشنج؛
• گاهی اوقات - اجابت مزاج و ادرار غیر ارادی.

همه علائم تقریباً به طور همزمان رخ می دهند و در 98٪ موارد نتیجه کشنده در عرض یک ساعت از شروع اولین علامت رخ می دهد.

پس از یک ایست قلبی کامل، فرد را می توان در عرض هفت دقیقه به زندگی بازگرداند. در این مدت تغییرات در بدن برگشت پذیر در نظر گرفته می شود. سپس فرآیندهای برگشت ناپذیر پوسیدگی سلولی و مرگ بیولوژیکی مغز آغاز می شود.

مراحل فیبریلاسیون بطنی و قرائت ECG

حمله فیبریلاسیون با علائم مرگ بالینی آشکار می شود. این وضعیت را می توان با استفاده از الکتروکاردیوگرافی (ECG) - آموزنده ترین روش تشخیصی تشخیص داد.



قرائت ECG

مزایای نوار قلب:

• نتایج سریع؛
• امکان انجام عمل در خارج از کلینیک یا بیمارستان.

ویژگی های مشخصه فیبریلاسیون بطنی در ECG:

1. 1. عدم ثبت برانگیختگی بطن های قلب در ECG یعنی کمپلکس بطنی یا کمپلکس QRS.
2. 2. تعیین امواج فیبریلاسیون نامنظم، متفاوت در مدت و دامنه که شدت آن به 400 در دقیقه می رسد.
3. 3. عدم وجود ایزولین.

بر اساس اندازه امواج، دو نوع فیبریلاسیون بطنی وجود دارد:

1. 1. موج بزرگ - نیروی اضافی انقباضات بالای یک سلول (0.5 سانتی متر) هنگام ثبت الکتروکاردیوگرافی. تعریف این نوع سوسو زدن در اولین دقایق حمله ذکر شده و به معنای شروع یک آریتمی است.
2. 2. موج کوچک - خود را با کاهش کاردیومیوسیت ها، افزایش علائم اسیدوز و اختلالات فرآیندهای متابولیک در بدن نشان می دهد که با خطر بالای مرگ مشخص می شود.

توالی مراحل آریتمی که در ECG تعیین می شود:

1. 1. تاکی سیستولیک - فلاتر حدود دو ثانیه طول می کشد.
2. 2. تشنجی - از دست دادن منظم انقباضات عضله قلب و افزایش دفعات آنها. مدت زمان صحنه بیش از یک دقیقه نیست.
3. 3. دهلیزی - انقباضات مکرر نامنظم با شدت های مختلف، بدون دندان ها و فواصل مشخص. مدت زمان مرحله 2 تا 5 دقیقه است.
4. 4. آتونیک - تغییر امواج بزرگ فیبریلاسیون به امواج کوچک در نتیجه خستگی میوکارد. زمان مرحله - حداکثر 10 دقیقه.
5. 5. نهایی - قطع کامل فعالیت قلبی.



فیبریلاسیون بطنی در EKG

بسته به مدت حمله، فیبریلاسیون بطنی به دو شکل تقسیم می شود:

1. 1. پراکسیسمال - دوره های کوتاه مدت توسعه آسیب شناسی.
2. 2. ثابت - اختلال ریتم، که با کلینیک مرگ ناگهانی مشخص می شود.

مراقبت فوری

ECG در تشخیص فیبریلاسیون بطنی ضروری است، اما احیا باید بلافاصله و بدون انتظار برای نتایج آن آغاز شود. در غیر این صورت ممکن است فرد بمیرد.

اصل اصلی مراقبت های اورژانسی شروع هر چه سریعتر آن است، زیرا مرگ بیمار می تواند در عرض چند دقیقه اتفاق بیفتد. اگر انجام دفیبریلاسیون اضطراری غیرممکن باشد، به قربانی ماساژ غیرمستقیم قلب و تهویه مصنوعی ریه ها نشان داده می شود. ماساژ مناسب قلب به مدت 4 دقیقه، اشباع خون با اکسیژن را تا 90 درصد حتی در صورت عدم وجود تنفس مصنوعی تضمین می کند. بنابراین، حفظ اندام های حیاتی تا رسیدن کمک های تخصصی، شانس زندگی فرد را افزایش می دهد.

• ارزیابی وضعیت بیمار؛
• تعیین تنفس و نبض؛
• ارائه موقعیت افقی به پشت دراز کشیده با سر به عقب با برداشتن فک پایین به سمت جلو.
• معاینه حفره دهان بیمار برای وجود اجسام خارجی؛
• در صورت عدم وجود تنفس و نبض - احیای فوری. اگر احیاگر تنها باشد، نسبت تزریق هوا و فشرده سازی قفسه سینه 2:30 است. اگر دو نفر احیا شوند، این 1:5 است.



احیای غیر تخصصی

مراقبت های تخصصی شامل استفاده از دفیبریلاتور و دارو است. قبل از این، نوار قلب (به موازات احیای قلبی ریوی) برای تأیید فیبریلاسیون بطنی انجام می شود، زیرا در موارد دیگر ممکن است دفیبریلاتور اثر مطلوب را نداشته باشد.

تخصصی مراقبت فوریدر چندین مرحله انجام می شود که هر مرحله بعدی با ناکارآمدی مرحله قبلی شروع می شود:

صحنه	ترتیب رفتار
اولین	1. تعیین وجود هوشیاری در بیمار. 2. اطمینان از باز شدن راه های هوایی. 3. پس از نظارت بر نبض و تنفس - احیای قلبی ریوی (CPR) انجام دهید. فرکانس فشرده سازی قفسه سینه 100 در دقیقه است. در همان زمان، تهویه مصنوعی ریه (ALV) "دهان به دهان" انجام می شود. اگر از کیسه آمبو استفاده می شود، نسبت تهویه مکانیکی و فشرده سازی قفسه سینه (NMS) 2:30 است. 4. به موازات CPR - گرفتن قرائت ECG
دومین	1. انجام آنالیز ECG برای تعیین نیاز به دفیبریلاسیون. 2. هنگام روشن شدن فیبریلاسیون بطنی با استفاده از ECG - دفیبریلاسیون 360 J + 2 بار دیگر در صورت عدم وجود نتیجه. 3. همزمان - تهیه وسایل لوله گذاری تراشه (آسپیراتور، لارنگوسکوپ، مجرای هوا و غیره) و محلول تجویز داخل تراشه (آدرنالین 3 میلی گرم و کلرید سدیم 9/0% 7 میلی لیتر)
سومین	1. CPR را به مدت یک دقیقه انجام دهید. 2. لوله گذاری تراشه به مدت نیم دقیقه. 3. به صورت موازی - NMS. 4. وارد کردن کاتتر به ورید اصلی. 5. تزریق داخل وریدی جت 1 میلی لیتر آدرنالین یا تجویز داخل تراشه محلول آن. 6. IVL + NMS
چهارم	1. دفیبریلاسیون 360 جی. 2. معرفی کوردارون (آمیودارون) 150-300 میلی گرم یا لیدوکائین 1 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به صورت داخل وریدی. 3. NMS + IVL. 1. دفیبریلاسیون 360 جی. 5. در صورت عدم کارایی - معرفی مجدد کوردارون و NMS + تهویه مکانیکی بعد از 3-5 دقیقه. 6. در صورت ناکارآمدی - 10 میلی لیتر نووکائین آمید 10 درصد وریدی و احیای قلبی ریوی مکرر. 1. دفیبریلاسیون 360 جی. 8. در صورت بی اثری - تجویز داخل وریدی اورنیدا به میزان: 5 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن هر 10-5 دقیقه تا مقدار 20 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن. پس از هر بار تزریق Ornid - دفیبریلاسیون 360 J

مکان های نصب صحیح الکترودها.

اگر اقدامات انجام شده نتیجه نداد، موضوع اجرای بعدی اقدامات احیا تصمیم گیری می شود.

طبق آمار، با کمک یک دفیبریلاتور، اگر آسیب ارگانیک جدی به عضله قلب وارد نشود، در 95٪ موارد کار قلب بازیابی می شود. در غیر این صورت، اثر مثبت از 30٪ تجاوز نمی کند.

عوارض

پس از بازگشت فرد به زندگی، پیش نیاز انتقال وی به بخش مراقبت های ویژه و سپس به بخش مراقبت های ویژه است. این به دلیل بی ثباتی گردش خون و عواقب قحطی اکسیژن در مغز و سایر اندام ها است.

عواقب آریتمی به تعویق افتاده:

1. 1. انسفالوپاتی پس از اکسیژن - آسیب به نورون های مغز در نتیجه گرسنگی طولانی مدت اکسیژن. این وضعیت با اختلالات عصبی و روانی عاطفی با ماهیت متفاوت ظاهر می شود. یک سوم بیمارانی که مرگ بالینی را تجربه کرده اند، دچار عوارض عصبی می شوند که با زندگی ناسازگار است. سومین سوم اختلالاتی در فعالیت حرکتی و حساسیت دارند.
2. 2. کاهش مداوم فشار خون - افت فشار خون در پس زمینه انفارکتوس میوکارد.
3. 3. آسیستول - ایست قلبی کامل. این عارضه حمله فیبریلاسیون بطنی است.
4. 4. شکستگی دنده ها و سایر صدمات قفسه سینه در نتیجه فشارهای شدید قفسه سینه.
5. 5. هموتوراکس - تجمع خون در حفره پلور.
6. 6. پنوموتوراکس - ظهور گازها یا هوا در حفره پلور.
7. 7. اختلال عملکرد میوکارد - اختلال در عضله قلب.
8. 8. پنومونی آسپیراسیون - التهاب ریه ها در نتیجه بلع استفراغ یا مواد دیگر از دهان و بینی.
9. 9. انواع دیگر آریتمی ها (اختلال در ریتم قلب).
10. 10. ترومبوآمبولی - ورود لخته های خون به شریان ریوی و انسداد آن.



آمبولی ریه به عنوان عارضه احیاء

هنگامی که کار قلب پس از 10 تا 12 دقیقه پس از مرگ بالینی ترمیم می شود، احتمال ابتلا به کما، ناتوانی جسمی و ذهنی زیاد است. این به دلیل هیپوکسی طولانی مدت مغز و وقوع فرآیندهای برگشت ناپذیر در آن است. عدم وجود اختلالات مغزی تنها در 5 درصد از افرادی که دچار ایست قلبی شده اند مشاهده می شود.

پیشگیری و پیش آگهی

پیشگیری از فیبریلاسیون بطنی می تواند عمر فرد را به میزان قابل توجهی افزایش دهد. این هم با احتمال ایجاد آسیب شناسی و هم پس از یک حمله صادق است. در مورد دومی، خطر عود چندین برابر افزایش می یابد.

اقدامات پیشگیرانه در برابر فیبریلاسیون بطنی:

1. 1. درمان به موقع و با کیفیت بالا آسیب شناسی قلبی عروقی.
2. 2. استفاده منظم از داروهای با اثر ضد آریتمی.
3. 3. نصب دفیبریلاتور یا ضربان ساز قلب.



ضربان ساز نصب شده

میزان مرگ و میر ناشی از فیبریلاسیون بطنی در افراد بالای 45 سال سالانه بیش از 70 درصد است. پیش آگهی همیشه مطلوب نیست و به اثربخشی و حرفه ای بودن اقدامات احیا و همچنین به زمانی که بیمار در حالت مرگ بالینی قرار دارد بستگی دارد.

نتیجه کشنده با فیبریلاسیون بطنی در 80 درصد موارد رخ می دهد. علت 90٪ حملات بیماری های سیستم قلبی عروقی (نقایص قلبی، کاردیومیوپاتی، کاردیواسکلروز، انفارکتوس میوکارد) است. بیماری ایسکمیک قلب باعث مرگ ناگهانی در زنان در 34٪ موارد، در مردان - در 46٪ می شود.

هیچ درمانی برای فیبریلاسیون بطنی وجود ندارد. اقدامات احیای اورژانسی تنها در 20 درصد از بیماران می تواند طول عمر را افزایش دهد. نتیجه مثبتهنگام ارائه کمک در دقیقه اول ایست قلبی 90٪ است. احیا در دقیقه چهارم این رقم را سه برابر کاهش می دهد و از 30 درصد فراتر نمی رود.

فیبریلاسیون یا فیبریلاسیون بطنی، یک اختلال وحشتناک با خطر بالای مرگ است. پیش آگهی مطلوب بستگی به کمک های اولیه به موقع و با کیفیت دارد. پیشگیری از اهمیت ویژه ای با هدف جلوگیری از توسعه آسیب شناسی است.