Особливості інфекційних хворих. Інфекційні захворювання. Особливості течії. Вірусні захворювання – список

Інфекційна хвороба - це специфічний інфекційний стан, викликаний впровадженням у макроорганізм патогенних мікробів та/або їх токсинів, які вступають у взаємодію з клітинами та тканинами макроорганізму.

Особливості інфекційного процесу

1. Сам збудник, тобто кожному м/о властиве своє захворювання.

2. Специфіка , яка полягає в тому, що кожен патогенний мікроб викликає «свою», властиву тільки йому, інфекційну хворобу та локалізується в тому чи іншому органі чи тканині.

3. Контагіозність (від лат. contaggiosus - заразний, заразливий) мається на увазі легкість, з якою збудник передається від зараженого організму незараженому, або швидкість поширення мікробів серед сприйнятливої ​​популяції за допомогою ланцюгової реакціїабо віялоподібної передачі.

Для інфекційних хвороб характерна наявність заразного періоду- Проміжок часу протягом інфекційної хвороби, коли збудник може поширюватися прямо або опосередковано від хворого макроорганізму до сприйнятливого макроорганізму, у тому числі за участю членистоногих переносників. Тривалість та характер цього періоду специфічні для цієї хвороби.

Для якісної оцінки ступеня контагіозності застосовують індекс контагіозності,визначається як відсоток хворих з числа осіб, які наразилися на небезпеку зараження за певний період часу.

4. Циклічність течії,яка полягає в наявності періодів, що послідовно змінюються, виходячи з патогенезу захворювання. Тривалість періодів залежить від властивостей мікроба, і від резистентності макроорганізму, особливостей імуногенезу. Навіть при одному і тому ж захворюванні у різних осібТривалість цих періодів може бути різною.

Розрізняють такі періоди розвитку хвороби: інкубаційний (прихований); продромальний (початковий); період основних чи виражених клінічних проявівхвороби (період розпалу); період згасання симптомів хвороби (ранній період реконва-лесценції); період одужання (реконвалесценції).

Період з моменту впровадження мікроба (зараження, інфікування) до макроорганізму до початку перших клінічних проявів хвороби отримав назву інкубаційного(Від лат. incubo - Спокоююся або incubatio - Без зовнішніх проявів, приховане). Протягом інкубаційного періоду відбувається адаптація збудника до внутрішнього середовища зараженого макроорганізму та подолання ним захисних механізмів останнього. Крім адаптації мікробів відбувається їх розмноження і накопичення в макроорганізмі, рух і вибіркове накопичення в певних органах і тканинах (тканинний і органний тропізм), які найбільше схильні до пошкодження. З боку макроорганізму в інкубаційному періоді відбувається мобілізація його захисних сил. Ознак хвороби у цьому періоді ще немає, проте при спеціальних дослідженнях можна виявити початкові прояви патологічного процесу у вигляді характерних морфологічних змін, обмінних та імунологічних зрушень, циркуляції мікробів та їх антигенів у крові. В епідеміологічному плані важливо, що макроорганізм наприкінці інкубаційного періоду може становити епідеміологічну небезпеку внаслідок виділення з нього мікробів у довкілля.

Продромальний, або початковий період(Від грец. prodromes - Провісник) починається з появи перших клінічних симптомівхвороби загального характеру в результаті інтоксикації макроорганізму (нездужання, озноб, підвищення температури, біль голови, нудота і т. д.). Характерних специфічних клінічних симптомів, виходячи з яких можна було б поставити точний клінічний діагноз, у період немає. На місці вхідних воріт інфекції нерідко виникає запальне вогнище. первинний афект.Якщо при цьому до процесу залучаються регіонарні лімфатичні вузли, то говорять про первинний комплекс.

Продромальний період спостерігається не за всіх інфекційних хвороб. Зазвичай він триває 1-2 діб, але може коротшати до кількох годин або подовжуватися до 5-10 днів і більше.

Продромальний період змінюється періодом основнихабо виражених клінічнихпроявів хвороби(період розпалу), який характеризується максимальною вираженістю загальних неспецифічних симптомів хвороби та появою специфічних або абсолютних (облігатних, вирішальних, пато-гномонічних), властивих лише даній інфекції симптомів хвороби, які дозволяють поставити точний клінічний діагноз. Саме в цьому періоді знаходять своє найбільш повне вираження специфічні патогенні властивості мікробів і реакція у відповідь макроорганізму. Цей період часто поділяється на три стадії: 1) стадія наростання клінічних проявів (stadium incrementi); 2) стадія максимальної вираженості клінічних проявів (stadium fastigii); 3) стадія ослаблення клінічних проявів (Stadium decrementi). Тривалість цього періоду істотно відрізняється при різних інфекційних хворобах, а також при тому самому захворюванні у різних осіб (від декількох годин до декількох діб і навіть місяців). Цей період може закінчитися летально, або хвороба переходить у наступний період, який називається періодом згасання симптомівхвороби (рання реконвалесценції).

У період згасання відбувається зникнення основних симптомів хвороби, нормалізація температури. Цей період змінюється періодом реконвалесценції(Від лат. re - позначає повторність дії та convalescentia - одужання), який характеризується відсутністю клінічних симптомів, відновленням структури та функції органів, припиненням розмноження збудника в макроорганізмі та загибеллю мікроба, або процес може перейти в мікробоносійство. Тривалість періоду реконвалесценції також широко варіює навіть за однієї і тієї ж хвороби і залежить від її форми, тяжкості перебігу, імунологічних особливостей макроорганізму, ефективності лікування.

Одужання може бути повним, коли всі порушені функції відновлюються, або неповним, коли зберігаються залишкові (резидуальні) явища, що являють собою більш менш стабільні зміни тканин і органів, що виникають на місці розвитку патологічного процесу (деформації і рубці, паралічі, атрофія тканин і т.д.). д.). Розрізняють: а) клінічне одужання, у якому зникають лише видимі клінічні симптоми хвороби; б) мікробіологічне одужання, що супроводжується визволенням макроорганізму від мікроба; в) морфологічне одужання, що супроводжується відновленням морфологічних та фізіологічних властивостей уражених тканин та органів. Зазвичай клінічне та мікробіологічне одужання не збігаються з повним відновленням морфологічних ушкоджень, що тривають тривалий час. Крім повного одужання, результатом інфекційної хвороби може бути формування мікробо-носійства, перехід у хронічну формуперебігу хвороби, летальний кінець.

5. Формування імунітету,що є характерною рисою інфекційного процесу. Напруженість і тривалість набутого імунітету істотно різняться при різних інфекційних хворобах - від вираженого і стійкого, що практично виключає можливість повторного зараження протягом усього життя (наприклад, при кору, чумі, натуральній віспі і т. д.) до слабкого та короткочасного, що зумовлює можливість повторного зараження захворювання навіть через короткий проміжок часу (наприклад, при шигельозах). За більшості інфекційних хвороб формується стійкий, напружений імунітет.

Інтенсивність формування імунітету в процесі інфекційної хвороби багато в чому визначає особливості перебігу та результат інфекційної хвороби. Характерною рисою патогенезу інфекційних хвороб єрозвиток вторинного імунодефіцитуУ ряді випадків неадекватно виражена імунна реакція, спрямована на локалізацію та елімінацію мікроба, набуває імунопатологічного характеру (гіперергічні реакції), що сприяє переходу інфекційного процесу в хронічну форму і може поставити макроорганізм на межу загибелі. При низькому рівні імунітету та наявності мікробів у макроорганізмі можливе виникнення загострень та рецидивів. Загострення- це посилення симптомів захворювання в період згасання або період реконвалесценції, а рецидив- це виникнення повторних нападів захворювання під час одужання після зникнення клінічних симптомів хвороби. Загострення і рецидиви спостерігаються переважно при тривалих інфекційних хворобах, наприклад при черевному тифі, бешихі, бруцельозі, туберкульозі і т. д. Вони виникають під дією факторів, що знижують резистентність макроорганізму, і можуть бути пов'язані з природним циклом розвитку мікробів в макроорганізмі, наприклад, при малярії чи зворотних тифах. Загострення та рецидиви можуть бути як клінічними, так і лабораторними.

6. Для постановки діагнозу при інфекційних хворобах застосовуються специфічнімікробіологічні та імунологічні методиді діагностики(мікроскопічне, бактеріологічне, вірусологічне та серологічне дослідження, а також постановка біопроби та шкірних алергічних проб), які нерідко є єдиним достовірним способом підтвердження діагнозу. Ці методи поділяються на основніі допоміжні(додаткові), а також методи експрес-діагностики.

7. Застосування специфічних препаратів,спрямовані безпосередньо проти цього мікроба та його токсинів. До специфічних препаратів відносять вакцини, сироватки та імуноглобуліни, бактеріофаги, еубіотики та імуномодулятори.

8. Можливість розвитку мікробного носійства.

Інфекційні хвороби на відміну інших захворювань мають ряд особливостей.

1. Інфекційні хвороби характеризують
ся нозологічною специфічністю,яка
полягає в тому, що кожен патогенний
мікроб викликає «свою», властиву тільки
йому, інфекційну хворобу та локалізується у
тому чи іншому органі чи тканині. Цієї нозоло
гічної специфічності немає у умовно-пато
генних бактерій.

За етіологічним принципом інфекційні хвороби поділяють на: а) бактеріози (бактеріальні інфекції); б) вірусні інфекції; г) мікози та мікотоксикози.

2. Інфекційні хвороби характеризують
ся контагіозністю(Син. інфекційністю.
заразливістю). Це, перш за все, зараз
ні хвороби. Під контагіозністю (від лат.
contaggiosus- заразний, заразний) під
розуміється легкість, з якою збудник
передається від зараженого організму неза-
радіальному, або швидкість поширення
мікробів серед сприйнятливої ​​популяції з
допомогою ланцюгової реакції або віялоподібної
передачі.

Для інфекційних хвороб характерна наявність заразного періоду- Проміжок часу протягом інфекційної хвороби, коли збудник може поширюватися прямо або опосередковано від хворого макроорганізму до сприйнятливого макроорганізму, у тому числі за участю членистоногих переносників. Тривалість та характер цього періоду специфічні для даної хвороби та обумовлені особливостями патогенезу та екскреції мікроба з макроорганізму. Цей період може охоплювати весь час хвороби або обмежуватися певними періодами хвороби і, що важливо з епідеміологічної точки зору, починатися вже під час інкубаційного періоду.

Для якісної оцінки ступеня контагіозності застосовують індекс контагіозності,визначається як відсоток хворих з числа осіб, які наразилися на небезпеку зараження за певний період часу. Індекс контагіозності залежить від змінних величин, як вірулентність штаму мікроба;

інтенсивність та тривалість часу його виділення з організму господаря; доза та спосіб поширення; виживання мікроба в навколишньому середовищі; ступінь сприйнятливості макроорганізму. Ступінь контагіозності не однакова. Так, кір відноситься до висококонтагіозних хвороб, оскільки на кір хворіють практично 100% осіб, які контактували з хворим і не мають імунітету до вірусу (індекс контагіознос -ти 0,98). У той же час епідемічним паротитом перехворює менше половини осіб, які зазнали небезпеки зараження (індекс контагіозності 0,35-0,40).

3. Інфекційним хворобам властива циклічність течії,яка полягає в наявності періодів, що послідовно змінюються, виходячи з патогенезу захворювання. Тривалість періодів залежить від властивостей мікроба, і від резистентності макроорганізму, особливостей імуногенезу. Навіть при тому самому захворюванні у різних осіб тривалість цих періодів може бути різною.

Розрізняють такі періоди розвитку хвороби: інкубаційний (прихований); продромальний (початковий); період основних чи виражених клінічних проявів хвороби (період розпалу); період згасання симптомів хвороби (ранній період реконва-лесценції); період одужання (реконва-лесценції).

Період з моменту впровадження мікроба (зараження, інфікування) до макроорганізму до початку перших клінічних проявів хвороби отримав назву інкубаційного(Від лат. incubo- Спокоююся або incubatio- Без зовнішніх проявів, приховане). Протягом інкубаційного періоду відбувається адаптація збудника до внутрішнього середовища зараженого макроорганізму та подолання ним захисних механізмів останнього. Крім адаптації мікробів відбувається їх розмноження і накопичення в макроорганізмі, рух і вибіркове накопичення в певних органах і тканинах (тканинний і органний тропізм), які найбільше схильні до пошкодження. З боку макроорганізму вже в інкубаційному періоді відбувається мобілізація його захисних

сил. Ознак хвороби у цьому періоді ще немає, проте при спеціальних дослідженнях можна виявити початкові прояви патологічного процесу у вигляді характерних морфологічних змін, обмінних та імунологічних зрушень, циркуляції мікробів та їх антигенів у крові. В епідеміологічному плані важливо, що макроорганізм наприкінці інкубаційного періоду може становити епідеміологічну небезпеку внаслідок виділення з нього мікробів у довкілля.

Тривалість інкубаційного періоду має певну тривалість, схильну до коливань як у бік зменшення, так і в бік збільшення. При одних інфекційних хворобах тривалість інкубаційного періоду обчислюється годинами, наприклад, при грипі; при інших - тижнями і навіть місяцями, як, наприклад, при вірусному гепатиті, сказі, повільних вірусних інфекціях. Більшість інфекційних хвороб тривалість інкубаційного періоду дорівнює 1-3 тижням.

Продромальний, або початковий період(Від грец. prodromes- Провісник) починається з появи перших клінічних симптомів хвороби загального характеру в результаті інтоксикації макроорганізму (нездужання, озноб, підвищення температури, головний біль, нудота тощо). Характерних специфічних клінічних симптомів, виходячи з яких можна було б поставити точний клінічний діагноз, у період немає. На місці вхідних воріт інфекції нерідко виникає запальне вогнище. первинний афект.Якщо при цьому до процесу залучаються регіонарні лімфатичні вузли, то говорять про первинний комплекс.

Продромальний період спостерігається не за всіх інфекційних хвороб. Зазвичай він триває 1-2 діб, але може коротшати до кількох годин або подовжуватися до 5-10 днів і більше.

Продромальний період змінюється періодом основнихабо виражених клінічних проявів хвороби(період розпалу), який характеризується максимальною вираженістю загальних неспецифічних симптомів хвороби та появою специфічних або

абсолютних (облігатних, вирішальних, пато-гномонічних), властивих лише даній інфекції симптомів хвороби, які дозволяють поставити точний клінічний діагноз. Саме в цьому періоді знаходять своє найбільш повне вираження специфічні патогенні властивості мікробів і реакція у відповідь макроорганізму. Цей період часто поділяється на три стадії: 1) стадія наростання клінічних проявів (stadium incrementi); 2) стадія максимальної вираженості клінічних проявів (stadium fastigii); 3) стадія ослаблення клінічних проявів (Stadium decrementi). Тривалість цього періоду істотно відрізняється при різних інфекційних хворобах, а також при тому самому захворюванні у різних осіб (від декількох годин до декількох діб і навіть місяців). Цей період може закінчитися летально, або хвороба переходить у наступний період, який називається періодом згасання симптомів хвороби (рання реконвалесценції).

У період згасання відбувається зникнення основних симптомів хвороби, нормалізація температури. Цей період змінюється періодом реконвалесценції(Від лат. re- позначає повторність дії та convalescentia- одужання), який характеризується відсутністю клінічних симптомів, відновленням структури та функції органів, припиненням розмноження збудника в макроорганізмі та загибеллю мікроба, або процес може перейти в мікробоносійство. Тривалість періоду реконвалесценції також широко варіює навіть за однієї і тієї ж хвороби і залежить від її форми, тяжкості перебігу, імунологічних особливостей макроорганізму, ефективності лікування.

Одужання може бути повним, коли всі порушені функції відновлюються, або неповним, коли зберігаються залишкові (резидуальні) явища, що являють собою більш менш стабільні зміни тканин і органів, що виникають на місці розвитку патологічного процесу (деформації і рубці, паралічі, атрофія тканин і т.д.). д.). Розрізняють: а) клінічне одужання, при якому зникають лише

видимі клінічні симптоми хвороби; б) мікробіологічне одужання, що супроводжується визволенням макроорганізму від мікроба; в) морфологічне одужання, що супроводжується відновленням морфологічних та фізіологічних властивостей уражених тканин та органів. Зазвичай клінічне та мікробіологічне одужання не збігаються з повним відновленням морфологічних ушкоджень, що тривають тривалий час. Крім повного одужання, результатом інфекційної хвороби може бути формування мікробо-носійства, перехід у хронічну форму перебігу хвороби, летальний кінець.

У клінічних цілях інфекційну хворобу прийнято ділити за типом, тяжкістю та перебігом. Під типомприйнято розуміти вираженість ознак, властивих цій нозологічній формі. До типовим формамвідносять такі випадки хвороби, при яких є всі провідні клінічні симптоми та синдроми, властиві даній хворобі. До атиповим формамвідносять стерті, інап-парантні, а також блискавичні та абортивні форми.

При стертих формахвідсутній один або кілька характерних симптоміва інші симптоми, як правило, слабо виражені.

Інапарантні(Син.: Субклінічні, приховані, безсимптомні) форми протікають без клінічних симптомів. Вони діагностуються за допомогою лабораторних методів дослідження, як правило, у осередках інфекції.

Блискавичні(Син. Фульмінантні, від лат. fulminare- вбивати блискавкою, блискавична, або гіпертоксичні) форми характеризуються дуже тяжким перебігом зі швидким розвитком усіх клінічних симптомів. Найчастіше ці форми закінчуються летально.

При абортивнихФормах інфекційна хвороба від початку розвивається типово, але раптово обривається, що характерно, наприклад, для черевного тифу у щеплених.

Перебіг інфекційних хвороб розрізняють за характером та тривалістю. За характером перебіг може бути гладким, без загострень та рецидивів, або негладким, із загостреннями, рецидивами та ускладненнями. По тривалість-

ності протягом інфекційної хвороби може бути гострим,коли процес закінчується протягом 1-3 місяців, затяжним або підгостримоз тривалістю до 4-6 місяців та хронічним -понад 6 місяців.

Ускладнення, що виникають при інфекційних хворобах, можна умовно поділити на специфічні, спричинені дією основного збудника цієї інфекційної хвороби, та неспецифічні.

4. У ході інфекційних хвороб відбувається формування імунітету,що є характерною рисою інфекційного процесу. Напруженість і тривалість набутого імунітету істотно різняться при різних інфекційних хворобах - від вираженого і стійкого, що практично виключає можливість повторного зараження протягом усього життя (наприклад, при кору, чумі, натуральній віспі і т. д.) до слабкого та короткочасного, що зумовлює можливість повторного зараження захворювання навіть через короткий проміжок часу (наприклад, при шигельозах). За більшості інфекційних хвороб формується стійкий, напружений імунітет.

Інтенсивність формування імунітету в процесі інфекційної хвороби багато в чому визначає особливості перебігу та результат інфекційної хвороби. Характерною рисою патогенезу інфекційних хвороб є розвиток вторинного імунодефіциту.У ряді випадків неадекватно виражена імунна реакція, спрямована на локалізацію та елімінацію мікроба, набуває імунопатологічного характеру (гіперергічні реакції), що сприяє переходу інфекційного процесу в хронічну форму і може поставити макроорганізм на межу загибелі. При низькому рівні імунітету та наявності мікробів у макроорганізмі можливе виникнення загострень та рецидивів. Загострення- це посилення симптомів захворювання в період згасання або період реконвалесценції, а рецидив- це виникнення повторних нападів захворювання під час одужання після зникнення клінічних симптомів хвороби. Загострення та рецидиви спостерігаються переважно при тривало протікаючих інфекційних бо-

лез, наприклад при черевному тифі, бешихі, бруцельозі, туберкульозі і т. д. Вони виникають під дією факторів, що знижують резистентність макроорганізму, і можуть бути пов'язані з природним циклом розвитку мікробів в макроорганізмі, як, наприклад, при малярії або поворотних тифах. Загострення та рецидиви можуть бути як клінічними, так і лабораторними.

5. Для встановлення діагнозу при інфекції
вінних хворобах застосовуються специфічні
мікробіологічні та імунологічні методи
ді діагностики(мікроскопічне, бакте
ріологічне, вірусологічне та сероло
дослідження, а також постановка
біопроби та шкірних алергічних проб),
які нерідко є єдиним до
стовірним способом підтвердження діагно
за. Ці методи поділяються на основніі допоміж
готельні(додаткові), а також методи
експрес-діагностики.

До основних методів діагностики належать методи, які застосовуються для встановлення діагнозу у кожного обстежуваного хворого комплексно в динаміці захворювання в обов'язковому порядку.

Додаткові методи дозволяють детальніше оцінити стан хворого, а методи експрес-діагностики - поставити діагноз на ранніх термінах, у перші дні хвороби.

Вибір методів діагностики визначається первинним клініко-епідеміологічним діагнозом та особливостями передбачуваної нозологічної форми.

6. Для лікування та профілактики інфекції
вінних хвороб, крім етіотропних
паратів, до яких належать антибіоти
ки та інші протимікробні препарати,
застосовують специфічні препарати,на
спрямовані безпосередньо проти цього
мікроба та його токсинів. До специфічних
препаратам відносять вакцини, сироватки та
імуноглобуліни, бактеріофаги, еубіотики
та імуномодулятори.

Інфекційні хвороби по поширенню у всьому світі посідають третє місце після хвороб серцево-судинної системи та пухлин. У різних країнах поширені різні інфекції, і захворюваність ними великий вплив надають соціальні умови життя населення. Чим вищий соціальний та культурний рівень населення, організація профілактичної та лікувальної допомоги, санітарної освіти, тим менша поширеність інфекційних захворювань та смертність від них.

Інфекційні хвороби по суті відображають мінливі взаємини між мікро- та макроорганізмами. У звичайних умовах у різних органах людини і тварин живе безліч мікробів, з якими встановилися симбіонтні відносини, тобто такі відносини, коли ці мікроорганізми не тільки не викликають захворювання, але і сприяють фізіологічним функціям, наприклад функції травлення. Більше того, знищення таких мікробів за допомогою ліків призводить до виникнення тяжких захворювань – дисбактеріозів. Симбіонтні відносини можуть складатися по-різному, що знаходить свій відбиток у класифікаціях інфекційних хвороб.

КЛАСИФІКАЦІЯ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ

Залежно від особливостей відносин між людиною та мікроорганізмом розрізняють антропонози. антропозоонози та біоценози.

Антропонози - інфекційні захворювання, властиві лише людині (наприклад, висипний тиф)

Антропозоонози- інфекційні захворювання, на які хворіють і люди, і тварини (сибірка, бруцельоз та ін).

Біоценози - інфекції, які характеризуються тим, що їх виникнення необхідний проміжний господар (наприклад, виникає захворювання малярією). Тому біоценози можуть розвиватися лише у тих місцях, де вони знаходять проміжного господаря.

КЛАСИФІКАЦІЯ ІНФЕКЦІЙНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ У ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ЕТІОЛОГІЇ

Очевидно, що для виникнення інфекційного захворювання необхідний певний збудник, тому етіологічною ознакоювсі інфекції можна розділити на:

За характером зараженняінфекції можуть бути:

• ендогенними, якщо збудники постійно живуть в організмі та стають патогенними внаслідок порушень симбіонтних стосунків із господарем;
• екзогенними, якщо їх збудники потрапляють в організм із довкілля.

МЕХАНІЗМИ ПЕРЕДАЧІ ІНФЕКЦІЇ

• фекально-оральний (через рот), характерний для кишкових інфекцій;
• повітряно-краплинний, що призводить до розвитку інфекцій дихальних шляхів;
• через кровосисних членистоногих передаються «кров'яні інфекції»;
• інфекції зовнішніх покривів, клітковини та м'язів тіла, при яких збудник хвороби потрапляє до організму внаслідок травм;
• інфекції, що виникають при змішаних механізмах передачі.

КЛАСИФІКАЦІЯ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ОСОБЛИВОСТЕЙ АДАПТАЦІЇ ЗБУДНИКІВ ДО ТКАНИНЬ

Ці особливості визначають клініко-морфологічні прояви інфекційних хвороб, якими вони групуються. Виділяють інфекційні захворювання з переважним ураженням:

• шкірних покривів, слизових оболонок, клітковини та м'язів:
• дихальних шляхів;
• травного тракту;
• нервової системи;
• серцево-судинної системи;
• системи крові;
• сечостатевих шляхів.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ

Є кілька важливих загальних положень, що характеризують будь-яке інфекційне захворювання.

Кожна інфекційна хвороба має:

• свого специфічного збудника;
• вхідні ворота, якими збудник потрапляє у організм. Вони характерні кожному за певного виду збудників;
• первинний афект - ділянка тканини в ділянці вхідних воріт, в якій збудник починає пошкоджувати тканину, що викликає запалення;
• лімфангіт - запалення лімфатичних судин, за якими збудники, їх токсини, залишки тканини, що розпалася, відводяться від первинного афекту в регіонарний лімфатичний вузол;
• Лімфаденіт – запалення лімфатичного вузла, регіонарного по відношенню до первинного афекту.

Інфекційний комплекс - тріада ушкоджень, що становить первинний афект, лімфангіті лімфаденіт.З інфекційного комплексу інфекція може поширюватись:

• лімфогенно;
• гематогенно;
• по тканинних та органних каналах (інтраканалікулярно);
• периневрально;
• за контактом.

Генералізації інфекції сприяє будь-який шлях, але особливо перші два.

Заразність інфекційних хворобвизначається наявністю збудника та шляхів передачі інфекції.

Кожна інфекційна хворобапроявляється:

• специфічними місцевими змінами, характерними для конкретної хвороби, наприклад, виразки в товстій кишці при дизентерії, своєрідне запалення в стінках артеріол і капілярів при висипному тифі;
• загальними змінами, характерними для більшості інфекційних захворювань і не залежать від певного збудника – шкірними висипаннями, гіперплазією клітин лімфатичних вузлів та селезінки, дистрофією паренхіматозних органів та ін.

Реактивність та імунітет при інфекційних хворобах.

Розвиток інфекційних хвороб, їх патогенез та морфогенез, ускладнення та результати залежать не так від збудника, як від реактивності макроорганізму. У відповідь на проникнення будь-якої інфекції в органах імунної системи утворюються антитіла проти антигенів збудників. Антимікробні антитіла, що циркулюють в крові, утворюють комплекс з антигенами збудників і комплементом, внаслідок чого збудники знищуються, а в організмі виникає післяінфекційний. гуморальний імунітет.Разом з тим, проникнення збудника викликає сенсибілізацію організму, яка при повторній появі інфекту проявляється алергією. Виникають реакції гіперчутливості негайногоабо уповільненого типу,що відбивають різний прояв реактивності організму та зумовлюють появу загальних змін при інфекціях.

Загальні змінивідображають морфологію алергії у вигляді гіперплазії лімфатичних вузлів та селезінки, збільшення печінки, судинної реакції у вигляді васкулітів. фібриноїдних некрозів, геморагії, висипів та дистрофічних змін паренхіматозних органів. Можуть виникати різні ускладнення, пов'язані значною мірою з морфологічними змінами в тканинах та органах, що розвиваються при гіперчутливості негайного та уповільненого типу. Однак організм може локалізувати інфекцію, що і проявляється утворенням первинного інфекційного комплексу, появою місцевих змін, характерних для конкретного захворюваннята дозволяють відрізнити його від інших інфекційних хвороб. Формується підвищена стійкість організму до інфекції, що відбиває зародження імунітету. Надалі на тлі наростаючого імунітету розвиваються репаративні процеси і настає одужання.

Водночас іноді швидко виснажуються реактивні властивості організму, при цьому пристосувальні реакції виявляються недостатніми і організм стає по суті беззахисним. У цих випадках з'являються некрози, нагноєння, мікроби виявляються у великій кількості у всіх тканинах, тобто розвиваються ускладнення, пов'язані з різким зниженням реактивності організму.

Циклічність перебігу інфекційних хвороб.

Виділяють три періоди перебігу інфекційних хвороб: інкубаційний, продромальний та період основних проявів хвороби.

Під час інкубаційного, або латентного (прихованого),періоду збудник потрапляє в організм, проходить у ньому певні цикли свого розвитку, розмножується, внаслідок чого настає сенсибілізація організму.

Продромальний період пов'язаний із наростаючою алергією та появою загальних реакцій організму, що виявляються у вигляді нездужання, слабкості, головного болю, відсутності апетиту, втоми після сну. У цей період визначити конкретне захворювання ще не можна.

Період основних проявів хвороби складається з трьох фаз:

• наростання симптомів хвороби;
• розпал хвороби;
• результатів захворювання.

Виходамиінфекційних хвороб можуть бути одужання, залишкові явища ускладнень хвороби, хронічний перебіг захворювання, бацилоносійство, смерть.

Патоморфоз (зміна панорами хвороб).

За останні 50 років у більшості країн світу помітно зменшилася кількість інфекційних захворювань. Деякі з них, наприклад, натуральна віспа, повністю ліквідовані в усьому світі. Різко знизилася захворюваність на такі хвороби, як поліомієліт, скарлатина, дифтерія та ін. Багато інфекційних хвороб під впливом ефективної лікарської терапії та своєчасних заходів профілактики стали протікати набагато сприятливіше, з меншою кількістю ускладнень. Водночас на земній кулі зберігаються осередки холери, чуми, жовтої лихоманки, інших інфекційних хвороб, які можуть періодично давати спалахи, поширюючись усередині країни у вигляді епідемій або по всьому світу - пандемій. Крім цього, з'явилися нові, особливо вірусні інфекції, наприклад, синдром набутого імунного дефіциту (СНІД), ряд своєрідних геморагічних лихоманок та ін.

Інфекційних хвороб дуже багато, тому наводимо опис лише тих, що найчастіше зустрічаються і важко протікають.

ВІРУСНІ ХВОРОБИ

Віруси адаптовані до певних клітин організму. Вони проникають у них завдяки тому, що мають на своїй поверхні спеціальні «ферменти проникнення», які контактують із рецепторами зовнішньої мембрани певної клітини. При попаданні вірусу в клітину білки, що покривають його, - капсомери руйнуються клітинними ферментами і вивільняється вірусна нуклеїнова кислота. Вона проникає в клітинні ультраструктури, в ядро ​​та викликає зміну білкового обміну клітини та гіперфункцію її ультраструктур. При цьому утворюються нові білки, що мають ті особливості, що їх надає вірусна нуклеїнова кислота. Таким чином, вірус «примушує» клітину працювати на себе, забезпечуючи власну репродукцію. Клітина перестає виконувати свою специфічну функцію, в ній наростає білкова дистрофія, потім вона некротизується, а віруси, що утворилися в ній, виявившись вільними, проникають в інші клітини організму, вражаючи все більшу їх кількість. Цей загальний принципдії вірусів залежно від своїх специфіки може мати деякі особливості. Для вірусних захворювань характерні всі вищезазначені загальні ознаки інфекційних хвороб.

Грип - гостре вірусне захворювання, що відноситься до групи антропонозів.

Етіологія.

Збудником хвороби є група вірусів, які морфологічно подібні між собою, але відрізняються антигенною структурою та не дають перехресного імунітету. Джерелом зараження є хвора людина. Для грипу характерні масові епідемії.

Епідеміологія.

Вірус грипу передається повітряно-краплинним шляхом, він потрапляє в клітини епітелію слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, потім проникає у кровотік – виникає спремія. Токсин вірусу надає шкідливу дію на судини мікроциркуляторного русла, підвищуючи їх проникність. Одночасно вірус грипу контактує з імунною системою, а потім знову накопичується у клітинах епітелію верхніх дихальних шляхів. Віруси фагоцитуються нейтрофільними лейкоцитами. Однак останні їх не знищують, навпаки - віруси самі пригнічують функцію лейкоцитів. Тому при грипі нерідко активізується вторинна інфекція та виникають пов'язані з нею ускладнення.

За клінічним перебігом виділяють легку, середню тяжкість та важку форми грипу.

Легка форма.

Після впровадження вірусу в клітини епітелію слизових оболонок носа, зіва, гортані у хворих виникає катаральне запалення верхніх дихальних шляхів. Воно проявляється гіперемією судин слизових оболонок, посиленим утворенням слизу, білковою дистрофією, загибеллю і злущування клітин миготливого епітелію, в яких відбувається репродукція вірусу. Легка форма грипу триває 5-6 днів і закінчується одужанням.

Грип середньої тяжкості характеризується поширенням запалення на трахею, бронхи, бронхіоли та легені, причому у слизових оболонках виникають осередки некрозу. В епітеліальних

клітинах бронхіального дерева та у клітинах альвеолярного епітелію містяться віруси грипу. У легенях виникають фокуси бронхопневмонії та вогнища ателектазу, які також піддаються запаленню і можуть стати джерелом хронічної пневмонії, що затягнулася. Ця форма грипу особливо важко протікає у маленьких дітей, людей похилого віку і хворих на серцево-судинні захворювання. Вона може скінчитися смертю від серцевої недостатності.

Тяжка форма грипу має два різновиди:

• грип з переважанням явищ інтоксикації організму, яка може бути виражена настільки різко, що хворі гинуть на 4-6 день хвороби. На розтині визначається різке повнокров'я верхніх дихальних шляхів, бронхів та легень. В обох легенях є осередки ателектазів та ацинозної пневмонії. У головному мозку та в внутрішніх органахвиявляються крововиливи.
• Грип з легеневими ускладненнями розвивається при приєднанні бактеріальної інфекції, частіше стафілококової. На тлі вираженої інтоксикації організму у дихальних шляхах виникає фібринозно-геморагічне запалення із глибокими некрозами стінки бронхів. Це сприяє утворенню гострих бронхоектазів. Скупчення ексудату в бронхах веде до розвитку ателектазів у легенях та осередковій бронхопневмонії. Приєднання бактеріальної інфекції нерідко призводить до виникнення некрозів та абсцесів у ділянках пневмонії, крововиливів у навколишні тканини. Легкі збільшуються в обсязі, мають строкатий вигляд. "великі строкаті легені".

Ускладнення та результати.

Інтоксикація та поразка судинного русла можуть стати причиною ускладнень і смерті. Так, у паренхіматозних органах розвиваються виражені дистрофічні зміни, причому дистрофія та некробіоз інтрамуральних нервових гангліїв серця можуть спричинити його зупинку. Стаз, перикапілярні діапедезні крововиливи та гіалінові тромби в капілярах головного мозку стають причиною його набряку, вклинення мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір та смерті хворих. Іноді розвивається енцефаліт, від якого хворі вмирають.

Аденовірусна інфекція - гостре інфекційне захворювання, при якому ДНК, що потрапляє в організм, містить аденовірус, що викликає запалення дихальних шляхів, лімфоїдної тканини зіва і глотки. Іноді уражаються кишечник та кон'юнктива очей.

Епідеміологія.

Інфекція передається повітряно-краплинним шляхом. Аденовіруси проникають у ядра клітин епітелію слизової оболонки, де розмножуються. Внаслідок цього клітини гинуть і виникає можливість для генералізації інфекції. Вихід вірусів із загиблих клітин супроводжується явищами інтоксикації.

Патогенез та патологічна анатомія.

Хвороба протікає у легкій чи тяжкій формі.

• При легкій формі зазвичай розвиваються катаральний риніт, ларингіт і трахеобронхіт, іноді фарингіт. Нерідко до них приєднується гострий кон'юнктивіт. Слизова оболонка при цьому гіперемована, інфільтрована серозним ексудатом, в якому видно аденовірусні клітини, тобто загиблі та злущені клітини епітелію. Вони збільшені у розмірах, у великих ядрах містяться вірусні, а цитоплазмі - фуксинофільні включення. У малечі аденовірусна інфекція нерідко протікає у формі пневмонії.
• Тяжка форма захворювання розвивається при генералізації інфекції. Вірус вражає клітини різних внутрішніх органів та головного мозку. При цьому різко наростає інтоксикація організму та знижується його опірність. Створюється сприятливе тло для приєднання вторинної бактеріальної інфекції, що викликає ангіну. отит, синусити, пневмонію тощо. буд. нерідко катаральний характер запалення змінюється гнійним.

Вихід.

Ускладнення аденовірусної інфекції – пневмонії, менінгіт, міокардит – можуть призвести до смерті хворого.

Поліомієліт - гостре вірусне захворювання з переважним ураженням передніх рогів спинного мозку.

Епідеміологія.

Зараження відбувається аліментарним шляхом. Вірус розмножується в глоткових мигдаликах, пейєрових бляшках, лімфатичних вузлах. Потім він проникає в кров і надалі фіксується або в лімфатичному апараті травного тракту (99% випадків), або в рухових нейронах передніх рогів спинного мозку (1% випадків). Там вірус розмножується, викликаючи тяжку білкову дистрофію клітин. При їх загибелі вірус виділяється та вражає інші рухові нейрони.

Поліомієліт складаються з декількох стадій.

Передпараліптична стадія характеризується порушенням кровообігу в спинному мозку, дистрофією та некробіозом рухових нейронів передніх рогів спинного мозку та загибеллю частини з них. Процес не обмежується передніми рогами спинного мозку, а поширюється на рухові нейрони довгастого мозку, ретикулярної формації, середнього мозку, проміжного мозку та передніх центральних звивин. Водночас зміни у цих відділах мозку виражені менше, ніж у спинному мозку.

Паралітична стадія характеризується осередковим некрозом речовини спинного мозку, вираженою реакцією глії навколо загиблих нейронів та лейкоцитарною інфільтрацією тканини та оболонок мозку. У цей період у хворих на поліомієліт розвиваються важкі паралічі, нерідко і дихальний мускулатури.

Відновна стадія , а потім стадія залишкових явищ розвиваються у разі, якщо хворий не гине від дихальної недостатності. На місці вогнищ некрозу у спинному мозку утворюються кісти, а на місці загиблих груп нейронів – гліальні рубчики.

При поліомієліті в мигдаликах, групових та солітарних фолікулах, лімфатичних вузлах відзначається гіперплазія лімфоїдних клітин. У легенях виникають осередки колапсу та порушення кровообігу; у серці - дистрофія кардіоміоцитів та проміжний міокардит; у скелетній мускулатурі, особливо кінцівок та дихальних м'язів, – явища нейрогенної атрофії. На тлі змін у легенях розвивається пневмонія. У зв'язку з пошкодженням спинного мозку виникають паралічі та контрактури кінцівок. У гострому періоді хворі можуть загинути від дихальної недостатності.

Енцефаліт - Запалення головного мозку.

Весняно-літній кліщовий енцефаліт має найбільше значеннясеред різних енцефалітів.

Епідеміологія.

Це біоциноз, що викликається нейротропним вірусом і передається кровососними кліщами від тварин-носіїв людині. Вхідними комірами для нейротропного вірусу є кровоносні судини шкіри. При укусі кліща вірус потрапляє в кров, а потім у паренхіматозні органи та головний мозок. У цих органах він розмножується і безперервно надходить у кров, контактує зі стінкою судин мікроциркуляторного русла, зумовлюючи їхню підвищену проникність. Разом із плазмою крові вірус виходить із судин і внаслідок нейротропності вражає нервові клітини мозку.

Клінічна картина.

Енцефаліт зазвичай протікає гостро, зрідка – хронічно. Продромальний період короткий. У періоді розпалу розвиваються лихоманка до 38 ° С, глибока сонливість, іноді доходить до коми, з'являються окорухові розлади - двоїння в очах, косоокість та інші симптоми. Гострий період триває від кількох діб до кількох тижнів. У цей час хворі можуть загинути від коми.

Патологічна анатомія.

Макроскопічна зміна мозку при вірусному енцефаліті полягає в дифузному або осередковому повнокровності його судин, появі дрібних крововиливів у сірому та білому речовині, деякому його набуханні. Більш специфічна мікроскопічна картина енцефаліту. Вона характеризується множинними васкулітами судин мозку та м'яких мозкових оболонок зі скупченням навколо судин інфільтратів із лімфоцитів, макрофагів, нейтрофілів. У нервових клітинах з'являються дистрофічні, некробиотические і некротичні процеси, у яких клітини гинуть у певних ділянках мозку чи групами у всій його тканини. Загибель нервових клітинобумовлює проліферацію глії: навколо загиблих клітин, а також навколо осередків запалення судин утворюються вузлики (гранульоми).

Вихід.

У ряді випадків енцефаліт закінчується благополучно, часто після одужання зберігаються залишкові явища у вигляді головного болю, періодичного блювання та інших симптомів. Нерідко після епідемічного енцефаліту залишаються стійкі паралічі м'язів плечового поясу та розвивається епілепсія.

РІККЕТСІОЗИ

Епідемічний висипний тиф – гостре інфекційне захворювання, що протікає з вираженими явищами інтоксикації ЦНС. На початку століття воно мало характер епідемій, нині зустрічається у вигляді спорадичних випадків.

Етіологія.

Збудником епідемічного висипного тифу є рикетсія Провацека.

Епідеміологія.

Джерелом інфекції служить хвора людина, а переносить рикетсії від хворого до здорового платтяна воша, яка кусає здорову людину, одночасно виділяючи заражені рикетсіями фекалії. При розчісуванні місця укусу фекалії втираються в шкіру і рикетсії потрапляють у кров, а потім проникають у ендотелій судин.

Патогенез.

Токсин рикетсії Провацека надає шкідливу дію в першу чергу на нервову системута судини. Інкубаційний період триває 10-12 днів, після чого з'являються продроми і починається гарячковий період або розпал хвороби. Він характеризується ушкодженням та паралічем судин мікроциркуляторного русла у всіх органах, але особливо в головному мозку.

Впровадження рикетсії та розмноження їх в ендотелії мікросудин обумовлюють розвиток васкулітів.На шкірі васкуліти проявляються у вигляді висипу, що з'являється на 3-5-й день хвороби. Особливо небезпечні васкуліти, що виникають у ЦНС, зокрема у довгастому мозку. На 2-3-й день захворювання у зв'язку з ураженням довгастого мозку може порушуватись дихання. Поразка симпатичної нервової системи та надниркових залоз зумовлює падіння артеріального тиску, порушується функція серця і може розвинутись гостра серцева недостатність Поєднання васкулітів та розладів нервової трофіки призводить до виникнення пролежнів, особливо в ділянках тіла, які зазнають навіть незначного тиску – в області лопаток, крижів, п'ят. Розвиваються некрози шкіри пальців під кільцями та перстнями, кінчик носа, мочки вуха.

Патологічна анатолія.

На розтині померлих будь-яких характерних для висипного тифу змін виявити не вдається. Уся патологічна анатомія цього захворювання виявляється під мікроскопом. Спостерігається запалення артеріол, прекапілярів та капілярів. Відбуваються набухання, злущування ендотелію та утворення тромбів у судинах. Поступово наростає проліферація ендотелію та перицитів, навколо судин з'являються лімфоцити. У стінці судин може розвинутись фібриноїдний некроз, і вона руйнується. У результаті виникає сипнотифозний деструктивно-проліферативний ендотромбоваскуліт,при якому сама судина втрачає контури. Ці явища розвиваються не на всьому протязі судини, а лише в окремих її ділянках, які набувають вигляду вузликів. сипнотифозні гранульоми Попова (На ім'я автора, вперше їх описавшего). Гранулеми Попова виявляються майже в усіх органах. У головному мозку утворення гранульом Попова, а також описаних вище інших змін мікроциркуляції призводить до некрозу нервових клітин, проліферації нейроглії, а весь комплекс морфологічних змін позначається як сипнотифозний енцефаліт.У серці розвивається проміжний міокардит. У великих судинах з'являються осередки некрозу ендотелію, що сприяє утворенню пристінкових тромбів та розвитку інфарктів у головному мозку, сітківці очей та інших органах.

Вихід.

У лікованих хворих результат у більшості випадків, особливо у дітей, сприятливий. Однак смерть при висипному тифі може настати від гострої серцево-судинної недостатності.

ХВОРОБИ, ВИКЛИКОВАНІ БАКТЕРІЯМИ

Черевний тиф - гостре інфекційне захворювання, що відноситься до групи антропонозів та викликається тифозною сальмонелою.

Епідеміологія. Джерелом захворювання є хвора людина або бацилоносій, у виділеннях якого (кал, сеча, піт) містяться черевнотифозні бактерії. Зараження відбувається при попаданні збудників із забрудненими, погано вимитими продуктами харчування в рот, а потім у травний тракт (фекально-оральний шлях зараження).

Патогенез та патологічна анатомія.Інкубаційний період триває близько 2 тижнів. У нижньому відділі тонкої кишки бактерії починають розмножуватися, виділяючи ендотоксини. Потім по лімфатичних судин вони надходять у групові та солі-тарні фолікули кишки та в регіонарні лімфатичні вузли. Подальша інкубація сальмонел зумовлює стадійний розвиток черевного тифу (рис. 78).

Мал. 78. Черевний тиф. а - мозкове набухання групових і солітарних фолікулів, б - некроз солітарних фолікулів та утворення брудних виразок, в - чисті виразки.

1-ша стадія - стадія мозкоподібного набухання солітарних фоліпулів- розвивається у відповідь перший контакт із збудником, який організм відповідає нормергической реакцією. Вони збільшуються, виступають над поверхнею кишки, у них з'являються борозни, що нагадують звивини мозку. Це відбувається за рахунок гіперплазії ретикулярних клітин групових та солітарних фолікулів, які витісняють лімфоцити та фагоцитують черевнотифозні палички. Такі клітини називаються черевнотифозними клітинами, вони утворюють черевнотифозні гранульоми.Ця стадія триває 1 тиж. У цей час бактерії з лімфатичних шляхів потрапляють у кров. Виникає бактеріємія. Контакт бактерій з судинами обумовлює їх запалення та появу на 7-11-й день хвороби висипу. черевнотифозної екзантеми.З кров'ю бактерії проникають у всі тканини, контактують із органами імунної системи, і навіть знову потрапляють у солітарні фолікули. Це спричиняє їх сенсибілізацію, наростання алергії та початок становлення імунітету. У цей період, тобто на 2-му тижні захворювання, у крові з'являються антитіла до черевнотифозної сальмонели і її можна висіяти з крові, поту, калу, сечі; хворий стає особливо заразним. У жовчних шляхахбактерії посилено розмножуються і з жовчю знову надходять у кишку, втретє контактуючи із солітарними фолікулами, та розвивається друга стадія.

2-я стадія - стадія некрозу солітарних фолікулівВона розвивається на 2-му тижні хвороби. Це гіперергічна реакція, що є реакцією сенсибілізованого організму на вплив.

3-я стадія - стадія брудних виразок- Розвивається на 3-му тижні захворювання. У цей час некротизована тканина починає частково відторгатися.

4-я стадія - стадія чистих виразок- розвивається на 4-му тижні та характеризується повним відторгненням некротизованої тканини солітарних фолікулів. Виразки мають рівні краї, дном служить м'язовий шар стінки кишки.

5-та стадія - стадія загоєння- збігається з 5-м тижнем і характеризується загоєнням виразок, причому відбувається повне відновлення тканин кишки та солітарних фолікулів.

Циклічні прояви хвороби, крім змін у тонкій кишці, відзначаються й інших органах. У лімфатичних вузлах брижі, так само як і в солітарних фолікулах, відбувається гіперплазія ретикулярних клітин та утворення черевнотифозних гранульом. Селезінка різко збільшується в розмірах, наростає гіперплазія її червоної пульпи, яка на розрізі дає рясний зіскрібок. У паренхіматозних органах спостерігаються виражені дистрофічні зміни.

Ускладнення.

Серед кишкових ускладнень найбільш небезпечні кишкові кровотечі, що виникають у 2, 3 і 4-й стадіях хвороби, а також прорив виразок і розвиток розлитого перитоніту. Серед інших ускладнень найбільше значення мають осередкова пневмонія нижніх часток легень, гнійний перихондрит гортані та розвиток пролежнів біля входу в стравохід, воскоподібний некроз прямих м'язів живота, гнійний остеомієліт.

Вихідв більшості випадків сприятливий, хворі одужують. Смерть хворих настає, зазвичай, від ускладнень черевного тифу - кровотеч, перитоніту, пневмонії.

Дизентерія, або шигельоз,- гостре інфекційне захворювання, що характеризується ураженням товстої кишки. Вона викликається бактеріями – шигелами, єдиним резервуаром яких є людина.

Епідеміологія.

Шлях передачі фекально-оральний. Збудники потрапляють в організм з їжею або водою та розмножуються в епітелії слизової оболонки товстої кишки. Проникаючи в клітини епітелію, шигели стають недоступними дії лейкоцитів, антитіл, антибіотиків. В епітеліальних клітинах шигели розмножуються, при цьому клітини гинуть, злущуються в просвіт кишки, і шигели інфікують вміст кишки. Ендотоксин загиблих шигел надає шкідливу дію на кровоносні судини та нервові ганглії кишки. Внутрішньоепітеліальне існування шигел і дія їх токсину визначають різний характер запалення кишки в різні стадії дизентерії (рис. 79).

Мал. 79. Зміни товстої кишки при дизентерії. а - катаральний коліт: б - фібринозний коліт, початок утворення виразок: - загоєння виразок, поліпозні розростання слизової оболонки; г - рубцеві зміни у кишці.

Патогенез та патологічна анатомія

1-ша стадія - катаральний коліт, хвороби триває 2-3 дні, у прямій та сигмовидній кишках розвивається катаральне запалення. Слизова оболонка гіперемована, набрякла, інфільтрована лейкоцитами, є крововиливи, посилено продукується слиз, м'язовий шар стінки кишки спазмований.

2-я стадія - дифтеритичний коліт, Триває 5-10 днів. Запалення кишки набуває характеру фібринозного, частіше дифтеритичного. На слизовій оболонці утворюється фібринозна плівка зелено-коричневого кольору. Під мікроскопом видно некроз слизової оболонки та підслизового шару, що іноді поширюється і на м'язовий шар стінки кишки. Некротизована тканина просочена фібринозним ексудатом, по краях некрозу слизова оболонка інфільтрована лейкоцитами, є крововиливи. Тяжким дистрофічним та некробіотичним змінам піддаються нервові сплетення стінки кишки.

3-тя стадія - язвений коліт, настає на 10-12-й день хвороби, коли фібринозно-некротична тканина відкидається. Виразки мають неправильну форму та різну глибину.

4-та стадія - стадія загоєння виразок, розвивається на 3-4 тижні захворювання. На їх місці утворюється грануляційна тканина, на яку з країв виразок наповзає епітелій, що регенерує. Якщо виразки були неглибокими та невеликими, можлива повна регенерація стінки кишки. У разі глибоких виразок повної регенерації не настає, в стінці кишки утворюються рубці, що звужують її просвіт.

У дітей дизентерія має деякі морфологічні особливості,пов'язані з вираженим розвитком лімфатичного апарату прямої та сигмовидної кишок. На тлі катарального запалення відбувається гіперплазія солітарних фолікулів, вони збільшуються у розмірах і виступають над поверхнею слизової оболонки кишки. Потім фолікули піддаються некрозу ігнійному розплавленню - виникає фолікулярно-виразковий коліт.

Загальні зміни

при дизентерії проявляються гіперплазією лімфатичних вузлів та селезінки, жировою дистрофією паренхіматозних органів, некрозом епітелію канальців нирок. У зв'язку з участю товстої кишки у мінеральному обміні при дизентерії нерідко розвиваються його порушення, що проявляється появою вапняних метастазів.

Хронічна дизентерія розвивається внаслідок дуже млявого перебігу дизентерійного виразкового коліту. Виразки гояться погано, з'являються поліпозні розростання слизової оболонки поблизу виразок. Не всі інфекціоністи розглядають зазначені зміни як хронічну дизентерію, вважають їх постдизентерійним колітом.

Ускладненняпри дизентерії пов'язані з кишковою кровотечею та проривом виразок. Якщо при цьому невеликий перфоративний отвір (мікроперфорація), виникає парапроктит, який може дати початок перитоніту. При попаданні в виразки кишки гнійної флори розвивається флегмона кишки, інколи ж гангрена. Трапляються й інші ускладнення дизентерії.

Вихідсприятливий, проте іноді від ускладнень захворювання може настати смерть.

Холера - найгостріше інфекційне захворювання з групи антропонозів, що характеризується переважним ураженням тонкої кишки та шлунка.

Холера належить до розряду карантинних інфекцій.Це надзвичайно контагіозна хвороба, і захворюваність на неї має характер епідемій та пандемій. Збудниками холери є вібріон азіатської холери та вібріон Ель-Тор.

Епідеміологія

Резервуаром для збудника є вода, а джерелом зараження - хвора людина. Зараження відбувається при вживанні води, що містить вібріони. Останні знаходять оптимальні умови в тонкій кишці, де розмножуються та виділяють екзотоксин(холероген).

Патогенез та патологічна анатомія

1-й період хвороби - холерний ентеритрозвивається під впливом екзотоксин. Ентерит має серозний або серозно-геморагічний характер. Слизова оболонка кишки гіперемована, з невеликими, але іноді численними крововиливами. Екзотоксин обумовлює секрецію клітинами кишкового епітелію великої кількості ізотонічної рідини, і при цьому вона не всмоктується з просвіту кишки. Клінічно у хворого несподівано починається і не припиняється пронос. Вміст кишечника водянистий, без кольору та запаху, містить величезну кількість вібріонів, має вигляд «рисового відвару», тому що в ньому плавають дрібні грудочки слизу та злущені епітеліальні клітини.

2-й період хвороби - холерний гастроентеритрозвивається до кінця першої доби та характеризується прогресуванням ентериту та приєднанням серозно-геморагічного гастриту. У хворого розвивається невгамовне блювання.З проносом та блюванням хворі втрачають до 30 л рідини на добу, зневоднюються, настають згущення крові та падіння серцевої діяльності, знижується температура тіла.

3-й період - алгідний,який характеризується ексікозом (висиханням) хворих та зниженням температури їхнього тіла. У тонкій кишці зберігаються ознаки серозно-геморагічного ентериту, але з'являються осередки некрозу слизової оболонки, інфільтрація стінки кишки нейтрофільними лейкоцитами, лімфоцитами, плазматичними клітинами. Петлі кишки розтягнуті рідиною, тяжкі. Серозна оболонка кишечника суха, з точковими крововиливами, між петлями кишечника є прозора слиз, що тягнеться. У алгідному періоді зазвичай настає смерть хворих.

Труп померлого від холери має специфічні особливості, що визначаються ексікозом. Трупне задублення настає швидко, виражено дуже сильно і тримається кілька днів. Через сильне і стійке скорочення м'язів виникає характерна «поза гладіатора». Шкіра суха, зморшкувата, на долонях зморщена (руки прачки). Усі тканини трупа сухі, у венах – густа темна кров. Селезінка зменшена у розмірах, у міокарді та печінці явища паренхіматозної дистрофії, іноді дрібні осередки некрозу. У нирках – некроз епітелію канальців головних відділів нефронів. чим пояснюється гостра ниркова недостатність, що іноді розвивається у хворих на холеру.

Специфічні ускладнення холери виявляються холерним тифоїдом, коли у відповідь на повторне влучення вібріонів у товстій кишці розвивається дифтеритичне запалення. У нирках при цьому може виникнути підгострий екстракапілярний гломерулонефрит або некроз епітелію канальців. Цим пояснюється розвиток уремії при холерному тифоїді. Постхолерна уремія може бути обумовлена ​​і появою вогнищ некрозу у кірковій речовині нирок.

Вихід.

Смерть хворих настає у алгідному періоді від зневоднення, холерної коми, інтоксикації, уремії. При своєчасному лікуванні більшість хворих, особливо холерою, спричиненою вібріоном Ель-Тор, виживають.

Туберкульоз – хронічне інфекційне захворювання із групи антропозоонозів, що характеризується розвитком в органах специфічного запалення. Це захворювання не втрачає свого значення, тому що хворі становлять 1% від населення Землі, а в сучасної Росіїзахворюваність наближається до епідемії. Збудником хвороби є мікобактерії туберкульозу, відкриті Р. Кохом. Розрізняють чотири типи збудників туберкульозу, але для людини патогенними є лише два – людський та бичачий.

Епідеміологія

Мікобактерії потрапляють в організм зазвичай разом з повітрям, що вдихається, і проникають у легені. Значно рідше вони виявляються у травному тракті (при вживанні зараженого молока). Вкрай рідко зараження відбувається через плаценту або пошкоджену шкіру. Найчастіше мікобактерії потрапляють у легені, але при цьому далеко не завжди викликають захворювання. Нерідко мікобактерії зумовлюють розвиток у легкому специфічному запаленні, але без будь-яких інших проявів хвороби. Цей стан називається інфікованістютуберкульозом. Якщо ж є клініка хвороби та своєрідні морфологічні зміни в тканинах, можна говорити про захворювання на туберкульоз.

Мікобактерії, що потрапили у внутрішні органи, викликають різні морфологічні реакції, пов'язані із сенсибілізацією організму та становленням імунітету. Найбільш характерні реакції гіперчутливість уповільненого типу.Розрізняють три основні види туберкульозу – первинний, гематогенний та вторинний.

Первинний туберкульозрозвивається переважно у дітей при першому попаданні мікобактерії в організм. У 95% випадків зараження відбувається аерогенним шляхом.

Патогенез та патологічна анатотля

З повітрям, що вдихається, збудник потрапляє в III, VIII або X сегмент легень. У цих сегментах, особливо часто в III сегменті правої легені, виникає невелике вогнище ексудативного запалення, яке швидко піддається казеозному некрозу, і навколо нього з'являються серозний набряк та лімфоцитарна інфільтрація. Виникає первинний туберкульозний афект.Дуже швидко специфічне запалення поширюється на лімфатичні судини (лімфангіт), що прилягають до первинного афекту, і регіонарні лімфатичні вузли кореня легені, в яких розвивається казеозний некроз (лімфаденіт). З'являється первинний туберкульозний комплекс. При аліментарному зараженні туберкульозний комплекс виникає у кишечнику.

Надалі в залежності від стану хворого, його реактивності та ряду інших факторів перебіг туберкульозу може бути різним – загасання первинного туберкульозу; прогресування первинного туберкульозу із генералізацією процесу; хронічний перебіг первинного туберкульозу.

При згасанні первинного туберкульозу ексудативні явища стихають, навколо первинного туберкульозного афекту з'являються вал з епітеліоїдних та лімфоїдних клітин, а потім сполучнотканинна капсула. У казеозні некротичні маси відкладаються солі кальцію, і первинний афект петріфікується. Таке загальне первинне вогнище називається осередком Гону. Лімфатичні судини та лімфатичні вузли також склерозуються, в останніх відкладається вапно і виникають петрифікати. Однак у вогнищі Гону протягом десятків років зберігаються мікобактерії туберкульозу, і цим підтримується нестерильний туберкульозний імунітетПісля 40 років вогнища Гону виявляються майже у всіх людей. Такий перебіг первинного туберкульозу слід вважати сприятливим.

Форми прогресування первинного туберкульозу.

При недостатній резистентності організму відбувається прогресування первинного туберкульозу і цей процес може протікати в чотирьох формах.

Результати первинного туберкульозу.

Результати прогресуючого первинного туберкульозу залежать від віку хворого, опірності організму та ступеня поширеності процесу. У дітей ця форма туберкульозу тече особливо тяжко. Смерть хворих настає від генералізації процесу та туберкульозного менінгіту. При сприятливому перебігу та застосуванні відповідних лікувальних заходів ексудативна запальна реакція змінюється продуктивною, осередки туберкульозу склерозуються та петрифікуються.

При хронічному перебігу первинного туберкульозу первинний афект інкапсулюється, а процес протікає в лімфожелезистому апараті хвилеподібно: спалахи хвороби змінюються ремісіями. У той час як в одних лімфатичних вузлах процес стихає, в інших він починається.

Іноді туберкульозний процес у лімфатичних вузлах затихає, казеозні маси в них склерозуються та петрифікуються, але прогресує первинний афект. Казеозні маси в ньому розм'якшуються, на їх місці утворюються порожнини. первинні легеневі каверни.

Гематогенний туберкульоз розвивається через кілька років після перенесеного первинного туберкульозу, тому він має ще назву післяпервинний туберкульоз.Він виникає на тлі підвищеної чутливості до туберкуліну людей, які перенесли первинний туберкульоз і зберігають імунітет проти туберкульозної мікобактерії.

Патогенез та форми гематогенного туберкульозу.

Гематогенний туберкульоз виникає з вогнищ відсіву, що потрапили до різних органів у період первинного туберкульозу або туберкульозної інфікованості. Ці вогнища багато років можуть не проявляти себе, а потім під впливом несприятливих факторів і підвищеної реактивності, що збереглася, в них виникає ексудативна реакція і починається гематогенний туберкульоз. Виділяють три форми гематогенного туберкульозу – генералізований гематогенний туберкульоз; гематогенний туберкульоз із переважним ураженням легень; гематогенний туберкульоз із переважним ураженням внутрішніх органів.

Вторинний туберкульоз.

Їм хворіють дорослі, які перенесли в дитячому віці первинний туберкульоз, у якому виникли осередки відсіву у верхівки легень (осередки Симона). Отже, вторинний туберкульоз – це також післяпервинний туберкульоз, який характеризується ураженням легень.

Патогенез та форми вторинного туберкульозу.

Поширюється інфекція з осередків туберкульозу бронхами; при цьому з харкотинням мікробактерії можуть потрапляти в інше легке та травний тракт. Тому в лімфатичних вузлах немає специфічного запалення, а їх зміни виявляються лише реактивною гіперплазією лімфоїдної тканини, як за будь-якого іншого інфекційного захворювання. У патогенезі захворювання виникає кілька форм туберкульозу:

• Гострий осередковий туберкульоз,або вогнище Абрикосова. Вогнища відсіву первинного туберкульозу розташовуються в бронхіолах I та II сегментів, частіше правої легені. При розвитку вторинного туберкульозу в цих бронхіолах розвиваються ендобронхіт, потім панбронхіт і специфічне запалення поширюється на перибронхіальну легеневу тканину, в якій виникає вогнище казеозної пневмонії, оточене епітеліоїдними та лімфоїдними клітинами, - осередок Абрі.
• Фіброзно-вогнищевий туберкульоз виникає при сприятливому перебігу вторинного туберкульозу; в результаті осередок Абрикосова склерозується і може петрифікуватися (рис. 80, в).

  

  Мал. 82. Туберкульоз нирки. 1 – нирка на розрізі: б – стінка каверни, побудована з туберкульозних грануляцій та казеозних некротичних мас; в – у нирці хронічний інтерстиціальний нефрит туберкульозної етіології.

• Інфільтративний туберкульоз розвивається при прогресуванні гострого осередкового туберкульозу. При цій формі у легкому виникають осередки казеозного некрозу, навколо яких розвивається неспецифічне перифокальне ексудативне запалення. Фокуси-інфільтрати можуть зливатись між собою, але в ділянках ураження переважає неспецифічне серозне запалення. У разі сприятливого перебігу ексудат розсмоктується, осередки казеозного некрозу склерозуються і петрифікуються - знову виникає фіброзно-осередковий туберкульоз.

  

  Мал. 83. Вторинний туберкульоз легень. a- туберкульома у верхівці легені; б – казеозна пневмонія з фокусом розпаду.

• Туберкульома розвивається у випадках, коли перифокальне запалення розсмоктується, а вогнище казеозного некрозу залишається, навколо нього утворюється лише слабо розвинена капсула. Туберкульома може досягати 5 см у діаметрі, містить мікобактерії та при рентгенологічному дослідженні може симулювати пухлина легені(Рис. 83, а). Туберкульому зазвичай видаляють хірургічним шляхом.

  

  Мал. 84. Циротичний туберкульоз легень із бронхоектазами.

• Гостра казеозна пневмонія виникає тоді, коли інфільтративний туберкульоз прогресує. При цьому казеозний некроз паренхіми легені переважає перифокальне запалення (рис. 83, б), а неспецифічний серозний ексудат швидко піддається казеозному некрозу, і площа казеозної пневмонії постійно розширюється, займаючи іноді частку легені. Легка збільшена, щільна, на розрізі має жовтуватий колір. Казеозна пневмонія виникає у ослаблених хворих, часто у термінальному періоді хвороби, але нині зустрічається рідко.
• Гостра каверна розвивається за іншої форми прогресування інфільтративного туберкульозу або губеркульоми. До області казеозного некрозу потрапляє бронх, через який відокремлюються казеозні маси. На їх місці і утворюється каверна - порожнина діаметром 2-5 см. Стінку її становить ущільнена легенева тканина, тому вона еластична і легко спадається. При цій формі вторинного туберкульозу різко зростає небезпека обсіменіння іншого легкого та травного тракту.
• Фіброзно-кавернозний туберкульоз , або хронічна легенева сухот, розвивається в тому випадку, якщо гострий кавернозний туберкульоз приймає хронічний перебіг та стінки каверн склерозуються.
• Циротичний туберкульоз (Рис. 84). У стінах каверн постійно знаходяться мікобактерії. Процес поступово по бронхах спускається в відділи легень, що нижчележать, займаючи все нові їхні ділянки, а потім поширюється на іншу легеню. У уражених легень інтенсивно розростається рубцева тканина, утворюються численні бронхоектази, легені деформуються.

Ускладнення вторинного туберкульозу пов'язані переважно з кавернами. З судин каверни може виникнути потужна кровотеча. Прорив каверни в плевральну порожнину викликає пневмоторакс та емпієму плеври: у зв'язку з тривалим перебігом вторинний туберкульоз, як і гематогенний, іноді ускладнюється амілоїдозом.

Вихід. Смерть настає від зазначених ускладнень, і навіть від легочно-серцевої недостатності.

ДИТЯЧІ ІНФЕКЦІЇ

Збудники інфекційних хвороб, що вражають дитину після її народження та протягом усього періоду дитинства, викликають в організмі такі самі зміни, що і в органах дорослої людини. але при цьому є низка особливостей перебігу та морфології інфекційного процесу. Основна особливість дитячих інфекцій у тому, більшість з них вражає лише дітей.

Дифтерія- гостре інфекційне захворювання, що викликається дифтерійною паличкою.

Епідеміологія.

Джерелом зараження є хвора людина або бацилоносій. Шлях передачі переважно повітряно-краплинний, але іноді можлива передача збудника через різні предмети. Як правило, вхідними воротами є верхні дихальні шляхи. Дифтерійна паличка виділяє сильний екзотоксин, який всмоктується в кров, вражає серце і нирки, викликає парез і деструкцію судин мікроциркуляторного русла. При цьому різко підвищується їхня проникність, в навколишні тканини надходять фібриноген, що перетворюється на фібрин, а також клітини крові, у тому числі лейкоцити.

Клініка-морфологічні форми:

• дифтерія зіва та мигдалин;
• дифтерія дихальних шляхів.

Патологічна анатомія дифтерії зіва та мигдаликів.

У зв'язку з тим, що зів і верхній відділ гортані вистелені багатошаровим плоским епітелієм, тут розвивається дифтеритичне запалення. Зів і мигдалики покриває щільна білувата плівка, під якою тканини некротизовані, просочені фібринозним ексудатом з домішкою лейкоцитів. Різко виражені набряк оточуючих тканин, і навіть інтоксикація організму. Вона пов'язана з тим, що фібринозна плівка, що містить мікроби, довго не відкидається, що сприяє всмоктуванню екзотоксин. У регіонарних лімфатичних вузлах виникають осередки некрозу та крововиливів. У серці розвивається токсичний проміжний міокардит. З'являється жирова дистрофія кардіоміоцитів, міокард стає в'ялим, серцеві порожнини розширюються.

Нерідко виникає паренхіматозний неврит із розпадом мієліну. Уражаються язикоглоткові, блукаючий, симпатичний та діафрагмальний нерви. Зміни нервової тканини поступово наростають, і через 15-2 місяці від початку захворювання може виникнути параліч м'якого неба, діафрагми та серця . У надниркових залозах з'являються вогнищеві некрози та крововиливи, у нирках – некротичний нефроз (див. рис. 75), у селезінці наростає гіперплазія фолікулів.

Смертьможе наступити на початку 2-го тижня захворювання від раннього паралічу серцяабо через 15-2 міс від пізнього паралічу серця.

Патологічна анатомія дифтерії дихальних шляхів

За цієї форми розвивається крупозне запалення гортані, трахеї та бронхів (див. рис. 24). Нижче голосових зв'язок слизова оболонка дихальних шляхів вистелена призматичним та циліндричним епітелієм, що виділяє багато слизу. Тому фібринозна плівка, що тут утворюється, легко відокремлюється, екзотоксин майже не всмоктується і загальні токсичні явища виражені слабше. Крупозне запалення гортані при дифтерії називається справжнім крупом . Дифтеритична плівка легко відторгається і при цьому може закупорювати трахею, внаслідок чого виникає асфіксія. Запальний процес іноді спускається у дрібні бронхи та бронхіоли, що супроводжується розвитком бронхопневмонії та абсцесів легень.

Смерть хворих настає від асфіксії, інтоксикації та від зазначених ускладнень.

Скарлатина - гостре інфекційне захворювання, що викликається р-гемолітичним стрептококом групи А і що характеризується запаленням зіва і типовим висипом. Зазвичай хворіють діти віком до 16 років, іноді – дорослі.

Епідеміологія.

Зараження відбувається повітряно-краплинним шляхом від хворого на скарлатину. Вхідними воротами інфекції є зів і мигдаликів, де виникає первинний скарлатинозний афект. У розвитку хвороби вирішальне значення має підвищена чутливість людини до стрептокока. З вхідних воріт стрептокок проникає в регіонарні лімфатичні вузли, викликаючи лімфангіт та лімфаденіт, які у поєднанні з первинним афектом утворюють Інфекційний комплекс.З лімфатичних шляхів збудник потрапляє в кров, відбувається його гематогенна дисемінація, що супроводжується токсемією, ураженням нервової системи та внутрішніх органів.

Мал. 85. Скарлатина. Гострий некротичний тонзиліт та різке повнокров'я зіва (за А. В. Цинзсрлінгом).

Форми скарлатини.

За ступенем тяжкості виділяють:

• легку форму;
• форму середньої тяжкості;
• важку форму скарлатини, яка може бути токсичною, септичною, токсико-септичною.

Патогенез.

Перебіг скарлатини характеризують два періоди.

Перший період хвороби займає 7-9 днів та характеризується алергізацією організму, пов'язаною з утворенням антитоксичних антитіл при бактеріємії. В результаті токсемії та розпаду мікробних тіл у крові на 3-5-му тижні хвороби може виникнути аутоімунний процес, що є виразом алергії, при якому розвивається ураження низки внутрішніх органів.

Патологічна анатомія.

Перший період скарлатини супроводжується катаральною ангіною з різким повнокровністю мигдаликів зіва - «палаюча зіва». Вона змінюється характерною для скарлатини некротичною ангіною, що сприяє поширенню стрептококів у тканинах (рис. 85). Некрози можуть розвиватися в м'якому небі, ковтку, слуховій трубі, а звідти переходити на середнє вухо; з шийних лімфатичних вузлів некроз іноді поширюється на клітковину шиї. При відторгненні некро

тичних мас утворюються виразки. Загальні зміни залежать від вираженості інтоксикації та при токсичній формі хвороби проявляються лихоманкою та характерним скарлатинозним висипом. Висип дрібноточковий, яскраво-червоний, покриває все тіло, за винятком носогубного трикутника. В основі висипу лежить запалення судин шкіри. При цьому епідерміс зазнає дистрофічних змін і злущується пластами - пластинчасте лущення . У паренхіматозних органах та нервовій системі у зв'язку з токсемією розвиваються тяжкі дистрофічні зміни, виражена гіперплазія селезінки та лімфатичних вузлів.

При септичній формі скарлатини, яка особливо яскраво проявляється на 2-му тижні хвороби, запалення в ділянці первинного комплексу набуває гнійно-некротичного характеру. При цьому можуть виникнути ускладнення типу заглоточного абсцесу, отиту, остеомієліту скроневої кістки, флегмони шиї, іноді з виразкою великих судин та смертельною кровотечею. У дуже важких випадках розвивається токсико-септична форма, для якої характерна септикопіємія з гнійними метастазами до різних органів.

Другий період скарлатини розвивається далеко не завжди, і якщо розвивається, то на 3-5 тижні. Початком другого періоду є катаральна ангіна. Основна небезпека цього періоду - розвиток гострого гломерулонефриту , який переходить у хронічний гломерулонефрит та закінчується зморщуванням нирок. У другому періоді можуть спостерігатися бородавчастий ендокардит, артрити, васкуліти шкіри, а отже, висипання на шкірі.

Смерть може наступити від ускладнень хвороби, наприклад від уремії, при розвитку гломерулонефриту, в той час як в даний час у зв'язку із застосуванням ефективних лікарських засобівбезпосередньо від скарлатини хворі майже вмирають.

Менінгококова інфекція - гостре інфекційне захворювання, що характеризується епідемічними спалахами. Найчастіше хворіють діти віком до 5 років.

Епідеміологія.

Збудником хвороби є менінгокок. Зараження відбувається повітряно-краплинним шляхом. Збудник виявляється в мазках з носоглотки та цереброспінальної рідини. Менінгокок дуже нестійкий і поза живим організмом швидко гине.

Патогенез та патологічна анатомія.

Менінгококова інфекція може протікати у кількох формах.

• Менінгококовий назофарингіт характеризується катаральним запаленням слизової оболонки з різкою гіперемією судин та набряком глотки. Ця форма часто не діагностується, але хворі становлять небезпеку для оточуючих, оскільки є джерелом поширення інфекції.
• Менінгококовий менінгіт розвивається тоді, коли менінгокок проникає в кров, подолавши гематоенцефалічний бар'єр.

Мал. 86. Менінгококова інфекція. а - гнійний менінгіт; 6 - розширення шлуночків мозку, гнійне просочування епендими; в - вогнище некрозу та крововилив у наднирковій залозі; г - крововиливи та некрози в шкірі.

Він потрапляє в м'які мозкові оболонки, і в них розвивається спочатку серозне, а потім гнійне запалення, яке до 5-6-ї доби переходить у гнійно-фібринозне. Ексудат зеленувато-жовтого кольору розташовується переважно на базальній поверхні мозку. звідси переходить на його опуклу поверхню і у вигляді «чепчика» покриває лобові частини півкуль мозку (рис. 86 а). Мікроскопічно м'які оболонки і тканина мозку, що прилягає до них, інфільтровані лейкоцитами, судини різко повнокровні - розвивається. менінгоенцефаліт. Гнійне запалення часто поширюється на епендиму шлуночків мозку (рис. 86, б). З 3-го тижня хвороби гнійно-фібринозний ексудат частково розсмоктується, а частково зазнає організації. При цьому заростають субарахноїдальні простори, отвори IV шлуночка, порушується циркуляція ліквору та розвивається гідроцефалія (див. рис. 32).

Смертьв гострому періоді настає від набряку та набухання мозку, менінгоенцефаліту, а в пізньому – від церебральної кахексії, пов'язаної з атрофією мозку в результаті гідроцефалії.

Менінгококовий сепсис виникає за зміни реактивності організму. У цьому уражаються всі судини микроциркуляторного русла. Іноді у кровотоку відбувається інтенсивний розпад лейкоцитів, які містять мікроби. Менінгококи і гістамін, що звільняється, призводять до бактеріального шоку і парезу мікроциркуляторного русла. Розвивається блискавична форма менінгококкемії. при якій хворі гинуть через 1-2 доби після початку хвороби.

При інших варіантах перебігу менінгококовий сепсис характеризується геморагічною шкірною висипкою, ураженням суглобів та судинної оболонки очей. У надниркових залозах розвиваються некрози та крововиливи, що призводить до їх гострої недостатності (рис. 86, в). У бруньках іноді виникає некротичний нефроз. У шкірі також розвиваються крововиливи та некрози (рис. 86, г).

Смертьхворих при цьому варіанті перебігу хвороби настає від гострої надниркової недостатності, або від уремії, пов'язаної з некротичним нефрозом. При тривалому перебігу менінгококкемії хворі помирають від гнійного менінгіту і септикопіємії.

СЕПСИС

Сепсис - інфекційне нециклічне захворювання, що виникає в умовах порушеної реактивності організму при проникненні з місцевого вогнища інфекції в кровоносне русло різних мікроорганізмів та їх токсинів.

Важливо наголосити, що це інфекційне захворювання пов'язане саме з порушеною, а не просто зміненою реактивністю організму. На сепсис не поширюються всі ті закономірності, які притаманні інших інфекцій.

Вирізняють кілька особливостей, які принципово відрізняють сепсис з інших інфекцій.

1-а особливість сепсису – бактеріологічна- полягає в наступному:

• немає якогось специфічного збудника сепсису. Це страждання поліетиологічне і може бути викликано практично будь-якими мікроорганізмами або патогенними грибами, що відрізняє сепсис від інших інфекцій, при яких є специфічний збудник;
• незалежно від того, яким збудником викликаний сепсис, він завжди тіне однаково - саме як сепсис,т. е. особливість інфекту не накладає відбиток відповідь організму при сепсисі;
• сепсис не має специфічного морфологічного субстрату, який виникає за будь-якої іншої інфекції;
• сепсис виникає нерідко вже після загоєнняпервинного вогнища, у той час як при всіх інших інфекційних захворюваннях зміни органів та тканин розвиваються протягом хвороби та зникають після одужання;
• сепсис залежить від передіснуючих хворобі майже завжди з'являється в динаміці якогось іншого інфекційного захворювання чи місцевого запального процесу.

2-я особливість сепсису – епідеміологічна:

• сепсис, на відміну інших інфекційних хвороб, не заразний;
• сепсис не вдається відтворити в експериментіна відміну інших інфекцій;
• незалежно від форми сепсису та характеру збудника клініка захворювання завжди однакова.

3-я особливість сепсису – імунологічна:

• при сепсисі немає вираженого імунітетуі тому немає іциклічності перебігу, тоді як всі інші інфекції характеризуються чіткою циклічності перебігу процесу, пов'язаної з утворенням імунітету;
• через відсутність імунітету при сепсисі різко утруднена репарація пошкоджених тканин,у зв'язку з чим хвороба або закінчується смертю, або одужання протікає досить довго;
• після лікування від сепсису не залишається імунітету.

Всі ці особливості свідчать, що з розвитку сепсису необхідна особлива реактивність організму, і тому сепсис - це особлива форма реагування макроорганізму на найрізноманітніші інфекційні збудники.Ця особлива реактивність відбиває своєрідну, незвичайну алергіюі, отже, своєрідну гіперергію, що не спостерігається при інших інфекційних захворюваннях.

Патогенез сепсису далеко не завжди зрозумілий. Можливо, що особливої ​​реактивністю організм відповідає не так на мікроб, а на токсинибудь-яких мікробів. А токсини досить швидко пригнічують імунну системуПри цьому можливе порушення її реакції на антигенну стимуляцію, яка спочатку запізнюється через статтю сприйняття сигналу про антигенну структуру токсинів, а потім вже виявляється недостатньою через пригнічення токсинами самої імунної системи при інтоксикації, що швидко наростає.

Форми перебігу сепсису:

• блискавична, за якої смерть настає протягом першої доби хвороби;
• гостра, що триває до 3 діб;
• хронічна, яка може тривати роками.

Клініко-морфологічні особливості.

Загальні зміни при сепсисі складаються з 3 основних морфологічних процесів – запальних, дистрофічних та гіперпластичних, причому останні розвиваються в органах імуногенезу. Усі вони відбивають як високу інтоксикацію, і своєрідну гиперергическую реакцію, що розвивається при сепсисі.

Місцеві зміни - це осередок гнійного запалення. який є аналогом первинного афекту, що виникає за інших інфекцій;

• лімфангіт та регіонарний лімфаденіт,зазвичай гнійного характеру;
• септичний гнійний тромбофлебіт,який при гнійному розплавленні тромбу обумовлює бактеріальну емболію та тромбоемболію з розвитком у внутрішніх органах абсцесів та інфарктів і тим самим – гематогенну генералізацію інфекції;
• вхідні ворота, де здебільшого локалізується септичне вогнище.

Види сепсису в залежності від вхідних воріт:

• терапевтичний, або параінфекційний сепсис,який розвивається в ході або після інших інфекцій чи неінфекційних хвороб;
• хірургічний, або рановий(у тому числі післяопераційний) сепсис, коли вхідною брамою є рана, особливо після видалення гнійного вогнища. До цієї групи належать і своєрідний опіковий сепсис;
• матковий або гінекологічний сепсис,джерело якого знаходиться в матці або її придатках;
• пупковий сепсис, при якому джерело сепсису локалізується в області кукси пуповини;
• тонзилогенний сепсис,при якому септичне вогнище розташовується в мигдаликах;
• одонтогенний сепсис,пов'язаний з карієсом зубів, що особливо ускладнюється флегмоною;
• отогенний сепсис,що виникає при гострому або хронічному гнійному отіті;
• урагенний сепсис,при якому септичне вогнище розташовується в нирках або сечових шляхах;
• криптогенний сепсис,який характеризується клінікою та морфологією сепсису, але при цьому ні його джерело, ні вхідні ворота невідомі.

Клініко-морфологічні форми сепсису.

Залежно від виразності та своєрідності алергії, співвідношення місцевих та загальних змін, наявності або відсутності гною, а також тривалості перебігу захворювання виділяють:

• септицемію;
• септикопіємію;
• бактеріальний (септичний) ендокардит;
• хронічний сепсис.

Септицемія - форма сепсису, за якої немає специфічної морфологічної картини, немає гною та септичних гнійних метастазів, але надзвичайно яскраво виражена гіперергічна реакція організму.

Характерно блискавичну або гостру течію, в більшості випадків хворі помирають через 1-3 доби, і частково тому не встигають розвинутись чіткі морфологічні зміни. Зазвичай є септичне вогнище, хоча іноді його не вдається виявити, і тоді говорять про криптогенний сепсис.

Патологічна анатомія септицемія в першу чергу відображає сильну інтоксикацію та гіперергію і складається з мікроциркуляторних порушень, імунологічних реакцій гіперчутливості та дистрофічних змін. Спостерігається гемоліз еритроцитів, зазвичай виражений геморагічний синдром, зумовлений васкулітами з фібриноїдним некрозом стінок судин, проміжне запалення різних органів, гіпотонія. У померлих від септицемії на розтині часто виявляються ДВС-синдром. шокові нирки з ішемізованою корою та гіперемованою мозковою речовиною, шокові легені з множинними крововиливами, що зливаються, у печінці спостерігаються вогнища лобулярного некрозу та холестаз, у паренхіматозних органах – жирова дистрофія.

Септикопіємія - Форма сепсису, яка розглядається як генералізована інфекція.

Вона характеризується наявністю в області вхідних воріт септичного вогнища у вигляді локального гнійного запалення, що супроводжується гнійними лімфангітом та лімфаденітом, а також гнійним тромбофлебітом з метастазуванням гною, що зумовлює генералізацію процесу (рис. 87 а, б). Разом з тим мікроби визначаються лише у 1/4 посівів крові. Найчастіше септикопіємія розвивається після кримінального аборту, оперативних втручань, що ускладнилися нагноєнням, при інших захворюваннях, що характеризуються наявністю гнійного вогнища. Септикопіємія – це також незвичайна алергія. але виражена менш бурхливо, як із септицемії.

клінічна картина в основному обумовлена ​​змінами, пов'язаними з гнійними метастазами, з розвитком абсцесів і «септичних» інфарктів у різних органах - у нирках (емболічний гнійний нефрит), печінки, в кістковому мозку (гнійний остеомієліт), легенів (інфаркти, що нагноилися) та ін. гострий септичний поліпозно-виразковий ендокардит із наявністю гною на ендокарді клапанів серця. Характерна спленомегалія. при якій маса селезінки досягає 500-600 г. Така велика селезінка з напруженою капсулою, що дає на розрізі рясний зіскрібок пульпи, називається септичною селезінкою (Рис. 87, в). Помірна гіперплазія та виражена мієлоїдна метаплазія відзначаються і в лімфатичних вузлах, розвивається гіперплазія кісткового мозкуплоских та трубчастих кісток.

Ускладнення септикопіємії - емпієма плеври, гнійний перитоніт, гнійний паранефрит. Гострий септичний поліпозно-виразковий ендокардит стає причиною тромбоемболічного синдрому з розвитком інфарктів у різних органах.

Септичний (бактеріальний) ендокардит - форма сепсису, при якій вхідними воротами служить клапанний апарат серця та септичне вогнище локалізується на стулках серцевих клапанів.

Мал. 87. Сепсис. а – септичний ендометрит; б - септичні інфаркти легень, що нагноилися.

Приблизно в 70% випадків цій формі сепсису передує ревматичне ураження клапанів серця, а в 5% спостережень первинне септичне вогнище локалізується на стулках клапанів, вже змінених в результаті атеросклерозу або інших неревматичних захворювань, у тому числі вроджених вад серця. Однак у 25% спостережень септичний бактеріальний ендокардит розвивається на інтактних клапанах. Ця форма ендокардиту називається хворобою Чорногубова.

Вирізняють фактори ризику бактеріального ендокардиту. Серед них сенсибілізація ліками, різні втручання на серце та судинах (внутрішньосудинні та внутрішньосерцеві катетери, штучні клапани тощо), а також хронічні наркоманії, токсикоманії та хронічна алкогольна інтоксикація. Виразність алергічної реакціїнасамперед визначає і форми перебігу септичного ендокардиту:

• гостру, що тече близько 2 тижнів і зустрічається рідко;
• підгостру, яка може тривати до 3 міс і зустрічається значно частіше, ніж гостра форма;
• хронічну, що триває місяцями та роками. Цю форму часто називають затяжним септичним ендокардитом,а також sepsis lenta;вона є переважною формою септичного ендокардиту.

Патогенез та морфогенез.

Локалізація ураження клапанів при бактеріальному септичному ендокардиті досить характерна і зазвичай відрізняється від ревматичних вад серця. У 40% випадків уражається мітральний клапан, у 30% - аортальний, у 20% спостережень страждає тристулковий клапан, і в 10% має місце поєднане ураження аортального та мітрального клапанів.

Мал. 87. Продовження. в - септична селезінка, рясний зіскрібок пульпи; г – поліпозно-виразковий ендокардит аортального клапана при бактеріальному септичному ендокардиті.

Механізми розвитку процесу пов'язані з утворенням циркулюючих імунних комплексів з антигенів збудників, антитіл до них та комплементу. Їхня циркуляція обумовлює розвиток реакцій гіперчутливості з досить характерною морфологією у вигляді зошитиушкоджень – клапанного ендокардиту, запалення судин, ураження нирок та селезінки, до яких додаються зміни, зумовлені тромбоемболічним синдромом.

Патологічна анатомія Бактеріальний септичний ендокардит, як і при інших інфекціях, складається з місцевих та загальних змін. Місцеві зміни розвиваються у септичному осередку, тобто на стулках клапанів серця. Тут спостерігаються колонії мікробів і виникають вогнища некрозу, які швидко покриваються виразками, навколо них виникає лімфогістіоцитарна і макрофагальна інфільтрація, але без нейтрофільних лейкоцитів. На виразкових дефектах клапанів утворюються масивні тромботичні накладення у вигляді поліпів (рис. 87, г), які легко кришаться, нерідко обвапнюються і досить швидко організуються, що посилює існуючі зміни клапанів або призводять до утворення вад серця при хворобі Чорногубова. Прогресують виразкові дефекти стулок клапанів супроводжуються утворенням їхнього аневризму, а нерідко і перфорацією стулки. Іноді відбувається відрив стулки клапана з недостатнім розвитком гострої серцевої недостатності. Тромботичні накладення на клапанах серця є джерелом розвитку тромбоемболічного синдрому. При цьому у різних органах утворюються інфаркти, проте, незважаючи на наявність у тромбоемболах гнійної інфекції, ці інфаркти не нагноюються.

Загальні зміни полягають у поразці судинної системи, в основному мікроциркуляторного русла, характеризуються розвитком васкулітів та геморагічного синдрому – множинних петехіальних крововиливів у шкірі та підшкірній клітковині. у слизових та серозних оболонках, у кон'юнктиві очей. У нирках розвивається імунокомплексний дифузний гломерулонефрит, що нерідко поєднується з інфарктами нирок та рубцями після них. Селезінка різко збільшена у розмірі, капсула її напружена, при розрізі пульпу малинового кольору, дає рясний зіскрібок (септична селезінка), часто в ній виявляються інфаркти та рубці після них. Циркулюючі імунні комплекси нерідко осідають на синовіальних оболонках, сприяючи розвитку артритів. Характерною ознакою септичного ендокардиту є також потовщення нігтьових фалангпальців рук - "барабанні палички ". У паренхіматозних органах розвиваються жирова та білкова дистрофії.

Затяжний септичний ендокардит слід вважати хроніосепсисом, хоча є думка, що хроніосепсис - це так звана гнійно-резорбтивна лихоманка, яка характеризується наявністю негойного гнійного вогнища. Однак нині більшість фахівців вважають, що це інша хвороба, хоч і схожа на хронічний сепсис.

Інфекція – це проникнення та розмноження патогенного мікроорганізму (бактерії, вірусу, найпростішого, грибка) у макроорганізмі (рослина, гриб, тварина, людина), який сприйнятливий до цього виду мікроорганізму. Мікроорганізм, здатний до інфікування, називається інфекційним агентом чи патогеном.

Інфекція – це, передусім, форма взаємодії між мікробом та ураженим організмом. Цей процес розтягнутий у часі і протікає лише певних умов довкілля. Прагнучи наголосити на тимчасовій протяжності інфекції, використовують термін «інфекційний процес».

Інфекційні захворювання: що це за хвороби і чим вони відрізняються від неінфекційних

За сприятливих умов довкілля, інфекційний процес приймає крайню ступінь свого прояву, коли він з'являються певні клінічні симптоми. Цей рівень прояви називають інфекційною хворобою. Від неінфекційних патологій інфекційні відрізняються за такими ознаками:

• Причина інфекції – живий мікроорганізм. Мікроорганізм, що викликає конкретне захворювання, називають збудником захворювання;
• Інфекції можуть передаватися від ураженого організму до здорового - ця властивість інфекцій називається заразністю;
• Інфекції мають латентний (прихований) період – це означає, що вони виявляються відразу після проникнення патогена в організм;
• Інфекційні патології викликають імунологічні зрушення – збуджують імунну відповідь, що супроводжується зміною кількості імунних клітин та антитіл, а також стають причиною інфекційної алергії.

Мал. 1. Помічники відомого мікробіолога Пауля Ерліха з лабораторними тваринами. На зорі розвитку мікробіології у лабораторних віваріях тримали велику кількість видів тварин. Нині часто обмежуються гризунами.

Чинники інфекційних захворювань

Отже, для виникнення інфекційної хвороби потрібні три фактори:

1. Мікроорганізм-збудник;
2. Сприйнятливий до нього організм-господар;
3. Наявність таких умов довкілля, у яких взаємодія між збудником і господарем призводить до виникнення хвороби.

Інфекційні хвороби можуть викликатися умовно-патогенними мікроорганізмами, які найчастіше є представниками нормальної мікрофлори та зумовлюють захворювання лише при зниженні імунного захисту.

Мал. 2. Кандиди – частина нормальної мікрофлори порожнини рота; вони викликають захворювання лише за певних умов.

А патогенні мікроби, перебуваючи в організмі, можуть і не викликати захворювання – у такому разі говорять про носійство патогенного мікроорганізму. До того ж далеко не завжди лабораторні тварини сприйнятливі до людських інфекцій.

Для виникнення інфекційного процесу важлива і достатня кількість мікроорганізмів, що потрапляють в організм, що називається дозою, що інфікує. Сприйнятливість організму-господаря визначається його біологічним видом, статтю, спадковістю, віком, достатністю харчування та, найголовніше, станом імунної системи та наявністю супутніх захворювань.

Мал. 3. Малярійний плазмодій може поширюватися лише на тих територіях, де мешкають специфічні переносники — комарі роду Anopheles.

Важливими є й умови довкілля, у яких розвиток інфекційного процесу максимально полегшується. Деякі хвороби характеризуються сезонністю, ряд мікроорганізмів може існувати лише у певному кліматі, а деякі потребують переносників. Останнім часом на передній план виходять умови соціального середовища: економічний статус, умови побуту та праці, рівень розвитку охорони здоров'я у державі, релігійні особливості.

Інфекційний процес у динаміці

Розвиток інфекції починається з інкубаційного періоду. У цей період відсутні прояви присутності інфекційного агента в організмі, проте зараження вже відбулося. У цей час патоген розмножується до певної кількості або виділяє граничну кількість токсину. Тривалість цього періоду залежить від виду збудника.

Наприклад, при стафілококовому ентерит (захворювання, що виникає при вживанні зараженої їжі і характеризується сильною інтоксикацією та діареєю) Інкубаційний періодзаймає від 1 до 6 годин, а при лепрі може розтягуватися на десятки років.

Мал. 4. Інкубаційний період лепри може тривати роками.

Найчастіше він триває 2-4 тижні. Найчастіше на кінець інкубаційного періоду припадає пік заразності.

Продромальний період – це період передвісників захворювання – невизначених, неспецифічних симптомів, таких як головний біль, слабкість, запаморочення, зміна апетиту, підвищення температури. Триває цей період 1-2 дні.

Мал. 5. Для малярії характерна лихоманка, що має особливі властивості при різних формах хвороби. За формою лихоманки можна припустити вид плазмодія, який її спричинив.

За продромою слідує період розпалу хвороби, для якого характерна поява основних клінічних симптомів захворювання. Він може розвиватися як стрімко (тоді говорять про гострий початок), так і повільно, мляво. Тривалість його варіюється в залежності від стану організму та можливостей збудника.

Мал. 6. Тифозна Мері, яка працювала куховаркою, була здоровою носієм паличок черевного тифу. Вона заразила черевним тифом понад півтисячі людей.

Для багатьох інфекцій властиве підвищення температури у цей період, пов'язане з проникненням у кров про пірогенних речовин – субстанцій мікробного чи тканинного походження, викликають лихоманку. Іноді підвищення температури пов'язане з циркуляцією в кров'яному руслі самого збудника – такий стан називається бактеріємією. Якщо при цьому мікроби ще й розмножуються, говорять про септицемію або сепсис.

Мал. 7. Вірус жовтої лихоманки.

Закінчення інфекційного процесу називається результатом. Існують такі варіанти результату:

• Одужання;
• Летальний кінець (смерть);
• Перехід у хронічну форму;
• рецидив (повторне виникнення, зумовлене неповним очищенням організму від збудника);
• Перехід до здорового мікробоносійства (людина, сама того не знаючи, переносить патогенні мікроби і в багатьох випадках може заражати інших).

Мал. 8. Пневмоцисти - гриби, що є провідною причиною пневмонії у людей з імунодефіцитами.

Класифікація інфекцій

Мал. 9. Кандидоз рота – найчастіша ендогенна інфекція.

За природою збудника виділяють бактеріальні, грибкові, вірусні та протозойні (викликані найпростішими) інфекції. За кількістю видів збудника виділяють:

• Моноінфекції – спричинені одним видом збудника;
• Змішані, чи мікст-інфекції – обумовлені кількома видами патогенів;
• Вторинні – що виникають і натомість вже існуючого захворювання. Окремий випадок – опортуністичні інфекції, що викликаються умовно-патогенними мікроорганізмами на тлі хвороб, що супроводжуються імунодефіцитами.

За походженням розрізняють:

• Екзогенні інфекції, у яких збудник проникає ззовні;
• Ендогенні інфекції, що викликаються мікробами, які перебували в організмі до початку хвороби;
• Аутоінфекції – інфекції, при яких відбувається самозараження шляхом перенесення патогенів з одного місця до іншого (наприклад, кандидоз ротової порожнини, викликаний занесенням грибка із піхви з брудними руками).

За джерелом інфекції виділяють:

• Антропонози (джерело – людина);
• Зоонози (джерело – тварини);
• Антропозоонози (джерелом може бути як людина, так і тварина);
• Сапронози (джерело – об'єкти довкілля).

По локалізації патогену в організмі виділяють місцеві (локальні) та загальні (генералізовані) інфекції. За тривалістю інфекційного процесу виділяють гострі та хронічні інфекції.

Мал. 10. Мікобактерії лепри. Лепра – типовий антропоноз.

Патогенез інфекцій: загальна схема розвитку інфекційного процесу

Патогенез – це механізм розвитку патології. Патогенез інфекцій починається з проникнення збудника через вхідні ворота – слизові оболонки, пошкоджені покриви, через плаценту. Далі мікроб поширюється по організму різними шляхами: через кров – гематогенно, через лімфу – лімфогенно, протягом нервів – периневрально, протягом – руйнуючи підлягають тканини, фізіологічними шляхами – по ходу, наприклад, травного чи статевого тракту. Місце остаточної локалізації збудника залежить від його виду та спорідненості до певного виду тканин.

Досягши місця остаточної локалізації, збудник має патогенну дію, пошкоджуючи різні структури механічно, продуктами життєдіяльності або виділенням токсинів. Виділення збудника з організму може відбуватися з природними секретами - калом, сечею, мокротинням, гнійним відокремленим, іноді зі слиною, потім, молоком, сльозами.

Епідемічний процес

Епідемічний процес – це поширення інфекцій серед населення. Ланки епідемічного ланцюжка включають:

• Джерело чи резервуар інфекції;
• Шлях передачі;
• Сприйнятливе населення.

Мал. 11. Вірус гарячки Ебола.

Резервуар відрізняється від джерела інфекції тим, що в ньому відбувається накопичення збудника і між епідеміями, і за певних умов він стає джерелом зараження.

Основні шляхи передачі інфекцій:

1. Фекально-оральний – із забрудненою заразними виділеннями їжею, руками;
2. Повітряно-краплинний – через повітря;
3. Трансмісивний – через переносника;
4. Контактний – статевий, при дотику, при контакті із зараженою кров'ю тощо;
5. Трансплацентарний – від вагітної матері дитині через плаценту.

Мал. 12. Вірус грипу H1N1.

Чинники передачі – об'єкти, які сприяють поширенню інфекції, наприклад, вода, їжа, побутове приладдя.

За охопленням інфекційним процесом певної території розрізняють:

• Ендемії - інфекції, "прив'язані" до обмеженої території;
• Епідемії - інфекційні захворювання, що охоплюють значні території (місто, область, країну);
• Пандемії – епідемії, що мають масштаби кількох країн і навіть континентів.

Інфекційні хвороби становлять левову частку всіх захворювань, з якими стикається людство.. Вони особливі тим, що за них людина страждає від життєдіяльності живих організмів, нехай і в тисячі разів менших, ніж вона сама. Раніше часто закінчувалися смертельно. Незважаючи на те, що сьогодні розвиток медицини дозволив значно скоротити летальність при інфекційних процесах, необхідно бути напоготові і знати про особливості їх виникнення та розвитку.

Інфекційні захворювання є найпоширенішими видами хвороб. Згідно зі статистичними даними, кожна людина хворіє на інфекційне захворювання хоча б раз на рік. Причина такої поширеності цих хвороб криється в їхньому різноманітті, високій заразності та стійкості до зовнішніх факторів.

Класифікація інфекційних захворювань

Поширеною є класифікація інфекційних хвороб за способом передачі інфекції: повітряно-краплинний шлях, фекально-оральний, побутовий, трансмісивний, контактний, трансплацентарний. Деякі з інфекцій можуть належати одночасно до різних груп, тому що вони можуть передаватися різними шляхами. За місцем локалізації інфекційні хвороби поділяють на 4 групи:

1. Інфекційні кишкові захворювання, при яких збудник живе та розмножується у кишечнику.До хвороб цієї групи належать: сальмонельоз, черевний тиф, дизентерія, холера, ботулізм.
2. Інфекції органів дихання, при яких уражається слизова оболонка носоглотки, трахея, бронхи та легені.Це найпоширеніша група інфекційних захворювань, що викликає щорічно епідемічні ситуації. До цієї групи входять: ГРВІ, різноманітні види грипу, дифтерія, вітряна віспа, ангіна.
3. Шкірні інфекції, що передаються через дотик.Сюди входять: сказ, правець, сибірка, бешихове запалення.
4. Інфекції крові, що передаються комахами та через медичні маніпуляції.Збудник живе в лімфі та крові. До кров'яних інфекцій відносять: висипний тиф, чуму, гепатит, енцефаліт.

Особливості інфекційних хвороб

Інфекційні хвороби мають загальні особливості. У різних інфекційних захворювань ці особливості проявляються в різного ступеня. Наприклад, заразність вітряної віспи може досягати 90%, а імунітет формується протягом усього життя, тоді як заразність ГРВІ становить близько 20% і формує короткочасний імунітет. Спільними для всіх інфекційних захворювань є такі особливості:

1. Заразність, що може викликати епідемічні та пандемічні ситуації.
2. Циклічність перебігу захворювання: інкубаційний період, поява провісників хвороби, гострий період, спад хвороби, одужання.
3. Загальні симптоми включають підвищення температури, загальне нездужання, озноб, головний біль.
4. Формування імунного захисту щодо захворювання.

Причини інфекційних захворювань

Основною причиною інфекційних захворювань є збудники: віруси, бактерії, пріони та гриби, проте не у всіх випадках потрапляння шкідливого агента призводить до розвитку захворювання. При цьому матимуть значення такі фактори:

• яку заразність мають збудники інфекційних хвороб;
• скільки агентів потрапило в організм;
• яка токсикогенність мікроба;
• який загальний стан організму та стан імунної системи людини.

Періоди інфекційної хвороби

Від часу попадання збудника в організм і до одужання потрібен деякий час. За цей період людина проходить через такі періоди інфекційного захворювання:

1. Інкубаційний період- Проміжок між попаданням шкідливого агента в організм і початком його активної дії. Цей період коливається від кількох годин за кілька років, але частіше становить 2-3 дня.
2. Проднормальний періодхарактеризується появою симптомів та розмитою клінічною картиною.
3. Період розвитку захворювання, у якому симптоми хвороби посилюються.
4. Період розпалу, у якому симптоми виражені максимально яскраво.
5. Період згасання- симптоми знижуються, стан покращується.
6. Вихід.Найчастіше ним є одужання – повне зникнення ознак захворювання. Вихід може бути й іншим: перехід у хронічну форму, смерть, рецидив.

Поширення інфекційних захворювань

Інфекційні хвороби передаються такими шляхами:

1. Повітряно-краплинним– при чханні, кашлі, коли частки слини з мікробом вдихаються здоровою людиною. У такий спосіб відбувається масове поширення інфекційної хвороби серед людей.
2. Фекально-оральним- Мікроби передаються через забруднені продукти, брудні руки.
3. Предметним– передача інфекції відбувається через побутові предмети, посуд, рушники, одяг, постільну білизну.
4. Трансмісивним- Джерелом інфекції є комаха.
5. Контактним– передача інфекції відбувається через статеві контакти та заражену кров.
6. Трансплацентарним- Заражена мати передає інфекцію дитині внутрішньоутробно.

Діагностика інфекційних хвороб

Так як види інфекційних захворювань різноманітні та численні, для встановлення правильного діагнозу лікарям доводиться застосовувати комплекс клінічних та лабораторно-інструментальних способів дослідження. На початковому етапі діагностики важливу роль відіграє збір анамнезу: історії попередніх захворювань та даного, умови життя та роботи. Після огляду, складання анамнезу та постановки первинного діагнозу лікар призначає лабораторне дослідження. Залежно від передбачуваного діагнозу це можуть бути різні аналізи крові, клітинні випробування та шкірні проби.

Інфекційні захворювання – список

• інфекції нижніх дихальних шляхів;
• кишкові захворювання;
• ГРВІ;
• туберкульоз;
• гепатит;
• кандидоз;
• токсоплазмоз;
• сальмонельоз.

Бактеріальні захворювання людини – список

Бактеріальні захворювання передаються через інфікованих тварин, хвору людину, заражені продукти, предмети та воду. Вони поділяються на три види:

1. Кишкові інфекції.Особливо поширені у літній період. Викликаються бактеріями роду Сальмонелла, Шигелла, кишковими паличками. До кишкових захворювань належать: черевний тиф, паратиф, харчова токсикоінфекція, дизентерія, ешеріхіоз, кампілобактеріоз.
2. Інфекції дихальних шляхів.Вони локалізуються в органах дихання та можуть бути ускладненнями вірусних інфекцій: ГРИПА та ГРВІ. До бактеріальних інфекцій дихальних шляхів належать такі: ангіна, тонзиліт, гайморит, трахеїт, епіглоттит, пневмонія.
3. Інфекції зовнішніх покривів, що викликаються стрептококами та стафілококами.Захворювання може виникати через попадання на шкіру шкідливих бактерій ззовні або через порушення балансу шкірних бактерій. До інфекцій цієї групи належать: імпетиго, карбункули, фурункули, бешиха.

Вірусні захворювання – список

Вірусні захворюваннялюдини відрізняються високою заразністю та поширеністю. Джерелом хвороби є вірус, що передається від хворої людини або тварини. Збудники інфекційних захворювань швидко поширюються і можуть охопити людей на величезній території, призводячи до епідемічних та пандемічних ситуацій. Вони виявляють себе повною мірою в осінньо-весняний період, що пов'язано з погодними умовами та ослабленими організмами людей. До десятки поширених інфекцій входять:

• ГРВІ;
• сказ;
• вітрянка;
• вірусний гепатит;
• простий герпес;
• інфекційний мононуклеоз;
• краснуха;

Грибкові захворювання

Грибкові інфекційні захворювання шкіри передаються за допомогою безпосереднього контакту та через заражені предмети та одяг. Більшість грибкових інфекцій схожі симптоми, для уточнення діагнозу потрібна лабораторна діагностика шкірного зіскрібка. До поширених грибкових інфекцій відносяться:

• кандидоз;
• кератомікоз: лишай та трихоспорія;
• дерматомікоз: мікоз, фавус;
• : фурункульоз, гнійники;
• Екзантема: папілома та герпес.

Протозойні захворювання

Пріонні захворювання

Серед пріонних захворювань частина хвороб посідає інфекційні. Пріони, білки із зміненою структурою, проникають в організм разом із зараженою їжею, через брудні руки, нестерильні медичні інструменти, заражену воду у водоймах. Пріонні інфекційні захворювання людей – важкі інфекції, які практично не піддаються лікуванню. До них відносяться: хвороба Крейтцфельтда-Якоба, куру, фатальне сімейне безсоння, синдром Герстмана-Штраусслера-Шейнкера. Пріонні захворювання вражають нервову систему та головний мозок, призводячи до деменції.

Найнебезпечніші інфекції

Найнебезпечніші інфекційні захворювання – це хвороби, у яких шанс одужати становить частки відсотка. У п'ятірку самих небезпечних інфекційвходять:

1. Хвороба Крейтцфельтда-Якоба, або губчаста енцефалопатія.Дане рідкісне пріонне захворювання передається від тварини до людини, призводить до порушень мозкової діяльності та смертельного результату.
2. ВІЛ.Вірус імунодефіциту не є смертельним, доки він не перейшов у наступну стадію – .
3. Сказ.Лікування від хвороби можливе за допомогою щеплення, доки не з'явилися симптоми. Поява симптомів свідчить про швидкий смерть.
4. Геморагічна лихоманка.Сюди входить група тропічних інфекцій, серед яких є ті, що важко діагностуються і не піддаються лікуванню.
5. Чума.Це захворювання, що косило колись цілі країни, сьогодні зустрічається рідко і піддається лікуванню антибіотиками. Смертельними є лише деякі форми чуми.

Профілактика інфекційних захворювань

Профілактика інфекційних хвороб складається з таких складових:

1. Підвищення захисних сил організму.Чим міцніший імунітет людини, тим рідше він хворітиме і швидше виліковуватиметься. Для цього потрібно вести здоровий образжиття, правильно харчуватися, займатися спортом, повноцінно відпочивати, намагатися бути оптимістом. Хороший ефект підвищення імунітету має загартовування.
2. ВакцинаціяУ період епідемій позитивний результатдає прицільна вакцинація проти конкретного захворювання, що розгулялося. Щеплення проти деяких інфекцій (кір, паротит, краснуха, дифтерія, правець) внесено до обов'язкового графіку щеплення.
3. Контактний захист.Важливо уникати заражених людей, користуватися захисними індивідуальними засобами під час епідемій, часто мити руки.