За даними ВООЗ, захворювання серцево-судинної системи (далі ССС) у наші дні – найпоширеніша причина смертності населення. Іноді фактором розвитку патологій стає генетика чи постійне перебування людини у стані стресу.
Але найчастіше захворювання ССС відбуваються через неправильний спосіб життя та зневагу «сигналами», які посилає організм у вигляді тих чи інших симптомів. Що веде до серйозних ускладнень у роботі серця, таким як фібриляція шлуночків.
Фібриляція шлуночків серця - це стан, при якому ритм роботи серця порушений, і тому орган не здатний виконувати свою пряму функцію - перекачування крові. Внаслідок чого у потерпілого порушується гемодинаміка (рух крові по організму), оскільки серце починає працювати вхолосту. Його скорочення стають хаотичними і надчастими, викид крові в судини або не відбувається абсолютно, або критично мінімальний.
Виділяють два типи фібриляції залежно від локалізації:
- фібриляція, або тріпотіння передсердь;
- фібриляція, або тріпотіння шлуночків.
Якщо перший тип може протікати безсимптомно і з ним можна жити і не підозрювати про наявність збою в організмі, то другий найчастіше призводить до смерті, якщо не усунути напад у перші 10 хвилин.
Фібриляція, або тріпотіння шлуночків загрожує тим, що кількість скорочень досягає 480 ударів на хвилину, під дією імпульсів, які виникають власне в кардіоміоцитах, а не в нервової системи.
Як наслідок, серце починає скорочуватися безладно, м'яз працює, але не виконує функції «насоса» для крові, гемодинаміка зупиняється і починається кисневе голодування тканин. Якщо в короткий термін відновити функцію міокарда не вдається, головний мозок не отримує харчування, починається розпад тканин, і як наслідок – смерть всього організму.
Причини захворювання
Фібриляція настає раптово, без явних передумов, але є перелік станів, у яких людина потрапляє до групи ризику.
При різних патологічних станах (найчастіше серцево-судинної системи) блокується передача імпульсів від мозку до серця, що, своєю чергою, змушує міоцити стимулювати власні імпульси. Результат – максимально знижується викид крові, настає клінічна смерть.
Прямими факторами виникнення фібриляції вважаються порушення та припинення збудливості та провідності міокарда, які розвиваються як ускладнення патологій ССС та деяких інших станів (сильний опік шкірних покривів, падіння температури тіла нижче, ніж 28 градусів за Цельсієм).
З більш докладним переліком станів, які можуть спричинити фібриляцію, можна ознайомитись нижче.
Таблиця 1 - Причини виникнення порушень
| Причини | Стану |
|---|---|
| Внаслідок ССС |
|
| При порушенні балансу електролітів та водного балансу |
|
| Після інтоксикації (внаслідок лікарської терапії) |
|
| Побічний ефект після травм серця та удару струмом. Ускладнення після проведення медичних процедур у межах ССС |
|
| Після стресових станів для організму |
|
Симптоматика
Фібриляція шлуночків – критичний стан для людського життя, який має яскраво виражені симптоми, схожі на симптоматику клінічної смерті. При цій патології викид крові мінімальний, що спричиняє недостатнє киснепостачання мозку, людина втрачає свідомість.
Крім цього, спостерігаються такі видимі симптоми:
- головний біль, що різко розвивається;
- відсутність реакції зіниць на світ;
- слабкий пульс;
- переривчасте дихання апное;
- частковий ціаноз (синіє кінчик носа, губи та мочки вух);
- судомні напади;
- мимовільне спорожнення кишечника та сечового міхура.
Діагностичні процедури
Діагностика фібриляції шлуночків проводиться виключно спираючись на зовнішній огляд потерпілого, не чекаючи показань ЕКГ. Так як стан безпосередньо загрожує життю людини, чекати на результати електрокардіограми недоцільно.
Але якщо напад трапився у людини, яка вже була підключена до апарату ЕКГ, то спостерігаються такі етапи розвитку порушення:
Лікувальні заходи
Фібриляція практично завжди призводить до смерті через раптову зупинку серця. За статистичними даними, понад 90% людей, які зіткнулися з фібриляцією, помирають, не дочекавшись приїзду невідкладної допомоги. Це важкий стан, яке не усувається самостійно. Відновити роботу серця можна лише в екстреному порядку, застосувавши серцево-легеневу реанімацію та дефібриляцію.
Заходи надання допомоги хворому потрібно проводити або після виклику невідкладної допомоги, або паралельно, але в жодному разі не «до». Інакше ви лише зменшите шанси потерпілого на виживання.
Єдине, чим ви можете допомогти – виконувати непрямий масаж серця до приїзду бригади лікарів. Таким чином, можливо, вдасться підтримувати життя хворого, але вивести його з критичного стану, на жаль, не вдасться.
Самостійна допомога
Алгоритм необхідних дій:
Увага! Бити ліктем у груди не рекомендується, тому що ви можете завдати більше шкоди, ніж користі. Таку маніпуляцію може проводити лише висококваліфікований спеціаліст.
Професійна невідкладна допомога
Відразу після приїзду фахівців пацієнта підключають до апарату ШВЛ. Далі переходять до дефібриляції (реанімують серце за рахунок електричних імпульсів).
Пацієнту наноситься несинхронний розряд 200 Дж, який за потреби можуть поступово збільшувати до 360 Дж. Робиться 3 спроби відновити серце за допомогою імпульсу, але якщо це не дало бажаного результату, вводять Адреналін 1 мг внутрішньовенно та застосовують дефібриляцію знову.
Адреналін можна вводити кожні п'ять хвилин. У разі відсутності ефекту вводиться Лідокаїн внутрішньовенно або внутрішньосерцево (100-200 мг), який сприяє зниженню порога дефібриляції.
Даний алгоритм маніпуляцій з надання невідкладної допомоги повторюють доти, доки стан не стабілізується або настане біологічна смерть.
Попередження порушення
Ключовою профілактикою будь-якого захворювання, у тому числі фібриляції, є здоровий образжиття (спорт, підтримання оптимальної ваги, відмова від алкоголю, нікотину, фаст-фуду та інших шкідливих речовин).
Але якщо у хворого існують уроджені патології серця чи судин, то найкращою профілактикою стане постійний контроль за станом ССС.
Варто також украй уважно спостерігати за своїм станом. Поява підозрілих симптомів (задишка, біль за грудиною, зміна ритму серця, швидка стомлюваність, млявість, бідність шкіри) – серйозний привідзвернутися до лікаря. Виявлення захворювань на ранній стадіїМінімізує ризик розвитку небезпечних ускладнень.
Фібриляція шлуночків – вкрай тяжкий стан, який несе пряму загрозу життю людини. Стан настає раптово та «вбиває» 90% постраждалих.
З моменту настання фібриляція і до біологічної смерті для надання допомоги є від 5 до 7 хвилин, тому що після починається розпад тканин і мозок вмирає. Починаються незворотні наслідки в ЦНС, які призведуть людину до тяжкої інвалідності або смерті. Щоб мінімізувати розвиток патології, достатньо стежити за своїм здоров'ям і регулярно проходити обстеження.
- Фібриляція шлуночків серця, при якій клітинні структури серцевого м'яза працюють хаотично і аритмічно, не виконуючи насосну функцію. Смертельно небезпечний стан значно частіше виникає у перші 4 години після гострої кардіальної ішемії, а єдиними видами ефективної терапії є первинна реанімаційна допомога та використання дефібрилятора. Але навіть своєчасно та професійно виконані лікувальні заходи далеко не завжди здатні повернути хвору людину до життя: фібриляція передсердь та шлуночків у переважній більшості випадків (90%) призводить до незворотного стану – біологічної смерті.
Причини шлуночкових аритмій
У нормальних умовах м'язова системасерця скорочується одномоментно, ритмічно та синхронно, підкоряючись синусовому вузлу, який є водієм ритму. Фібриляція та тріпотіння шлуночків – це завжди асинхронна та непродуктивна робота м'язових волоконта кардіоміоцитів, що вимагає великої кількостікисню та енергії. Відсутність злагодженого скорочення міокарда припиняє життєво необхідний кровотік в організмі людини.Фібриляція шлуночків, причини якої треба шукати в ішемічній патології серцевого м'яза, призводить до загибелі людського організму. До основних причинних факторів патології відносяться:
- серцева недостатність;
- постінфарктний кардіосклероз;
- (і);
- міокардит;
- тяжкі форми порушення ритму та проведення імпульсів;
- гостра киснева недостатність;
- виражене переохолодження організму людини;
- обмінні порушення, пов'язані з різким дефіцитом або надлишком мінералів калію та кальцію;
- токсичний вплив отрут та великих доз алкоголю;
- передозування лікарських засобів.
Окремо виділяють ідіопатичний варіант фібриляції шлуночків, коли причину несподіваної клінічної смерті зовнішньо здорової людиниз'ясувати неможливо. Можливим причинним фактором можуть бути генетичні зміни у кардіоміоцитах, що сприяють виникненню шлуночкових порушень.
Ризик раптової загибелі, пов'язаний з виникненням ішемії серцевого м'яза і фібриляцією шлуночків, зростає на тлі факторів, що привертають і сприяють:
- відсутність регулярної фізичної активності;
- куріння;
- переїдання із розвитком ожиріння;
- тривале та надмірне вживання міцних спиртних напоїв;
- висока артеріальний тискбез адекватної корекції;
- цукровий діабет;
- атеросклероз.
Раптова смерть – це трагедія, якій можна запобігти, дотримуючись принципів здорового способу життя та регулярно відвідуючи лікаря для виявлення перших ознак кардіальної патології.
Стадії смертельно небезпечного стану
Механізм розвитку фібриляції шлуночків обумовлений множинними імпульсами з різних відділів серця, які запускають серію некоординованих скорочень, що проходять через 4 послідовні та короткі стадії:
- Тремтіння передсердь - ритмічні скорочення тривалістю не більше 2 секунд;
- Великохвильова фібриляція шлуночків (судомна стадія) - хаотичні скорочення різних відділів серця, що тривають близько 60 секунд;
- Мерехтіння міокарда (стадія дрібнохвильових скорочень) – до 3 хвилин;
- Атонія серця.
Фібриляція шлуночків, лікування якої залежить від своєчасності надання екстреної допомоги, залишає людині мало шансів для виживання. Через 30 секунд з моменту передсердних тріпотінь хворий втрачає свідомість, через 50 секунд виникають типовий судомний стан. Наприкінці 2 хвилини припиняється дихання та настає клінічна смерть. Єдиний варіант запустити серце і відновити ритм - ефективна реанімаційна допомога із застосуванням дефібрилятора в стадію великохвильових скорочень, що можливе лише в лікарняних умовах.
Типова симптоматика
Незалежно від причин, всі симптоми фібриляції серцевого м'яза проявляються ознаками клінічної смерті, що швидко розвивається:
- втрата свідомості;
- тонічні скорочення м'язів тіла (судоми) з мимовільним сечовиділенням та дефекацією;
- ціаноз шкірних покривів;
- розширення зіниць при відсутності реакції на світло;
- припинення пульсації артерій;
- часте та шумне дихання, яке через 2 хвилини від початку нападу припиняється.
Класифікація смертельно небезпечної аритмії шлуночків поділяє патологію 2 виду:
- первинна (ідіопатична);
- вторинна (що виникає на тлі кардіальної патології).
У першому випадку клінічна смерть виникає несподівано, у другому – симптоми захворювання серця вказують на ризик раптової загибелі, що дозволяє проводити ефективну профілактикуі допомагає запобігти нападу. Проте своєчасна кардіореанімація ідіопатичної фібриляції передсердь і шлуночків ефективніша (іноді цілком достатньо єдиного імпульсу дефібрилятора для відновлення кардіального ритму), ніж екстрена допомога при зупинці початково хворого серця.
Діагностичні критерії
Крім типових симптомів, у стаціонарних умовах стан клінічної смерті визначають ЕКГ ознаки фібриляції шлуночків:
- при тріпотінні передсердь на моніторі лікар побачить часті та ритмічні хвилі з частотою скорочень, що досягає 300 за хвилину;
- на тлі судом у 2 стадію з'являються великі неритмічні хвилі з частотою близько 600 скорочень;
- мерехтіння проявляється на ЕКГ дрібними хвилями, частота яких може досягати 1000;
- в кінцеву стадію відбувається стрімке згасання хвиль та припинення серцевої діяльності.
Електрокардіографічні ознаки допомагають швидко оцінити ситуацію та прийняти рішення щодо надання ефективної допомоги, але тільки в умовах стаціонару. У звичайному житті слід орієнтуватися на зовнішні симптоми, щоб одразу розпочати невідкладні заходи. Раннє проведення серцево-легеневої реанімації та застосування дефібрилятора є найважливішими та обов'язковими методами терапії клінічної смерті.
Екстрені заходи
Алгоритм дій у лікарняних умовах складається з реанімаційних заходів, що послідовно виконуються:
- Первинні
- оцінити стан людини (пульс на сонних артеріях, наявність дихання, реакція зіниць);
- покликати на допомогу персонал, який підготує реанімаційне обладнання;
- підготувати дихальні шляхи;
- провести вдування повітря у легені (штучне дихання);
- забезпечити кровообіг (непрямий масаж серця);
- виконати дефібриляцію (3 розряди).
Відсутність ефекту вказує на стійкі зміни у серцевому м'язі, що вимагають проведення інтенсивної терапії.
- Вторинні
- інтубація легень із проведенням штучної вентиляції;
- введення в судинну системулікарських засобів;
- повторні розряди.
Електричні удари дефібрилятора оптимально проводити протягом перших 5 хвилин реанімаційної допомоги. Зволікання різко знижує ефективність методу: кожна хвилина затримки знижує шанси виведення з оборотної загибелі на 10-15%. Через 10 хвилин з початку фібриляції будь-які невідкладні заходи марні.
Відео
Фібриляція передсердь і шлуночків, що виникає в перші години великовогнищевого інфаркту міокарда, є основною причиною загибелі людини, тому що лікувального закладунадання ефективної допомоги практично неможливе. При виявленні клінічної смерті у стаціонарі шанс зберегти життя хворій людині мінімальний (не більше 10%): далеко не завжди проведення професійної реанімаційної допомоги із застосуванням дефібрилятора допомагає повернути нормальний ритм серця.
Етіологія та патогенез
Фібриляція (мерехтіння) шлуночків виникає у гострий період інфаркту міокарда і часто є причиною раптової смерті.
І.А. Чорногорів неодноразово спостерігав у дослідах на серці собаки мерехтіння шлуночків при перев'язці великих гілок лівої вінцевої артерії. При цьому спочатку послаблювалися скорочення серця, потім з'являлися поодинокі та групові екстрасистоли, що переходять у тривалу шлуночкову тахікардію та, нарешті, у мерехтіння шлуночків.
За даними М.Є. Райскіна, в експерименті перев'язка передньої низхідної гілки лівої коронарної артерії в верхньої третинивикликає фібриляцію шлуночків у 70%, шлуночкову тахісистолію - у 40%, шлуночкову екстрасистолію - у 90% тварин. Аналіз передфібриляторних порушень серцевого ритму показав, що фібриляції шлуночків передує екстрасистолія у 100% випадків, при екстрасистолії фібриляція шлуночків виникає у 77% випадків. Шлуночкова тахісистолія передує фібриляції у 50% випадків, а при шлуночковій тахісистолії фібриляція виникає у 88% випадків.
На думку М. Є. Райскіної, основною умовою переходу екстрасистолії в групову екстрасистолію та фібриляцію шлуночків є раннє виникнення екстрасистол у серцевому циклі, що сприяє подальшому збільшенню дисперсії, часу реполяризації серця.
За допомогою кардіомоніторних систем з постійним електрокардіографічним контролем можна виявити у ряді випадків короткочасні періоди мерехтіння шлуночків. Зокрема, Є.І. Чазов та В.М. Боголюбов відзначили такі порушення ритму у хворих на інфаркт міокарда після введення строфантину K.
Мерехтіння шлуночків може виникнути також на тлі інших уражень серця, при інтоксикації препаратами наперстянки та строфантину K. Індивідуальна чутливість міокарда до серцевих глікозидів залежить від тяжкості ураження міокарда, зниження рівня внутрішньоклітинного калію, продукції катехоламінів, ступеня ішемії міокарда.
Фібриляція шлуночків виникає як ускладнення після наркозу, катетеризації серця, оперативних втручаньна серці, гострих інфекцій(зокрема, дифтерії), ниркової та печінкової недостатності. Іноді мерехтіння шлуночків розвивається після введення деяких ліків (хінідину, новокаїнаміду, адреналіну).
В експерименті після перев'язки декількох гілок коронарних артерій і тривалої інфузії адреналіну (гіперкатехоламінемія призводить до гістотоксичної гіпоксії міокарда) при слабкості серцевого м'яза, що розвинулася, може виникнути фібриляція шлуночків.
Необхідно виділити фібриляцію, що виникає у хворих з повною поперечною блокадою, яка часто є причиною нападів Моргані-Адамса-Стокса. Особливістю фібриляції шлуночків у таких хворих є нерідке спонтанне або після одного масажу серця припинення атак без електричної дефібриляції, що у хворих без передсердно-шлуночкової блокади спостерігається досить рідко.
Мерехтіння шлуночків є термінальним проявом багатьох органічних захворювань серця, особливо при гіпокаліємії після енергійного лікування сечогінними та масивними дозами серцевих глікозидів.
Іноді мерехтіння шлуночків виникає в результаті сильного ударув грудну клітину, а також надзвичайного збудження вегетативної нервової системи, наприклад, під впливом сильних психоемоційних факторів, раптового переляку чи страху.
Мерехтіння шлуночків з етіології близьке до мерехтіння передсердь, з тією лише різницею, що при фібриляції шлуночків одне ектопічне вогнище або кілька вогнищ високочастотного збудження розташовані в м'язах шлуночків (див. Миготлива аритмія).
Проф. А.І. Грицюк
"Причини виникнення фібриляції шлуночків, механізм розвитку"¦ розділ Невідкладні стани
Фібриляція шлуночків
Фібриляція шлуночків - це безладна електрична активність серця, за якої відсутні його ефективні скорочення і немає серцевого викиду. Комплекси QRSна ЕКГ відсутні.
Фібриляція шлуночків протягом 5-7 хв. майже неминуче призводить до смерті. Фібриляції шлуночків часто передує шлуночкова тахікардія.
Фактори ризику та причини фібриляції шлуночків приблизно ті ж, що для шлуночкової тахікардії. Фібриляція шлуночків може виникати раптово, без будь-яких провокуючих факторів.
У 75% випадків позалікарняна зупинка кровообігу спричинена фібриляцією шлуночків. Серед реанімованих у 75% є виражене ураження коронарних артерій, у 20-30% - трансмуральний інфаркт міокарда. У відсутність ІХС високий ризик повторної зупинки кровообігу, але в тих, у кого зупинка кровообігу сталася на тлі інфаркту міокарда, ризик раптової смерті протягом року становить лише 2%. Ризик раптової смерті вищий у хворих, які перенесли передній інфаркт міокарда. До факторів ризику раптової смерті відносяться ішемія міокарда, систолічна дисфункція лівого шлуночка, десять і більше шлуночкових екстрасистол на годину, індуковані або спонтанні шлуночкові тахікардії, артеріальна гіпертонія, гіпертрофія лівого шлуночка, куріння, чоловіча стать, ожиріння, гіперліпопротеїдемія, літній вік, зловживання алкоголем.
Лікування
Як вже було сказано вище, фібриляція шлуночків дуже швидко призводить до смерті і майже ніколи не усувається самостійно. Необхідно швидке розпочати серцево-легеневу реанімацію та провести дефібриляцію. Наносять несинхронізований розряд не менше 200 Дж, при неефективності розряд збільшують до 300 та 360 Дж. Якщо після трьох розрядів кровообіг не відновлюється, швидко вводять адреналін. 1 мг внутрішньовенно, і повторюють дефібриляцію. Введення адреналіну за необхідності повторюють кожні 3-5 хв. При неефективності реанімаційних заходів запроваджують лідокаїн. Крім того, використовують прокаїнамід. бретилію тозилат та аміодарон. У рекомендаціях Американської кардіологічної асоціації зазначено, що в міру накопичення досвіду аміодарон може стати основним препаратом для лікування шлуночкових порушень ритму при неефективності лідокаїну.
Фібриляція шлуночків та раптова серцева смерть
фібриляції шлуночків та раптовою серцевою смертю
Фібриляція, або миготіння, шлуночків— це аритмічні, некоординовані та неефективні скорочення окремих груп м'язових волокон шлуночків із частотою понад 300 за 1 хв із припиненням насосної функції серця. Близьким до фібриляції шлуночків є їхнє тріпотіння, що становить шлуночкову тахі-аритмію з частотою 220-300 в 1 хв. Як і при фібриляції, скорочення шлуночків при цьому неефективні та серцевого викиду практично немає. Тремтіння шлуночків - нестійкий ритм, в основному досить швидко переходить в їх фібриляцію, зрідка - в синусовий ритм.
Фібриляція шлуночків є головною причиною раптової серцевої смерті.
Раптова серцева смерть- природна смерть внаслідок серцевих причин протягом 1 години після появи гострих симптомів, Якою передує втрати свідомості; ймовірно наявність серцевих захворювань в анамнезі, але час і спосіб смерті несподівані. Частота фібриляції шлуночків серед безпосередніх причин раптової серцевої смерті становить 75-80%.
Етіологія. Серед чоловіків віком 60-69 років із попереднім анамнезом серцевого захворювання рівень раптової серцевої смерті становить 8 на 1000 населення.
Найчастіше причиною раптової серцевої смерті є
- інфаркт міокарда
- серцева недостатність
- Гіпертрофічна кардіоміопатія
- дилатаційна кардіоміопатія
- Стеноз аорти
- Пролапс мітрального клапана
- Порушення провідної системи серця
- синдром Вольффа-Паркінсона-Байта
- синдром подовженого QT
- синдром Бругада
- аритмогенна дисплазія правого шлуночка
- аномальний розвиток вінцевих артерій
- Міокардіальні містки
1. Минущі тригерні події (токсичні, метаболічні, електролітний дисбаланс; вегетативні та нейрофізіологічні порушення; ішемія або реперфузія; гемодинамічні зміни).
2. Порушення реполяризації високого ризику(Вроджений або набутий синдроми подовженого QT, аритмогенна дія препаратів, взаємодія препаратів).
3. Клінічне приховане захворювання серця (нерозпізнане захворювання).
4. Ідіопатична фібриляція шлуночків (чинники не встановлені).
Захворювання, що протікають із структурними змінами серця, є відомими факторами раптової серцевої смерті. Насамперед це стосується захворювань, при яких розвивається гіпертрофія лівого шлуночка (АГ, ремоделювання серця після інфаркту міокарда та ін.).
Патофізіологічні механізми. Виникнення фібриляції шлуночків ґрунтуються на множинних вогнищах рієнтри в міокарді з змінами, що постійно змінюються, а також підвищення автоматизму в одній або декількох ділянках міокарда. Це зумовлено неоднорідністю електрофізіологічного стану міокарда.
Фібриляція шлуночків у понад 90% хворих викликається мономорфною або поліморфною шлуночковою тахікардією, значно рідше вона може індукуватися 1-2 «ранніми», за типом R на Т, шлуночковими екстрасистолами, що зумовлюють виникнення неоднакового ступеня деполяризації в різних м'язових волокнах. Фібриляція шлуночків у людини не може спонтанно припинитися. Відновити синусовий ритм здатний лише електрична дефібриляція, ефективність якої залежить від характеру основного захворювання, вираженості пов'язаної з ним серцевої недостатності, а також своєчасності застосування.
клінічна картина. Оскільки при виникненні фібриляції шлуночків насосна функція серця припиняється, відзначається картина раптової зупинки кровообігу та клінічної смерті. Хворі втрачають свідомість через 15-30 з початку фібриляції шлуночків, через 40-45 з розвиваються судоми, мимовільне сечовипускання і дефекація. Зіниці розширені і не реагують на світ. Гучне і часто дихання припиняється зазвичай на 2-й хвилині. Розвивається дифузний ціаноз, немає пульсації на великих артеріях (сонної та стегнової) та дихання. Якщо протягом 4 хв не вдається відновити ефективний серцевий ритм, настають незворотні зміни у центральній нервовій системі та інших органах.
При шлуночковій тахікардії часто передує фібриляції шлуночків, МОС, свідомість та AT, зазвичай низький, на короткий часможуть зберігатись. Але найчастіше цей нестійкий ритм досить швидко переходить у фібриляцію шлуночків.
на ЕКГ фібриляціяшлуночків проявляється різними по амплітуді та тривалості хаотичними хвилями мерехтіння з зубцями, що не диференціюються, і частотою понад 300 в 1 хв. Залежно від їхньої амплітуди можна виділити великохвильову та дрібнохвильову фібриляцію шлуночків (рис. 61). У разі останньої амплітуда хвиль мерехтіння становить до 0,2 мВ і ймовірність успішної дефібриляції значно нижча.
Диференційна діагностика. Про можливість раптової зупинки кровообігу слід пам'ятати у всіх випадках непритомності. Хоча під час раптового припинення серцевої діяльності протягом перших 1-2 хв може зберігатися агональне дихання, ранньою ознакоюцього стану є відсутність пульсації на великих артеріях та, що не так надійно, тонів серця.
Швидко розвивається ціаноз і розширюються зіниці. Підтвердити діагноз та встановити безпосередню причинураптової зупинки серця (фібриляція, асистолія шлуночків, електромеханічна дисоціація) дозволяє реєстрація ЕКГ.
Великохвильову фібриляцію шлуночків на ЕКГ іноді важко від тріпотіння шлуночків та поліморфної шлуночкової тахікардії. Для обох цих форм аритмій характерна менша частота шлуночкових комплексів, а для тріпотіння — ще й більша стійкість їхньої амплітуди.
У розвитку фібриляції шлуночків виділяють 4 стадії:
Стадія тріпотіння шлуночків - на ЕКГ реєструються високоамплітудні хвилі з частотою 250-300 за 1 хв (тривалість 2 с).
Судомна стадія (1 хв), при якій відбуваються хаотичні некоординовані скорочення окремих ділянок міокарда з появою ЕКГ високоамплітудних хвиль з частотою до 600 в 1 хв.
Стадія мерехтіння шлуночків (мікрохвильова фібриляція шлуночків) тривалістю до 3 хвилин. На ЕКГ - низькоамплітудні хвилі з частотою до 1000 за 1 хв.
Атонічна стадія - порушення окремих ділянок міокарда, гаснуть, на ЕКГ наростає тривалість і знижується амплітуда хвиль при їх частоті до 400 за 1 хв.
Лікуваннявключає невідкладну допомогу — серцево-легеневу реанімацію і, у разі успіху, заходи щодо запобігання повторному виникненню фібриляції шлуночків та раптової смерті.
Серцево-легенева реанімація полягає у забезпеченні адекватної вентиляції легень та циркуляції крові до усунення причини припинення дихання та кровообігу.
Алгоритм первинних заходів при зупинці серця включає:
1) перевірку реакцій
2) відкриття повітряних шляхів
3) перевірку дихання
4) за наявності самостійного дихання - проведення непрямого масажу серця (протягом 10 с)
5) Якщо кровообіг не відновився, продовження масажу серця (100 за 1 хв, співвідношення 15: 2).
Найважливішим детермінантом виживання хворих після раптової смерті є час від початку зупинки кровообігу до електроімпульсної дефібриляції. Оптимальним є проведення електроімпульсної терапії в період великовільної фібриляції шлуночків у стадії тріпотіння та судомної стадії фібриляції. У зв'язку з цим для підвищення ефективності допомоги хворим із раптовою зупинкою кровообігу необхідно якомога раніше надання кваліфікованої та спеціалізованої медичної допомогиалгоритму Advanced Cardiac Life Support (ACLS).
ЕКГ при тріпотінні (а) та мерехтіння (фібриляції) шлуночків (б)
Причини та механізми фібриляції шлуночків
Тремтіння шлуночків - це часте (до 200 - 300 за хв) ритмічне їх збудження і скорочення. Мерехтіння (фібриляція) шлуночків - настільки ж часте (до 200 - 500 за хв), але безладне, нерегулярне збудження та скорочення окремих м'язових волокон, що веде до припинення систоли шлуночків (асистолії шлуночків).Механізми.
1. При тріпотінні - швидкий та ритмічний круговий рух хвилі збудження по міокарду шлуночків (re-entry), наприклад, по периметру інфаркованої зони або ділянки аневризми ЛШ.
2. При мерехтінні (фібриляції) – множинні безладні хвилі micro-re-entry, що виникають внаслідок вираженої електричної негомогенності міокарда шлуночків.
Причини:тяжкі органічні ураження міокарда шлуночків (гострий ІМ, хронічна ІХС, постінфарктний кардіосклероз, гіпертонічне серце, міокардити, кардіоміопатії, аортальні вади серця та ін.).
Клініка відповідає картині клінічної смерті: свідомість відсутня; пульс, АТ не визначається; дихання галасливе, рідкісне.
ЕКГ - ознаки фібриляції та тріпотіння шлуночків
1. При тріпотінні шлуночків - часті (до 200 - 300 за хв) регулярні та однакові за формою та амплітудою хвилі тріпотіння, що нагадують синусоїдальну криву;2. При мерехтінні (фібриляції) шлуночків – часті (до 300 – 500 за хв), але нерегулярні безладні хвилі, що відрізняються один від одного різною формою та амплітудою.
Тремтіння викликане правильним круговим рухом, мерехтіння - неправильним вихровим рухом хвилі збудження по шлуночках.
ЕКГ хворого гострим інфарктомміокарда (а), ускладненим тріпотінням (б), а потім фібриляцією (в) шлуночків
Невідкладна допомога при фібриляції шлуночків
Невідкладна допомога – проведення реанімаційних заходів:- штучна вентиляція легенів,
- непрямий масаж серця,
- ЕІТ - дефібриляція розрядом 100 - 200 Дж.,
- внутрішньовенно лідокаїн 80 - 120 мл. на 20,0 фіз. розчину,
- внутрішньовенно адреналін 1% 1,0 на 20,0 фіз. розчину,
- внутрішньовенно атропін 0,1 % 1,0 на 20,0 фіз. розчину при асистолії
З нашого сайту ви можете завантажити
Фібриляція шлуночків характеризується як некоординовані, аритмічні, розрізнені скорочення, які у окремих групах м'язових волокон серцевих шлуночків. Частота таких скорочень сягає понад 300 за хвилину. Все це супроводжується тим, що серце не може виконувати насосні функції, зупиняється кровопостачання всього організму. Така ситуація потребує виконання негайних реанімаційних заходів. Якщо не приступити до них протягом десяти хвилин, хворий помре.
Як видно, шлуночкова фібриляція вимагає особливої уваги, оскільки часто стає причиною раптової серцевої смерті. Раптова серцева смерть виникає через раптову зупинку серця. Якщо відразу не відновити його діяльність, людина помре протягом кількох хвилин. Так як зупинка серця відбувається через дисфункцію його електричної системи, що контролює ритм серця, відновлення проводиться електричним шоком. Як ми вже сказали, до цього переважно призводить фібриляція. Спочатку поговоримо про те, чому вона виникає.
Причини
Найчастіше шлуночкова фібриляція є ускладненням ішемічної хвороби серця чи інфаркту міокарда. Причинами можуть бути кардіоміопатії різної етіології, серед яких головну роль варто відвести гіпертрофічній кардіоміопатії. В цьому випадку раптова серцева смерть настає під час інтенсивного навантаження фізичного плану у молодих людей. Фібриляція може виникнути також через пороки серця і порушення властивостей міокарда, навіть коли відсутні явні серцеві захворювання.
Крім того, можна виділити деякі фактори ризику, які також впливають на фібриляцію.
- Гіпоксія.
- Загальне охолодження організму.
- Порушення кислотно-лужного стану.
- Порушення водно-електролітного стану.
- Ендогенні та екзогенні фактори, що впливають на міокард.
- Механічні подразнення серця тощо.
Незважаючи на те, що фібриляція шлуночків головним чином виникає через ІХС та інфаркт, варто звернути увагу на порушення електролітного балансу, особливо на порушення в обміні кальцію та калію.
Внутрішньоклітинна гіпокаліємія, супутник гіпоксичних станів, підвищує збудливість міокарда, що призводить до появи пароксизмів зриву синусного ритму. Гіпокаліємія також призводить до зниження тонусу міокарда. Серцева діяльність може засмучуватися через те, що змінюється співвідношення і концентрація катіонів Са++ і К+. Ці порушення призводять до зміни клітинно-позаклітинного градієнта, що може спричинити порушення у процесах скорочення та збудження міокарда. Фібриляція може бути викликана швидким наростанням концентрації калію в плазмі на тлі того, що у клітинах її рівень знижений. Міокард не може повноцінно скорочуватися при внутрішньоклітинній гіпокальціємії.
Симптоми
Визначено значення у розгляді цієї теми має бути відведено симптомам, якими характеризується фібриляція шлуночків. Своєчасне їхнє розпізнання допоможе вчасно надати невідкладну допомогу та врятувати людині життя.
Є дві форми фібриляції.
- Первинна. Вона не пов'язана з ОСН (гостра серцева недостатність) і не має ознак ОЛШН (гостра лівошлуночкова недостатність). Вона розвивається через електричну нестабільність міокарда в зоні некрозу і виникає раптово в перші дві доби інфаркту міокарда. Приблизно шістдесят відсотків її епізодів розвиваються у перші кілька годин. Ця форма призводить до смерті негаразд, часто, як інша, вторинна формаі піддається купірування у вісімдесяти відсотках випадків.
- Вторинна форма. Вона розвивається на тлі значної серцевої недостатності, але у більш пізні терміниінфаркту міокарда Таким терміном може бути період активації хворого, тобто другий, третій чи четвертий тиждень. Основа походження цієї форми – ураження насосної функції міокарда. Шлуночкова фібриляція може розвиватися на тлі фібриляції передсердь або взагалі без провісників. На жаль, за такої форми реанімація приносить дуже невеликий ефект і летальність відбувається у сімдесяти відсотках випадків.
Так як при фібриляції припиняє свою дію насосна функція серця, відбувається раптова зупинка кровообіг і, як наслідок, клінічна смерть. При цьому людина втрачає свідомість, що також може супроводжуватися такими проявами:
- судоми;
- мимовільне сечовипускання;
- мимовільна дефекація;
- розширені зіниці, які не реагують на світ;
- дифузний ціаноз;
- відсутність пульсації на великих артеріях;
- відсутність дихання;
- за відсутності ефективної допомоги починають розвиватися незворотні зміни у нервовій центральній системіта інших частинах організму.
Діагностика
При виникненні перелічених вище симптомів лікар припускає, що у пацієнта відбулася фібриляція шлуночків. Діагноз підтверджується електрокардіограмою.
На ЕКГ шлуночкова фібриляція проявляється хаотичними хвилями мерехтіння, які мають різну тривалість та амплітуду. Хвилі поєднуються з зубцями, що не диференціюються. Частота скорочень, як ми вже сказали спочатку, налічує понад триста на хвилину. Залежно від амплітуди таких хвиль можна виділити ще дві форми фібриляції:
- великохвильова;
- дрібнохвильова, яка характеризується хвилями мерехтіння менше 0,2 мВ і нижчою ймовірністю швидкої дефібриляції.
Лікування
Дуже важливо, що відразу ж було надано невідкладна допомогапри фібриляції шлуночків.Якщо немає пульсу на великих артеріях, слід робити закритий масаж серця. Також важливо зробити штучну вентиляцію легень. Останній захід потрібний для того, щоб підтримати циркуляцію крові на тому рівні, який забезпечує мінімальну потребу серця та головного мозку в кисні. Ці та наступні заходи мають відновити функцію цих органів.
Зазвичай хворий прямує до палати інтенсивного спостереження, де за ритмом серця встановлюється постійний контроль з допомогою електрокардіограми. Так можна визначити форму зупинки серця та приступити до необхідного лікування.
У перші секунди фібриляції важливо провести електроімпульсну терапію, яка часто є єдиним методом ефективної реанімації. Якщо електроімпульсна терапія не дає очікуваного результату, продовжують проводити закритий масаж серця, а також штучну вентиляцію легень. Якщо ці заходи не були вжиті раніше, їх починають вживати. Є думка, що якщо після трьох розрядів дефібрилятора ритм не відновився, важливо швидко інтубувати пацієнта і перевести його на апарат штучного дихання.
Після цього фібриляція шлуночків продовжує лікуватися запровадженням розчину натрію бікарбонату. Введення слід здійснювати кожні десять хвилин доти, доки відновиться задовільний рівень кровообігу. Вводити лікарські засобикраще через систему, що заповнена п'ятивідсотковим розчином глюкози.
Для того, щоб підвищити дію електроімпульсної терапії, призначається внутрішньосерцеве введення розчину гідрохлориду адреналіну. У поєднанні з масажем серця він потрапляє у вінцеві артерії. Однак варто пам'ятати, що внутрішньосерцеве введення може дати такі ускладнення, як ушкодження вінцевих судин, пневмоторакс або масивний крововилив у міокард.Медикаментозна стимуляція також передбачає використання мезатону та норадреналіну.
При неефективності електроімпульсної терапії крім адреналіну гідрохлориду можливе використання новокаїнаміду, анаприліну, лідокаїну та орніду. Звичайно, ефект цих препаратів буде меншим, ніж сама електроімпульсна терапія. Штучна вентиляція та масаж серця продовжуються, а саму дефібриляцію повторюють через дві хвилини. Якщо після неї серце зупиняється, вводиться розчин хлориду кальцію і розчин натрію лактату. Дефібриляція триває до того моменту, поки не відновляться серцеві скорочення або поки не з'являться ознаки загибелі мозку. Масаж серця припиняється після того, як з'явилася чітка пульсація великих артеріях. За хворим має здійснюватись інтенсивне спостереження. Також дуже важливо проводити профілактичні заходидля того, щоб не виникла повторна фібриляція серцевих шлуночків.
Однак бувають ситуації, коли лікар під рукою не має апарата для того, щоб провести електроімпульсну терапію. У такому випадку можна скористатися розрядом зі звичайної електромережі, де змінний струм напруги становить 127 або 220 В. Є випадки, коли діяльність серця відновлювалася після ударом кулаком по передсердній області.
Ускладнення
На жаль, уникнути серйозних ускладнень після фібриляції практично неможливо. Таке можливо лише в тому випадку, коли дефібриляція проводилася в перші секунди нападу, але навіть тоді ймовірність того, що не виникнуть ускладнення, невелика.
Сама зупинка серця супроводжується тотальною ішемією міокарда. Після того, як кровообіг відновився, часто відбувається дисфункція міокарда. Після проведеної реанімації можуть виникнути аритмії та ускладнення, пов'язані з легкими, наприклад, аспіраційна пневмонія. Також можуть розвинутися неврологічні ускладнення, які виникають через порушення кровопостачання головного мозку.
Профілактика
Слід пам'ятати, що шлуночкова фібриляція виникає через серцево-судинні захворювання. Саме тому суть профілактики полягає в ефективному лікуванніосновного захворювання Людина має виконувати приписи лікаря та вести здоровий спосіб життя.
Здоровий спосіб життя передбачає відмову від спиртного та тютюну. Дуже важливо правильно харчуватися та вести активний спосіб життя. Однак із навантаженнями важливо не перестаратися. Вторинна профілактикавключає активне лікування серцевої недостатності та ішемії. Для цього застосовують антиаритмічні препарати.
Говорячи про тріпотіння та фібриляцію шлуночків, слід пам'ятати, що йдеться не просто про здоров'я людини, а про її життя. Тому уважне ставлення до себе та своїх близьких може продовжити життя, яке має бути щасливим і сповненим сенсу!