Τι είναι η ανοσία; Έμφυτη ανοσία, παράγοντες έμφυτης ανοσίας. Επίκτητη ανοσία Έμφυτη και επίκτητη ανοσία για λίγο

Είναι ένα ένζυμο που καταστρέφει (λύει) τους βλεννοπολυσακχαρίτες των περιβλημάτων των βακτηρίων, ιδιαίτερα των θετικών κατά Gram. Βρίσκεται στα δάκρυα, στο σάλιο, στο αίμα, στους βλεννογόνους της αναπνευστικής οδού, στα έντερα και σε διάφορους ιστούς οργάνων. Στον άνθρωπο, τα πλουσιότερα σε λυσοζύμη (σε γραμμάρια ανά 1 κιλό σωματικού βάρους) είναι τα λευκοκύτταρα (10) και τα δάκρυα (7), λιγότερο - το σάλιο (0,2), το πλάσμα του αίματος (0,2). Η λυσοζύμη παίζει σημαντικό ρόλο στην τοπική ανοσία. Δρα σε συνδυασμό με εκκριτικές ανοσοσφαιρίνες. Έχει αποδειχθεί η υψηλή περιεκτικότητα σε λυσοζύμη στον ορό του αίματος κατά τη γέννηση, η οποία υπερβαίνει ακόμη και το επίπεδό της σε έναν ενήλικα.

προπερδίνη

Είναι ένας από τους σημαντικούς παράγοντες που εξασφαλίζουν τη σταθερότητα του σώματος. Παίρνει μέρος με έναν εναλλακτικό τρόπο ενεργοποίησης μιας συμπληρωματικής αντίδρασης. Η περιεκτικότητα σε προπερδίνη τη στιγμή της γέννησης είναι χαμηλή, αλλά κυριολεκτικά κατά την πρώτη εβδομάδα της ζωής αυξάνεται ραγδαία και παραμένει σε υψηλό επίπεδο σε όλη την παιδική ηλικία.

Η ιντερφερόνη έχει μεγάλη σημασία στη μη ειδική προστασία. Υπάρχουν πολλά από αυτά σύμφωνα με τα κύρια κύτταρα παραγωγής. Υπάρχουν δύο ομάδες ιντερφερονών: ο τύπος Ι (ιντερφερόνη-α, ιντερφερόνη-β και ιντερφερόνη-ω) και ο τύπος II - ιντερφερόνη-γ. Οι ιντερφερόνες τύπου Ι είναι «προ-άνοσες» ιντερφερόνες που εμπλέκονται στην αντιική και αντικαρκινική άμυνα. Η ιντερφερόνη τύπου II (ιντερφερόνη-γ) είναι μια «άνοση» ιντερφερόνη που ενεργοποιεί τα Τ- και Β-λεμφοκύτταρα, τα μακροφάγα και τα ΝΚ κύτταρα.

Παλαιότερα πιστευόταν ότι η ιντερφερόνη-α (ιντερφερόνη «λευκοκυττάρων») παράγεται από μονοπύρηνα φαγοκύτταρα. Έχει πλέον διαπιστωθεί ότι τα λεμφοειδή δενδριτικά κύτταρα του τύπου DC2 είναι υπεύθυνα για τη σύνθεση αυτού του τύπου. Η ιντερφερόνη-β, ή "ινοβλάστης", σχηματίζει πρωτεϊνικές δομές πολύ παρόμοιες με την ιντερφερόνη-α. Η ιντερφερόνη-γ, ή η άνοση ιντερφερόνη, έχει πολύ λίγα κοινά με τις δύο πρώτες στη δομή της. Εμφανίζεται (παράγεται) σε Τ λεμφοειδή κύτταρα (Thl και CD8+ κυτταροτοξικά λεμφοκύτταρα) και ΝΚ κύτταρα. Οι ιντερφερόνες μπορούν δικαίως να ταξινομηθούν ως μη ειδικοί προστατευτικοί παράγοντες, καθώς η επαγωγή τους μπορεί να προκληθεί από ένα πολύ ευρύ φάσμα τόσο μολυσματικών παραγόντων όσο και μιτογόνων και η αντοχή που επιτυγχάνεται μετά την επαγωγή είναι επίσης ευρείας μη ειδικής φύσης.

Οι ιντερφερόνες έχουν την ικανότητα να καταστέλλουν την αναπαραγωγή μολυσματικών και ογκογόνων ιών. Έχουν ειδικότητα είδους και χαμηλή αντιγονική δράση. Ο σχηματισμός τους στον οργανισμό συνήθως πηγαίνει παράλληλα με τη διείσδυση του ιού και την έναρξη μιας πυρετικής αντίδρασης. Παράγονται από κύτταρα που επηρεάζονται κυρίως από ιούς. Οι πιο ενεργοί παραγωγοί ιντερφερόνης είναι τα λευκοκύτταρα. Οι ιντερφερόνες δείχνουν την επίδρασή τους στο ενδοκυτταρικό στάδιο της αναπαραγωγής του ιού. Συγκεκριμένα, έχει αποδειχθεί ότι οι ιντερφερόνες μπορούν να εμποδίσουν το σχηματισμό του RNA που είναι απαραίτητο για την αντιγραφή του ιού.

Η ικανότητα σχηματισμού ιντερφερόνης αμέσως μετά τη γέννηση είναι υψηλή, αλλά σε παιδιά ηλικίας 1 έτους μειώνεται και μόνο σταδιακά αυξάνεται με την ηλικία, φτάνοντας στο μέγιστο κατά 12-18 έτη. Η ιδιαιτερότητα της ηλικιακής δυναμικής του σχηματισμού ιντερφερόνης είναι ένας από τους λόγους για την αυξημένη ευαισθησία των παιδιών Νεαρή ηλικίασε μια ιογενή λοίμωξη και στη σοβαρότερη πορεία της, ιδιαίτερα σε οξείες αναπνευστικές λοιμώξεις.

Συμπληρωματικό σύστημα

Το σύστημα συμπληρώματος αποτελείται από τρία παράλληλα συστήματα: κλασικό, εναλλακτικό (υποσύστημα προπερδίνης) και λεκτίνη. Η ενεργοποίηση καταρράκτη αυτών των συστημάτων έχει μια λειτουργία πολλαπλών κατευθύνσεων. Τα ενεργοποιημένα συστατικά του συστήματος συμπληρώματος ενισχύουν τις αντιδράσεις φαγοκυττάρωσης και λύσης των βακτηριακών κυττάρων τόσο σε ανεξάρτητο τρόπο μη ειδικής ανοσολογικής άμυνας όσο και σε συνδυασμό με τη δράση αντιγόνων-ειδικών αντισωμάτων. Το σύστημα αποτελείται από 20 πρωτεϊνικά συστατικά, 5 ρυθμιστικές πρωτεΐνες μεμβράνης και 7 μεμβρανικούς υποδοχείς. Η μη ειδική ενεργοποίηση της κλασικής οδού συμβαίνει υπό την επίδραση της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης και ενζύμων που μοιάζουν με θρυψίνη, η εναλλακτική οδός ενεργοποιείται από ενδοτοξίνες και μυκητιακά αντιγόνα. Η οδός ενεργοποίησης της πηκτίνης ξεκινά από μια πρωτεΐνη που δεσμεύει τη μανόζη, τη λεκτίνη του αίματος, η οποία είναι δομικά παρόμοια με το συστατικό C1q του συμπληρώματος. Η επαφή της επιφάνειας της μανόζης των μικροβίων με τη λεκτίνη του αίματος οδηγεί στο σχηματισμό της C3-convertase (C4β2a) σύμφωνα με την κλασική οδό ενεργοποίησης του συστήματος συμπληρώματος. Το σύστημα συμπληρώματος κάνει την κύρια ανάπτυξή του μεταξύ της 8ης και της 15ης εβδομάδας κύησης, αλλά ακόμη και τη στιγμή της γέννησης, η συνολική περιεκτικότητα σε συμπλήρωμα στο αίμα του ομφάλιου λώρου είναι ίση με το ήμισυ μόνο της περιεκτικότητάς του στο αίμα της μητέρας. Τα συστατικά C2 και C4 συντίθενται από τα μακροφάγα, τα C3 και C4 - στο ήπαρ, τους πνεύμονες και τα περιτοναϊκά κύτταρα, τα C1 και C5 - στο έντερο, ο C-αναστολέας - στο ήπαρ.

Οι πρωτεΐνες του συστήματος συμπληρώματος είναι ικανές να ξεδιπλώνουν καταρράκτες αντιδράσεις αμοιβαίας ενεργοποίησης, περίπου παρόμοιες με τις καταρρακτώδεις αντιδράσεις στις πρωτεΐνες του συστήματος πήξης του αίματος, στο σύστημα ινωδόλυσης ή κινινογένεσης. Οι κύριοι συμμετέχοντες στο σύστημα της κλασικής οδού ενεργοποίησης ορίζονται ως "συστατικά" του συστήματος - το γράμμα "C". Οι συμμετέχοντες στην εναλλακτική οδό ενεργοποίησης ονομάζονται «παράγοντες». Τέλος, έχει απομονωθεί μια ομάδα ρυθμιστικών πρωτεϊνών του συστήματος συμπληρώματος.

Συστατικά, παράγοντες και ρυθμιστικές πρωτεΐνες του συστήματος συμπληρώματος ορού αίματος

Το πρώτο συστατικό συμπληρώματος περιλαμβάνει τρία υποσυστατικά: C1q, C1r και Cβ. Τα συστατικά του συμπληρώματος βρίσκονται στο αίμα ως πρόδρομες ουσίες που δεν συνδέονται με ελεύθερα αντιγόνα και αντισώματα. Η αλληλεπίδραση μεταξύ του C1q και των συσσωματωμένων ανοσοσφαιρινών Β ή Μ (σύμπλεγμα αντιγόνου + αντισώματος) πυροδοτεί την ενεργοποίηση της κλασικής οδού συμπληρωματικής αντίδρασης. Ένα άλλο σύστημα ενεργοποίησης συμπληρώματος είναι η εναλλακτική οδός, η οποία βασίζεται στην προπερδίνη.

Ως αποτέλεσμα της ενεργοποίησης ολόκληρου του συστήματος συμπληρώματος, εκδηλώνεται η κυτταρολυτική του δράση. Στο τελικό στάδιο της ενεργοποίησης του συστήματος συμπληρώματος, σχηματίζεται ένα σύμπλεγμα προσβολής μεμβράνης, που αποτελείται από συστατικά συμπληρώματος. Το σύμπλοκο προσβολής μεμβράνης εισάγεται στην κυτταρική μεμβράνη με το σχηματισμό καναλιών με διάμετρο 10 nm. Μαζί με τα κυτταρολυτικά συστατικά, το C3a και το C5a είναι αναφυλατοξίνες, καθώς προκαλούν την απελευθέρωση ισταμίνης από τα μαστοκύτταρα και ενισχύουν τη χημειοταξία των ουδετερόφιλων και το C3c ενισχύει τη φαγοκυττάρωση των κυττάρων που είναι φορτωμένα με συμπλήρωμα. Εναλλακτική διαδρομήΗ ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος εξασφαλίζει την αποβολή των ιών και των αλλοιωμένων ερυθροκυττάρων από το σώμα.

Το σύστημα του συμπληρώματος έχει προστατευτική λειτουργία, αλλά μπορεί επίσης να συμβάλει σε βλάβη στους ιστούς του ίδιου του σώματος, για παράδειγμα, σε σπειραματονεφρίτιδα, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, μυοκαρδίτιδα κ.λπ. Η συνολική συμπληρωματική δραστηριότητα εκφράζεται σε αιμολυτικές μονάδες. Η δραστηριότητα του συστήματος συμπληρώματος στα νεογνά είναι χαμηλή και, σύμφωνα με ορισμένες αναφορές, είναι περίπου το 50% της δραστηριότητας στους ενήλικες (αυτό ισχύει για C1, C2, C3, C4). Ωστόσο, την πρώτη εβδομάδα της ζωής, η περιεκτικότητα του συμπληρώματος στον ορό του αίματος αυξάνεται γρήγορα και από την ηλικία του 1 μήνα δεν διαφέρει από αυτή των ενηλίκων.

Επί του παρόντος, έχει περιγραφεί μια σειρά από ασθένειες, οι οποίες βασίζονται σε μια γενετικά καθορισμένη ανεπάρκεια διαφόρων συστατικών του συμπληρώματος. Κληρονομικότητα - πιο συχνά αυτοσωμικό υπολειπόμενο (C1r, C2, C3, C4, C5, C6, C7, C3β-αναστολέας). μόνο η ανεπάρκεια του αναστολέα C1 είναι αυτοσωμικά κυρίαρχη.

Η ανεπάρκεια του αναστολέα C1 εκδηλώνεται κλινικά με αγγειοοίδημα, το οποίο είναι συνήθως ανώδυνο. Σε αυτή την περίπτωση, κατά κανόνα, δεν παρατηρείται ερυθρότητα του δέρματος. Εάν το οίδημα εντοπίζεται στον λάρυγγα, μπορεί να προκαλέσει αναπνευστική ανεπάρκεια λόγω απόφραξης. Αν παρόμοια εικόνα εμφανίζεται στο έντερο (συχνά στο λεπτό έντερο), τότε ο ασθενής εμφανίζει πόνο, έμετο (συχνά με χολή), συχνές υδαρείς κενώσεις. Σε περίπτωση ανεπάρκειας των C1r, C2, C4, C5, κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣχαρακτηριστικό συστηματικό ερυθηματώδη λύκο (σύνδρομο SLE), αιμορραγική αγγειίτιδα (νόσος Schonlein-Genoch), πολυμυοσίτιδα, αρθρίτιδα. Η μείωση της περιεκτικότητας σε C3, C6 εκδηλώνεται με υποτροπιάζουσες πυώδεις λοιμώξεις, συμπεριλαμβανομένης της πνευμονίας, της σήψης και της μέσης ωτίτιδας.

Παρακάτω θα εξετάσουμε τις δομές κινδύνου διαφόρων ασθενειών που σχετίζονται με ανεπάρκεια παραγόντων, συστατικών ή ρυθμιστικών πρωτεϊνών του συστήματος συμπληρώματος.

Φαγοκυττάρωση και φυσική ανοσία

Το δόγμα της φαγοκυττάρωσης συνδέεται με το όνομα του I. I. Mechnikov. Φυλογενετικά, η φαγοκυττάρωση είναι μια από τις αρχαιότερες αμυντικές αντιδράσεις του οργανισμού. Στη διαδικασία της εξέλιξης, η φαγοκυτταρική αντίδραση έχει γίνει πολύ πιο περίπλοκη και βελτιωμένη. Η φαγοκυττάρωση φαίνεται να είναι ένας πρώιμος αμυντικός μηχανισμός του εμβρύου. Το σύστημα της μη ειδικής ανοσίας αντιπροσωπεύεται από κυκλοφορούντα φαγοκύτταρα (πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα, μονοκύτταρα, ηωσινόφιλα), καθώς και στερεωμένα στους ιστούς (μακροφάγα, κύτταρα σπλήνας, αστρικά δικτυοενδοθηλιοκύτταρα του ήπατος, κυψελιδικά μακροφάγα μακροφάγα πνεύμονα, μακροφάγα πνεύμονα, μακροφάγα πνεύμονα, μακροφάγα πνεύμονα, κύτταρα σπλήνας του εγκεφάλου). Τα κύτταρα αυτού του συστήματος εμφανίζονται σε σχετικά πρώιμα στάδια ανάπτυξης του εμβρύου - από την 6η έως τη 12η εβδομάδα κύησης.

Υπάρχουν μικροφάγα και μακροφάγα. Τα μικροφάγα είναι ουδετερόφιλα και τα μακροφάγα είναι μεγάλα μονοπύρηνα κύτταρα, είτε σταθεροί ιστοί είτε κυκλοφορούντα, που σχετίζονται με τα μονοκύτταρα. Λίγο αργότερα, το έμβρυο αναπτύσσει μια αντίδραση μακροφάγου.

Τα λευκοκύτταρα με πολυμορφικούς πυρήνες έχουν χρόνο ημιζωής μόνο 6-10 ώρες.Η λειτουργία τους είναι η σύλληψη και η ενδοκυτταρική πέψη των πυογόνων βακτηρίων, ορισμένων μυκήτων και ανοσοσυμπλεγμάτων. Ωστόσο, για την υλοποίηση αυτής της λειτουργίας απαιτείται ένα ολόκληρο σύμπλεγμα παραγόντων ρύθμισης και «καθοδήγησης» ή στόχευσης της μετανάστευσης των πολυμορφοπυρηνικών λευκοκυττάρων. Αυτό το σύμπλεγμα περιλαμβάνει μόρια προσκόλλησης: σελεκτίνες, ιντεγκρίνες και χημειοκίνες. Στην πραγματικότητα, η διαδικασία καταστροφής των μικροοργανισμών πραγματοποιείται μέσω της συμπερίληψης συστημάτων οξειδάσης, συμπεριλαμβανομένων των υπεροξειδίων και υπεροξειδίων, καθώς και των υδρολυτικών ενζύμων των κόκκων: λυσοζύμη και μυελοϋπεροξειδάση. Σημαντικό ρόλο παίζουν επίσης τα βραχέα πεπτίδια που ονομάζονται «defensins». Το μόριό τους αποτελείται από 29-42 αμινοξέα. Οι άμυνες συμβάλλουν στην παραβίαση της ακεραιότητας των μεμβρανών των βακτηριακών κυττάρων και ορισμένων μυκήτων.

Καθ' όλη τη διάρκεια της εμβρυϊκής περιόδου, και ακόμη και που λαμβάνονται από το περιφερικό αίμα ομφάλιου λώρου, τα νεογέννητα λευκοκύτταρα έχουν χαμηλή ικανότητα φαγοκυττάρωσης και χαμηλή κινητικότητα.

Εάν η απορροφητική ικανότητα των φαγοκυττάρων στα νεογνά είναι επαρκώς ανεπτυγμένη, τότε η τελική φάση της φαγοκυττάρωσης δεν είναι ακόμη τέλεια και σχηματίζεται σε μεταγενέστερη ημερομηνία (μετά από 2-6 μήνες). Αυτό σχετίζεται κυρίως με παθογόνους μικροοργανισμούς. Στα παιδιά των πρώτων 6 μηνών της ζωής, η περιεκτικότητα σε μη ενζυμικές κατιονικές πρωτεΐνες που εμπλέκονται στο τελικό στάδιο της φαγοκυττάρωσης είναι χαμηλή (1,09±0,02), στη συνέχεια αυξάνεται (1,57±0,05). Οι κατιονικές πρωτεΐνες περιλαμβάνουν λυσοζύμη, λακτοφερρίνη, μυελοϋπεροξειδάση κ.λπ. Καθ' όλη τη διάρκεια της ζωής, το ποσοστό φαγοκυττάρωσης, ξεκινώντας από τον 1ο μήνα της ζωής, ποικίλλει ελαφρώς, φτάνοντας περίπου σε 40. Αποδείχθηκε ότι οι πνευμονόκοκκοι, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus doofilus , το οποίο είναι πιθανό και εξηγεί την υψηλότερη συχνότητα της πνευμονίας στα παιδιά, ιδιαίτερα σε νεαρή ηλικία, με τη σοβαρότερη πορεία της, να δίνει συχνά επιπλοκές (καταστροφή πνευμόνων). Επιπλέον, διαπιστώθηκε ότι οι σταφυλόκοκκοι και οι γονόκοκκοι διατηρούν ακόμη και την ικανότητα να πολλαπλασιάζονται στο πρωτόπλασμα των φαγοκυττάρων. Ωστόσο, η φαγοκυττάρωση είναι ένας πολύ αποτελεσματικός μηχανισμός αντιμολυσματικής άμυνας. Αυτή η αποτελεσματικότητα καθορίζεται επίσης από τον μεγάλο απόλυτο αριθμό τόσο των ιστών όσο και των κυκλοφορούντων μακροφάγων και μικροφάγων. Ο μυελός των οστών παράγει έως και (1 ... 3)x10 10 ουδετερόφιλα την ημέρα, η πλήρης περίοδος ωρίμανσης τους είναι περίπου 2 εβδομάδες. Με τη μόλυνση, η παραγωγή ουδετερόφιλων λευκοκυττάρων μπορεί να αυξηθεί σημαντικά και η περίοδος ωρίμανσης μπορεί να μειωθεί. Επιπλέον, η μόλυνση οδηγεί στη «στρατολόγηση» των λευκοκυττάρων που εναποτίθενται στον μυελό των οστών, ο αριθμός των οποίων είναι 10-13 φορές μεγαλύτερος από ό,τι στο αίμα που κυκλοφορεί. Η δραστηριότητα ενός διεγερμένου ουδετερόφιλου εκδηλώνεται στην αναδιάρθρωση των μεταβολικών διεργασιών, τη μετανάστευση, την προσκόλληση, την απελευθέρωση φορτίου πρωτεϊνών βραχείας αλυσίδας - ντεφενσίνες, την εφαρμογή μιας "έκρηξης" οξυγόνου, την απορρόφηση ενός αντικειμένου, το σχηματισμό ένα πεπτικό κενοτόπιο (φαγόσωμα) και εκκριτική αποκοκκίωση. Η δραστηριότητα της φαγοκυττάρωσης αυξάνεται με την επίδραση της οψωνοποίησης, στην οποία συμμετέχουν συνεργατικά το ίδιο το φαγοκύτταρο, το αντικείμενο της φαγοκυττάρωσης και οι πρωτεΐνες με οψωνοποιητικές ιδιότητες. Ο ρόλος του τελευταίου μπορεί να εκτελεστεί από την ανοσοσφαιρίνη G, C3, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη και άλλες πρωτεΐνες «οξείας φάσης» - απτοσφαιρίνη, φιμπρονεκτίνη, όξινη α-γλυκοπρωτεΐνη, α2-μακροσφαιρίνη. Ο οψωνιστικός ρόλος του παράγοντα Η του συστήματος συμπληρώματος είναι πολύ σημαντικός. Η έλλειψη αποτελεσματικότητας της φαγοκυτταρικής προστασίας στα νεογνά σχετίζεται με ανεπάρκεια αυτού του παράγοντα. Το αγγειακό ενδοθήλιο παίζει επίσης σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση των αντιδράσεων φαγοκυττάρωσης. Οι ρυθμιστές της συμμετοχής του σε αυτή τη διαδικασία είναι τα μόρια προσκόλλησης: οι σελεκτίνες, οι ιντεγκρίνες και οι χημειοκίνες.

Τα μακροφάγα ιστού με μεγάλη διάρκεια ζωής που προέρχονται από μονοκύτταρα ενεργοποιούνται κυρίως από την ιντερφερόνη-γ και τα Τ-λεμφοκύτταρα. Τα τελευταία αντιδρούν με το διασταυρούμενο αντιγόνο CD40 του περιβλήματος των φαγοκυττάρων, οδηγώντας στην έκφραση της σύνθεσης μονοξειδίου του αζώτου, των μορίων CD80 και CD86 και στην παραγωγή ιντερλευκίνης 12. Αυτές οι αλυσίδες είναι απαραίτητες για την παρουσίαση του αντιγόνου στην αλυσίδα σχηματισμού ειδικής κυτταρικής ανοσίας. Έτσι, προς το παρόν, το σύστημα φαγοκυττάρωσης δεν μπορεί να θεωρηθεί μόνο ως μια εξελικτική-πρωτόγονη γραμμή πρωτογενούς μη ειδικής άμυνας.

Τα παιδιά μπορεί να εμφανίσουν πρωτογενείς και δευτερογενείς διαταραχές φαγοκυττάρωσης. Οι πρωτογενείς διαταραχές μπορεί να επηρεάσουν τόσο τα μικροφάγα (ουδετερόφιλα) όσο και τα μακροφάγα (μονοπύρηνα κύτταρα). Μπορούν να περάσουν από γενιά σε γενιά, δηλαδή να κληρονομηθούν. Η μετάδοση διαταραχών της φαγοκυτταρικής αντίδρασης μπορεί να συνδεθεί με το χρωμόσωμα Χ (χρόνια κοκκιωματώδης νόσος) ή αυτοσωμική, συχνότερα υπολειπόμενου τύπου, που εκδηλώνεται με μείωση των βακτηριοκτόνων ιδιοτήτων του αίματος.

Συνήθως, οι παραβιάσεις των φαγοκυτταρικών αντιδράσεων εκδηλώνονται με αύξηση των λεμφαδένων, συχνές δερματικές και πνευμονικές λοιμώξεις, οστεομυελίτιδα, ηπατοσπληνομεγαλία κ.λπ. Ταυτόχρονα, τα παιδιά είναι ιδιαίτερα επιρρεπή σε ασθένειες που προκαλούνται από Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Candida albicans (τσίχλα ).

Η μελέτη του σχετικού και απόλυτου αριθμού μορφολογικών χαρακτηριστικών των φαγοκυτταρικών κυττάρων, των κυτταροχημικών χαρακτηριστικών - της δραστηριότητας της μυελοϋπεροξειδάσης, της αφυδρογονάσης της γλυκόζης-6-φωσφορικής και των λειτουργικών χαρακτηριστικών (για παράδειγμα, η κινητικότητα των μικρο- και μακροφάγων) μπορεί να αποτελέσει επιχείρημα για την υπόδειξη ότι η παθολογική διαδικασία βασίζεται σε παραβίαση της φαγοκυττάρωσης. Η δευτερογενής παραβίαση της φαγοκυττάρωσης, κατά κανόνα, επίκτητης φύσης, αναπτύσσεται στο πλαίσιο της φαρμακευτική θεραπείαπαρατεταμένη χρήση κυτταροτοξικών φαρμάκων. Τόσο οι πρωτογενείς όσο και οι δευτερογενείς διαταραχές της φαγοκυττάρωσης μπορούν να οριστούν ως κυρίαρχες διαταραχές της χημειοταξίας, της προσκόλλησης και της ενδοκυτταρικής διάσπασης του αντικειμένου. Κληρονομικές ή επίκτητες μετά από σοβαρές ασθένειες ή δηλητηριάσεις, διαταραχές του συστήματος φαγοκυττάρωσης μπορούν να καθορίσουν την αύξηση της συχνότητας ορισμένων ασθενειών και την ιδιαιτερότητα των κλινικών εκδηλώσεών τους.

Ανοσία είναι η ανοσία του σώματος σε έναν ξένο παράγοντα, ιδιαίτερα έναν μολυσματικό παράγοντα.

Η παρουσία ανοσίας σχετίζεται με κληρονομικούς και ατομικά επίκτητους παράγοντες που εμποδίζουν τη διείσδυση διαφόρων παθογόνων παραγόντων (ιών) στον οργανισμό και σε αυτόν, καθώς και τη δράση των προϊόντων που εκκρίνουν. Η ανοσία μπορεί να είναι όχι μόνο έναντι παθογόνων παραγόντων: οποιοδήποτε αντιγόνο (για παράδειγμα, πρωτεΐνη) ξένο σε έναν δεδομένο οργανισμό προκαλεί ανοσολογικές αντιδράσεις, ως αποτέλεσμα των οποίων αυτός ο παράγοντας απομακρύνεται από το σώμα με τον ένα ή τον άλλο τρόπο.

Η ανοσία είναι διαφορετική ως προς την προέλευση, την εκδήλωση, τον μηχανισμό και άλλα χαρακτηριστικά. Από προέλευση, υπάρχουν έμφυτες (είδη, φυσική) και επίκτητη ανοσία.

έμφυτη ανοσίαείναι χαρακτηριστικό του είδους του ζώου και έχει πολύ υψηλή τάση. Ένα άτομο έχει ανοσία ειδών σε μια σειρά από μολυσματικές ασθένειες ζώων (βοοειδή κ.λπ.), τα ζώα έχουν ανοσία στον τυφοειδή πυρετό κ.λπ. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ένταση της φυσικής ανοσίας είναι σχετική (με τεχνητή μείωση της θερμοκρασίας του σώματος, πτηνά καταφέρνουν να τα μολύνουν, στα οποία έχουν ανοσία στα είδη).

επίκτητη ανοσίαδεν είναι έμφυτο χαρακτηριστικό και εμφανίζεται στη διαδικασία της ζωής. Η επίκτητη ανοσία μπορεί να είναι φυσική ή τεχνητή. Το πρώτο εμφανίζεται μετά την ασθένεια και, κατά κανόνα, είναι αρκετά ανθεκτικό. Η τεχνητά επίκτητη ανοσία χωρίζεται σε ενεργητική και παθητική. Η ενεργή ανοσία εμφανίζεται σε ανθρώπους ή ζώα μετά την εισαγωγή των εμβολίων (για προφυλακτικούς ή θεραπευτικούς σκοπούς). Το ίδιο το σώμα παράγει προστατευτικά αντισώματα. Μια τέτοια ανοσία εμφανίζεται μετά από μια σχετικά μεγάλη χρονική περίοδο (εβδομάδες), αλλά επιμένει για μεγάλο χρονικό διάστημα, μερικές φορές για χρόνια, ακόμη και δεκαετίες. Η παθητική ανοσία δημιουργείται μετά την εισαγωγή έτοιμων προστατευτικών παραγόντων - αντισωμάτων (ανοσιακών ορών,) στον οργανισμό. Εμφανίζεται γρήγορα (μετά από λίγες ώρες), αλλά επιμένει για μικρό χρονικό διάστημα (συνήθως αρκετές εβδομάδες).

Η επίκτητη ανοσία αναφέρεται στη λεγόμενη μολυσματική ή μη στείρα ανοσία. Προκαλείται όχι από τη μεταφορά μόλυνσης, αλλά από την παρουσία της στο σώμα και υπάρχει μόνο όσο ο οργανισμός είναι μολυσμένος (για παράδειγμα, ανοσία στη φυματίωση).

Με την εκδήλωση, η ανοσία μπορεί να είναι αντιμικροβιακή, όταν η δράση των προστατευτικών παραγόντων του σώματος στρέφεται έναντι του παθογόνου, της ασθένειας (, της πανώλης,) και της αντιτοξικής (προστασία του σώματος από, διφθερίτιδα, αναερόβιες λοιμώξεις). Επιπλέον, υπάρχει αντιική ανοσία.

Οι ακόλουθοι παράγοντες παίζουν σημαντικό ρόλο στη διατήρηση της ανοσίας: δερματικοί και βλεννογόνοι φραγμοί, φλεγμονή, λειτουργία φραγμού του λεμφικού ιστού, χυμικοί παράγοντες, ανοσολογική αντιδραστικότητα των κυττάρων του σώματος.

Η σημασία του δέρματος και των βλεννογόνων για την ανοσία του σώματος έναντι των μολυσματικών παραγόντων εξηγείται από το γεγονός ότι, σε άθικτη κατάσταση, είναι αδιαπέραστα στους περισσότερους τύπους μικροβίων. Αυτοί οι ιστοί έχουν επίσης αποστειρωτική βακτηριοκτόνο δράση, λόγω της ικανότητας παραγωγής ουσιών που προκαλούν το θάνατο ορισμένων μικροοργανισμών. Ως επί το πλείστον, η φύση αυτών των ουσιών, οι συνθήκες και ο μηχανισμός δράσης τους δεν έχουν μελετηθεί πλήρως.

Οι προστατευτικές ιδιότητες ενός οργανισμού από πολλές απόψεις ορίζονται (βλ.) και η φαγοκυττάρωση (βλ.). Οι προστατευτικοί παράγοντες περιλαμβάνουν μια λειτουργία φραγμού, (βλ.) η οποία εμποδίζει τη διείσδυση βακτηρίων στο σώμα, η οποία σχετίζεται σε κάποιο βαθμό με τη φλεγμονώδη διαδικασία. Ένας σημαντικός ρόλος στην ανοσία ανήκει σε συγκεκριμένους προστατευτικούς παράγοντες αίματος (χυμικούς παράγοντες) - αντισώματα (βλ.), που εμφανίζονται στον ορό μετά τη νόσο, καθώς και σε τεχνητά (βλ.). Έχουν ειδικότητα σε σχέση με το αντιγόνο (βλ.), που προκάλεσε την εμφάνισή τους. Σε αντίθεση με τα ανοσολογικά αντισώματα, τα λεγόμενα φυσιολογικά αντισώματα βρίσκονται συχνά στους ορούς ανθρώπων και ζώων που δεν έχουν μολυνθεί ή ανοσοποιηθεί. Οι μη ειδικοί παράγοντες αίματος περιλαμβάνουν το συμπλήρωμα (αλεξίνη) - μια θερμοευαίσθητη ουσία (καταστρέφεται στους t ° 56 ° για 30 λεπτά), η οποία έχει την ιδιότητα να ενισχύει τη δράση των αντισωμάτων έναντι ορισμένων μικροοργανισμών. Το ανοσολογικό εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την ηλικία. Μειώνεται απότομα. στους ηλικιωμένους είναι λιγότερο έντονο σε σχέση με τη μέση ηλικία.

9.1. Εισαγωγή στην Ανοσολογία9.1.1. Τα κύρια στάδια στην ανάπτυξη της ανοσολογίας

Κάθε άτομο στον πλανήτη (εκτός από τα πανομοιότυπα δίδυμα) έχει εγγενή μόνο σε αυτόν γενετικά καθορισμένα χαρακτηριστικά βιοπολυμερών από τα οποία είναι κατασκευασμένο το σώμα του. Ωστόσο, το σώμα του ζει και αναπτύσσεται σε άμεση επαφή με εκπροσώπους της έμψυχης και άψυχης φύσης και μια ποικιλία βιοοργανικών μορίων φυσικής ή τεχνητής προέλευσης που έχουν βιολογική δραστηριότητα. Μόλις εισέλθουν στο ανθρώπινο σώμα, τα απόβλητα και οι ιστοί άλλων ανθρώπων, ζώων, φυτών, μικροβίων, καθώς και ξένα μόρια μπορούν να παρέμβουν και να διαταράξουν τις βιολογικές διεργασίες, θέτοντας σε κίνδυνο τη ζωή ενός ατόμου. Το χαρακτηριστικό γνώρισμα αυτών των παραγόντων είναι η γενετική τους ξενικότητα. Συχνά, τέτοια προϊόντα σχηματίζονται μέσα στο ανθρώπινο σώμα ως αποτέλεσμα της συνθετικής δραστηριότητας της μικροχλωρίδας που μας κατοικεί, των κυτταρικών μεταλλάξεων και κάθε είδους τροποποιήσεων των μακρομορίων από τα οποία έχουμε δομηθεί.

Για την προστασία από την ανεπιθύμητη και καταστροφική παρέμβαση, η εξέλιξη δημιούργησε ένα ειδικό σύστημα αντιμετώπισης μεταξύ των εκπροσώπων της άγριας ζωής, το σωρευτικό αποτέλεσμα του οποίου ορίστηκε ως ασυλία, ανοσία(από λατ. immunitas- απαλλαγή από κάτι, απαραβίαστο). Αυτός ο όρος χρησιμοποιήθηκε ήδη στον Μεσαίωνα για να δηλώσει, για παράδειγμα, την απαλλαγή από την πληρωμή φόρων και αργότερα - το απαραβίαστο μιας διπλωματικής αποστολής. Η έννοια αυτού του όρου αντιστοιχεί ακριβώς στα βιολογικά καθήκοντα που έχει καθορίσει η εξέλιξη σε σχέση με την ανοσία.

Τα κυριότερα είναι η αναγνώριση της γενετικής διαφοράς του εισβολέα από τις δικές του δομές και η εξάλειψη της επιρροής του στις βιολογικές διεργασίες που συμβαίνουν στο σώμα, χρησιμοποιώντας ένα σύμπλεγμα ειδικών αντιδράσεων και μηχανισμών. Ο απώτερος στόχος της δραστηριότητας του ανοσοποιητικού συστήματος είναι η διατήρηση της ομοιόστασης, της δομικής και λειτουργικής ακεραιότητας και της γενετικής ατομικότητας τόσο ενός μεμονωμένου οργανισμού όσο και του είδους συνολικά, καθώς και η ανάπτυξη μέσων για την πρόληψη τέτοιων παρεμβάσεων στο μέλλον.

Επομένως, η ανοσία είναι ένας τρόπος προστασίας του οργανισμού από γενετικά ξένες ουσίες εξωγενούς και ενδογενούς προέλευσης, με στόχο τη διατήρηση και διατήρηση της ομοιόστασης, της δομικής και λειτουργικής ακεραιότητας του σώματος και της γενετικής ατομικότητας κάθε οργανισμού και είδους συνολικά.

Η ανοσία ως γενικό βιολογικό και γενικό ιατρικό φαινόμενο, οι ανατομικές δομές της, οι μηχανισμοί λειτουργίας του στο σώμα μελετάται από ειδική επιστήμη - ανοσολογία. Αυτή η επιστήμη ξεκίνησε πριν από περισσότερα από 100 χρόνια. Καθώς προχωρούσε η ανθρώπινη γνώση, οι απόψεις για την ανοσία, για το ρόλο της στο σώμα, για τους μηχανισμούς των ανοσολογικών αντιδράσεων άλλαξαν, το πεδίο της πρακτικής χρήσης των επιτευγμάτων της ανοσολογίας διευρύνθηκε και σύμφωνα με αυτό, ο ίδιος ο ορισμός της ανοσολογίας ως επιστήμης άλλαξε. Η ανοσολογία συχνά ερμηνεύεται ως επιστήμη που μελετά τη συγκεκριμένη ανοσία σε παθογόνους παράγοντες μολυσματικών ασθενειών και αναπτύσσει τρόπους προστασίας από αυτά. Αυτή είναι μια μονόπλευρη άποψη που δεν παρέχει μια ολοκληρωμένη, ολοκληρωμένη κατανόηση της επιστήμης, με βάση την ουσία και τους μηχανισμούς της ανοσίας και τον ρόλο της στη ζωή του σώματος. Στο παρόν στάδιο ανάπτυξης του δόγματος της ανοσίας, η ανοσολογία μπορεί να οριστεί ως μια γενική βιολογική και γενική ιατρική επιστήμη που μελετά τις μεθόδους και τους μηχανισμούς προστασίας του σώματος από γενετικά ξένες ουσίες εξωγενούς και ενδογενούς προέλευσης για τη διατήρηση της ομοιόστασης. η δομική και λειτουργική ακεραιότητα του σώματος και η γενετική ατομικότητα ενός ατόμου και του είδους στο σύνολό του. Ένας τέτοιος ορισμός τονίζει ότι η ανοσολογία ως επιστήμη είναι μια ανοσολογία ανεξάρτητα από το αντικείμενο μελέτης: άτομο, ζώα ή φυτά. Φυσικά, η ανατομική και φυσιολογική βάση, ένα σύνολο μηχανισμών και αντιδράσεων, καθώς και τρόποι προστασίας από αντιγόνα σε εκπροσώπους του ζώου

και ο φυτικός κόσμος θα ποικίλλει, αλλά η θεμελιώδης ουσία της ανοσίας από αυτό δεν θα αλλάξει. Στην ανοσολογία, υπάρχουν τρεις τομείς: η ιατρική ανοσολογία (ομοανοσολογία), η ζωοανοσολογία και η φυτοανοσολογία, που μελετούν την ανοσία σε ανθρώπους, ζώα και φυτά, αντίστοιχα, και σε καθένα από αυτά - γενική και ειδική. Μία από τις πιο σημαντικές ενότητες του είναι η ιατρική ανοσολογία. Σήμερα, η ιατρική ανοσολογία επιλύει σημαντικά προβλήματα όπως η διάγνωση, η πρόληψη και η θεραπεία μολυσματικών ασθενειών (ανοσοπροφύλαξη ή εμβολιασμός), αλλεργικές καταστάσεις (αλλεργολογία), κακοήθεις όγκοι (ανοσοογκολογία), ασθένειες στον μηχανισμό των οποίων παίζουν ρόλο οι ανοσοπαθολογικές διεργασίες ( ανοσοπαθολογία), τις ανοσολογικές σχέσεις μητέρας και εμβρύου σε όλα τα στάδια αναπαραγωγής (ανοσολογία αναπαραγωγής), μελετά τους ανοσολογικούς μηχανισμούς και συμβάλλει έμπρακτα στην επίλυση του προβλήματος της μεταμόσχευσης οργάνων και ιστών (transplantation immunology). μπορεί κανείς επίσης να ξεχωρίσει την ανοσοαιματολογία, η οποία μελετά τη σχέση μεταξύ ενός δότη και ενός λήπτη κατά τη μετάγγιση αίματος, την ανοσοφαρμακολογία, η οποία μελετά την επίδραση των φαρμακευτικών ουσιών στις ανοσοποιητικές διεργασίες. ΣΤΟ τα τελευταία χρόνιαδιακεκριμένη κλινική και περιβαλλοντική ανοσολογία. Η κλινική ανοσολογία μελετά και αναπτύσσει προβλήματα διάγνωσης και θεραπείας ασθενειών που προκύπτουν από συγγενείς (πρωτοπαθείς) και επίκτητες (δευτεροπαθείς) ανοσοανεπάρκειες, ενώ η περιβαλλοντική ανοσολογία ασχολείται με την επίδραση διαφόρων περιβαλλοντικών παραγόντων (κλιματογεωγραφικοί, κοινωνικοί, επαγγελματικοί κ.λπ.) στο ανοσοποιητικό σύστημα. .

Χρονολογικά, η ανοσολογία ως επιστήμη έχει ήδη περάσει δύο μεγάλες περιόδους (Ulyankina T.I., 1994): την περίοδο της πρωτοανοσολογίας (από την αρχαία περίοδο έως τη δεκαετία του '80 του XIX αιώνα), που σχετίζεται με την αυθόρμητη, εμπειρική γνώση των αμυντικών αντιδράσεων του σώματος και την περίοδο της εμφάνισης της πειραματικής και θεωρητικής ανοσολογίας (από τη δεκαετία του '80 του XIX αιώνα έως τη δεύτερη δεκαετία του XX αιώνα). Κατά τη δεύτερη περίοδο ολοκληρώθηκε η διαμόρφωση της κλασικής ανοσολογίας, η οποία είχε κυρίως χαρακτήρα λοιμογόνου ανοσολογίας. Από τα μέσα του 20ου αιώνα, η ανοσολογία εισήλθε στην τρίτη, μοριακή γενετική περίοδο, η οποία συνεχίζεται μέχρι σήμερα. Αυτή η περίοδος χαρακτηρίζεται από ταχεία ανάπτυξη της μοριακής και κυτταρικής ανοσολογίας και ανοσογενετικής.

Η προστασία από τη νόσο της ευλογιάς με τον εμβολιασμό ενός ατόμου με ευλογιά είχε προταθεί πριν από περισσότερα από 200 χρόνια από τον Άγγλο γιατρό E. Jenner, αλλά αυτή η παρατήρηση ήταν καθαρά εμπειρική. Ως εκ τούτου, ιδρυτές της επιστημονικής ανοσολογίας θεωρούνται ο Γάλλος χημικός L. Pasteur, ο οποίος ανακάλυψε την αρχή του εμβολιασμού, ο Ρώσος επιστήμονας ζωολόγος I.I. Mechnikov - ο συγγραφέας του δόγματος της φαγοκυττάρωσης και ο Γερμανός βιοχημικός P. Ehrlich, ο οποίος διατύπωσε την υπόθεση των αντισωμάτων. Το 1888, για τις εξαιρετικές υπηρεσίες του Λ. Παστέρ στην ανθρωπότητα, ιδρύθηκε το Ινστιτούτο Ανοσολογίας (τώρα Ινστιτούτο Παστέρ) με δωρεές του κοινού, το οποίο ήταν ένα σχολείο γύρω από το οποίο συγκεντρώθηκαν ανοσολόγοι από πολλές χώρες. Ρώσοι επιστήμονες συμμετείχαν ενεργά στο σχηματισμό και την ανάπτυξη της ανοσολογίας. Για περισσότερα από 25 χρόνια, ο Ι.Ι. Ο Mechnikov ήταν Αναπληρωτής Διευθυντής Επιστημών στο Ινστιτούτο Παστέρ, δηλ. ήταν ο πλησιέστερος βοηθός και συνεργάτης του. Πολλοί εξέχοντες Ρώσοι επιστήμονες εργάστηκαν στο Ινστιτούτο Παστέρ: M. Bezredka, N.F. Gamaleya, L.A. Ταράσοβιτς, Γ.Ν. Γκαμπριτσέφσκι, Ι.Γ. Savchenko, S.V. Korshun, D.K. Zabolotny, V.A. Barykin, N.Ya. και F.Ya. Chistovichi και πολλοί άλλοι. Αυτοί οι επιστήμονες συνέχισαν να αναπτύσσουν τις παραδόσεις του Παστέρ και του Μετσνίκοφ στην ανοσολογία και ουσιαστικά δημιούργησαν τη ρωσική σχολή ανοσολογίας.

Οι Ρώσοι επιστήμονες κατέχουν πολλές εξαιρετικές ανακαλύψεις στον τομέα της ανοσολογίας: I.I. Ο Mechnikov έθεσε τα θεμέλια για το δόγμα της φαγοκυττάρωσης, V.K. Ο Vysokovich ήταν ένας από τους πρώτους που διατύπωσε το ρόλο του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος στην ανοσία, ο G.N. Ο Gabrichevsky περιέγραψε το φαινόμενο της χημειοταξίας των λευκοκυττάρων, F.Ya. Ο Chistovich στάθηκε στις απαρχές της ανακάλυψης των αντιγόνων ιστών, ο M. Raisky καθιέρωσε το φαινόμενο του επανεμβολιασμού, δηλ. ανοσολογική μνήμη, Μ. Ζαχάρωφ - ένας από τους θεμελιωτές του δόγματος της αναφυλαξίας, ακαδ. ΛΑ. Ο Zilber στάθηκε στην αρχή του δόγματος των αντιγόνων όγκου, ακαδ. P.F. Ο Zdrodovsky τεκμηρίωσε τη φυσιολογική κατεύθυνση στην ανοσολογία, ακαδ. R.V. Ο Petrov συνέβαλε σημαντικά στην ανάπτυξη της μη λοιμώδους ανοσολογίας.

Οι Ρώσοι επιστήμονες είναι δικαίως ηγέτες στην ανάπτυξη θεμελιωδών και εφαρμοσμένων προβλημάτων εμβολιολογίας και ανοσοπροφύλαξης γενικότερα. Τα ονόματα των δημιουργών εμβολίων κατά της τουλαραιμίας (B.Ya. Elbert και N.A. Gaisky), του άνθρακα (N.N. Ginzburg), της πολιομυελίτιδας είναι γνωστά στη χώρα μας και στο εξωτερικό.

litas (M.P. Chumakov, A.A. Smorodintsev), ιλαρά, παρωτίτιδα, γρίπη (A.A. Smorodintsev), πυρετός Q και τύφος (P.F. Zdrodovsky), πολυανατοξίνες κατά των λοιμώξεων των τραυμάτων και της αλλαντίασης (A. Vorobyov, G. V.B. Οι επιστήμονες συμμετείχαν ενεργά στην ανάπτυξη εμβολίων και άλλων ανοσοβιολογικών σκευασμάτων, στρατηγικών και τακτικών ανοσοπροφύλαξης, παγκόσμιας εξάλειψης και μείωσης του επιπέδου των μολυσματικών ασθενειών. Συγκεκριμένα, με πρωτοβουλία τους και με τη βοήθειά τους, η ευλογιά εξαλείφθηκε στον κόσμο (V.M. Zhdanov, O.G. Andzhaparidze), η πολιομυελίτιδα εξαλείφθηκε με επιτυχία (M.P. Chumakov, S.G. Drozdov).

Η ανοσολογία σε μια σχετικά σύντομη ιστορική περίοδο έχει επιτύχει σημαντικά αποτελέσματα στη μείωση και την εξάλειψη των ανθρώπινων ασθενειών, τη διατήρηση και τη διατήρηση της υγείας των ανθρώπων στον πλανήτη μας.

9.1.2. Τύποι ανοσίας

Η ικανότητα να αναγνωρίζει κανείς ξένες δομές και να προστατεύει το σώμα του από τους εισβολείς διαμορφώθηκε αρκετά νωρίς. Οι κατώτεροι οργανισμοί, ιδιαίτερα τα ασπόνδυλα (σφουγγάρια, συνεντερικά, σκουλήκια), διαθέτουν ήδη στοιχειώδη συστήματα προστασίας από κάθε ξένη ουσία. Το ανθρώπινο σώμα, όπως όλα τα θερμόαιμα ζώα, έχει ήδη ένα πολύπλοκο σύστημα αντιμετώπισης γενετικά εξωγήινων παραγόντων. Ωστόσο, η ανατομική δομή, οι φυσιολογικές λειτουργίες και οι αντιδράσεις που παρέχουν τέτοια προστασία σε ορισμένα ζωικά είδη, σε ανθρώπους και κατώτερους οργανισμούς, ανάλογα με το επίπεδο εξελικτικής ανάπτυξης, διαφέρουν σημαντικά.

Έτσι, η φαγοκυττάρωση και η αλλογενής αναστολή, ως μία από τις πρώιμες φυλογενετικές αμυντικές αντιδράσεις, είναι εγγενείς σε όλους τους πολυκύτταρους οργανισμούς. διαφοροποιημένα κύτταρα που μοιάζουν με λευκοκύτταρα που εκτελούν τις λειτουργίες της κυτταρικής ανοσίας εμφανίζονται ήδη σε ομογενή και μαλάκια. Τα κυκλοστομικά (lampreys) έχουν θύμο αδένα, Τ-λεμφοκύτταρα, ανοσοσφαιρίνες, σημειώνεται ανοσολογική μνήμη. Τα ψάρια έχουν ήδη λεμφοειδή όργανα τυπικά των ανώτερων ζώων - θύμος και σπλήνα, πλασματοκύτταρα και αντισώματα κατηγορίας Μ. Τα πουλιά έχουν ένα κεντρικό όργανο ανοσίας με τη μορφή μιας τσάντας Fabricius, έχουν την ικανότητα να ανταποκρίνονται με τη μορφή υπερευαισθησίας αμέσως

τύπος. Τέλος, στα θηλαστικά, το ανοσοποιητικό σύστημα φτάνει στο υψηλότερο επίπεδο ανάπτυξης: σχηματίζονται συστήματα Τ-, Β- και Α ανοσοκυττάρων, διεξάγεται η συνεργατική τους αλληλεπίδραση, η ικανότητα σύνθεσης ανοσοσφαιρινών διαφορετικών τάξεων και μορφών ανοσοαπόκρισης εμφανίζεται.

Ανάλογα με το επίπεδο εξελικτικής ανάπτυξης, τα χαρακτηριστικά και την πολυπλοκότητα του σχηματισμένου ανοσοποιητικού συστήματος, την ικανότητα του τελευταίου να ανταποκρίνεται με ορισμένες αντιδράσεις στα αντιγόνα, είναι σύνηθες στην ανοσολογία να διακρίνουμε ορισμένους τύπους ανοσίας.

Έτσι, εισήχθη η έννοια της έμφυτης και επίκτητης ανοσίας (Εικ. 9.1). Συγγενής ή ανοσία ειδών, είναι επίσης κληρονομική, γενετική, συνταγματική - αυτή είναι μια γενετικά καθορισμένη, κληρονομική ανοσία ατόμων ενός δεδομένου είδους σε οποιονδήποτε ξένο παράγοντα που αναπτύσσεται στη διαδικασία της φυλογένεσης. Ένα παράδειγμα είναι η ανθρώπινη ανοσία σε ορισμένα παθογόνα, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που είναι ιδιαίτερα επικίνδυνα για τα ζώα εκτροφής (επιβλαβείς βοτοκίες, νόσος του Newcastle που προσβάλλει τα πτηνά, ευλογιά κ.λπ.), η ανθρώπινη αναισθησία σε βακτηριοφάγους που μολύνουν βακτηριακά κύτταρα. Η ανοσία των ειδών μπορεί να εξηγηθεί από διαφορετικές θέσεις: η αδυναμία ενός ξένου παράγοντα να προσκολληθεί σε κύτταρα και μόρια στόχους που καθορίζουν την έναρξη της παθολογικής διαδικασίας και την ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος, την ταχεία καταστροφή του από τα ένζυμα μακροοργανισμών και την απουσία συνθηκών αποικισμός του μακροοργανισμού.

Η ανοσία των ειδών μπορεί να είναι απόλυτοςκαι συγγενής.Για παράδειγμα, οι βάτραχοι που δεν είναι ευαίσθητοι στην τοξίνη του τετάνου ανταποκρίνονται στη χορήγησή της αυξάνοντας τη θερμοκρασία του σώματός τους. Τα εργαστηριακά ζώα που δεν είναι ευαίσθητα σε οποιονδήποτε ξένο παράγοντα αντιδρούν σε αυτό στο πλαίσιο της εισαγωγής ανοσοκατασταλτικών ή της αφαίρεσης του κεντρικού οργάνου ανοσίας - του θύμου αδένα.

Επίκτητη ανοσία είναι η ανοσία σε ξένο παράγοντα ανθρώπινου ή ζωικού σώματος που είναι ευαίσθητο σε αυτό, που αποκτάται κατά τη διαδικασία της ατομικής ανάπτυξης, δηλ. ανάπτυξη του κάθε ατόμου. Η βάση του είναι η ισχύς για ανοσολογική προστασία, η οποία επιτυγχάνεται μόνο όταν είναι απαραίτητο και υπό ορισμένες προϋποθέσεις. Η επίκτητη ανοσία, ή μάλλον το τελικό της αποτέλεσμα, δεν κληρονομείται από μόνη της (σε αντίθεση με την ισχύ, φυσικά), είναι μια ατομική εμπειρία ζωής.

Ρύζι. 9.1.Ταξινόμηση τύπων ανοσίας

Διακρίνω φυσικόςκαι τεχνητόςεπίκτητη ανοσία. Ένα παράδειγμα φυσικής επίκτητης ανοσίας στους ανθρώπους είναι η ανοσία σε μόλυνση που εμφανίζεται μετά από ταλαιπωρία μολυσματική ασθένεια(η λεγόμενη μετα-λοιμώδης ανοσία), για παράδειγμα μετά την οστρακιά. Η τεχνητή επίκτητη ανοσία δημιουργείται σκόπιμα για να σχηματίσει την ανοσία του σώματος

σε έναν συγκεκριμένο παράγοντα με την εισαγωγή ειδικών ανοσοβιολογικών παρασκευασμάτων, όπως εμβόλια, ανοσοορούς, ανοσοεπαρκή κύτταρα (βλ. Κεφάλαιο 14).

Η επίκτητη ανοσία μπορεί να είναι ενεργόςκαι παθητικός. ενεργό ανοσίαλόγω της άμεσης συμμετοχής του ανοσοποιητικού συστήματος στη διαδικασία του σχηματισμού του (για παράδειγμα, μετά τον εμβολιασμό, ανοσία μετά τη μόλυνση). Παθητική ανοσίαΣχηματίζεται λόγω της εισαγωγής στον οργανισμό έτοιμων ανοσοαντιδραστηρίων που μπορούν να παρέχουν την απαραίτητη προστασία. Αυτά τα φάρμακα περιλαμβάνουν αντισώματα (παρασκευάσματα ανοσοσφαιρίνης και ανοσοποιητικούς ορούς) και λεμφοκύτταρα. Η παθητική ανοσία σχηματίζεται στο έμβρυο κατά την εμβρυϊκή περίοδο λόγω της διείσδυσης των μητρικών αντισωμάτων μέσω του πλακούντα και κατά τη διάρκεια του θηλασμού - όταν το παιδί απορροφά αντισώματα που περιέχονται στο γάλα.

Δεδομένου ότι τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος και οι χυμικοί παράγοντες συμμετέχουν στο σχηματισμό της ανοσίας, είναι συνηθισμένο να διαφοροποιείται η ενεργός ανοσία ανάλογα με το ποιο από τα συστατικά των ανοσολογικών αντιδράσεων παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στο σχηματισμό προστασίας έναντι του αντιγόνου. Από αυτή την άποψη, διακρίνετε χυμική, κυτταρικήασυλία, ανοσία. Ένα παράδειγμα κυτταρικής ανοσίας είναι η ανοσία μεταμοσχεύσεων, όταν τα κυτταροτοξικά φονικά Τ-λεμφοκύτταρα παίζουν πρωταγωνιστικό ρόλο στην ανοσία. Η ανοσία σε λοιμώξεις από τοξίνες (διφθερίτιδα) και δηλητηρίαση (τετάνος, αλλαντίαση) οφείλεται κυρίως σε αντισώματα (αντιτοξίνες).

Ανάλογα με την κατεύθυνση της ανοσίας, δηλ. φύση του ξένου παράγοντα, εκκρίνω αντιτοξικό, αντιικό, αντιμυκητιακό, αντιβακτηριακό, αντιπρωτοζωικό, μεταμόσχευση, αντικαρκινικόκαι άλλα είδη ανοσίας.

Η ανοσία μπορεί να διατηρηθεί, είτε απουσία είτε μόνο με την παρουσία ξένου παράγοντα στο σώμα. Στην πρώτη περίπτωση, ένας τέτοιος παράγοντας παίζει το ρόλο ενός παράγοντα ενεργοποίησης και ονομάζεται ανοσία στείροςστο δεύτερο - μη αποστειρωμένο.Ένα παράδειγμα στείρας ανοσίας είναι η ανοσία μετά τον εμβολιασμό με την εισαγωγή νεκρών εμβολίων και η μη στείρα ανοσία είναι η ανοσία στη φυματίωση, η οποία διατηρείται από τη συνεχή παρουσία του Mycobacterium tuberculosis στον οργανισμό.

ανοσία μπορεί να είναι συστήματος,εκείνοι. γενικευμένη, εξαπλωμένη σε ολόκληρο το σώμα, και τοπικός,στο οποίο

υπάρχει πιο έντονη αντίσταση μεμονωμένων οργάνων και ιστών. Κατά κανόνα, λαμβάνοντας υπόψη τις ιδιαιτερότητες της ανατομικής δομής και της οργάνωσης της λειτουργίας, η έννοια της "τοπικής ανοσίας" χρησιμοποιείται για να αναφέρεται στην αντίσταση των βλεννογόνων (γι' αυτό μερικές φορές ονομάζεται βλεννογόνος) και του δέρματος. Μια τέτοια διαίρεση είναι επίσης υπό όρους, καθώς κατά τη διαδικασία σχηματισμού ανοσίας, αυτοί οι τύποι ανοσίας μπορούν να περάσουν ο ένας στον άλλο.

9.2. έμφυτη ανοσία

Εκ γενετής(είδος, γενετικό, συνταγματικό, φυσικό, μη ειδικό) ασυλία, ανοσία- αυτή είναι η αντίσταση σε μολυσματικούς παράγοντες (ή αντιγόνα) που αναπτύχθηκε στη διαδικασία της φυλογένεσης, κληρονομική, εγγενής σε όλα τα άτομα του ίδιου είδους.

Το κύριο χαρακτηριστικό των βιολογικών παραγόντων και μηχανισμών που εξασφαλίζουν τέτοια αντίσταση είναι η παρουσία στο σώμα έτοιμων (προδιαμορφωμένων) τελεστών που είναι σε θέση να εξασφαλίσουν την καταστροφή του παθογόνου γρήγορα, χωρίς μακροχρόνιες προπαρασκευαστικές αντιδράσεις. Αποτελούν την πρώτη γραμμή άμυνας του οργανισμού έναντι της εξωτερικής μικροβιακής ή αντιγονικής επιθετικότητας.

9.2.1. Έμφυτοι Παράγοντες Ανοσίας

Εάν λάβουμε υπόψη την τροχιά της κίνησης ενός παθογόνου μικροβίου στη δυναμική της μολυσματικής διαδικασίας, τότε είναι εύκολο να δούμε ότι το σώμα χτίζει διάφορες γραμμές άμυνας κατά μήκος αυτής της διαδρομής (Πίνακας 9.1). Πρώτα απ 'όλα, είναι το περιττωματικό επιθήλιο του δέρματος και των βλεννογόνων, το οποίο έχει αντοχή στον αποικισμό. Εάν το παθογόνο είναι οπλισμένο με κατάλληλους επεμβατικούς παράγοντες, τότε διεισδύει στον υποεπιθηλιακό ιστό, όπου αναπτύσσεται οξεία φλεγμονώδης αντίδραση, περιορίζοντας το παθογόνο στην πύλη εισόδου. Ο επόμενος σταθμός στο μονοπάτι του παθογόνου είναι οι περιφερειακοί λεμφαδένες, όπου μεταφέρεται μέσω λέμφου μέσω των λεμφικών αγγείων που παροχετεύουν τον συνδετικό ιστό. Τα λεμφαγγεία και οι κόμβοι ανταποκρίνονται στην εισαγωγή της ανάπτυξης της λεμφαγγίτιδας και της λεμφαδενίτιδας. Αφού ξεπεράσουν αυτό το εμπόδιο, τα μικρόβια διεισδύουν στο αίμα μέσω των απαγωγών λεμφικών αγγείων - σε απόκριση, μπορεί να αναπτυχθεί μια συστηματική φλεγμονώδης απόκριση.

κτηνίατρος. Εάν το μικρόβιο δεν πεθάνει στο αίμα, τότε εξαπλώνεται αιματογενώς στα εσωτερικά όργανα - αναπτύσσονται γενικευμένες μορφές μόλυνσης.

Πίνακας 9.1.Παράγοντες και μηχανισμοί αντιμολυσματικής ανοσίας (αρχή της αντιμικροβιακής προστασίας σε στρώματα σύμφωνα με τον Mayansky A.N., 2003)

Οι έμφυτοι παράγοντες ανοσίας περιλαμβάνουν:

Δέρμα και βλεννογόνοι;

Κυτταρικοί παράγοντες: ουδετερόφιλα, μακροφάγα, δενδριτικά κύτταρα, ηωσινόφιλα, βασεόφιλα, φυσικοί δολοφόνοι.

Χυμικοί παράγοντες: σύστημα συμπληρώματος, διαλυτοί υποδοχείς για τις επιφανειακές δομές μικροοργανισμών (δομές προτύπων), αντιμικροβιακά πεπτίδια, ιντερφερόνες.

Δέρμα και βλεννογόνοι.Ένα λεπτό στρώμα επιθηλιακών κυττάρων που καλύπτουν την επιφάνεια του δέρματος και των βλεννογόνων είναι το εμπόδιο που είναι πρακτικά αδιαπέραστο στους μικροοργανισμούς. Διαχωρίζει τους στείρους ιστούς του σώματος από τον μικροβιακά κατοικημένο έξω κόσμο.

Δέρμακαλυμμένο με στρωματοποιημένο πλακώδες επιθήλιο, στο οποίο διακρίνονται δύο στρώματα: κερατώδης και βασική.

Τα κερατινοκύτταρα της κεράτινης στιβάδας είναι νεκρά κύτταρα που είναι ανθεκτικά σε επιθετικές χημικές ενώσεις. Δεν υπάρχουν υποδοχείς για συγκολλητικά μόρια μικροοργανισμών στην επιφάνειά τους· επομένως, είναι ιδιαίτερα ανθεκτικοί στον αποικισμό και αποτελούν το πιο αξιόπιστο φράγμα για τα περισσότερα βακτήρια, μύκητες, ιούς και πρωτόζωα. Η εξαίρεση είναι S. aureus, Pr. acnae, I. pestis,και πιθανότατα διεισδύουν είτε μέσω μικρορωγμών, είτε με τη βοήθεια εντόμων που ρουφούν το αίμα, είτε μέσω του στόματος του ιδρώτα και των σμηγματογόνων αδένων. Το στόμα των σμηγματογόνων και ιδρωτοποιών αδένων, τα τριχοθυλάκια στο δέρμα είναι τα πιο ευάλωτα, γιατί εδώ το στρώμα του κερατινοποιημένου επιθηλίου γίνεται πιο λεπτό. Στην προστασία των περιοχών αυτών σημαντικό ρόλο παίζουν τα προϊόντα του ιδρώτα και των σμηγματογόνων αδένων που περιέχουν γαλακτικό, λιπαρά οξέα, ένζυμα, αντιβακτηριακά πεπτίδια που έχουν αντιμικροβιακή δράση. Στα στόμια των εξαρτημάτων του δέρματος εντοπίζεται η εν τω βάθει μικροχλωρίδα, η οποία σχηματίζει μικροαποικίες και παράγει προστατευτικούς παράγοντες (βλ. Κεφάλαιο 4).

Στην επιδερμίδα, εκτός από τα κερατινοκύτταρα, υπάρχουν δύο ακόμη τύποι κυττάρων - τα κύτταρα Langerhans και τα κύτταρα Greenstein (επεξεργασμένα επιδερμοκύτταρα που αποτελούν το 1-3% των καρυοκυττάρων της βασικής στιβάδας). Τα κύτταρα Langerhans και Greenstein είναι μυελοειδούς προέλευσης και ταξινομούνται ως δενδριτικά. Υποτίθεται ότι αυτά τα κύτταρα έχουν αντίθετη λειτουργία. Τα κύτταρα Langerhans εμπλέκονται στην παρουσίαση αντιγόνου, επάγουν μια ανοσολογική απόκριση και τα κύτταρα Greenstein παράγουν κυτοκίνες που τα καταστέλλουν.

βλεννογονικές αντιδράσεις στο δέρμα. Τυπικά κερατινοκύτταρα και δενδριτικά κύτταρα της επιδερμίδας, μαζί με τις λεμφικές δομές του χορίου, συμμετέχουν ενεργά στις αντιδράσεις επίκτητης ανοσίας (βλ. παρακάτω).

Το υγιές δέρμα έχει υψηλή ικανότητα αυτοκαθαρισμού. Αυτό είναι εύκολο να αποδειχθεί εάν βακτήρια άτυπα για το δέρμα εφαρμόζονται στην επιφάνειά του - μετά από λίγο εξαφανίζονται τέτοια μικρόβια. Οι μέθοδοι για την αξιολόγηση της βακτηριοκτόνου λειτουργίας του δέρματος βασίζονται σε αυτήν την αρχή.

Βλεννώδεις μεμβράνες.Οι περισσότερες λοιμώξεις δεν ξεκινούν από το δέρμα, αλλά από τους βλεννογόνους. Αυτό οφείλεται, πρώτον, στη μεγαλύτερη επιφάνειά τους (βλεννώδεις μεμβράνες περίπου 400 m 2, δέρμα περίπου 2 m 2), και δεύτερον, σε μικρότερη ασφάλεια.

Οι βλεννογόνοι δεν έχουν στρωματοποιημένο πλακώδες επιθήλιο. Στην επιφάνειά τους υπάρχει μόνο ένα στρώμα επιθηλιοκυττάρων. Στο έντερο, αυτό είναι ένα κυλινδρικό επιθήλιο μονής στιβάδας, εκκριτικά κύτταρα κύλικας και Μ-κύτταρα (επιθηλιακά κύτταρα μεμβράνης) που βρίσκονται στο στρώμα των επιθηλιοκυττάρων που καλύπτουν τις λεμφικές συσσωρεύσεις. Τα M-κύτταρα είναι πιο ευάλωτα στη διείσδυση πολλών παθογόνων μικροοργανισμών λόγω μιας σειράς χαρακτηριστικών: η παρουσία ειδικών υποδοχέων για ορισμένους μικροοργανισμούς (Salmonella, Shigella, παθογόνος Escherichia, κ.λπ.), οι οποίοι δεν βρίσκονται σε γειτονικά εντεροκύτταρα. αραιωμένο βλεννογόνο στρώμα. την ικανότητα ενδοκυττάρωσης και πιποκυττάρωσης, η οποία εξασφαλίζει τη διευκόλυνση της μεταφοράς αντιγόνων και μικροοργανισμών από τον εντερικό σωλήνα στον λεμφικό ιστό που σχετίζεται με το βλεννογόνο (βλ. Κεφάλαιο 12). η απουσία μιας ισχυρής λυσοσωμικής συσκευής, χαρακτηριστικής των μακροφάγων και των ουδετερόφιλων, λόγω της οποίας βακτήρια και ιοί μετακινούνται στον υποεπιθηλιακό χώρο χωρίς καταστροφή.

Τα Μ-κύτταρα ανήκουν σε ένα εξελικτικά σχηματισμένο σύστημα διευκολυνόμενης μεταφοράς αντιγόνων σε ανοσοεπαρκή κύτταρα και τα βακτήρια και οι ιοί χρησιμοποιούν αυτό το μονοπάτι για τη μετατόπισή τους μέσω του επιθηλιακού φραγμού.

Παρόμοια με τα εντερικά Μ-κύτταρα, επιθηλιοκύτταρα που σχετίζονται με λεμφοειδή ιστό βρίσκονται στους βλεννογόνους του βρογχοκυψελιδικού δέντρου, του ρινοφάρυγγα και του αναπαραγωγικού συστήματος.

Αντοχή αποικισμού του περιβλήματος του επιθηλίου.Οποιαδήποτε μολυσματική διαδικασία ξεκινά με την προσκόλληση του παθογόνου στο

την επιφάνεια των ευαίσθητων επιθηλιοκυττάρων (με εξαίρεση τους μικροοργανισμούς που μεταδίδονται μέσω τσιμπήματος εντόμων ή κατακόρυφα, δηλαδή από τη μητέρα στο έμβρυο). Μόνο αποκτώντας βάση, τα μικρόβια αποκτούν την ικανότητα να πολλαπλασιάζονται στην πύλη εισόδου και να σχηματίζουν αποικία. Τοξίνες και ένζυμα παθογένειας συσσωρεύονται στην αποικία στην ποσότητα που είναι απαραίτητη για να ξεπεραστεί ο επιθηλιακός φραγμός. Αυτή η διαδικασία ονομάζεται αποικισμός. Ως αντίσταση αποικισμού νοείται η αντίσταση του επιθηλίου του δέρματος και των βλεννογόνων στον αποικισμό από ξένους μικροοργανισμούς. Η αντίσταση στον αποικισμό των βλεννογόνων παρέχεται από τη βλεννίνη που εκκρίνεται από τα κυλικοειδή κύτταρα και σχηματίζει ένα σύνθετο βιοφίλμ στην επιφάνεια. Όλα τα προστατευτικά εργαλεία είναι ενσωματωμένα σε αυτό το βιολογικό στρώμα: μόνιμη μικροχλωρίδα, βακτηριοκτόνες ουσίες (λυσοζύμη, λακτοφερρίνη, τοξικοί μεταβολίτες οξυγόνου, αζώτου κ.λπ.), εκκριτικές ανοσοσφαιρίνες, φαγοκύτταρα.

Ο ρόλος της φυσιολογικής μικροχλωρίδας(βλ. κεφάλαιο 4.3). Ο πιο σημαντικός μηχανισμός για τη συμμετοχή της μόνιμης μικροχλωρίδας στην αντοχή στον αποικισμό είναι η ικανότητά τους να παράγουν βακτηριοσίνες (ουσίες που μοιάζουν με αντιβιοτικά), λιπαρά οξέα βραχείας αλυσίδας, γαλακτικό οξύ, υδρόθειο, υπεροξείδιο του υδρογόνου. Τέτοιες ιδιότητες κατέχουν γαλακτο-, bifidobacteria, βακτηριοειδή.

Λόγω της ενζυματικής δραστηριότητας των αναερόβιων βακτηρίων στο έντερο, τα χολικά οξέα αποσυζεύγονται με το σχηματισμό δεοξυχολικού οξέος, το οποίο είναι τοξικό για παθογόνα και ευκαιριακά βακτήρια.

Mucinμαζί με τους πολυσακχαρίτες που παράγονται από μόνιμα βακτήρια (ιδιαίτερα, τους γαλακτοβάκιλλους), σχηματίζει ένα έντονο glyconalix (βιοφίλμ) στην επιφάνεια των βλεννογόνων, το οποίο θωρακίζει αποτελεσματικά τα σημεία προσκόλλησης και τα καθιστά απρόσιτα σε τυχαία βακτήρια. Τα κύπελλα σχηματίζουν ένα μείγμα σιαλο- και σουλφομουκινών, η αναλογία των οποίων ποικίλλει σε διαφορετικούς βιοτόνους. Η ιδιαιτερότητα της σύνθεσης της μικροχλωρίδας σε διάφορες οικολογικές κόγχες καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από την ποσότητα και την ποιότητα της βλεννίνης.

Φαγοκυτταρικά κύτταρα και προϊόντα αποκοκκίωσής τους.Τα μακροφάγα και τα ουδετερόφιλα μεταναστεύουν στη βλεννογόνο βιοστιβάδα στην επιφάνεια του επιθηλίου. Μαζί με τη φαγοκυττάρωση, αυτά τα κύτταρα εκκρίνουν βιοκτόνο

προϊόντα nye που περιέχονται προς τα έξω στα λυσοσώματά τους (λυσοζύμη, υπεροξειδάση, λακτοφερρίνη, δεφανσίνες, τοξικοί μεταβολίτες του οξυγόνου, άζωτο), τα οποία αυξάνουν τις αντιμικροβιακές ιδιότητες των μυστικών.

Χημικοί και μηχανικοί παράγοντες.Μυστικά με έντονες βιοκτόνες, αντισυγκολλητικές ιδιότητες παίζουν σημαντικό ρόλο στην αντίσταση του περιβλήματος του επιθηλίου των βλεννογόνων: δάκρυα, σάλιο, γαστρικό υγρό, ένζυμα και χολικά οξέα του λεπτού εντέρου, τραχηλικές και κολπικές εκκρίσεις. ΑΝΑΠΑΡΑΓΩΓΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑγυναίκες.

Χάρη σε σκόπιμες κινήσεις - η περισταλτικότητα των λείων μυών στα έντερα, οι βλεφαρίδες του βλεφαροφόρου επιθηλίου στην αναπνευστική οδό, τα ούρα στο ουροποιητικό σύστημα - τα μυστικά που προκύπτουν, μαζί με τους μικροοργανισμούς που περιέχουν, κινούνται προς την κατεύθυνση της εξόδου και ανασύρονται.

Η αντίσταση στον αποικισμό των βλεννογόνων ενισχύεται από τις εκκριτικές ανοσοσφαιρίνες Α, που συντίθενται από λεμφοειδή ιστό που σχετίζεται με το βλεννογόνο.

Το περιττωματικό επιθήλιο της βλεννογόνου οδού αναγεννάται συνεχώς λόγω των βλαστοκυττάρων που βρίσκονται στο πάχος των βλεννογόνων. Στο έντερο, αυτή η λειτουργία εκτελείται από κύτταρα κρύπτης, στα οποία, μαζί με τα βλαστοκύτταρα, βρίσκονται και τα κύτταρα Paneth - ειδικά κύτταρα που συνθέτουν αντιβακτηριακές πρωτεΐνες (λυσοζύμη, κατιονικά πεπτίδια). Αυτές οι πρωτεΐνες προστατεύουν όχι μόνο τα βλαστοκύτταρα, αλλά και τα επιθηλιακά κύτταρα του δέρματος. Με φλεγμονή στο τοίχωμα της βλεννογόνου μεμβράνης, η παραγωγή αυτών των πρωτεϊνών αυξάνεται.

Η αντίσταση αποικισμού του περιβλήματος του επιθηλίου παρέχεται από ολόκληρο το σύνολο των προστατευτικών μηχανισμών έμφυτης και επίκτητης (εκκριτικής ανοσοσφαιρίνης) ανοσίας και αποτελεί τη βάση της αντίστασης του σώματος στους περισσότερους μικροοργανισμούς που ζουν στο εξωτερικό περιβάλλον. Η απουσία ειδικών υποδοχέων στα επιθηλιακά κύτταρα για ορισμένους μικροοργανισμούς φαίνεται να είναι ο βασικός μηχανισμός γενετικής αντίστασης ζώων ενός είδους σε μικρόβια παθογόνα για ζώα άλλου είδους.

9.2.2. Κυτταρικοί παράγοντες

Ουδετερόφιλα και μακροφάγα.Η ικανότητα για ενδοκυττάρωση (απορρόφηση σωματιδίων με το σχηματισμό ενός ενδοκυτταρικού κενοτοπίου) είναι

δίνουν όλα τα ευκαρυωτικά κύτταρα. Είναι με αυτόν τον τρόπο που πολλοί παθογόνοι μικροοργανισμοί διεισδύουν στα κύτταρα. Ωστόσο, τα περισσότερα από τα μολυσμένα κύτταρα στερούνται μηχανισμών (ή είναι αδύναμα) που εξασφαλίζουν την καταστροφή του παθογόνου. Στη διαδικασία της εξέλιξης στο σώμα των πολυκύτταρων οργανισμών, έχουν σχηματιστεί εξειδικευμένα κύτταρα που διαθέτουν ισχυρά συστήματα ενδοκυτταρικής θανάτωσης, το κύριο «επάγγελμα» των οποίων είναι η φαγοκυττάρωση (από τα ελληνικά. φάγος- Καταβροχθίζω cytos- κύτταρο) - η απορρόφηση σωματιδίων με διάμετρο τουλάχιστον 0,1 microns (σε αντίθεση με την πινοκυττάρωση - την απορρόφηση σωματιδίων μικρότερης διαμέτρου και μακρομορίων) και την καταστροφή των αιχμαλωτισμένων μικροβίων. Αυτές οι ιδιότητες κατέχονται από πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα (κυρίως ουδετερόφιλα) και μονοπύρηνα φαγοκύτταρα (τα κύτταρα αυτά μερικές φορές ονομάζονται επαγγελματικά φαγοκύτταρα).

Η ιδέα του προστατευτικού ρόλου των κινητών κυττάρων (μικρο- και μακροφάγων) διατυπώθηκε για πρώτη φορά το 1883 από τον I.I. Mechnikov, που τιμήθηκε με το βραβείο Νόμπελ το 1909 για τη δημιουργία της κυτταρο-χυμικής θεωρίας της ανοσίας (σε συνεργασία με τον P. Ehrlich).

Τα ουδετερόφιλα και τα μονοπύρηνα φαγοκύτταρα έχουν κοινή μυελοειδή προέλευση από τα αιμοποιητικά βλαστοκύτταρα. Ωστόσο, αυτά τα κύτταρα διαφέρουν σε έναν αριθμό ιδιοτήτων.

Τα ουδετερόφιλα είναι ο πιο πολυάριθμος και κινητός πληθυσμός φαγοκυττάρων, η ωρίμανση των οποίων αρχίζει και τελειώνει στο μυελό των οστών. Περίπου το 70% όλων των ουδετερόφιλων αποθηκεύονται ως απόθεμα στις αποθήκες του μυελού των οστών, από όπου, υπό την επίδραση κατάλληλων ερεθισμάτων (προφλεγμονώδεις κυτοκίνες, προϊόντα μικροβιακής προέλευσης, το συστατικό C5a του συμπληρώματος, παράγοντες διέγερσης αποικιών, κορτικοστεροειδή, κατεχολαμίνες), μπορούν επειγόντως να μετακινηθούν μέσω του αίματος στο επίκεντρο της καταστροφής των ιστών και να συμμετάσχουν στην ανάπτυξη μιας οξείας φλεγμονώδους απόκρισης. Τα ουδετερόφιλα είναι η «δύναμη γρήγορης απόκρισης» στο αντιμικροβιακό αμυντικό σύστημα.

Τα ουδετερόφιλα είναι βραχύβια κύτταρα, η διάρκεια ζωής τους είναι περίπου 15 ημέρες. Από το μυελό των οστών εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος ως ώριμα κύτταρα που έχουν χάσει την ικανότητα να διαφοροποιούνται και να πολλαπλασιάζονται. Από το αίμα, τα ουδετερόφιλα μετακινούνται στους ιστούς, στους οποίους είτε πεθαίνουν είτε έρχονται στην επιφάνεια των βλεννογόνων, όπου τελειώνουν τον κύκλο ζωής τους.

Τα μονοπύρηνα φαγοκύτταρα αντιπροσωπεύονται από προμονοκύτταρα μυελού των οστών, μονοκύτταρα αίματος και μακροφάγα ιστού. Τα μονοκύτταρα, σε αντίθεση με τα ουδετερόφιλα, είναι ανώριμα κύτταρα τα οποία, εισερχόμενα στην κυκλοφορία του αίματος και περαιτέρω στους ιστούς, ωριμάζουν σε μακροφάγα ιστού (υπεζωκότα και περιτοναϊκά, κύτταρα Kupffer του ήπατος, κυψελιδικά, μεσοδακτυλικά κύτταρα των λεμφαδένων, μυελού των οστών, οστεοκλάστες, μικρογλοιοκύτταρα , μεσαγγειακά νεφρικά κύτταρα, κύτταρα sertoli των όρχεων, κύτταρα Langerhans και Greenstein του δέρματος). Η διάρκεια ζωής των μονοπύρηνων φαγοκυττάρων είναι από 40 έως 60 ημέρες. Τα μακροφάγα δεν είναι πολύ γρήγορα κύτταρα, αλλά είναι διασκορπισμένα σε όλους τους ιστούς και, σε αντίθεση με τα ουδετερόφιλα, δεν χρειάζονται τόσο επείγουσα κινητοποίηση. Εάν συνεχίσουμε την αναλογία με τα ουδετερόφιλα, τότε τα μακροφάγα στο έμφυτο ανοσοποιητικό σύστημα είναι «ειδικές δυνάμεις».

Ένα σημαντικό χαρακτηριστικό των ουδετερόφιλων και των μακροφάγων είναι η παρουσία στο κυτταρόπλασμά τους μεγάλου αριθμού λυσοσωμάτων - κόκκων μεγέθους 200-500 nm που περιέχουν διάφορα ένζυμα, βακτηριοκτόνα και βιολογικά ενεργά προϊόντα (λυσοζύμη, μυελοϋπεροξειδάση, defensins, βακτηριοκτόνο πρωτεΐνη, πρωτεϊνάση, λακτοφερ καθεψίνες, κολλαγενάση, κ.λπ.). δ.). Χάρη σε ένα τόσο ποικιλόμορφο «όπλο» τα φαγοκύτταρα έχουν ισχυρό καταστροφικό και ρυθμιστικό δυναμικό.

Τα ουδετερόφιλα και τα μακροφάγα είναι ευαίσθητα σε οποιεσδήποτε αλλαγές στην ομοιόσταση. Για το σκοπό αυτό, είναι εξοπλισμένα με ένα πλούσιο οπλοστάσιο υποδοχέων που βρίσκονται στην κυτταροπλασματική τους μεμβράνη (Εικ. 9.2):

Υποδοχείς αναγνώρισης εξωγήινων - Υποδοχείς τύπου Toll (Δέκτης που μοιάζει με διόδια- tlr),ανακαλύφθηκε για πρώτη φορά από τον A. Poltorak το 1998 στη μύγα των φρούτων και στη συνέχεια βρέθηκε σε ουδετερόφιλα, μακροφάγα και δενδριτικά κύτταρα. Όσον αφορά τη σημασία, η ανακάλυψη υποδοχέων τύπου Toll είναι συγκρίσιμη με την προηγούμενη ανακάλυψη υποδοχέων αναγνώρισης αντιγόνου σε λεμφοκύτταρα. Οι υποδοχείς τύπου Toll δεν αναγνωρίζουν αντιγόνα, η ποικιλομορφία των οποίων είναι εξαιρετικά μεγάλη στη φύση (περίπου 10-18 παραλλαγές), αλλά πιο χονδροειδείς επαναλαμβανόμενους μοριακούς υδατάνθρακες και λιπίδια - δομές προτύπων (από τα αγγλικά. πρότυπο- πρότυπο), που δεν βρίσκονται στα κύτταρα του οργανισμού ξενιστή, αλλά υπάρχουν σε πρωτόζωα, μύκητες, βακτήρια, ιούς. Το ρεπερτόριο τέτοιων μοτίβων είναι μικρό και ανέρχεται σε περίπου 20 κομμάτια.

Ρύζι. 9.2.Λειτουργικές δομές ενός μακροφάγου (σχήμα): AG - αντιγόνο; DT - αντιγονικός προσδιοριστής; FS - φαγόσωμα; LS - λυσόσωμα; LF - λυσοσωμικά ένζυμα; PL, φαγολυσόσωμα; PAG - επεξεργασμένο αντιγόνο. G-II - αντιγόνο ιστοσυμβατότητας κατηγορίας II (MHC II); Fc - υποδοχέας για το θραύσμα Fc του μορίου ανοσοσφαιρίνης. C1, C3a, C5a - υποδοχείς για συστατικά συμπληρώματος. γ-IFN - υποδοχέας για γ-MFN. Γ - έκκριση συστατικών συμπληρώματος. PR - έκκριση ριζών υπεροξειδίου. ILD-1 - έκκριση; TNF - έκκριση παράγοντα νέκρωσης όγκου. SF - έκκριση ενζύμων

riants. διόδια-οι όμοιοι υποδοχείς είναι μια οικογένεια μεμβρανικών γλυκοπρωτεϊνών, είναι γνωστοί 11 τύποι τέτοιων υποδοχέων, ικανοί να αναγνωρίζουν ολόκληρη την παλέτα πρότυπο-δομές μικροοργανισμών (λιποπολυσακχαρίτες, γλυκο-, λιποπρωτεΐνες-

das, νουκλεϊκά οξέα, πρωτεΐνες θερμικού σοκ, κ.λπ.). Η αλληλεπίδραση υποδοχέων τύπου Toll με τους κατάλληλους συνδέτες πυροδοτεί τη μεταγραφή γονιδίων για προφλεγμονώδεις κυτοκίνες και συν-διεγερτικά μόρια που είναι απαραίτητα για τη μετανάστευση, την κυτταρική προσκόλληση, τη φαγοκυττάρωση και την παρουσίαση αντιγόνου στα λεμφοκύτταρα.

Υποδοχείς μαννόζης-φουκόζης που αναγνωρίζουν τα υδατανθρακικά συστατικά των επιφανειακών δομών των μικροοργανισμών.

Υποδοχείς σκουπιδιών (υποδοχέας οδοκαθαριστής)- για τη δέσμευση φωσφολιπιδικών μεμβρανών και συστατικών ιδίων κατεστραμμένων κυττάρων. Συμμετοχή στη φαγοκυττάρωση κατεστραμμένων και ετοιμοθάνατων κυττάρων.

Υποδοχείς για εξαρτήματα συμπληρώματος C3b και C4c.

Υποδοχείς για θραύσματα Fc του IgG. Αυτοί οι υποδοχείς, καθώς και οι υποδοχείς για τα συστατικά του συμπληρώματος, παίζουν σημαντικό ρόλο στη δέσμευση ανοσοσυμπλεγμάτων και στη φαγοκυττάρωση βακτηρίων που έχουν επισημανθεί με ανοσοσφαιρίνες και συμπλήρωμα (φαινόμενο οψωνοποίησης).

Υποδοχείς για κυτοκίνες, χημειοκίνες, ορμόνες, λευκοτριένια, προσταγλανδίνες κ.λπ. επιτρέπουν την αλληλεπίδραση με τα λεμφοκύτταρα και την απόκριση σε τυχόν αλλαγές στο εσωτερικό περιβάλλον του σώματος.

Η κύρια λειτουργία των ουδετερόφιλων και των μακροφάγων είναι η φαγοκυττάρωση. Η φαγοκυττάρωση είναι η διαδικασία απορρόφησης από το κύτταρο σωματιδίων ή μεγάλων μακρομοριακών συμπλεγμάτων. Αποτελείται από πολλά διαδοχικά στάδια:

Ενεργοποίηση και χημειοταξία - σκόπιμη κίνηση των κυττάρων προς το αντικείμενο της φαγοκυττάρωσης προς μια αυξανόμενη συγκέντρωση χημειοελκτικών, τον ρόλο των οποίων παίζουν οι χημειοκίνες, τα συστατικά του συμπληρώματος και τα μικροβιακά κύτταρα, τα προϊόντα αποδόμησης των ιστών του σώματος.

Προσκόλληση (προσκόλληση) σωματιδίων στην επιφάνεια του φαγοκυττάρου. Σημαντικό ρόλο στην προσκόλληση παίζουν οι υποδοχείς τύπου Toll, καθώς και οι υποδοχείς για το τμήμα Fc της ανοσοσφαιρίνης και το συστατικό του συμπληρώματος C3b (αυτή η φαγοκυττάρωση ονομάζεται ανοσοφαγοκυττάρωση). Τα συστατικά του συμπληρώματος ανοσοσφαιρινών M, G, C3b-, C4b ενισχύουν την πρόσφυση (είναι οψονίνες), χρησιμεύουν ως γέφυρα μεταξύ του μικροβιακού κυττάρου και του φαγοκυττάρου.

Απορρόφηση σωματιδίων, βύθισή τους στο κυτταρόπλασμα και σχηματισμός κενοτόπιου (φαγοσώματος).

Ενδοκυτταρική θανάτωση (θανάτωση) και πέψη. Μετά την απορρόφηση, τα σωματίδια του φαγοσώματος συγχωνεύονται με τα λυσοσώματα - σχηματίζεται ένα φαγολυσόσωμα, στο οποίο τα βακτήρια πεθαίνουν υπό τη δράση βακτηριοκτόνων κοκκωδών προϊόντων (βακτηριοκτόνο σύστημα ανεξάρτητο από οξυγόνο). Ταυτόχρονα, η κατανάλωση οξυγόνου και γλυκόζης αυξάνεται στο κύτταρο - αναπτύσσεται η λεγόμενη αναπνευστική (οξειδωτική) έκρηξη, η οποία οδηγεί στο σχηματισμό τοξικών μεταβολιτών οξυγόνου και αζώτου (H 2 O 2, υπεροξείδιο O 2 , υποχλωρικό οξύ, πυροξυνιτρώδη), τα οποία έχουν υψηλή βακτηριοκτόνο δράση (βακτηριοκτόνο σύστημα που εξαρτάται από το οξυγόνο). Δεν είναι όλοι οι μικροοργανισμοί ευαίσθητοι στα βακτηριοκτόνα συστήματα των φαγοκυττάρων. Γονόκοκκοι, στρεπτόκοκκοι, μυκοβακτήρια και άλλοι επιβιώνουν μετά από επαφή με φαγοκύτταρα, μια τέτοια φαγοκυττάρωση ονομάζεται ατελής.

Τα φαγοκύτταρα, εκτός από τη φαγοκυττάρωση (ενδοκυττάρωση), μπορούν να πραγματοποιήσουν τις κυτταροτοξικές τους αντιδράσεις με εξωκυττάρωση - απελευθερώνοντας τους κόκκους τους προς τα έξω (αποκοκκίωση) - έτσι τα φαγοκύτταρα πραγματοποιούν εξωκυτταρική θανάτωση. Τα ουδετερόφιλα, σε αντίθεση με τα μακροφάγα, είναι ικανά να σχηματίζουν εξωκυτταρικές βακτηριοκτόνες παγίδες - κατά την ενεργοποίηση, το κύτταρο εκτοξεύει κλώνους DNA, στους οποίους βρίσκονται κοκκία με βακτηριοκτόνα ένζυμα. Λόγω της κολλητικότητας του DNA, τα βακτήρια κολλάνε στις παγίδες και πεθαίνουν κάτω από τη δράση του ενζύμου.

Τα ουδετερόφιλα και τα μακροφάγα είναι ο πιο σημαντικός κρίκος στην έμφυτη ανοσία, αλλά ο ρόλος τους στην προστασία από διάφορα μικρόβια δεν είναι ο ίδιος. Τα ουδετερόφιλα είναι αποτελεσματικά σε λοιμώξεις που προκαλούνται από εξωκυτταρικά παθογόνα (πυογόνοι κόκκοι, εντεροβακτήρια κ.λπ.) που προκαλούν την ανάπτυξη οξείας φλεγμονώδους απόκρισης. Σε τέτοιες λοιμώξεις, η συνεργασία ουδετερόφιλων-συμπληρώματος-αντισώματος είναι αποτελεσματική. Τα μακροφάγα προστατεύουν από ενδοκυτταρικά παθογόνα (μυκοβακτήρια, ρικέτσια, χλαμύδια κ.λπ.) που προκαλούν την ανάπτυξη χρόνιας κοκκιωματώδους φλεγμονής, όπου η συνεργασία μακροφάγου-Τ-λεμφοκυττάρου παίζει τον κύριο ρόλο.

Εκτός από τη συμμετοχή στην αντιμικροβιακή προστασία, τα φαγοκύτταρα εμπλέκονται στην απομάκρυνση των νεκρών, των παλαιών κυττάρων και των προϊόντων αποσύνθεσής τους, των ανόργανων σωματιδίων (άνθρακας, ορυκτής σκόνης κ.λπ.) από το σώμα. Τα φαγοκύτταρα (ειδικά τα μακροφάγα) είναι αντιγόνα-

συστατικών, έχουν εκκριτική λειτουργία, συνθέτουν και εκκρίνουν ένα ευρύ φάσμα βιολογικά ενεργών ενώσεων: κυτοκίνες (ιντερλευκίνες-1, 6, 8, 12, παράγοντας νέκρωσης όγκου), προσταγλανδίνες, λευκοτριένια, ιντερφερόνες α και γ. Χάρη σε αυτούς τους μεσολαβητές, τα φαγοκύτταρα συμμετέχουν ενεργά στη διατήρηση της ομοιόστασης, της φλεγμονής, της προσαρμοστικής ανοσοαπόκρισης και της αναγέννησης.

Ηωσινόφιλαανήκουν σε πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα. Διαφέρουν από τα ουδετερόφιλα στο ότι έχουν ασθενή φαγοκυτταρική δραστηριότητα. Τα ηωσινόφιλα απορροφούν ορισμένα βακτήρια, αλλά η ενδοκυτταρική θανάτωση τους είναι λιγότερο αποτελεσματική από αυτή των ουδετερόφιλων.

Φυσικοί δολοφόνοι.Οι φυσικοί δολοφόνοι είναι μεγάλα κύτταρα που μοιάζουν με λεμφοκύτταρα που προέρχονται από λεμφοειδείς προγόνους. Βρίσκονται στο αίμα, στους ιστούς, ιδιαίτερα στο συκώτι, στη βλεννογόνο μεμβράνη του αναπαραγωγικού συστήματος των γυναικών και στον σπλήνα. Οι φυσικοί δολοφόνοι, όπως τα φαγοκύτταρα, περιέχουν λυσοσώματα, αλλά δεν διαθέτουν φαγοκυτταρική δράση.

Οι φυσικοί δολοφόνοι αναγνωρίζουν και εξαλείφουν τα κύτταρα-στόχους που έχουν αλλοιωθεί ή απουσιάζουν δείκτες που είναι χαρακτηριστικοί των υγιών κυττάρων. Είναι γνωστό ότι αυτό συμβαίνει κυρίως με κύτταρα μεταλλαγμένα ή επηρεασμένα από τον ιό. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο οι φυσικοί δολοφόνοι παίζουν σημαντικό ρόλο στην αντικαρκινική επιτήρηση, την καταστροφή των κυττάρων που έχουν μολυνθεί από ιούς. Οι φυσικοί δολοφόνοι ασκούν την κυτταροτοξική τους δράση με τη βοήθεια μιας ειδικής πρωτεΐνης, της περφορίνης, η οποία, όπως το σύμπλεγμα του συμπληρώματος που προσβάλλει τη μεμβράνη, σχηματίζει πόρους στις μεμβράνες των κυττάρων-στόχων.

9.2.3. Χιούμορ παράγοντες

σύστημα συμπληρώματος.Το σύστημα συμπληρώματος είναι ένα πολυσυστατικό πολυενζυματικό αυτό-συναρμολογούμενο σύστημα πρωτεϊνών ορού, οι οποίες συνήθως βρίσκονται σε ανενεργή κατάσταση. Όταν εμφανίζονται μικροβιακά προϊόντα στο εσωτερικό περιβάλλον, ξεκινά μια διαδικασία, η οποία ονομάζεται ενεργοποίηση συμπληρώματος. Η ενεργοποίηση προχωρά ως αντίδραση καταρράκτη, όταν κάθε προηγούμενο στοιχείο του συστήματος ενεργοποιεί το επόμενο. Κατά τη διαδικασία αυτοσυναρμολόγησης του συστήματος, σχηματίζονται προϊόντα διάσπασης ενεργών πρωτεϊνών που εκτελούν τρεις σημαντικές λειτουργίες: προκαλούν διάτρηση μεμβράνης και λύση κυττάρων, παρέχουν οψωνισμό μικροοργανισμών για περαιτέρω φαγοκυττάρωσή τους και εκκινούν την ανάπτυξη αγγειακών φλεγμονωδών αντιδράσεων.

Ένα συμπλήρωμα που ονομάζεται "aleksin" περιγράφηκε το 1899 από τον Γάλλο μικροβιολόγο J. Bordet και στη συνέχεια ο Γερμανός μικροβιολόγος P. Ehrlich ονόμασε το συμπλήρωμα. (συμπλήρωμα- προσθήκη) ως πρόσθετος παράγοντας στα αντισώματα που προκαλούν κυτταρική λύση.

Το σύστημα συμπληρώματος περιλαμβάνει 9 κύριες πρωτεΐνες (που δηλώνονται ως C1, C2-C9), καθώς και υποσυστατικά - προϊόντα διάσπασης αυτών των πρωτεϊνών (Clg, C3b, C3a κ.λπ.), αναστολείς.

Το βασικό γεγονός για το σύστημα συμπληρώματος είναι η ενεργοποίησή του. Μπορεί να εμφανιστεί με τρεις τρόπους: κλασικό, λεκτίνη και εναλλακτικό (Εικ. 9.3).

Κλασικός τρόπος.Στην κλασική οδό, τα σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος είναι ο παράγοντας ενεργοποίησης. Ταυτόχρονα, το θραύσμα Fc και η IgG των ανοσοσυμπλεγμάτων ενεργοποιούν το υποσυστατικό Cr, το Cr διασπάται για να σχηματίσει Cls, το οποίο υδρολύει το C4, το οποίο διασπάται σε C4a (αναφυλοτοξίνη) και C4b. Το C4b ενεργοποιεί το C2, το οποίο με τη σειρά του ενεργοποιεί το στοιχείο C3 (ένα βασικό στοιχείο του συστήματος). Το συστατικό C3 διασπάται σε αναφυλοτοξίνη C3a και οψονίνη C3b. Η ενεργοποίηση του συστατικού C5 του συμπληρώματος συνοδεύεται επίσης από το σχηματισμό δύο ενεργών πρωτεϊνικών θραυσμάτων: C5a, μια αναφυλοτοξίνη, ένα χημειοελκτικό για τα ουδετερόφιλα, και το C5b, ένα συστατικό ενεργοποίησης C6. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζεται ένα σύμπλοκο C5, b, 7, 8, 9, το οποίο ονομάζεται επίθεση μεμβράνης. Η τελική φάση της ενεργοποίησης του συμπληρώματος είναι ο σχηματισμός ενός διαμεμβρανικού πόρου στο κύτταρο, η απελευθέρωση του περιεχομένου του προς τα έξω. Ως αποτέλεσμα, το κύτταρο διογκώνεται και λύεται.

Ρύζι. 9.3.Τρόποι ενεργοποίησης συμπληρώματος: κλασικός (α); εναλλακτική (β)· λεκτίνη (γ); C1-C9 - εξαρτήματα συμπληρώματος. AG - αντιγόνο; AT - αντίσωμα; ViD - πρωτεΐνες; P - προπερδίνη; ΜΒΡ - πρωτεΐνη που δεσμεύει τη μαννόζη

μονοπάτι λεκτίνης.Είναι από πολλές απόψεις παρόμοιο με το κλασικό. Η μόνη διαφορά είναι ότι στο μονοπάτι της λεκτίνης, μια από τις πρωτεΐνες οξείας φάσης, η λεκτίνη που δεσμεύει τη μαννόζη, αλληλεπιδρά με τη μαννόζη στην επιφάνεια των μικροβιακών κυττάρων (το πρωτότυπο του συμπλέγματος αντιγόνου-αντισώματος) και αυτό το σύμπλεγμα ενεργοποιεί τα C4 και C2. .

Εναλλακτική διαδρομή.Πηγαίνει χωρίς τη συμμετοχή αντισωμάτων και παρακάμπτει τα 3 πρώτα συστατικά C1-C4-C2. Η εναλλακτική οδός ξεκινά από τα συστατικά του κυτταρικού τοιχώματος των gram-αρνητικών βακτηρίων (λιποπολυσακχαρίτες, πεπτιδογλυκάνες), ιούς που συνδέονται διαδοχικά με τις πρωτεΐνες P (properdin), B και D. Αυτά τα σύμπλοκα μετατρέπουν απευθείας το συστατικό C3.

Μια αντίδραση καταρράκτη σύνθετου συμπληρώματος λαμβάνει χώρα μόνο παρουσία ιόντων Ca και Mg.

Βιολογικές επιδράσεις των προϊόντων ενεργοποίησης συμπληρώματος:

Ανεξάρτητα από την οδό, η ενεργοποίηση του συμπληρώματος τελειώνει με το σχηματισμό ενός συμπλόκου προσβολής μεμβράνης (C5, 6, 7, 8, 9) και τη λύση των κυττάρων (βακτήρια, ερυθροκύτταρα και άλλα κύτταρα).

Τα συστατικά C3a, C4a και C5a που προκύπτουν είναι αναφυλοτοξίνες, συνδέονται με τους υποδοχείς των βασεόφιλων του αίματος και των ιστών, προκαλούν την αποκοκκίωση τους - την απελευθέρωση ισταμίνης, σεροτονίνης και άλλων αγγειοδραστικών μεσολαβητών (μεσολαβητές της φλεγμονώδους απόκρισης). Επιπλέον, το C5a είναι χημειοελκτικό για τα φαγοκύτταρα, προσελκύει αυτά τα κύτταρα στο επίκεντρο της φλεγμονής.

Τα C3b, C4b είναι οψονίνες, αυξάνουν την προσκόλληση των ανοσοσυμπλεγμάτων με τις μεμβράνες των μακροφάγων, των ουδετερόφιλων, των ερυθροκυττάρων και ως εκ τούτου ενισχύουν τη φαγοκυττάρωση.

Διαλυτοί υποδοχείς για παθογόνα.Αυτές είναι πρωτεΐνες του αίματος που συνδέονται άμεσα με διάφορες διατηρημένες, επαναλαμβανόμενες δομές υδατανθράκων ή λιπιδίων του μικροβιακού κυττάρου ( πρότυπο-δομές). Αυτές οι πρωτεΐνες έχουν οψωνικές ιδιότητες, μερικές από αυτές ενεργοποιούν το συμπλήρωμα.

Το κύριο μέρος των διαλυτών υποδοχέων είναι οι πρωτεΐνες οξείας φάσης. Η συγκέντρωση αυτών των πρωτεϊνών στο αίμα αυξάνεται γρήγορα ως απόκριση στην ανάπτυξη φλεγμονής κατά τη διάρκεια μόλυνσης ή βλάβης ιστού. Οι πρωτεΐνες οξείας φάσης περιλαμβάνουν:

C-αντιδρώσα πρωτεΐνη (αποτελεί το μεγαλύτερο μέρος των πρωτεϊνών οξείας φάσης), που ονομάστηκε λόγω της ικανότητάς της να

δεσμεύονται σε πνευμονιόκοκκους φωσφορυλοχολίνης (C-πολυσακχαρίτης). Ο σχηματισμός του συμπλόκου C-αντιδρώσας πρωτεΐνης-φωσφορυλοχολίνης προάγει τη βακτηριακή φαγοκυττάρωση επειδή το σύμπλοκο συνδέεται με το Clg και ενεργοποιεί την κλασική οδό συμπληρώματος. Η πρωτεΐνη συντίθεται στο ήπαρ και η συγκέντρωσή της αυξάνεται γρήγορα ως απόκριση στην ιντερλευκίνη-b.

Το αμυλοειδές P ορού είναι παρόμοιο σε δομή και λειτουργία με την C-αντιδρώσα πρωτεΐνη.

Η λεκτίνη που δεσμεύει τη μαννόζη ενεργοποιεί το συμπλήρωμα μέσω της οδού της λεκτίνης, είναι ένας από τους εκπροσώπους των πρωτεϊνών του ορού-κολλεκτινών που αναγνωρίζουν τα υπολείμματα υδατανθράκων και δρουν ως οψονίνες. Συντίθεται στο ήπαρ.

Οι πνευμονικές επιφανειοδραστικές πρωτεΐνες ανήκουν επίσης στην οικογένεια των κολλεκτινών. Έχουν μια οψωνική ιδιότητα, ειδικά σε σχέση με έναν μονοκύτταρο μύκητα Pneumocystis carinii;

Μια άλλη ομάδα πρωτεϊνών οξείας φάσης είναι οι πρωτεΐνες που δεσμεύουν τον σίδηρο - η τρανσφερίνη, η απτοσφαιρίνη, η αιμοπηξίνη. Τέτοιες πρωτεΐνες εμποδίζουν την ανάπτυξη βακτηρίων που χρειάζονται αυτό το στοιχείο.

Αντιμικροβιακά πεπτίδια.Ένα τέτοιο πεπτίδιο είναι η λυσοζύμη. Η λυσοζύμη είναι ένα ένζυμο μουρομιδάσης με μοριακό βάρος 14.000-16.000, το οποίο προκαλεί την υδρόλυση της μουρεΐνης (πεπτιδογλυκάνη) του βακτηριακού κυτταρικού τοιχώματος και τη λύση τους. Άνοιξε το 1909 από τον P.L. Lashchenkov, επιλεγμένος το 1922 από τον A. Fleming.

Η λυσοζύμη βρίσκεται σε όλα τα βιολογικά υγρά: ορό αίματος, σάλιο, δάκρυα, γάλα. Παράγεται από ουδετερόφιλα και μακροφάγα (που περιέχονται στους κόκκους τους). Η λυσοζύμη έχει μεγαλύτερη επίδραση στα gram-θετικά βακτήρια, η βάση του κυτταρικού τοιχώματος των οποίων είναι η πεπτιδογλυκάνη. Τα κυτταρικά τοιχώματα των gram-αρνητικών βακτηρίων μπορούν επίσης να καταστραφούν από τη λυσοζύμη εάν έχουν προηγουμένως εκτεθεί στο σύμπλεγμα προσβολής μεμβράνης του συστήματος συμπληρώματος.

Οι άμυνες και οι καθελικιδίνες είναι πεπτίδια με αντιμικροβιακή δράση. Σχηματίζονται από κύτταρα πολλών ευκαρυωτών και περιέχουν 13-18 υπολείμματα αμινοξέων. Μέχρι σήμερα, είναι γνωστά περίπου 500 τέτοια πεπτίδια. Στα θηλαστικά, τα βακτηριοκτόνα πεπτίδια ανήκουν στις οικογένειες των ντεφενσινών και των καθελιδινών. Οι κόκκοι των ανθρώπινων μακροφάγων και των ουδετερόφιλων περιέχουν α-αμυνσίνες. Συντίθενται επίσης από επιθηλιακά κύτταρα του εντέρου, των πνευμόνων και της ουροδόχου κύστης.

οικογένεια ιντερφερονών.Η ιντερφερόνη (IFN) ανακαλύφθηκε το 1957 από τους A. Isaacs και J. Lindemann κατά τη μελέτη της παρεμβολής των ιών (από lat. μεταξύ- μεταξύ, φτέρνες- ρουλεμάν). Η παρεμβολή είναι το φαινόμενο όταν ιστοί που έχουν μολυνθεί από έναν ιό γίνονται ανθεκτικοί στη μόλυνση από άλλο ιό. Διαπιστώθηκε ότι μια τέτοια αντίσταση σχετίζεται με την παραγωγή μιας ειδικής πρωτεΐνης από μολυσμένα κύτταρα, η οποία ονομάστηκε ιντερφερόνη.

Επί του παρόντος, οι ιντερφερόνες έχουν μελετηθεί καλά. Είναι μια οικογένεια γλυκοπρωτεϊνών με μοριακό βάρος από 15.000 έως 70.000. Ανάλογα με την πηγή παραγωγής, αυτές οι πρωτεΐνες χωρίζονται σε ιντερφερόνες τύπου Ι και τύπου ΙΙ.

Ο τύπος Ι περιλαμβάνει τις IFN α και β, οι οποίες παράγονται από μολυσμένα με ιό κύτταρα: IFN-α - από λευκοκύτταρα, IFN-β - από ινοβλάστες. Τρεις νέες ιντερφερόνες έχουν περιγραφεί τα τελευταία χρόνια: IFN-τ/ε (τροφοβλαστική IFN), IFN-λ και IFN-K. Η IFN-α και η β εμπλέκονται στην αντιική προστασία.

Ο μηχανισμός δράσης της IFN-α και β δεν σχετίζεται με άμεση επίδραση στους ιούς. Προκαλείται από την ενεργοποίηση στο κύτταρο ενός αριθμού γονιδίων που εμποδίζουν την αναπαραγωγή του ιού. Ο βασικός κρίκος είναι η επαγωγή της σύνθεσης της πρωτεϊνικής κινάσης R, η οποία διαταράσσει τη μετάφραση του ιικού mRNA και πυροδοτεί την απόπτωση των μολυσμένων κυττάρων μέσω αντιδράσεων που εξαρτώνται από το Bc1-2 και την κασπάση. Ένας άλλος μηχανισμός είναι η ενεργοποίηση μιας λανθάνουσας ενδονουκλεάσης RNA, η οποία προκαλεί την καταστροφή του ιικού νουκλεϊκού οξέος.

Ο τύπος II περιλαμβάνει την ιντερφερόνη γ. Παράγεται από Τ-λεμφοκύτταρα και φυσικά κύτταρα φονείς μετά από αντιγονική διέγερση.

Η ιντερφερόνη συντίθεται συνεχώς από τα κύτταρα, η συγκέντρωσή της στο αίμα συνήθως αλλάζει ελάχιστα. Ωστόσο, η παραγωγή IF ενισχύεται από τη μόλυνση των κυττάρων με ιούς ή τη δράση των επαγωγέων του - ιντερφερονογόνων (ιικό RNA, DNA, σύνθετα πολυμερή).

Επί του παρόντος, οι ιντερφερόνες (λευκοκύτταρα και ανασυνδυασμένα) και τα ιντερφερονογόνα χρησιμοποιούνται ευρέως στην κλινική πράξη για την πρόληψη και τη θεραπεία οξειών ιογενών λοιμώξεων (γρίπη), καθώς και για θεραπευτικούς σκοπούς σε χρόνιες ιογενείς λοιμώξεις(ηπατίτιδα Β, C, έρπης, σκλήρυνση κατά πλάκας κ.λπ.). Δεδομένου ότι οι ιντερφερόνες δεν έχουν μόνο αντιική, αλλά και αντικαρκινική δράση, χρησιμοποιούνται επίσης για τη θεραπεία ογκολογικών ασθενειών.

9.2.4. Χαρακτηριστικά έμφυτης και επίκτητης ανοσίας

Προς το παρόν, οι παράγοντες της έμφυτης ανοσίας δεν ονομάζονται συνήθως μη ειδικοί. Οι μηχανισμοί φραγμού της έμφυτης και της επίκτητης ανοσίας διαφέρουν μόνο στην ακρίβεια του συντονισμού σε «εξωγήινο». Τα φαγοκύτταρα και οι διαλυτοί υποδοχείς της έμφυτης ανοσίας αναγνωρίζουν «εικόνες», και τα λεμφοκύτταρα είναι οι λεπτομέρειες μιας τέτοιας εικόνας. Η έμφυτη ανοσία είναι μια εξελικτικά παλαιότερη μέθοδος προστασίας που είναι εγγενής σε όλα σχεδόν τα έμβια όντα από πολυκύτταρα, φυτά έως θηλαστικά λόγω της ταχύτητας αντίδρασης στην εισβολή ξένου παράγοντα, αποτελεί τη βάση της αντίστασης στις λοιμώξεις και προστατεύει το σώμα από τα περισσότερα παθογόνα μικρόβια. Μόνο εκείνα τα παθογόνα που δεν μπορούν να αντιμετωπίσουν οι έμφυτοι παράγοντες ανοσίας περιλαμβάνουν τη λεμφοκυτταρική ανοσία.

Η διαίρεση των μηχανισμών αντιμικροβιακής άμυνας σε έμφυτους και επίκτητους ή προ-άνοσους και ανοσοποιητικούς (σύμφωνα με τον Khaitov R.M., 200b) είναι υπό όρους, αφού αν λάβουμε υπόψη την ανοσολογική διαδικασία έγκαιρα, τότε και οι δύο είναι κρίκοι στην ίδια αλυσίδα: πρώτον, τα φαγοκύτταρα και διαλυτούς υποδοχείς για πρότυπο- δομές μικροβίων, χωρίς τέτοια επεξεργασία, η ανάπτυξη μιας λεμφοκυτταρικής απόκρισης είναι στη συνέχεια αδύνατη, μετά την οποία τα λεμφοκύτταρα προσελκύουν και πάλι φαγοκύτταρα ως τελεστικά κύτταρα για την καταστροφή παθογόνων.

Ταυτόχρονα, η διαίρεση της ανοσίας σε έμφυτη και επίκτητη είναι σκόπιμη για την καλύτερη κατανόηση αυτού του πολύπλοκου φαινομένου (Πίνακας 9.2). Οι μηχανισμοί της έμφυτης αντίστασης παρέχουν μια γρήγορη άμυνα, μετά την οποία το σώμα χτίζει μια ισχυρότερη, πολυεπίπεδη άμυνα.

Πίνακας 9.2.Χαρακτηριστικά έμφυτης και επίκτητης ανοσίας

Το τέλος του τραπεζιού. 9.2

Καθήκοντα για αυτοεκπαίδευση (αυτοέλεγχος)

Περιεχόμενο

Μια προστατευτική αντίδραση ή ανοσία είναι η αντίδραση του οργανισμού σε εξωτερικούς κινδύνους και ερεθίσματα. Πολλοί παράγοντες του ανθρώπινου οργανισμού συμβάλλουν στην άμυνά του έναντι διαφόρων παθογόνων μικροοργανισμών. Τι είναι η έμφυτη ανοσία, πώς προστατεύεται ο οργανισμός και ποιος είναι ο μηχανισμός του;

Έμφυτη και επίκτητη ανοσία

Η ίδια η έννοια της ανοσίας συνδέεται με τις εξελικτικά αποκτηθείσες ικανότητες του σώματος να αποτρέπει την είσοδο ξένων παραγόντων. Ο μηχανισμός καταπολέμησής τους είναι διαφορετικός, αφού τα είδη και οι μορφές ανοσίας διαφέρουν ως προς την ποικιλομορφία και τα χαρακτηριστικά τους. Με βάση την προέλευση και το σχηματισμό, ο προστατευτικός μηχανισμός μπορεί να είναι:

• συγγενείς (μη ειδικοί, φυσικοί, κληρονομικοί) - προστατευτικοί παράγοντες στο ανθρώπινο σώμα που έχουν διαμορφωθεί εξελικτικά και βοηθούν στην καταπολέμηση ξένων παραγόντων από την αρχή της ζωής. Επίσης, αυτός ο τύπος προστασίας καθορίζει την ανοσία των ειδών ενός ατόμου σε ασθένειες που είναι χαρακτηριστικές των ζώων και των φυτών.
• επίκτητοι - προστατευτικοί παράγοντες που σχηματίζονται στη διαδικασία της ζωής, μπορεί να είναι φυσικοί και τεχνητοί. Η φυσική προστασία σχηματίζεται μετά την έκθεση, με αποτέλεσμα το σώμα να είναι σε θέση να αποκτήσει αντισώματα σε αυτόν τον επικίνδυνο παράγοντα. Η τεχνητή προστασία συνδέεται με την εισαγωγή στο σώμα έτοιμων αντισωμάτων (παθητικά) ή μιας εξασθενημένης μορφής του ιού (ενεργού).

ιδιότητες της έμφυτης ανοσίας

Μια ζωτική ιδιότητα της έμφυτης ανοσίας είναι η συνεχής παρουσία στο σώμα φυσικών αντισωμάτων που παρέχουν μια πρωταρχική απάντηση σε εισβάλλοντες παθογόνους οργανισμούς. Μια σημαντική ιδιότητα της φυσικής απόκρισης είναι το σύστημα κομπλιμέντου, το οποίο είναι ένα σύμπλεγμα πρωτεϊνών στο αίμα που παρέχουν αναγνώριση και πρωταρχική προστασία έναντι ξένων παραγόντων. Αυτό το σύστημα εκτελεί τις ακόλουθες λειτουργίες:

• Οψωνοποίηση είναι η διαδικασία σύνδεσης των στοιχείων του συμπλέγματος στο κατεστραμμένο κύτταρο.
• χημειοταξία - ένα σύνολο σημάτων μέσω μιας χημικής αντίδρασης που προσελκύει άλλους ανοσοποιητικούς παράγοντες.
• μεμβρανοτροπικό βλαβερό σύμπλοκο - πρωτεΐνες συμπληρώματος που καταστρέφουν την προστατευτική μεμβράνη οψωνοποιημένων παραγόντων.

Η βασική ιδιότητα της φυσικής απόκρισης είναι η πρωταρχική άμυνα, ως αποτέλεσμα της οποίας το σώμα μπορεί να λάβει πληροφορίες για νέα ξένα κύτταρα γι 'αυτό, ως αποτέλεσμα της οποίας δημιουργείται μια ήδη επίκτητη απόκριση, η οποία, σε περαιτέρω σύγκρουση με παρόμοια παθογόνα, θα είναι έτοιμος για έναν πλήρη αγώνα, χωρίς να εμπλέκονται άλλοι αμυντικοί παράγοντες (φλεγμονή). , φαγοκυττάρωση, κ.λπ.).

Σχηματισμός έμφυτης ανοσίας

Κάθε άτομο έχει μη ειδική προστασία, καθορίζεται γενετικά, μπορεί να κληρονομηθεί από τους γονείς. Το χαρακτηριστικό του είδους ενός ατόμου είναι ότι δεν είναι ευαίσθητο σε μια σειρά από ασθένειες χαρακτηριστικές άλλων ειδών. Η προγεννητική ανάπτυξη παίζει σημαντικό ρόλο στο σχηματισμό της έμφυτης ανοσίας και Θηλασμόςμετά τη γέννηση. Η μητέρα μεταδίδει σημαντικά αντισώματα στο παιδί της, τα οποία αποτελούν τη βάση των πρώτων άμυνων του. Η παραβίαση του σχηματισμού φυσικής άμυνας μπορεί να οδηγήσει σε κατάσταση ανοσοανεπάρκειας λόγω:

• έκθεση σε ακτινοβολία?
• χημικοί παράγοντες?
• παθογόνα κατά την ανάπτυξη του εμβρύου.

Έμφυτοι Παράγοντες Ανοσίας

Τι είναι η έμφυτη ανοσία και ποιος ο μηχανισμός δράσης της; Το σύνολο των γενικών παραγόντων της έμφυτης ανοσίας έχει σχεδιαστεί για να δημιουργήσει μια συγκεκριμένη γραμμή άμυνας του σώματος έναντι ξένων παραγόντων. Αυτή η σειρά αποτελείται από πολλά προστατευτικά εμπόδια που χτίζει το σώμα στο μονοπάτι των παθογόνων μικροοργανισμών:

1. Το επιθήλιο του δέρματος, οι βλεννογόνοι είναι οι κύριοι φραγμοί που έχουν αντίσταση στον αποικισμό. Λόγω της διείσδυσης του παθογόνου, αναπτύσσεται μια φλεγμονώδης αντίδραση.
2. Οι λεμφαδένες είναι ένα σημαντικό αμυντικό σύστημα που καταπολεμά ένα παθογόνο πριν εισέλθει στο κυκλοφορικό σύστημα.
3. Αίμα - όταν μια λοίμωξη εισέρχεται στο αίμα, αναπτύσσεται μια συστηματική φλεγμονώδης απόκριση, στην οποία εμπλέκονται ειδικά κύτταρα του αίματος. Εάν τα μικρόβια δεν πεθάνουν στο αίμα, η μόλυνση εξαπλώνεται στα εσωτερικά όργανα.

έμφυτα κύτταρα του ανοσοποιητικού

Ανάλογα με τους αμυντικούς μηχανισμούς, υπάρχει χυμική και κυτταρική απόκριση. Ο συνδυασμός χυμικών και κυτταρικών παραγόντων δημιουργεί ένα ενιαίο αμυντικό σύστημα. Η χυμική άμυνα είναι η απόκριση του σώματος στο υγρό μέσο, ​​τον εξωκυτταρικό χώρο. Οι χυμώδεις παράγοντες της έμφυτης ανοσίας χωρίζονται σε:

• ειδικές - ανοσοσφαιρίνες που παράγουν Β-λεμφοκύτταρα.
• μη ειδικές - εκκρίσεις αδένων, ορός αίματος, λυσοζύμη, δηλ. υγρά με αντιβακτηριδιακές ιδιότητες. Οι ηθικοί παράγοντες περιλαμβάνουν το σύστημα φιλοφρόνησης.

Φαγοκυττάρωση - η διαδικασία απορρόφησης ξένων παραγόντων, συμβαίνει μέσω της κυτταρικής δραστηριότητας. Τα κύτταρα που εμπλέκονται στην απόκριση του σώματος χωρίζονται σε:

• Τα Τ-λεμφοκύτταρα είναι μακρόβια κύτταρα που χωρίζονται σε λεμφοκύτταρα με διαφορετικές λειτουργίες (φυσικοί δολοφόνοι, ρυθμιστές κ.λπ.).
• Β-λεμφοκύτταρα - παράγουν αντισώματα.
• ουδετερόφιλα - περιέχουν αντιβιοτικές πρωτεΐνες, έχουν υποδοχείς χημειοταξίας, επομένως μεταναστεύουν στο σημείο της φλεγμονής.
• ηωσινόφιλα - συμμετέχουν στη φαγοκυττάρωση, είναι υπεύθυνα για την εξουδετέρωση των ελμινθών.
• τα βασεόφιλα είναι υπεύθυνα για αλλεργική αντίδρασηως απάντηση σε ερεθίσματα?
• μονοκύτταρα - ειδικά κλουβιά, τα οποία μετατρέπονται σε διαφορετικούς τύπους μακροφάγων ( οστικό ιστό, πνεύμονες, συκώτι, κ.λπ.), έχουν πολλές λειτουργίες, συμ. φαγοκυττάρωση, ενεργοποίηση κομπλιμέντου, ρύθμιση της διαδικασίας φλεγμονής.

Έμφυτοι διεγέρτες ανοσοκυττάρων

Πρόσφατες μελέτες του ΠΟΥ δείχνουν ότι σχεδόν στο ήμισυ του παγκόσμιου πληθυσμού, σημαντικά κύτταρα του ανοσοποιητικού - κύτταρα φυσικοί δολοφόνοι - είναι σε έλλειψη. Εξαιτίας αυτού, οι άνθρωποι είναι πιο επιρρεπείς σε μολυσματικές, ογκολογικές ασθένειες. Ωστόσο, υπάρχουν ειδικές ουσίες που διεγείρουν τη δραστηριότητα των δολοφόνων, αυτές περιλαμβάνουν:

• ανοσοτροποποιητές?
• προσαρμογόνα (τονωτικές ουσίες).
• πρωτεΐνες παράγοντα μεταφοράς (ΤΒ).

Η φυματίωση είναι η πιο αποτελεσματική· διεγέρτες έμφυτων ανοσοποιητικών κυττάρων αυτού του τύπου έχουν βρεθεί στο πρωτόγαλα και στον κρόκο του αυγού. Αυτά τα διεγερτικά χρησιμοποιούνται ευρέως στην ιατρική, έχουν μάθει να απομονώνονται από φυσικές πηγές, έτσι οι πρωτεΐνες του παράγοντα μεταφοράς είναι πλέον ελεύθερα διαθέσιμες με τη μορφή φαρμάκων. Ο μηχανισμός δράσης τους στοχεύει στην αποκατάσταση βλαβών στο σύστημα του DNA, εγκαθιδρύοντας ανοσολογικές διεργασίες του ανθρώπινου είδους.

Βίντεο: έμφυτη ανοσία

Προσοχή!Οι πληροφορίες που παρέχονται στο άρθρο προορίζονται μόνο για ενημερωτικούς σκοπούς. Τα υλικά του άρθρου δεν απαιτούν αυτοθεραπεία. Μόνο ένας εξειδικευμένος γιατρός μπορεί να κάνει μια διάγνωση και να δώσει συστάσεις για θεραπεία, με βάση τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά ενός συγκεκριμένου ασθενούς.

Βρήκατε κάποιο λάθος στο κείμενο; Επιλέξτε το, πατήστε Ctrl + Enter και θα το φτιάξουμε!

Όλοι γνωρίζουν ότι το σώμα έχει τη δική του προστασία, ένα είδος «υπηρεσίας ασφαλείας» - ανοσία. Αυτό το θέμα ενδιαφέρει πολλούς σήμερα. Πράγματι, η ανοσία είναι πολύ σημαντική για το ανθρώπινο σώμα - όσο πιο σταθερό και ισχυρό είναι το ανοσοποιητικό σύστημα, τόσο καλύτερη είναι η υγεία. Το έργο του ανοσοποιητικού συστήματος είναι σαφώς συντονισμένο, αλλά με την ηλικία και υπό την επίδραση δυσμενών περιβαλλοντικών παραγόντων, εξασθενεί. Αυτό οδηγεί στην ανάπτυξη διαφόρων παθολογικών διεργασιών. Όλοι οι μηχανισμοί και οι ιδιότητες του ανοσοποιητικού συστήματος μελετώνται από ειδική επιστήμη - ανοσολογία.

Το Immunity είναι μια λατινική λέξη που σημαίνει «απελευθέρωση». Η ιατρική εξηγεί την ανοσία ως την ικανότητα του σώματος να προστατεύεται από πολλούς ξένους παράγοντες - ιούς, βακτήρια, έλμινθες, διάφορες τοξίνες, άτυπα (για παράδειγμα, καρκινικά) κύτταρα κ.λπ.

Η προστατευτική λειτουργία εκτελείται από ειδικά αντισώματα, ανοσοσφαιρίνες. Εάν υπάρχουν αρκετά αντισώματα, εάν είναι «ισχυρά», τότε η ασθένεια δεν έχει καμία πιθανότητα να αναπτυχθεί.

Το ανοσοποιητικό σύστημα είναι μια πολύπλοκη αμυντική δομή. Είναι γνωστό ότι πολλά όργανα συμμετέχουν στον αγώνα κατά των ξένων παραγόντων. Αλλά υπάρχουν μόνο δύο κύρια - κόκκινο Μυελός των οστών, στο οποίο γεννιούνται τα λεμφοκύτταρα, και ο θύμος αδένας (θύμος), που βρίσκεται στο άνω μέρος του στέρνου. Τα ανοσοκύτταρα εμφανίζονται στους λεμφαδένες και ωριμάζουν πλήρως στον σπλήνα. Καταστρέφει επίσης παλιά λεμφοκύτταρα, που έχουν ήδη κάνει τη δουλειά τους. Η εξωτερική άμυνα του σώματος είναι, πρώτα απ 'όλα, το δέρμα, στο οποίο πεθαίνουν διάφορα παθογόνα βακτήρια υπό την επίδραση ειδικών ουσιών που περιέχονται σε σμήγμα. Ένας άλλος φραγμός είναι οι βλεννογόνοι, εμποτισμένοι με λεμφικό ιστό και παράγουν ειδικά υγρά (δάκρυα, σάλιο), τα οποία καταστρέφουν επίσης τους λοιμογόνους παράγοντες. Τα βακτήρια καταστρέφουν επίσης τους σμηγματογόνους και ιδρωτοποιούς αδένες, τις λάχνες της αναπνευστικής οδού, τις βλεφαρίδες κ.λπ. Τα φαγοκύτταρα (λευκοκύτταρα) που απορροφούν την παθογόνο μικροχλωρίδα κινούνται συνεχώς μέσω του αίματος και της λέμφου. Εάν υπάρχουν πολλά λευκοκύτταρα στο αίμα, τότε αυτό είναι ένα μήνυμα ότι αναπτύσσεται μια ασθένεια. Όταν ένα άτομο έχει καλή κυκλοφορία του αίματος, καλή σύνθεση αίματος, αυτό δείχνει ότι το ανοσοποιητικό σύστημα είναι σε τάξη. Η ανοσία χωρίζεται σε έμφυτη και επίκτητη.

Τι είναι η έμφυτη ανοσία

Ήδη από το όνομα είναι σαφές ότι η έμφυτη ανοσία (λέγεται επίσης μη ειδική) έχει ένα άτομο από τη γέννηση. Η έμφυτη ανοσία είναι η ανοσία σε ασθένειες που είναι χαρακτηριστικές μόνο ενός τύπου οργανισμού. Για παράδειγμα, ένα άτομο έχει μια έμφυτη ανοσία στη σύγχυση του σκύλου και δεν θα αρρωστήσει ποτέ με αυτό. Και ένας σκύλος δεν θα πάθει ποτέ ιλαρά ή χολέρα, γιατί έχει μια έμφυτη ανοσία σε αυτές τις ασθένειες. Με βάση αυτό, η έμφυτη ανοσία μπορεί να ονομαστεί ανοσία ειδών, καθώς είναι χαρακτηριστικό ενός συγκεκριμένου τύπου ζωντανών οργανισμών.

Κάθε άτομο έχει έμφυτη ανοσία, μεταδίδεται από τους γονείς, δηλ. καθοριστεί γενετικά. Ως εκ τούτου, συχνά ονομάζεται επίσης κληρονομική ανοσία. Τα αντισώματα, τα οποία αποτελούν τη βάση της αρχικής άμυνας ενός ατόμου όταν γεννιέται, μεταδίδονται από τη μητέρα. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο η σωστή ενδομήτρια ανάπτυξη και ο φυσικός (θηλασμός) σίτιση ενός παιδιού είναι πολύ σημαντικές - μόνο σε αυτή την περίπτωση σχηματίζεται μια καλή έμφυτη ανοσία. Η ροή του αίματος ενός παιδιού στη μήτρα συνδέεται στενά με το κυκλοφορικό του σύστημα λόγω του φραγμού του πλακούντα. Λόγω αυτού του φραγμού, το παιδί λαμβάνει οξυγόνο, πρωτεΐνες, λίπη, υδατάνθρακες, βιταμίνες, ορμόνες και άλλες απαραίτητες ουσίες από τη μητέρα, συμπεριλαμβανομένων των παραγόντων του ανοσοποιητικού συστήματος. Προστατεύουν το παιδί. Επομένως, όταν γεννιέται ένα παιδί, έχει ήδη κάποια ανοσία. Μόλις το μωρό αρχίσει να τρέφεται με το μητρικό γάλα (εξάλλου με το γάλα της βιολογικής μητέρας), η πρόσληψη αυτών των ουσιών στον οργανισμό συνεχίζεται. Στο στομάχι, δεν καταστρέφονται, επειδή ο γαστρικός χυμός του μωρού έχει χαμηλή οξύτητα. Περαιτέρω, αυτές οι ουσίες του ανοσοποιητικού συστήματος εισέρχονται στα έντερα, από τα οποία απορροφώνται στο αίμα και στη συνέχεια μεταφέρονται από το αίμα σε όλο το σώμα. Είναι αυτός ο μηχανισμός που παρέχει έμφυτη ανοσία.

Σημειώνεται ότι τα παιδιά που τρέφονται με μητρικό γάλα τους πρώτους 6 μήνες πρακτικά δεν αρρωσταίνουν τον πρώτο χρόνο της ζωής τους. Τα ίδια παιδιά που αναγκάζονταν να ταΐζονται με μπιμπερό από τις πρώτες μέρες της ζωής τους συχνά αρρωσταίνουν τόσο τον πρώτο χρόνο της ζωής όσο και αργότερα. Εάν ο σχηματισμός φυσικής άμυνας είναι μειωμένος, τότε αυτό μπορεί να οδηγήσει σε κατάσταση ανοσοανεπάρκειας.

Έμφυτοι Παράγοντες Ανοσίας

Ο μηχανισμός δράσης της έμφυτης ανοσίας είναι ένας συνδυασμός ορισμένων παραγόντων που δημιουργούν μια γραμμή άμυνας του ανθρώπινου σώματος από ξένους παράγοντες. Αποτελείται από πολλά προστατευτικά εμπόδια:

1. Πρωτογενή εμπόδια - δέρμα και βλεννογόνοι - όταν ένας ξένος παράγοντας διεισδύει, αναπτύσσεται μια φλεγμονώδης διαδικασία.
2. Λεμφαδένες - αυτή η άμυνα καταπολεμά έναν μολυσματικό παράγοντα πριν εισέλθει στην κυκλοφορία του αίματος. Εάν είναι εξασθενημένο, τότε η μόλυνση εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος.
3. Αίμα - όταν η μόλυνση εισέρχεται στο αίμα, τότε στο έργο περιλαμβάνονται ειδικά στοιχεία του αίματος. Σε περίπτωση που δεν μπορούν να συγκρατήσουν τη μόλυνση, τότε αυτή εισέρχεται στα εσωτερικά όργανα.

Επιπλέον, η έμφυτη ανοσία έχει επίσης χυμικούς και κυτταρικούς παράγοντες. Οι χιουμοριστικοί παράγοντες χωρίζονται σε συγκεκριμένους και μη ειδικούς. Ειδικά περιλαμβάνουν ανοσοσφαιρίνες, και μη ειδικά - υγρά που μπορούν να καταστρέψουν βακτήρια (ορός αίματος, λυσοζύμη, μυστικά διαφόρων αδένων). Οι κυτταρικοί παράγοντες περιλαμβάνουν εκείνα τα κύτταρα του σώματος που συμμετέχουν στην άμυνα έναντι ξένων παραγόντων - Τ- και Β-λεμφοκύτταρα, βασεόφιλα, ουδετερόφιλα, ηωσινόφιλα, μονοκύτταρα.

Έτσι, η έμφυτη ανοσία έχει ορισμένα χαρακτηριστικά γνωρίσματα:

• δεν αλλάζει κατά τη διάρκεια της ζωής, καθορίζεται γενετικά.
• μεταβιβάζεται από γενιά σε γενιά.
• είναι συγκεκριμένο, δηλ. τόσο σχηματίζονται όσο και σταθεροποιημένα για κάθε μεμονωμένο είδος στη διαδικασία της εξέλιξης.
• Αναγνωρίζονται αυστηρά καθορισμένα αντιγόνα.
• Η αντίσταση σε ορισμένα αντιγόνα είναι συγκεκριμένης φύσης.
• η έμφυτη ανοσία ενεργοποιείται πάντα τη στιγμή που εισάγεται το αντιγόνο.
• το αντιγόνο αφαιρείται ανεξάρτητα από το σώμα.
• δεν σχηματίζεται ανοσολογική μνήμη.

επίκτητη ανοσία

Εκτός από έμφυτη, ένα άτομο έχει και τη λεγόμενη επίκτητη ανοσία.

Σχηματίζεται σε όλη τη διάρκεια της ζωής και, σε αντίθεση με την έμφυτη ανοσία, δεν κληρονομείται. Η επίκτητη ανοσία αρχίζει να σχηματίζεται κατά την πρώτη συνάντηση με ένα αντιγόνο, ενεργοποιώντας ανοσοποιητικούς μηχανισμούς που θυμούνται αυτό το αντιγόνο και παράγουν ειδικά αντισώματα σε αυτό το αντιγόνο. Εξαιτίας αυτού, την επόμενη φορά που το σώμα θα συναντήσει το ίδιο αντιγόνο, η ανοσολογική απόκριση εμφανίζεται πολύ πιο γρήγορα και γίνεται πιο αποτελεσματική. Σε αυτή την περίπτωση, δεν υπάρχει υποτροπή της νόσου. Για παράδειγμα, εάν ένα άτομο έχει αρρωστήσει μία φορά με ιλαρά, ανεμοβλογιά ή παρωτίτιδα, τότε τη δεύτερη φορά δεν θα αρρωστήσει. Σε αντίθεση με την έμφυτη, επίκτητη ανοσία:

• δεν κληρονομείται?
• σχηματίζεται καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής, ενώ αλλάζει το σύνολο των γονιδίων.
• ατομική για κάθε άτομο.
• αναγνωρίζει τυχόν αντιγόνα.
• Η αντίσταση σε ορισμένα αντιγόνα είναι αυστηρά ατομική.
• όταν συμβεί η πρώτη επαφή, τότε η ανοσία ενεργοποιείται, κατά μέσο όρο, από την 5η ημέρα.
• για την αφαίρεση του αντιγόνου, απαιτείται η βοήθεια της έμφυτης ανοσίας.
• σχηματίζει ανοσολογική μνήμη.

Η επίκτητη ανοσία μπορεί να είναι είτε ενεργητική είτε παθητική.

Ενεργό - σχηματίζεται όταν ένα άτομο έχει μια ασθένεια ή ένα συγκεκριμένο εμβόλιο με εξασθενημένους μικροοργανισμούς ή τα αντιγόνα τους έχει εισαχθεί σε αυτόν. Ως αποτέλεσμα, μπορεί να αναπτυχθεί ισόβια, μακροπρόθεσμη ή βραχυπρόθεσμη ανοσία. Εξαρτάται από τις ιδιότητες του παθογόνου. Για παράδειγμα, από την ιλαρά - ισόβια, από τον κοιλιακό τύπο - μακροχρόνια, και από τη γρίπη - βραχυπρόθεσμη ανοσία. Η ενεργός επίκτητη ανοσία δεν μπορεί να πραγματοποιηθεί σε περίπτωση ανοσοανεπάρκειας. Για να λειτουργήσει η ενεργή επίκτητη ανοσία, το ανοσοποιητικό σύστημα πρέπει να είναι υγιές. Αυτός ο τύπος ανοσίας είναι που σχηματίζει την ανοσολογική μνήμη.

Παθητικό - σχηματίζεται όταν έτοιμα αντισώματα εισάγονται στο σώμα (για παράδειγμα, από ένα άρρωστο άτομο) ή τα αντισώματα μεταφέρονται σε ένα νεογέννητο με το πρωτόγαλα της μητέρας. Η επίκτητη παθητική ανοσία αναπτύσσεται ακαριαία και σχηματίζεται σε συνθήκες ανοσοανεπάρκειας. Ωστόσο, σε σύγκριση με την ενεργητική, η επίκτητη παθητική ανοσία έχει χαμηλότερη αποτελεσματικότητα, δεν σχηματίζει ανοσολογική μνήμη και έχει χαμηλότερη αποτελεσματικότητα.

Η έμφυτη και επίκτητη ανοσία είναι ένα ενιαίο αμυντικό σύστημα που πρέπει να φροντίζεται συνεχώς και το οποίο πρέπει να ενισχύεται συνεχώς. Γιατί η καλή ανοσία είναι το κλειδί για την καλή υγεία. Είναι απαραίτητο να προσεγγίσουμε την ενίσχυση του ανοσοποιητικού συστήματος με πολύπλοκο τρόπο. Μια ισχυρή και υγιής ανοσία είναι ζωτικής σημασίας για ένα άτομο, το οποίο θα σώσει το σώμα από τη διείσδυση ξένων παραγόντων και δεν θα επιτρέψει την ανάπτυξη διαφόρων ασθενειών.