COPD یک بیماری ریوی است: درمان و علائم، فهرست داروها. COPD - چیست و چگونه درمان می شود چگونه بیماری انسدادی مزمن ریه را درمان کنیم

به بیماران مبتلا به تنگی نفس، سرفه مزمن و تولید خلط، تشخیص اولیه COPD داده می شود. این چه نوع بیماری است؟ این مخفف مخفف "بیماری مزمن انسدادی ریه" است. این بیماری با افزایش پاسخ التهابی بافت ریه به ذرات یا گازهای استنشاقی همراه است. این بیماری با اختلال پیشرونده و غیرقابل برگشت (در مراحل پایانی) انسداد برونش مشخص می شود.

ویژگی متمایز آن محدودیت تدریجی سرعت جریان هوا است که تنها پس از آن تأیید می شود اسپیرومتری - معاینه ای که به شما امکان می دهد وضعیت تهویه ریوی را ارزیابی کنید. فهرست مطالب FEV1(حجم بازدم اجباری در دقیقه اول) معیار عینی باز بودن برونش و شدت انسداد است. با اندازه FEV1ارزیابی مرحله بیماری، قضاوت در مورد پیشرفت و ارزیابی درمان ارائه شده.

بیماری انسداد مزمن ریه (COPD)، چیست، چگونه ایجاد می شود و چه فرآیندهایی زمینه ساز آن است؟ محدودیت سرعت جریان هوا به دلیل آسیب به نایژه های کوچک (باریک شدن برونش ها) و تخریب پارانشیم (به مرور زمان رخ می دهد) ایجاد می شود. درجه غلبه این دو فرآیند در بافت ریه در بیماران مختلف متفاوت است، اما یک چیز رایج است - یعنی التهاب مزمن انتهایی. دستگاه تنفسیباعث این تغییرات می شود. کد کلی ICD-10 برای این بیماری J44 (سایر بیماری های مزمن انسدادی ریه) است.

COPD در بزرگسالان ایجاد می شود و بیشتر بیماران از تنگی نفس، سرفه و سرماخوردگی های مکرر زمستانی شکایت دارند. دلایل زیادی وجود دارد که باعث ایجاد این بیماری می شود. یکی از دلایلی که باعث بروز این بیماری می شود، آسیب شناسی مادرزادی ریه و بیماری های التهابی مزمن ریه است که در دوران کودکی، در نوجوانان ادامه می یابد و در بزرگسالان به COPD پیشرفت می کند. این بیماری در بزرگسالان علت اصلی مرگ و میر است، بنابراین مطالعه این آسیب شناسی از اهمیت بالایی برخوردار است.

اطلاعات و آموزش در مورد COPD به طور مداوم در حال تغییر است، و بسیاری از امکانات درمان موثرو افزایش امید به زندگی مشکل آنقدر فوری است که در سال 1997 گروه بین المللی کارشناسان COPD تصمیم به ایجاد ابتکار جهانی در COPD (GOLD) گرفت. در سال 2001 اولین گزارش کارگروه منتشر شد. از آن زمان، گزارش ها تکمیل و سالانه بازنشر می شوند.

ابتکار جهانی COPD بر بیماری نظارت می کند و اسنادی را در اختیار پزشکان قرار می دهد که مبنایی برای تشخیص و درمان COPD فراهم می کند. داده ها نه تنها برای پزشکان، بلکه برای دانشجویانی که در حال تحصیل پزشکی داخلی هستند نیز مفید است. اگر سابقه COPD نوشته می شود، به ویژه لازم است به این سند اعتماد کنید، زیرا این سند به طور کامل علل بیماری، تمام مراحل توسعه و تشخیص آن را ارائه می دهد. تاریخچه پزشکی درمان به درستی نوشته می شود، زیرا سند تصویر بالینی بیماری را ارائه می دهد، فرمول تشخیص را پیشنهاد می کند و جزئیات را ارائه می دهد. دستورالعمل های بالینیبرای درمان گروه های مختلف بیماران بسته به شدت بیماری.

تقریباً تمام اسناد ابتکار جهانی COPD در اینترنت به زبان روسی موجود است. اگر برخی از آنها گم شده اند، در وب سایت رسمی GOLD می توانید سند COPD توصیه های طلا 2015 را پیدا و دانلود کنید. ایجاد تشدید مشخصه بیماری انسدادی مزمن ریه است. طبق تعریف طلا در سال 2015: «تشدید COPD است وضعیت حادکه با تشدید علائم تنفسی مشخص می شود. این امر مستلزم تغییر در رژیم درمانی است.»

تشدید وضعیت بیمار را تشدید می کند و دلیلی برای درمان است. مراقبت های اضطراریو تشدیدهای مکرر منجر به بدتر شدن طولانی مدت عملکرد تنفسی می شود. با در نظر گرفتن دلایل ممکن، وجود تشدید، شدت بیماری و آسیب شناسی نامشخص با نارسایی شدید تنفسی و کورپولمونال مزمن، کد COPD ICD-10 دارای چندین زیرگروه است: J 44.0، J 44.1، J 44.8، J 44.9.

پاتوژنز COPD

به نظر می رسد پاتوژنز مکانیسم های زیر باشد:

• عوامل تحریک کننده باعث التهاب سیستم برونش ریوی می شوند.
• یک پاسخ افزایش یافته به فرآیند التهابی رخ می دهد که مکانیسم های آن به خوبی شناخته نشده است (ممکن است از نظر ژنتیکی تعیین شود).
• پاسخ پاتولوژیک در تخریب بافت ریه بیان می شود که با عدم تعادل بین آن همراه است پروتئینازها و آنتی پروتئینازها (در بافت ریه مقدار زیادی پروتئیناز وجود دارد که پارانشیم طبیعی را از بین می برد).
• افزایش تشکیل کلاژن (فیبروز)، تغییرات ساختاری در برونش های کوچک و باریک شدن آنها (انسداد)، که مقاومت راه هوایی را افزایش می دهد.
• انسداد راه های هوایی بیشتر از خروج هوا در هنگام بازدم جلوگیری می کند ("تله های هوا" ایجاد می شود) ، ایجاد می شود (افزایش هوای بافت ریه به دلیل تخلیه ناقص آلوئول ها در هنگام بازدم) که به نوبه خود مستلزم تشکیل "هوا" است. تله ها".

بیماران مبتلا به COPD افزایش غلظت نشانگرهای استرس اکسیداتیو در خلط و خون را نشان می دهند. استرس اکسیداتیو در هنگام تشدید افزایش می یابد. در نتیجه آن و پروتئینازهای اضافی، روند التهابی در ریه ها تشدید می شود. روند التهابی حتی زمانی که بیمار سیگار را ترک می کند ادامه می یابد. شدت التهاب در برونش های کوچک، فیبروز آنها و وجود اگزودا (خلط) در درجه کاهش حجم بازدم اجباری در ثانیه اول و نسبت منعکس می شود. FEV1/FVC.

محدود کردن سرعت جریان هوا تأثیر منفی بر عملکرد قلب و تبادل گاز دارد. اختلالات تبادل گاز منجر به هیپوکسمی و هایپرکاپنیا . حمل و نقل اکسیژن و دی اکسید کربن با پیشرفت بیماری بدتر می شود. اساس تشدید و پیشرفت بیماری پاسخ التهابی است. با آسیب به سلول های مخاط دستگاه تنفسی شروع می شود. سپس عناصر خاصی در فرآیند درگیر می شوند (ماکروفاژها، نوتروفیل ها، فعال می شوند اینترلوکین ها فاکتور نکروز تومور، لکوترین B4 ). علاوه بر این، هرچه شدت بیماری بیشتر باشد، التهاب فعال تر است و فعالیت آن عاملی مستعد تشدید است.

طبقه بندی COPD

برنامه بین المللی GOLD از سال 2014 یک طبقه بندی اسپیرومتریک را پیشنهاد کرد که شدت (یا مرحله) انسداد را منعکس می کند.

اما ارزیابی اسپیرومتری کافی نیست. در سال 2011، طبقه بندی جامعی پیشنهاد شد که شدت علائم و فراوانی تشدید را در نظر می گیرد. در این راستا کلیه بیماران در برنامه بین المللی GOLD به 4 دسته تقسیم می شوند:

• الف - خطر تشدید کم، علائم بیان نمی شود، کمتر از یک تشدید در سال، GOLD 1-2 (طبق طبقه بندی اسپیرومتری).
• ب - خطر تشدید کم، علائم بیشتر از گروه قبلی، کمتر از یک تشدید در سال، GOLD 1-2 (طبق طبقه بندی اسپیرومتری).
• ج- ریسک بالاتشدید، بیش از دو تشدید در سال، GOLD 3-4.
• د - خطر تشدید زیاد، علائم بیشتر از گروه C، بیش از دو تشدید در سال، GOLD 3-4.

که در طبقه بندی بالینیبا جزئیات بیشتر ارائه شده است علائم بالینیبیماری هایی که شدت را تعیین می کنند.

در این طبقه بندی، رده B مربوط به شدت متوسط ​​است.

این بیماری دارای مراحل زیر است:

• بهبودی.
• تشدید.

حالت پایدار (بهبودی) با این واقعیت مشخص می شود که شدت علائم تقریباً برای مدت طولانی (هفته ها و ماه ها) بدون تغییر باقی می ماند.

تشدید یک دوره وخامت وضعیت است که با افزایش علائم و بدتر شدن عملکرد تنفس خارجی ظاهر می شود. از 5 روز یا بیشتر دوام می آورد. تشدید ممکن است به تدریج یا به سرعت با ایجاد نارسایی حاد تنفسی شروع شود.

COPD یک بیماری است که بسیاری از سندرم ها را ترکیب می کند. تا به امروز، دو فنوتیپ از بیماران شناخته شده است:

• نوع آمفیزماتوز (تنگی نفس غالب است، بیماران مبتلا به آمفیزم پاناسینار هستند، در ظاهر آنها به عنوان "پفک های صورتی" تعریف می شوند).
• نوع برونشیتی (سرفه همراه با خلط و مکرر عفونت های تنفسیدر بیماران، با معاینه، آمفیزم سانترواسینار مشخص می شود و از نظر ظاهری "ادم سیانوتیک" است).

این انواع در بیماران مبتلا به بیماری متوسط ​​تا شدید جدا می شوند. جداسازی این اشکال برای پیش آگهی مهم است. در نوع آمفیزماتوز، کور pulmonale توسعه می یابد تاریخ های دیرهنگام. اخیراً مطالعه بیشتر این بیماری امکان شناسایی سایر فنوتیپ ها را فراهم کرده است: "جنسیت زن"، "COPD در ترکیب با آسم برونش""، "با پیشرفت سریع"، "با تشدید مکرر"، "کمبود α1-آنتی تریپسین"، "بیماران جوان".

علل

علت (علل و شرایط بیماری) هنوز در حال مطالعه است، اما امروزه به خوبی ثابت شده است که COPD از طریق تعامل عوامل ژنتیکی و عوامل محیطی نامطلوب ایجاد می شود. از جمله دلایل اصلی عبارتند از:

• سیگار کشیدن طولانی مدت. بیشتر اوقات، بروز مستقیماً به این عامل بستگی دارد، اما در شرایط مساوی، استعداد ژنتیکی برای بیماری مهم است.
• عامل ژنتیکی مرتبط با کمبود شدید ارثی α1-آنتی تریپسین . کمبود α1-آنتی تریپسین باعث تخریب بافت ریه و ایجاد آمفیزم می شود.
• آلودگی هوای جو.
• آلودگی هوا در اماکن مسکونی (گرمایش با چوب و سوخت زیستی آلی در اتاق هایی با تهویه ضعیف).
• قرار گرفتن در معرض عوامل شغلی (غبار آلی و معدنی، گاز، دود، مواد شیمیایی، بخار). در این راستا COPD یک بیماری شغلی در این بیماران محسوب می شود.
• آسم برونش و برونشیت مزمن در افراد سیگاری که خطر ابتلا به COPD را افزایش می دهد.
• آسیب شناسی مادرزادی ساختارهای برونش ریوی. آسیب داخل رحمی به ریه ها و رشد غیرطبیعی آنها خطر ابتلا به این بیماری را در بزرگسالان افزایش می دهد. هیپوپلازی ریه همراه با سایر ناهنجاری‌های ساختارهای برونش ریوی (اختلاط ریه، نقایص دیواره نای و برونش، کیست‌های ریه، ناهنجاری‌های سیاهرگ‌ها و شریان‌های ریه) علت التهاب دائمی برونش ریوی و مبنای فرآیند التهابی مزمن است. هیپوپلازی ریه - عدم توسعه پارانشیم ریوی، کاهش تعداد شاخه های برونش ها در ترکیب با دیواره معیوب آنها. هیپوپلازی ریه معمولاً در هفته های 6-7 رشد جنینی ایجاد می شود.
• فیبروز سیستیک. این بیماری خود را در سن پایین، با برونشیت چرکی و نارسایی شدید تنفسی رخ می دهد.

عوامل خطر عبارتند از: سابقه خانوادگی، عفونت های مکرر دستگاه تنفسی در دوران کودکی، وزن کم هنگام تولد و سن (پیری راه های هوایی و پارانشیم شبیه فرآیندهایی است که در COPD رخ می دهد).

علائم COPD

بیماری انسدادی مزمن ریه با تنگی نفس پیشرونده و سرفه همراه با خلط ظاهر می شود. شدت این علائم ممکن است روزانه متفاوت باشد. پایه ای علائم COPDدر بزرگسالان - تنگی نفس و احساس کمبود هوا. یعنی تنگی نفس دلیل اصلیناتوانی بیماران

علائمی مانند سرفه مداوم و خلط اغلب اولین تظاهرات این بیماری هستند. سرفه مزمن همراه با خلط ممکن است سال ها قبل از ایجاد انسداد برونش ظاهر شود. با این حال، انسداد برونش می تواند بدون سرفه مزمن قبلی ایجاد شود.

سمع رال های خشکی را که در حین دم یا بازدم ایجاد می شود نشان می دهد. در عین حال، عدم وجود خس خس سینه تشخیص را رد نمی کند. سرفه اغلب توسط بیماران دست کم گرفته می شود و به عنوان پیامد سیگار تلقی می شود. در ابتدا به صورت دوره ای و در طول زمان - هر روز و تقریباً دائماً وجود دارد. سرفه با COPD ممکن است بدون خلط و ظاهر آن در داخل باشد مقادیر زیادبرونشکتازی را نشان می دهد. با تشدید، خلط ماهیت چرکی پیدا می کند.

در موارد شدید و بسیار شدید، بیمار دچار خستگی، کاهش وزن، بی اشتهایی، افسردگی و اضطراب می شود. این علائم با خطر تشدید همراه هستند و ارزش پیش آگهی نامطلوبی دارند. با سرفه شدید، علائم سرفه ممکن است ظاهر شود که با افزایش سریع فشار داخل قفسه سینه هنگام سرفه همراه است. با سرفه شدید، دنده ها ممکن است رخ دهد. ادم اندام تحتانی نشانه ایجاد کور ریوی است.

کلینیک انواع مختلفی را متمایز می کند: آمفیزماتوز و برونشیت. نوع آمفیزماتوز - این بیماران دارای تغذیه کم هستند و سیانوز ندارند. شکایت اصلی تنگی نفس و افزایش کار عضلات تنفسی است. بیمار کم عمق نفس می کشد و هوا را از طریق لب های نیمه بسته ("پفک") بازدم می کند. وضعیت بدن بیمار مشخص است: در حالت نشسته، تنه خود را به سمت جلو خم می کنند و دستان خود را روی پاهای خود قرار می دهند و در نتیجه نفس کشیدن را برای خود آسان می کنند. سرفه جزئی است. معاینه آمفیزم ریه را نشان می دهد. ترکیب گاز خون تغییر چندانی نکرده است.

نوع برونشیت - بیماران به دلیل هیپوکسمی شدید، سیانوتیک و ادموز به دلیل نارسایی قلبی ("ادم سیانوتیک") هستند. تنگی نفس خفیف است و تظاهرات اصلی آن سرفه خلط و علائم هیپرکاپنی (ترمور، سردرد، گفتار آشفته ، بی قراری مداوم). پس از معاینه، کور ریوی تشخیص داده می شود.
تشدید COPD توسط یک عفونت باکتریایی یا ویروسی یا عوامل محیطی نامطلوب تحریک می شود. این خود را به صورت افزایش همه علائم، بدتر شدن پارامترهای اسپیروگرافی و هیپوکسمی شدید نشان می دهد. هر تشدید روند بیماری را تشدید می کند و یک علامت پیش آگهی نامطلوب است.

آزمایشات و تشخیص COPD

تشخیص بیماری با مصاحبه با بیمار و جمع آوری شکایات آغاز می شود. در زیر به نکات اصلی و نشانه های بیماری اشاره می شود.

مطالعات ابزاری و عملکردی

• . این یک آزمایش مهم برای تعیین انسداد و شدت آن است. انجام اسپیرومتری و اسپیرومتری پس از گشادکننده برونش برای تشخیص بیماری و تعیین شدت آن ضروری است. نسبت FEV1/FVC کمتر از 70/0 پس از تجویز برونش گشادکننده (اسپیرومتری پس از گشادکننده برونش) انسداد برونش و تشخیص را تایید می کند. اسپیرومتری نیز یک ابزار ارزیابی سلامتی است. بر اساس آستانه 0.70، طبقه بندی اسپیرومتری به 4 درجه از شدت بیماری متمایز می شود.
• پلتیسموگرافی. بیماران مبتلا به این بیماری با احتباس هوا در ریه ها (افزایش حجم باقیمانده) مشخص می شوند. پلتیسموگرافی ظرفیت کل ریه و حجم باقیمانده را تعیین می کند. با افزایش انسداد برونش، تورم شدید ایجاد می شود (ظرفیت کل ریه افزایش می یابد، مشخصه آمفیزم).
• پالس اکسیمتری. درجه اشباع اکسیژن هموگلوبین را نشان می دهد، پس از آن نتیجه گیری در مورد اکسیژن درمانی گرفته می شود.
• رادیوگرافی قفسه سینه. برای حذف انجام شد سرطان ریه ، در هنگام تشدید COPD این روشتحقیقات برای حذف تمام عوارض احتمالی انجام می شود: ذات الریه , پلوریت همراه با افیوژن , پنوموتوراکس . در درجه خفیفتغییرات اشعه ایکس COPD اغلب تشخیص داده نمی شود. با پیشرفت بیماری، آشکار می شود آمفیزم (دیافراگم مسطح، فضاهای شفاف اشعه ایکس - تاول).
• توموگرافی کامپیوتری معمولاً انجام نمی شود، اما اگر در تشخیص شک وجود داشته باشد، مطالعه می تواند تغییرات تاولی و وسعت آنها را آشکار کند. انجام سی تی اسکن برای حل مشکل ضروری است مداخله جراحی(کاهش حجم ریه).

تشخیص افتراقی این بیماری به سن بستگی دارد. در کودکان و نوجوانان، در صورت حذف بیماری های عفونیبا علائم تنفسی رخ می دهد، بیماری احتمالی است آسم برونش . در بزرگسالان، COPD بیشتر مشاهده می شود، با این حال، تشخیص افتراقی در آنها باید با آسم برونش انجام شود، که در تظاهرات بالینی و سابقه متفاوت است، اما تفاوت اصلی برگشت پذیری انسداد برونش در آسم برونش است. یعنی تست گشاد شدن برونش در حین اسپیرومتری مثبت است. علائم اصلی تشخیص افتراقی در جدول آورده شده است.

درمان COPD

بیماری انسدادی مزمن ریه با دوره های بهبودی و تشدید رخ می دهد. بسته به این، درمان متفاوت خواهد بود. درمان به صورت جداگانه انتخاب می شود و در گروه های اصلی بیماران (گروه های A، B، C، D، که در بالا ذکر شد) متفاوت است. کاربرد داروهاکاهش شدت علائم، کاهش دفعات تشدید، کاهش شدت آنها، بهبود حالت عمومیبیمار در نتیجه درمان، تحمل ورزش افزایش می یابد.

چگونه و با چه چیزی COPD را درمان کنیم؟ تمام داروهای درمان COPD را می توان به گروه های اصلی تقسیم کرد:

• برونکودیلاتورها آنها حجم بازدم اجباری را افزایش می دهند و سایر پارامترهای اسپیرومتری را تغییر می دهند. این به دلیل شل شدن ماهیچه های برونش است که مانع خروج هوا را از بین می برد. برونکودیلاتورها را می توان در صورت نیاز یا به طور منظم استفاده کرد. آنها توسط گروه های مختلفی از داروها - آگونیست های β2 (کوتاه اثر و طولانی اثر) نشان داده می شوند. بتا آگونیست‌های کوتاه‌اثر استنشاقی داروهای «نجات‌بخش» هستند و برای تسکین استفاده می‌شوند، در حالی که عوامل استنشاقی طولانی‌اثر برای کنترل طولانی‌مدت علائم استفاده می‌شوند. آماده‌سازی‌های دوز کوتاه‌اثر: (استنشاقی با دوز اندازه‌گیری شده 100 میکروگرم دوز)، (دوز استنشاقی اندازه‌گیری شده 100 میکروگرم دوز)، تربوتالین (پودر استنشاقی 400 میکروگرم دوز). طولانی اثر: فورموترول (، آتیموس ، سالمترول ( سرورانتر ). داروهای آنتی کولینرژیک: کوتاه اثر بر پایه ایپراتروپیوم بروماید (، ایپراتروپیوم هوادهی ) و طولانی اثر با ماده فعال تیوتریپیوم بروماید (، Spiriva Respimat ). ترکیبی از β2 آگونیست ها و M-آنتی کولینرژیک ها: Berodual N , ایپرامول استری نب , Ultibro Breezhaler . متیل گزانتین ها (قرص ها و کپسول ها، تئوپک , ).
• گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی: , .
• داروهای استنشاقی با ترکیبی از آگونیست های β2 + گلوکوکورتیکواستروئیدها: زنهال .
• درمان جایگزینی α1-آنتی تریپسین افراد جوان با کمبود شدید α1-آنتی تریپسین و آمفیزم ایجاد شده کاندیدای درمان جایگزین هستند. اما این درمان بسیار گران است و در اکثر کشورها در دسترس نیست.
• عوامل موکولیتیک و آنتی اکسیدان. استفاده گسترده از این داروها توصیه نمی شود، با این حال، در بیماران مبتلا به خلط ویسکوز، بهبود با استفاده از موکولیتیک ها (کربوسیستئین و N-استیل سیستئین) مشاهده می شود. شواهدی وجود دارد که این داروها ممکن است دفعات تشدید را کاهش دهند.

مهم ترین نکات در تجویز برونکودیلاتورها:

• برونکودیلاتورهای استنشاقی طولانی اثر (هم β2 آگونیست ها و هم M-آنتی کولینرژیک ها) داروهای اصلی برای درمان نگهدارنده هستند. لیست داروهای طولانی اثر در حال گسترش است و شامل عوامل 12 ساعته می شود. Serevent , آتیموس , برتاریس جنوایر ) و 24 ساعته ( , استریوردی رسپیمات , اسپیولتو رسپیمات - ترکیب شده).
• اگر مونوتراپی اثری نداشته باشد، ترکیبی از آگونیست β2 (کوتاه یا طولانی اثر) و M-آنتی کولینرژیک تجویز می شود.
• گشادکننده‌های برونش استنشاقی نسبت به انواع قرص‌ها مؤثرتر هستند و کمتر دارند واکنش های نامطلوب. بازده و علل پایینی دارد اثرات جانبیبنابراین، در مواردی که امکان خرید داروهای گران قیمت استنشاقی طولانی اثر وجود ندارد، استفاده می شود. بسیاری از داروها برای نبولیزاسیون به شکل محلول در دسترس هستند. در بیماران با نرخ جریان دمی پایین، استفاده از نبولایزر سودمند است.
• ترکیبی از گشادکننده‌های برونش با مکانیسم‌های اثر متفاوت در گشاد کردن برونش‌ها مؤثرتر است. داروهای ترکیبی: Berodual N , اسپیولتو رسپیمات , Ultibro Breezhaler , آنورو الیپتا , Duakleer Genuair , اسپیولتو رسپیمات .

هنگام تجویز گلوکوکورتیکوئیدها، موارد زیر در نظر گرفته می شود:

• دوره استفاده از گلوکوکورتیکواستروئیدهای سیستمیک را در حین تشدید به 5 روز (دوز 40 میلی گرم در روز) محدود کنید.
• فنوتیپ COPD-آسم و وجود ائوزینوفیل در خلط گروهی از بیماران است که استفاده از GCS (سیستمیک و استنشاقی) در آنها بسیار موثر است.
• یک جایگزین برای مصرف خوراکی هورمون ها در طول تشدید، اشکال استنشاقی گلوکوکورتیکواستروئیدها هستند. استفاده طولانی مدت از کورتیکواستروئیدهای استنشاقی توصیه نمی شود، زیرا در مقایسه با ترکیبی از آگونیست های β2 + گلوکوکورتیکوئیدها: سالمترول / فلوتیکازون ( سرتید , سالمکورت ، فورموترول/بودزونید (، سیمبیکورتتوربوهالر )، فورموترول/بکلومتازون ()، فورموترول/ممتازون ( زنهال ) فلوتیکازون/ویلانترول ( رلوار الیپتا - بسیار طولانی مدت).
• درمان طولانی مدت با گلوکوکورتیکوئیدهای استنشاقی در اشکال شدید یا بسیار شدید، تشدید مکرر، قابل قبول است، مشروط بر اینکه اثر گشادکننده های برونش طولانی اثر کافی نباشد. درمان طولانی مدت با داروهای هورمونی استنشاقی فقط در صورت وجود تجویز می شود، زیرا خطر عوارض جانبی (پنومونی، شکستگی) وجود دارد.

رژیم های درمانی زیر برای بیماران گروه های مختلف پیشنهاد می شود:

بیماران گروه A علائم خفیف و خطر تشدید کم دارند. چنین بیمارانی برای استفاده از گشادکننده‌های برونش توصیه نمی‌شوند، اما گاهی اوقات ممکن است نیاز به استفاده از گشادکننده‌های برونش کوتاه اثر «در صورت نیاز» داشته باشند.

بیماران گروه B تصویر بالینی متوسطی دارند، اما خطر تشدید آن کم است. برای آنها برونکودیلاتورهای طولانی اثر تجویز می شود. برای یک بیمار خاص، انتخاب یک داروی خاص به اثربخشی و تسکین شرایط پس از مصرف آن بستگی دارد.

در صورت تنگی نفس شدید، آنها به مرحله بعدی درمان می روند - ترکیبی از برونکودیلاتورهای طولانی اثر گروه های مختلف. درمان همراه با یک برونش گشاد کننده کوتاه اثر + تئوفیلین .

بیماران گروه C شکایات کمی دارند، اما خطر تشدید آن زیاد است. برای خط اول از داروهای هورمونی استنشاقی + آگونیست های β2 طولانی اثر (آنتی کولینرژیک های طولانی اثر M) استفاده می شود. یک رژیم جایگزین، ترکیبی از برونکودیلاتورهای طولانی اثر دو گروه مختلف است.

بیماران گروه D تصویر توسعه یافته ای از بیماری دارند و خطر تشدید آن زیاد است. در خط اول در این بیماران از کورتیکواستروئیدهای استنشاقی + بتا آگونیست های طولانی اثر یا M-آنتی کولینرژیک های طولانی اثر استفاده می شود. خط دوم درمان ترکیبی از سه دارو است: داروی هورمونی استنشاقی + β2 آگونیست (با اثر طولانی) + M-آنتی کولینرژیک (با اثر طولانی).

بنابراین، برای مرحله متوسط ​​(II)، مرحله شدید (III) و بسیار شدید (IV)، یکی از داروها به ترتیب برای استفاده منظم انتخاب می شود:

• M-آنتی کولینرژیک کوتاه اثر - AtroventN، ایپراتروپیوم ایر .
• M-آنتی کولینرژیک طولانی اثر - Ellipta را وارد کنید , Spiriva Respimat .
• آگونیست های β2 کوتاه اثر.
• بتا آگونیست های طولانی اثر: آتیموس , Formoterol Easyhaler , سرورانتر , اونبرز بریزالر , استریوردی رسپیمات .
• M-آنتی کولینرژیک + β2 آگونیست.
• M-آنتی کولینرژیک + تئوفیلین طولانی اثر.
• بتا آگونیست های طولانی اثر + تئوفیلین ها.
• رژیم سه گانه: M-آنتی کولینرژیک + بتا آگونیست استنشاقی + تئوفیلین یا استنشاقی داروی هورمونی+ β2 آگونیست (با اثر طولانی) + M-آنتی کولینرژیک (با اثر طولانی).
• اگر یک دارو برای کنترل تنگی نفس کافی نباشد، ترکیبی از داروهای طولانی اثر که به طور مداوم استفاده می شود و داروهای کوتاه اثر، «در صورت نیاز» مجاز است.

انجمنی اختصاص داده شده به موضوع درمان با حضور بیماران مبتلا به این بیماری است به درجه ای متفاوتجاذبه زمین. آنها برداشت خود را از داروها به اشتراک می گذارند و به این نتیجه می رسند که انتخاب یک داروی موثر اساسی برای پزشک و بیمار کار بسیار دشواری است. همه متفق القول هستند که تحمل فصل زمستان بسیار سخت است و برخی اصلاً بیرون نمی روند.

در موارد شدید، در هنگام تشدید، ترکیبی از یک هورمون و یک برونکودیلاتور () سه بار در روز، استنشاق استفاده می شود. بسیاری توجه دارند که استفاده از ACC تخلیه خلط را تسهیل می کند و به طور کلی وضعیت را بهبود می بخشد. استفاده از دستگاه اکسیژن ساز در این مدت الزامی است. متراکم کننده های مدرن از نظر اندازه (30-38 سانتی متر) و وزن، مناسب برای استفاده ثابت و در حال حرکت هستند. بیماران می توانند از ماسک یا کانولای بینی استفاده کنند.

در طول دوره بهبودی، برخی مصرف می کنند اراکوند (عصاره گیاه یونجه منبع آهن، روی، فلاونوئیدها و ویتامین ها است) و بسیاری از آنها تمرینات تنفسی را با توجه به Strelnikova صبح و عصر انجام می دهند. حتی بیماران مبتلا به درجه سوم COPD نیز آن را به خوبی تحمل می کنند و بهبود را مشاهده می کنند.

درمان تشدید COPD

تشدید COPD یک وضعیت حاد در نظر گرفته می شود که با بدتر شدن علائم تنفسی مشخص می شود. تشدید در بیماران می تواند ناشی از عفونت های ویروسی و فلور باکتریایی باشد.

فرآیند التهابی سیستمیک توسط بیومارکرها - سطح ارزیابی می شود پروتئین واکنشی Cو فیبرینوژن پیش بینی کننده ایجاد تشدید مکرر در بیمار، ظهور نوتروفیل ها در خلط و سطح بالای فیبرینوژن در خون است. سه دسته از داروها برای درمان تشدید استفاده می شوند:

• برونکودیلاتورها از میان برونکودیلاتورها در حین تشدید، مؤثرترین آنها β2 آگونیست‌های کوتاه‌اثر استنشاقی در ترکیب با M-آنتی کولینرژیک‌ها، همچنین کوتاه‌اثر هستند. تجویز داخل وریدی متیل گزانتین ها خط دوم درمان است و تنها در صورتی استفاده می شود که برونش گشاد کننده های کوتاه اثر در یک بیمار معین به اندازه کافی موثر نباشد.
• گلوکوکورتیکواستروئیدها. در صورت تشدید در قرص استفاده می شود دوز روزانه 40 میلی گرم درمان بیش از 5 روز انجام نمی شود. فرم قرص ترجیح داده می شود. یک جایگزین برای مصرف هورمون ها به صورت خوراکی ممکن است درمان با نبولایزر باشد که اثر ضد التهابی موضعی مشخصی دارد.
• آنتی بیوتیک ها. درمان ضد باکتری فقط برای تشدید عفونی نشان داده می شود که با افزایش تنگی نفس، افزایش مقدار خلط و ظهور خلط چرکی ظاهر می شود. ابتدا آنتی بیوتیک های تجربی تجویز می شوند: آمینوپنی سیلین ها با اسید کلاوولانیک ، ماکرولیدها یا تتراسایکلین ها. پس از دریافت پاسخ از تجزیه و تحلیل حساسیت فلور، درمان تنظیم می شود.

درمان آنتی بیوتیکی سن بیمار، فراوانی تشدید را در طی آن در نظر می گیرد سال گذشته، شاخص FEV1 و وجود پاتولوژی همزمان. در بیماران زیر 65 سال با فراوانی تشدیدها کمتر از 4 بار در سال و FEV1 > 50٪، ماکرولید توصیه می شود.

آزیترومایسین در نسخه نوتروفیل بر تمام اجزای التهاب تأثیر می گذارد. درمان با این دارو تعداد تشدید را تقریباً سه برابر کاهش می دهد. اگر این دو دارو بی اثر باشند، جایگزین تنفسی است فلوروکینولون داخل.

در بیماران بالای 65 سال با تشدید بیش از 4 بار، با حضور سایر بیماری ها و با FEV1 30-50٪ از حد نرمال، آمینوپنی سیلین محافظت شده () یا فلوروکینولون تنفسی () یا سفالوسپورین نسل 2 ارائه می شود. به عنوان داروهای انتخابی اگر بیمار بیش از 4 بار در سال قبل دریافت کرده باشد درمان آنتی باکتریال، نشانگر FEV1<30% и постоянно принимал кортикостероиды, рекомендуется внутримышечно, или в высокой дозе لووفلوکساسین یا یک آنتی بیوتیک ب-لاکتام در ترکیب با یک آمینوگلیکوزید.

دسته جدیدی از داروهای ضد التهابی (مهارکننده‌های فسفودی استراز-4) توسط روفلومیلاست نشان داده می‌شود. داکساس ). برخلاف کورتیکواستروئیدها، که فقط بر سطح ائوزینوفیل‌های خلط تأثیر می‌گذارند، داکساس بر مؤلفه نوتروفیل التهاب نیز تأثیر می‌گذارد. یک دوره درمان چهار هفته ای تعداد نوتروفیل های خلط را تقریباً 36٪ کاهش می دهد. علاوه بر اثر ضد التهابی، این دارو باعث شل شدن عضلات صاف برونش و سرکوب فیبروز می شود. برخی از مطالعات اثربخشی را در کاهش تعداد تشدید نشان داده اند. داکساس برای گروه خاصی از بیماران که حداکثر اثر را دارند تجویز می شود: با تشدید مکرر (بیش از دو بار در روز) و با نوع برونشیت بیماری.

درمان طولانی مدت روفلومیلاست در طی یک سال، فراوانی تشدید را در گروه "COPD با تشدید مکرر" تا 20 درصد کاهش می دهد. این دارو در طول درمان با برونکودیلاتورهای طولانی اثر تجویز می شود. با تجویز همزمان GCS و روفلومیلاست می توان تعداد تشدیدها را به میزان قابل توجهی کاهش داد. هر چه سیر بیماری شدیدتر باشد، تأثیر بیشتری در کاهش تعداد تشدیدها در پس زمینه چنین درمان ترکیبی مشاهده می شود.

کاربرد ACC، فلومیسینا و داروهای دیگر با ماده فعال استیل سیستئین نیز اثر ضد التهابی دارد. درمان طولانی مدت برای یک سال و دوزهای بالا (دو قرص در روز) تعداد تشدید را تا 40٪ کاهش می دهد.

درمان COPD با داروهای مردمی در خانه

با توجه به اینکه COPD یک بیماری جدی و پیچیده است، به عنوان یک تک درمانی، درمان با داروهای مردمی نتیجه ای نخواهد داشت. این داروها باید با داروها ترکیب شوند. اصولاً از داروهایی با اثرات ضد التهابی، خلط آور و ترمیمی استفاده می شود.

که در مراحل اولیه COPD به طور موثر با صفرا خرس و چربی خرس یا گورکن درمان می شود. طبق دستور العمل، می توانید چربی داخلی گورکن یا گوشت خوک (0.5 کیلوگرم)، برگ های آلوئه را در مخلوط کن خرد شده (0.5 کیلوگرم) و 1 کیلوگرم عسل مصرف کنید. همه چیز را مخلوط کرده و در یک حمام آب گرم می کنند (دمای مخلوط نباید از 37 درجه سانتیگراد بالاتر رود تا خواص درمانی عسل و آلوئه از بین نرود). مخلوط 1 قاشق غذاخوری گرفته می شود. ل قبل از غذا سه بار در روز.

رزین سدر، روغن سدر و تزریق خزه ایسلندی فوایدی را به همراه خواهد داشت. خزه ایسلندی را با آب جوش دم کرده (یک قاشق غذاخوری مواد خام در هر 200 میلی لیتر آب جوش، 25-30 دقیقه دم کرده) و 0.25 فنجان سه بار در روز مصرف می شود. دوره درمان می تواند تا 4-5 ماه با وقفه های دو هفته ای ادامه یابد. بیماران خلط را راحت‌تر دفع می‌کنند و تنفس آزادتر می‌شود، مهم است که اشتها و وضعیت عمومی بهبود یابد. برای مصرف استنشاقی و خوراکی از جوشانده گیاهان استفاده می شود: لپه، چنار، پونه کوهی، گل ختمی، خار مریم، نعناع، ​​گل ختمی، آویشن، خارمریم.

دکترها

داروها

• برونکودیلاتورها: آتیموس , Ellipta را وارد کنید , سرورانتر , Atrovent N , ایپراتروپیوم ایر , Spiriva Respimat , Berodual N , فنیپرا .
• گلوکوتریکوئیدها و گلوکوکورتیکوئیدها در ترکیب: سالمکورت , سیمبیکورت , توربوهالر , زنهال , رلوار الیپتا .
• آنتی بیوتیک ها: / کلاوولانات , .
• موکولیتیک ها: موکومیست .

رویه ها و عملیات

توانبخشی ریوی جزء اجباری و جدایی ناپذیر درمان این بیماری است. به شما اجازه می دهد تا به تدریج فعالیت بدنی و استقامت آن را افزایش دهید. تمرینات مختلف رفاه و کیفیت زندگی را بهبود می بخشد، تأثیر مثبتی بر اضطراب دارد و اغلب در بیماران رخ می دهد. بسته به وضعیت بیمار، این ممکن است:

• پیاده روی روزانه به مدت 20 دقیقه؛
• تمرین بدنی از 10 تا 45 دقیقه؛
• آموزش گروه عضلانی بالایی با استفاده از ارگومتر یا انجام تمرینات مقاومتی با وزنه.
• تمرین عضلات دمی؛
• تمرینات تنفسی، که تنگی نفس و خستگی را کاهش می دهد، تحمل استرس را افزایش می دهد.
• تحریک الکتریکی از طریق پوست دیافراگم.

بر مرحله اولیهبیمار می تواند دوچرخه سواری کند و ورزش هایی را با وزنه های سبک انجام دهد. تمرینات تنفسی ویژه (به گفته Strelnikova یا Buteyko) عضلات تنفسی را تمرین می دهند و به تدریج حجم ریه ها را افزایش می دهند. یک متخصص ریه یا متخصص فیزیوتراپی باید ژیمناستیک را توصیه کند و همچنین می توانید ویدیویی از تمرینات تنفسی برای COPD را تماشا کنید.

اکسیژن درمانی

اکسیژن درمانی کوتاه مدت برای دوره های تشدید بیماری یا در مواردی که نیاز به اکسیژن افزایش می یابد، به عنوان مثال، در حین فعالیت بدنی یا در هنگام خواب، زمانی که اشباع هموگلوبین با اکسیژن کاهش می یابد، تجویز می شود. استفاده طولانی مدت از اکسیژن (بیش از 15 ساعت در روز، از جمله در شب) برای افزایش بقا در بیماران مبتلا به نارسایی تنفسی و هیپوکسمی در حال استراحت این روش تنها روشی است که می تواند مرگ و میر را در موارد بسیار شدید کاهش دهد. اکسیژن درمانی طولانی مدت فقط برای گروه های خاصی از بیماران نشان داده می شود:

• که هیپوکسمی مداوم دارند RaO2کمتر از 55 میلی متر جیوه هنر و علائم کور ریوی وجود دارد.
• هیپوکسمی RaO2کمتر از 60-55 میلی متر جیوه هنر و هایپرکاپنیا PaCO2بیش از 48 میلی متر جیوه هنر با در دسترس بودن هیپرتروفی بطن راست و تعداد کم تنفس

تظاهرات بالینی نیز در نظر گرفته می شود: تنگی نفس در حالت استراحت، سرفه، حملات آسم، عدم اثربخشی درمان، اختلال خواب، تحمل ضعیف فعالیت بدنی. دستگاه های اکسیژن رسانی عبارتند از: کانول بینی و ماسک ونتوری. دومی دستگاه های قابل قبول تری برای تامین اکسیژن هستند، اما توسط بیماران تحمل ضعیفی دارند.

جریان گاز توسط پزشک بر اساس اشباع اکسیژن خون انتخاب و تغییر می کند. مدت زمان جلسات با اصل "هر چه طولانی تر بهتر" تعیین می شود و لزوماً در شب انجام می شود.

اکسیژن درمانی تنگی نفس را کاهش می دهد، خواب را بهبود می بخشد، بهزیستی کلی، همودینامیک را بهبود می بخشد و فرآیندهای متابولیک را بازیابی می کند. انجام آن برای چندین ماه کاهش می یابد پلی سیتمی و فشار در شریان ریوی.

پشتیبانی از تهویه

بیماران مبتلا به COPD بسیار شدید نیاز به تهویه غیر تهاجمی دارند و ترکیبی از اکسیژن درمانی طولانی مدت و NIV (در صورت وجود هایپرکاپنی در طول روز) نیز امکان پذیر است. حمایت تهویه بقا را افزایش می دهد اما بر کیفیت زندگی تأثیر نمی گذارد. برای این منظور از دستگاه هایی با فشار مثبت ثابت در هنگام دم و بازدم استفاده می شود.

عمل جراحی

جراحی کاهش حجم ریه برای کاهش تورم، بهبود عملکرد ریه و کاهش تنگی نفس انجام می شود. این عمل همچنین باعث افزایش پس زدگی الاستیک ریه ها، افزایش سرعت هوای بازدم و افزایش تحمل ورزش می شود. برای بیماران مبتلا به آمفیزم لوب فوقانی و تحمل ورزش کم توصیه می شود. برداشتن تاولی که در تبادل گاز شرکت نمی کند به صاف شدن بافت ریه مجاور کمک می کند. این نوع عمل تسکینی است.

رژیم غذایی

رژیم درمانی با هدف:

• کاهش مسمومیت؛
• بازسازی بهبود یافته؛
• کاهش ترشح در برونش ها؛
• جبران کمبود ویتامین ها، پروتئین ها و نمک های معدنی؛
• تحریک ترشح معده و بهبود اشتها.

برای این بیماری توصیه می شود یا. آنها به طور کامل نیاز بدن به پروتئین، چربی و کربوهیدرات را برآورده می کنند، دفاع ایمنی را فعال می کنند، دفاع بدن و مقاومت بدن را در برابر عفونت ها افزایش می دهند. اینها رژیم های غذایی با ارزش انرژی بالا (به ترتیب 3000-3500 کیلو کالری و 2600-3000 کیلو کالری) هستند، محتوای پروتئین آنها افزایش یافته است - 110-120 گرم (بیش از نیمی از آنها پروتئین های حیوانی هستند - اینها پروتئین های کامل هستند).

این به دلیل این واقعیت است که فرآیند التهابی چرکی مزمن با انتشار اگزودا همراه است که حاوی پروتئین در مقادیر زیادی است. از دست دادن پروتئین در خلط با افزایش مصرف از بین می رود. علاوه بر این، در طول دوره بیماری، بسیاری از بیماران دچار کمبود وزن می شوند. محتوای کربوهیدرات رژیم های غذایی در محدوده طبیعی است. در طول تشدید، کربوهیدرات ها به 200-250 گرم در روز کاهش می یابد. رژیم های غذایی در طیف محصولات متنوع هستند و محدودیت خاصی در تهیه غذا ندارند، مگر اینکه این امر به دلیل آسیب شناسی همزمان دستگاه گوارش دیکته شود.

افزایش محتوای محصولات ویتامین ارائه شده است. در تغذیه چنین بیمارانی اهمیت دارد با , که در بنابراین، رژیم غذایی با سبزیجات، آب میوه ها، میوه ها، جوشانده گل سرخ و سبوس گندم، مخمر آبجو، خولان دریایی، مویز و سایر انواع توت های فصلی، روغن های گیاهی و آجیل، جگر حیوانات و ماهی غنی می شود.

سبزیجات، میوه‌ها، انواع توت‌ها، آب‌میوه‌ها، آبگوشت گوشت و ماهی به بهبود اشتها کمک می‌کنند، که برای بیماران مبتلا به بیماری شدید بسیار مهم است. می توانید همه غذاها را به استثنای گوشت خوک چرب، گوشت اردک و غاز، چربی های نسوز و ادویه های تند بخورید. محدود کردن نمک به 6 گرم باعث کاهش ترشح، التهاب و احتباس مایعات می شود که در جبران خسارت قلبی عروقی مهم است.

کاهش مقدار مایعات برای جبران خسارت قلبی عروقی ارائه می شود. رژیم غذایی باید شامل غذاهای حاوی کلسیم (دانه کنجد، شیر و محصولات شیر ​​تخمیر شده) باشد. کلسیم اثر ضد التهابی و حساسیت زدایی دارد. اگر بیماران هورمون دریافت کنند حتی بیشتر ضروری است. میزان کلسیم روزانه 1.5 گرم است.

در صورت تنگی نفس شدید، غذای سبک را در وعده های کوچک مصرف کنید. در این مورد، پروتئین باید به راحتی قابل هضم باشد: پنیر دلمه، محصولات شیر ​​تخمیر شده، مرغ یا ماهی آب پز، تخم مرغ آب پز یا املت. اگر اضافه وزن دارید، باید کربوهیدرات های ساده (شیرینی، شکر، شیرینی، کلوچه، کیک، مربا و غیره) را محدود کنید. موقعیت بالای دیافراگم در چاقی، تنفس دشوار را پیچیده می کند.

پیشگیری از COPD

برای این بیماری پیشگیری و پیشگیری خاصی از عوارضی که در طول بیماری ایجاد می شود وجود دارد.

پیشگیری خاص:

• برای ترک سیگار
• انجام اقدامات برای بهبود کیفیت هوا در محیط کار و خانه. اگر در شرایط تولید نمی توان به این امر دست یافت، بیماران باید از تجهیزات حفاظت فردی استفاده کنند یا در مورد اشتغال منطقی تصمیم بگیرند.

پیشگیری از عوارض:

• ترک سیگار نیز مهم است که سیر بیماری را تشدید می کند. تصمیم با اراده بیمار، توصیه های مداوم پزشک و حمایت عزیزان در این امر بسیار مهم است. با این حال، تنها 25 درصد از بیماران می توانند از استعمال دخانیات خودداری کنند.
• پیشگیری از تشدید بیماری شامل واکسیناسیون علیه آنفولانزا و عفونت پنوموکوکی است که به طور قابل توجهی خطر ابتلا به بیماری های عفونی دستگاه تنفسی را کاهش می دهد که عامل اصلی تحریک کننده تشدید هستند. به هر بیمار توصیه می شود که تحت واکسیناسیون قرار گیرد که بیشترین تأثیر را در افراد مسن و بیماران مبتلا به اشکال شدید بیماری دارد. از واکسن های آنفولانزا حاوی ویروس های زنده کشته یا غیرفعال شده استفاده می شود. واکسن آنفولانزا مرگ و میر ناشی از تشدید COPD را تا 50 درصد کاهش می دهد. همچنین بر کاهش فراوانی تشدیدهای ناشی از بروز آنفولانزا تأثیر می گذارد. استفاده از واکسن پنوموکوک مزدوج (به گفته متخصصان روسی از چلیابینسک) تعداد دفعات تشدید را 4.8 بار در سال کاهش می دهد.
• درمان اصلاح کننده ایمنی که زمان تشدید را کاهش می دهد، اثربخشی درمان را افزایش می دهد و بهبودی را طولانی می کند. به منظور تصحیح ایمنی، از داروهایی استفاده می‌شود که تولید آنتی‌بادی‌ها را علیه پاتوژن‌های اصلی افزایش می‌دهند: IRS-19 , . IRS-19 و ایمودون - داروهای موضعی که تماس کوتاه مدت با غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی دارند. Broncho-Vaxom یک پایه شواهد قوی برای اثربخشی آن در پیشگیری از تشدید COPD دارد. برای اهداف پیشگیرانه، دارو به مدت یک ماه، یک کپسول با معده خالی مصرف می شود. سپس سه دوره به مدت 10 روز در هر ماه با 20 روز استراحت انجام می شود. بنابراین، کل طرح پیشگیری پنج ماه طول می کشد. تعداد تشدید COPD 29٪ کاهش می یابد.
• توانبخشی ریوی یک جنبه مهم باقی می ماند - تمرینات تنفسی، فعالیت بدنی منظم، پیاده روی، یوگا و غیره.
• با اقدامات جامع می توان از تشدید COPD جلوگیری کرد: توانبخشی فیزیکی، درمان اولیه کافی (مصرف یک بتابلوکر طولانی اثر یا M-آنتی کولینرژیک طولانی اثر) و واکسیناسیون. علیرغم اینکه بیمار آسیب شناسی ریه دارد، باید او را تشویق به انجام فعالیت بدنی و انجام ژیمناستیک ویژه کرد. بیماران مبتلا به COPD باید تا حد امکان سبک زندگی فعالی داشته باشند.

عواقب و عوارض COPD

عوارض بیماری زیر را می توان شناسایی کرد:

• حاد و مزمن.
• فشار خون ریوی . فشار خون ریوی معمولاً در مراحل بعدی به دلیل هیپوکسی و اسپاسم ناشی از شریان های ریه. در نتیجه، هیپوکسی و اسپاسم منجر به تغییراتی در دیواره عروق کوچک می شود: هیپرپلازی (افزایش تولید مثل) اینتیما (لایه داخلی دیواره عروقی) و هیپرتروفی لایه عضلانی رگ های خونی در شریان های کوچک، یک فرآیند التهابی مشاهده می شود، شبیه به آن در دستگاه تنفسی. همه این تغییرات در دیواره عروقی منجر به افزایش فشار در دایره ریوی می شود. فشار خون ریوی پیشرفت می کند و در نهایت منجر به اتساع بطن راست و نارسایی بطن راست می شود.
• نارسایی قلبی .
• ثانوی پلی سیتمی - افزایش تعداد گلبول های قرمز خون.
• کم خونی . بیشتر از پلی سیتمی ثبت می شود. اکثر سیتوکین های پیش التهابی، آدیپوکین ها، پروتئین های فاز حاد، آمیلوئید A سرم، نوتروفیل ها، مونوسیت هایی که در طی التهاب ریوی آزاد می شوند در ایجاد کم خونی مهم هستند. آنچه در این امر مهم است مهار میکروب اریتروئیدی، اختلال در متابولیسم آهن، تولید هپسیدین کبدی که جذب آهن را مهار می کند، کمبود آن در مردان که باعث تحریک اریتروپوئیز می شود است. مصرف داروها مهم است تئوفیلین و مهارکننده های ACE تکثیر سلول های اریتروئیدی را سرکوب می کنند.
• ذات الریه . ایجاد پنومونی در این بیماران با پیش آگهی شدید همراه است. اگر بیمار آسیب شناسی قلبی عروقی داشته باشد، پیش آگهی بدتر می شود. در همان زمان، ذات الریه، به نوبه خود، اغلب منجر به عوارض قلبی عروقی به شکل آریتمی و ادم ریوی می شود.
• پلوریت .
• ترومبوآمبولی .
• خود جوش پنوموتوراکس - تجمع هوا در حفره پلور به دلیل پارگی بافت ریه. در بیماران مبتلا به COPD، شدت پنوموتوراکس با ترکیبی از فرآیندها تعیین می شود: فروپاشی ریه، آمفیزم و التهاب مزمن. حتی یک فروپاشی جزئی ریه منجر به وخامت قابل توجهی در وضعیت بیمار می شود.
• پنومومیاستینوم - تجمع هوا در مدیاستن، ناشی از پارگی آلوئول انتهایی.

بیماران مبتلا به COPD به بیماری های همزمان مبتلا می شوند: سندرم متابولیک ، اختلال در عملکرد عضلات، سرطان ریه , افسردگی . بیماری های همراه بر میزان مرگ و میر تأثیر می گذارد. واسطه‌های التهابی که در خون گردش می‌کنند، سیر را تشدید می‌کنند بیماری عروق کرونر قلب , کم خونی و دیابت .

پیش بینی

انتظار می رود COPD تا سال 2020 به سومین علت مرگ و میر تبدیل شود. افزایش مرگ و میر با اپیدمی استعمال دخانیات مرتبط است. در بیماران، کاهش محدودیت جریان هوا با افزایش تعداد تشدیدها و کاهش طول عمر همراه است. زیرا هر تشدید باعث کاهش عملکرد ریه، بدتر شدن وضعیت بیمار و افزایش خطر مرگ می شود. حتی یک تشدید، حجم بازدم اجباری را در ثانیه اول تقریباً به نصف کاهش می دهد.

در پنج روز اول تشدید بیماری، خطر به طور قابل توجهی افزایش می یابد آریتمی ها , سندرم حاد کرونری ، و مرگ ناگهانی تعداد تشدیدهای بعدی به سرعت افزایش می یابد و دوره های بهبودی به طور قابل توجهی کاهش می یابد. اگر بین تشدید اول و دوم پنج سال بگذرد، پس از آن بین هشتم و نهم - حدود دو ماه.

پیش بینی فراوانی تشدیدها مهم است، زیرا این امر بر بقای بیماران تأثیر می گذارد. به دلیل نارسایی تنفسی، که در هنگام تشدید شدید ایجاد می شود، میزان مرگ و میر به طور قابل توجهی افزایش می یابد. رابطه زیر مشاهده شده است: هر چه تشدید بیشتر باشد، پیش آگهی بدتر است. بنابراین، تشدید با پیش آگهی ضعیف همراه است و مهم است که از آن جلوگیری شود.

بیماران مبتلا به این تشخیص چقدر عمر می کنند؟ امید به زندگی با COPD تحت تاثیر شدت، بیماری های همراه، عوارض و تعداد تشدید بیماری زمینه ای است. سن بیمار نیز مهم است.

چه مدت می توانید با مرحله 4 COPD زندگی کنید؟ پاسخ صریح به این سوال دشوار است و باید تمام عوامل فوق را در نظر گرفت. می توانید به داده های آماری مراجعه کنید: این درجه بسیار شدید بیماری است و با تشدید 2 بار در سال، مرگ و میر طی 3 سال در 24 درصد بیماران رخ می دهد.

در مرحله 3، بیماران مبتلا به این بیماری چقدر عمر می کنند؟ در شرایط مشابه، مرگ و میر در عرض 3 سال در 15٪ از بیماران رخ می دهد. حتی در صورت عدم تشدید مکرر، بیماران در GOLD 3 و GOLD 4 در معرض خطر بیشتری برای مرگ هستند. بیماری های همزمان باعث تشدید بیماری و اغلب باعث مرگ می شود.

فهرست منابع

• Zinchenko V. A.، Razumov V. V.، Gurevich E. B. بیماری مزمن انسدادی ریه شغلی (COPD) - یک حلقه گمشده در طبقه بندی بیماری های ریوی شغلی (بررسی انتقادی). در: جنبه های بالینی آسیب شناسی شغلی / ویرایش. دکترای علوم پزشکی، پروفسور V.V. Tomsk, 2002. صص 15-18
• استراتژی جهانی برای تشخیص، درمان و پیشگیری از بیماری مزمن انسدادی ریه (بازبینی 2014) / ترجمه شده است. از انگلیسی ویرایش شده توسط A. S. Belevsky.
• Chuchalin A. G.، Avdeev S. N.، Aisanov Z. R.، Belevsky A. S.، Leshchenko I. V.، Meshcheryakova N. N.، Ovcharenko S. I.، Shmelev E. I. انجمن تنفسی روسیه. دستورالعمل های بالینی فدرال برای تشخیص و درمان بیماری مزمن انسدادی ریه // ریه، 2014؛ 3: 15-54.
• Avdeev S. اثرات سیستمیک در بیماران مبتلا به COPD // دکتر. – 2006. – شماره 12. – ص 3-8.

بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD)- علائم و درمان

بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD) چیست؟ در مقاله دکتر Nikitin I.L، پزشک سونوگرافی با ۲۵ سال سابقه، به علل، تشخیص و روش های درمان می پردازیم.

تعریف بیماری. علل بیماری

بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD)بیماری است که در حال افزایش است و در رتبه بندی علل مرگ افراد بالای 45 سال بالا می رود. امروزه این بیماری در میان علل اصلی مرگ و میر در جهان رتبه ششم را به خود اختصاص داده است.

این بیماری از این جهت موذیانه است که علائم اصلی بیماری به ویژه در هنگام سیگار کشیدن تنها 20 سال پس از شروع سیگار ظاهر می شود. برای مدت طولانی تظاهرات بالینی نمی دهد و می تواند بدون علامت باشد، اما در صورت عدم درمان، انسداد راه هوایی به طور نامحسوس پیشرفت می کند که غیرقابل برگشت می شود و منجر به ناتوانی زودرس و به طور کلی کاهش امید به زندگی می شود. بنابراین، موضوع COPD این روزها به ویژه مرتبط به نظر می رسد.

مهم است که بدانید COPD در درجه اول یک بیماری مزمن است که در آن تشخیص زودهنگام در مراحل اولیه مهم است، زیرا بیماری تمایل به پیشرفت دارد.

اگر پزشک "بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD)" را تشخیص داده باشد، بیمار چندین سوال دارد: این به چه معناست، چقدر خطرناک است، چه چیزی را باید در سبک زندگی خود تغییر دهم، پیش آگهی دوره بیماری چیست. بیماری؟

بنابراین، بیماری مزمن انسدادی ریه یا COPDیک بیماری التهابی مزمن است که برونش‌های کوچک (راه‌های هوایی) را تحت تأثیر قرار می‌دهد که به دلیل تنگ شدن مجرای نایژه‌ها منجر به مشکلات تنفسی می‌شود. با گذشت زمان، آمفیزم در ریه ها ایجاد می شود. این نام وضعیتی است که در آن خاصیت ارتجاعی ریه ها کاهش می یابد، یعنی توانایی آنها برای فشرده شدن و انبساط در هنگام تنفس کاهش می یابد. در عین حال، ریه ها دائماً در حالت استنشاق هستند، حتی در هنگام بازدم، هوای زیادی در آنها باقی می ماند که باعث اختلال در تبادل طبیعی گاز می شود و منجر به ایجاد نارسایی تنفسی می شود.

علل COPDهستند:

• تأثیر عوامل مضرمحیط؛
• سیگار کشیدن؛
• عوامل خطر شغلی (گرد و غبار حاوی کادمیوم، سیلیکون)؛
• آلودگی محیط زیست عمومی (گازهای اگزوز خودرو، SO 2، NO 2)؛
• عفونت های مکرر دستگاه تنفسی؛
• وراثت؛
• کمبود α 1 آنتی تریپسین

در صورت مشاهده علائم مشابه، با پزشک خود مشورت کنید. خوددرمانی نکنید - برای سلامتی شما خطرناک است!

علائم بیماری مزمن انسدادی ریه

COPD- بیماری نیمه دوم زندگی که اغلب پس از 40 سال ایجاد می شود. توسعه بیماری یک فرآیند تدریجی و طولانی مدت است که اغلب برای بیمار نامرئی است.

آنها شما را مجبور می کنند در صورت تجربه به پزشک مراجعه کنید تنگی نفسو سرفه- شایع ترین علائم بیماری (تنگی نفس تقریبا ثابت است، سرفه مکرر و روزانه، همراه با ترشح خلط در صبح).

یک بیمار معمولی مبتلا به COPD یک سیگاری 45-50 ساله است که از تنگی نفس مکرر در حین ورزش شکایت دارد.

سرفه- یکی از علائم اولیه بیماری. اغلب توسط بیماران دست کم گرفته می شود. در مراحل اولیه بیماری، سرفه اپیزودیک است، اما بعداً روزانه می شود.

خلطهمچنین یکی از علائم نسبتاً اولیه این بیماری است. در مراحل اول به مقدار کم و عمدتاً در صبح آزاد می شود. شخصیت لزج. خلط فراوان چرکی در هنگام تشدید بیماری ظاهر می شود.

تنگی نفسدر مراحل بعدی بیماری رخ می دهد و در ابتدا فقط با فعالیت بدنی قابل توجه و شدید مشخص می شود، با بیماری های تنفسی تشدید می شود. متعاقباً، تنگی نفس اصلاح می شود: احساس کمبود اکسیژن در طول فعالیت بدنی طبیعی با نارسایی شدید تنفسی جایگزین می شود و با گذشت زمان تشدید می شود. تنگی نفس است که می شود علت مشترکبه منظور مراجعه به پزشک

چه زمانی می توان به COPD مشکوک شد؟

در اینجا چند سوال در مورد الگوریتم تشخیص زودهنگام COPD وجود دارد:

• آیا هر روز چندین بار سرفه می کنید؟ آیا این شما را اذیت می کند؟
• آیا هنگام سرفه (اغلب/روزانه) بلغم یا مخاط تولید می کنید؟
• آیا تنگی نفس را سریعتر/بیشتر از همسالان خود تجربه می کنید؟
• آیا شما بالای 40 سال سن دارید؟
• آیا سیگار می کشید یا قبلاً سیگار کشیده اید؟

در صورت مثبت بودن پاسخ بیش از 2 سوال، اسپیرومتری با تست برونش گشاد کننده ضروری است. اگر مقدار تست FEV 1/FVC ≤ 70 باشد، مشکوک به COPD است.

پاتوژنز بیماری انسدادی مزمن ریه

در COPD، هم راه های هوایی و هم بافت خود ریه، پارانشیم ریه، تحت تأثیر قرار می گیرند.

این بیماری در راه های هوایی کوچک با انسداد مخاط شروع می شود، همراه با التهاب همراه با تشکیل فیبروز پری برونشیال (ضخیم شدن بافت همبند) و محو شدن (رشد بیش از حد حفره).

هنگامی که آسیب شناسی ایجاد شد، جزء برونشیت شامل موارد زیر است:

جزء آمفیزماتوز منجر به تخریب بخش های نهایی دستگاه تنفسی - دیواره های آلوئولی و ساختارهای حمایتی با تشکیل فضاهای هوایی به طور قابل توجهی منبسط می شود. عدم وجود قاب بافتی دستگاه تنفسی به دلیل تمایل به فروپاشی پویا در حین بازدم منجر به باریک شدن آنها می شود که باعث فروپاشی بازدمی برونش ها می شود.

علاوه بر این، تخریب غشای آلوئولی-مویرگی بر فرآیندهای تبادل گاز در ریه ها تأثیر می گذارد و ظرفیت انتشار آنها را کاهش می دهد. در نتیجه کاهش اکسیژن رسانی (اشباع اکسیژن خون) و تهویه آلوئولی وجود دارد. تهویه بیش از حد مناطق با پرفیوژن ناکافی رخ می دهد که منجر به افزایش تهویه فضای مرده و اختلال در حذف دی اکسید کربن CO 2 می شود. سطح آلوئولی-مویرگی کاهش می یابد، اما ممکن است برای تبادل گاز در حالت استراحت کافی باشد، زمانی که این ناهنجاری ها ممکن است مشهود نباشند. با این حال، در حین فعالیت بدنی، هنگامی که نیاز به اکسیژن افزایش می یابد، اگر ذخایر اضافی واحدهای تبادل گاز وجود نداشته باشد، هیپوکسمی رخ می دهد - کمبود اکسیژن در خون.

هیپوکسمی که در یک دوره زمانی طولانی در بیماران مبتلا به COPD ظاهر می شود شامل تعدادی از واکنش های تطبیقی ​​است. آسیب به واحدهای آلوئولی-مویرگی باعث افزایش فشار در شریان ریوی می شود. از آنجایی که بطن راست قلب در چنین شرایطی باید فشار بیشتری برای غلبه بر فشار افزایش یافته در شریان ریوی ایجاد کند، هیپرتروفی می شود و متسع می شود (با ایجاد نارسایی قلبی بطن راست). علاوه بر این، هیپوکسمی مزمن می تواند باعث افزایش اریتروپوئز شود که متعاقباً ویسکوزیته خون را افزایش می دهد و نارسایی بطن راست را بدتر می کند.

طبقه بندی و مراحل توسعه بیماری انسدادی مزمن ریه

مرحله COPD	مشخصه	نام و فرکانس تحقیق مناسب
من. آسان	سرفه مزمن و تولید خلط معمولا، اما نه همیشه FEV1/FVC ≤ 70% FEV1 ≥ 80 درصد مقادیر پیش بینی شده	معاینه بالینی، اسپیرومتری با آزمایش برونکودیلاتور 1 بار در سال. در طول دوره COPD - شمارش کامل خون و اشعه ایکس اندام های قفسه سینه
II. متوسط-سنگین	سرفه مزمن و تولید خلط معمولا، اما نه همیشه FEV1/FVC ≤ 50% FEV1	حجم و فرکانس همان تحقیق
III.سنگین	سرفه مزمن و تولید خلط معمولا، اما نه همیشه FEV1/FVC ≤ 30% ≤FEV1	معاینه بالینی 2 بار در سال، اسپیرومتری با گشاد کننده برونش آزمایش و ECG سالی یکبار. در طول دوره تشدید COPD - تجزیه و تحلیل عمومی خون و رادیوگرافی اندام های قفسه سینه
IV. فوق العاده سنگین	FEV1/FVC ≤ 70 FEV1 FEV1 در ترکیب با مزمن نارسایی تنفسی یا نارسایی بطن راست	حجم و فرکانس همین تحقیق اشباع اکسیژن (SatO2) - 1-2 بار در سال

عوارض بیماری انسدادی مزمن ریه

عوارض COPD شامل عفونت، نارسایی تنفسی و کورپولمونال مزمن است. کارسینوم برونکوژنیک (سرطان ریه) نیز در بیماران مبتلا به COPD شایع تر است، اگرچه این عارضه مستقیم بیماری نیست.

نارسایی تنفسی- وضعیت دستگاه تنفس خارجی که در آن یا تنش O 2 و CO 2 در خون شریانی در سطح نرمال حفظ نمی شود یا به دلیل افزایش کار سیستم تنفس خارجی حاصل می شود. این خود را عمدتا به صورت تنگی نفس نشان می دهد.

کور ریوی مزمن- بزرگ شدن و انبساط حفره های راست قلب که با افزایش فشار خون در گردش خون ریوی اتفاق می افتد که به نوبه خود در نتیجه بیماری های ریوی ایجاد می شود. شکایت اصلی بیماران نیز تنگی نفس است.

تشخیص بیماری انسدادی مزمن ریه

اگر بیماران سرفه، تولید خلط، تنگی نفس و عوامل خطر برای ایجاد بیماری مزمن انسدادی ریه شناسایی شده باشد، باید همه آنها مبتلا به COPD تشخیص داده شوند.

برای ایجاد تشخیص، داده ها در نظر گرفته می شود معاینه بالینی(شکایت، سرگذشت، معاینه فیزیکی).

معاینه فیزیکی ممکن است علائم مشخصه برونشیت طولانی مدت را نشان دهد: "عینک ساعت" و/یا "دفتر" (تغییر شکل انگشتان)، تاکی پنه (تنفس سریع) و تنگی نفس، تغییر در شکل قفسه سینه (آمفیزم که با شکل بشکه ای مشخص می شود)، تحرک آن در حین تنفس کوچک است، پس رفتگی فضاهای بین دنده ای با ایجاد نارسایی تنفسی، افتادگی مرزهای ریه ها، تغییر صدای کوبه ای به صدای جعبه، تنفس تاولی ضعیف یا خس خس خشک. که با بازدم اجباری (یعنی بازدم سریع پس از دم عمیق) تشدید می شود. شنیدن صداهای قلب ممکن است سخت باشد. در مراحل بعدی، سیانوز منتشر، تنگی نفس شدید و ادم محیطی ممکن است رخ دهد. برای راحتی، بیماری به دو شکل بالینی تقسیم می شود: آمفیزماتوز و برونشیت. اگر چه در طب عملی موارد شکل مختلط بیماری شایع تر است.

مهمترین مرحله در تشخیص COPD است تجزیه و تحلیل عملکرد تنفس خارجی (RPF). نه تنها برای تعیین تشخیص، بلکه تعیین شدت بیماری، تهیه یک برنامه درمانی فردی، تعیین اثربخشی درمان، روشن کردن پیش آگهی دوره بیماری و ارزیابی توانایی کار ضروری است. تعیین نسبت درصد FEV 1 / FVC اغلب در عمل پزشکی استفاده می شود. کاهش حجم بازدم اجباری در ثانیه اول به ظرفیت حیاتی اجباری FEV 1 / FVC ریه به 70٪ نشانه اولیه محدودیت جریان هوا حتی با حفظ FEV 1 > 80٪ از مقدار مناسب است. اوج کم جریان هوای بازدمی، که با استفاده از برونکودیلاتورها کمی متفاوت است، نیز به نفع COPD صحبت می کند. برای شکایات تازه تشخیص داده شده و تغییرات در شاخص های عملکرد تنفسی، اسپیرومتری در طول سال تکرار می شود. اگر انسداد حداقل 3 بار در سال اتفاق بیفتد (علیرغم درمان) به عنوان مزمن تعریف می شود و COPD تشخیص داده می شود.

نظارت بر FEV 1 - یک روش مهم برای تأیید تشخیص. اندازه گیری اسپیرومتری FEV 1 به طور مکرر در طی چندین سال انجام می شود. میزان کاهش سالانه FEV 1 برای بزرگسالان در حدود 30 میلی لیتر در سال است. برای بیماران مبتلا به COPD، یک شاخص معمولی چنین قطره ای 50 میلی لیتر در سال یا بیشتر است.

آزمایش برونش- معاینه اولیه که طی آن حداکثر FEV 1 تعیین می شود، مرحله و شدت COPD مشخص می شود و آسم برونش حذف می شود (اگر نتیجه مثبت، تاکتیک ها و حجم درمان انتخاب می شود، اثربخشی درمان ارزیابی می شود و سیر بیماری پیش بینی می شود. تشخیص COPD از آسم برونش بسیار مهم است، زیرا این بیماری های رایج مشابه هستند تظاهرات بالینی- سندرم برونش انسدادی با این حال، رویکرد درمان یک بیماری با دیگری متفاوت است. وجه تمایز اصلی در تشخیص، برگشت پذیری انسداد برونش است که از ویژگی های مشخصه آسم برونش است. مشخص شده است که افراد مبتلا به CO BL پس از مصرف یک برونکودیلاتور افزایش درصد FEV 1 - کمتر از 12٪ از اصلی (یا ≤200 میلی لیتر)، و در بیماران مبتلا به آسم برونش معمولاً بیش از 15٪ است.

اشعه ایکس قفسه سینهدارای علامت کمکیمهم است، زیرا تغییرات فقط در مراحل بعدی بیماری ظاهر می شود.

نوار قلبمی تواند تغییرات مشخصه کور ریوی را تشخیص دهد.

EchoCGبرای شناسایی علائم فشار خون ریوی و تغییرات در قلب راست ضروری است.

تجزیه و تحلیل عمومی خون- با کمک آن می توانید هموگلوبین و هماتوکریت را تخمین بزنید (ممکن است به دلیل اریتروسیتوز افزایش یابد).

تعیین سطح اکسیژن خون(SpO 2) - پالس اکسیمتری، یک مطالعه غیر تهاجمی برای روشن کردن شدت نارسایی تنفسی، معمولا در بیماران مبتلا به انسداد شدید برونش. اشباع اکسیژن خون کمتر از 88 درصد تعیین شده در حالت استراحت، نشان دهنده هیپوکسمی شدید و نیاز به اکسیژن درمانی است.

درمان بیماری مزمن انسدادی ریه

درمان COPD باعث ترویج:

• کاهش تظاهرات بالینی؛
• افزایش تحمل به فعالیت بدنی؛
• پیشگیری از پیشرفت بیماری؛
• پیشگیری و درمان عوارض و تشدیدها؛
• بهبود کیفیت زندگی؛
• کاهش مرگ و میر

زمینه های اصلی درمان عبارتند از:

• تضعیف درجه تأثیر عوامل خطر؛
• برنامه های آموزشی؛
• درمان دارویی

کاهش تأثیر عوامل خطر

ترک سیگار اجباری است. این چیزی است که بیشتر است راه موثر، که خطر ابتلا به COPD را کاهش می دهد.

خطرات شغلی نیز باید با استفاده از تهویه مناسب و تصفیه کننده هوا کنترل و کاهش یابد.

برنامه های آموزشی

برنامه های آموزشی برای COPD عبارتند از:

• دانش اولیه بیماری و رویکردهای کلی برای درمان با تشویق بیماران به ترک سیگار؛
• آموزش نحوه استفاده صحیح از استنشاق، اسپیسر، نبولایزر.
• تمرین خود نظارتی با استفاده از پیک دبی سنج، مطالعه اقدامات خودیاری اضطراری.

آموزش بیمار در مراقبت از بیمار مهم است و بر پیش آگهی بعدی تأثیر می گذارد (سطح شواهد A).

روش پیک فلومتری به بیمار این امکان را می دهد که به طور مستقل حداکثر حجم بازدمی اجباری را به صورت روزانه کنترل کند - شاخصی که ارتباط نزدیکی با مقدار FEV 1 دارد.

به بیماران مبتلا به COPD در هر مرحله برنامه های تمرین بدنی برای افزایش تحمل ورزش نشان داده می شود.

درمان دارویی

دارودرمانی COPD به مرحله بیماری، شدت علائم، شدت انسداد برونش، وجود نارسایی تنفسی یا بطن راست و بیماری های همراه بستگی دارد. داروهایی که با COPD مبارزه می کنند به داروهایی برای تسکین حمله و جلوگیری از ایجاد حمله تقسیم می شوند. اولویت به اشکال استنشاقی داروها داده می شود.

برای تسکین حملات نادر برونکواسپاسم، محرک های بتا آدرنرژیک استنشاقی کوتاه اثر تجویز می شود: سالبوتامول، فنوترول.

داروهای پیشگیری از تشنج:

• فورموترول؛
• تیوتروپیوم بروماید؛
• داروهای ترکیبی (Berotec، Berovent).

اگر استفاده از استنشاق غیرممکن باشد یا اثربخشی آنها ناکافی باشد، ممکن است تئوفیلین ضروری باشد.

در صورت تشدید باکتریایی COPD، آنتی بیوتیک لازم است. موارد زیر را می توان استفاده کرد: آموکسی سیلین 0.5-1 گرم 3 بار در روز، آزیترومایسین 500 میلی گرم به مدت سه روز، کلاریترومایسین SR 1000 میلی گرم یک بار در روز، کلاریترومایسین 500 میلی گرم 2 بار در روز، آموکسی سیلین + اسید کلاوولانیک 625 میلی گرم 2 بار در روز، سفوروکسیم 750 میلی گرم 2 بار در روز.

گلوکوکورتیکواستروئیدها که از طریق استنشاق نیز تجویز می شوند (بکلومتازون دی پروپیونات، فلوتیکازون پروپیونات) نیز به تسکین علائم COPD کمک می کنند. اگر COPD پایدار باشد، تجویز گلوکوکورتیکواستروئیدهای سیستمیک اندیکاسیون ندارد.

خلط آورهای سنتی و موکولیتیک ها تأثیر مثبت کمی در بیماران مبتلا به COPD دارند.

در بیماران شدید با فشار جزئی اکسیژن (pO 2) 55 میلی متر جیوه. هنر و اکسیژن درمانی کمتری در حالت استراحت اندیکاسیون دارد.

پیش بینی. جلوگیری

پیش آگهی بیماری تحت تأثیر مرحله COPD و تعداد تشدیدهای مکرر است. علاوه بر این، هرگونه تشدید بر روند کلی فرآیند تأثیر منفی می گذارد، بنابراین، تشخیص زودهنگام COPD بسیار مطلوب است. درمان هر گونه تشدید COPD باید در اسرع وقت شروع شود. همچنین مهم است که به طور کامل تشدید را تحمل کنید.

اغلب افراد تصمیم می‌گیرند که به پزشک مراجعه کنند مراقبت پزشکی، از مرحله متوسط ​​دوم شروع می شود. در مرحله III، بیماری شروع به تأثیر نسبتاً قوی روی بیمار می کند، علائم واضح تر می شوند (افزایش تنگی نفس و تشدید مکرر). در مرحله IV، وخامت قابل توجهی در کیفیت زندگی وجود دارد، هر تشدید به تهدیدی برای زندگی تبدیل می شود. سیر بیماری ناتوان کننده می شود. این مرحله با نارسایی تنفسی همراه است و ایجاد کورپولمونال امکان پذیر است.

پیش آگهی بیماری تحت تأثیر پیروی بیمار از توصیه های پزشکی، پیروی از درمان و شیوه زندگی سالم است. استعمال دخانیات مداوم به پیشرفت بیماری کمک می کند. ترک سیگار منجر به پیشرفت کندتر بیماری و کاهش آهسته تر FEV 1 می شود. با توجه به این واقعیت که بیماری سیر پیشرونده دارد، بسیاری از بیماران مجبور به مصرف داروها در طول زندگی هستند.

بهترین راه های پیشگیری از COPD عبارتند از: تصویر سالمزندگی، از جمله تغذیه خوب، سفت شدن بدن، فعالیت بدنی معقول، و از بین بردن قرار گرفتن در معرض عوامل مضر. ترک سیگار یک شرط مطلق برای جلوگیری از تشدید COPD است. خطرات شغلی موجود، در صورت تشخیص COPD، دلیل کافی برای تغییر شغل است. اقدامات پیشگیرانهاجتناب از هیپوترمی و محدود کردن تماس با افراد مبتلا به ARVI نیز مهم است.

برای جلوگیری از تشدید، بیماران مبتلا به COPD توصیه می شود که سالانه واکسن آنفولانزا دریافت کنند. افراد مبتلا به COPD 65 سال و بالاتر و بیماران مبتلا به FEV 1< 40% показана вакцинация поливалентной пневмококковой вакциной.

افراد مبتلا به COPD بسته به عوامل متعددی، امید به زندگی متفاوتی دارند. مهمترین آنها وجود عوارض همزمان به شکل بیماری قلبی و سطح فشار در شریان ریوی است. COPD به معنای زیر است: بیماری مزمن انسدادی ریه. این آسیب شناسی عمدتا در افراد سیگاری با تجربه رخ می دهد. علاوه بر این، در اثر قرار گرفتن در معرض مضر ایجاد می شود مواد شیمیاییو گرد و غبار استعداد ژنتیکی نیز نقش دارد. این بیماری با پیشرفت مداوم مشخص می شود و اغلب تشدید آن رخ می دهد. بنابراین، این سوال که چنین بیمارانی چقدر زندگی می کنند بسیار مهم است.

این بیماری سیر مزمن دارد و با کاهش حجم هوای ورودی به ریه ها مشخص می شود. این به دلیل باریک شدن لومن برونش ها است. طبق آمار، این بیماری بیشتر مردان بالای 40 سال و سیگاری های طولانی مدت را درگیر می کند. اما از آنجایی که اخیرا تعداد فعال است زنان سیگاری، سهم آنها در بین بیماران نیز افزایش یافت. بیماری انسدادی مزمن ریه را نمی توان به طور کامل درمان کرد، فقط می توانید پیشرفت آن را متوقف کنید و در نتیجه عمر بیمار را طولانی کنید. اولین علامت بیماری تنگی نفس است.

مراحل و علائم بیماری که بر زندگی بیمار تأثیر می گذارد

که در تصویر بالینیعلائم COPD شامل افزایش تولید خلط، سرفه شدید و تنگی نفس است. این علامت در اثر فرآیندهای التهابی در ریه ها و انسداد ایجاد می شود. این علائم در مراحل اولیه بیماری وجود دارد و در مراحل بعدی با مشکلات قلبی و استخوانی همراه است. COPD اغلب علائم و نشانه های آمفیزم و برونشیت انسدادی را ترکیب می کند.

در ابتدای بیماری، سرفه عمدتاً بعد از یک خواب شبانه بیمار را آزار می دهد، بعداً دائمی می شود. سرفه خشک نیست و با تولید خلط فراوان همراه است. تنگی نفس با مشکل در بازدم همراه است.

بسته به شدت علائم، بیماری 4 مرحله دارد:

1. مرحله اول بیماری خفیف است که در حملات اپیزودیک سرفه خشک ظاهر می شود. تنگی نفس فقط با قابل توجهی ظاهر می شود فعالیت بدنی. هیچ وخامت قابل توجهی در سلامت وجود ندارد. تشخیص COPD در این مرحله و درمان به حفظ طول مدت و کیفیت زندگی طبیعی بیمار کمک می کند. تشخیص قابل اعتماد در این دوره از بیماری تنها توسط 25٪ انجام می شود.
2. مرحله متوسط ​​با محدودیت های خاصی مشخص می شود که بیماری بر روی بیمار اعمال می کند. بنابراین، اختلال در عملکرد ریه ها و تنگی نفس حتی با اعمال جزئی وجود دارد. سرفه بیشتر و بیشتر آزارم می دهد، مخصوصاً در صبح. برای بیمار دارو تجویز می شود. پیش آگهی زندگی در این مرحله کمتر مطلوب است.
3. مرحله شدید - بیمار از علائمی مانند تنگی نفس مداوم و مشکل در تنفس شکایت دارد. سیانوز پوست و عوارض در کار قلب ظاهر می شود، اغلب تشدید می شود. به طور متوسط، بیماران با چنین تظاهراتی بیش از 8 سال زندگی نمی کنند. اگر بیماری های اضافی اضافه شود یا COPD تشدید شود، میزان مرگ و میر به 30٪ می رسد.
4. آخرین مرحله بسیار شدید بیماری است: بیشتر بیماران در این مرحله بیش از یک سال زندگی نمی کنند. آنها نیاز به مراقبت مداوم دارند داروهابرای حفظ زندگی اغلب نیاز به تهویه مصنوعی وجود دارد. تمام علائم بیماری، به ویژه سرفه و تنگی نفس، به حداکثر می رسد. علاوه بر این، انواع عوارض ایجاد می شود.

همچنین اشکالی از بیماری مانند آمفیزماتوز، برونشیت و مخلوط وجود دارد.

امید به زندگی بیماران

پیش آگهی امید به زندگی برای افراد مبتلا به COPD چیست؟ تشخیص به موقع تأثیر مستقیمی بر امید به زندگی بیماران با این تشخیص دارد. اغلب، کاهش امید به زندگی در افراد مبتلا به این بیماری به دلیل تاخیر در تشخیص رخ می دهد.

اکثر بیماران به موقع به دنبال مراقبت های پزشکی واجد شرایط نیستند و بنابراین درمان دیرهنگام و مرگ و میر زودرس بالا مشاهده می شود. در غیاب درمان مناسب، پیش آگهی همیشه نامطلوب است، زیرا بیماری به طور پیوسته پیشرفت می کند. اما اگر به موقع با پزشک مشورت کنید و درمان کافی را شروع کنید، امید به زندگی در چنین بیمارانی به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. COPD را می توان با استفاده از اسپیرومتری، اشعه ایکس، سونوگرافی قلب، ECG، برونکوسکوپی فیبر نوری تشخیص داد. علاوه بر این، پزشک معاینه فیزیکی انجام می دهد و تجویز می کند تجزیه و تحلیل آزمایشگاهیخون

بیماری انسدادی مزمن ریه به طور قابل توجهی زندگی روزمره بیمار را بدتر می کند و او را از توانایی انجام کامل مهارت های اولیه خانگی محروم می کند.

با این حال، زندگی چنین بیمارانی متفاوت است. پیش آگهی به عوامل خاصی بستگی دارد که به طور مستقیم بر امید به زندگی آنها تأثیر می گذارد. از جمله:

• وجود هیپرتروفی قلبی؛
• فشار تنه ریوی بالاتر از حد طبیعی است.
• سطح ضربان قلب؛
• محتوای کم اکسیژن در خون

از آنجایی که روش ها و اثربخشی درمان مستقیماً بر کیفیت و امید به زندگی بیماران تأثیر می گذارد، آنها باید به شدت از تمام دستورالعمل های پزشک معالج پیروی کنند. به طور خاص، آنها به شدت نشان داده شده اند:

• ترک سیگار؛
• یک رژیم غذایی خاص، از جمله مواد غذایی غنی شده با پروتئین و ویتامین؛
• ورزش کردن؛
• تمرینات تنفسی خاص؛
• کاهش وزن در صورت اضافه وزن؛
• درمان دارویی

چگونه امید به زندگی را افزایش دهیم؟

میزان بروز و مرگ و میر افراد ناشی از بیماری مزمن انسدادی ریه در سراسر جهان همچنان بالاست. اقدامات درمانی با هدف دستیابی به اهداف زیر انجام می شود:

• کاهش میزان مرگ و میر؛
• کاهش شدت علائم؛
• بهبود کیفیت زندگی بیماران؛
• تسهیل تحمل ورزش؛
• پیشگیری از تشدید و عوارض

در داخل درمان داروییداروهایی استفاده می شود که برای بهبود ترشح خلط و باز بودن برونش ها (برونکودیلات و موکولیتیک ها) عمل می کنند. کورتیکواستروئیدها نیز برای کاهش ادم ریوی (پردنیزولون) و داروهای ضد باکتریایی تجویز می شوند، به ویژه در صورت تشدید.

ویدئویی در مورد COPD و نحوه تشخیص آن:

در غیاب پویایی مثبت تحت تأثیر چنین درمانی، روش های جراحی. هدف آنها کاهش حجم ریه است که به همین دلیل تسکین خواهند یافت علائم حاد، یا پیوند ریه

1980 10/03/2019 5 دقیقه.

در کشور ما تقریباً یک میلیون نفر به بیماری انسدادی مزمن ریه مبتلا هستند. اما ممکن است این رقم بسیار بیشتر باشد.

علت اصلی COPD سیگار کشیدن است. و مهم نیست که منفعل باشد یا فعال.

این بیماری ریوی با پیشرفت و از دست دادن تدریجی عملکرد ریه مشخص می شود. در این مقاله در مورد عوارض COPD و همچنین روش های پیشگیری که از پیشرفت این بیماری جلوگیری می کند صحبت خواهیم کرد.

COPD - تعریف بیماری

طبق آمار، مردان بعد از چهل سالگی بیشتر به آن مبتلا می شوند. بیماری مزمن ریوی یکی از علل ناتوانی است و رتبه چهارم را در بین علل مرگ و میر در میان جمعیت شاغل دارد.

بسته به حجم بازدم اجباری و ظرفیت حیاتی اجباری ریه ها چهار مرحله وجود دارد:

• مرحله صفر (مرحله پیش از بیماری).این بیماری با افزایش خطر ابتلا به بیماری مزمن انسدادی ریه مشخص می شود، اما ممکن است همیشه به آن تبدیل نشود. علائم: سرفه مداوم همراه با خلط، اما ریه ها هنوز کار می کنند.
• مرحله اول (مرحله خفیف).اختلالات انسدادی جزئی قابل تشخیص است و سرفه مزمن همراه با خلط رخ می دهد.
• مرحله دوم (مرحله متوسط).پیشرفت اختلالات وجود دارد.
• مرحله سوم (مرحله شدید).با بازدم، محدودیت جریان هوا افزایش می یابد.
• مرحله چهار (مرحله بسیار شدید).این خود را به عنوان یک نوع شدید انسداد برونش نشان می دهد و تهدیدی برای زندگی است.

مکانیسم ایجاد COPD: دود تنباکو یا سایر عوامل منفی بر گیرنده های عصب واگ تأثیر می گذارد که باعث اسپاسم برونش ها می شود و حرکت اپیتلیوم مژک دار آنها را متوقف می کند. بنابراین، مخاط برونش نمی تواند به طور طبیعی خارج شود و سلول های آن شروع به تولید مخاط بیشتر می کنند (یک واکنش محافظتی). سرفه مزمن به این صورت است. بسیاری از سیگاری ها بر این باورند که هیچ اتفاق جدی نمی افتد و به دلیل سیگار کشیدن سرفه می کنند.

اما پس از مدتی، یک کانون التهاب مزمن ایجاد می شود که برونش ها را بیشتر مسدود می کند. در نتیجه، کشش بیش از حد آلوئول ها رخ می دهد، که برونشیول های کوچک را فشرده می کند و باز بودن را بیشتر مختل می کند.

لازم به یادآوری است که در ابتدای بیماری، انسداد هنوز قابل برگشت است، زیرا به دلیل اسپاسم برونش و ترشح بیش از حد مخاط رخ می دهد.

هدف درمان این بیماری در درجه اول کاهش سرعت پیشرفت انسداد و ایجاد نارسایی تنفسی است. درمان به کاهش احتمال تشدید کمک می کند و همچنین باعث کاهش شدت و طولانی تر شدن آنها می شود. درمان به افزایش فعالیت حیاتی کمک می کند و افزایش می یابد. از بین بردن علت بیماری بسیار مهم است.

علل و درمان در هنگام تشدید

در نه مورد از هر ده مورد، COPD ناشی از سیگار کشیدن است. سایر عواملی که به میزان کمتری بر پیشرفت بیماری تأثیر می‌گذارند عبارتند از شرایط تولید مضر (به عنوان مثال، استنشاق گازهای مضر)، بیماری‌های تنفسی در دوران کودکی، پاتولوژی‌های برونکوپولمونری و اکولوژی ضعیف.

خطرات شغلی اصلی کار با کادمیوم و سیلیکون، فرآوری فلزات و محصولات احتراق سوخت نیز بر توسعه COPD تأثیر می گذارد. بنابراین بیماری مزمن انسدادی ریه در بین کارگران معدن، کارگران راه آهن، کارگران ساختمانی، کارگران صنایع خمیر و کاغذ و متالورژی و کارگران کشاورزی رخ می دهد.

بسیار نادر است که افراد استعداد ژنتیکی به COPD داشته باشند. در این حالت، کمبود پروتئین آلفا-1-آنتی تریپسین که توسط بافت کبد تولید می شود، وجود دارد. این پروتئین است که از ریه ها در برابر آسیب آنزیم الاستاز محافظت می کند.

همه دلایل فوق باعث آسیب التهابی مزمن به پوشش داخلی برونش ها می شود که در نتیجه ایمنی موضعی برونش ها مختل می شود. مخاط برونش تولید می شود و چسبناک تر می شود. به همین دلیل آنها ایجاد می شوند شرایط خوببرای فعال کردن باکتری های بیماری زا، انسداد برونش رخ می دهد، بافت ریه و آلوئول تغییر می کند. با بدتر شدن وضعیت فرد با COPD، تورم مخاط برونش ایجاد می شود، عضلات صاف اسپاسم می شوند، مخاط زیادی تولید می شود و تعداد تغییرات برگشت ناپذیر افزایش می یابد.

علائم و روش های تشخیصی

در مرحله اولیه بیماری، سرفه دوره ای رخ می دهد. اما هر چه جلوتر بروید، بیشتر اوقات شما را آزار می دهد (حتی در شب).

هنگام سرفه مقدار کمی خلط تولید می شود که حجم آن با تشدید افزایش می یابد. گاهی ممکن است حاوی چرک باشد.

یکی دیگر از علائم بیماری مزمن انسدادی ریه، تنگی نفس است. ممکن است بسیار دیر ظاهر شود، حتی پس از یک دهه.

بیماران COPD به دو گروه تقسیم می شوند:

1. "پفک های صورتی"این افراد عموماً بدنی لاغر دارند و از تنگی نفس رنج می برند که باعث پف کردن و پف کردن گونه هایشان می شود. پوست خاکستری مایل به صورتی می شود.
2. "تورم های سیانوتیک."معمولاً این افراد دارای اضافه وزن هستند. آنها از سرفه شدید همراه با خلط و همچنین تورم پاها رنج می برند. پوست آنها رنگ آبی دارد.

گروه اول بیماران دارای نوع آمفیزماتوز COPD هستند. در این حالت، علامت اصلی تنگی نفس بازدمی (مشکل در بازدم) است. آمفیزم بر انسداد برونش غالب است.

دسته دوم چرکی دارند فرآیندهای التهابیدر نایژه ها و همراه با علائم مسمومیت، سرفه همراه با خلط فراوان (نوع برونشیت COPD). انسداد برونش بیشتر از آمفیزم ریوی است.

عوارض

از آنجا که COPD در طول زمان پیشرفت می کند، گاهی اوقات ممکن است عوارضی ایجاد شود. اما شما می توانید خطر بروز آنها را کاهش دهید. برای انجام این کار، گاهی اوقات فقط باید سیگار را ترک کنید و از استنشاق خودداری کنید دود تنباکوو سایر مواد شیمیایی

اگر علائم COPD به طور ناگهانی بدتر شود، به آن تشدید بیماری می گویند. تشدید می تواند ناشی از عفونت، آلودگی محیطی و غیره باشد. ممکن است چندین بار در سال رخ دهد.

عوارض بیماری انسداد مزمن ریه عبارتند از:

• نارسایی تنفسی.
• پنوموتوراکس (ورود هوا به داخل حفره پلور).
• (ذات الریه). ممکن است توسط باکتری ایجاد شود. پنومونی ناشی از استرپتوکوک ها شایع ترین علت پنومونی باکتریایی در COPD در نظر گرفته می شود.
• انسداد عروق خونی (ترومبوآمبولی).
• تغییر شکل برونش ها (برونشیکتازی).
• فشار خون ریوی ( فشار بالادر شریان ریوی).
• Cor pulmonale (ضخیم شدن و انبساط حفره های راست قلب همراه با اختلال در عملکرد).
• سرطان ریه
• نارسایی مزمن قلبی، سکته مغزی.
• فیبریلاسیون دهلیزی (اختلال ریتم قلب).
• افسردگی. اختلالات عاطفی ممکن است به طور کلی با کاهش فعالیت در زندگی همراه باشد.

جلوگیری

جهت اصلی پیشگیری از بیماری مزمن انسدادی ریه، ترک سیگار است. شما باید یک سبک زندگی سالم داشته باشید، سالم و متعادل غذا بخورید و سیستم ایمنی بدن خود را تقویت کنید.

فعالیت بدنی باید شامل پیاده روی با سرعت متوسط، شنا در استخر و تمرینات تنفسی باشد که ماهیچه های تنفسی را تقویت می کند.

درمان به موقع هرگونه بیماری عفونی دستگاه تنفسی را فراموش نکنید.

کسانی که کارشان در معرض قرار گرفتن در معرض مواد خطرناک است باید اقدامات احتیاطی ایمنی و استفاده از تجهیزات حفاظت فردی را به خاطر بسپارند.

COPD باید در مراحل اولیه درمان شود. و به منظور تشخیص به موقع مشکل توصیه می شود تحت معاینه پزشکی قرار بگیرید.

متأسفانه، پیشرفت COPD می تواند منجر به ناتوانی بیمار شود. نتیجه نامطلوب با بیماری های شدید همراه، نارسایی قلبی و تنفسی، سن بالا و نوع بیماری برونشیت ممکن است.

ویدیو

نتیجه گیری

این یک بیماری پیشرونده است. در مراحل بعدی نمی توان به طور کامل درمان کرد، بنابراین بیماران باید سبک زندگی مناسبی داشته باشند، علائم را کنترل کنند، که می تواند پیشرفت انسداد مزمن را کند کند.

COPD به دلیل عوارضی که دارد خطرناک است. برای جلوگیری از وقوع آنها لازم است درمان صحیحکه هدف آن کاهش سرعت کلیه فرآیندهای پیشرونده در ریه ها، رفع انسداد و رفع نارسایی تنفسی است.

COPD (بیماری انسدادی مزمن ریه)- بیماری مزمن دستگاه تنفسیکه با سندرم انسدادی ریه مشخص می شود.

این یک وضعیت غیرقابل برگشت پاتولوژیک بدن است که در آن تهویه ریه ها به دلیل عدم امکان حرکت طبیعی هوا از طریق اندام های دستگاه تنفسی مختل می شود.

در تماس با

همکلاسی ها

علائم COPD

انسداد برونش- این حالتی است که در انسداد آنها ظاهر می شود. به بیان تصویری، این بیماری را می توان همزیستی با نامید. این بیماری باعث ایجاد تغییرات غیرقابل برگشت در سیستم تنفسی می شود و بنابراین به طور کامل قابل درمان نیست.

این تشخیص نشان می دهد که بیمار دارای لومن نایژه ها باریک است و خاصیت ارتجاعی دیواره آلوئول ها مختل شده است. عامل اول ورود هوا به ریه ها را دشوار می کند و عامل دوم باعث کاهش راندمان تبادل گاز بین آلوئول ها و خون می شود.

زودرس (بیماری انسدادی ریه) باعث می شود که درمان در مراحل اولیه شروع شود. این منجر به بهبودی کامل نمی شود، اما پیشرفت آسیب شناسی را متوقف می کند.

• سرفه- این اولین نشانه COPD است. در ابتدای بیماری، به صورت دوره‌ای بروز می‌کند، اما با پیشرفت بیماری، حتی در هنگام خواب، دائماً شروع به آزار شما می‌کند.
• - انسداد برونش با سرفه مولد همراه است. در برخی موارد، خلط حاوی ترشحات چرکی است.
• تنگی نفس- در بیمارانی رخ می دهد که برای مدت طولانی از COPD رنج می برند. این علامت با این واقعیت توضیح داده می شود که آلوئول ها قادر به آزاد کردن مقدار مورد نیاز اکسیژن در خون نیستند. شخص این را به عنوان کمبود هوا احساس می کند که اساساً گرسنگی اکسیژن است.
• تورم- بیشتر روی پاها. دلیل این امر رکود خون است.
• سیانوز- سیانوز پوست به دلیل فشار خون بالا در گردش خون ریوی.

پیش بینی

COPD- بیماری لاعلاج. با توجه به چهار مرحله از توسعه فرآیند پاتولوژیک. مورد آخر نشانه ناتوانی است.

با پیشرفت بیماری، علائم شدیدتر می شوند. حملات خفگی بیشتر و بیشتر اتفاق می افتد که منجر به اختلالات عصبی روانی در بیمار می شود. بیماران مبتلا به COPD اغلب از افسردگی، اضطراب و ترس رنج می‌برند که فقط سیر بیماری را بدتر می‌کند.
به طور معمول، بیماران درمان تجویز شده توسط پزشک را در خانه انجام می دهند زیرا این یک روند مادام العمر است. در موارد تشدید شدید، بیمار برای توقف حمله در بیمارستان بستری می شود.

COPD به طور کامل قابل درمان نیست، اما پیشگیری از آن کاملاً ممکن است، زیرا علت اصلی آن است سیگار کشیدن. به همین دلیل است که تعداد بیماران در کشورهایی با استاندارد زندگی بالا، یعنی دارای توانایی مالی برای خرید تنباکو، کمی بیشتر از کشورهای کم درآمد است. در عین حال، در کشورهای با سطح پایینزندگی، میزان مرگ و میر در میان بیماران به دلیل حمایت ناکافی پزشکی بیشتر است.

اولین قدم در درمان انسداد مزمن برونش باید ترک سیگار باشد.

شما همچنین باید در اسرع وقت با پزشک مشورت کنید، در این شرایط یک متخصص ریه. او داروهای حمایتی را تجویز می کند و وضعیت بیشتر بیمار و توسعه آسیب شناسی را تحت نظر دارد.

در تماس با