Lepatus ja kammiovärinä EKG:ssä. Kammiovärinä: kliininen kuva, EKG-parametrit ja ensiapu. Kammiorytmihäiriöiden syyt

Sydämen kammioiden lihasryhmien rytmihäiriöisten, tehottomia ja koordinoimattomia supistuksia kutsutaan fibrillaatioksi.

Tässä tilassa kammioihin ei muodostu painetta. Sydän lakkaa toimimasta kuin pumppu, joka pumppaa verta.

Kammiovärinälle (VF) on tunnusomaista sydänlihaskudoksen kaoottiset supistukset. Niiden taajuus kasvaa 250:stä 480:aan minuutissa. Kammioiden liikkeet lakkaavat olemasta koordinoituja. Tämän seurauksena verenkierto pysähtyy ja sydän pysähtyy.

Esiintyminen, kehitysvaiheet

Lähellä 75-80 % äkillisistä kuolemista, joka johtuu sydänongelmista, putoaa VF:ään. Tätä sairautta esiintyy sekä nuorilla että vanhuksilla.

Riskiryhmään kuuluvat potilaat, jotka ovat käyneet läpi äkillinen verenkiertopysähdys. Odottamaton kuolema koskee 10-30 % näistä potilaista.

Mahdollisuus kokea VF ihmisillä, jotka kärsivät idiopaattisesta laajentuneesta kardiomyopatiasta, on 10 %. Vuoden sisällä massiivisesta sydänkohtauksesta tauti vaikuttaa 5 %:iin potilaista. Hypertrofisella kardiomyopatialla - 3%.

Fibrillaatiolle on ominaista sydämen lihassäikeiden epäsäännöllinen supistuminen. Taudin kehitysvaiheet korvaavat nopeasti toisensa: potilas tuntee olonsa heikoksi, menettää tajuntansa, hänen pupillinsa laajenevat. Alusta asti kliininen kuolema kestää noin 2 minuuttia.

Lajiluokitus

Asiantuntijat erottavat 3 tyyppiä VF:tä ​​sydänkohtauksen jälkeen: ensisijainen, toissijainen ja myöhäinen. Vaikka keskustelut tämän taudin luokittelusta jatkuvat.

Ensisijainen fibrillaatio tapahtuu 1-2 päivää sydänkohtauksen jälkeen. Se osoittaa, että sydänlihakselle on ominaista akuutin iskemian aiheuttama sähköinen epävakaus.

Noin 60 % primaarisesta VF:stä tapahtuu 4 tunnin sisällä, 80 % - 12 tunnin sisällä sydänkohtauksen jälkeen. Tällainen fibrillaatio johtaa usein äkilliseen kuolemaan. Vasemman kammion vajaatoiminta ja kardiogeeninen shokki joskus toissijainen VF kehittyy ihmisille, jotka.

Jos fibrillaatio on alkanut 48 tuntia sydänkohtauksen jälkeen sitä kutsutaan myöhäiseksi. Noin 40-60% ihmisistä, joilla on tämä sairaus, kuolee. Useimmissa tapauksissa tällainen fibrillaatio alkaa 2-6 viikkoa sydänkohtauksen jälkeen. Useammin se kehittyi niille ihmisille, jotka kärsivät sydämen etuseinän vaurioista.

Lääkärit erottavat 2 värinätyyppiä. Jos supistumisrytmi on oikea ja niiden lukumäärä ei ylitä 200-300 minuutissa, puhumme kammiolepatusta. Epänormaali rytmi ja supistumistiheys 200-500 minuutissa. puhutaan vilkkumisesta.

Kehityksen syyt ja riskitekijät

Useimmissa tapauksissa primaarisen ja muuntyyppisen mahavärinän syy on tämä. Asiantuntijat tunnistavat seuraavat syyt VF:n kehittymiseen:

• (sydänkohtaus, sepelvaltimoverenkiertohäiriöt);
• hypertrofinen kardiomyopatia: kuolema tapahtuu nuorilla ihmisillä, joilla on liiallinen fyysinen rasitus;
• laajentunut idiopaattinen kardiomyopatia: fibrillaatio alkaa hemodynaamisten häiriöiden taustalla puolella näistä potilaista;
• oikean kammion ongelmat (arytmogeeninen kardiomyopatia);
• erilainen (useimmiten syy tulee);
• spesifinen kardiomyopatia;
• sydänlihaksen sähköisten ominaisuuksien rikkominen.

Joskus tauti kehittyy taustalla, kun sydänlihasongelmia ei ole. Riskitekijöitä, jotka joissakin tapauksissa johtavat kammiovärinään, ovat:

• veren tilavuuden jyrkkä lasku (tämä aiheuttaa paineen laskun ja nousun);
• vakava myrkytys (hypokalemia kehittyy ja sydämen kiihtyvyys lisääntyy);
• kehon hypotermia;
• hormonaalinen epätasapaino, joka syntyi kilpirauhasen patologioiden vuoksi;
• krooninen stressi tai liiallinen hermoräsitys;
• lääkkeiden yliannostus: diureetit tai sydämen glykosidit.

Joskus kammiovärinän syytä ei voida määrittää.

Oireet ja merkit

Voit epäillä VF:tä ​​henkilössä tyypillisten merkkien perusteella:

• 5 sekunnin kuluttua. henkilölle kehittyy huimausta, esiintyy heikkoutta;
• 20 sekunnin kuluttua. potilas menettää tajuntansa;
• 40 sekunnin kuluttua. Kohtauksen alkamisesta potilaalla on tyypillisiä kouristuksia: luustolihakset alkavat supistua kerran tonisoivasti, samaan aikaan ulostaminen ja virtsaaminen ohittavat tahattomasti;
• 45 sekunnin kuluttua. kammiovärinän alkamisesta lähtien pupillit laajenevat ja saavuttavat maksimikokonsa 1,5 minuutin kuluttua.

Kammiovärinää sairastavien potilaiden hengitys on meluisaa, toistuvaa ja siihen liittyy hengityksen vinkumista. Toisen minuutin lopussa se harvenee ja kliininen kuolema tapahtuu.

Potilaalla on joskus aikaa valittaa:

• voimakas sydämenlyönti;
• huimaus ja heikkous;
• sydänsuru.

Ulkoisia merkkejä ovat mm.

• ihon ja limakalvojen kalpeus;
• toistuva hengitys, hengenahdistus;
• tajunnan menetys;
• pulsaation puute suurissa valtimoissa.

Lääkäreillä on 4 minuuttia aikaa palauttaa sydämen rytmi. Jos tämä ei ole mahdollista, kehossa alkaa peruuttamattomia muutoksia.

Lue lisää taudista videosta:

Diagnostiikka ja ensiapu

Asiantuntijat määrittävät kammiovärinän ulkoisten merkkien perusteella. Jos lääkäri on lähellä potilasta hyökkäyksen alkaessa, hän diagnosoi:

• rytmin puute
• ero sykkeen ja pulssin välillä;
• ei eroa I ja II sydänäänien välillä;
• hengityksen vinkuminen keuhkoissa.

Pätevät elvytystoimenpiteet voivat pelastaa ihmisen. Jos hyökkäys tapahtui sairaalan seinien ulkopuolella, sinun on kutsuttava ambulanssi. Henkilön valitukset, äkillinen pyörtyminen ja tyypilliset kouristukset antavat mahdollisuuden epäillä VF:tä.

1. Varmista, että kliinisen kuoleman tila on tullut.
2. Täytyy saada sydän: jos defibrillaattoria ei ole, tehdään terävä isku rintalastaan.
3. Jos sydämenlyönti ei palaudu, aloita tehdä tekohengitystä ja sydänhierontaa. Jos elvytyksen suorittaa 1 henkilö, hän painaa rintalastalle 15 rytmistä painetta kahdella iskulla.

Lisätietoja elvytyksestä on kuvattu videossa:

Sairaalaympäristössä tai ambulanssissa EKG tehdään. Tämä tutkimus mahdollistaa erotusdiagnoosin ja tarkan diagnoosin.

Värinän ja kammiolepatuksen yhteydessä EKG näyttää seuraavat merkit:

• R-hampaat ovat useimmissa tapauksissa poissa ennen kammioiden supistuksia;
• kaoottiset usein aallot tarvittavien QRS-kompleksien sijaan;
• lepatuksen kanssa aallot ovat rytmisiä, kammiovärinällä ne eivät.

Hoitotaktiikka

Sairaalassa kaikki toimet on suunnattu palauttaa sykkeen. Näitä toimintoja kutsutaan kardioversioksi. Lääkärit tekevät epäsuoran sydänhieronnan ja keuhkojen keinohengityksen. Ilmanpuhalluksen avulla voit toimittaa keholle happea.

Antaa hyviä tuloksia elektropulssihoito. Mitä nopeammin se suoritetaan, sitä suuremmat ovat potilaan mahdollisuudet selviytyä.

Jotkut väittävät, että kolmen epäonnistuneen defibrillaattorin purkamisen jälkeen intubaatio tulisi tehdä ja potilas siirtää tekohengitykseen.

Jatka VF:n hoitoa natriumbikarbonaatin antaminen. Injektiot tehdään 10 minuutin välein, kunnes verenkierto palautuu.

Lisää sähköpulssihoidon tehokkuutta lääkkeen "Adrenaliinihydrokloridi" sydämensisäinen anto. Mutta tällaiset injektiot ovat täynnä komplikaatioita.

Sydänlihaksen lääkestimulaatioon käytetään "Norepinefriiniä" ja "Mezatonia".

Jos defibrillointi osoittautui tehottomaksi, niin "adrenaliinihydrokloridin" lisäksi Anapriliini, novokaiiniamidi, lidokaiini. Potilas jatkaa sydänhierontaa ja tekohengitystä, defibrillointi toistetaan 2 minuutin kuluttua.

Tapauksissa, joissa sydän pysähtyy elektropulssihoidon jälkeen, annetaan lääkkeitä "Kalsiumkloridi", "Natriumlaktaatti".

Elvytystä jatketaan, kunnes sydämen rytmi palautuu tai aivot ovat alkaneet kuolla.

Kuntoutus

Kammiovärinän jälkeen potilasta tarkkaillaan.

Hänen tilaansa seuraavat jatkuvasti: tehdään jatkuvasti 1-7 päivän ajan.

Hoidolla pyritään estämään kohtausten uusiutumista.

Jos potilailla on sydänsairaudesta johtuva värinä, niin kirurginen interventio. Kirurgit voivat asentaa laitteen, joka korjaa sydänlihaksen rytmiä.

Pätee myös radiotaajuinen ablaatiomenetelmä- Tämä on erityisen laitteen käyttöönotto, joka tuhoaa epänormaalin sydämen rytmin patologisen fokuksen.

Kuluttaa ja antiarytminen lääkehoito. Estää mahdollisia komplikaatioita määrätyt antikoagulantit. Ne estävät veren hyytymistä ja vähentävät sydänkohtauksen todennäköisyyttä. He suosittelevat myös tuotteita, jotka parantavat aineenvaihduntaa ja ravitsevat lihaksia.

Mahdolliset seuraukset ja ennusteet

Useimmissa tapauksissa komplikaatioita esiintyy VF:n jälkeen. Parempi ennuste on tapauksissa, joissa apua aletaan antaa hyökkäyksen ensimmäisten sekuntien aikana. Mutta tällaisen tilan kielteisiä seurauksia on vaikea välttää.

Kun sydänpysähdys tapahtuu sydänlihaksen täydellinen iskemia. Verenkierron palautumisen jälkeen sydänlihaksen työssä ilmenee toimintahäiriöitä.

On myös mahdollista kehittää tällaisia ​​komplikaatioita:

• rytmihäiriön esiintyminen;
• keuhko-ongelmat: aspiraatiokeuhkokuume, niiden kudosvauriot kylkiluiden murtuman vuoksi;
• neurologiset ongelmat (johtuu väliaikaisesta verenkierron heikkenemisestä aivokudoksissa);
• tromboembolia: verisuonten tukkeutuminen verihyytymien takia.

Kun defibrillointi suoritetaan ensimmäisten 6 minuutin aikana ja muita elvytystoimenpiteitä ensimmäisten 3 minuutin aikana, eloonjäämistodennäköisyys on 70 %. Jos kohtauksen alkamisesta on kulunut yli 12 minuuttia, alle 20 % potilaista selviää.

Ennaltaehkäisevät menetelmät, uusiutumisen ehkäisy

VF:n kehittymisen todennäköisyyden vähentäminen mahdollistaa sydänlihaksen toiminnan seurannan. Kun pienimpiä poikkeamia ilmenee, on tarpeen neuvotella lääkäreiden kanssa ja noudattaa heidän ohjeitaan.

• luopua savukkeista, alkoholista, huumeista;
• keskittyä kasviperäisiin elintarvikkeisiin, maitotuotteisiin;
• sulje pois savustettu liha, paistetut, rasvaiset ruoat ruokavaliosta;
• vähentää suolan saantia;
• Elä aktiivista elämäntapaa, mutta vältä ylikuormitusta.

VF:n jälkeen on suositeltavaa noudattaa kaikkia lääketieteellisiä suosituksia ja käyttää määrättyjä lääkkeitä.

Tarjoa pätevä ajoissa sairaanhoito kammiovärinän kanssa on vaikeaa. Loppujen lopuksi hyökkäys ei aina ala sairaalassa. Tämän takia tämä sairaus pidetään yleisimpinä sydänongelmiin johtuvien äkillisten kuolemien syynä. Voit vähentää sen kehittymisen todennäköisyyttä, jos tarkkailet tilaa ja noudatat oikean elämäntavan perusteita.

* 1 Ensimmäisten 10–30 sekunnin aikana anna sydänsokki ja sitten, jos vaikutusta ei ole, 3 defibrillaattoripurkausta peräkkäin, jos ne voidaan antaa nopeasti. Jos iskujen väliset aikavälit pidentyvät > 15 s johtuen: a) defibrillaattorin suunnittelusta tai b) tarpeesta varmistaa, että VF on käynnissä, iskujen välillä suoritetaan 2 jaksoa 5:1 (hieronta/tuuletus).

*2 Rekisteröidyllä VT:llä energiaannoksia voidaan pienentää 2 kertaa.

*3 Adrenaliinia annetaan IV: 1 mg ja sen jälkeen 2-5 minuutin välein, jolloin annos nostetaan 5 mg:aan (enintään 0,1 mg/kg 3-5 minuutin välein). Endotrakeaalisesti annettaessa annosta suurennetaan 2-2,5 kertaa ja laimennetaan 10 ml:aan 0,9-prosenttista NaCl-liuosta;

kun se annetaan ääreislaskimon kautta, se laimennetaan 20 ml:aan 0,9-prosenttista NaCl-liuosta.

*4 Lidokaiinia 1–1,5 mg/kg 3–5 minuutin välein kokonaisannokseen 3 mg/kg, sitten novokaiiniamidia 30 mg/min maksimiannokseen 17 mg/kg voidaan antaa (Euroopan komitea katsoo rytmihäiriölääkkeiden olevan valinnaisia ). VF:n uusiutumisen estämiseksi lidokaiinia suositellaan annettavaksi 0,5 mg/kg kokonaisannokseen 2 mg/kg asti, sitten ylläpitoinfuusiona 2-4 mg/min. Jos sydämen minuuttitilavuus on alhainen, maksan vajaatoiminta ja yli 70-vuotiaat, lidokaiinin annosta pienennetään 2 kertaa.

*5 Na-bikarbonaattia suositellaan annettavaksi 10. elvytyksen jälkeen tai jos verenkiertopysähdys kesti yli 3-5 minuuttia ennen elvytystoiminnan aloittamista; 50 meekv. annetaan ja sitten tämä annos voidaan toistaa 10 minuutin kuluttua 1-2 kertaa. Na-bikarbonaattia annetaan myös, jos hyperkalemia tai metabolinen asidoosi esiintyi ennen verenkierron pysähtymistä; sydämen toiminnan palautumisen jälkeen, jos verenkiertopysähdys pitkittynyt.

*6 Mg sulfaattia 1-2 g: a) polymorfinen VT, b) epäilty hypomagnesemia, c) pitkittynyt refraktaarinen/toistuva VF.

*7 Kaliumkloridi 10 mekv 30 minuutin välein alkuhypokalemialla.

*8 Ornid 5 mg/kg, toistetaan 5 minuutin kuluttua, annosta nostetaan 10 mg/kg 2 kertaa.

*9 Atropiinia 1 mg enintään 2 kertaa, jos silmäkalvon uusiutumista edeltää bradykardia -> asystolia.

*10 beetasalpaajaa (Inderal 1-5 mg 5 minuutin välein), jos VF:n uusiutumista edeltää takykardia -> rytmihäiriö.

*11 Kalsiumvalmisteita käytetään rajoitetusti, vain vakiintuneisiin käyttöaiheisiin - hyperkalemiaan, hypokalsemiaan tai kalsiumantagonistimyrkytykseen.

*12 Suuren nestemäärän suonensisäinen antaminen verenkierron pysähtymisen aikana ei ole järkevää ilman erityisiä indikaatioita.

Käytetyt materiaalit: Tehohoito. Paul L. Marino.

Ensiapu kammiovärinän hoitoon

Biologisen kuoleman estämiseksi tarvitaan kiireellisiä toimenpiteitä ensimmäisten 4 minuutin aikana. Jos kaula- tai reisivaltimoissa ei ole pulssia, on välittömästi aloitettava suljettu sydänhieronta ja keuhkojen keinotekoinen tuuletus verenkierron ylläpitämiseksi tasolla, joka varmistaa elintärkeiden elinten (aivojen, sydämen) vähimmäishapentarpeen. ja palauttaa toimintansa tietyn hoidon vaikutuksesta.

Tehohoidon osastoilla, joissa on mahdollista jatkuvasti seurata sydämen rytmiä EKG:n avulla, on mahdollista välittömästi selvittää sydämenpysähdyksen muoto ja aloittaa spesifinen hoito.

Kammiovärinällä on tehokkainta suorittaa sähköimpulssihoito nopeasti sen esiintymisen ensimmäisinä sekunneina. Usein primaarisessa kammiovärinässä oikea-aikainen sähköimpulssihoito on ainoa tehokas menetelmä elvytys.

Primaarisen kammiovärinän tapauksessa 1 minuutin sähköpulssihoito palauttaa sydämen toiminnan 60–80 %:lla potilaista ja 3–4 minuutin kohdalla (jos sydänhierontaa ja keuhkojen keinotekoista ventilaatiota ei suoritettu) - vain yksittäistapauksissa.

Jos sähköpulssihoito on tehotonta, sydänlihaksen aineenvaihduntaprosessien normalisoimiseksi ne jatkavat (tai aloittavat) suljettua sydänhierontaa ja keuhkojen keinotekoista ventilaatiota (mieluiten liiallisella hapettumisella).

M.Yan mukaan. Ruda ja A.P. Zysko, jos rytmi ei palaudu 2-3 defibrillaattoripurkauksen jälkeen, potilas tulee intuboida mahdollisimman pian ja siirtää tekohengitykseen.

Tämän jälkeen 200 ml 5-prosenttista tai 50 ml 7,5-prosenttista natriumbikarbonaattiliuosta tulee antaa välittömästi suonensisäisesti boluksena 10 minuutin välein, kunnes tyydyttävä verenkierto palautuu tai veren pH-arvoa on mahdollista kontrolloida metabolisen asidoosin kehittymisen välttämiseksi. kliinisessä kuolemassa.

Tulla sisään lääkkeitä suonensisäisesti paremmin järjestelmän kautta, joka on täytetty 5-prosenttisella glukoosiliuoksella.

Elektropulssihoidon tehokkuuden lisäämiseksi annetaan sydämensisäisesti 1 ml 0,1-prosenttista adrenaliinihydrokloridiliuosta, joka sydänhieronnan vaikutuksesta tulee sepelvaltimoihin kammioontelosta. On muistettava, että lääkkeen sydämensisäistä antoa voi joskus monimutkaistaa ilmarinta, sepelvaltimoiden vaurioituminen, massiivinen verenvuoto sydänlihakseen. Jatkossa adrenaliinihydrokloridia annetaan laskimoon tai sydämensisäisesti (1 mg) 2-5 minuutin välein. Lääkestimulaatioon käytetään myös norepinefriiniä ja mezatonia.

Jos sähköpulssihoito on tehoton, sydämensisäinen, adrenaliinihydrokloridin lisäksi novokaiini (1 mg/kg), novokaiiniamidi (0,001-0,003 g), lidokaiini (0,1 g), anapriliini tai obsidaani (0,001-0,005 g), ornidi (0,005 g). .5 g). Kammiovärinällä näiden lääkkeiden käyttöönotto on vähemmän tehokasta kuin sähköimpulssihoito. Jatka keuhkojen tekohengitystä ja sydänhierontaa. 2 minuutin kuluttua defibrillointi suoritetaan uudelleen. Jos sydänpysähdys tapahtuu defibrilloinnin jälkeen, annetaan 5 ml 10-prosenttista kalsiumkloridiliuosta ja 15-30 ml 10-prosenttista natriumlaktaattiliuosta. Defibrillointia jatketaan, kunnes sydämen supistukset palautuvat tai aivokuoleman merkkejä ilmaantuu. Suljettu sydänhieronta lopetetaan sen jälkeen, kun suurissa valtimoissa ilmenee selkeä itsenäinen pulsaatio. Potilasta on seurattava intensiivisesti ja ryhdyttävä toimenpiteisiin toistuvan kammiovärinän estämiseksi.

Jos lääkärillä ei ole laitteita sähköpulssihoidon suorittamiseen, voidaan käyttää purkausta tavanomaisesta sähköverkosta, jonka vaihtovirta on 127 V tai 220 V. Kuvataan tapauksia, joissa sydämen toiminta palautuu nyrkiniskun jälkeen eteisalueelle.

Joskus kammiovärinää esiintyy niin usein, että defibrillointiin on turvauduttava 10-20 kertaa tai enemmän päivässä. Havaitsimme yhden sellaisen potilaan, jolla oli sydäninfarkti. Defibrillaatio vaikutti vain lyhyen aikaa, vaikka käytettiin erilaisia ​​rytmihäiriölääkkeitä (kaliumvalmisteet, beetasalpaajat, ksikaiini, trimekaiini, aymaliini, kinidiini). Värinän uusiutumiset oli mahdollista poistaa vasta keinotekoisen tahdistimen liittämisen jälkeen.

Prof. A.I. Gritsyuk

"Hätähoito kammiovärinän vuoksi" Hätätilanteet -osio

Lepatus ja kammiovärinä – hätätilanne

Lepatus ja kammiovärinä

Lepatus ja kammiovärinä ovat rytmihäiriöitä, jotka aiheuttavat tehokkaan hemodynamiikan lakkaamisen, ts. verenkierron pysähtyminen. Nämä rytmihäiriöt ovat yleisin sydänsairauksien äkillisen kuoleman syy (ns. rytmihäiriö). Kun näitä rytmihäiriöitä esiintyy, potilas menettää yhtäkkiä tajuntansa, ilmenee terävää kalpeutta tai vakavaa syanoosia, agonaalista hengitystä, pulssia kaulavaltimoissa ei ole, pupillit laajentuvat.

Kammiolepatukselle on ominaista kammiolihaksen hyvin usein esiintyvä rytminen, mutta tehoton toiminta. Ventrikulaarisen rytmin taajuus tässä tapauksessa yleensä ylittää 250 ja voi olla yli 300 minuutissa.

Lepatuksen ja kammiovärinän diagnoosi

EKG paljastaa sahanhampaisen, aaltoilevan käyrän, jossa on rytmiset tai lievästi arytmiset aallot, lähes sama leveys ja amplitudi, jossa kammiokompleksin elementtejä ei voida erottaa ja jossa ei ole isoelektrisiä välejä. Viimeinen merkki on tärkeä tämän rytmihäiriön erotusdiagnoosissa, johon liittyy kohtauksellinen kammiotakykardia ja supraventrikulaariset rytmihäiriöt, joissa on poikkeavia rytmihäiriöitä. QRS-kompleksit Kuitenkin, vaikka näillä rytmihäiriöillä, isoelektristä intervallia joissakin johtimissa ei myöskään joskus havaita. Tärkeämpää näiden rytmihäiriöiden erottamisessa on rytmin taajuus, mutta joskus kammiolepatuksen yhteydessä se voi olla alle 200 per 1 min. Nämä rytmihäiriöt eroavat paitsi EKG:stä myös kliiniset ilmentymät: kammiolepatuksen yhteydessä verenkierto pysähtyy aina, ja kohtauksellisessa takykardiassa tämä on erittäin harvinaista.

Kammiovärinä. Kammiovärinää kutsutaan kammiolihaksen säikeiden epäsäännöllisiksi koordinoimattomiksi supistuksiksi.

Diagnoosi. EKG:ssä ei ole kammiokomplekseja, niiden sijaan on erimuotoisia ja -amplitudisia aaltoja, joiden taajuus voi ylittää 400 per 1 min. Näiden aaltojen amplitudista riippuen erotetaan suuri- ja pieniaaltovärinä. Suuriaaltovärinässä aaltojen amplitudi ylittää 5 mm, pienaaltovärinällä se ei saavuta tätä arvoa.

Ensiapu lepatuksen ja kammiovärinän hoitoon

Joissakin tapauksissa lepatus tai kammiovärinä voidaan poistaa nyrkillä rintaa vasten sydämen alueella. Jos sydämen toiminta ei ole palautunut, epäsuora sydänhieronta ja lepsian keinohengitys aloitetaan välittömästi. Samaan aikaan valmistellaan sähköistä defibrillointia, joka tulee tehdä mahdollisimman nopeasti ja seurata sydämen toimintaa kardioskoopin näytöltä tai EKG:stä. Muut taktiikat riippuvat sydämen sähköisen toiminnan tilasta.

Kammiovärinä on sydänlihaksen rytmihäiriö, jossa kammiolihaksen kuidut supistuvat kaoottisesti, ei tasaisesti ja melko nopeasti (jopa 300 supistusta minuutissa).

Tämä sydämen tila vaatii kiireellisiä koordinoituja kuntoutustoimenpiteitä, koska se voi johtaa kuolemaan.

Mikä on kammiovärinä?

Kammiovärinä on sydämen rytmihäiriöiden monimutkaisin ja vaikein patologia, koska se voi muutamassa minuutissa aiheuttaa komplikaatioita verenkierrossa (estää veren virtauksen elintärkeisiin elimiin), asidoosia kehittyy ja aivoissa tapahtuu peruuttamattomia prosesseja.

80,0 % sydämenpysähdyksestä johtuvista kuolemista johtui kammiovärinästä.

Kammiovärinän aikana sydänlihaskudoksissa esiintyy koordinoimattomia kaoottisia supistuksia. Nämä supistukset ovat tehottomia, koska ne eivät pysty pumppaamaan edes vähimmäismäärää biologista nestettä.

Verenkiertojärjestelmän tehokkuus häviää täydellisesti, koska se tapahtuu täydellisen sydämenpysähdyksen vuoksi. Verenkierto aivojen kaikkiin keskuksiin, kehon elinten ja kaikkien sen järjestelmien happinälkä on häiriintynyt.

Kammiovärinä on yleisin 45-75-vuotiailla miehillä.

Tämä johtuu siitä, että 45 vuoden iän jälkeen kehon hormonaalinen tausta muuttuu uudelleen ja samanaikainen sydänpatologia, joka voi aiheuttaa tällaisen sydämen elimen rytmihäiriön.

Kammiovärinä on itse asiassa sydämenpysähdys, joka ei ala itsestään ja vaatii elvytystoimia.

Potilaan ensiapu ja epäsuora sydänhieronta voivat pidentää hänen elinikää ennen ammattiavun saapumista. Oikein renderöity ensiapu antaa ihmiselle mahdollisuuden elämään.

Kammiovärinän syyt

Sydämen patologia on tärkein syy, joka aiheuttaa kammiovärinää. Tämä on patologia, joka heijastaa läppien tilaa ja toimintaa, sydänlihaksen toimivuutta sekä veren hapetusta.

Patologioista, jotka eivät ole luonteeltaan sydänkohtaisia, tulee hyvin harvoin kammiovärinän provosoijia.

Värinän etiologia	Patologiat - värinän provosoijat
sydämen ja verenkiertoelimistön patologia	paroksismaalinen takykardia (sydänlihaksen lisääntynyt supistuminen);
	Kammiotyyppinen ekstrasystole (systolisen prosessin rikkominen);
	infarkti (suuri fokaalinen sydänlihasnekroosi);
	Akuutti sepelvaltimon vajaatoimintaoireyhtymä (sepelvaltimoiden tukos);
	kardiomegalia (sydänelimen laajentuminen, johon liittyy vajaatoiminta);
	ventrikulaaristen rytmihäiriöiden geneettinen patologia - Brugadan oireyhtymä;
	atrioventrikulaarisen solmun tukkeutuminen;
	sydänvauriot - Fallotin tetralogia;
	Luonne hypertrofinen kardiomyopatia, joka johtaa sydänlihaksen seinämien paksuuntumiseen;
	laajentuneen tyyppinen kardiomyopatia, joka johtuu sydämen kammioiden lisääntymisestä;
	sydänlihaksen kardioskleroosi;
	tulehdusprosessi sydänlihaksessa - sydänlihastulehdus.
muutokset elektrolyyttitasapainossa	kaliumin puute kehossa (sydänlihaksen repolarisaatio);
	Ylimäärä kalsiumioneja soluissa.
huumemyrkytys	sydämen glykosidit (digoksiinin yliannostus);
	ryhmän lääkkeet - katekoliamiinit (adrenaliitti, dopamiini);
	sympatomimeettinen ryhmä - lääke epinefriini;
	antiarytmisen toiminnan keinot - Amiodaroni;
	Analgeetit, joilla on huumausaine - klooripromatsiini;
	ryhmä barbituraatteja - fenobarbitaali;
	· huumepuudutuksen käyttö väärällä annostuksella - syklopropaani.
vammoja	sydänlihaksen vaurio (mekaaninen);
	Läpäisevät rintakehän vammat
	sähkövirran aiheuttama vahinko.
diagnostiset menettelyt ja lääketieteelliset tekniikat	sepelvaltimoiden angiografia (diagnostiikkatekniikka, jossa katetri viedään sepelvaltimoon);
	sähkötyyppinen kardioversio (sydänlihan hoito sähköimpulsseilla);
	sepelvaltimon angiografia - diagnostinen tekniikka, johon varjoaine viedään sydänelimeen katetrin kautta;
	Sydänelimen defibrillointi - sydämen rytmin palauttamiseksi sähköisten impulssien avulla.
patologinen hypotermia sekä hypertermia	suuri alue palaa
	kehon ylikuumeneminen;
	hypotermia ja jäätyminen.
hypoksia	päävamma, joka aiheuttaa hapen nälänhätää;
	tukehtuminen.
asidoosi	kehon sisäisen ympäristön happamuuden jyrkkä nousu.
kuivuminen	massiivinen veren menetys.

Sydänpatologian pääprovokaattori on sepelvaltimotauti ja sen monimutkainen muoto - sydäninfarkti.

Sydänkohtaus aiheuttaa kammiovärinää ensimmäisten 12 tunnin aikana lihaskudoksen makrofokaalisen nekroosin jälkeen.

Ei-sydämelliset tekijät, jotka voivat aiheuttaa värinää, ovat traumaattisia tekijöitä, samoin kuin lääkkeiden väärä käyttö, joka voi aiheuttaa vakavan yliannostuksen, joka on vaarallinen keholle.

Patologian patogeneesi ja mihin fibrillaatio johtaa?

Tämäntyyppisen rytmihäiriön kehittymismekanismi johtuu sähkövirran epätasaisesta jakautumisesta sydänlihakseen. Tuloksena ei ole sama sydänlihaksen kammioiden supistumisnopeus. Jotkut sydänlihasryhmät supistuvat jopa 500 lyöntiä minuutissa.

Tällaisella sydänlihasten koordinoimattomalla ja riittämättömällä toiminnalla ilmenee hemodynaamisia häiriöitä, ja verenkierto ei yksinkertaisesti voi toimia kaoottisesti ja järjestelmä pysähtyy.

Seurauksena on elintärkeiden elinten ja järjestelmien happinälkä, jotka koordinoivat kaikkia ihmisen elintärkeitä toimintoja.

Aivojen yli 5 minuutin hapenpuute johtaa peruuttamattomiin prosesseihin aivokuoren solujen tuhoutumisessa, mikä johtaa niiden kuolemaan.

Yksi värinätyyppi voi olla kammiolepatus. Tämä on ventrikulaarisen takykardian variantti, joka muodostuu fibrilloinnin taustalla ja on vaarallinen ihmiskeholle.

kammiolepatus fibrilloinnin aikana

Tämän tyyppinen takykardia, jonka aiheuttaa kammioiden nopea supistuminen fibrilloinnin aikana, johtaa kammioiden lepatukseen.

Tämän tyyppinen fibrillaatio erottuu oikeasta rytmistä supistuksen aikana, ja sydämen impulssien taajuus saavuttaa jopa 300 lyöntiä minuutissa.

Flutter on tiukkaa rytmin noudattamista, fibrillaatio on sydämen kammioiden toiminnan satunnaisuutta ja koherenssin puutetta.

Vaiheet fibrillaatio ja kammiolepatus

Kammiolepatus ja -värinä ovat vaarallisimpia sairauksia ihmiselämälle.

• Takysystolinen vaihe Lepatus kestää vain muutaman sekunnin. Tämä vaihe tapahtuu vakiotaajuudella;
• Vaihe lepatus kouristeleva luonne- vaiheen kesto on enintään 60 sekuntia. Tämän lepatuksen kanssa, on tappiota rytmiisyys ja lisääntynyt sydänlihaskudosten supistusten tiheys;
• Rytmihäiriön eteisvärinävaiheen fibrillaatio- Rytmihäiriön kesto on jopa 180 sekuntia. EKG:ssä (sähkökardiografia) diagnosoitaessa sydämen supistukset ovat kiinteitä, epäsäännöllisiä toiminnassaan ja niillä on erilainen impulssikaliiperi;
• Atonisen fibrilloinnin vaihe- Tämä on rytmihäiriövaihe, joka ilmenee kammiovärinän hyökkäyksen viidennellä minuutilla ja ilmenee sydänlihaksen uupumuksesta johtuvina matalaamplitudisina ja pieninä supistuksina.

Fibrillaatio luokitellaan:

• Muoto fibrillaatio - kohtauksellinen. Tämä on muoto, jolle on tunnusomaista lyhyiden jaksojen ohimenevät sähköisten sydämen impulssien järjestäytymättömän toiminnan hyökkäykset;
• Pysyvä sydämen rytmihäiriöiden muoto. Tällainen sydämen rytmihäiriö voi johtaa äkilliseen kuolemaan.

Oireet

Kammiovärinä on sydänelimen tila, joka uhkaa ihmishenkeä. Fibrillaatiolla on selvä oire, joka vastaa kliinistä kuolemaa.

Ventrikulaarisen rytmihäiriön aikana verenkierrossa esiintyy häiriöitä, biologinen neste ei pääse järjestelmään, mikä saa aikaan aivojen hypoksian lisääntymisen sekunti kerrallaan, samoin kuin kaikki sisäelimet ja järjestelmät.

Iskemia kehittyy joka sekunnin murto-osassa, johtaa ihmisen liikkumattomuuteen ja aivojen hapenpuutteen vuoksi tajunnan menetykseen.

Kuolema tapahtuu 98 prosentissa, ja se tapahtuu muutaman minuutin (jopa 60 minuutin) sisällä ensimmäisten oireiden ilmaantumisen jälkeen.

Kammiovärinän oireet:

Merkkejä kliinisestä kuolemasta fibrillaatiossa

Kliinisen kuoleman aika kestää 4 minuutista 7 minuuttiin. Tämä on aika, kunnes peruuttamattomat seuraukset ja tuho alkavat kehossa.

Jos apua ei tänä aikana anneta eikä sydän toimi uudelleen, kehon solut hajoavat, mikä johtaa ihmisen biologiseen kuolemaan.

Kammiovärinä tapahtuu äkillisesti ja ilman aikaisempia oireita. Kaikki värinän oireet ilmaantuvat samanaikaisesti, eikä potilaalla ole enää mahdollisuutta muuttaa jotain.

Fibrillaatiokohtauksen kehittymistä ei voida ennustaa, kaikki tapahtuu yhtäkkiä ja melko nopeasti.

Koska biologisen nesteen virtaus verenkiertoon lakkaa, henkilö tuntee 15 minuutin kuluessa vakavia oireita huimauksen, heikkouden ja päänsäryn muodossa ja menettää tajuntansa.

Kun hän menetti tajuntansa, kammiovärinän kohtauksen vaikein vaihe tapahtuu.

Ensimmäisessä minuutissa kliinisen kuoleman vaiheen alkamisen jälkeen esiintyy tonic-luonteisia kouristuksia, silmien pupillit alkavat laajentua.

Kooman vaiheen toiselle minuutille on ominaista ajoittainen hengitys tai sen täydellinen pysähtyminen, sydämenlyönti ei ilmene, suurten valtimoiden pulssi ei kuulu. Indeksi verenpaine mittaus ei ole mahdollista.

Syntyy nasolaabiaalisen alueen syanoosia ja korvien kärkiin syanoosia. Kaulan suonet ovat täynnä verta ja tulevat hyvin havaittaviksi. Kasvot saavat turvonneen ilmeen.

Kliinisen kuoleman hyökkäyksen viidennen minuutin lopussa kehon peruuttamattomat rappeutumisprosessit alkavat. Jos elvytys ei tapahdu, henkilöllä on biologinen kuolema.

On mahdollista määrittää, että kliinisen kuoleman syy on kammiovärinä kannettavalla ambulanssikardiografilla, ja aloittaa välittömästi potilaan elvyttäminen.

Diagnostiikka

Kammiovärinän diagnoosi tehdään tämän patologian oireiden perusteella ja melko usein jo kliinisen kuoleman vaiheessa.

EKG näyttää useita patologian kehityksen vaiheita:

• Lyhyen aikavälin takysystole, samoin kuin kammion lepatus enintään 20 sekuntia;
• kouristuksen vaihe- syke (syke) kiihtyy ja sydämen rytmi häiriintyy, veren vapautuminen verenkiertoon heikkenee. Tämä tila kestää enintään 60 sekuntia. Lisätietoja sykkeestä osoitteessa;
• Kammioiden fibrillaatio on kiinteä- jopa 400 lyöntiä minuutissa ja niiden välkkyminen ilman voimakkaita hampaita ja tarvittavia intervalleja. Sydänlihaksen liikkeet ovat toistuvia, mutta eivät tasaisia ​​ja kaoottisia. Kardiogrammissa merkitään erilaiset korkeudet sekä sydämen välkkymisen aallon muoto ja pituus. Tila, joka kestää enintään 120 sekuntia;
• Atony Nämä ovat matalan amplitudin aaltoja. Ja tämä tila voi kestää jopa 10 minuuttia;
• Sydänlihaksen supistusten täydellinen puuttuminen.

Kammiovärinän missä tahansa kehitysvaiheessa, tämä patologia hengenvaarallinen ja vaatii välitöntä lääkärinhoitoa.

EKG-tulosten tulkinta

Suuriaaltoinen kammiovärinä riippuu aallon suuruudesta sekä supistusten satunnaisuudesta. Supistumisvoima on suurempi kuin 0,50 senttimetriä, joka on tallennettu elektrokardiografiin. Tämä ilmaisu tarkoittaa alkuvaiheessa rytmihäiriöt.

Kun sydänlihassolut heikkenevät, syntyy asidoosia ja suuren aallon rytmihäiriön aineenvaihduntahäiriöt siirtyvät kammiovärinän pienaaltovaiheen tilaan.

Tämä vaihe tarkoittaa potilaan tilan heikkenemistä ja todennäköistä asystoliaa, joka johtaa kuolemaan.

Purkamalla EKG:n lääkäri näkee täyden kuvan sydänhäiriöstä ja tekee päätökset elvytystoimenpiteistä:

• Sydänlihaksen defibrillointi;
• Rytmihäiriölääkkeiden käyttöönotto.

Asianmukaisella ja oikea-aikaisella avustuksella asystolia voidaan välttää.

Kammiovärinä ja sen ero kammiotakykardiasta EKG:ssä

Ensiapu hätä

Ihmisen hengen pelastamiseksi on välttämätöntä reagoida ajoissa sydänkohtauksen merkkeihin, jonka voi aiheuttaa kammiovärinä:

• Ensimmäinen toimenpide on soittaa ambulanssi;
• Aseta potilas selälleen ja kallista päätä taaksepäin;
• Varmista raikkaan ilman saanti, irrota kaikki vaatteiden puristavat osat;
• Hengityksen puuttuessa suorita keuhkojen keinotekoinen tuuletus mekaanisesti (suusta suuhun -hengitys);
• Keinotekoisen ilman ruiskutustaajuus on vähintään 12 kertaa ja yksi minuutti;
• Jos sydänlihaksen pulsaatiota ei esiinny, tee epäsuora sydänhieronta;
• Epäsuoraa sydänhierontaa varten on suositeltavaa olla avustaja;
• Jos henkilö elvyttää potilasta yksin, on tarpeen ottaa huomioon epäsuoran sydänhieronnan säännöt - puhaltaa ilmaa 2 kertaa, paina sitten rintaa 15 kertaa ja niin edelleen, kunnes ambulanssilääkärit saapuvat.

Keinotekoinen hengitys

Pätevä ensiapu

Kammiovärinän ensihoito alkaa seuraavilla toimilla:

• Kohtauksen syyn määrittäminen EKG:llä;
• Jos kliinisen kuoleman syy on fibrillaatio, käytetään defibrillointimenetelmää (muuten defibrillointi on hyödytöntä);
• Rytmihäiriölääkkeiden antaminen ruiskeena valtimoon.

Defibrillaatio on tekniikka sydämen elvyttämiseksi sähkövirralla, jonka teho on 200,0 J.

Jos EKG paljasti kammiovärinän sydämenpysähdyksen syyksi, tätä tekniikkaa sovelletaan välittömästi tuhlaamatta aikaa muihin elvytysmenetelmiin.

Defibrillaattorin avulla voit käynnistää sydämen lyhyessä ajassa ja säätää sen rytmiä, mikä auttaa vähentämään komplikaatioiden riskiä keholle pitkän hypoksian aikana.

Defibrillointi on ainoa tapa palauttaa sydänelimen toiminta kliinisen kuoleman vaiheessa.

Sydämen rytmi voidaan palauttaa jo ensimmäisellä defibrillaattorin purkauksella. Jos rytmiä ei palauteta ensimmäisellä kerralla, lyhyen ajan kuluttua annetaan toinen purkaus, jolla on suuri sähkövaraus - jopa 300,0 J.

Suurin sallittu sydänlihaksen purkausvoima on 360,0 J. Kolmen defibrillaattoripurkauksen jälkeen on kaksi vaihtoehtoa sydämen työn ratkaisemiseksi: se palauttaa rytminsä tai EKG:hen kirjataan isolina.

Isoliinin jälkeen elvytyslääkärit voivat yrittää käynnistää sydänelimen ja palauttaa verenkiertoa järjestelmässä vielä 60 sekunniksi.

Jos defibrillointitekniikalla ei ollut mahdollista elvyttää, käytetään menetelmää adrenaliinin lisäämiseksi suureen valtimoon.

Adrenaliini nostaa verenpainetta, estää kaulavaltimon romahtamisen ja ohjaa biologisen nesteen virtauksen elimiin, jotka tarjoavat ihmiskehon elintärkeää toimintaa.

Vatsan verisuonissa ja munuaisvaltimoissa on kouristuksia. Vakavassa tapauksessa kammiovärinän monimutkaisen vaiheen tilan kehittyessä Adrenaliini-lääke ruiskutetaan laskimoon 3 minuutin kuluttua 1 milligramman annoksella.

Äärimmäinen sydämen elvytystapaus on adrenomimeettien lisääminen suoraan sydänlihakseen.

Huumeiden ryhmä	tarkoitus
adrenomimeetit (Adrenaliini)	lääkkeet lisäävät sydänlihaksen sävyä;
	lisätä solujen vastustuskykyä;
	stimuloi sydänlihaksen supistumiskykyä;
	parantaa hemodynamiikkaa sepelvaltimoissa;
	Lisää verenkiertoa aivojen osiin.
rytmihäiriölääkkeet (lääke lidokaiini, lääke novokaiiniamidi)	lisätä kardiomyosyyttien johtavuutta;
	Vähennä niiden kiihottumista
	tukahduttaa impulsseja kiertävän virityksen aikana sydänlihaksessa.
tasapainon säätelijät kehossa - elektrolyytti ja happo	käytetään asidoosissa, palauttamaan aineenvaihdunta sisäelimissä.

Jos elektrolyyttitasapaino on epätasapainossa, säätimet otetaan käyttöön yksilöllisen annostuksen mukaan, joka perustuu potilaan painoon. 50% lääkkeen annoksesta annetaan suihkulla valtimoon, loput 50% - tippumalla (kunnes veren pH saavuttaa vähintään 7,3-7,5). Mahdollisuudet selviytyä defibrillaatiosta

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet toistuvan asystoliakohtauksen varalta

Ensimmäisellä jaksolla sydänelimen toiminnan jatkamisen jälkeen värinän uusiutuminen on mahdollista, mikä voi aiheuttaa asystolan. Tämä uusiutuminen voi olla kohtalokas henkilölle.

Uusiutumisen estämiseksi on tarpeen suorittaa profylaksi, joka koostuu:

• Sydänelimen iskemian ja sydämen vajaatoiminnan hoito;
• Käytä rytmihäiriönvastaista hoitoa sydämen rytmin korjaamiseen;
• Suorita sydämentahdistin tai kardioverteri.

Komplikaatiot elvytyshoidon jälkeen

Elvytystoimenpiteet voivat pelastaa 20,0 % potilaista hengen.

Epäsuoran sydänhieronnan käyttö ja vaikutus defibrillaattorin sydänlihakseen aiheuttaa komplikaatioita, jotka ovat ominaisia ​​elvytysvaiheen jälkeen:

• Rintakehän mekaaniset vammat - kylkiluiden murtuma (sydänelimen voimakkaan epäsuoran hieronnan seuraukset);
• Rintakehän palovammat (defibrillaattorin seuraukset);
• Patologia ilmarinta (biologisen nesteen tai ilmamassan kerääntyminen keuhkojen pleuraan);
• Aspiraatiokeuhkokuume (johtuen hengityselinten sisällön nielemisestä suuontelon tai nenänielun);
• Sydänlihaksen toimintahäiriö;
• Kammioiden ja eteisten rytmihäiriöt;
• Tromboembolian patologia (verihyytymien tukkeutuminen keuhkosuoneen);
• Aivokuoren enkefalopatia;
• Aivojen häiriöt (aivosolujen hypoksiasta johtuen).

Antiarytminen enkefalopatia kehittyy aivosolujen hypoksian vuoksi.

Lähes 30 % potilaista, jotka selvisivät sydämen impulssin rytmihäiriön aiheuttamasta kliinisestä kuolemasta, kokivat osan aivosoluista kuoleman, mikä johti elimen herkkyyden menettämiseen ja motorisen laitteen toimintahäiriöön.

Myös rytmin palauttamisen seuraukset elvytyksellä voivat aiheuttaa hypotensiota, joka vaatii asianmukaista hoitoa.

Tarvittaessa keuhkot tuuletetaan.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet värinää vastaan

Kammiovärinän ehkäiseviä toimenpiteitä on toteutettava ihmisille, jotka kärsivät sydänlihassairauksista, jotka voivat häiritä sydämen supistumisrytmiä.

Rytmihäiriöiden hoitoon on tarpeen ottaa rytmihäiriölääkkeitä, jotka korjaavat sydämen läppäiden toimintaa ja normalisoivat sydämen rytmiä.

Elämän ennuste

Kammiovärinä on patologia, jossa sydänpysähdys tapahtuu 80,0 %:ssa kaikista tapauksista.

Tämä patologia on lähes 100-prosenttisesti monimutkainen sydänsairauden muoto, jota ei diagnosoitu ajoissa, eikä pätevää hoitoa suoritettu.

Myös rytmihäiriöt voivat ilmetä synnynnäisten patologioiden taustalla:

• Sydänsairaus;
• kardiopatiat;
• kardiomegalia;
• Takyarytmia.

Kammiotakykardia kehittyy ateroskleroosin ja kardioskleroosin vuoksi. Ennenaikaisella hoidolla ilmaantuu rytmihäiriö, joka voi aiheuttaa fibrillaatiota.

Sydänelimen iskemiassa tappavia tuloksia esiintyy 34,0 %:lla naisista ja 46,0 %:lla vahvemman sukupuolen edustajista.

Kammiovärinään ei ole parannuskeinoa.

Hyökkäyshetkellä vain 20,0 % potilaista palaa henkiin elvytyshoitajien koordinoidulla työllä. Pääasiallinen elvytysapulainen on aika. Ensimmäisessä minuutissa sydämenpysähdyksen jälkeen on mahdollista käynnistää elin 90,0 prosentilla potilaista ja 4 minuutissa - vain 30,0 prosentilla.

Kammiovärinä on yli 45-vuotiaiden sydänpotilaiden yleisin kuolinsyy äkillisen sydämenpysähdyksen jälkeen.

Kammiovärinä on hengenvaarallinen sydämen rytmihäiriö sydämen rytmihäiriö ), jolle on ominaista kiinteän supistumisen puuttuminen sydämet johtuen siitä, että jokainen sydänlihaksen solu kiihtyy ja pienenee itsestään. Kammiovärinässä sydänlihassäikeiden kaikkien supistusten lukumäärä ( sydänlihas) ylittää 300 minuutissa. Tämä ei ole koko sydämen supistusten lukumäärä, vaan kammioissa muodostuvien impulssien lukumäärä. Tällainen asynkroninen ja kaoottinen toiminta ei takaa tehokasta sydämen supistumista, mikä johtaa verenkierron pysähtymiseen ja kliiniseen kuolemaan.

Verenkierron pysähtyminen jolle on tunnusomaista veren tehokkaan pumppauksen äkillinen lopettaminen valtimoiden ja suonien kautta, mikä yleensä tapahtuu pumppauksen vuoksi ( supistuva) sydämen toiminta.

kliininen kuolema on palautuva siirtymätila elämän ja biologisen kuoleman välillä ( biologinen kuolema on jo peruuttamaton tila).

Kammiovärinä on yksi äkillisen sydänkuoleman syistä ( 85 % sydämenpysähdyksistä johtuu kammiovärinästä).

Äkillinen sydänkuolema(VSS)on seuraavat ominaisuudet:

• sen syy on aina sydämen patologia (oliko potilas tietoinen sairaudesta vai ei);
• syiden joukossa ei ole traumaa tai väkivaltaista ulkopuolista vaikutusta;
• on äkillinen tajunnan menetys;
• kehittyy tunnin sisällä ensimmäisten oireiden ilmaantumisen jälkeen.

Sydämen anatomia ja fysiologia

Sydän on ontto elin on onkalo), jonka tehtävänä on suorittaa veren liikkuminen verisuonten läpi. Sydän, joka toimii kuin pumppu, pumppaa verta koko kehoon ja se pumppaa noin 5-6 litraa verta minuutissa ( pysähdyksissä), ja fyysisellä aktiivisuudella tämä määrä kasvaa merkittävästi. Sydämessä on 2 kammiota - vasen ja oikea. Kammiot ovat suuria sydämen kammioita, joissa on paksu lihaksikas seinämä. Ne ovat kammiot, jotka työntävät verta sydämestä valtimoihin. Oikea kammio pumppaa verta keuhkovaltimoon ja vasen kammio aortaan ( kehon päävaltimo). Normaalisti niiden välillä ei ole yhteyttä, ne erotetaan kammioiden välisellä väliseinällä. Sydämessä on vielä 2 ylempää, pienempää kammiota - nämä ovat eteiset. Eteisten päätehtävänä on vastaanottaa verta suurista suonista ja työntää se kammioihin.

Kammiot tekevät seuraavaa:

• Systole Supistuminen, joka työntää verta valtimoihin.
• Diastole- rentoutuminen ( kahden systolen välinen aika), joka on tarpeen kammioiden täyttämiseksi uudella veriannoksella. Lisäksi kammioiden rentoutumisaste riippuu itse sydänlihaksen verenkierrosta. Kun lihas rentoutuu, veri virtaa sydämen verisuonten läpi helpommin ja ravitsee kaikkia sydänlihaksen osia.

Vastaavasti sydämen kykyä supistua kutsutaan systoliseksi toiminnaksi, ja kykyä rentoutua ja täyttyä verellä kutsutaan diastoliseksi toiminnaksi.

Suurin osa sydämen mekaanisesta työstä osuu vasempaan kammioon. Se on paljon tehokkaampi kuin oikea, koska se ohjaa verta systeemiseen verenkiertoon ( veren toimitus kaikkiin elimiin), ja oikea kammio toimii pienemmällä paineella ohjaten verta keuhkojen verenkierron läpi ( keuhkoihin hapettumaan).

Koska se on vasen kammio, joka suorittaa suurimman osan sydämen pumppaustoiminnosta, tämä toiminto itse lasketaan sen parametrien mukaan.

Vasemman kammion tärkeimmät parametrit ovat:

• Poistofraktio- indikaattori, joka heijastaa, kuinka paljon verta kammion kokonaistilavuudesta ennen supistumista poistuu aortaan. Tämä luku ilmaistaan ​​prosentteina. Normaalisti vasemman kammion systolen aikana 55-70 % siinä olevasta verestä tulee aortaan. Ejektiofraktio arvioidaan kaikukardiografialla ( kaikukardiografia) tai sydämen katetrointi ( katetrin asettaminen sydämeen). Indikaattori heijastaa vasemman kammion systolista toimintaa.
• Veren tyyppi mitraaliläpän läpi. Ekokardiografialla arvioitu. Mitä kovemmin veri täyttää vasemman kammion, sitä korkeampi on paine siinä. Paine riippuu sen jäykkyydestä, eli kyvystä rentoutua ja laajentua haluttuun määrään. Tämä indikaattori heijastaa vasemman kammion diastolista toimintaa.

sydämen johtumisjärjestelmä

Sydänlihas on kehon ainoa lihas, joka pystyy tuottamaan hermoimpulsseja itselleen. Tämä johtuu sydämen johtumisjärjestelmästä, joka koostuu erityisestä sydänsolujen ryhmästä - epätyypillisistä kardiomyosyyteistä ( tyypilliset kardiomyosyytit ovat sydänlihaksen soluja, jotka suorittavat sydämen supistuksen). Tätä järjestelmää kutsutaan johtavaksi, koska sen olemassaolon tarkoitus on johtaa impulssi fokuksesta, josta se muodostui, sydänlihakseen.

Sydämen johtumisjärjestelmä koostuu seuraavista osista:

• sinussolmuke- sijaitsee oikean eteisen yläosassa, ylemmän ja alemman onttolaskimon välissä, paikassa, joka on samanlainen kuin sinus ( sinus - sinus);
• atrioventrikulaarinen solmu ( AV-solmu) -sijaitsee eteisen ja kammion välissä atria - atrium, kammio - kammio);
• nippu Hänen- tämä on AV-solmun alempi ja ohut osa, jossa on kaksi jalkaa, kun taas kumpikin jalka kulkee kammioiden väliseinämän sivua pitkin ja menee yhteen kammioista ( oikea jalka - oikeaan kammioon ja vasen - vasemmalle);
• Purkinje kuidut- nämä ovat kammion seinämän sisällä olevan His-nipun jalkojen haaroja, jotka ovat kosketuksissa sydänlihakseen ja välittävät siihen hermoimpulssin.

Sydämen johtumisjärjestelmän solut voivat suorittaa seuraavat toiminnot:

• automatismi- kyky tuottaa sähköimpulsseja itsenäisesti;
• johtavuus- kyky välittää impulssi kuituja pitkin ja solusta toiseen;
• kiihtyvyys– kyky avata tarvittavat ionikanavat pulssien vaikutuksesta ( natrium, kalium, kalsium), stimuloi varautuneiden hiukkasten virtausta soluun, mikä saa solut supistumisvalmiuksiin.

Sinussolmulla, AV-solmukkeella, His- ja Purkinje-kuitukimppulla on kuitenkin automatismin ominaisuuksia, mutta vaihtelevassa määrin. Normaalisti sinussolmuke sanelee sydämen rytmin, koska se tuottaa impulsseja useammin kuin muut. Tätä kykyä varten sitä kutsutaan ensimmäisen asteen automatismin keskukseksi. Sinussolmu pystyy tuottamaan jopa 160 minuutissa, mutta levossa pulssin muodostusnopeus on 60 - 90 minuutissa. Jos sinussolmu "sammuu", AV-solmu ottaa hoitaakseen "varajäsenen" toiminnon, mutta se toimii hitaammin, tuottaa impulsseja taajuudella 40 - 60 minuutissa ( siksi sitä kutsutaan 2. asteen automatismin keskukseksi).

Automatismin tehtävä on myös Hänen kimpun soluilla ( sen alaosa, jalat) ja Purkinjen kuidut. Niiden kyky tuottaa sähköimpulssi on pieni - noin 20 - 45 impulssia minuutissa. Näitä soluja kutsutaan kolmannen asteen automatismin keskukseksi.

Normaaleissa olosuhteissa tätä hierarkiaa ei rikota, ja 2. ja 3. asteen automatismin keskuksilla ei ole mahdollisuutta "otata valtaa" ja tulla tahdistimeksi. Siksi kaikkia näitä alueita pidetään kohdunulkoisina pesäkkeinä ( ectopia - ilmiö, jota ei havaita siellä, missä se yleensä on), ja näiden pesäkkeiden impulssien sanelema sydämen rytmi on kohdunulkoinen rytmi.

Sydämen toimintojen säätely

Sydämen on kyettävä sopeutumaan kehon vaatimuksiin, joten sillä on useita toimintatapoja. Päätilat ovat "lepo" ja "kuorma". 2 järjestelmää auttavat sydäntä siirtymään tilasta toiseen - sydämensisäinen ja ekstrakardiaalinen.

Sydämensisäinen hermosto voi muuttaa seuraavia parametreja:

• syke;
• impulssin johtumisen nopeus sydämen johtumisjärjestelmää pitkin;
• kammioiden supistumisvoima;
• kammioiden rentoutumisnopeus.

Sydämensisäinen säätelyjärjestelmä koostuu seuraavista osista:

• Solunsisäiset mekanismit- lisääntyä lihasmassa sydänlihas lisääntyneen proteiinituotannon vuoksi ( havaitaan urheilijoilla ja sydänsairauksissa, jotka vaativat sydämen lisätyötä).
• Hemodynaamiset mekanismit ( hemo - veri, dynamiikka - liike) - sydämen supistumisvoima riippuu kammioontelon veren määrästä, eli mitä enemmän verta, sitä enemmän lihas venyy ja mitä voimakkaammin se supistuu ( mitä enemmän venytät kuminauhaa, sitä kovemmin se "lyö").
• Sydämensisäiset refleksit- toimivat sydämen seinämän sisällä olevien solujen ansiosta, jotka säätelevät itsenäisesti joitain sydämen toiminnan parametreja refleksikaaren kautta. Refleksikaari on vastejärjestelmä tiettyyn ärsykkeeseen, joka koostuu 3:sta hermosolut- havaitseminen, lähettäminen ja moottori ( sama periaate on ehdollisten refleksien kehittämisessä). Havaitsevat solut reagoivat herkästi kammion seinämän venymiseen, joten niitä kutsutaan mekanoreseptoreiksi ( ärsyttääksesi niitä, sinun on muutettava sydämen seinämään kohdistuvan mekaanisen paineen astetta).

Ekstrakardiaalinen säätelyjärjestelmä koostuu seuraavista kahdesta osastosta:

• sympaattinen hermosto- aktivoituu fyysisen ja henkisen stressin aikana, stimuloi sydämen työtä;
• parasympaattinen hermosto- aktivoituu unessa ja sisäelinten patologiassa, heikentää sydämen toimintaa.

Molemmat järjestelmät vaikuttavat sydämeen herkkien hermopäätteiden - reseptorien - kautta. Vaikutus tapahtuu biologisesti aktiivisten aineiden - välittäjien kautta ( välittäjiä). Näitä ovat epinefriini, norepinefriini ( sympaattisille hermosto ) ja asetyylikoliini ( parasympaattiselle hermostolle). Vallitseva vaikutus sydämeen ei riipu vain tietyn järjestelmän toiminnasta, vaan myös tiettyyn hermostoon kuuluvien reseptorien lukumäärästä.

Kammiovärinän syyt

Kammiovärinä on rytmihäiriö ( ), jolla on aina vakava syy. Kammiovärinä on yksi kammiotakykardian muodoista tai pikemminkin vakavin muunnelma kaikista kammiorytmihäiriöistä. Kammiotakykardia on nopean sydämen sykkeen hyökkäys, joka ilmenee, jos rytmihäiriön fokus sijaitsee kammioiden sisällä tai pikemminkin sen paikan alapuolella, jossa His-kimppu on jaettu kahteen haaraan. Kuitenkin, toisin kuin kammiotakykardiassa, kammiovärinässä ei ole yhtä rytmihäiriökohtaa, vaan monia pieniä aaltoja, jotka liikkuvat satunnaista polkua pitkin ja muuttavat jatkuvasti suuntaaan. Tästä syystä sydänvärinän aikana supistuu kaoottisesti ja epäsäännöllisesti.

Kammiovärinä kehittyy sydänlihaksen sähköisen epävakauden taustalla. Tätä sydänlihaksen tilaa voidaan kuvata "lisääntyneeksi valmiudeksi rytmihäiriöihin". Tällaisella valmiudella on syynsä, koska solun vakautta ei ole niin helppoa häiritä, koska sydämessä on mekanismeja, jotka estävät rytmihäiriöiden kehittymisen - tämä on ajanjakso, jolloin lihassäikeet ovat immuuneja uusille impulsseille .

Sähköinen epävakaus kehittyy sähköisen epähomogeenisuuden vuoksi ( epähomogeenisuus) sydänlihaksen. Sitä esiintyy kaikissa niissä tapauksissa, kun sydämessä sijaitsee naapurissa kaksi eri ominaisuuksilla varustettua pesäkettä, esimerkiksi hyvin verellä saavilla lihaskuiduilla ja niillä, jotka eivät ole riittävästi verellä, on erilaiset sähköiset ominaisuudet ( toisessa fokuksessa kaikki prosessit etenevät hitaammin).

Sydänlihaksen sähköinen epävakaus voi johtua seuraavista rytmi- ja impulssinjohtavuushäiriöistä:

• kammion ekstrasystolat ( extra - paitsi, yli, systole - supistuminen) - poikkeukselliset sydämen supistukset, jotka johtuvat kammioiden rytmihäiriöistä;
• toistuvat kammiotakykardian jaksot- sydämentykytyskohtaus, joka näkyy EKG:ssä sarjana kammion ekstrasystoleja, jotka seuraavat toisiaan nopeasti;
• eteisvärinä ja lepatus- sydämentykytyskohtaus, jolle on ominaista säännöllinen ( lepatuksen kanssa) tai epäsäännöllinen ( fibrillaatiolla) eteisestä tuleva rytmi ( toisin kuin kammiovärinä, nämä rytmihäiriöt eivät aiheuta verenkierron pysähtymistä);
• täydellinen AV-esto- AV-solmun toiminnan menetys, jonka seurauksena eteisestä tuleva impulssi ei pääse kammioihin ( kammiot pakotetaan tuottamaan "impulssejaan".);
• intraventrikulaariset tukokset- impulssin nopeuden voimakas hidastuminen His- tai Purkinje-kuitukimpun jaloissa.

Kaikki edellä mainitut rytmihäiriöt eivät kehity itsenäisesti, vaan useiden sydän- ja muiden sairauksien seurauksena. Muuten lääkärit kutsuvat näitä tilanteita kammiovärinän suuren riskin merkkiaineiksi. Näiden merkkien läsnäolo osoittaa näiden rytmihäiriöiden mahdollisuutta siirtyä kammiovärinäksi. Siten ne sairaudet, jotka ovat syitä kammiovärinän riskimarkkerien esiintymiseen, johtavat kammiovärinään.

Kammiovärinän riskimerkit voivat kehittyä seuraavien mekanismien kautta:

• Lisääntynyt automatismi kohdunulkoisessa solmussa. kohdunulkoinen ( sijaitsee väärässä paikassa) on mikä tahansa kohdistus sinussolmun ulkopuolella. Lisääntynyt automatismi tarkoittaa, että tämä fokus alkaa tuottaa enemmän impulsseja minuutissa kuin sinussolmuke, joten se voi väittää olevansa sydämen tahdistin.
• Viritysaallon ympyräliike. Jos sydämeen muodostuu tietty "kaivannon" tai noidankehä, silmukka, niin viritysimpulssi, joka on tullut tähän silmukkaan, alkaa kiertää sen ympäri, synnyttäen impulsseja sydämen kiihottamiseksi. Kammioiden sisällä ja tarkemmin sanottuna Purkinjen kuitujen kaukaisimpien pienten oksien välissä, anatomisesti on mahdollista pyörittää liikettä. Tällainen rakenne mahdollistaa normaalisti kiertotien ja impulssin levittämisen, jos toisella puolella tapahtuu esto ( "takaovi"), mutta "paikalliset" voivat käyttää tätä kiertotietä ( kammio) impulsseja.
• laukaista toimintaa. Liipaisin on tekijä, joka on "osoitettu" haluttuun kohteeseen. Liipaisuimpulssi on ylimääräinen sähkövirta, joka voi stimuloida viritysaaltoa. Niitä "osoitti" solun kiihtyvyyskynnykseen. Jos laukaisin saavuttaa kiihtyvyyskynnyksen, se aiheuttaa uuden impulssin ja uuden supistumisen. Liipaisutoiminnan syy on korkea kalsiumtaso.

Sydänlihaksen heterogeenisuus voidaan kuvitella kaaokseksi, joka tapahtuu kaupungissa, jossa poliisit ovat jakautuneet epätasaisesti. Perinteisesti poliisit ovat sähköimpulsseja sinussolmukkeesta, ja rikolliset ovat impulssi sydämen rytmihäiriöistä kammiossa. Rytmihäiriö voi kehittyä kahdessa tapauksessa - poliisi työskentelee hitaasti ( vauhti ei saavuta) tai rikolliset jollain alueella ovat aktivoituneet ( rytmihäiriöiden automatismi lisääntyi). Alue, jolla on korkein rikollisuus rytmihäiriön painopiste), yrittää "vangita" koko kaupungin ja sanella sen ehdot. Sama tapahtuu sydänlihaksessa. Jos kammion sydänlihas on epävakaa, tämä tarkoittaa, että sydämen johtumisjärjestelmän päällä olevat keskukset ( poliisit) eivät selviä, ja rajoitusmekanismit ovat lakanneet toimimasta.

Itse kammiovärinä kehittyy aallon pyöreän liikkeen mekanismin mukaan, mutta ei yhtä aaltoa, vaan monia pieniä. Tätä mekanismia kutsutaan mikroreentryksi ( reentry - re-entry). Se tapahtuu seuraavalla tavalla. Sydänlihas menettää homogeenisuutensa, eli kun yksi lihaksen osa on "nukkumassa", toinen on "valveilla" ( valmis leikkaamaan, jos annetaan vauhtia). Tämä tarkoittaa, että pyöreä impulssi löytää jatkuvasti ne alueet, jotka ovat hereillä ja saa ne supistumaan. Kun hereillä olevat alueet supistuvat, "nukkuvat" lihaskuidut "heräävät" ja heräävät itsestään. Lisäksi nämä pienet aallot muuttavat jatkuvasti suuntaansa. Yhdestä aallosta muodostuu useita tytäraaltoja, ja tämä tapahtuu niin kauan kuin sydänlihas pysyy heterogeenisena. Sydän ei voi toipua kammiovärinästä yksinään. Vain vahva impulssi voi palauttaa sydänlihaksen homogeenisuuden tai järjestää "nollauksen", joka "sammuttaa" kaikki pienet rytmihäiriökohtaukset.

Kammiovärinä tapahtuu:

• ensisijainen- esiintyy ilman verenkiertohäiriöitä, eli sellaisissa tiloissa kuin sydämen vajaatoiminta tai kardiogeeninen shokki ( 80 %:ssa kammiovärinän tapauksista);
• toissijainen- kehittyy vakavan sydänpatologian taustalla ( yleensä olemassa pitkään).

Primaariselle kammiovärinälle on ominaista, että sitä voidaan helposti hoitaa sähköimpulssihoidolla ( sähköshokki, defibrillointi). Tällaista fibrillaatiota pidetään tähän asti terveen sydämen "hämmennyksen" reaktiona akuuttiin patologiseen tilanteeseen. klo toissijainen muoto kammiovärinä on ilmentymä taudin viimeisestä vaiheesta, toisin sanoen vakavan sydänvaurion luonnollinen seuraus, joka johtaa sen pysähtymiseen.

Kammiovärinän syyt voivat olla:

• akuutti sydäninfarkti;
• vasospastinen angina;
• krooninen iskeeminen sydänsairaus;
• vasemman kammion aneurysma;
• infarktin jälkeinen kardioskleroosi;
• sydänlihaksen reperfuusio;
• lääketieteelliset toimenpiteet sydämeen;
• hypertrofinen kardiomyopatia;
• "urheilusydän";
• rajoittava kardiomyopatia;
• laajentunut kardiomyopatia;
• hankitut sydänvauriot;
• mitraaliläpän prolapsi;
• akuutti ja krooninen sydämen vajaatoiminta;
• kardiogeeninen shokki;
• hypokalemia;
• hyperkalsemia;
• Brugadan oireyhtymä;
• katekoliamiinin aiheuttama kammiotakykardia;
• WPW-oireyhtymä;
• lääketieteellinen kammiotakykardia;
• idiopaattinen kammiovärinä.

Akuutti sydäninfarkti

Akuutti sydäninfarkti tarkoittaa sydänlihaksen osan kuolemaa, joka tulee tukkeutuneesta valtimosta. Verenkierron pysähtyminen 30 minuutiksi tai pidemmäksi ajaksi aiheuttaa sydäninfarktin. Jopa 30 minuuttia, sydänlihas voi palautua. Valtimon tukkeutumisen syynä on ateroskleroottinen vaurio, ateroskleroottisen plakin vaurioituminen ja tromboottisten massojen kerrostuminen ( kiinnittyneistä verihiutaleista). Verenvirtauksen äkillinen lopettaminen tietyllä sydänlihaksen alueella aiheuttaa tämän alueen sähköfysiologisten ominaisuuksien rikkomisen. Sähköimpulssi ensin hidastuu ja lakkaa sitten leviämästä kokonaan tälle vyöhykkeelle, mutta tämän vyöhykkeen ympärille syntyy jotain ojan kaltaista. Tätä lähteen ympärillä olevaa kaivoa pitkin voi alkaa viritysaallon ympyräliike.

Vasospastinen angina ( variantti angina, Prinzmetalin angina)

Angina pectoris on sydänkohtaus, joka ei johda sydäninfarktiin. Tavallinen angina pectoris kehittyy sepelvaltimoiden ateroskleroosin taustalla, mikä kaventaa verisuonen onteloa ja vähentää sydänlihakseen tulevan veren määrää. Toisin kuin tavallinen angina pectoris, variantti angina kehittyy täysin erilaisen mekanismin mukaan. Tämän angina pectoriksen aiheuttaman sydänkohtauksen syy on vasospasmi, eli vasospasmi ( vasa - astia). Jos tavallisen angina pectoriksen yhteydessä valtimo on kaventunut, mutta tietty määrä verta silti kulkee, niin vasospasmin kanssa suonen kaventuminen voi olla melkein kunnes kaksi seinää on kokonaan suljettu ( tukos). Jos vertaamme sitä moottoritiehen, niin tavallisella anginalla kolmen kaistan sijasta on yksi, ja vasospastisella - osa on väliaikaisesti tukossa koko tien leveydeltä. Itse asiassa anginavarianteen vakava kohtaus on verrattavissa sydäninfarktiin, varsinkin jos se kestää yli 30 minuuttia ja johtaa samaan sähköiseen sydänlihaksen epävakauteen.

Krooninen iskeeminen sydänsairaus

Iskemia on elimen tietyn osan huonoa verenkiertoa, jonka syynä on verivaltimon vaurioituminen. Sydäntä ruokkivia suonia kutsutaan sepelvaltimoiksi. Jos verenvirtaus heikkenee jyrkästi, mutta ei pysähdy kokonaan, tämä aiheuttaa sydänlihaksen nälänhätää ja sydänkohtauksen eli angina pectoriksen. Se on angina pectoris, joka on synonyymi krooniselle sepelvaltimotaudille. Toisin kuin akuutti infarkti sydänlihas, angina pectoris ilmenee, kun sydämen kuormitus kasvaa. Krooninen iskeeminen sydänsairaus voi johtaa kammiovärinään, jos suuri sepelvaltimo, vasen sepelvaltimo, joka ruokkii vasenta kammiota, kärsii. Jos se kapenee yli 50 - 70%, sitten kouristuksen liittyessä ontelo sulkeutuu kokonaan ja koko vasen kammio lakkaa käytännössä vastaanottamasta verta, kehittyy iskemia, johon kammio reagoi rytmihäiriöllä ( Kammiovärinä).

Vasemman kammion aneurysma

Aneurysma on pussimainen pullistuma onton elimen seinämässä. Sydäninfarktin yhteydessä kehittyy vasemman kammion aneurysma, joka on laajentunut ja ohentunut kuolleen sydänlihaksen alue. Normaalisti sydäninfarktin jälkeen kuollut alue paksuuntuu. Jos vasen kammio kokee edelleen suurta kuormitusta sydäninfarktin aikana, tämä prosessi häiriintyy. Kuollut kudos ei kutistu ja muotoutuu helposti. Aneurysman ympärille on myös mahdollista muodostaa "kaivanto" viritysaallon kiertoa varten.

Infarktin jälkeinen kardioskleroosi

Kardioskleroosi on sydänlihaksen paksuuntuminen. Infarktin jälkeinen kardioskleroosi on arven paksuuntuminen sydäninfarktin jälkeen. Mitä suurempi arpi, sitä enemmän se aiheuttaa heterogeenisyyttä sydänlihaksessa, koska se eroaa terveistä soluista sähköfysiologisissa ominaisuuksissaan. Erityisesti tapauksissa, joissa on uusiutuvan sydäninfarktin riski, olemassa oleva arpi voi aiheuttaa kammiorytmihäiriöitä. Ja kammion rytmihäiriöllä sydämen huonon verenkierron taustalla on aina riski muuttua kammiovärinäksi.

Sydänlihaksen reperfuusio

Reperfuusio ( uudelleen - toisto, perfuusio - infuusio) sydänlihas on verenkierron palauttaminen vaurioituneen valtimon alueelle. Reperfuusio voi olla spontaania ( kouristukset pysähtyvät, veritulppa romahtaa itsestään) tai lääkäreiden väliintulon vuoksi ( lääkkeiden antaminen, sepelvaltimon ilmapallolaajennus, stentointi). Riippumatta siitä, kuinka verenkierto palautuu, reperfuusio voi myös aiheuttaa rytmihäiriöitä. Äkillinen verenvirtaus pitkän "veretön" jakson jälkeen aiheuttaa niin sanotun reperfuusiovaurion. Solut, jotka olivat jo lähellä kuolemaa verenvirtauksen jälkeen, turpoavat dramaattisesti ja aineenvaihduntahäiriöt pahenevat niissä. Pääasiallinen värinän riskiä lisäävä tekijä on kalsiumin kertyminen sydänsoluihin reperfuusion jälkeen. Kalsiumin tiedetään lisäävän automatismia ja kiihtyneisyyttä, mikä tarkoittaa, että jos paljon kalsiumia kerääntyy fokukseen, se voi mahdollisesti aiheuttaa rytmihäiriöitä.

Interventiot sydämeen

Kammiovärinä voi kehittyä sepelvaltimon angiografian - sepelvaltimoiden tutkimuksen - aikana. Tutkimuksen aikana sepelvaltimoon työnnetään koetin, joka joissakin tapauksissa kärjellään voi sulkea väliaikaisesti valtimon luumenin, mikä estää verenkierron sydänlihaksen alueelle. Lisäksi verisuonen "näkemiseksi" röntgenkuvassa sepelvaltimoiden angiografian aikana, varjoainetta ruiskutetaan valtimoon. Liian paljon varjoainetta valtimossa ikään kuin syrjäyttää itse veren sieltä, mikä myös aiheuttaa aliravitsemusta. Itse asiassa tällaisissa tapauksissa muutokset sydänlihaksessa ovat samanlaisia ​​kuin muutokset vasospastisessa angina pectoriassa.

Hypertrofinen kardiomyopatia ja "urheilijan sydän"

Kardiomyopatiat ovat sydänlihaksen ensisijaisia ​​muutoksia, jotka eivät liity mihinkään muuhun sydämen patologiaan. Hypertrofiselle kardiomyopatialle on tunnusomaista vasemman kammion seinämän, mukaan lukien kammioiden väliseinä, paksuuntuminen. Tällä sydänlihaksen patologialla yleisen hypertrofian taustalla ( paksuuntuminen) pienet arpialueet ja iskemiaalueet sijaitsevat mosaiikkimaisesti. Tämä aiheuttaa sähköistä heterogeenisyyttä ja sydänlihaksen epävakautta, mikä lisää dramaattisesti kammiorytmihäiriöiden riskiä.

"Athletic heart" on kammion sydänlihaksen hypertrofia, joka johtuu sydämen lisääntyneestä rasituksesta harjoituksen aikana. Huolimatta siitä, että "urheilullinen" sydän ei ole sairaus tai patologinen tila, kuitenkin, jos on olemassa perinnöllinen taipumus tai fyysinen ylikuormitus, sydänlihaksen hypertrofian taustalla voi esiintyä rytmihäiriöitä, jotka voivat muuttua kammiovärinäksi. Toisin kuin hypertrofinen kardiomyopatia, hypertrofia "urheilijan sydämessä" voi kadota tai muuttua vähemmän ilmeiseksi, kun säännöllinen harjoittelu lopetetaan.

Restriktiivinen kardiomyopatia

Restriktiivinen kardiomyopatia ( rajoitus - rajoitus) jolle on ominaista sydänlihaksen ja endokardiumin vaurio ( sydämen sisävuori), mikä rajoittaa dramaattisesti kammioiden täyttymistä diastolen aikana. Tämä patologia voi olla ensisijainen ( riippumaton) tai toissijainen ( kehittyy moniin muihin sairauksiin).

Rajoittavien kardiomyopatioiden ryhmään kuuluvat myös sydänvauriot seuraavissa patologioissa:

• amyloidoosi- koko kehoon vaikuttava sairaus, jolle on ominaista amyloidiproteiinin kertyminen ( epänormaali proteiini), joka alkaa häiritä elimen normaalia toimintaa ja johtaa vähitellen sen tuhoutumiseen;
• kollagenoosi (reumaattiset sairaudet) - kollageeniin vaikuttavat sairaudet ( yhdistäminen) Kangas ( minkä tahansa elimen runko);
• sarkoidoosi- autoimmuunisairaus, jolle on ominaista tuberkuloosien muodostuminen, jotka koostuvat tulehdusvasteeseen osallistuvista soluista ( leukosyytit);
• hemokromatoosi- perinnöllinen sairaus, jolle on ominaista raudan kertyminen kudoksiin.

Kaikki nämä sairaudet lisäävät sydänlihaksen "jäykkyyttä". Kaikki kudoksiin kerääntyvät aineet stimuloivat arpikudoksen kasvua. Tämän seurauksena terve sydänkudos korvataan vähitellen arpikudoksella. Tiheä arpikudos estää kammioiden laajentumisen ja häiritsee sydänlihaksen homogeenisuutta. Lisäksi näillä patologioilla esiintyy suonensisäisiä tukoksia, jotka ovat kammiovärinän kehittymisriskin merkkejä.

Laajentunut kardiomyopatia

Laajentuneelle kardiomyopatialle on ominaista voimakas laajeneminen ( laajentuminen) kammiot. Liian venytetyt lihaskuidut saavat huonosti veren, impulssi liikkuu hitaammin, kehittyy intraventrikulaarinen salpaus - kaikki tämä edistää rytmihäiriöiden kehittymistä.

Rytmogeeninen oikean kammion dysplasia

Rytmogeeninen oikean kammion dysplasia on perinnöllinen sairaus, jolle on tunnusomaista normaalien sydänlihassolujen korvautuminen arpisella rasvakudoksella. Tämä häiritsee sydänlihaksen homogeenisuutta ja aiheuttaa vakavia, hengenvaarallisia rytmihäiriöitä, jotka ovat kammiovärinän riskin merkkiaineita. Usein tauti etenee piilevässä muodossa, eli se ilmenee vasta tiettyyn pisteeseen asti, ja ensimmäinen oire on kammiovärinä.

Sydänlihastulehdus

Myokardiitti on sydänlihaksen tulehdus. Kaikkiin tulehduksiin liittyy tunkeutuminen - tulva, kudosten täyttäminen tulehdussoluilla ja nesteellä. Neste puristaa sydäntä ja tulehdus häiritsee impulssin johtumista.

Hankittuja sydänvikoja

Hankittu sydänsairaus on läppäsairaus, joka johtaa joko läppäaukon kapenemiseen ( ahtauma) tai venttiilien tuhoutumiseen ja niiden epätäydelliseen sulkeutumiseen ( epäonnistuminen). Molemmissa tapauksissa veren liikkuminen sydämen kammioissa häiriintyy ja minkä tahansa sen osastojen kuormitus lisääntyy. Jos kuorma osuu vasempaan kammioon ( yleensä aorttaläppäsairaus), sitten kammio hypertrofoituu ja laajenee. Lisäksi rytmihäiriön kehittymismekanismi on samanlainen kuin hypertrofisessa ja laajentuneessa kardiomyopatiassa.

Mitraaliläpän prolapsi

Mitraaliläppä sijaitsee vasemman eteisen ja vasemman kammion välissä, siinä on 2 lehtiä, joten sitä kutsutaan myös kaksikuumeiseksi. Prolapsi on mitraaliläpän lehtisen pullistuminen vasempaan eteiseen kammioiden supistumisen aikana. Tämän seurauksena osa verestä ( suihkun muodossa) vasemmasta kammiosta tulevan paineen alaisena heitetään takaisin vasempaan eteiseen. Vaikeassa kolmannen asteen prolapsissa häiriöt ovat verrattavissa vakavaan mitraaliläpän sairauteen ( epäonnistuminen). Vaikean prolapsin seuraukset ovat vasemman eteisen ja vasemman kammion lisääntynyt kuormitus. Lisäksi mitraaliläpän prolapsissa esiintyy usein sydämen hermoston säätelyn rikkomista - sympaattisen hermoston kohonnutta sävyä, ja myös läppälihakset venyvät, mikä hidastaa impulssin johtumista tässä. osa. On myös tärkeää tietää, että mitraaliläpän prolapsi yhdistetään usein muihin synnynnäisiin muutoksiin. Se on useiden patologioiden yhdistelmä mitraaliläpän prolapsin kanssa, mikä voi aiheuttaa rytmihäiriöitä.

Hypokalemia ja hyperkalsemia

Hypokalemia on alhainen kaliumtaso veressä, kun taas hyperkalsemia on korkea kalsiumtaso. Nämä kaksi ionia kilpailevat jatkuvasti. Kalium - hidastaa, kalsium - kiihdyttää. Siksi kaliumin puutteen ja kalsiumin ylimäärän yhteydessä syke kiihtyy, kudosten kiihtyvyys lisääntyy ja impulssin johtuminen hidastuu, eli kaikki olosuhteet luodaan rytmihäiriöiden esiintymiselle.

sähkövaurio

Sähkövamma on fyysistä vauriota keholle, kun se altistuu sähkövirralle. Sähkövirta aiheuttaa vammoja, jos se ylittää vahvuudeltaan kehon herkkyystason. Sähkövirta häiritsee sydämen johtumista ja sydämen kiihtyneisyyttä, mikä ilmenee kammiovärinänä.

Akuutti ja krooninen sydämen vajaatoiminta

Sydämen vajaatoiminta on seurausta jostain muusta sydänvauriosta. Sille on ominaista kammion pumppaustoiminnon rikkominen tai kyvyttömyys täyttyä verellä. Molemmat häiriötyypit vähentävät aortan kautta eri elimiin virtaavan veren määrää. Jos verta on vähemmän kuin tarvitaan, kyseessä on verenkiertohäiriö tai sydämen vajaatoiminta.

Akuutti sydämen vajaatoiminta kehittyy nopeasti, tunneissa ja joskus minuuteissa. Jos jokin tekijä yhtäkkiä häiritsee veren liikkumista sydämen läpi, sydämellä ei yksinkertaisesti ole aikaa sopeutua uusiin olosuhteisiin, ja veren pysähtyminen kehittyy suonissa ja vähän verta poistuu aorttaan. Jos sairaus lisää sydämen kuormitusta vähitellen, sillä on aikaa sopeutua, ja vasta kun sydämen kyky "pitää" on lopussa, kehittyy sydämen vajaatoiminta, jota kutsutaan krooniseksi.

Kardiogeeninen sokki

Kardiogeeninen sokki on äärimmäinen vasemman kammion vajaatoiminta ( yksi akuutin sydämen vajaatoiminnan muodoista tai kroonisen sydämen vajaatoiminnan pahenemisesta). Toisin sanoen nämä ovat voimakkaita sydämen vajaatoiminnan oireita ( hengenahdistus, rytmihäiriöt, huimaus, heikkous ja niin edelleen), joka johtuu vasemman kammion supistumistoiminnan voimakkaasta heikkenemisestä tai sen kuormituksen lisääntymisestä.

Johda kardiogeeniseen shokkiin:

• yleinen ( laaja) sydäninfarkti;
• "uusi" sydäninfarkti olemassa olevan arven taustalla "vanhan" jälkeen ( siirretty);
• sydän särkyy ( kammioiden väliseinä, papillaaristen lihasten venttiilit).

Pitkä QT-oireyhtymä

Pitkä QT-oireyhtymä on tila, joka diagnosoidaan EKG:llä. Tälle oireyhtymälle on ominaista korkea vaarallisen kammiotakykardian riski, joka todennäköisesti muuttuu kammiovärinäksi.

Q-T-väli on Q- ja T-aaltojen välinen etäisyys, jonka merkitys on se, että se heijastaa koko kammion sydänlihaksen impulssin etenemis-, viritys- ja supistumisprosessia sekä prosessia, joka palaa alkuperäiseen tilaan. Itse asiassa nämä ovat kaikki kammion sydänlihaksessa tapahtuvia sähköfysiologisia prosesseja, jotka aiheutuvat natrium-, kalium- ja kalsiumionien liikkumisesta soluun ja takaisin erityisten kanavien kautta.

Q-T-välin oireyhtymä on:

• synnynnäinen- natrium- ja kaliumkanavissa on geneettinen vika ( osuus on 50 % kaikista tämän oireyhtymän tapauksista);
• hankittu- kehittyy erilaisten patologioiden taustalla ( hypokalemia, aivohalvaukset, vasospastinen angina, mitraaliläpän prolapsi, kardiomyopatia, alkoholismi, hormonaaliset sairaudet, myrkytykset, jotkin kasvaimet ja paljon muuta).

Tämän intervallin pituus riippuu sykkeestä. Jokaisen henkilön normi lasketaan erityisellä kaavalla. Q-T-ajan pidentyminen diagnosoidaan tapauksissa, joissa laskettu aika on merkittävästi lyhyempi kuin EKG:n intervallin kesto ( elektrokardiogrammi) potilaan.

Brugadan oireyhtymä

Brugadan oireyhtymälle on ominaista geneettinen poikkeavuus, joka häiritsee natriumkanavia sydänlihassoluissa. Tämän seurauksena kammioihin muodostuu kiihtyvyyspiste. Tämä fokus aiheuttaa kammiotakykardiaa, ja se muuttuu nopeasti kammiovärinäksi. Brugadan oireyhtymä diagnosoidaan EKG:llä. Hänelle on ominaista rytmihäiriökohtauksen esiintyminen yöllä. Joskus taudin provosoi useiden rytmihäiriölääkkeiden määrääminen ( propafenoni, novokainamidi), jotka pahentavat ionikanavien olemassa olevaa toimintahäiriötä ( nämä lääkkeet vaikuttavat näihin kanaviin).

katekoliamiinin aiheuttama kammiotakykardia

Tämä rytmihäiriö johtuu lisääntyneestä yksilön herkkyydestä katekoliamiineille. Katekolamiinit ovat epinefriini ja norepinefriini. Suuri herkkyys näille aineille lisää kammiosolujen kiihtyneisyyttä ja edistää kammiotakykardian kehittymistä ( sydämentykytys) ja sen siirtyminen fibrillaatioon. Tämän rytmihäiriön aiheuttaa fyysinen tai henkinen stressi, kun lisämunuaiset erittävät enemmän katekoliamiineja.

WPW-oireyhtymä

Erityinen perinnöllisten rytmihäiriöiden tyyppi on WPW tai Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymä ( Wolff-Parkinson-White). WPW-oireyhtymän ominaisuus on, että sydämestä löytyy lisää hermoreittejä, joita pitkin impulssi pääsee eteisestä kammioon ohittaen AV-solmun. Apureitin tunnusomainen piirre on AV-solmun impulssiviivetoiminnon puuttuminen. Tästä viiveestä johtuen kaikki eteisestä tulevat impulssit eivät pääse kammioihin. Jos henkilöllä on ylimääräinen reitti, joka läpäisee kaikki impulssit, on olemassa riski eteisen rytmihäiriöiden siirtymisestä ( supraventrikulaarinen paroksismaalinen takykardia, eteisvärinä ja lepatus) kammiovärinään. Tämä oireyhtymä diagnosoidaan, jos kardiogrammin suurimman vaihtelun nousevassa osassa näkyy "askel".

Lääkityksen aiheuttama kammiovärinä

Myrkytyksen aiheuttama kammiovärinä ( yliannostus) tai sivuvaikutukset Tämä johtuu joko Q-T-ajan pidentymisestä tai sydänlihaksessa esiintyvien perinnöllisten ja hankittujen sähköfysiologisten häiriöiden lisääntymisestä.

Kammiovärinä voi johtua seuraavien lääkkeiden väärinkäytöstä:

• rytmihäiriölääkkeet- kinidiini, novokaiiniamidi, disopyramidi, kordaroni, sotaloli, propafenoni;
• kardiotoniset lääkkeet ( lisää sydämen supistumista) -sydänglykosidit ( digoksiini);
• keuhkoputkia laajentavat lääkkeet ( bronkodilaattorit) - salbutamoli, terbutaliini;
• antihistamiinit ( antiallerginen) huumeet- astemitsoli, terfenadiini;
• diureetteja- furosemidi, indapamidi;
• sienilääkkeet - ketokonatsoli, flukonatsoli;
• antibiootit ja malarialääkkeet- erytromysiini, klorokiini;
• antiemeetit- metoklopramidi;
• trisykliset masennuslääkkeet- imipramiini, doksepiini.

Idiopaattinen kammiovärinä

Termiä "idiopaattinen" käytetään lääketieteessä, jos taudilla ei ole ilmeisiä ja objektiivisia syitä, sekä tapauksissa, joissa patologia kehittyy itsestään ( usein perinnöllinen taipumus). Joidenkin lääkäreiden mukaan idiopaattisella kammiovärinällä on hyvin määritelty syy, jota ei yksinkertaisesti ole tunnistettu aiemmin, ja kammiovärinästä tulee taudin ensimmäinen ilmentymä. Idiopaattisen kammiovärinän diagnoosi vahvistetaan vain tapauksissa, joissa kaikki muut syyt, erityisesti perinnölliset rytmihäiriöt, on suljettu pois.

Kammiovärinän oireet

Ennen kuin kammiovärinä todella tapahtuu, potilaalle kehittyy eräänlainen sydämen rytmihäiriö, joka voi edetä kammiovärinäksi. Nämä ovat rytmihäiriöitä, jotka ovat suuren riskin merkkiaineita. Siksi tulisi erottaa oireet, jotka vastaavat itse kammiovärinää ( verenkiertohäiriö, kliininen kuolema) ja oireet, jotka edeltävät fibrillaatiota ( vastaavat riskimerkkien oireita). Mitä nopeammin siirtyminen rytmihäiriöstä kammiovärinään tapahtuu, sitä nopeammin tapahtuu tajunnan menetys - tärkein merkki henkeä uhkaavasta rytmihäiriöstä.

Kammiovärinän oireet

Oire	Kehitysmekanismi	Ilmestymiset
Takykardia	Takykardia on kammiovärinän kohtauksen alkaminen, jolle on ominaista nopea syke. Takykardian syyt voivat olla joko reentry-silmukka kammioissa tai kohdunulkoinen fokus, harvemmin kammiorytmia kehittyy laukaisinta ( korkea kalsium ja alhainen kalium). Jos kammiotakykardiakohtaus kestää yli 30 sekuntia, sitä kutsutaan jatkuvaksi. Tämä tarkoittaa, että kammiossa on jatkuvaa heterogeenisyyttä. Toistuva rytmi vähentää jyrkästi poistofraktiota, eli aivoihin menevän veren määrä vähenee jyrkästi. Takykardia voi muuttua kammiovärinäksi minuutin kuluessa kohtauksen alkamisesta.	sydänkohtaus; heikkous; huimaus;
Rytminen shokki	Rytmihäiriö kehittyy, kun sydän käytännössä lakkaa pumppaamasta verta rytmihäiriön vuoksi. Liian monien fibrillaatiopulssien ja synkronian puutteen vuoksi sydän ei voi työntää verta aorttaan. Tällaisissa olosuhteissa raajojen ja ihon verisuonten heijastuskouristukset kehittyvät niin, että enemmän verta menee elintärkeisiin elimiin. Siitä huolimatta verta ei ole tarpeeksi, ja virtaus aivoihin ja muihin elimiin melkein pysähtyy.	kierteinen pulssi ( pulssi epäröimättä, heikko); verenpaineen lasku ( ylempi paine alle 90 mm Hg.); tuotetun virtsan määrän väheneminen oliguria) tai ei virtsaa ( anuria); tajunnan heikkeneminen ( letargia, vasteen puute ulkoisiin ärsykkeisiin); ihon kalpeus ja syanoosi; tahmea kylmä hiki; kylmät raajat.
Verenkierron pysähtyminen	Verenkierron pysähtyminen johtuu sydämen supistusten puuttumisesta. Jos pumppu lakkaa toimimasta, elimet lakkaavat vastaanottamasta verta. Ensinnäkin aivot kärsivät, jotka tarvitsevat jatkuvasti happea ja glukoosia verestä ( itse soluissa ei ole juuri lainkaan varantoja). Siksi, kun verenkiertohäiriö liittyy sydämenpysähdykseen, aivojen hallitsemat toiminnot - tietoisuus, hengitys - sammuvat välttämättä. Tämä tila johtaa kliiniseen kuolemaan.	tajunnan menetys; agonaalinen hengitys ( toistuva, pinnallinen ja käheä); hengityksen puute; pulssin puuttuminen säteittäisessä valtimossa ( harjalla) ja kaulavaltimossa ( kaulassa); pupillien laajentuminen; kalpeus ja harmaa ihon sävy.

Kammiovärinän diagnoosi ja tämän tilan syyt

Kammiovärinän diagnoosi tehdään yksinomaan EKG-tietojen perusteella ( EKG). Pulssin, tajunnan ja hengityksen puuttuessa potilas julistetaan kliinisesti kuolleeksi ( tämä tapahtuu nopeasti, 10-15 sekunnissa) ja elvytys alkaa. Mikä tietty rytmihäiriö johti sydämenpysähdykseen, selviää jo ensiavun yhteydessä ( Jotkut perustoiminnot on aloitettava ennen EKG-elektrodien asettamista). Kun elektrokardiografi on kytketty ( EKG-tallennuslaite), lääkäri selvittää tietyntyyppisen rytmihäiriön. Usein verenkiertopysähdyksen syy määräytyy kuitenkin tiettyjen elvytystoimenpiteiden tehokkuuden perusteella. Esimerkiksi jos normaali sydämen rytmi palautui defibrilloinnin jälkeen, potilaalla oli kammiovärinä tai lepatus. Jos sähkösokilla ei ole vaikutuksia, lääkäri harkitsee väitettyä diagnoosia uudelleen.

Värinän ja kammiolepatuksen lisäksi seuraavat rytmihäiriöt voivat aiheuttaa kliinisen kuoleman:

• sähköinen aktiivisuus ilman pulssia- sydämen sähköinen toiminta säilyy, mutta mekaanista supistusta ei tapahdu ( eli ei pulssia), mikä johtuu sydänlihaksen energiavarantojen jyrkästä vähenemisestä ja sen herkkyyden vähenemisestä sähköisille ärsykkeille;
• asystolia- sydämen sähköisen toiminnan loppuminen, joka EKG:ssä vastaa tasaista viivaa ilman vaihteluita ( isoliini).

Menetelmät kammiovärinän ja korkean riskin merkkiaineiden diagnosointiin

Opiskelu	Miten se toteutetaan?	Mitä paljastaa?
Elektrokardiografia	EKG-tekniikka voi poiketa hieman henkeä uhkaavista rytmihäiriöistä tai tapauksissa, joissa lääkäri korjaa verenkiertopysähdyksen. Usein kammiovärinä alkaa teho-osastolla, kun potilas on jo kytketty monitoriin. Tässä tapauksessa potilaaseen asennettujen elektrodien määrä voi olla erilainen. Voidaan suorittaa perinteinen 12-kytkentäinen EKG, jossa 4 elektrodia asetetaan nilkoihin ja ranteisiin ja vielä 6 sydämen päälle. Muissa tapauksissa asennetaan 3 elektrodia - yksi kunkin solisluun alle ja yksi vasemmalle alavatsaan. Lääkäri valitsee halutun tilan monitorista ja johdosta, jossa kaikki tärkeät kardiogrammin elementit näkyvät parhaiten. Hätätapauksissa käytetään monitori-defibrillaattoria. Tällaisia ​​laitteita ei ole tarkoitettu vain sähköpulssihoitoon ( sähköisku), mutta myös elintoimintojen seurantaan ( paine, hengitys, veren happisaturaatio ja muut parametrit). Ambulanssissa EKG tallennetaan elvytystoimenpiteiden toteuttamisen jälkeen niiden tehokkuuden arvioimiseksi ( kaikki riippuu sairaalan tai ambulanssin varusteista).	Kammiovärinä; suuren riskin kammiorytmihäiriöt; perinnölliset rytmihäiriöt ( brugadan oireyhtymä); oikean kammion arytmogeeninen dysplasia; akuutti sydäninfarkti; vasospastinen angina; vasemman kammion aneurysma; infarktin jälkeinen kardioskleroosi; pitkä QT-oireyhtymä; Brugadan oireyhtymä; WPW-oireyhtymä.
Holterin seuranta	Tämä sydämentoiminnan seurantamenetelmä sisältää jatkuvan EKG:n tallennuksen potilaan normaalissa päivittäisessä elämässä. Elektrodit ( yleensä 4-7) levitetään rintakehään samalla tavalla kuin elektrodit asennettaessa tehohoidon seurannan aikana. Itse rekisterinpitäjä on kiinnitetty vyötärölle erityisellä vyöllä tai kaulassa, jos se on miniatyyri. Yleensä Holter-EKG-valvonta suoritetaan 1 päivän sisällä, joskus on tarpeen käyttää laitetta pidempään ( jopa 7 päivää). Koko seurantajakson ajan potilaan tulee kirjata toimintansa tai lepojaksonsa päiväkirjaan.	ventrikulaariset rytmihäiriöt ( korkean riskin merkkiaineet); vasospastinen angina; Brugadan oireyhtymä; WPW-oireyhtymä; katekoliamiinin aiheuttama takykardia.
Pitkäaikainen EKG-seuranta	Jos EKG-tallennusta tarvitaan pitkään ( kuukaudet), käytetään niin kutsuttuja "tapahtumatallenteita" tai silmukkatallentimia. He tallentavat EKG:n useiden minuuttien ajan ennen kohtausta, sen aikana ja sen jälkeen. Loput tiedot poistetaan muistista. On ulkoisia ja implantoitavia laitteita. Ulkoiset laitteet kuljetetaan mukanaan erityisessä pussissa. Kun hyökkäys tapahtuu ( tai tunne sen tulevasta) potilas painaa laitteen painiketta ja se tallentaa EKG:n potilaan kehoon kiinnitetyn elektrodin kautta ( kuten Holter-valvonnassa). Istutettavat laitteet implantoidaan ihonalaisesti rintakehän vasemman puolen alueelle erityisesti luotuun pehmytkudosten "taskuun". Laite koostuu myös tallentimesta ja elektrodeista, mutta pienemmässä versiossa. Tämä laite ei toimi jatkuvasti, vaan vain hyökkäyksen aikana, se käynnistyy itsestään. Jotkut laitteet voivat lähettää rytmihäiriöjakson sisältävän EKG:n lääkärille matkapuhelimen kautta.	sama kuin Holter-valvonnassa.
kaikukardiografia (kaikukardiografia)	EchoCG on menetelmä sydämen rakenteiden ja sen supistumistoiminnan tutkimiseksi ultraäänellä. Tutkimuksen aikana potilas ottaa makuuasennon, hieman käännettynä vasemmalle puolelle. Vasen käsi sinun täytyy nostaa se ylös ja laittaa se pään alle. Lääkäri asettaa ultraäänianturin sydämen alueelle. Kaikuaallot saavuttavat sydämen rakenteet, heijastavat ja sieppaavat anturi. Näytöllä lääkäri tarkkailee sydämen supistumista, läppäliikkeitä ja laskee tarvittavat parametrit.	akuutti sydäninfarkti; infarktin jälkeinen kardioskleroosi; vasemman kammion aneurysma; hankitut sydänvauriot; mitraaliläpän prolapsi; sydämen vajaatoiminta; sydänlihastulehdus; urheilu sydän; laajentunut kardiomyopatia; rajoittava kardiomyopatia;
Näyte kanssa liikunta	Harjoittelun rasitustestausta käytetään harvoin kammiovärinän epäilyyn johtuen kohtauksen aiheuttamisriskistä. Joissakin tapauksissa tällainen tutkimus suoritetaan kuitenkin diagnoosin selkeyttämiseksi ja määräämiseksi oikea hoito, koska jotkut lääkkeet, jotka ovat tehokkaita joihinkin rytmihäiriöihin, ovat täysin vasta-aiheisia toisille. Testi sisältää EKG:n tallentamisen, kun potilas kävelee juoksumatolla tai polkee kuntopyörää 15–20 minuutin ajan kasvavalla kuormituksella. Toimistossa tulee olla defibrillaattori tarkastuksen aikana ( sähköiskulaitteet).	akuutti sydäninfarkti; krooninen iskeeminen sydänsairaus; katekoliamiinin aiheuttama kammiotakykardia.
EKG provokaatiolla	Tämän menetelmän ydin on, että rytmihäiriöitä aiheuttavien lääkkeiden käyttöönotto antaa sinun määrittää sen kehitysmekanismin ja tehdä siksi tarkan diagnoosin. Joissakin rytmihäiriöissä tyypillisiä EKG-muutoksia ilmaantuu ennen kammiovärinää tai muiden kammiorytmihäiriöiden ilmaantumisen yhteydessä. Lääkkeet, kuten aymaliini ja flekainidi, annetaan suonensisäisesti ja ne seuraavat EKG:n muutoksia. On tärkeää, että testin aikana toimistossa kaikki on valmiina rytmin palauttamista varten ( defibrillaattori ja lääkkeet).	Brugadan oireyhtymä.
Magneettikuvaus (MRI)	MRI ( Magneettikuvaus) suoritetaan potilaan asennossa, joka makaa tomografin sisäänvedettävällä pöydällä. Rintakehälle on asennettu kela, jonka avulla voit säätää signaalin taajuutta. Potilas on kiinnitetty niin, että hän ei tutkimuksen aikana voinut tehdä äkillisiä liikkeitä ( liike vääristää kuvaa). MRI:n toimintaperiaate on muuttaa vetyatomien sijaintia, jotka voimakkaassa magneettikentässä alkavat lähettää signaaleja. Ilmaisin poimii nämä signaalit ja muuntaa ne kuvaksi. Tyypillisesti sydämen MRI käyttää varjoainetta, joka ruiskutetaan suonen kautta signaalin vahvistamiseen.	hypertrofinen kardiomyopatia; rajoittava kardiomyopatia; sydäninfarkti; vasospastinen angina; sydänvikoja; oikean kammion arytmogeeninen dysplasia.
Sähköfysiologinen tutkimus (EFI)	EFI on sydämensisäinen kardiogrammi, eli sydämen johtumisjärjestelmän eri osien sähköisen aktiivisuuden rekisteröinti elektrodeilla, jotka "toimitetaan" sydämen onteloon reisiluun, olkavarteen tai subclavian kautta. Elektrodien "kuljettaja" on lanka, jota kutsutaan anturiksi. Anturin eteneminen tapahtuu röntgentutkimuksen valvonnassa ( anturi itsessään on metallia, joten se näkyy röntgenissä) lisäämällä varjoainetta, joka värittää itse anturin "polun" ( verisuonet ja sydämen ontelo). Sydämen oikeisiin osiin asennetaan kolme tai neljä elektrodia - ensimmäinen oikean eteisen yläosaan, toinen läppäalueelle, kolmas oikean kammion onteloon ja neljäs suoneen. itse sydän. EFI:n avulla voit toistaa rytmihäiriöitä ja lopettaa ( lopettaa) se vaikuttaa johtavan järjestelmän tiettyihin osiin oikeaan aikaan ( milloin rytmihäiriö voidaan aloittaa tai lopettaa). Lisäksi lääkärit selvittävät EFI:n avulla patologisen fokuksen tarkan sijainnin voidakseen sitten toimia siihen kirurgisilla menetelmillä.	Brugadan oireyhtymä; oikean kammion arytmogeeninen dysplasia; WPW-oireyhtymä; hypertrofinen kardiomyopatia; infarktin jälkeinen kardioskleroosi; krooninen iskeeminen sydänsairaus.
Sepelvaltimon angiografia ja sydämen katetrointi	Sepelvaltimoiden angiografia on sepelvaltimoiden röntgensäteitä läpäisemätön tutkimus. Tutkimus toteutetaan melkein kuin EFI. Erona on, että anturi työnnetään sisään reisivaltimo ja etenee aortan kautta sepelvaltimoihin, minkä jälkeen laitetaan varjoainetta ja otetaan sarja röntgenkuvia. Näyttö näyttää, kuinka kontrasti täyttää läpikulkuvaltimot tai ei täytä alueita, joissa on tukos. Sydämen katetrointi on katetrin asettaminen sydämen onteloon. Katetrin sisäänvientitekniikka muistuttaa sepelvaltimon angiografiaa, mutta katetria ei aseteta sepelvaltimoon, vaan vasemman ja/tai oikean kammion onteloon. Tämän avulla voit mitata sydämen sisällä olevaa painetta ja arvioida sen supistumistoimintoa.	sydäninfarkti; krooninen iskeeminen sydänsairaus; vasospastinen angina; kardiogeeninen shokki.
Sydänlihaksen biopsia	Biopsia on elinvoimaisen kudoksen palan intravitaalinen ottaminen analysointia varten. Sydänlihaksen biopsia suoritetaan joko röntgenvalvonnassa tai ultraäänellä. Useimmissa tapauksissa käytetään ensimmäistä vaihtoehtoa ( Ultraääniohjaus on aiheellista myös raskauden aikana). Erityinen katetri biopsiaa varten ( bioptomi) ruiskutetaan subklaviaan, kaula- tai reisilaskimoon, jos tarvitaan materiaalia oikeasta sydämestä, ja reisivaltimon kautta, jos tarvitaan materiaalia vasemmasta kammiosta. Kun biopsia saavuttaa halutun sydänlihaksen alueen ( yleensä se on kammioiden väliseinä) se "avataan" ja materiaalia otetaan useista paikoista. Sitten biopsia poistetaan. Saatu materiaali lähetetään laboratorioon.	hypertrofinen kardiomyopatia; rajoittava kardiomyopatia; laajentunut kardiomyopatia; oikean kammion arytmogeeninen dysplasia; sydänlihastulehdus.

EKG:ssä voidaan havaita seuraavat kammiovärinän vaiheet:

• takysystolia- toistuvia, mutta säännöllisiä kammiotakykardia-aaltoja ( kestää muutaman sekunnin);
• kammiovärinän kouristusvaihe- siirtyminen takysystolista fibrillaatioon, joka kestää jopa 1 minuutin, samalla kun aallot muuttuvat vähitellen epäsäännöllisiksi ( ilmaantuu uusia rytmihäiriökohtauksia), ja supistusten tiheys lisääntyy;
• vilkkumisvaihe- itse asiassa kammiovärinä, jolle on ominaista toistuvat epäsäännölliset aallot, joilla on eri amplitudit ja -muodot ( kestää 1-3 minuuttia);
• atoninen vaihe- jolle on ominaista sydämen toiminnan asteittainen hiipuminen, joten värinäaallot muuttuvat pieniksi ( hyökkäyksen alkamisesta tähän vaiheeseen kestää yleensä 5 minuuttia);
• asystolia- tämä on pienillä aalloilla tapahtuvan kammiovärinän siirtyminen sydämen sähköisen toiminnan täydellisen lopettamisen tilaan.

Tärkeä osa kammiovärinän diagnoosia on selvittää syitä, jotka johtivat tähän rytmihäiriöön, mutta tämä tehdään onnistuneen elvyttämisen jälkeen.

Etsiessään kammiovärinän syitä(kohtauksen poistamisen jälkeen)lääkäri määrää seuraavat testit:

• täydellinen verenkuva ja yleinen virtsaanalyysi;
• veren kemia ( maksaentsyymit, kreatiniini, urea, glukoosi);
• ionogrammi ( kaliumin, kalsiumin, magnesiumin ja muiden ionien tasot);
• lipidogrammi ( kolesteroli-, triglyseridi- ja lipoproteiinitasot);
• sydänlihasvaurion merkkiaineet ( troponiini, kreatiinikinaasin MB-fraktio, LDH), jotka ovat sydäninfarktin, sydänlihastulehduksen merkkejä;
• koagulogrammi ( veren hyytymisanalyysi, joka sisältää INR-, protrombiini-, APTT-, D-dimeeri-, fibrinogeeni- ja muut indikaattorit);
• aivojen natriureettinen peptiditesti ( NT-proBNP), joka on sydämen vajaatoiminnan asteen indikaattori.

Testien luettelo kasvaa, jos potilas on indikoitu leikkaushoitoon.

Milloin kammiovärinän lääkehoito on tarpeen?

Kammiovärinän hoito alkaa elvytyksellä, koska tämä rytmihäiriö aiheuttaa sydämenpysähdyksen. Lääkkeiden käyttö ei ole ensimmäinen kohta itse fibrillaatiokohtauksen hoidossa. On tärkeää antaa ensiapua henkilölle värinäkohtauksen aikana. Tätä varten lääkärin ja jokaisen potilaan vieressä olevan henkilön on arvioitava verenkierron pysähtymisen merkit.

Elvytys kammiovärinän vuoksi(sydämenpysähdys)tapahtuu:

• perus;
• laajennettu.

Peruselvytystä voi hakea henkilö, jolla ei ole lääketieteellistä koulutusta, jos hän oli tajunnan menettäneen potilaan vieressä, tarkistanut pulssinsa, hengityksensä ja he ovat poissa.

Peruselvytys sisältää seuraavat asiat:

• MUTTA ( hengitystie - hengitystie) - hengitysteiden avoimuuden palauttaminen. Tätä varten suoritetaan kolminkertainen Safar-tekniikka - he heittävät päänsä taaksepäin, työntävät alaleuan eteenpäin ( alempien hampaiden tulee olla ylähampaiden edessä), avaa suu ja vapauta se vieraista aineista ( jos on).
• B( hengitys - hengitys) - keinotekoinen hengitys. Henkilön, jolla ei ole lääketieteellistä koulutusta ja laitteita, tulee käyttää suusta suuhun tapahtuvaa tekohengitystä. Lääkärit ja koulutetut ensihoitajat käyttävät AMBU-laitetta - pussia, jossa on maski. Naamio asetetaan kasvoille niin, että se puristaa tiukasti potilaan suun ja nenän, ja he alkavat puristaa ja purkaa itse ilmapalloa. Kompressio vastaa sisäänhengitystä ja laajeneminen uloshengitystä. Minuutin aikana sinun on tehtävä 8-10 puristusta ja puristusta ( 6-8 sekunnin välein). Jokaisen "hengityksen" tulee kestää 1 sekunti. Kuinka tehokkaasti uhri "hengittää", arvioidaan silmän mukaan rinnan liikkeiden mukaan ( se nousee sisään hengitettäessä ja laskee uloshengitettäessä), sekä uloshengityksen aikana kuuluva ääni. AMBU-laitteen kautta syötetään myös happea.
• C( verenkierto - verenkierto) - verenkierron tarjoaminen, eli suljettu sydänhieronta. Potilaan tulee makaa tasaisesti kovalla alustalla, alaraajojen tulee olla hieman koholla ( enemmän verta sydämeen). Ensiavunantaja laittaa kätensä rintaansa vasten ( luuhun, ei sydämen alueelle). Käsien asento on oikea käsi vasemman päällä, oikean käden sormet kietoutuvat vasemman käden sormien ympärille kuin lukko ( vasenkätisille "yläkäsi" vasen). Pakkausten määrä ( painetta rinnassa) minuutissa pitäisi olla 100.

ABC-kohteet suoritetaan 2 minuutin ajan, jonka jälkeen on tarpeen arvioida uudelleen pulssin, hengityksen ja tajunnan läsnäolo. Nykyisten suositusten mukaan keskitytään rintakehän puristuksiin keinohengityksen sijasta ja peruselvytys aloitetaan kohdasta C. Jos peruselvytyksen suorittaa yksi henkilö, hänen tulee hengittää 2 kertaa jokaisen 30 painalluksen jälkeen. Jos elvytyslaitteita on kaksi, toinen tekee puristuksia ( jatkuvasti) ja loput 8-10 hengitystä minuutissa.

Kammiovärinän edistyneen elvyttämisen kohta "D" sisältää:

• defibrillointi- kammiovärinän lopettaminen sähköimpulssihoidon avulla;
• lääkkeet (huumeet - lääkkeet) - käytä vasta defibrilloinnin jälkeen;
• erotusdiagnoosi– alustavan diagnoosin tarkistaminen kytkemällä potilas sykemittariin ja analysoimalla syke ( tätä varten painelu ja tekohengitys keskeytetään väliaikaisesti ja EKG tallennetaan).

Defibrillointi

Suurin ero kammiovärinän ja muiden verenkiertopysähdyksen syiden välillä on, että se voidaan korjata defibrillaatiolla. Defibrillointi eliminoi hyökkäyksen. Jos kammiovärinä on kehittynyt sairaalassa, lääkintähenkilöstön tulee suorittaa defibrillointi välittömästi. Jos sydänpysähdys tapahtui sairaalan ulkopuolella, defibrilloinnin suorittaa joko kutsuun tullut ambulanssiryhmä tai henkilö, joka osaa käyttää automaattista ulkoista defibrillaattoria ( defibrillaattori). Länsimaissa defibrillaattorit ovat saatavilla lähes kaikissa julkisilla paikoilla ja niiden käyttöön koulutettu henkilökunta.

Sydämen defibrilloinnin indikaatioita ovat:

• pulssin puute- pulssi on määritettävä kaulavaltimoista molemmilta puolilta ( kaulan sivuilla), tätä varten sinun on asetettava sormesi niskan edessä olevalle rustolle ja "liukuva" oikealle ja vasemmalle ( puolestaan) kaulan sivuilla olevissa "kuopissa";
• tajunnan puute ja reaktio ulkoisiin ärsykkeisiin- potilas ei vastaa kysymyksiin, ei reagoi tuskalliseen stimulaatioon, oppilaat eivät reagoi valoon ( Normaalisti sen pitäisi kutistua);
• hengityksen puute- Arviointia varten sinun tulee kallistaa pää potilaan suulle poski alaspäin, kun taas poskien iho voi tuntea lämpimän uloshengitysilman virran ja silmällä voit määrittää rintakehän liikkeet sisään- ja uloshengityksen aikana.

On tärkeää tietää, että defibrilloinnin onnistuminen riippuu peruselvytyksen tehokkuudesta ( pisteet ABC). Nämä toimenpiteet ovat välttämättömiä, koska kammiovärinä, joka kestää useita minuutteja, tyhjentää täysin sydänlihaksen happi- ja energiavarastot. Varastojen loppumisen jälkeen myös kammiovärinä loppuu, mutta samalla mahdollisuudet sydämen toiminnan palautumiseen ovat jo käytännössä nolla. Sydänhieronta ja tekohengitys mahdollistavat sydänlihaksen elinvoimaisuuden pidentämisen, eli sen herkkyyden ylläpitämisen sähköimpulsseille ( niin kauan kuin kammiovärinä on, sydän on herkkä sähkösokkihoidolle). Tästä syystä lääkäri suorittaa rintakehän puristusta ja tekohengitystä 2 minuuttia ennen defibrillointia.

Defibrillointi sisältää seuraavat vaiheet:

• Käynnistä defibrillaattori. Automaattinen ulkoinen defibrillaattori on kuin pieni kannettava tietokone, jossa on 2 elektrodia. Monet "ammattimaiset" defibrillaattorit on varustettu sykemittarilla, joka näyttää elintärkeitä merkkejä lääkärin tulkitsemana. Ilman lääketieteellistä koulutusta tarkoitetut defibrillaattorit ohjaavat ensiapua antavaa henkilöä kaikissa vaiheissa. Se voi olla ääniohjeita tai yksityiskohtainen video.
• Elektrodien asennus. Elektrodit asetetaan rintaan siten, että sydän on ikään kuin niiden välissä. Yksi elektrodi tulee asettaa oikean solisluun alle rintalastan oikealle puolelle ( on tärkeää olla laittamatta itse luuta), ja toinen - rinnan vasemmassa alaosassa 5. - 6. kylkiluiden välisessä tilassa. Kun defibrillaattori käynnistetään ja elektrodeja asetetaan, on tärkeää olla keskeyttämättä rintakehän puristusta ( joten kaksi ihmistä on elvytyksessä).
• Automaattinen sykeanalyysi. Defibrillaattori analysoi itse sykkeen. Rytmianalyysin aikana pakkaaminen keskeytetään väliaikaisesti. Defibrillaattorin tulee varoittaa muita olemaan koskettamatta potilaaseen rytmianalyysin aikana. Jos defibrillaattori havaitsee kammiovärinäaaltoja tai vaarallisen kammiotakykardian, hälytys laukeaa.
• Automaattinen, puoliautomaattinen tai manuaalinen purku. Jotkut defibrillaattorit antavat välittömästi iskun havaitessaan kammiovärinää ( automaattiset laitteet), muut ilmoittavat pelastajalle, että kyseessä on kammiovärinä, ja pelastajan on itse painettava iskupainiketta ( puoliautomaattiset laitteet). Manuaalisella defibrillaattorilla lääkäri itse määrittää vuodon voimakkuuden.

Välittömästi ensimmäisen iskun antamisen jälkeen elvytyslääkäri arvioi, onko normaali rytmi palautunut. Jos fibrillaatio jatkuu, jatka ulkoista sydämen hierontaa ja tekohengitystä. Jos rytmi ei palaudu, latausteho kasvaa maksimiin ( 360 J) ja toista bittiä käytetään. Jos toisella vuodatuksella ei ole vaikutusta, katetri asetetaan laskimoon ja injektio aloitetaan. lääkkeitä.

Lääkkeet kammiovärinän hoitoon

Kammiovärinän lääkehoitoa suorittaa vain lääkäri. On tärkeää tietää, että joitain lääkkeitä käytetään vain elvyttämisen aikana, kun taas toisia käytetään sekä elvyttämiseen että toistuvien kammiovärinän kohtausten ehkäisyyn. Ennaltaehkäisevä antiarytminen hoito on tehokasta puolella potilaista, joilla on kammiorytmihäiriöitä, jotka muuttuvat fibrillaatioksi. Loput potilaat hoidetaan kirurgisesti.

Lääkkeet kammiovärinän hoitoon

Lääkitys	Terapeuttisen vaikutuksen mekanismi	Indikaatioita	Käyttötapa
Adrenaliini	Adrenaliini vaikuttaa tiettyihin reseptoreihin, joita löytyy eri elimistä ja joita kutsutaan adrenergisiksi reseptoreiksi. Suurin osa näistä reseptoreista löytyy verisuonista ja sydämestä, joten adrenaliinin sisäänotto aiheuttaa verisuonten kouristuksen ( nostaa verenpainetta). Adrenaliini lisää sydänlihaksen jännitystä. Kammiovärinän taustalla mitä korkeampi sydänlihaksen kiihtyvyys on, sitä suurempi on mahdollisuudet defibrilloinnin onnistumiseen ( kiihtyvä sydänlihas on herkkä sähköiskulle). Kun rytmi on palautunut, sydämeen vaikuttava adrenaliini antaa sinun lisätä sydänlihaksen supistumiskykyä ja palauttaa pumppaustoiminnon.		Laskimoon tai luuhun 3–5 minuutin välein jatkuvalla peruselvytyksellä ja defibrillaatiolla.
Amiodaroni (cordarone)	Amiodaroni on rytmihäiriölääke, joka vaikuttaa sydänsolujen ionikanaviin. Estämällä nämä kanavat amiodaroni muuttaa kammioiden solujen kiihtyvyyttä ja aallon nopeutta kaikkien pienten paluuaaltojen läpi. Tämän seurauksena impulssin liike suljetussa silmukassa hidastuu niin paljon, että impulssi "viivästyy" soluun valmiushetkellä ja löytää sen "sleep"-tilassa. Tämän seurauksena silmukka katkeaa.	kammiovärinän hyökkäys; toistuvien ventrikulaaristen rytmihäiriöiden ehkäisy onnistuneen elvyttämisen ja toipumisen jälkeen.	Se syötetään defibrillaattorin kolmannen luokan jälkeen suonensisäisesti nopeasti. Ennaltaehkäisyyn se annetaan laskimoon tiputuksena ( tehohoidossa) tai tabletteina ( sairaalasta kotiutumisen jälkeen).
Lidokaiini	Lidokaiini on myös rytmihäiriölääke. Se vaikuttaa yksinomaan His-kimpun ja Purkinjen kuitujen soluihin sekä supistuvaan sydänlihakseen ja muuttaa impulssin nopeutta. Impulssin hidastuminen johtaa samaan vaikutukseen kuin amiodaronin käytössä - viritysaalto on "myöhäinen" ja katkennut.	kammiovärinän episodi.	Anna suonensisäisesti.
Natriumbikarbonaatti	Natriumbikarbonaattia otetaan käyttöön välttämättömien lääkkeiden tehokkuuden lisäämiseksi. Natriumbikarbonaatin vaikutus johtuu sen alkalisista ominaisuuksista, se palauttaa kehon happo-emästasapainon ( usein heikentynyt monissa rytmihäiriöissä) ja vähentää veren happamuutta ( asidoosi).	pitkittynyt elvytys ( 30 minuuttia tai enemmän); muiden lääkkeiden yliannostuksesta johtuvat rytmihäiriöt ( trisykliset masennuslääkkeet) ja hyperkalemia.	Suonensisäinen tiputus.
Beetasalpaajat (bisoprololi, karvediloli)	Beetasalpaajat ovat lääkeryhmä, joka salpaa sympaattisen hermoston beeta-reseptorien luokan. Näiden reseptorien kautta säädellään sydämen johtamisjärjestelmän toimintaa ja joitain sydänlihaksen ominaisuuksia. Näiden reseptorien salpauksella on "rauhoittava" vaikutus sydämeen - rytmi hidastuu ( sinussolmuke on masentunut), solujen kiihtyvyys heikkenee ( kalsiumin määrä vähenee). Kaikki tämä helpottaa sydänlihaksen työtä ja vähentää toistuvien kammiovärinän kohtausten riskiä.	kammiovärinän kohtausten ehkäisy muiden kammioarytmioiden kehittymisen estämisen vuoksi.	Lääkkeet otetaan suun kautta.

Tärkeimmät lääkkeet, jotka sisältyvät laajennetun elvyttämisen kohtaan D, ovat amiodaroni ja epinefriini. Lidokaiinia käytetään yleensä amiodaronin puuttuessa. On tärkeää tietää, että lidokaiinia ei koskaan anneta, jos potilas on jo saanut amiodaronia.

Milloin kammiovärinän kirurginen hoito sydämentahdistimen käyttöönotolla on tarpeen?

Kammiovärinän kirurgisella hoidolla pyritään hoitamaan rytmihäiriöön johtanutta sydänsairautta ja estämään uusiutumista, jos taustalla olevaa syytä ei voida korjata. Kirurginen hoito voi olla avoin sydänleikkaus tai minimaalisesti invasiivinen interventio. Sydämen invasiiviset interventiot suoritetaan katetrilla, joka viedään suurten verisuonten läpi ja tuodaan sydämeen.

Ennusteen ja hoitotaktiikoiden näkökulmasta erotetaan seuraavat 2 suurta kammiovärinän ryhmää:

• iskeeminen alkuperä- sisältää rytmihäiriöt, jos sepelvaltimoissa on vakavia vaurioita ( iskeeminen sydänsairaus, vasospastinen angina pectoris, akuutti sydäninfarkti);
• ei-iskeeminen alkuperä- sisältää kaikki muut sydämen sairaudet.

Jos kammiovärinä on iskeemistä alkuperää, sen hoito koostuu sepelvaltimoiden avoimuuden palauttamisesta. Tämä tehdään pallolaajennuksella ja stentauksella sekä trombolyysillä ( sellaisten lääkkeiden käyttöönotto, jotka tuhoavat sepelvaltimon tukkineen hyytymän), eli tällaisen kammiovärinän hoito vastaa akuutin sydäninfarktin hoitoa.

Ei-iskeemistä alkuperää olevaa kammiovärinää hoidetaan seuraavia menetelmiä:

• kardioverteri-defibrillaattorin implantointi;
• katetrin ablaatio;
• kirurginen ablaatio;
• avoin toiminta.

Tahdistinta, eli laitetta, joka lähettää impulsseja sydämen supistamiseksi, ei käytetä itse kammiovärinän aikana. Tahdistimen tarve ilmenee vain silloin, kun ihmisen sydän lyö harvoin ( sitä kutsutaan bradykardiaksi), ja tätä taustaa vasten kehittyy kammiotakykardia, joka voi mahdollisesti muuttua kammiovärinäksi. Siten sydämentahdistimen implantoinnin pääasiallinen indikaatio ei ole kammiovärinä, vaan muut suuren riskin rytmihäiriöt.

Kammiovärinällä potilaalle istutetaan toinen laite - kardiovertteri-defibrillaattori, joka muistuttaa tahdistinta, mutta sen toimintaperiaate on täysin erilainen.

Kardioverteri-defibrillaattorin istutus

Kardioverteri-defibrillaattori ( kardio - sydän, Verto - pyöritä), toisin kuin sydämentahdistin, tarvitaan keskeyttämään kammiotakykardian puhkeaminen ja estämään sen siirtyminen kammiovärinäksi. Siten kardioverteri-defibrillaattorin implantointi on menetelmä sydänäkillisen kuoleman ehkäisemiseksi.

Kardioverteri-defibrillaattori suorittaa seuraavat kaksi toimintoa:

• tunnistaa vaaralliset rytmihäiriöt ( hallitsee jatkuvasti sydämen rytmiä);
• antaa sähköiskun palauttaakseen normaalin rytmin.

Kardioverteri-defibrillaattori voidaan tarvittaessa konfiguroida niin, että se suorittaa yksikammioisia toimintoja ( yhden sydämen kammion - joko eteisen tai kammion - stimulointi) tai kaksikammio ( kahden sydämen kammion - sekä eteisen että kammion - stimulointi) sydämentahdistin. Toisin kuin implantoitava defibrillaattori, sydämentahdistin ei kuitenkaan voi pysäyttää kammiotakykardiaa tai kammiovärinää.

Implantoitava kardiovertteridefibrillaattori koostuu seuraavista osista:

• pulssi generaattori;
• elektrodit.

Pulssigeneraattori sisältää akun, kondensaattorin ( varastoi ja muuntaa sähkövirtaa) ja niin kutsuttu "älykäs" elektroninen osa tai "aivot". Elektrodit on jaettu kahteen tyyppiin - sydämen rytmin havaitsemiseen ja purkautumisen aiheuttamiseen. Elektrodit asetetaan reisiluun laskimon läpi. Toinen elektrodi asetetaan oikeaan eteiseen ja toinen oikeaan kammioon. Laatikko työnnetään sisään pehmytkudokset vasemman solisluun alla. Implantoinnin jälkeen kardiovertteri-defibrillaattori säädetään. Kuukausi implantoinnin jälkeen kardiovertteri-defibrillaattorin toiminta ja asetukset tarkistetaan erityisellä laitteella.

Kardioverteri-defibrillaattori istutetaan seuraaviin indikaatioihin:

• kammiovärinä, joka ei liity palautuviin syihin;
• kammiovärinä vakavassa kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa ( II-III astetta) ja vasemman kammion heikentynyt supistumistoiminto ( poistofraktio alle 35 %);
• rytmihäiriön lääkehoidon tehon puute kolmen kuukauden ajan;
• oikean kammion arytmogeeninen dysplasia;
• kardiomyopatia ( hypertrofinen, laajentunut);
• pitkä QT-oireyhtymä;
• Brugadan oireyhtymä.

Kardioverteri-defibrillaattori "taistelee" rytmihäiriöitä seuraavilla tavoilla:

• Antitakykardiallinen sähköstimulaatio. Kun rytmihäiriö alkaa, kardiovertteri analysoi rytmin taajuuden ja alkaa lähettää sydäntä stimuloivia signaaleja useammin kuin itse rytmihäiriö. Seurauksena on, että rytmihäiriökohdasta tulevat impulssit alkavat "myöhään" saavuttaa hetken, jolloin lihassäikeet ovat toipumassa supistuksesta, eikä niitä voida kiihottaa uudelleen. Siten rytmihäiriö keskeytyy. Tällainen rytmihäiriön keskeytys on usein potilaan huomaamaton.
• Sähköisku. Jos sydän lyö liian nopeasti tai rytmihäiriö on jo muuttunut kammiovärinäksi, ensimmäinen menetelmä on tehoton. Tällaisissa tapauksissa rytmihäiriön tunnistava kardiovertteri antaa sähköiskun ja suorittaa saman defibrilloinnin kuin elvyttämisen aikana. Potilas tuntee kuitenkin lyhytaikaisen vuodon, joka on usein tuskallista.

Kardioverteri-defibrillaattoria ei istuteta seuraavissa tapauksissa:

• jatkuvasti toistuvat kammiotakykardian hyökkäykset;
• WPW-oireyhtymä;
• loppuvaiheen sydämen vajaatoiminta Milloin sydämensiirto tarvitaan?);
• kammiovärinän syy voidaan poistaa.

Implantoidun kardioverteri-defibrillaattorin taustalla potilaalle voidaan määrätä joitain lääkkeitä. Tosiasia on, että kardiovertteri-defibrillaattori toimii vain, kun rytmihäiriökohtaus tapahtuu, eli sen istuttamisen tarkoituksena on estää äkillinen sydänkuolema potilailla, joilla on hengenvaarallisia rytmihäiriöitä, mutta ei sydämen sykkeen säätely hyökkäyksen ulkopuolella. Lääkkeitä määrätään vähentämään nopeaa sykettä - ilmiö, jota esiintyy useimmilla sydänsairauksia sairastavilla potilailla ( sydämen ylikuormitus aktivoi aina kehon stressijärjestelmiä ja lisää sykettä).

Potilaille, joilla on implantoitu kardioverteri-defibrillaattori, käytetään amiodaronia ja beetasalpaajia. Nämä lääkkeet pyrkivät lisäämään fibrillaatiokynnystä - impulssin todennäköisyyttä. Jos kynnys on matala, impulssi syntyy helposti, jos se on korkea, se on vaikeaa. Toisin sanoen sähköisen impulssin on oltava riittävän voimakas saavuttaakseen kynnyksen. Jos solujen kiihtyvyys vähenee, kynnys nousee, eikä impulssi saavuta haluttua tasoa, se ei voi aiheuttaa rytmihäiriötä.

Kardioverteri-defibrillaattorin käyttöikä on noin 5-8 vuotta mallista riippuen.

Katetrin ablaatio

Ablaatiota kutsutaan minkä tahansa muutetun kehon osan tuhoamiseksi fyysisen tekijän vaikutuksen avulla. Useimmissa tapauksissa tämä kohdistus poltetaan, harvemmin se jäätyy. Kauterisointikatetri työnnetään sydämeen samalla tavalla kuin muissakin invasiivisissa leikkauksissa - valtimon tai laskimon kautta riippuen siitä, missä sydämen osassa rytmihäiriökohta sijaitsee. EFI:n avulla rytmihäiriökohdassa he löytävät paikan, jossa impulssi liikkuu hitain - tämä on ns. Tämä "kriittinen piste" on kauterisoitu, mikä tekee viritysaallon mahdottomaksi palata sisään ja katkaisee paluusilmukan. Siksi katetriablaatiota käytetään vain, jos rytmihäiriön lähde on yksi fokus, jossa muodostuu viritysaallon silmukka ja ympyräliike. Tällainen fokus on kammiotakykardian syy, joten olisi oikeampaa sanoa, että katetriablaatiolla ei pyritä hoitamaan itse kammiovärinää, vaan eliminoimaan rytmihäiriöitä, joilla on suuri riski muuttua kammiovärinäksi.

Katetriablaatio on tarkoitettu seuraavissa tapauksissa:

• on arytminen substraatti- ilmeinen patologinen rakenne, josta tulee rytmihäiriön lähde, esimerkiksi arpi sydäninfarktin jälkeen, ylimääräinen nippu;
• "rytminen myrsky"- toistuvia rytmihäiriökohtauksia potilailla, joilla on implantoitu kardioverteri-defibrillaattori, jotka ilmenevät, kun rytmihäiriön perimmäinen syy ( sairaus tai häiriö) ei poistu, ja kardiovertteri-defibrillaattori laukeaa usein aiheuttaen epämukavuutta potilaalle.

Rytminen myrsky havaitaan seuraavissa tapauksissa:

• useiden sepelvaltimoiden vaurioita ( sydäninfarktin riski);
• sydämen vajaatoiminnan paheneminen;
• kaliumin, kalsiumin ja magnesiumin pitoisuuden muutokset kehossa;
• sivuvaikutukset joitain rytmihäiriölääkkeitä.

Avosydänleikkaus ja kirurginen ablaatio

Lähes 90 - 95 %:ssa tapauksista kammiovärinä johtuu sydämen patologiasta. Jos rytmihäiriön syy on avoin sydänleikkausta vaativa patologia, lääkärit voivat suorittaa kirurgisen ablaation eli saman kauterisoinnin, mutta ei katetrin, vaan rintaonteloon työnnetyn instrumentin kautta. Näissä tapauksissa käytetään useimmiten kryoablaatiota - jäädyttämistä.

Kirurginen ablaatio varten suuri riski kammiovärinä suoritetaan seuraavien toimenpiteiden yhteydessä:

• aneurysmektomia- vasemman kammion aneurysman poistaminen;
• venttiilin proteesit– vahingoittuneen mitraaliläpän vaihto;
• sepelvaltimon ohitusleikkaus- ohitussuonten ompeleminen verenkierron palauttamiseksi sydämeen ( verisuonen toinen pää on ommeltu aortaan ja toinen sepelvaltimon vaurion alapuolella).

Lisäksi kirurginen ablaatio on tarkoitettu tapauksissa, joissa katetriablaatio on epäonnistunut. Tosiasia on, että silmukan valitun osan kauterisointi tulisi suorittaa koko seinän syvyyteen. Tähän osaan pitäisi muodostua arpi. Arpi ei voi johtaa impulssia. Jos kauterisoinnin aikana jätetään ainakin pieni alue tervettä kudosta, mahdollisuus suorittaa impulssi silmukkaa pitkin säilyy.

Kuinka havaita kammiovärinän hyökkäykset?

Kammiovärinä voidaan havaita vain EKG:ssä ( elektrokardiogrammi), mutta koska kammiovärinän hyökkäys tapahtuu usein sairaalan ulkopuolella, niin äkillisen tajunnan menetyksen, pulssin ja hengityksen puuttumisen yhteydessä on oletettava, että kammiovärinä on eniten yleinen syy sydämenpysähdys. EKG:ssä kammiovärinä on usein esiintyviä epäsäännöllisiä aaltoja, joilla on eri amplitudit.

Mihin kammiovärinä johtaa?

Kammiovärinä johtaa sydämenpysähdykseen, koska koko sydämen supistumista tämän rytmihäiriön yhteydessä ei voida suorittaa ( fibrilloinnin aikana jokainen lihaskuituryhmä innostuu ja supistuu itsestään). Tätä tilaa kutsutaan verenkiertopysähdykseksi. Verenkierron pysähtyminen on veren virtauksen lakkaamista verisuonten läpi, koska sydän on lakannut supistumasta. Verenkierron pysähtyminen johtaa kliiniseen kuolemaan ( palautuva tila). Tapauksia, jotka johtavat kuolemaan kammiovärinän vuoksi, kutsutaan äkillisiksi sydänkuolemaksi. Tämä tarkoittaa, että potilaalla oli jokin sydänsairaus ( henkilö voi tietää siitä tai olla tietämättä), joka ilmeni sydämen rytmihäiriönä kammiovärinän muodossa.

Miltä kammiovärinä tuntuu?

Potilas ei tunne kammiovärinää itsessään, koska se johtaa välittömästi tajunnan menetykseen, sydämenpysähdykseen ja hengityksen pysähtymiseen. Henkilö voi kuitenkin kokea oireita niistä sydämen rytmihäiriöistä, jotka muuttuvat kammiovärinäksi. Yleensä kaikki rytmihäiriöt alkavat ekstrasystolilla - ennenaikaisella sydämen supistumiskerralla, jonka aiheuttaa yksi impulssi rytmihäiriön fokuksesta. Ekstrasystolat tuntuvat jonkin "putoamisen" rinnassa, työn keskeytymisen tai häipymisen tunteena. Jos ekstrasystolit seuraavat peräkkäin, ne muuttuvat kammiotakykardiaksi, joka ilmenee sydämentykytyskohtauksena, huimauksena, heikkoutena, rintakipuna sydämen alueella, hengenahdistuksena. Tämä tila vastaa pyörtymistä edeltävää tilaa. Jos kohtaus jatkuu ja sydän lyö hyvin usein, pyörtymistä edeltävä tila siirtyy pyörtymiseen ( veri lakkaa pääsemästä aivoihin).

Jos kammiotakykardia muuttuu kammiovärinäksi, tapahtuu tajunnan menetyksen lisäksi hengityspysähdys tai siitä tulee meluisaa ja pinnallista ( agonaalinen hengitys), kaulavaltimoiden pulssi lakkaa tuntemasta ( kaulassa), ja 40 sekunnin kuluttua alkavat kouristukset, joskus on tahatonta virtsaamista tai ulosteen erittymistä. Pupillit laajenevat vähitellen ja alkavat reagoida huonosti valoon ( jos valo kohdistuu pupilliin, se yleensä kapenee). Pupillien maksimilaajeneminen havaitaan 1,5 minuuttia sydämenpysähdyksen jälkeen.

Miten eteisvärinä eroaa kammiovärinästä?

Eteisvärinä on eteisvärinä, eli rytmihäiriö, joka häiritsee sydämen ylemmän ja pienemmän kammion supistumista. Eteisvärinän ja kammiovärinän kehittymismekanismi on sama - sydänlihakseen muodostuu monia silmukoita, joissa sähköinen impulssi liikkuu jatkuvasti.

Näitä useita silmukoita kutsutaan "palautuksiksi" ( englannin sanasta re-entry, ri - toisto, entry - entry), ja rytmihäiriön mekanismi on "viritysaallon palaaminen", sitten tilanne, jossa impulssi ei kuole kammioissa, vaan jatkaa pyörimistä muuttaen jatkuvasti suuntaansa. Ottaen huomioon pieni koko näitä silmukoita kutsutaan mikropalautuksiksi.

Eteisvärinän ja kammiovärinän välillä on seuraavat erot:

• Eteisvärinä pysäyttää vain eteissupistuksen, mikä tietysti huonontaa sydämen toimintaa, mutta ei johda sen pysähtymiseen. Kammiovärinä häiritsee kammioiden koordinoitua supistumista, mikä pumppaa verta verisuonten läpi. Tästä syystä kammiovärinä johtaa sydämenpysähdykseen ja vaatii elvytystoimia.
• Eteisvärinäkohtaus voi hävitä itsestään, mutta kammiovärinä ei koskaan häviä itsestään. Kehittynyt kammiovärinä on seurausta vakavasta sydänvauriosta ja usein siirtymisestä vakavasta sydänsairaudesta kliiniseen kuolemaan, toisin sanoen mekanismista, jolla henkilö, jolla on vakava sydämen patologia, "sydämen vajaatoiminta".
• EKG:ssä ( sydänkäyrä) eteisvärinän yhteydessä on pieniä epäsäännöllisiä välkyntäaaltoja, mutta niissä on välttämättä suuria jyrkkiä vaihteluita ylös ja alas - tämä on kammioiden supistuminen. Kammiovärinässä on vain erimuotoisia, suuria ja pieniä, epäsäännöllisiä aaltoja.

Voiko eteisvärinä muuttua kammiovärinäksi?

Eteisvärinä voi edetä kammiovärinäksi, jos eteisvärinä on ylimääräinen reitti kammioihin. Tällaisten reittien esiintymistä kutsutaan WPW-oireyhtymäksi ( Wolf-Parkinson-White). Tätä oireyhtymää ei voi tuntea millään tavalla. Oireet ilmaantuvat vain, kun sen seuraukset ilmenevät - rytmihäiriökohtaus ( sydämenlyöntejä yli 150 minuutissa).

Normaalisti suuren määrän impulsseja johtumasta eteisestä kammioihin ei estetä AV-solmun kyvyn vuoksi ( atrioventrikulaarinen solmu) viivyttää impulssia lyhyeksi ajaksi tai estää joitain impulsseja, jos niitä on liikaa. Siten AV-solmu estää kammiovärinän kehittymisen potilailla, joilla on eteisvärinä. Jos WPW-oireyhtymää sairastavalle henkilölle kehittyy eteisvärinä, eteisvärinän yhteydessä esiintyvä hyvin usein esiintyvä rytmi voi siirtyä kammioihin, eli poikkeuksetta kaikki impulssit ohittavat AV-solmun siirtyvät kammioihin ja saavat ne fibrillaatti.

Miten kammiovärinä eroaa lepatusta?

Kammiolepatus - tämä tarkoittaa hyvin toistuvaa, mutta säännöllistä jonkin asian vaihtelua, tässä tapauksessa se on yleistä ( 200-300 minuutissa), mutta kammioiden säännöllinen supistuminen. Kammiovärinä on kammioiden jokaisen lihassäikeen kaoottinen, epäsäännöllinen supistuminen erikseen ( termi fibrillaatio tulee sanasta "fibril" - kuitu). Ero lepatuksen ja kammiovärinän välillä näkyy elektrokardiogrammissa ( EKG).

Ventrikulaarinen lepatus EKG:ssä on ominaista:

• sinimuotoiset säännölliset aallot;
• isoliinin puuttuminen ( litteä viiva EKG:ssä, joka on normaalisti hampaiden välissä, eli sydänkäyrän vaihtelut);
• aaltojen määrä on yleensä enintään 300 minuutissa.

Kammiolepatuksen syy on yksi iso silmukka kammioissa, jota pitkin impulssi liikkuu ympyrässä aiheuttaen sydämen virittymistä ja supistumista.

Kammiovärinä EKG:ssä on ominaista:

• erimuotoiset ja -amplitudiset aallot;
• aallon epäsäännöllisyys;
• sydänkäyrän vaihteluiden määrä ( aallot) yli 300 minuutissa.

Kammiovärinän syynä ovat monet pienet silmukat ja aallot kammioissa.

Uskotaan, että kammiolepatus ylläpitää koko sydämen supistumista ja tarjoaa elintärkeitä toimintoja minimitasolla ( hengitys, verenkierto), mutta tämä riippuu supistusten tiheydestä. Nopeudella 300 pulssia minuutissa kammiolepatus aiheuttaa saman tehottoman sydämen supistumisen kuin kammiovärinä.

Kammiolepatusta pidetään kammiovärinän ensimmäisenä vaiheena, eli se voi mahdollisesti mennä ( ja yleensä menee) fibrillaatioon. Tämä johtuu siitä, että sähköisen epävakauden vuoksi yksi suuri aalto hajoaa useiksi pieniksi aalloksi.

Molemmat rytmihäiriöt johtavat sydämenpysähdykseen ja siten verenkiertoon, koska tällainen toistuva supistaminen ei johda tehokkaaseen veren pumppaamiseen. Molemmat rytmihäiriöt johtavat kliiniseen kuolemaan, ja rytmin palauttamiseksi tarvitaan elvytys.

Mitä eroa on kammiotakykardialla ja kammiovärinällä?

Sekä kammiotakykardia että kammiovärinä ovat kammioiden rytmihäiriöitä ( ). Kammiotakykardia ( takhi - usein, sydän - sydän) on nopea sydämenlyöntikohtaus, jossa sydän supistuu 120-300 kertaa minuutissa ( keskimäärin 180 lyöntiä minuutissa), kun supistukset ovat säännöllisiä. Kammiotakykardian syynä on yksi tai kaksi rytmihäiriökohtaa kammioissa, jotka synnyttävät impulsseja nopeammin kuin sydämen päätahdistin, sinussolmu, pystyy ( sen ominaisuudet - enintään 160 lyöntiä minuutissa). Kammiovärinän syynä on viritysaallon liike satunnaista reittiä pitkin, kun aalto muuttaa jatkuvasti suuntaansa. Fibrilloinnin aikana muodostuu monia tällaisia ​​aaltoja, ja jokainen toimii itsenäisesti. Siksi kammiovärinän aikana jokainen lihasryhmä kiihtyy ja supistuu omassa rytmissään, ja tuloksena sydämestä tulee 300 tai enemmän sähköimpulssia minuutissa.

Molemmat rytmihäiriöt voidaan erottaa toisistaan ​​sekä oireiden että elektrokardiografian perusteella ( EKG).

Kammiovärinällä on seuraavat ominaisuudet:

• jokainen lihaskimppu supistuu ajoittain ( signaali ikään kuin vilkkuu tai välkkyy);
• ei ole ajanjaksoa, jolloin koko lihas "lepää" ( kun jotkut kuidut supistuvat, toiset kuidut valmistautuvat supistumaan);
• EKG:ssä tallennetaan satunnaisesti ja epäsäännöllisesti joko suuria tai pieniä erimuotoisia vaihteluita.

Kammiotakykardia ilmenee seuraavina oireina:

• hyökkäyksen äkillinen alkaminen ja äkillinen loppu usein omillaan);
• venyneet ja epämuodostuneet kardiogrammin vaihtelut ( verrattuna normaaleihin EKG-vaihteluihin);
• eteiset supistuvat sinussolmusta tulevan rytmin kanssa ja kammiot itse kammioista tulevan rytmin kanssa;
• Normaalit kompleksit näkyvät ajoittain EKG:ssä ( jos sinussolmun impulssi saa kiinni kammiot niiden viritysvalmiin tilaan).

Kuinka antaa ensiapua, jos kammiovärinä tapahtuu?

Jos henkilö, joka on äkillisesti menettänyt tajuntansa, ei pysty määrittämään pulssia eikä hengitä, sinun tulee välittömästi jatkaa ensiapua. Sinun ei tarvitse olla lääketieteen ammattilainen tehdäksesi tämän. Et myöskään voi jäädä välinpitämättömäksi ja odottaa ambulanssin saapumista. Tällainen viivästys voi maksaa potilaan hengen, ja ajoissa tehdyt oikeat toimet voivat pelastaa hänet.

Ensiapu kammiovärinälle tulee antaa seuraavassa järjestyksessä:

• Varmista, että henkilö on tajuton. Tätä varten sinun on kysyttävä äänekkäitä kysymyksiä, ravistettava, taputettava poskia, määritettävä oppilaiden reaktio valoon. Pupillien vaste voidaan arvioida joko kämmenellä ( peitä molemmat silmät kämmenillä ja poista sitten kämmenet nopeasti), tai taskulampulla ( valaise silmää sivulta). Normaalisti oppilaiden tulee supistua. Jos ne pysyvät laajentuneina, tämä on merkki kliinisestä kuolemasta.
• Tarkista pulssi. Tätä varten sinun on asetettava oikean kätesi sormet kaulavaltimolle, joka kulkee pitkin kaulan sivupintoja. Tunteaksesi sen tulee laittaa sormesi niskan keskelle ja siirtää niitä repäisemättä oikealle tai vasemmalle puolelle samalla kun sormet näyttävät "pudottavan" kuoppaan - tämä on kaulavaltimon sijainti valtimo. On tarpeen tarkistaa pulssi molemmissa kaulavaltimoissa.
• Tarkista hengityksen puuttuminen. Kumartu uhrin puoleen ja vie poskesi hänen suuhunsa. Jos hengitystä on, poski tuntuu lämpimältä. Samalla tulee arvioida rintakehän liikettä sisään- ja uloshengityksen aikana. Hengityksen arvioimiseksi voit myös tuoda peilin potilaan suuhun. Jos hengittää, peili huurtuu.
• Aloita elvytys. Elvytys fibrilloinnin aikana alkaa suljetulla sydänhieronnalla ja tekohengityksellä. Suljettu sydänhieronta on kompressiota ( paine, paine) rintalastalle molemmilla käsillä ja koko kehon painolla veren pumppaamiseksi sydämestä suoniin. Näin ollen ensiapua antava henkilö ( ei välttämättä lääkäri) muuttuu tilapäisesti pumppuksi sydämen sijaan. Sinun täytyy painaa tarkasti luuta ( rintalastan) molemmin käsin. Oikea käsi on sijoitettu vasemmalle, ja yläkäden sormet kiinnittävät alemman käden sormia. Keinotekoinen hengitys suoritetaan "suusta suuhun" -menetelmällä, eli sinun on puristettava potilaan nenä, hengitettävä sisään ja ulos potilaan suuhun ( on tärkeää puristaa uhrin suuta tiukasti huulillasi, jotta ilma pääsee hengitysteihin, ei ulos). Jokaisen 30 rintapaineen jälkeen tulee ottaa 2 henkeä. Jos kaksi ihmistä pystyy antamaan ensiapua, toinen tekee vain puristusta ja toinen vain tekohengitystä. Joudun ajoittain vaihtamaan paikkaa ( puristusta tekevän henkilön kädet väsyvät nopeasti).
• Pyydä jotakuta soittamaan ambulanssi. Ei ole toivottavaa lopettaa "veren pumppaus" ja soittaa itsellesi. Jos lähistöllä ei ole ketään, sinun on ensin soitettava ambulanssi ja aloitettava sitten ensiapu.
• Defibrillointi ( sähköisku) . Jos lähellä on defibrillaattori ( defibrillaattori), sinun tulee käyttää se välittömästi. Sairaalan ulkopuolella tällaiset laitteet on suunniteltu henkilöille, joilla ei ole lääketieteellistä koulutusta, ja kun ne kytketään päälle, ne alkavat opastaa apua tarjoavaa henkilöä. Defibrilloinnin onnistuminen riippuu peruselvytyksen tehokkuudesta.

Defibrilloinnin jälkeen sydämen rytmi voidaan palauttaa välittömästi. Tässä tapauksessa pulssi ja hengitys näkyvät. Jos fibrillaatio jatkuu, painamista ja tekohengitystä tulee jatkaa vielä 2 minuuttia ( rytmi voidaan palauttaa muutamassa minuutissa). On mahdollista antaa uudelleen sähköisku 5 puristusjakson ja suusta suuhun -hengityksen jälkeen ( 1 sykli - 30 painallusta ja 2 hengitystä).

Sydämen kammiovärinä on vakavin sen rytmihäiriön muoto. Se johtaa sydämenpysähdykseen ja kliinisen kuoleman kehittymiseen muutamassa minuutissa. Tämä on välitöntä elvytystoimia vaativa rajatila. Siksi ihmisen elämä hyökkäyksen jälkeen riippuu lähellä olevien ihmisten toimien oikea-aikaisuudesta ja lukutaidosta.

Tilastojen mukaan yli 45-vuotiaat miehet, joilla on erilaisia ​​sydänsairauksia, ovat alttiita taudille. Tämän elimen sairaudet ovat pääasiallinen syy kammiovärinän kehittymiseen.

Näytä kaikki

Peruskonsepti

Kammiovärinä tai välkkyminen on lääketieteellinen hätätilanne, jolle on tunnusomaista sydämen kammioiden koordinoimattomat supistukset. Usein niiden taajuus ylittää 300 lyöntiä minuutissa. Tänä aikana tämän elimen toiminta veren pumppaamiseksi häiriintyy, ja hetken kuluttua se pysähtyy kokonaan.

Hyökkäystä edeltää tila, jota kutsutaan "kammiolepatukseksi" - epävakaat arytmiset sydämenlyönnit, joiden taajuus on 220-300 minuutissa, jotka muuttuvat nopeasti värinäksi.

Kammiovärinä

Taudin perusta on sydänlihaksen sähköisen toiminnan rikkominen ja täysimittaisten sydämen supisteiden lopettaminen, mikä johtaa verenkierron pysähtymiseen.

Miehet kärsivät kammiovärinästä kolme kertaa todennäköisemmin kuin naiset. Se on noin 80 % kaikista sydänpysähdystapauksista.



Patologian kehittymismekanismi

Kammiovärinän kehitysmekanismin ydin on sydänlihaksen - sydänlihaksen - epätasaisessa sähköisessä aktiivisuudessa. Tämä johtaa yksittäisten lihassäikeiden supistumiseen epätasaisella nopeudella, minkä seurauksena sydänlihaksen eri osat ovat eri supistumisvaiheissa. Joidenkin kuitujen supistumistaajuus on 500 minuutissa. Koko prosessiin liittyy sydänlihaksen kaoottinen työ, joka ei pysty tarjoamaan normaalia verenkiertoa. Jonkin ajan kuluttua ihmisen sydän pysähtyy ja kliininen kuolema tapahtuu. Jos et aloita kardiopulmonaalista elvyttämistä, 5-6 minuutin kuluttua kehossa tapahtuu peruuttamattomia muutoksia ja aivokuolema.

Lepatus ja kammiovärinä ovat vaarallisimpia rytmihäiriötyyppejä. Niiden ero on siinä, että ensimmäisen aikana sydänlihassolujen - kardiomyosyyttien - supistusten oikea rytmi säilyy, ja niiden taajuus ei ylitä 300 minuutissa. Värinälle on ominaista sydänlihassolujen epäsäännöllinen supistuminen ja epäsäännöllinen rytmi.



Lepatus ja kammiovärinä

Kammiolepatus on fibrilloinnin ensimmäinen vaihe.



Syyt ja altistavat tekijät

On monia tekijöitä, jotka vaikuttavat sydänlihaksen johtumiseen ja sen kykyyn supistua. Näistä 90 % johtuu sydän- ja verisuonitaudeista.

Kammiovärinän tärkeimmät syyt:

Tekijä	Sairaudet
Sydän-ja verisuonitaudit	kammiokohtauksellinen takykardia - äkillinen hyökkäys sydämentykytys, joka tapahtuu impulssien vaikutuksesta, jotka korvaavat sydämen normaalin sinusrytmin; kammioiden ekstrasystole - sydämen rytmin häiriö, jossa kammioiden poikkeuksellinen supistuminen tapahtuu; sydäninfarkti - sydämen lihaskudoksen solujen massakuolema riittämättömän verenkierron vuoksi; akuutti sepelvaltimon vajaatoiminta - sydämen verenkierron häiriö; kardiomegalia tai "sonnisydän" - elimen koon tai massan epänormaali kasvu; Brugadan oireyhtymä - geneettisesti määrätty sydämen häiriö; atrioventrikulaarinen salpaus - kammioiden ja eteisten välisen sähkönjohtavuuden rikkominen, mikä johtaa rytmihäiriöihin; sydämen ja sen läppien epämuodostumat; kardiomyopatia - epäselvän luonteen sydänlihaksen patologia, jolle on ominaista sydämen ja sen kammioiden koon suureneminen, rytmihäiriöt, sydämen vajaatoiminta; kardioskleroosi - sydänlihaksen asteittainen korvaaminen sidekudoksella; myokardiitti - sydänlihaksen tulehdus
Elektrolyyttien epätasapaino	riittämätön kaliumin saanti kehossa, mikä johtaa sydänlihaksen sähköiseen epävakauteen; kalsiumin liiallinen kertyminen soluihin
Lääkkeiden ottaminen	Seuraavien huumeryhmien aiheuttama myrkytys: sympatomimeetit - orsiprenaliini, epinefriini, salbutamoli; sydämen glykosidit - Digitoksiini, Digoksiini; rytmihäiriölääkkeet - Amiodaroni, Sotaloli; narkoottiset analgeetit - Levomepromatsiini, Klooripromatsiini; katekoliamiinit - dopamiini, norepinefriini, adrenaliini; barbituraatit - Seconal, Fenobarbitaali; lääketieteellinen anestesia - kloroformi, syklopropaani
Vammat	sähköisku; tylppä sydänvaurio; tunkeutuvia rintahaavoja
Lääketieteelliset manipulaatiot	sepelvaltimon angiografia - varjoaineen lisääminen sydämen verenkiertojärjestelmään, jota seuraa röntgenkuvaus; kardioversio - sydämen rytmihäiriöiden hoito sähköimpulsseilla
Palovammoja, ylikuumenemista	lämpötilan nousu; kuume ja äkilliset lämpötilan muutokset
Riittämätön hapen saanti	kallon trauma; tukehtuminen
Muut syyt	asidoosi - kehon pH:n lasku, eli muutos happo-emäs tasapaino happamuuden lisäämisen suuntaan; nestehukka, joka liittyy erilaiseen verenhukkaan; hypovoleeminen shokki - kriittinen tila, joka johtuu verenkierron voimakkaasta menetyksestä kehossa



Sydäninfarkti kammiovärinän syynä.

Riskitekijöitä ovat:

• mies sukupuoli;
• ikä yli 45 vuotta.



Kliininen kuva

Kammiovärinä tapahtuu yhtäkkiä. Niiden toiminta häiriintyy jyrkästi, mikä johtaa verenkierron pysähtymiseen. Tämä prosessi aiheuttaa akuutin iskemian (happinälkä) kehittymisen sisäelimissä ja aivoissa. Potilas lakkaa liikkumasta ja menettää tajuntansa.

Patologian tärkeimmät oireet:

• sydämen rytmin epäonnistuminen;
• terävä kipu päässä;
• huimaus;
• äkillinen tajunnan menetys;
• sydämenpysähdys;
• ajoittainen hengitys tai sen puuttuminen;
• ihon kalpeus;
• akrosyanoosi (ihon syanoosi), erityisesti nasolaabiaalisen kolmion, nenän ja korvien kärkien alueella;
• kyvyttömyys tuntea pulssia kaula- ja reisivaltimoissa;
• pupillien laajentuminen ja niiden valoreaktion puute;
• lihasten hypotensio (rentoutuminen) tai kouristukset;
• joskus - tahaton ulostaminen ja virtsaaminen.

Kaikki merkit ilmaantuvat lähes samanaikaisesti, ja kuolemaan johtava lopputulos tapahtuu tunnin sisällä ensimmäisestä oireesta 98 ​​%:ssa tapauksista.

Täydellisen sydämenpysähdyksen jälkeen ihminen voidaan herättää henkiin seitsemässä minuutissa. Tänä aikana kehon muutosten katsotaan olevan palautuvia. Sitten alkavat peruuttamattomat prosessit solujen rappeutumisesta ja aivojen biologisesta kuolemasta.

Kammiovärinävaiheet ja EKG-lukemat

Fibrillaatiokohtaus ilmenee kliinisen kuoleman oireina. Tämä tila voidaan tunnistaa käyttämällä EKG:tä - informatiivisinta diagnostiikkamenetelmää.



EKG-lukemat

EKG:n edut:

• nopeat tulokset;
• mahdollisuus suorittaa toimenpide klinikan tai sairaalan ulkopuolella.

Kammiovärinän ominaispiirteet EKG:ssä:

1. 1. Sydämen kammioiden virityksen rekisteröinnin puute EKG:ssä, eli kammiokompleksissa tai QRS-kompleksissa.
2. 2. Epäsäännöllisten, kestoltaan ja amplitudiltaan erilaisten fibrillaatioaaltojen määrittäminen, joiden intensiteetti on 400 minuutissa.
3. 3. Isoliinin puuttuminen.

Aaltojen koon perusteella kammiovärinää on kahta tyyppiä:

1. 1. Suuriaalto - ylimääräinen supistumisvoima yhden solun (0,5 cm) yläpuolella, kun tallennetaan elektrokardiografiaa. Tämän tyyppisen välkynnän määritelmä havaitaan hyökkäyksen ensimmäisinä minuuteina ja tarkoittaa rytmihäiriön alkua.
2. 2. Pieniaaltoinen - ilmenee sydänlihassolujen ehtymisenä, asidoosin merkkien lisääntymisenä ja kehon aineenvaihduntaprosessien häiriöinä, joille on ominaista korkea kuolemanriski.

Rytmihäiriövaiheiden järjestys, joka määritetään EKG:ssä:

1. 1. Takysystolinen - lepatus, joka kestää noin kaksi sekuntia.
2. 2. Konvulsiivinen - sydänlihaksen supistusten säännöllisyyden menetys ja niiden tiheyden lisääntyminen. Vaiheen kesto on enintään yksi minuutti.
3. 3. Eteinen - epäsäännölliset toistuvat supistukset vaihtelevalla intensiteetillä, ilman voimakkaita hampaita ja väliajoja. Vaiheen kesto on 2-5 minuuttia.
4. 4. Atoninen - suurten fibrillaatioaaltojen muuttuminen pieniksi sydänlihaksen uupumuksen seurauksena. Vaiheaika - jopa 10 minuuttia.
5. 5. Lopullinen - sydämen toiminnan täydellinen lopettaminen.



Kammiovärinä EKG:ssä

Kohtauksen kestosta riippuen kammiovärinä jaetaan kahteen muotoon:

1. 1. Paroksismaalinen - lyhytaikaiset patologian kehittymisen jaksot.
2. 2. Jatkuva rytmihäiriö, jolle on ominaista äkillinen kuolema.

Kiireellistä hoitoa

EKG on välttämätön kammiovärinän diagnosoinnissa, mutta elvytys tulee aloittaa välittömästi, odottamatta sen tuloksia. Muuten henkilö voi kuolla.

Ensihoidon pääperiaate on aloittaa se mahdollisimman pian, koska potilaan kuolema voi tapahtua muutamassa minuutissa. Jos hätädefibrillointia ei voida suorittaa, uhrille osoitetaan epäsuora sydänhieronta ja keuhkojen keinotekoinen hengitys. Kunnollinen 4 minuutin sydänhieronta varmistaa veren kyllästymisen hapella jopa 90 % jopa ilman tekohengitystä. Siten elintärkeiden elinten ylläpitäminen erikoisavun saapumiseen asti lisää ihmisen mahdollisuuksia elää.

• potilaan tilan arviointi;
• hengityksen ja pulssin määrittäminen;
• potilaalle tarjotaan vaakasuora asento selällään hänen päänsä heitettynä taaksepäin ja alaleuka poistetaan eteenpäin;
• potilaan suuontelon tutkiminen vieraiden esineiden esiintymisen varalta;
• hengityksen ja pulssin puuttuessa - välitön elvytys. Jos elvytyslaite on yksin, ilmaruiskutuksen ja rintakehän puristuksen suhde on 2:30. Jos kaksi ihmistä elvytetään, tämä on 1:5.



Erikoistunut elvytys

Erikoishoitoon kuuluu defibrillaattorin ja lääkkeiden käyttö. Ennen tätä tehdään EKG (samanaikaisesti sydän- ja keuhkoelvytyksen kanssa) kammiovärinän vahvistamiseksi, koska muissa tapauksissa defibrillaattorilla ei välttämättä ole toivottua vaikutusta.

Erikoistunut kiireellistä hoitoa suoritetaan useissa vaiheissa, joista jokainen seuraava alkaa edellisen tehottomuudesta:

Vaihe	Käyttäytymisjärjestys
Ensimmäinen	1. Potilaan tajunnan läsnäolon määrittäminen. 2. Hengitysteiden avautumisen varmistaminen. 3. Pulssin ja hengityksen seurannan jälkeen suorita kardiopulmonaalinen elvytys (CPR). Rintapainallusten taajuus on 100 minuutissa. Samalla suoritetaan keinotekoinen keuhkoventilaatio (ALV) "suusta suuhun". Jos käytetään Ambu-laukkua, mekaanisen ilmanvaihdon ja rintakehän puristusten (NMS) suhde on 2:30. 4. Elvytyksen rinnalla - EKG-lukemien ottaminen
Toinen	1. EKG-analyysin tekeminen defibrilloinnin tarpeen määrittämiseksi. 2. Selvitettäessä kammiovärinää EKG:n avulla - defibrillaatio 360 J + 2 kertaa vielä tuloksen puuttuessa. 3. Samanaikaisesti - henkitorven intubaatioon tarkoitettujen instrumenttien (imulaite, laryngoskooppi, ilmakanava jne.) ja liuoksen valmistus henkitorven intubaatioon (Adrenaliini 3 mg ja natriumkloridi 0,9 % 7 ml)
Kolmanneksi	1. Suorita elvytystä minuutin ajan. 2. Henkitorven intubaatio puolen minuutin ajan. 3. Rinnakkain - NMS. 4. Katetrin vieminen päälaskimoon. 5. 1 ml:n adrenaliinia suonensisäinen jet-infuusio tai sen liuoksen anto trakeaalisesti. 6. IVL + NMS
Neljäs	1. Defibrillointi 360 J. 2. Cordarone (amiodaroni) 150–300 mg tai lidokaiini 1 mg painokiloa kohti laskimoon. 3. NMS + IVL. 1. Defibrillointi 360 J. 5. Tehottomuustapauksissa - cordaronin ja NMS:n uudelleen käyttöönotto + mekaaninen ventilaatio 3-5 minuutin kuluttua. 6. Tehottomuustapauksissa - suonensisäisesti 10 ml Novocainamide 10% ja toistuva kardiopulmonaalinen elvytys. 1. Defibrillointi 360 J. 8. Tehottomuustapauksissa - Ornidan suonensisäinen anto nopeudella: 5 mg painokiloa kohti 5-10 minuutin välein, kunnes annos on 20 mg painokiloa kohti. Jokaisen Ornid-injektion jälkeen - defibrillointi 360 J

Paikat, joissa elektrodit asennetaan oikein.

Jos toteutetuilla toimenpiteillä ei ole ollut vaikutusta, päätetään kysymys myöhemmästä elvytystoimenpiteistä.

Tilastojen mukaan sydämen toiminta palautuu defibrillaattorin avulla 95 prosentissa tapauksista, jos sydänlihaksessa ei ole vakavia orgaanisia vaurioita. Muuten positiivinen vaikutus ei ylitä 30%.

Komplikaatiot

Kun henkilö on palannut elämään, edellytyksenä on hänen siirto teho-osastolle ja sitten teho-osastolle. Tämä johtuu verenkierron epävakaudesta ja aivojen ja muiden elinten hapen nälänhädän seurauksista.

Lykätyn rytmihäiriön seuraukset:

1. 1. Post-anoksinen enkefalopatia - aivojen hermosolujen vaurioituminen pitkäaikaisen hapen nälän vuoksi. Tämä tila ilmenee erilaisista neurologisista ja psykoemotionaalisista häiriöistä. Kolmannes kliinisen kuoleman kokeneista potilaista kehittää neurologisia komplikaatioita, jotka eivät sovi yhteen elämän kanssa. Toisella kolmanneksella on häiriöitä motorisessa aktiivisuudessa ja herkkyydessä.
2. 2. Jatkuva verenpaineen lasku - hypotensio sydäninfarktin taustalla.
3. 3. Asystole - täydellinen sydämenpysähdys. Se on kammiovärinän hyökkäyksen komplikaatio.
4. 4. Kylkiluiden murtumat ja muut rintakehän vammat, jotka johtuvat intensiivisestä rintakehän puristamisesta.
5. 5. Hemothorax - veren kertyminen keuhkopussin onteloon.
6. 6. Pneumothorax - kaasujen tai ilman esiintyminen keuhkopussin ontelossa.
7. 7. Sydänlihaksen toimintahäiriö - sydänlihaksen toimintahäiriö.
8. 8. Aspiraatiokeuhkokuume - keuhkojen tulehdus, joka johtuu oksennuksen tai muiden aineiden nielemisestä suusta ja nenästä.
9. 9. Muut rytmihäiriöt (sydämen rytmihäiriöt).
10. 10. Tromboembolia - verihyytymien joutuminen keuhkovaltimoon ja sen tukos.



Keuhkoembolia elvytyksen komplikaationa

Kun sydämen toiminta palautuu 10–12 minuutin kliinisen kuoleman jälkeen, on suuri todennäköisyys koomaan, fyysiseen ja henkiseen vammaan. Tämä johtuu aivojen pitkittyneestä hypoksiasta ja peruuttamattomien prosessien esiintymisestä siinä. Aivohäiriöiden puuttuminen havaitaan vain 5 prosentilla sydänpysähdyksen saaneista ihmisistä.

Ennaltaehkäisy ja ennuste

Kammiovärinän ehkäisy voi pidentää merkittävästi ihmisen elämää. Tämä pätee sekä patologian kehittymisen todennäköisyyteen että hyökkäyksen jälkeen. Jälkimmäisen tapauksessa uusiutumisen riski kasvaa useita kertoja.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet kammiovärinää vastaan:

1. 1. Sydän- ja verisuonisairauksien oikea-aikainen ja laadukas hoito.
2. 2. Rytmihäiriölääkkeiden säännöllinen käyttö.
3. 3. Kardioverteri-defibrillaattorin tai sydämentahdistimen asennus.



Asennettu sydämentahdistin

Yli 45-vuotiaiden kammiovärinän aiheuttama kuolleisuus on yli 70 % vuosittain. Ennuste ei ole aina suotuisa ja riippuu elvytystoimenpiteiden tehokkuudesta ja ammattitaidosta sekä ajasta, jolloin potilas on kliinisen kuoleman tilassa.

Kuolemaan johtava kammiovärinä esiintyy 80 %:ssa tapauksista. Syynä 90 % kohtauksista on sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksia (sydänvauriot, kardiomyopatia, kardioskleroosi, sydäninfarkti). Iskeeminen sydänsairaus aiheuttaa äkillisen kuoleman naisilla 34 prosentissa tapauksista, miehillä - 46 prosentissa tapauksista.

Kammiovärinään ei ole parannuskeinoa. Kiireelliset elvytystoimenpiteet voivat pidentää elämää vain 20 prosentilla potilaista. Positiivinen tulos on 90 %, kun annetaan apua sydämenpysähdyksen ensimmäisen minuutin aikana. Neljännen minuutin elvytys vähentää tätä lukua kolme kertaa eikä ylitä 30%.

Fibrillaatio tai kammiovärinä on valtava sairaus, johon liittyy suuri kuolemanriski. Suotuisa ennuste riippuu oikea-aikaisesta ja laadukkaasta ensiavusta. Erityisen tärkeää on ennaltaehkäisy, jonka tarkoituksena on estää patologian kehittyminen.