Неспецифічна пароксизмальна активність на ЕЕГ. Епілептичний тип пароксизмальної активності

08.04.2004

Родрігес В.Л.

Сучасна класифікація епілепсій та епілептичних синдромів включає і ЕЕГ-критерії, що вже передбачає необхідність тісної взаємодії клініциста і функціонального діагноста.

Ми зібрали 150 випадків епілепсії та 150 випадків неепілептичних пароксизмальних та непароксизмальних станів, у яких діагноз клініцистом після укладання функціонального діагносту був поставлений неправильно, і майже у всіх цих випадках були призначені антиконвульсанти. Як ми набрали такий масив дуже просто – звірили архіви.

Наш загальний висновок про причину – незадовільна взаємодія клініциста та функціонального діагносту. У чому це відображалося детальніше:

1. У гіпердіагностиці епілепсії , (Чаще це було пов'язано з висновком функціонального діагноста про присутність епілептиформної активності», або наявності «пароксизмальної активності», хоча її там не було.) Неврологи в таких випадках читали тільки висновок, але не дивилися криву, частіше тому, що не знайомі з ЕЕГ. Записи на чорнильних приладах не виглядали, тому що це незручно і довго, роздруківки кривих цифрових ЕЕГ - тому що надруковане комп'ютером вже сприймається як догма - мало що живий грішний нейрофізіолог сказав, - ось комп'ютер сказав! Більше того – показав – якесь гарне вогнище, та ще й у кольорі!

Гіпердіагностика була значно вищою у випадках застосування апаратів з автоматичним висновком.

Найчастіше епілептиформну активність приймалися спалахи повільних хвиль при гіпервентиляції (нерівномірної, якість якої не контролюється в екранованих камерах)

Дещо рідше, хоча досить часто – нормальні феномени дитячої ЕЕГ (поліфазні потенціали – вітрильні хвилі)

Дещо рідше – епілептиформною активністю називалися спалахи локальних повільних хвиль або непродовжені локальні уповільнення.

Дещо рідше – фізіологічні артефакти (т.зв. «моргашки» або артефакти від коротких різких рухів, що також неможливо контролювати в екранованій камері)

Ще рідше – за епілептиформні феномени приймалися ЕЕГ-феномени сну (вертекс-потенціали, К-комплекси, гострий перехідний вертексний потенціал)

На останньому місці причиною гіпердіагностики епілепсії були факти реєстрації справжньої епілептиформної активності в ЕЕГ, яка відзначалася функціональним діагностом як епілептиформна або пароксизмальна, але без подальших уточнень. І хоча клінічних епілептичних проявів не було (були, наприклад, лише головний біль, гіперактивність, енурез, тики), невролог чи психіатр підпорядковувався функціональному діагносту.

2. Гіподіагностика епілепсії була пов'язана з проблемами неврологів, які йшли на поводу у функціоналістів у випадках, коли епілептиформна активність не реєструвалася. Але також була пов'язана з неефективністю, пов'язаною з поганою якістю функціональної діагностики: неправильною підготовкою хворого, ігноруванням або неправильним проведенням функціональних проб, неможливістю оцінити типовість морфології цієї активності через «зарізання» високоамплітудної активності, записаної на приладах, що чорніють.

Недолік типізації епілептиформної активності частіше зустрічався при запису ЕЕГ на старих чорнильно-пишучих приладах.

Якщо ми стикалися з здавалося б ідеальним випадком - збігом висновку невролога про наявність епілепсії та наявністю епілептиформної активності на ЕЕГ, все одно залишалося місце для терапевтичного шлюбу (приклад - часте відсутність дійсно значущої, патогномонічної епілептиформної активності при синдромі Янця, зате часте присутність феноменів). Як наслідок – призначення протипоказаного при цьому синдромі карбамазепіну.

Таке явище ми визначили як нестачу типізації епілептиформної активності.

У ході роботи також несподівано виявилося існування деяких «міфів», характерних для різних кабінетів ЕЕГ або властивих клініцистам.

Міфи функціоналістів:

нормальні низькоамплітудні ЕЕГ у дорослих трактувалися як патологічна фонова активність і могли інтерпретуватися як «загальномозкові зміни», які частіше визначаються як «дифузні» або в ув'язненні трактувалися як прояви енцефалопатії;

% підвищення рівня повільнохвильової активності при гіпервентиляції розглядався чомусь як критерій успішності чи неуспішності лікування. Це базувалося на уявленні про «судомну готовність», яка нібито вища, якщо повільнохвильова активність при гіпервентиляції більша;

незвичайні висновки, які крім констатації присутності або відсутності епілептиформної активності та правильної чи неправильної оцінки фону містять висновки про наявність внутрішньочерепної гіпертензії та, наприклад, «вираженого спазму судин у системі середньої мозковий артеріїлівої півкулі»;

деякі функціоналісти взагалі усунулися від проблем, оскільки їм це дозволяють недостатня обізнаність клініцистів та їхня власна, можливо – ліньки. Йдеться про автоматичному висновку, що має робити ЕЕГ-система сама (!?). Одна така система була забракована кримським республіканським функціональним діагностом – електроенцефалограф «Нейрон-Спектр» виробництва м.Іваново, інша благополучно працює та знаходить епілептичну активність у здорових у 80% випадків – «Енцефалан», м.Таганрог).

Міфи клініцистів

якщо епілептиформної активності немає в епілептика - значить, поганий апарат або поганий функціональний діагност, або йдеться про симуляцію або на крайній кінець аггравації хвороби (останнє більше характерно для медиків-експертів);

якщо епілептиформна активність є, отже має бути і епілепсія;

комп'ютерна візуалізація епілептичного вогнища може зазначити обсяг нейрохірургічного втручання.

В результаті – 300 неправильних діагнозів.

Така обтяжлива картина змусила зробити інструкцію для функціональних діагностів та інструкцію для неврологів, які майже, але не зовсім, ідентичні. Для функціональних діагностів вона просто представлена рамками термінології, віковими нормами та ілюстраціями, а для клініцистів доповнена коротким описом епілептичних синдромів, рекомендаціями щодо особливостей підготовки та проведення ЕЕГ у хворих на різні епілептичні синдроми, повідомленням даних про епідеміологію різних епілептиформних феноменів, їх еволюцію , або природним).

Там, де клініцист і функціональний діагност почали говорити однією мовою, хороші результати не змусили на себе чекати - відзначалися вже приблизно через місяць.

Ось зразковий узагальнений варіант інструкції для тих та інших:

Застосування ЕЕГ в епілептології має різні цілі:

виявлення епілептичної активності - з метою підтвердження епілептичної природи нападних розладів;

виявлення особливостей виявленої епілептичної активності – таких як локальність, морфологічні особливості, тимчасовий зв'язок із зовнішніми подіями, еволюція в часі як спонтанної так під впливом лікування;

визначення особливостей фону електроактивності, на якому зареєстровано епілептичну активність;

контроль за ефективністю лікування.

Головне завдання ЕЕГ у клінічній епілептології- Виявлення епілептичної активності та опис її особливостей - морфології, топографії, динаміки розвитку, зв'язку з якими-небудь подіями. Безперечно те, що найбільш достовірна та інформативна ЕЕГ у період самого нападу.

Епілептична активність– термін використовується тоді, коли стан хворого та картина ЕЕГ не викликають сумніву у наявності в нього епілепсії (наприклад, зареєстрована під час самого нападу чи епілептичного статусу).

Паттерн епілептичного нападу- феномен, що є повторюваними розрядами, що відносно раптово починаються і закінчуються, що володіють характерною динамікою розвитку, що тривають щонайменше кілька секунд.

Це і є активність, що зазвичай збігається з епілептичним нападом. Якщо патерни епілептичного нападу на момент їх реєстрації не супроводжуються клінічними симптомамиепілепсії – їх називають субклінічними.

Однак, зрозуміло, що така рідкісна, а головне - коротка подія, як напад, майже виключає можливість її реєстрації. До того ж безперешкодний запис ЕЕГ при судомних нападах майже неможливий.

Тому в практиці майже завжди використовується реєстрація ЕЕГ лише міжприступного періоду, і звідси – логічно коректний, хоча дещо «дипломатичний» термін:

Епілептиформна активність -певні типи коливань в ЕЕГ, характерні для страждаючих на епілепсію і спостерігаються в міжприступному періоді.

У міжприступному періоді в ЕЕГ неспання вона виявляється у 35-50% у хворих із явною епілепсією. Назва «епілептиформний» визначається також і тим, що така активність може зустрічатися не тільки у хворих на епілепсію, але приблизно у 3% здорових дорослих та 10% дітей. У неврологічних хворих та хворих із свідомо неепілептичними нападами вона реєструється у 20-40% випадків.

Звідси випливає, що ЕЕГ, зареєстрована під час нападу, має високу діагностичну цінність, а ЕЕГ міжнападного періоду, на жаль, досить низьку.

Електроенцефалографія в галузі клінічної епілептології оперує нехитрим і досить обмеженим набором термінів, яких необхідно дотримуватися нейрофізіологів та корисно знати клініцистам. Термінологія (а це і є та спільна мова спілкування клініста та нейрофізіолога) має відповідати стандартам глосарію Міжнародної Федерації Товариств Електроенцефалографії (З 1983 р.).

За стандартами глосарію Міжнародної Федерації Товариств Електроенцефалографії такого поширеного в наших висновках ЕЕГ-терміну, як « судомна готовність » ні з 1983 р.

Дуже давно у функціональній діагностиці склалася певна етика: результат має бути виданий не тільки у вигляді опису та висновку, але й з фактичним матеріалом, причому все, на що є посилання на висновок, має бути проілюстровано.

Отже, до епілептиформної активності віднесено:

Спайк

Поліспайк (множинний Спайк)

Гостра хвиля

Комплекс «Пік-Повільна Хвиля»

Комплекс «Гостра хвиля-Повільна хвиля»

Комплекс «Поліспайк-Повільна Хвиля»

І це все!

Розрядомназивається спалах саме епілептиформної активності.

Спалах– група хвиль, з раптовою появою та зникненням, що чітко відрізняється від фонової активності частотою, формою та/або амплітудою. Не є ознакою патології і не є синонімом терміна « пароксизм»(Спалах Альфа-хвиль, спалах повільних хвиль тощо).

Пароксизмальна активність- таким чином, ширший, а отже, менш точний термін, ніж "епілептична" або "епілептіформна". Включає ЕЕГ-феномени з абсолютно різною специфічністю щодо епілепсії – як запис самого нападу «епілептичну активність»), епілептиформну активність міжнападного періоду, так і ряд феноменів, що не мають відношення до епілепсії, такі як, наприклад, «спалах»

Пароксизмальний- це ЕЕГ-феномен, що виникає раптово, що швидко досягає максимуму і раптово закінчується, чітко відрізняється від фонової активності.

Термін « Епілептична активність » використовується у 2 випадках:

1. Коли її зареєстровано під час самого нападу.

Ця активність може містити або не містити епілептиформних феноменів. Паттернів епілептичного нападу:

поліспайк, що триває,Мал. 1;

патерн психомоторного нападу,рис.2;

Парадокс – немає епілептиформної активності.

Рис.1. Запис під час парціального нападу. Дитина 8 років, гемофілія, парціальні напади. Паттерн фокального епілептичного нападу: поліспайк, що наростає по амплітуді, триває.

2. Коли графік пароксизмальної активності не викликає сумніву, навіть якщо вона записана поза нападом.

Єдиний приклад – ЕЕГ-графіка типового абсансу , рис.3

При описі епілептиформної активності ми взяли за основу Спадкові ЕЕГ-патерни, що мають зв'язок з епілепсією

Мал. 2. Паттерн психомоторного нападу

Рис.3. Патер типового абсансу.

Певні специфічні комбінації генетичних ЕЕГ ознак можуть маркувати маніфестацію різних епілептичних синдромів. З 5 таких найбільш значущих патернів (по H. Doose), найбільш вивченими і найменш оспорюваними є 3:

Генералізовані комплекси спайк-хвиляу спокої та при гіпервентиляції (ГСВ)

Фотопароксизмальна реакція- ФПР (ГСВ, викликані ритмічною фотостимуляцією). Пік поширеності ФПР – між 5 та 15 роками життя.

Фокальні доброякісні гострі хвилі– ФОВ. Найчастіше зустрічаються у дітей віком від 4 до 10 років.

Дані ЕЕГ-патерни не говорять про обов'язкову клінічну маніфестацію епілепсії, а лише свідчать про наявність генетичної передиспозиції. Кожен з них із певною частотою зустрічається у фенотипно здорових осіб у загальній популяції.

1. ГСВ – генералізовані спайк-хвилі.

Спадкова природа ГСВ доведена W. Lennox у близнюкових дослідженнях у 1951 р. Пізніше було доведено незалежний характер успадкування спонтанних ГСВ та ГСВ при фотостимуляції. Тип успадкування полігенний, з вік-залежною експресивністю.

Частота народження ГСВ має 2 вікових піку: перший - від 3 до 6 років, другий - від 13 до 15 років. У популяції здорових дітей віком від 1 до 16 років феномен зустрічається максимально часто (2,9%) у віці 7-8 років.

ГСВ зазвичай асоціюються з первинно генералізованими ідіопатичними епілепсіями, які дебютують у першій декаді або на початку другого десятиліття життя.

Типові приклади: пікнолепсія Кальпа, синдром Герпіна-Янца, синдром "Grand mal пробудження" (Говерса-Гопкінса).

Рис.4. ГСВ. Синдром Герпіна-Янца: на загальному нормальному тлі електроактивності – спонтанні білатерально-синхронно первинно генералізовані розряди поліспайк-хвиль без правильного періоду прямування.

2. ФПР – фотопароксизмальна реакція.Охоплює широкий спектр проявів: від гострих хвиль до генералізованих регулярних або нерегулярних комплексів «Спайк-Хвиля». Власне ФПР визначається як виникнення нерегулярних комплексів "Спайк-Хвиля" у відповідь на ритмічну фотостимуляцію (рис.5).

Рис.5. ГСВ при фотостимуляції – ФПР у відповідь на ритмічну фотостимуляцію частотою 16 Гц. Єдиний Grandmal на дискотеці з працюючим стробоскопом

Представленість у популяції здорових дітей від 1 до 16 років – 7,6%. Пік експресивності між 5 та 15 роками життя.

Клінічні прояви в осіб із наявністю ФПР дуже різноманітні. Найчастіше ФПР виявляється при фотогенної епілепсії, що виникає у підлітковому віці, у дітей з ідіопатичними генералізованими нападами без фотогенної провокації, при симптоматичних та ідіопатичних парціальних епілепсіях, при фебрильних судомах. А загалом в осіб із наявністю ФПР епілепсія виникає рідко – приблизно 3% випадках. Крім епілепсії, ФПР асоційована з іншими пароксизмальними станами: синкопе, нічні кошмари, нервова анорексія, мігрень. Підвищена пароксизмальна готовність після прийому алкоголю проявляється у вигляді значно посиленої фотосенситивності на спалахи та фотоміоклонічною відповіддю на ритмічну фотостимуляцію. Це корелює з гіпомагніємією, артеріальна pH зсувається в лужний бік, варіюючи від 7.45 до 7.55. Фотосенситивність не зберігається тривалий період. ЕЕГ, зареєстрована в 6 - 30 годин після останнього прийому алкоголю, демонструє масивний фотоміоклонічний відповідь, ескалація якого може призвести до розвитку типового grand mal, який може тривати навіть кілька хвилин після припинення фотостимуляції (рис.6).

Рис.6. Прояв «фотоміоклонічної відповіді».
ЕЕГ через 12 годин після останнього вживання алкоголю.

3. ФОВ – фокальні доброякісні гострі хвилі.

Характерні для ідіопатичної доброякісної парціальної епілепсії (« роландичної» - синдрому Нейрака-Бісара-Гасто).

Центральнотемпоральні спайкиможуть виявлятися у 5% людей загальної популяції здорового населення, що найчастіше зустрічається у віці від 4 до 10 років. За наявності даного патерну епілепсія розвивається лише у 8% дітей, проте спектр клінічних проявіву носіїв ФОВ може варіювати від важкого відставання у розумовому розвитку до легких функціональних розладів, від фебрильних судом та роландичної епілепсії до атипової доброякісної парціальної епілепсії ( синдром псевдо-Леннокса ), епілепсії з безперервними пік-хвилями під час повільного сну (синдром ESES), синдрому Патрі, синдрому Ландау-Клеффнера(Мал.7).

Є також досить специфічних, стійко зустрічаються і важливих при різних епілептичних синдромах феноменів:

патерн Гіпсаритмії – рис.8 ;

патерн Спалах-Придушення – рис.9 .

Проблеми використання ЕЕГ в епілептології об'єктивно пов'язані:

з надзвичайною рідкістю можливості реєстрації самого нападу;

з артефактами від рухів під час нападу;

із досить низьким відсотком виявлення епілептиформної активності при епілепсії;

з досить частою зустрічальністю такої ж активності при неепілептичних станах і навіть у здорових.

Рис.7. ФОВ (фокальні доброякісні гострі хвилі). Морфологічно – «роландична» епілептиформна активність із локалізацією у потиличних відведеннях. Ідіопатична доброякісна дитяча епілепсія, синдром Гасто (ранній варіант – Панайотопулоса)

Рис.8. Паттерн «Гіпсаритмія»

Рис.9. Паттерн «Спалах-Придушення»

Що може покращити показники виявлення епілепсії?

1.Повторні записи ЕЕГ.

Статистика говорить, що 2-а, і 3-а повторні ЕЕГ дозволяють підвищити відсоток виявлення епілептиформної активності з 30-50% до 60-80%, а наступні реєстрації вже не покращують цей показник. Необхідність повторної реєстрації визначається наступними приватними завданнями:

констатації стійкості фокусу епілептичної активності (у першій та єдиній реєстрації фокальність може бути «випадковою»);
при доборі ефективної дози АКТГ при гіпсаритмії (2 тижні);
оцінки ефективності терапії вітаміном Б-6 (3-5 днів);
реакції "роландичної" епі-активності на Осполот (Султіам) - 2-3 день;
для оцінки достатності дози старих («базових») АЕП (через 3-4 місяці) чи ризику побічних ефектів, пов'язаних з лікуванням
достатність дози вальпроатів (або суксилепу) при типових абсанс;
передозування барбітуратів – рис.10;
аггравація епілептиформної активності, а потім і нападів під час лікування карбамазепіном (міоклонічні форми епілепсії).

2.Тривалість реєстрації ЕЕГ

По-перше, подовження часу хіба що замінює повторні записи, з іншого боку, повторні реєстрації проводять у різних умовах (час доби, сезону, стан пацієнта – виспався чи ні, натщесерце тощо.). За німецькими стандартами звичайна ЕЕГ повинна реєструватися не менше 30 хвилин, у нас на практиці йде запис 5 проб по 1 хвилині: фоновий при закритих очах, фоновий при відкритих очах, 3 хвилини гіпервентиляції, ритмічні фотостимуляції 2 гц та 10 гц).

Рис.10. Передозування барбітурату: уповільнення фонової активності, дезорганізація Альфа-ритму, високочастотна активність 15-25 Гц у передніх відведеннях

3.Правильне використання та інтерпретація якомога повнішого, різноподібного, а ще краще – цілеспрямованого застосовуваного набору функціональних проб:

відкривання-заплющування очей,повинна враховуватися не тільки депресія Альфа-ритму, але також фотосенситивність, реакція поліфазних потенціалів;

фотостимуляція, (фотосенситивність, Не тільки реакція засвоєння ритму);

проба Мацуокі– запропонована 1994 р;

подання хворим на напад;

організація специфічної провокаціїпри рефлекторних епілепсіях чи неепілептичних пароксизмальних станах. Наприклад, око-серцевий рефлекспри блідих нападах затримки дихання, викликання симптому Хвостекаабо дотик до перенісся при гіперексплексії);

епілепсія читання: не варто про це говорити через рідкість синдрому

4. Депривація сну.

Для її застосування потрібно враховувати розподіл нападів за часом доби (тільки уві сні, при пробудженні, які провокуються дефіцитом сну – підозра на скроневі форми, роландична, синдром Ландау-Клеффнера, синдром Янця, синдром Grand mal пробудження).

Можна враховувати як добовий розподіл нападів, а й їх залежність від фази місяця чи менструального циклу. Добре відомі антиконвульсивний ефект прогестинів та андрогенів, а також конвульсогенний ефект естрогену. Максимальна частота нападів спостерігається в перименструальному періоді, коли відбувається падіння прогестерону та наростання естрадіолу.

5.Запис ЕЕГ у стані природного сну - при епілепсіях лише періоду сну, синдром ESES, Ландау-Клеффнера й у особливих випадках диференціальної діагностики – синдроми Отахара, гіпсаритміїі т.п.

6. ЕЕГ натще.

Панюкова І.В.
ДГКБ №9, кабінет пароксизмальних станів, Єкатеринбург
За даними світової літератури, у 1,9-4% дітей без епілептичних нападів у ході рутинного електроенцефалографічного дослідження виявляється епілептиформна активність. Найчастіше реєструються регіональні патерни, переважно у формі ДЕНД. Генералізована епілептиформна активність трапляється значно рідше.

У кабінет пароксизмальних станів ДКДБ №9 за 2009р. було направлено на консультацію 115 дітей із виявленими змінами епілептиформного характеру на ЕЕГ. ЕЕГ робили щодо головного болю, гіперактивності, дефіциту уваги, затримки мовного розвитку, ДЦП, порушень сну.

Частині дітей проводилося повторне дослідження ЕЕГ, по можливості відео-ЕЕГ-моніторинг сну, оскільки в деяких випадках були представлені лише висновки про порушення епілептиформного характеру на ЕЕГ або недостатньо інформативний, або недостатньо якісний запис дослідження.

Під час вивчення ЕЕГ та при повторних дослідженнях епілептиформна активність була підтверджена у 54 пацієнтів. В інших випадках як "епілептиформна активність" були описані артефакти міограми, ЕКГ, реограми, поліфазні комплекси, пароксизмальна активність та ін.

Найчастіше епілептиформна активність реєструвалася в хлопчиків – 59% (32 дитини).

Вік дітей із виявленими порушеннями коливався від 5 до 14 років. Найчастіше епілептиформна активність реєструвалася у віці 5 - 8 років і була представлена ДЕНД. У 3-х пацієнтів зареєстровані генералізовані пік-хвильові комплекси.

У більшості випадків (41) епілептиформна активність у формі ДЕНД мала невисокий індекс представленості і лише у 4 пацієнтів була продовженою.

Структура діагнозів дітей із виявленою епілептиформною активністю була такою: цереброастенічний синдром (30); синдром вегетативної дисфункції (6); синдром дефіциту уваги та гіперактивності (6); ДЦП (5); епілептиформна мозкова дезінтеграція (3); наслідки перенесеної нейроінфекції (2); наслідки перенесеної тяжкої ЗЧМТ (2). Частині дітей проводилося додаткове обстеження (КТ, МРТ головного мозку).

При нейровізуалізації у цій групі виявлено такі порушення:

Вроджена арахноїдальна кіста скроневої частки – 2

Перивентрикулярна лейкомаляція – 3

Церебральна атрофія – 2

Частині дітей з урахуванням даних нейровізуалізації, представленості епілептиформної активності на ЕЕГ рекомендовано протисудомну терапію сорком на 3-6 місяців з подальшим контролем ЕЕГ.

Препарати вальпроєвої кислоти призначені 6 дітям (20-25 мг/кг маси тіла) та 4 дітям – трилептал (25 мг/кг). Трилептал призначений дітям з виявленими церебральними кістами скроневої частки та ДЦП (геміпаретична форма).

Протягом року спостереження дітей цієї групи нападів був зафіксовано. Необхідне подальше спостереження цих пацієнтів та контроль електроенцефалографічних порушень з метою можливої корекції неепілептичних розладів, пов'язаних з епілептиформною активністю.
ТАКТИЧНІ АЛГОРИТМИ У РОБІТІ КАБІНЕТУ ЕЕГ-ВІДЕОМОНІТОРИНГУ СПЕІАЛІЗОВАНОГО НЕВРОЛОГІЧНОГО ВІДДІЛЕННЯ
Перунова Н.Ю., Сафронова Л.А., Рилова О.П., Володкевич А.В.
Обласний дитячий центр епілепсії та пароксизмальних станів

ОДКБ №1, Єкатеринбург
Електроенцефалографічний відеомоніторинг (ЕЕГ-ВМ), що дозволяє синхронізувати ЕЕГ та відеоінформацію, візуалізувати епілептичні напади, провести клініко-електроенцефалографічні зіставлення та уточнити форму захворювання, є в даний час найбільш інформативним методом стандартної діагностики епілепсії та неепії

В ОДКБ №1 м. Єкатеринбурга кабінет ЕЕГ-ВМ було створено 2002р. Стандарти проведення ЕЕГ-ВМ досліджень у Росії відсутні до нашого часу, тому багато технологічні підходи розробили співробітниками кабінету самостійно.

Протягом року в кабінеті ЕЕГ-ВМ за період 2002-2009 рр. обстежувалася приблизно постійно кількість дітей та підлітків віком до 18 років (1028-1162). Діти, які перебувають у стаціонарі ОДКБ №1, становили 58%, амбулаторні хворі – 42%. Серед усіх обстежених 14,6% – діти першого року життя.

В результаті ЕЕГ-ВМ діагноз епілепсії було виключено у 44% обстежених. Приводами для обстеження цієї групи пацієнтів були: вегетативно-судинна дистонія з синкопальними пароксизмами, гіперкінетичний синдром, пароксизмальні порушення сну, мігрень, моторні стереотипії, конверсійні порушення, інфантильна мастурбація.

Діагноз епілепсії було встановлено або підтверджено у 56% обстежених. Епілепсія у цій групі розцінена як генералізована у 61% спостережень, як парціальна – у 39%.

На підставі багаторічного досвіду проведення ЕЕГ-відеомоніторингових досліджень у дітей та підлітків нами запропоновано деякі спеціальні технологічні підходи або тактичні алгоритми.

Проведення дослідження у неспанні у більшості пацієнтів включає стандартний набір функціональних проб (відкриття та закриття очей, ритмічна фотостимуляція в різних частотних діапазонах, фоностимуляція, гіпервентиляція). Сенсибілізованою пробою при фотосенситивній епілепсії є проведення РФС безпосередньо після пробудження. Залежно від особливостей перебігу захворювання можна використовувати особливі методи провокації – гра, тактильна провокація, перегляд телепередач (при телевізійної епілепсії), вплив різким звуком (при стартл-епілепсії), читання складного тексту (при епілепсії читання). Пацієнти з псевдоепілептичними нападами можуть піддаватися провокуючий вплив у процесі розмови. Спостереження за дітьми раннього вікуу неспанні та за пацієнтами з порушенням свідомості проводиться зазвичай без використання функціональних проб (за винятком РФС за показаннями).

Дослідження у стані сну здебільшого виявляється досить інформативним під час запису 1-2 циклів денного снупісля підготовки депривації сну. Дослідження у стані нічного сну (8 годин) проводяться при виключно нічному характері нападів, диференціальній діагностиці епілептичних нападів та пароксизмальних порушень сну, розладах поведінки з неможливістю заснути вдень. Кабінет має у своєму розпорядженні технічні можливості та досвід проведення досліджень великої тривалості (24-48 годин), проте необхідність у таких дослідженнях виникає, на наш погляд, лише в особливих ситуаціях (наприклад, у процесі проведення клінічних досліджень). Поліграфічне дослідження технічно можливе з використанням даного діагностичного комплексу та проводиться за необхідності – наприклад, при діагностиці епілептичних розладів дихання.

Ми вважаємо, що кабінет ЕЕГ-ВМ повинен належати тільки до клінічної служби та розташовуватися на території спеціалізованого відділення (щоб уникнути несвоєчасного надання допомоги при розвитку епілептичних нападів, особливо їх серій та статусів). Адекватна інтерпретація даних може бути здійснена лише лікарями з базовою підготовкою з неврології – епілептології, які також отримали підготовку з нейрофізіології (ЕЕГ). Індивідуальний підхід до складання лікарем програми чи тактичного алгоритму обстеження кожному за пацієнта дозволяє отримати максимальний обсяг діагностичної інформації.

ФОКАЛЬНІ ЕПІЛЕПСІЇ У ДІТЕЙ РАННОГО ВІКУ:

ДОСВІД ТЕРАПІЇ ТРИЛЕПТАЛОМ
Перунова Н.Ю., Волік Н.В.
Обласна дитяча клінічна лікарня №1, Єкатеринбург
Фокальні епілептичні напади в дитинстві важко ідентифікуються у зв'язку з особливостями їхньої клінічної феноменології, нерідко виявляються тільки при проведенні ЕЕГ-відеомоніторування. У зв'язку з цим складається помилкове враження про рідкість фокальних форм епілепсії у дітей першого року життя. Тим часом, якщо серед епілепсій з дебютом на першому році життя синдром Веста становить 39-47%, то на частку симптоматичних і криптогенних фокальних епілепсій припадає 23-36% (Caraballo et al., 1997; Okumura et al., 2001).

До етіологічних факторів симптоматичних фокальних епілепсій з дебютом у дитячому віці відносяться насамперед церебральні дизгенезії (фокальна кортикальна дисплазія, пахігірія, полімікрогірія, шизенцефалія, нейрональна гетеротопія, гемімегаленцефалія; го віку. Розвиток симптоматичних фокальних епілепсій у дитячому віці можливий також на тлі наслідків перинатального гіпоксично-ішемічного ураження головного мозку з фокальним гліозом, мезіального скроневого склерозу, синдрому Штурге-Вебера, туберозного склерозу, пухлин головного мозку.

Семіологія парціальних нападів дитинства нерідко включає моторні феномени (тонічні або клонічні, що залучають обличчя, 1 або 2 кінцівки, половину тіла), а також версивні прояви (девіацію очей, голови). Можливі вегетативні симптоми (блідість чи почервоніння обличчя, мідріаз, тахіпне чи апное), кивки, різні види автоматизмів (ороаліментарні, лицьові, складні жестові).

Даними ЕЕГ-відеомоніторингових досліджень показані комбінації епілептичних нападів відповідно до локалізації вогнища (Rather J.P. et al., 1998). До комплексу лобових нападів у немовлят належать тонічні пози, кивки, припинення діяльності, міоклонії повік, жестові автоматизми, складна моторна поведінка. «Роландічні» напади виявляються одно-або двостороннім гіпертонусом кінцівок, парціальними клоніями, латералізованими моторними феноменами. Скроневі напади включають зупинку діяльності, «таращання», ороаліментарні автоматизми. Нарешті, для потиличних нападів характерні девіація очей, окулоклонії, міоклонії повік, іноді «таращання» і пізні оральні автоматизми, можлива пролонгована епілептична сліпота.

Інтериктальні зміни на ЕЕГ спочатку проявляються уповільненням ритміки, частотно-амплітудною асиметрією, іноді регіональним уповільненням. Епілептиформна активність може з'явитися пізніше, ніж напади, і маніфестує у вигляді спайків, гострих хвиль, а також поліморфних за формою та амплітудою комплексів «гостра-повільна хвиля» (односторонніх, білатеральних, мультифокальних).

Лікування симптоматичних та криптогенних фокальних епілепсій дитинства потребує максимальної активності. На жаль, спектр дозволених у Росії до застосування у дітей раннього віку та доступних антиконвульсантів (вальпроати, карбамазепін, барбітурати, бензодіазепіни) недостатній.

Застосування препарату Трилептал®, використання якого допускається дітям з віку 1 місяць, робить істотний внесок у лікування фокальних епілепсій дитинства. Рекомендована початкова добова доза 8-10 мг/кг (з поділом на 2 прийоми), швидкість титрації 10 мг/кг на тиждень, максимальна добова доза 55-60 мг/кг. Зручною для призначення дітям раннього віку є суспензія прийому внутрішньо (60мг/мл, 250 мл у флаконі).

Нами отримано власний позитивний клінічний досвід застосування суспензії трилепталу у дітей раннього віку із фокальною епілепсією. Протягом 2009р. у відділенні раннього віку ОДКБ №1 проліковано 73 дитини з епілепсією. 15 дітям з парціальними епілептичними нападами (20,5%) було призначено трилептал з підбором дози, потім терапія була рекомендована додому. Вік дітей був від 1 до 13 місяців.

У 1 спостереженні парціальна епілепсія була розцінена як криптогенна, дитині було призначено монотерапію трилепталом.

У 14 пацієнтів були симптоматичні форми епілепсії. У 11 спостереженнях це були симптоматичні парціальні епілепсії на тлі грубого або помірного перинатального ураження головного мозку частіше за гіпоксичний генез. У клінічній картинівиявлялися прості парціальні моторні напади, версивні окуломоторні напади, тонічні спазми. Під час проведення ЕЕГ-відеомоніторингу реєструвалася регіональна епілептиформна активність.

У 3 пацієнтів були виявлені епілептичні енцефалопатії на тлі церебральних дизгенезій (лісенцефалія, агірія – 2 спостереження) та туберозного склерозу (1 спостереження). Вирядженою була затримка моторного та психічного розвитку. Епілепсія виявлялася інфантильними спазмами з фокальним компонентом – версією голови, тулуба, завмиранням, заведенням очей. Під час проведення ЕЕГ-ВМ реєструвалася мультирегіональна або дифузна епілептиформна активність.

Усі 14 пацієнтів отримували комбінацію депакіну та трилепталу (суспензія) 30-40 мг/кг. У всіх спостереженнях відмічено зниження частоти нападів та хорошу переносимість терапії.

ОЦІНКА ПРОСТОРНОЇ СИНХРОНІЗАЦІЇ БІОЕЛЕКТРИЧНИХ ПРОЦЕСІВ ГОЛОВНОГО МОЗКУ З БІПОЛЯРНИХ ВІДПОВІДЕЙ ЕЕГ І ЇЇ ЗНАЧИМІСТЬ ДЛЯ ПРОГНОЗУ ОПЕРАТИВНОГО ЛІКУВАННЯ
Пестряєв В.А.,* Лаврова С.А.,** Золотухіна А.Р.,* Растягаєва О.Л.*
*Кафедра нормальної фізіології УГМА,

**ДБУЗ СВ «Свердловський обласний онкологічний центр», Єкатеринбург
Мета роботи: створення показника стану процесів просторової синхронізації біоелектичної активності головного мозку (БЕА ГМ) на основі аналізу спектрів ЕЕГ біполярних відведень та дослідження можливості його використання для оцінки ризиків розвитку епілептизації мозкової тканини при хірургічному лікуванні епілепсії.

1 групу склали 32 пацієнти з лобовими та лобно-скроневими формами епілепсії після оперативного лікування епілепсії (окремо аналізували пацієнтів з позитивним (зниження на 75 % частоти нападів) та негативними наслідками, та пацієнтів з право- та лівосторонньою локалізацією патологічного вогнища. 2 групу здорових студента-добровольця.На основі спектрів потужності біполярних відведень ЕЕГ, що не мають загальних точок, обчислювалися коефіцієнти кореляції між спектрами їх гармонік, які, за аналогією з коефіцієнтами кроскореляційного аналізу, були названі коефіцієнтами подібності (КС). у досліджених групах спостерігалося для КС, що обчислюються між відведеннями F3-F7/C3-T3 та C3-T3/T5-P3 у лівій півкулі та F4-F8/C4-T4 та C4-T4/T6-P4 у правій півкулі відповідно. між цими відведеннями і розглядалися далі як приватні характеристики (КС 1 і КС 2) стану просторової синхронізації БЕА ГМ, тим більше що йшлося про симетричні відведення лівої та правої півкуль. Використання двох приватних показників стану просторової синхронізації БЕА ГМ для кожної півкулі, що мають приблизно однакову інформативну цінність, але не однакові значення, вимагало обґрунтованого компромісу між ними – запровадження узагальненого показника. Як такий узагальнений показник стану просторової синхронізації (СПС) БЕА ГМ обчислювалася норма вектора , координатами якого були приватні показники: СПС = (КС 1 2 +КС 2 2) 1/2, тобто. - Корінь квадратний від суми квадратів приватних показників.

У 2 групі всі значення УПС для обох півкуль були менше 1 (середні значення - 0,80 для лівої півкулі та 0,84 для правої), а після ГВ переважала тенденція до їх зменшення (0,79 для лівої півкулі та 0,80 для правого). У 1 групі середні показники УПС особливо у півкулі локалізації вогнища були достовірно підвищені – 1,03 у лівій півкулі при лівосторонній локалізації вогнища та 0,97 у правому півкулі при правосторонній локалізації. Після ГВ переважала тенденція до їх подальшого збільшення - 1,09 у лівій півкулі при лівосторонній локалізації вогнища та 1,06 у правому півкулі при правосторонній локалізації.

У півкулі контралатеральному вогнищі поряд з підвищеними значеннями показника УПС після ГВ спостерігалося достатньо випадків з нормальними значеннями УПС (менше 1), характерними для контрольної групи при явно нормальній роботі механізмів регуляції просторової синхронізації БЕА ГМ. Це дозволило розглядати значення показника УПС після ГВ у півкулі протилежній локалізації вогнища патологічної активності як критерій стану регуляторних механізмів просторової синхронізації БЕА ГМ: перевищення 1 – як ознака фактора ризику, що сприяє розвитку подальшої післяопераційної епілептизації мозкової тканини. Порівняльний імовірнісний аналіз показав, що за наявності цієї ознаки відносний ризик відсутності позитивного ефекту від оперативного втручання збільшується у 2,5 рази.

Епілептичні напади або дистонічні атаки, труднощі диференціальної діагностики
Рахманіна О. А., Левітіна О. В.

ГОУ ВПО Тюменська державна медична академія Росздраву

ГЛПУ ТО Обласна клінічна лікарня №2

м. Тюмень
Обстежено 9 дітей (6 хлопчиків та 3 дівчинки) з генералізованими симптоматичними дистоніями. Розподіл дітей за віком був наступним: 3 дітей віком до 1 року, 3 дітей – від 1 до 2 років, по 1 дитині – 3 та 4 роки та 1 дитина 8-ми років. Аналіз причин дистонії показав, що 8 з цих дітей мали тяжке перинатальне ураження ЦНС з подальшим розвитком дитячого церебрального паралічу і у 1 дитини виявлена хромосомна аномалія (делеція короткого плеча 5 хромосоми). У всіх дітей відзначалася патологія антенатального періоду у вигляді: гестозів (3), загрози переривання (4), внутрішньоутробної інфекції (3), багатоводдя (1), хронічної фетоплацентарної недостатності (1), анемії (4) та частих ГРВІ з підвищенням температури у матері (1). Всі ці фактори призвели до патологічного перебігу інтранатального періоду: гостра асфіксія (5), недоношеність (2), внутрішньочерепна пологова травма (1), інтравентрикулярний крововилив (2), при цьому шляхом кесаревого розтину пологи проводилися лише у 2 випадках. У всіх дітей відзначався тяжкий перебіг раннього неонатального періоду: у 5 – штучна вентиляція легень (14,6±11,3 днів), судомний синдром (3), менінгоенцефаліт (2), сепсис (1), аноксічний набряк головного мозку (1) . У 1 дитини в цьому періоді відбулася тяжка черепно-мозкова травма, забій мозку з субарахноїдальним крововиливом. При проведенні КТ/МРТ головного мозку виявлено множинні структурні дефекти: гідроцефалія (4 дітей, 2 з них із проведенням ВПШ); поренцефалічні кісти (3); перивентрикулярна лейкомаляція (2); тотальна субкортикальна лейкомаляція – 1; гіпогенезія мозочка, аномалія Денді-Уокера (1), атрофія часток (2), судинна мальформація (1); дисгенез головного мозку (1). У дитини з хромосомною аномалією виявлялися вади розвитку та інших органів (вроджена вада серця, гідронефроз, тимомегалія). Запідозрити дистонічні атаки у всіх 9 дітей дозволив подібний малюнок нападів: «вигинання дугою» іноді з торсіонним компонентом, відкривання рота, висування мови. Свідомість не втрачено, часто больова реакція як крику і провокація зміною становища тіла чи дотиком під час огляду. Клінічно шістьом із 9 дітей раніше виставлявся діагноз епілепсії та проводився безуспішний підбір протиепілептичного лікування. При проведенні відео-ЕЕГ-моніторингу на момент нападу у цих дітей не виявлено епілептиформної активності. 3 дітей дійсно паралельно страждали на епілепсію: синдром Веста (2), симптоматична фокальна епілепсія (1). При цьому у 2 з ремісією нападів протягом 1 року та на момент виникнення вищеописаних станів вирішувалося питання про рецидив епілептичних нападів або появу дистонії. У 1 дитини зберігалися поодинокі флексорні спазми, що полегшувало діагностику дистоній з одного боку, з іншого боку виникало питання про трансформацію синдрому Веста у фокальну епілепсію. При проведенні відео-ЕЕГ-моніторингу на момент дистонії, у цих 3 дітей також була відсутня епілептиформна активність. Усім 9 дітям було додано протидистонічна терапія (наком, клоназепам, баклофен, мідокалм) з частковим чи значним позитивним ефектом. Таким чином, симптоматичні дистонії у дітей зустрічалися найчастіше у віці до 4 років. При них у дітей раннього віку відзначається поєднана дія кількох патологічних факторів, що призводять до грубого ураження ЦНС. Проведення диференціальної діагностики дистонії за допомогою відео-ЕЕГ-моніторування необхідне для забезпечення відповідного лікування даної категорії пацієнтів.
ЕЛЕКТРОЕНЦЕФАЛОГРАФІЧНИЙ ПАТТЕРН ДОБРОЯКІСНИХ ЕПІЛЕПТИФОРМНИХ ПОРУШЕНЬ ДИТИНСТВА У ДІТЕЙ З ВАЖКИМИ ПОРУШЕННЯМИ МОВА
Сагутдінова Е.Ш., Перунова Н.Ю., Степаненко Д.Г.
ГУЗ СО, ДКБВЛ, "Науково-практичний центр Бонум", м. Єкатеринбург
Мета: Уточнити частоту народження та основні характеристики електроенцефалографічного патерну доброякісних епілептиформних порушень дитинства (ДЕНД) у дітей з тяжкими порушеннями мови без епілептичних нападів.

Матеріали та методи: У дослідженні брало участь 63 дитини віком від 2 років 10 місяців до 4 років 6 місяців з тяжкими порушеннями експресивного мовлення (ЗНР 1 рівня), що перенесли перинатальну гіпоксично-ішемічну енцефалопатію, що не мають нині та в анамнезі епілептичних нападів. Діти з порушеннями мови внаслідок тяжких неврологічних, психічних, соматичних захворювань, генетичних синдромів та порушень слуху були виключені із дослідження. Всім дітям було проведено годинний відео ЕЕГ-моніторинг у стані неспання та природного сну на електроенцефалографі «Comet» (Grass-Telefactor, США). З використанням візуальної оцінки ЕЕГ та відео матеріалу проаналізовано наявність та основні характеристики епілептиформної активності.

Результати та їх обговорення: Електроенцефалографічний патерн доброякісних епілептиформних порушень дитинства мав виключно субклінічний характер та був зареєстрований у 12 дітей (19%). Таким чином, частота його народження серед дітей з тяжкими порушеннями експресивної мови значно перевищує загальнопопуляційний показник, який за даними різних авторів становить 1,9-4 %. У стані неспання та сну патерн ДЕНД реєструвався у 8 дітей (66,6%). Наростання індексу епілептиформної активності при переході з неспання у сон відзначалося лише в однієї дитини (8,3%). У 4 дітей (33,4%) цей патерн реєструвався лише у стані сну. Для дітей з тяжкими порушеннями мови характерна двостороння локалізація патерну ДЕНД (8 дітей, 66,6%), одностороння, переважно лівостороння, локалізація відзначалася лише у 4 пацієнтів (33,4%). У більшості дітей відзначався низький або середній індекс епілептиформної активності (11 дітей, 91,7%) і тільки в однієї дитини (8,3%) індекс був оцінений як високий. Переважна локалізація патерну ДЕНД відзначалася в центрально-скроневих областях головного мозку (8 дітей, 66,6%), локалізація тільки в центральних областях спостерігалася у 2 дітей (16,7%) і з такою самою частотою даний патерн реєструвався і у скронево-тім'яних областях головного мозку (2 дитини, 16,7%).

Висновки: Таким чином, для дітей з тяжкими порушеннями мови характерна більш висока, ніж у загальній популяції частота народження субклінічного електроенцефалографічного патерну ДЕНД з переважною двосторонньою локалізацією в центрально-скроневих областях головного мозку, з низьким або середнім, без істотного наростання в стані сну індексом. Враховуючи наявність доведеної генетичної схильності, що реалізується у вигляді порушення дозрівання нейронів кори головного мозку як при формуванні патерну ДЕНД, так і при первинних порушеннях мови у дітей, можна припустити деяку спільність генетичних механізмів даних патологічних станів. Необхідні подальші проспективні дослідження, що оцінюють вплив субклінічного електроенцефалографічного патерну ДЕНД на перебіг та результат мовних розладів, ризик розвитку епілепсії та необхідність антиепілептичної терапії у дітей з тяжкими порушеннями мови.

ПРАКТИЧНІ АСПЕКТИ РОБОТИ ДИТЯЧОГО МІСЬКОГО ЕПІЛЕПТОЛОГІЧНОГО ЦЕНТРУ МІСТА КОРПАННЯ
Сівкова С.М., Зайкова Ф.М.

Протягом останнього десятиліття приділяється велика увага створенню спеціалізованої епілептологічної служби для дітей та підлітків у різних регіонах Росії. Винятком стала і республіка Татарстан. 2000 року на базі МУЗ «Дитяча міська лікарня 8» був організований кабінет з діагностики та лікування епілепсії та пароксизмальних станів. Кабінет став найважливішою ланкою в організації медичної допомоги дітям, які страждають на епілепсію в м. Казані.

Мета роботи: показати досвід практичної діяльності кабінету у наданні спеціалізованої консультативної допомоги дітям, які мають захворювання на епілепсію.

Методи: Порівняти дані практичної роботи дитячої міської епілептологічної служби у місті Казані у 2000 та 2009 роках.

Отримані результати: У 2000 році всі пацієнти, взяті на диспансерний облік у кабінеті, були розділені лише на дві групи епілепсії, залежно від типу епілептичного нападу: епілепсія з нападами типу Grand mal – 89,6% та епілепсії з нападами типу Petit mal – 10 4%. Група пацієнтів із фокальними формами епілепсії тоді не виділялася. На той період часу лідируючі позиції в лікуванні займали фенобарбітал - 51%; карбамазепін – 24%; препарати вальпроєвої кислоти – 18% Препарати нової генерації у терапії ще не застосовувалися.

2009 року ситуація змінилася кардинально. 889 дітей з епілепсією, що спостерігаються в епілептологічному кабінеті, було розподілено на основні групи за формами епілепсії, згідно міжнародної класифікаціїепілепсій та пароксизмальних станів 1989 року. Дані відображені так: ідіопатичні фокальні форми склали 8%; ідіопатичні генералізовані – 20%; симптоматичні фокальні – 32%; симптоматичні генералізовані – 8%; ймовірно симптоматичні (криптогенні) фокальні - 29%; недиференційовані – 3%. Змінився і спектр застосовуваних антиепілептичних препаратів відповідно до світових тенденцій у галузі епілептології. Нині найчастіше застосовуються препарати вальпроєвої кислоти – 62%; карбамазепіни 12%. Групу нових антиепілептичних препаратів становили: топірамат – 12%; ламотриджин – 3%; кеппра – 5%; трилептал – 3%. Частка пацієнтів, які отримували терапію фенобарбіталом, значно скоротилася до 1,5%. Переважна кількість хворих отримують лікування монотерапії – 78%. 16% пацієнтів отримують 2 антиепілептичні препарати. Клінічної ремісії досягнуто у 72% дітей. Приступи продовжуються на тлі регулярного лікування у 17% випадків. Найчастіше цю групу складають пацієнти з фокальними формами епілепсії, які перебувають на комбінованій терапії кількома препаратами. 3% пацієнтів відзначають нерегулярний прийом антиепілептичних препаратів.

Висновки: спостереження пацієнтів у спеціалізованому епілептологічному центрі дозволяє правильно діагностувати певну форму епілепсії у кожному конкретному випадку, призначати адекватну антиепілептичну терапію згідно з міжнародними стандартами лікування епілепсії, підвищує ефективність терапії епілепсії та відповідно покращує якість життя пацієнтів та їх сімей.

ЛІКУВАННЯ ФОКАЛЬНИХ ФОРМ ЕПІЛЕПСІЇ У ДІТЕЙ АНТИЕПІЛЕПТИЧНИМИ ПРЕПАРАТАМИ

РІЗНИХ ГЕНЕРАЦІЙ
Сівкова С.М., Зайкова Ф.М.
МУЗ «Дитяча міська лікарня 8», Казань
Сучасна антиепілептична терапія дозволяє досягти ефекту в лікуванні епілепсії у 70-80% хворих. Проте в 20-30% дітей продовжують мати епілептичні напади. Застосування різних препаратів фармакологічних групі генерацій дозволяє призначати найбільш ефективне лікуванняяк у монотерапії, так і в комбінації декількох антиепілептичних препаратів.

Мета даної роботи – показати порівняльну ефективність та переносимість топірамату, ламотриджину та фенобарбіталу у лікуванні фокальних форм епілепсії у дітей.

Матеріали та методи. У дослідження було включено три групи пацієнтів у віці від 6 місяців до 17 років, з симптоматичними фокальними формами епілепсії – 79 осіб (82%) та ймовірно симптоматичними (криптогенними) фокальними формами епілепсії – 17 осіб (18%). Пацієнти отримували лікування препаратами груп фенобарбіталу (34 пацієнти) у дозі від 1,5 до 12 мг/кг/добу; топірамату (31 пацієнт) у дозі від 2,8 до 17 мг/кг/добу та ламотриджину (31 пацієнт) у дозі 0,5 – 6 мг/кг/добу.

Отримані результати. Позитивний ефект у лікуванні (повне усунення нападів або зменшення їх частоти на 50% і більше) був досягнутий у 27 (87%), які отримували топірамат; у 22 (71%) пацієнтів, які отримували ламотриджин та у 13 (38%) пацієнтів, які отримували фенобарбітал. Топірамат не показав значних відмінностей при його застосуванні як у малих дозах (78%), так і у високих дозах (83%). Ламотриджин був більш ефективним при застосуванні в дозах більше 3 мг/кг/добу (78%) проти менших доз (62%). Більш висока ефективність фенобарбіталу відмічена у дозах менше 5 мг/кг/добу (59%) порівняно з вищими дозами (42%).

Побічні ефекти зареєстровані у 16 пацієнтів (52%), які отримували топірамат. З них аггравацію нападів відзначено в 1 випадку (3%). У цьому випадку препарат було відмінено. З інших небажаних ефектів спостерігалася поява солей у сечі, млявість, сонливість, зниження апетиту. У групі пацієнтів, які отримували ламотриджин, небажані ефекти відмічені у 10 хворих (32%). З них у 2 випадках (6%) спостерігалася алергічна реакціяу вигляді дрібноточкового висипу та набряку Квінке і в 2 випадках (6%) було зареєстровано почастішання нападів; з цього приводу препарат було скасовано. У пацієнтів, які перебували на терапії фенобарбіталом, побічні ефекти спостерігалися у 16 пацієнтів (47%) та частіше були пов'язані з впливом препарату на когнітивні функції (агресивність, запальність, розгальмованість, сонливість, стомлюваність).

Висновки. Антиепілептичні препарати нової генерації (топірамат та ламотриджин) показали велику ефективність та хорошу переносимість у порівнянні з фенобарбіталом у лікуванні фокальних форм епілепсії у дітей різного вікового діапазону. Таким чином, раціональна антиепілептична терапія дозволить зменшити як кількість нападів у дітей з епілепсією, так і знизити рівень побічних ефектів, які традиційно спостерігаються при призначенні застарілих антиепілептичних препаратів.

ЗАСТОСУВАННЯ ТРИЛЕПТАЛУ У ПАЦІЄНТІВ З РЕЗИСТЕНТНОЮ ФОКАЛЬНОЮ ЕПІЛЕПСією
Сорокова Є.В.
Протиепілептичний центр МУ ДКБ №40, м. Єкатеринбург
До досліджуваної групи увійшли 25 пацієнтів віком від 18 до 38 років з резистентною скроневою епілепсією, що спостерігаються в Протиепілептичному Центрі ДКЛ №40 м. Єкатеринбурга. З них у 13 пацієнтів виявлено мезіальний скроневий склероз, інші спостерігаються з криптогенними формами. Частота нападів становила від 8 на місяць до 10 на добу, у клініці переважали фокальні напади – у 14 пацієнтів, у решти – у поєднанні з вторинно-генералізованими.

Необхідно відзначити, що у всіх пацієнтів встановлено діагноз резистентної форми, так як усі отримували політерапію антиковульсантами у високих терапевтичних дозуваннях, 2 пацієнтам проведено хірургічне втручання.

15 пацієнтів були переведені на монотерапію трилепталом у дозах 2400-2700 мг/добу, інші отримували комбінацію трилепталу з фінлепсином або карбамазепіном.

При ЕЕГ-моніторуванні у 10 пацієнтів реєструвалася регіональна епілептиформна активність, у 8 – з вторинною генералізацією.

Катамнез становить середньому 1, 5 року. Ремісія сформувалася у 8 пацієнтів, з них 8 приймали лише трилептал. Значне покращення (зменшення нападів більш ніж на 75%) – у 11 пацієнтів. Скасували трилептал у 1 пацієнта у зв'язку з появою висипу. Загалом відзначено хорошу переносимість препарату, і 5 пацієнтів залишилися на колишній терапії навіть за відсутності значного зниження кількості нападів. 10 пацієнтів відзначили на фоні прийому трилепталу зменшення дратівливості, плаксивості, тривоги, покращав сон, настрій. В аналізі крові у 2 пацієнтів відмічено клінічно незначне зниження гемоглобіну. Відсутність епілептиформних змін у динаміці на ЕЕГ відзначено у 7 пацієнтів, у 2 – позитивна динаміка у вигляді зменшення епілептиформної активності. Таким чином, при резистентних скроневих епілепсіях трилептал зарекомендував себе як високоефективний антиконвульсант з хорошою переносимістю, що має виражену нормотимічну дію, можлива і також клінічно успішна комбінація з іншими карбамазепінами.

ДО ПИТАННЯ ВДОСКОНАЛЕННЯ ДИСПАНСЕРНОГО СПОСТЕРЕЖЕННЯ ПАЦІЄНТІВ З ЕПІЛЕПСІЄЮ І ПАРОКСИЗМАЛЬНИМИ СТАНАМИ

Сулімов А.В.
МУ ДДКБ №9, Єкатеринбург
Епілепсія - одне з найпоширеніших захворювань головного мозку. За результатами численних досліджень неврологів та психіатрів у дітей захворювання виявляється значно частіше, ніж у дорослих. Близько 70% всіх форм епілепсії починається у дитячому віці. Таким чином, епілепсію можна вважати дитячим захворюванням, а з огляду на поліморфізм захворювання, поряд авторів використовується визначення – епілепсія дитячого віку.

Досить широко прийнята думка, – що молодший вік дитини на момент появи нападів, тим паче виражена спадкова схильність. Дебют захворювання настає часом несподівано для хворого та його оточення у будь-якому віці, навіть за наявності факторів ураження центральної нервової системиу досить віддалені вікові періоди.

При зборі анамнезу виявляються особливості життя, як хворого, і його родичів, звані, чинники ризику розвитку різної патології. Вивчення епілепсії у дітей дозволяє більш докладно, ніж у дорослих, з'ясувати перебіг та вид нападу, динаміку розвитку захворювання. Серед виявлених станів, що передують дебюту епілепсії, особливо робиться акцент на присутність захворювань «епілептичного кола»: афективно – респіраторні напади, непритомність, заїкання, фебрильні напади, сноходіння, черевні коліки та ін. Само поняття «захворювання , але практичні лікарі виділяють пацієнтів із зазначеними станами із загальної популяції, як групу ризику.

У ряді робіт (В.Т. Мірідонов 1988, 1989, 1994) виділено два варіанти розвитку епілепсії у дітей. Перший характеризується початком захворювання з появи епілептичного нападу, другий варіант передбачає прихід епілептичних нападів на зміну неепілептичних пароксизму. За спостереженням авторів традиційному варіанту відповідає дві третини спостережень і одна третина – розвиток захворювання за «другим» типом. Відзначаючи роль спадкових факторів у появі епілептичних нападів, постійно робиться акцент на те, що при аналізі стану здоров'я родичів у хворих з різними варіантами розвитку захворювання у 1/3 виявлено вказівки на пароксизмальні стани як у першій, так і у другій групі.

Епілепсія триває в середньому близько 10 років, хоча у багатьох період активних нападів значно коротше (менше 2 років у понад 50%). Значна кількість (20-30%) пацієнтів страждає на епілепсію все життя. Характер нападів зазвичай визначається початковій стадіїїх виникнення, і це поряд з іншими прогностичними факторами дає можливість забезпечувати достатньо високу точністьпередбачення результату захворювання у межах кількох років після його початку. У той самий час допустима трансформація нападів в дітей віком у міру «дозрівання» мозку, із зменшенням, у процесі зростання, схильності до генералізації. Це зачіпає насамперед генералізовані тоніко – клонічні напади, їх диференціювання на первинно та вторинно-генералізовані може бути проведено після тривалого спостереження за хворими. У даних клінічних випадкахЗначне місце займають нейрофізіологічні та інтраскопічні методи дослідження.

З нейрофізіологічних методів чільне місце займає електроенцефалографія (ЕЕГ). ЕЕГ дозволяє не лише диференціювати форму нападу, встановити локалізацію епілептичного вогнища, а також здійснювати ефективність лікарської терапії та режимних заходів. Впровадження у повсякденне медичну практику«Рутинна» ЕЕГ, не кажучи про ЕЕГ-моніторування, дозволяє оцінювати реакцію мозку дитини на перебіг захворювання в динаміці.

З інтраскопічних методів діагностики, що дозволяють прижиттєву візуалізацію головного мозку, першому плані виходять нейросонографія, комп'ютерна і магніто – резонансна томографія.

Отримання зображень головного мозку проводиться з метою:

a) визначення етіології захворювання;
б) визначення прогнозу;
в) забезпечення пацієнтів знаннями про власну недугу;
г) визначення генетичних рекомендацій;
д) надання допомоги у плануванні операції.

За даними різних авторів, використання методів нейровізуалізації змінило співвідношення симптоматичних та ідіопатичних форм епілепсії на користь перших. Все це дозволяє припустити, що ряд термінів, що використовуються в сучасних класифікаціях будуть в динаміці переглянуті, з впровадженням у практику нових діагностичних технологій. Зміни підходів до формулювання діагнозу, до тактики лікування змінить і тривалість, і принципи диспансерного спостереження за хворими на епілепсію в різні вікові періоди.

Впровадження у практику сучасних діагностичних технологій разом із традиційними методиками допускає виділення дітей «групи ризику» з розвитку епілепсії. Виключаючи, у побуті, ситуації, що провокують розвиток захворювання: перегрівання, недосипання, інтенсивна фізичне навантаженнята проводячи динамічне спостереження результатів нейрофізіологічних методів дослідження з мінімальною медикаментозною корекцією, дозволить знизити ризик розвитку захворювання. Ця установка найбільш актуальна в педіатричній неврології, оскільки поточні питання профілактичних щеплень, відвідування дитячих колективів повинні мати єдині підходи з боку лікарів різних спеціальностей.

У Єкатеринбурзі з 1996р. організовано спеціалізований прийом дитячого невролога для хворих з епілепсією та пароксизмальними станами на базі консультативної поліклініки дитячої міської клінічної лікарні № 9. З часом розширювалися діагностичні можливості консультанта, але це й розширювало коло завдань, що покладаються на цього фахівця. Вирішення епілептологом медичних, методичних, експертних питань дозволяє продовжити ремісію захворювання у пацієнтів. На кінець 2009р. диспансерна група хворих на епілепсію (вік до 18 років) в Єкатеринбурзі склала 1200 осіб, диспансерна група «неепілептичні пароксизми» - 800. Даний диференційований підхід до пацієнтів з пароксизмальними станами введений з 2005р., це дозволило мати більш чітку та за кількістю дітей інвалідів. Це значно полегшило вирішення питання медикаментозного забезпечення пацієнтів антиепілептичними препаратами та дало можливість вирішити широке коло соціальних проблем.

Клініко-електрофізіологічні та

нейропсихологічні характеристики пацієнтів

з епілептичними енцефалопатіями та

симпоматичною фокальною епілепсією

з депд на ЕЕГ
Томенко Т.Р. , * Перунова Н.Ю. **
*ЗВУЗ СОКПБ Центр психічного здоров'ядітей

**Обласний дитячий центр епілепсії та пароксизмальних станів

Обласна дитяча клінічна лікарня №1

Єкатеринбург
Мета роботи:провести порівняльний аналіз клінічних, електроенцефалографічних порушень та особливостей вищих психічних функційу дітей епілептичними енцефалопатіями та симптоматичною фокальною епілепсією з доброякісними епілептиформними патернами дитинства (ДЕПД) на ЕЕГ для визначення специфічності та прогностичної значущості даного виду епілептиформної активності.

Матеріали та методи:було обстежено 29 пацієнтів з різними формами епілепсії: 12 дітей із синдромом псевдоленноксу (СПЛ), 8 – з епілепсією з електричним епілептичним статусом повільного сну (ЕЕСМ) та 9 – з симптоматичною фокальною епілепсією (СФЕ).

Дослідження включало оцінку клініко-генеалогічних, неврологічних, нейрофізіологічних та нейрорадіологічних даних. Дітям віком від 7 років було проведено нейропсихологічне тестування за допомогою модифікованої методики нейропсихологічної діагностики та корекції при порушеннях розвитку вищих психічних функцій (Скворцов І.А., Адашинська Г.І., Нефедова І.В., 2000). Логопед оцінював шкільні навички пацієнтів (лист, читання та рахунок). Пацієнти з розумовою відсталістю середнього та тяжкого ступеня виключалися з нейропсихологічного обстеження. Для визначення рівня інтелекту за методикою Д. Векслера (дитячий варіант) діти були протестовані психологом. Пацієнти з когнітивними та поведінковими порушеннями були оглянуті психіатром.

Для визначення індексу епілептиформної активності (ЕА) було розроблено алгоритм оцифрування графічних елементів за допомогою програми Microsoft Excel. Ми прийняли за низький індекс ЕА значення до 29%, середній – від 30-59%, високому індексу епілептиформної активності відповідало значення понад 60%. Останнє значення, на нашу думку, характеризувалося терміном «продовжена епілептиформна активність», оскільки відзначалася висока представленість ДЕПД на всіх епохах запису, досягаючи деяких з них до 100% під час повільного сну.

Результати:в ході дослідження було виявлено, що при симптоматичній фокальній епілепсії з ДЕПД на ЕЕГ спостерігалися виключно моторні фокальні та вторинно-генералізовані напади, пов'язані з циклом сон-неспання, низької та середньої частоти (від кількох епізодів на рік до 1 разу на тиждень). Епілептиформна активність під час сну мала переважно односторонній або двосторонній незалежний характер (66%). Індекс епіактивності неспання та сну відповідав низьким та середнім значенням (до 60%). Прогноз перебігу епілепсії щодо нападів був сприятливим – ремісія або зниження частоти нападів на 75% було досягнуто у всіх пацієнтів на середній дозі монотерапії. Тим не менш, у цих пацієнтів відзначався обтяжений акушерський анамнез, наявність вираженого когнітивного дефіциту (88%) і затримки моторного розвитку (75%) (p

Нами були зроблені зіставлення між характером, індексом епіактивності, неврологічним статусом, морфологічними змінами головного мозку та рівнем інтелекту у хворих з епілептичними енцефалопатіями та симптоматичною фокальною епілепсією. Виявилося, що у пацієнтів двостороння білатерально-синхронна епілептиформна активність під час неспання достовірно частіше уві сні набувала продовженого дифузного характеру (p

У пацієнтів з осередковою неврологічною симптоматикою достовірно частіше реєструвався високий індекс ЕА (більше 60%) під час сну, порівняно з хворими на розсіяні неврологічними симптомами (p

Серед пацієнтів із розумовою відсталістю достовірно частіше (p

Згідно з отриманими даними, залежність між індексом ЕА та рівнем інтелекту була відсутня. Так пацієнти з нормальним рівнем інтелекту мали середнє значення індексу ЕА уві сні (49,4±31,1%), з прикордонним – (49,6±31,7%), а діти з низьким рівнем – (52,2±33) 9%).

За даними КТ та МРТ у 75% пацієнтів цієї групи були виявлені структурні зміни головного мозку у вигляді внутрішньої та зовнішньої гідроцефалії, арахноїдальної кісти скроневої та тім'яної часткою, асиметричного розширення бічних шлуночків, кісти прозорої перегородки та мієлорадикуломенінгоцеле. Наявність морфологічних змін головного мозку у дітей з епілептичними енцефалопатіями та симптоматичною фокальною епілепсією сприяло двосторонньому поширенню епілептиформної активності під час сну (p

На фоні антиепілептичної терапії у 14 (56%) пацієнтів відзначалася позитивна динаміка у вигляді ремісії або ушкодження нападів на 75%. З них у 5 пацієнтів із симптоматичною фокальною епілепсією було досягнуто ремісії на тлі монотерапії вальпроатами. Однак, незважаючи на позитивну динаміку щодо нападів, зниження індексу ЕА за даними ЕЕГ-відеомоніторингу відзначалося лише у 4 пацієнтів. У всіх дітей зберігалися когнітивні та поведінкові порушення.

За допомогою нейропсихологічної методики було протестовано 12 дітей: із синдромом псевдоленноксу (6), епілепсією з електричним епілептичним статусом повільного сну (2) та симптоматичною фокальною епілепсією (4) з рівним розподілом за статтю віком від 7 до 11 років. У половини обстежуваних дітей різною мірою виявлено порушення всіх вищих психічних функцій. Найбільший відсоток помилок відзначався в пробах на кінестетичний (100%), просторовий (100%), динамічний (92%) праксис, зоровий гнозіс (100%), зорову (92%) і слухо-мовленнєву пам'ять (92%), і в субтест «малюнок» (100%). Значно страждали навчальні навички – читання у 80%, рахунок – у 60%, лист – у 80%.

Відповідно до топічної локалізації вищих психічних функцій у хворих з епілептичними енцефалопатіями та симптоматичною фокальною епілепсією найбільше відзначалася функціональна недостатність лівої півкулі (p

Таким чином, латералізація зони функціонального нейропсихологічного дефекту та епіактивності збігалися. Збіги їх з топічної локалізації отримано був.

За результатами тесту Д.Векслера у 4 обстежуваних пацієнтів інтелект був нормальний, у 4 відповідав прикордонному рівню та у 4 розумової відсталості легкого ступеня. Пацієнти були розділені за рівнем інтелекту та порівнювалися за кількістю помилково виконаних нейропсихологічних проб. Діти з прикордонним інтелектом та розумовою відсталістю допускали достовірно більше помилок, порівняно з пацієнтами з нормальним рівнем інтелекту, у наступних пробах: зоровий гноз (p

Таким чином, факторами, що впливають на нейропсихологічний профіль пацієнтів із синдромом псевдоленноксу, епілепсією з електричним епілептичним статусом повільного сну та симптоматичною фокальною епілепсією, є рівень інтелекту, наявність затримки моторного та мовного розвитку в анамнезі.

ТАКТИКА ОПЕРАТИВНОГО ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ З СИМПТОМАТИЧНОЮ ЕПІЛЕПСІЄЮ З СЕРІЙНИМ І СТАТУСНИМ Плином припадків

Шершевер О.С.,* Лаврова С.А.,* Черкасов Г.В.,* Сорокова О.В.**

*ДБУЗ СВ «Свердловський обласний онкологічний центр», Уральський міжтериторіальний нейрохірургічний центр ім. проф. Д.Г. Шефер.

* Міська клінічна лікарня №40, Єкатеринбург
Будь-яке нейрохірургічне втручання, головною метою якого є зменшення епілептичних нападів, може бути розцінено як хірургічне лікування епілепсії.

Хірургічні операції (приклади): висічення епілептогенної мозкової тканини, кортикальна топектомія, лобектомія, мультилобектомія, гемісферектомія, та окремі операції типу амігдалгіпокампектомії; калозотомія та функціональне стереотаксичне втручання; інші функціональні процедури типу множинного розтину під м'якою мозковою оболонкою.

На підставі нашого досвіду хірургічного лікування понад 1000 хворих на епілепсію за період 1964-2009 років. відпрацьовано алгоритм інтраопераційного періоду.

В операційній проводиться запис ЕЕГ на початок наркозу.

На тлі наркозу проводиться скальпова ЕЕГ на початок маніпуляції. Компромісом, що влаштовує нейрохірурга, анестезіолога та нейрофізіолога є III ЕЕГ-стадія наркозу за Courtin.

ЕЕГ + ЕКОГ проводиться на початок резекції чи стереотаксической деструкції на провідних шляхах епілептичної системи.

При збігу даних ЕКОГ з даними про локалізації епілептогенних вогнищ проводиться поетапна ЕКОГ з резекцією вогнища або проведення множинної субпіальної транссекції або проведення стереотаксичних деструкцій - стимуляція кожної точки мішені через введений електрод із записом ЕЕГ.

При загрозі розвитку кіндлінгу необхідно поглиблення анестезії рівня IV – VI ЕЕГ стадії наркозу по Courtin.

Результати виявилися обнадійливими. Ефективність оперативного лікування у поєднанні з протиепілептичною терапією була у хворих з резистентною епілепсією вищою, ніж у тих, хто знаходився тільки на консервативній терапії.

Епідеміологія та фактори ризику пароксизмальних станів
Яхіна Ф.Ф.
Консультативно-діагностичний кабінет епілепсії та пароксизмальних станів, м. Казань
Двома основними причинами епізодичної втрати свідомості є непритомність та епілепсія. З метою встановлення їх поширеності та патогенетичного зв'язку з різними захворюваннями проведено клініко-епідеміологічне дослідження неорганізованого населення Казані. Оглянуто 1000 (чоловіків – 416, жінок – 584) осіб віком 15-89 років. При поквартирному огляді в розрахунок приймалися різні дослідження (загальний та біохімічний аналізи крові та сечі; ЕКГ; доплерографія судин головного мозку, серця та кінцівок; очне дно; ВІДЛУННЯ ЕГ; ЕЕГ; МРТ/КТ та ін.). Для визначення вегетативного статусу використовувалася анкета з бальною оцінкою стану [Вейн А.М., 1988].

Обробка матеріалу проводилася на ЕОМ типу IВМ РС 486 за допомогою бази даних Paradox та пакету статистичних програм Statgraf (Statistical Graphics System).

Було встановлено, що епілепсія у дорослих загальної популяції Казані зустрічалася в 0,5 %. Тоніко-клонічні напади виникали через 1,5-2 роки після тяжкої черепно-мозкової травми в тім'яній ділянці у осіб із вдавленим переломом та пластикою. При цьому усі зареєстровані були чоловіками віком від 50 до 89 років. Пресинкопи та синкопи відзначені у 15,3% та зустрічалися у великому віковому діапазоні від 15 до 89 років. У цій підгрупі було більше жінок, ніж чоловіків у 1,4 раза.

Різні захворювання та прикордонні стани в осіб з епілепсією не відрізнялися від таких у загальній популяції (р>0,05). У всіх хворих відмічено грубий неврологічний дефіцит, а вегетативні порушення зустрічалися з такою самою частотою, як і в загальній популяції (відповідно 60% та 56,0%). У групі порівняння ймовірність формування пресинкопи/синкопи зростає за наявності серцево-судинних, легеневих та сечостатевих захворювань, неврологічної та ендокринної патології, підвищеної метеочутливості. При епілепсії така залежність відсутня.

Можна зробити висновок, що в загальній популяції Казані епілепсія у дорослих зареєстрована в 0,5%, а непритомність - в 15,3%. Серед хворих на епілепсію переважають чоловіки, серед осіб із синкопами – жінки. Епілепсія найчастіше зустрічається в осіб старше 50 років. Непритомність можуть виникати у будь-якому віці, а ймовірність їх формування зростає за наявності соматичної патології.
ДОДАТОК
ІСТОРІЯ ВИВЧЕННЯ ЕПІЛЕПСІЇ І РОЗВИТКУ ДОПОМОГИ ХВОРИМ НА ЕПІЛЕПСІЮ У СВЕРДЛОВСЬКУ-ЕКАТЕРИНБУРГІ
Шершевер А.С., Перунова Н.Ю.

Становлення та розвиток нейрохірургії на Уралі безпосередньо пов'язане з вивченням питань хірургічного лікування епілепсії. У двадцятих роках М.Г.Полыковский описав вперше на Уралі синдром шкірівніковської епілепсії, а вже в тридцятих роках Д.Г. Шеффером було зроблено перші нейрохірургічні втручання щодо цього захворювання. У той період найбільш широко здійснювалася операція Горслея, причому якщо спочатку трафаретно видалялася область тих відділів моторної кори, які мали відношення до кінцівки, охопленої гіперкінезом, то пізніше для локалізації епілептичного фокусу вже використовувалася ЕкоГ.

Подальше вивчення патогенезу та клініки цього захворювання показало, що не завжди ураження моторної кори є провідним фактором, що визначає клініку епілепсії. Було встановлено, що важливе значення для реалізації гіперкінезів та епілептичних нападів мають таламокортикальні ревербуючі зв'язки. Це стало підставою щодо стереотаксических втручань на вентролатеральном ядрі зорового бугра (Л.Н.Нестеров).

Під час Великої Вітчизняної війний у найближчий післявоєнний період колектив клініки багато уваги приділяв хірургічному лікуванню травматичної епілепсії (Д.Г.Шефер, М.Ф.Малкін, Г.І.Івановський). У ці роки клініка займалася питаннями гіпоталамічної епілепсії (Д.Г.Шефер, О.В.Гринкевич), вивчалася клініка епілептичних нападів при пухлинах мозку (Ю.І.Бєляєв). Всі ці роботи створили передумови для подальшого розширення досліджень щодо проблеми хірургії епілепсії.

З 1963 року на кафедрі нервових хвороб та нейрохірургії Свердловського державного медичного інституту розпочалися комплексні роботи з вивчення епілепсії. На базі Госпіталю ветеранів Вітчизняної війни, де тоді була кафедра, проводилися консультативні прийоми, активно велася дослідницька робота.

У лютому 1977р. наказом МОЗ РРФСР №32м-2645-ш у нейрохірургічній клініці ГКБ №40 (що є з 1974 р. базою кафедри нервових хвороб та нейрохірургії СДМІ) було створено епілептологічний центр, названий надалі Свердловський обласний нейрохірургічний протиепі.

З відкриттям постійного прийому невролога-епілептолога 1982р. (Перунова Н.Ю.) консультативна допомога хворим на епілепсію стала більш доступною, на рік проводилося 2,5-3 тис. консультацій.

З 1996р. розпочато організацію спеціалізованих епілептологічних прийомів – у Дитячій багатопрофільній лікарні №9 (1996р., Панюкова І.В.), Обласній клінічній лікарні №1 (1997р., Шмельова М.А., Терещук М.А., Вагіна М.А.) , Обласній дитячій клінічній лікарні №1 (1999р., Рилова О.П., Жукова Т.А., Гречихіна А.І.), Міському психіатричному диспансері (2000р., Данилова С.А., Баранова А.Г.), Центрі психічного здоров'я дітей та підлітків обласної психіатричної лікарні (2006р., Томенко Т.Р.). На прийомах, що функціонують в даний час, може бути проведено протягом року 13-14 тисяч кваліфікованих консультацій хворим на епілепсію і пароксизмальними станами.

У 2002р. у неврологічному відділенні ОДКБ №1 було організовано кабінет ЕЕГ-відеомоніторингу, перший в Уральському регіоні (Перунова Н.Ю., Рилова О.П., Володкевич А.В.). У 2004р. на цій же базі створено Обласний дитячий центр епілепсії та пароксизмальних станів (Сафронова Л.А., Перунова Н.Ю.).

Проведення ЕЕГ денного та нічного сну та ЕЕГ-відеомоніторингу дітям та дорослим стало доступним і на базі інших лікувальних закладів: Науково-практичний реабілітаційний центр «Бонум» (2005, Сагутдінова Е.Ш.), Центр психічного здоров'я дітей та підлітків (20 Т.Р.).

Робота з удосконалення хірургічних підходів у лікуванні епілепсії продовжується у ГБУЗ СО «Свердловський обласний онкологічний центр», Уральському міжтериторіальному нейрохірургічному центрі ім. проф. Д.Г. Шефер. (Шершевер А.С., Лаврова С.А., Соколова О.В.).

Список дисертаційних робіт із проблеми епілепсії, захищених фахівцями зі Свердловська-Єкатеринбурга, ілюструє сказане вище.

КАНДИДАТСЬКІ ДИСЕРТАЦІЇ:

Бєляєв Ю.І. Епілептичні напади в клініці пухлин головного мозку (1961)
Іванов Е.В. Стереотаксичний метод у діагностиці та лікуванні скроневої епілепсії (1969)
Бейн Б.М. Значення активації ЕЕГ у діагностиці та хірургічному лікуванні скроневої епілепсії (1972)
Борейко В.Б. Психічні порушення у показаннях та віддалених результатах хірургічного лікування хворих на скроневу епілепсію (1973)
М'якотних В.С. Течія фокальної епілепсії (за даними тривалого катамнестичного спостереження) (1981)
Надія М.В. Динаміка фокально-епілептичної активності у хворих на скроневу епілепсію (1981)
Клейн О.В. Гістологічні та ультраструктурні зміни нейронів та синапсів в епілептичному осередку у хворих на скроневу епілепсію (1983)
Шершевер О.С. Прогноз епілепсії після операцій на скроневій частці (1984)

Перунова Н.Ю. Порівняльна оцінка варіантів перебігу основних форм ідіопатичної генералізованої епілепсії (2001)
Сорокова Є.В. Комплексний підхіддо лікування фармакорезистентних форм парціальної епілепсії (2004)
Терещук М.О. Клінічні особливості та якість життя хворих з криптогенними парціальними та ідіопатичними формами епілепсії (2004)
Агафонова М.К. Особливості перебігу епілепсії у вагітних (2005)
Сулімов А.В. Вплив факторів перинатального періоду на розвиток та перебіг парціальної епілепсії у дітей шкільного віку (2006).
Лаврова С.А. Електрофізіологічні критерії прогнозу результатів стереотаксичної хірургії епілепсії (2006)
Корякіна О.В. Клініко-імунологічні особливості перебігу епілептичних пароксизмів у дітей та обґрунтування імунокоригуючої терапії (2007)
Томенко Т.Р. Клініко-енцефалографічні та нейропсихологічні характеристики дітей з доброякісними епілептиформними патернами дитинства (2008)

ДОКТОРСЬКІ ДИСЕРТАЦІЇ:

Нестеров Л.М. Клініка, питання патофізіології та хірургічне лікування шкірівникової епілепсії та деяких захворювань екстрапірамідної системи (1967)
Бєляєв Ю.І. Клініка, діагностика та хірургічне лікування скроневої епілепсії (1970)
Скрябін В.В. Стереотаксична хірургія фокальної епілепсії (1980)
Бейн Б.М. Субклінічні та клінічні порушення рухової функції у хворих на епілепсію (1986)
М'якотних В.С. Серцево-судинні та неврологічні розлади у хворих з початковими епілептичними проявами (1992)

Шершевер О.С. Шляхи оптимізації хірургічного лікування фармакорезистентної епілепсії (2004)
Перунова Н.Ю. Удосконалення діагностики та організації лікувальної допомоги при ідіопатичних генералізованих формах епілепсії (2005)

ІНФОРМАЦІЯ ПРО НЕКОМЕРЦІЙНИЙ ПАРТНЕРСТВО «ЕПІЛЕПТОЛОГИ УРАЛУ»
Некомерційне Партнерство «Епілептологи Уралу» створено з ініціативи групи епілептологів Єкатеринбурга (рішення про державну реєстрацію від 16 жовтня 2009 р., основний державний реєстраційний номер 1096600003830).

Мета діяльності Партнерства відповідно до концепцій Всесвітньої Протиепілептичної Ліги (ILAE), Міжнародного Бюро Епілепсії (IBE), Глобальної компанії «Епілепсія з тіні» - всебічне організаційне та методичне сприяння розвитку допомоги хворим на епілепсію в Уральському регіоні.

Предметами діяльності НП «Епілептологи Уралу» є: формування та реалізація дослідницьких програм з епілепсії у регіоні; створення та підтримання сайту Партнерства; організація та проведення тематичних конференцій, лекцій, освітніх семінарів; підготовка та реалізація тематичної науково-методичної, навчальної та популярної літератури; підтримка впровадження у практику сучасних методівдіагностики, лікування, реабілітації хворих на епілепсію; сприяння у забезпеченні хворих на епілепсію якісної медичною допомогою, в тому числі лікарськими препаратами; сприяння проведенню просвітницької роботи з проблем епілепсії, а також виконанню міжнародних угод з проблем, пов'язаних із лікуванням, соціальною реабілітацією та підвищенням якості життя хворих на епілепсію; привернення уваги органів державної влади та суспільства загалом до проблем хворих на епілепсію.

Зборами засновників до Ради НП «Епілептологи Уралу» обрано д.м.н. Перунова Н.Ю. (голова), д.м.н. професор Шершевер А.С., к.м.н. Сулімов А.В., к.м.н. Сорокова Є.В., к.м.н.Томенко Т.Р.(секретар).

НП «Епілептологи Уралу» - адреса для кореспонденції:

620027, Єкатеринбург, вул.Свердлова 30-18.

М.т. 89028745390. E-mail: perun@ mail. ur. ru(Перунова Наталія Юріївна)

E-mail: epiur@ yandex. ru(Томенко Тетяна Рафаїлівна)

Епілепсією називають хронічну неврологічну людину, яка характеризується судомними принципами. Епілепсія є виліковним захворюванням. Для того, щоб пацієнту призначити максимально раціональне лікування, необхідно правильно встановити діагноз. З цією метою найчастіше використовується електроенцефалографія.

ЕЕГ - опис методу дослідження

Електроенцефалографія - це універсальний метод, який широко використовується для лікування різних захворювань, що мають приступний характер. Цей метод дослідження допомагає максимально точно визначити тип захворювання. За допомогою електроенцефалографії правильно складається багатоосьова схема діагнозу захворювання.

Приступи епілепсії поділяються на:

Фокальні
Симптоматичні
Ідіопатичні
Генералізовані

За допомогою ЕЕГ проводиться установка діагнозу. Під час проведення енцефалографії можна дізнатися про наявність ознак, що вказують на певний синдром епілепсії.Найбільш поширеною є епілепсія генералізованої форми, яка була викликана внаслідок симптоматичного фокусу.

Електроенцефалографія дозволяє визначити тип нападів епілепсії.

За допомогою ЕЕГ провадиться диференціація комплексних парціальних нападів, а також абсансів, які характеризуються наявністю генералізованих розрядів.

Ключова роль в обстеженні пацієнта у період перед хірургічним втручанням віддається іктальній та інтеректальній електроенцефалограмі. Роль обстеження безпосередньо залежить від цього, яке хірургічне втручання планується застосувати у разі.

Якщо у пацієнта спостерігається підвищена готовність до судом, то може під час проведення електроенцефалографії спостерігатися наявність гострих хвиль, причиною виникнення яких може бути дистремія. За наявності хвиль спостерігається гіперсинхронізація основного ритму.

Електроенцефалографія характеризується прискоренням ритмів за наявності великого судомного нападу. За наявності у пацієнта психомоторного нападу спостерігається уповільнена електрична активність під час проведення електроенцефалографії, за наявності малого нападу швидкі та повільні коливання чергуються.

Піки та гострі хвилі – це досить важливі електроенцефалографічні ознаки епілепсії.

Вони можуть бути як епізодичними, і стійкими. У деяких випадках спостерігається супровід піків повільними хвилями. Внаслідок цього спостерігається утворення комплексу пік-хвиля. Їхня поява поділяється на локальні розряди та генералізацію. Це свідчить про наявність епілептичного вогнища. За допомогою ЕЕГ можна виявити зміни, які мають пароксимальний характер.

Електроенцефалографія є досить точним методом дослідження, за допомогою якого здійснюється встановлення діагнозу епілепсії. Кількість проведення досліджень та їх періодичність залежить від того, яку інформацію необхідно дізнатися лікарю. За відсутності нападів у пацієнта електроенцефалографія проводиться двічі на рік.

Особливості спеціальних видів дослідження

ЕЕГ - види дослідження

ЕЕГ при епілепсії може характеризуватись використанням певних видів дослідження для максимально точної встановлення діагнозу пацієнту.

Дуже часто хворим виробляється електроенцефалографія уві сні. Цей метод використовується лише в тому випадку, якщо симптоматика захворювання при добовій активності пацієнта характеризується слабкою вираженістю. За допомогою електроенцефалографії у цьому випадку виявляється епілептична активність у великої кількості пацієнтів. Цей метод є ефективнішим за денне дослідження, при якому використовувалися спеціальні провокаційні проби. Дане дослідження має проводитися у спеціальних умовах, а підготовка медперсоналу має бути на найвищому рівні.

У деяких випадках пацієнт проходить спеціальне дослідження, яке називається картуванням мозку.

Під час дослідження виробляється електроактивність клітин. Результати дослідження відображаються графічно. Найчастіше це дослідження проводиться спеціальними неврологічними центрами.

Електроенцефалографія, що має біозворотний зв'язок, характеризується високим рівнем інформативності. Проводиться це звичайним способом. При проведенні дослідження пацієнт повинен бачити свою електроенцефалографію та робити спроби впливати на неї. За допомогою цього методу дослідження пацієнту вдається навчитися керувати активністю клітин головного мозку. Цей метод широко використовується для людей, які мають погану реакцію на протисудомні препарати.

Ще одним специфічним методом дослідження є ЕЕГ-моніторинг:

Його використовують у разі виникнення складнощів у визначенні виду нападу.
Метод характеризується відеозаписом нападу та реєстрацією електроенцефалографії.

ЕЕГ є унікальним методом дослідження, що широко використовується під час встановлення діагнозу епілепсії. Проведення дослідження здійснюється досвідченим спеціалістом із використанням спеціального обладнання. Метод характеризується високою результативністю та точністю.

Помітили помилку? Виділіть її та натисніть Ctrl+Enter, щоб повідомити нас.

" onclick="window.open(this.href," win2 return false >Друк
E-mail

Електроенцефалографія (ЕЕГ) та Відео - електроенцефалографія (Відео-ЕЕГ).

Є основним видом діагностики епілепсії та дозволяють відрізняти епілепсію від інших захворювань, що не супроводжуються формуванням патологічного розряду на корі головного мозку.

ЕЕГ має проводитися всім пацієнтам із підозрою на епілепсію. Метод є обов'язковим критерієм встановлення діагнозу епілепсія.

ЕЕГ заснована на визначенні різниці електричних потенціалів, що генеруються нейронами, і дозволяє реєструвати патологічні розряди та хвилі на корі головного мозку під час нападу та у міжприступному періоді. Запис ЕЕГ здійснюється шляхом накладання електродів над головним мозком. Найчастіше користуються схемою накладання електродів є «10%-20%».

Визначення зони початку нападу (фокальне або генералізоване), його поширення по корі головного мозку, дають можливість лікарям вибрати оптимальну тактику лікування. Аналіз біоелектричної активності мозку проводиться з використанням спеціальних монтажів: біполярні та монополярні.

Оцінка основного ритму ЕЕГ проводиться відповідно до віку пацієнта, з його функціональним станом та умовами запису.

Виділяють нормальні ритми біоелектричної активності мозку:

Альфа-ритм. Ритм частотою 8-13 Гц середньої амплітуди 50 мкВ (15-100 мкВ), максимально виражений у задніх (потиличних) відведеннях при закритих очах. У нормі відзначається зниження альфа ритму на ЕЕГ при відкритті очей, занепокоєнні, активної розумової діяльності, а також під час сну. Є прямий взаємозв'язок між зниженням основної активності фонового запису і зниженням інтелекту, особливо у пацієнтів, які страждають на епілепсію. Ознаками патології є поширення пароксизмальних спалахів альфа ритму частотою 9-12 Гц на передні відділи та слабке зменшення цих спалахів при відкритті очей. Одностороннє зникнення альфа ритму було вперше описано Банко (ефект Банко), може спостерігатися при пухлинах потиличних часток або інших патологічних змінах, у тому числі фокальних кіркових дисплазій та поренцефалічних кістах.

Бета ритм. Ритм частотою понад 13 Гц (типова частота в нормі 18-25 Гц), середньої амплітуди 10 мкВ та має максимальну вираженість у лобно-центральних відведеннях. Бета ритм посилюється у період сонливості, при засинанні (I стадія сну) та іноді при пробудженні. У період глибокого сну (III, IV стадії фази повільного сну) амплітуда та вираженість бета ритму суттєво знижується. Регіональне посилення активності може спостерігатись під час фокального (вогнищевого) епілептичного нападу. Посилення активності бета ритму відзначається прийому психоактивних препаратів (барбітурати, бензодіазепіни, антидепресанти, снодійні, седативні). Регіональне зниження бета-ритму одночасно зі зниженням альфа-ритму може бути свідченням структурного пошкодження або дефекту кори головного мозку.

Мю ритм (синоніми: Роландичний, аркоподібний).Ритм аркоподібної форми, частоти та амплітуди альфа ритму (8-10 Гц, 15-100 мкВ). Реєструється в центральних відділах, не змінюється при відкриванні та заплющуванні очей, але зникає при виконанні рухів у контралатеральних кінцівках. Одностороннє зникнення може свідчити про структурний дефект відповідних відділів кори головного мозку.

Тіт ритм. Ритм частотою 4-7 Гц, що за амплітудою зазвичай перевищує основну активність фонового запису. Максимальна виразність цього ритму трапляється у дітей 4-6 років. Існує безліч патологічних станів, що супроводжуються розвитком продовженої та короткочасної тіта активності, більшість з яких вимагає проведення нейровізуалізації.

Дельта ритм. Ритм частотою 0,5-3 Гц, зазвичай, високої амплітуди. Найбільш характерний для сну та при гіпервентиляції. Наявність генералізованої дельта активності у підлітків та дорослих у стані неспання – ознака патології. Виявляється у пацієнтів з наявністю енцефалопатій неспецифічної етіології та станів, що супроводжуються змінами на рівні свідомості (кома). Регіональна дельта активність є ознакою серйозного структурного ураження головного мозку (пухлина, інсульт, важкий забій, абсцес).

Найбільш типовими патологічними змінами на ЕЕГ (епілептиформна активність), що виявляються у пацієнтів з епілепсією, є:

Піки, «спайки» (« spike ») - Епілептиформний феномен, відмінний від основної активності і має пікоподібну форму. Період піку становить від 40 до 80 мсек. "Спайки" можуть спостерігатися при різних формах епілепсії. Поодинокі піки зустрічаються рідко, зазвичай передують появі хвиль. Самі піки відбивають процеси збудження нейронів, а повільні хвилі – процеси гальмування.

Гострі хвилі («Sharp-waves») - даний феноментак само як і «спайки» має пікоподібну форму, але його період більш тривалий, становить 80-200 мсек. Гострі хвилі можуть зустрічатися ізольовано (особливо при фокальних формах епілепсії) або передувати повільній хвилі. Феномен є високо специфічним щодо епілепсії.

Комплекси "спайк-хвиля" (синонім "пік - повільна хвиля")- Патерн, що складається з піку і наступної за ним повільною хвилею. Як правило, ця активність має генералізований характер і є специфічною для ідіопатичних генералізованих форм епілепсії. Однак може зустрічатися і при фокальної епілепсії у вигляді локальних одиничних комплексів.

Множинні піки, поліпіки, «поліспайки»- Група наступних один за одним 3-х і більше піків частотою від 10 Гц і вище. Генералізовані поліпіки можуть бути специфічним патерном для міоклонічних форм епілепсії (таких як юнацька міоклонічна епілепсія і т.д.).

Провокують проби.

Звичайна запис ЕЕГ ведеться у стані пасивного неспання пацієнта. Для оцінки порушень ЕЕГ застосовують провокуючі проби.

1 Відкриття-закривання очей.Служить з метою оцінки контакту з пацієнтом, виключення порушення свідомості. Проба дозволяє оцінити зміну активності альфа-ритму та інших видів активності на відкривання очей. У нормі при відкриванні очей блокується альфа ритм, нормальна та умовно нормальна повільно хвильова (тета та дельта ритм) патологічна активність.

2. Гіпервентиляція.Проба проводиться у дітей віком від 3 років, тривалість до 3 хв у дітей, до 5 хв у дорослих. Проведення проби використовується для виявлення генералізованої пік-хвильової активності та іноді візуалізації самого нападу. Рідше відзначається розвиток регіонарної епілептиформної активності.

3. Ритмічна фотостимуляція.Проба використовується виявлення патологічної активності при фотосенситивних формах епілепсій. Методика проведення: перед пацієнтом із заплющеними очима, а відстані 30 см встановлюється лампа стробоскопа. Необхідне використання широкого спектру частот, починаючи від 1 спалаху на секунду і закінчуючи 50/сек. Найбільш ефективна у виявленні епілептиформної активності стандартна ритмічна фотостимуляція із частотою 16 Гц. Фотопароксизмальна відповідь, що розвивається при цій пробі, є проявом епілептиформної активності, при ньому на ЕЕГ реєструються розряди генералізованої швидкої (4 Гц і вище) поліпік-хвильової активності, і іноді виникнення міоклонічних пароксизмів у вигляді скорочення м'язів обличчя, плечового пояса та рук, синхронно зі спалахів світла.

4. Фоностимуляція (Стимуляція звуковими хвилями певної висоти та інтенсивності, зазвичай 20 Гц - 16 кГц). Проба має обмежене застосування та ефективна для провокації активності при деяких формах аудіогенної епілепсії.

5. Депривація сну. Суть проби полягає у зменшенні тривалості сну порівняно з фізіологічною. При цьому ЕЕГ дослідження краще виконувати в ранкові години, незабаром після пробудження. Проведення проби з депривацією сну найефективніше виявлення эпилептиформной активності при идиопатических генералізованих формах епілепсії.

6. Стимуляція інтелектуальної активності.Проба полягає у вирішенні пацієнтом під час запису ЕЕГ різних розумових завдань (найчастіше рішення арифметичних дій). Можливе проведення цієї проби одночасно з гіпервентиляцією. Загалом проба найбільш ефективна при ідіопатичній генералізованій епілепсії.

7. Стимуляція мануальної активності.Дана проба полягає у виконанні під час ЕЕГ дослідження завдань, пов'язаних з використанням моторної функції кисті (лист, малювання тощо). Під час цієї проби можлива поява пік-хвильової активності при деяких формах рефлекторної епілепсії.

Однак одноразовий запис ЕЕГ протягом короткого періоду часу, особливо поза нападом, не завжди дозволяє виявити патологічні зміни. У цьому випадку пацієнтам проводиться багатодобовий відео-ЕЕГ моніторинг із записом не менше 2-3 типових для даного пацієнта нападів. Використання даного методусуттєво підвищує діагностичну цінність електрофізіологічного дослідження мозку, дозволяє визначати зону початку нападу та його поширення при фокальних формах епілепсії.

Епілептиформна активність (ЕФА) - електричні коливання головного мозку у вигляді гострих хвиль і піків, що значно (більше 50 %) відрізняються від фонової активності і, як правило (але не обов'язково), що виявляються на ЕЕГ у осіб, які страждають на епілепсію.

ЕФА є неоднорідною групою потенціалів головного мозку у вигляді піків, гострих хвиль, комбінації піків і гострих хвиль з повільними коливаннями, які можуть відрізнятися один від одного не тільки періодом і формою, а й амплітудою, регулярністю, синхронністю, розподілом, реактивністю, частотою і ритмічністю ([рисунок-схему основних типів ЕФА]).

H.O. Lüders та S. Noachtar (2000) запропонували докладну систематику ЕФА, яка відображає та особливо підкреслює гетерогенність різних її видів: піки (спайки); гострі хвилі; доброякісні епілептиформні патерни дитинства (ДЕПД); пік-хвильові комплекси; повільні комплекси пік – повільна хвиля; комплекси пік – повільна хвиля 3 Гц; поліпіки; гіпсаритмія; фотопароксизмальна реакція; ЕЕГ епілептичного нападу; ЕЕГ епілептичного статусу.

ЕФА у вигляді піків та гострих хвиль у міжприступному періоді є підсумовуванням збуджувальних та гальмівних постсинаптичних потенціалів, пов'язаних з гіперсинхронним нейрональним розрядом, пароксизмальним зміщенням деполяризації та подальшою гіперполяризацією. При цьому різний прояв на ЕЕГ епілептиформної активності відображає стрімкість нейрональної синхронізації та шлях, яким розряд поширюється в корі головного мозку. Таким чином, ЕФА яскраво демонструє кіркову збудливість та гіперсинхронію.

ЕФА не є специфічним ЕЕГ-феноменом у хворих на епілепсію. [!!! ] У зв'язку з цим лікарі, як і раніше, повинні покладатися на клінічну оцінку в діагностиці епілептичних нападів. Так, при проведенні стандартної (рутинної) ЕЕГ спільній групіУ дорослих пацієнтів з епілепсією частота виявлення ЕФА варіює від 29 до 55 %. Але повторні ЕЕГ (до 4 досліджень) з депривацією сну збільшують ймовірність виявлення ЕФА у хворих на епілепсію до 80 %. Тривалий ЕЕГ-моніторинг підвищує виявлення ЕФА на ЕЕГ у хворих на епілепсію на 20%. Запис ЕЕГ уві сні підвищує виявленість ЕФА до 85 - 90%. Під час епілептичного нападу представленість іктальної (епілептичної) ЕФА на ЕЕГ досягає вже 95%, проте при деяких фокальних епілептичних нападах, що виходять із глибинних відділів кори з невеликою проекцією на поверхню, характерні для епілептичного нападу зміни можуть не реєструватися. Також слід звернути увагу і на той факт, що ЕЕГ має нижчу чутливість щодо ЕФА у пацієнтів, які мали одиночний епілептичний напад або вже приймають антиепілептичні препарати (АЕП), – у цих випадках ймовірність виявлення становить 12 – 50%.

Класична ЕФА на ЕЕГ може виявлятися у популяції людей без епілепсії, що, мабуть, пов'язані з генетичної схильністю цих осіб, але заодно вони завжди мають сприйнятливість до розвитку епілептичних нападів. У 2% дорослих у популяції без епілептичних нападів запис ЕЕГ уві сні виявляє ЕФА. Найчастіше ЕФА виявляється у популяції дітей без епілептичних нападів. Згідно з декількома великими популяційними дослідженнями ЕЕГ у здорових дітей віком 6 - 13 років, на ЕЕГ виявлено епілептиформні зміни (регіональні та генералізовані) у 1,85 - 5,0% дітей. Лише у 5,3 - 8,0% дітей, у яких було виявлено епілептиформну активність на ЕЕГ, надалі розвинулися епілептичні напади. Має місце висока частота виявлення регіональної ЕФА у вигляді доброякісних епілептиформних патернів дитинства (ДЕПД) на ЕЕГ у дітей з перивентрикулярною лейкомаляцією. ЕФА на кшталт ДЕПД може виявлятися у дітей зі зниженням шкільної успішності, проявами синдрому гіперактивності з дефіцитом уваги, заїкуватості, дислексії, при аутистичних розладах та ін.

Особливо цікаві результати досліджень ЕЕГ у пацієнтів без епілептичних нападів, але з різними захворюваннями головного мозку - при об'ємних ураженнях головного мозку, таких як абсцеси та пухлини, що повільно ростуть, після перенесеної тяжкої черепно-мозкової травми, інсульту, при вродженому пошкодженні головного мозку та ін. Частота виявлення ЕФА на ЕЕГ цих пацієнтів досягає 10 - 30 %. У 14% цих пацієнтів згодом розвиваються епілептичні напади. ЕФА у вигляді дифузних та мульти-регіональних піків, гострих хвиль може виявлятися у пацієнтів з метаболічними енцефалопатіями без епілептичних нападів – при діалізній деменції, гіпокальціємії, уремічній енцефалопатії, еклампсії, тиреотоксикозі, енцефалопатії. (Епілептичні напади можуть розвиватися у деяких із цих пацієнтів, але далеко не завжди). Деякі препарати, такі як хлорпро-мазин, літій та клозапін, особливо у високих дозах, можуть провокувати появу ЕФА. Скасування барбітуратів у пацієнтів без епілепсії іноді може призвести до появи генералізованих епілептиформних розрядів та фотопароксизмальної відповіді на ЕЕГ.

докладніше про ЕФА у статті «Клінічне значення епілептиформної активності на електроенцефалограмі» Л.Ю. Глухова ТОВ «Інститут дитячої неврології та епілепсії ім. Святителя Луки»; Росія, Москва (Російський журнал дитячої неврології, №4, 2016 [читати ]

читайте також статтю«Патологічні знаки епілептичної та неепілептичної природи, які виявляються під час бодрування та уві сні під час амбулаторного та палатного моніторингу ЕЕГ: проблеми інтерпретації» Гнездицький В.В., Корепіна О.С., Карлов В.А., Новосьолова Г.Б.; ФДБНУ "Науковий центр неврології", Москва; ФДБОУ ВО «Московський державний медико-стоматологічний університет імені О.І. Євдокимова» Міністерства охорони здоров'я Російської Федерації, Москва (журнал «Епілепсія та пароксизмальні стани» №9(2), 2017) [читати ]

Шановні автори наукових матеріалів, які я використовую у своїх повідомленнях! Якщо Ви вбачаєте у цьому порушення «Закону РФ про авторське право» або бажаєте бачити виклад Вашого матеріалу в іншому вигляді (або в іншому контексті), то в цьому випадку напишіть мені (на поштову адресу: [email protected]) і я негайно усуну всі порушення та неточності. Але оскільки мій блог не має жодної комерційної мети (і основи) [особисто для мене], а несе суто освітню мету (і, як правило, завжди має активне посилання на автора та його наукову працю), тому я був би вдячний Вам за шанс зробити деякі винятки для моїх повідомлень (всупереч наявним правовим нормам). З повагою, Laesus De Liro.

Posts from This Journal by “епілепсія” Tag

Безсудомний епілептичний статус
Склероз гіпокампу

Склероз гіпокампу [СГ] та мезіальний темпоральний склероз (МТС) - є найбільш поширеними гістопатологічними аномаліями,…
Пароксизмальні стани, що імітують епілепсію у дітей

Актуальність. Не можна забувати про існування багатьох станів або захворювань, які супроводжуються пароксизмальними подіями, і які…
Гостро виниклі симптоматичні епілептичні напади
Інгібіторні епілептичні напади

Дефініція. Інгібіторні епілептичні напади (ІЕП) - характеризуються неможливістю виконати довільний рух при збереженні свідомості.

Неспецифічна пароксизмальна активність на ЕЕГ. Епілептичний тип пароксизмальної активності

Нестеров Л.М. Клініка, питання патофізіології та хірургічне лікування шкірівникової епілепсії та деяких захворювань екстрапірамідної системи (1967)

Бєляєв Ю.І. Клініка, діагностика та хірургічне лікування скроневої епілепсії (1970)

Скрябін В.В. Стереотаксична хірургія фокальної епілепсії (1980)

Особливості спеціальних видів дослідження

Posts from This Journal by “епілепсія” Tag

Безсудомний епілептичний статус

Склероз гіпокампу

Пароксизмальні стани, що імітують епілепсію у дітей

Гостро виниклі симптоматичні епілептичні напади

Інгібіторні епілептичні напади