हार्वर्ड मेडिकल स्कूल के वैज्ञानिक ऑप्टिक तंत्रिका का एक टुकड़ा विकसित करने में सक्षम थे
दृष्टि बहाली प्रौद्योगिकी के विकास की दिशा में एक महत्वपूर्ण कदम हार्वर्ड मेडिकल स्कूल के अमेरिकी वैज्ञानिकों द्वारा किया गया है। वे ऑप्टिक तंत्रिका का एक टुकड़ा विकसित करने में सक्षम थे, लेकिन अभी तक दृष्टि बहाल करने में सक्षम नहीं हुए हैं।
वैज्ञानिक प्रेस में आज प्रकाशित शोध रिपोर्टों के अनुसार, विशेषज्ञों ने ऑप्टिक तंत्रिका के उत्थान के तंत्र को नियंत्रित करने के तरीके खोजे हैं। साथ ही, दृष्टि बहाल करने की समस्या को हल करने के क्षेत्र में इसी तरह के विकास की तुलना में पद्धति की प्रभावशीलता तीन गुना अधिक है। प्रयोग चूहों पर किए गए।
एक कारण यह है कि प्रभावित ऑप्टिक तंत्रिका आत्म-चिकित्सा करने में सक्षम नहीं है, इसकी सतह पर एक विशेष प्रोटीन की उपस्थिति है। यह प्रोटीन कोशिका वृद्धि को रोकने के लिए क्रमादेशित है। नतीजतन, विज्ञान के इतिहास में ऑप्टिक तंत्रिका, ITAR-TASS नोट्स के हिस्से के पुनर्जनन के कारण दृष्टि के सामान्यीकरण के कोई उदाहरण नहीं हैं। हालांकि, हार्वर्ड के विशेषज्ञ आनुवंशिक इंजीनियरिंग पर आधारित प्रयोगों की एक श्रृंखला में प्रोटीन को "बंद" करने में सक्षम थे जो कोशिका वृद्धि को रोकता है। नतीजतन, क्षतिग्रस्त तंत्रिका ने ठीक होने की अद्भुत क्षमता दिखाई, वैज्ञानिक समूह के प्रमुख प्रोफेसर लैरी बेनोविट्ज ने कहा।
वैज्ञानिक अभी तक पुतली की कोशिकाओं के साथ ऑप्टिक तंत्रिका की नई कोशिकाओं को "डॉक" नहीं कर पाए हैं ताकि दृष्टि पूरी तरह से बहाल हो जाए। बेनोविट्ज़ का मानना है कि समस्या अब इन दो अंगों के जंक्शन पर कोशिकाओं के "सटीक" संयोजन में है। विशेषज्ञों का कहना है कि सफल होने पर क्षतिग्रस्त ऑप्टिक तंत्रिका वाले लोगों के लिए दृष्टि की वापसी के लिए एक नई पद्धति होगी।
न्यूरोप्रोटेक्शन: ऑप्टिक तंत्रिका की बहाली अधिक वास्तविक हो गई है
बहुत महत्वपूर्ण मुलाकात हुई नया सालनेत्र विज्ञान टाइम्स पत्रिका। 1 जनवरी, 2002 को, इस आदरणीय प्रकाशन की साइट ने एक प्रसिद्ध न्यूरो-नेत्र रोग विशेषज्ञ, एमडी, एन. मिलर (नेत्र संस्थान, जॉन्स हॉपकिन्स विश्वविद्यालय, बाल्टीमोर, यूएसए) के साथ एक साक्षात्कार प्रकाशित किया। बातचीत ऑप्टिक तंत्रिका को नुकसान की रोकथाम की समस्या की वर्तमान स्थिति के साथ-साथ इसकी बहाली और उत्थान के सामयिक मुद्दों के लिए समर्पित है। हाल के वर्षों में महत्वपूर्ण सफलताएँ विशेषज्ञों को आश्चर्यचकित कर सकती हैं और व्यापक दर्शकों को प्रेरित कर सकती हैं। हम आपके ध्यान में इस क्षेत्र में मुख्य उपलब्धियों का सारांश लाते हैं, जो हमारे समय के सर्वश्रेष्ठ विज्ञान कथा लेखकों की कलम के योग्य हैं।
ऑप्टिक तंत्रिका को नुकसान की रोकथाम, इसकी वसूली और पुनर्जनन में महत्वपूर्ण प्रगति हुई है। शायद जल्द ही ऑप्टिक तंत्रिका रोग के कारण इसे खोने वाले लोगों को दृष्टि बहाल करना संभव होगा।
अतीत में, यह माना जाता था कि प्रभावित ऑप्टिक तंत्रिका तीन मुख्य धारणाओं के कारण मरम्मत या पुन: उत्पन्न नहीं कर सकती थी। सबसे पहले, एक स्तनधारी रेटिनल नाड़ीग्रन्थि कोशिका व्यवहार्य नहीं रह सकती है यदि उसका शरीर या अक्षतंतु क्षतिग्रस्त हो। दूसरा, यदि एक रेटिना नाड़ीग्रन्थि कोशिका प्रभावित होती है और इसका अक्षतंतु क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो एक नया अक्षतंतु विकसित नहीं होता है। अंत में, भले ही एक नया अक्षतंतु विकसित हो सकता है, यह केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (CNS) में "सही रास्ता" खोजने में सक्षम नहीं होगा।
मनुष्यों सहित स्तनधारियों पर प्रायोगिक अध्ययन इन संदेहों को दूर करने में सक्षम हुए हैं। कुछ शर्तों के तहत, एक्सोनल क्षति के कारण खराब कार्य के बावजूद रेटिनल नाड़ीग्रन्थि कोशिकाएं जीवित रह सकती हैं। क्षतिग्रस्त अक्षतंतु वाली रेटिना नाड़ीग्रन्थि कोशिकाएं नए अक्षतंतु उत्पन्न कर सकती हैं। पुनर्जीवित अक्षतंतु CNS में अपने वास्तविक "लक्ष्य" तक पहुँच सकते हैं। इसका मतलब यह है कि भविष्य में ऑप्टिक तंत्रिका को क्षति, पुनर्जीवित, आंशिक या पूरी तरह से बहाल करने से बचाया जा सकता है।
एपोप्टोसिस (आनुवांशिक रूप से क्रमादेशित कोशिका मृत्यु) रेटिनल नाड़ीग्रन्थि कोशिकाओं को नुकसान के बाद हो सकता है। शोधकर्ताओं ने इस प्रक्रिया को शुरू करने वाली कुछ स्थितियों की पहचान की है। क्षतिग्रस्त नाड़ीग्रन्थि कोशिकाएं बड़ी मात्रा में ग्लूटामेट, रेटिना के मुख्य उत्तेजक न्यूरोट्रांसमीटर को बाह्य अंतरिक्ष में छोड़ती हैं।
एपोप्टोसिस को रोकने का एक तरीका है रेटिनल नाड़ीग्रन्थि कोशिकाओं पर ग्लूटामेट के विषाक्त प्रभाव को खत्म करना। यह विभिन्न तरीकों से लागू किया जाता है, उदाहरण के लिए, ऐसे पदार्थों को पेश करके जो प्रभावित नाड़ीग्रन्थि कोशिकाओं से ग्लूटामेट की रिहाई को रोकते हैं, या ग्लूटामेट के तेज या रेटिना कोशिकाओं के साथ इसकी बातचीत को सीमित करके। चूहों और चूहों में प्रयोगात्मक ऑप्टिक तंत्रिका चोट के बाद मेमनटाइन को रेटिनल नाड़ीग्रन्थि कोशिकाओं के लिए प्रभावी सुरक्षा प्रदान करने के लिए दिखाया गया है। यह अब मनुष्यों में सिद्ध हो चुका है। अध्ययन में ओपन-एंगल ग्लूकोमा वाले 1,300 से अधिक रोगियों ने भाग लिया, जिसमें 10 देशों में 100 केंद्र शामिल थे। दृश्य कार्यों का विश्लेषण करते समय, फंडस के स्टीरियोफोटोग्राफ, साथ ही ऑप्टिक तंत्रिका तंतुओं के अध्ययन में, यह पाया गया कि मेमेंटाइन ग्लूटामेट की चालकता को प्रभावित करके अंतर्गर्भाशयी दबाव में वृद्धि से रेटिनल नाड़ीग्रन्थि कोशिकाओं की रक्षा करता है।
नाइट्रिक ऑक्साइड रेटिनल नाड़ीग्रन्थि कोशिकाओं के लिए भी खतरा पैदा करता है। वयस्क चूहों और चूहों में किए गए अध्ययनों से पता चला है कि कांच के कांच में नाइट्रिक ऑक्साइड की शुरूआत से रेटिना नाड़ीग्रन्थि कोशिकाओं की मृत्यु हो गई। जब नाइट्रिक ऑक्साइड की सांद्रता कम हो गई या इसका उत्पादन सीमित हो गया, तो ऑप्टिक तंत्रिका को प्रायोगिक क्षति के बाद रेटिनल नाड़ीग्रन्थि कोशिकाओं के अस्तित्व में उल्लेखनीय वृद्धि हुई। निप्राडिलोल और एमिनोगुआनिडीन जैसी दवाएं नाइट्रिक ऑक्साइड को कम कर सकती हैं और इस प्रकार मानव नाड़ीग्रन्थि कोशिकाओं को नुकसान से बचा सकती हैं। चूहों में दवा ब्रिमोनिडाइन के इंजेक्शन और बंदरों में गोलियों के रूप में भी प्रयोगात्मक घावों में ऑप्टिक तंत्रिका समारोह के संरक्षण में योगदान दिया।
विकास कारकों का उपयोग न्यूरॉन्स और सीएनएस और रेटिनल नाड़ीग्रन्थि कोशिकाओं के संरक्षण में योगदान कर सकता है। ऑप्टिक तंत्रिका अक्षतंतु के उत्थान की प्रक्रिया को प्रोत्साहित करने के लिए विकास कारकों का भी उपयोग किया जा सकता है। डॉ. फिशर और उनके सहयोगियों ने दिखाया कि प्रायोगिक न्यूरोपैथी में माइलिन प्रोटीन से प्रतिरक्षित चूहों में रेटिनल नाड़ीग्रन्थि कोशिकाओं के अस्तित्व में उल्लेखनीय वृद्धि हुई है। इन घटनाओं के अंतर्निहित तंत्र अभी तक पूरी तरह से स्पष्ट नहीं हैं। हालांकि, यह पहले से ही कहा जा सकता है कि भविष्य में उपयुक्त टीकों की मदद से ऑप्टिक न्यूरोपैथी की घटना को रोकना संभव होगा।
ऑप्टिक तंत्रिका की बहाली। कुछ शर्तों के तहत, वयस्क स्तनधारियों में रेटिनल नाड़ीग्रन्थि कोशिकाएं स्वयं की मरम्मत करने में सक्षम होती हैं। यदि अक्षतंतु को पुन: उत्पन्न करने की अनुमति नहीं देने वाले पदार्थों की क्रिया अवरुद्ध हो जाती है, तो ऑप्टिक तंत्रिका का पुनर्जनन संभव है। पर पिछले साल काकई अध्ययन किए गए हैं, जो ऑप्टिक तंत्रिका के पुनर्जनन की संभावना का भी संकेत देते हैं। डॉ। लेहमैन और उनके सहयोगियों ने दिखाया है कि सी 3 एंजाइम का उपयोग विवो में प्रायोगिक चोट के बाद इन विट्रो माउस एक्सोन इज़ाफ़ा और उत्थान को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ावा देता है। डॉ चांग और सहयोगियों ने विकास कारकों और न्यूरोट्रॉफिन 3, 4 का उपयोग करके रीढ़ की हड्डी और ऑप्टिक तंत्रिका में रीढ़ की हड्डी और ऑप्टिक तंत्रिका में अक्षीय उत्थान और न्यूरोनल फ़ंक्शन की बहाली का प्रदर्शन किया। मोन्सुल और हॉफमैन (जॉन्स हॉपकिन्स यूनिवर्सिटी, यूएसए) द्वारा एक अलग दृष्टिकोण लिया गया था। उन्होंने ऑप्टिक तंत्रिका की चोट के एक दिन बाद चूहों के कांच के शरीर में चक्रीय एडेनोसिन मोनोफॉस्फेट (CAMP) को इंजेक्ट किया और पाया कि अक्षतंतु घाव के क्षेत्र में स्पष्ट रूप से पुनर्जीवित हो गया। इस प्रकार, रेटिना नाड़ीग्रन्थि कोशिकाओं और उनके अक्षतंतुओं के आंतरिक वातावरण को बदलकर, ऑप्टिक तंत्रिका के पुनर्जनन को उत्तेजित करना संभव है। इसका मतलब यह है कि प्रभावित ऑप्टिक तंत्रिका का इलाज न केवल सर्जरी द्वारा विकास कारकों या अन्य पदार्थों की शुरूआत के साथ किया जा सकता है। सबसे अधिक संभावना है, प्रभावित ऑप्टिक तंत्रिका के उत्थान को उत्तेजित करने के लिए कुछ दवाओं का अंतःस्रावी प्रशासन अधिक आशाजनक होगा।
नए रेटिनल नाड़ीग्रन्थि सेल एक्सोन का विकास अपने आप में दृष्टि बहाल नहीं करता है। अक्षतंतुओं को मस्तिष्क के उपयुक्त क्षेत्रों में ऑप्टिक चियास्म और सिनैप्टिक ट्रांसमिशन के माध्यम से "पास" करना चाहिए। शोधकर्ताओं ने हिस्टोलॉजिक रूप से वयस्क चूहों में सिनैप्स के सही गठन की संभावना की पुष्टि की।
ऑप्टिक तंत्रिका को नुकसान के मामले में दृष्टि की बहाली के क्षेत्र में वादा वह दिशा है जो स्तनधारियों के रेटिना में निरर्थक कोशिकाओं के प्रत्यारोपण पर शोध के आधार पर बनाई गई थी। ये कोशिकाएं विभिन्न प्रकार की तंत्रिका कोशिकाओं के कार्यों को प्राप्त करते हुए, चोट के जवाब में माइग्रेट और अंतर कर सकती हैं। उनके पास ट्यूमर के गठन के लिए असामान्य वृद्धि की विशेषताएं नहीं हैं और प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा खारिज नहीं की जाती हैं। इस प्रकार, भ्रूण और वयस्क चूहों और चूहों, साथ ही मानव भ्रूण में रेटिना और सिलिअरी बॉडी की गैर-विशिष्ट कोशिकाएं, रेटिनल नाड़ीग्रन्थि कोशिकाओं में अंतर कर सकती हैं। इस प्रकार, निकट भविष्य में, संभवतः आंख के अंदर नाड़ीग्रन्थि सेल प्रतिस्थापन का "निर्माण" करना संभव होगा, या उन्हें बाहर से विकसित करना और इन कोशिकाओं को क्षतिग्रस्त ऑप्टिक तंत्रिका वाले रोगियों में प्रत्यारोपित करना संभव होगा।
ग्लूकोमा के बाद ऑप्टिक तंत्रिका की रिकवरी।
अब तक, पारंपरिक चिकित्सा को ऑप्टिक तंत्रिका डिस्ट्रोफी की बहाली का कोई समाधान नहीं मिला है। यह उन्नत स्थितियों पर लागू होता है। जब दवाई फेल हो जाती है। मोतियाबिंद के बाद अंधापन, रोग का सबसे आम परिणाम। अपरिवर्तनीय क्रियाओं को रोकने के लिए ऐसी बीमारी से पहले से लड़ना आवश्यक है।
नतीजतन, दृष्टि बिगड़ा हुआ है।
ऑप्टिक तंत्रिका सीधे मानव मस्तिष्क से जुड़ी होती है। बड़ी संख्या में न्यूरॉन्स हर सेकंड रेटिना से वापस मस्तिष्क में प्रवाहित होते हैं, निरंतर संचलन तुरंत रंग विपरीत और हमारे लिए तस्वीर को दर्शाता है। उचित, प्राकृतिक रक्त आपूर्ति के साथ, कोई समस्या नहीं है। हालांकि, जिन लोगों को ग्लूकोमा का सामना करना पड़ा है, और यह देर से चरण में पाया गया है, उन्हें ऑप्टिक तंत्रिका डिस्ट्रोफी का सामना करना पड़ रहा है। ऐसी बीमारी दृष्टि के मुख्य स्रोत, तंत्रिका नहर का परिगलन है। लगातार उच्च नेत्र दबाव के साथ, प्राकृतिक प्रक्रियाएं बाधित होती हैं, केशिकाएं इतनी संकीर्ण हो जाती हैं कि पर्याप्त संख्या में न्यूरॉन्स अंतिम लक्ष्य तक नहीं पहुंच पाते हैं। रेटिना में तंत्रिका आदानों की लंबे समय तक अनुपस्थिति के साथ, डिस्ट्रोफी शुरू होती है, जिससे दृष्टि के लिए जिम्मेदार स्वस्थ चैनलों का परिगलन होता है। संपूर्ण तंत्रिका ट्रंक सदमे और तनाव के अधीन है। अपरिवर्तनीय परिणाम शुरू होते हैं। उसी समय, नेत्रगोलक की कोशिकाएं मर जाती हैं, और ऑप्टिक तंत्रिका प्रभावित होती है, जिससे अपरिहार्य अंधापन हो जाता है।
ऑप्टिक तंत्रिका को कैसे पुनर्स्थापित करें।
चूंकि यह एक तंत्रिका है, इसलिए इसकी रिकवरी बेहद मुश्किल है। यदि तंत्रिका कोशिकाओं ने महत्वपूर्ण गतिविधि का एक निश्चित प्रतिशत बनाए रखा है, तो दृष्टि बहाल करना संभव होगा। इसपर लागू होता है दवा से इलाज. एडिमा, सूजन समाप्त हो जाती है, रक्त की आपूर्ति बहाल हो जाती है। फिजियोथेरेपी, एक्यूपंक्चर, शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधानसकारात्मक रूझान भी है। पूरी तरह से नष्ट तंत्रिका तंतुओं को बहाल नहीं किया जा सकता है। आधुनिक चिकित्सा केवल नवीनतम तकनीकों को विकसित करने के चरण में है और अंधेपन के उपचार के लिए आधिकारिक तौर पर समाधान नहीं मिला है। बहुत सारे शोध और प्रयोगशाला प्रयोग किए जा रहे हैं, लेकिन अभी तक केवल जानवरों पर।
ऑप्टिक तंत्रिका वह संरचना है जो दृश्य जानकारी को रेटिना से मस्तिष्क तक पहुंचाती है। यह एक युग्मित गठन है और इसमें संवेदी तंतु होते हैं जो मस्तिष्क के ओसीसीपिटल लोब की ओर ले जाते हैं।
संयोजी ऊतक तंतुओं द्वारा उनके क्रमिक प्रतिस्थापन के साथ तंत्रिका तंतुओं की हार को शोष कहा जाता है। इस रोग प्रक्रिया के कारण हो सकते हैं:
- नशा;
- संक्रामक रोग;
- अपक्षयी-डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाएं;
- चोट;
- अंतर्गर्भाशयी दबाव बढ़ा;
- चयापचय संबंधी विकार, आदि।
निम्न प्रकार के रोग ऑप्टिक तंत्रिका तंतुओं के शोष का कारण बन सकते हैं:
- नेत्र संबंधी;
- संक्रामक (हर्पेटिक न्यूरिटिस);
- बीमारी तंत्रिका प्रणाली;
- सामान्य (अंतःस्रावी, विकिरण बीमारी, आदि)।
इस स्थिति के कारणों की तलाश किए बिना ऑप्टिक तंत्रिका शोष का उपचार असंभव है, क्योंकि यह आमतौर पर कुछ की जटिलता है प्राथमिक रोग(उदाहरण के लिए, ऑटोइम्यून या संक्रामक न्यूरिटिस)।
एट्रोफी के लक्षण
रोगी दृश्य तीक्ष्णता में कमी के बारे में चिंतित है, जो ऑप्टिकल सुधार के लिए उत्तरदायी नहीं है।
साथ ही, दृश्य गड़बड़ी आंखों के सामने अलग-अलग "स्पॉट" के रूप में या "ट्यूबलर दृष्टि" तक क्षेत्रों को संकुचित करने की भावना के रूप में प्रकट हो सकती है। यह भी संभव है कि रंग दृष्टि क्षीण हो।
लक्षणों की गतिशीलता भिन्न हो सकती है। अंधापन के विकास तक कभी-कभी उपचार के बिना एट्रोफी लगातार बढ़ती है। साथ ही, एट्रोफिक प्रक्रिया को निलंबित किया जा सकता है। इस मामले में, दृष्टि में कमी महत्वपूर्ण हो सकती है, लेकिन पूर्ण अंधापन विकसित नहीं होता है।
ऑप्टिक तंत्रिका का आंशिक शोष
ग्लूकोमा के साथ, मल्टीपल स्क्लेरोसिस, नशा, आदि, ऑप्टिक तंत्रिका का आंशिक शोष विकसित हो सकता है। इस बीमारी के साथ, परिधीय सहित दृश्य क्षेत्रों का नुकसान नोट किया जाता है। "ट्यूबलर" दृष्टि बन सकती है।
इस स्थिति का समय पर निदान और उपचार प्रक्रिया की प्रगति को रोक सकता है। संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित तंत्रिका तंतुओं को पुनर्स्थापित करना असंभव है। हालांकि, शोष का कारण बनने वाली रोग प्रक्रिया को रोकना और कार्यशील तंत्रिका तंतुओं की रक्षा करना काफी वास्तविक है।
उपचार के सामान्य सिद्धांत
इटियोट्रोपिक थेरेपी। ग्लूकोमा वाले रोगी के लिए, इंट्राओकुलर दबाव को कम करने के लिए साधनों का चयन किया जाता है, और यदि यह आईओपी संख्या को पूरी तरह से स्थिर करने की अनुमति नहीं देता है, तो सर्जिकल हस्तक्षेप का मुद्दा तय किया जाता है। पर संक्रामक रोग(उदाहरण के लिए, उपदंश) एंटीबायोटिक चिकित्सा निर्धारित है, हर्पेटिक न्यूरिटिस के लिए - एंटीवायरल थेरेपी, आदि।
रक्त परिसंचरण का सामान्यीकरण। ड्रग्स का उपयोग किया जाता है जो रक्त वाहिकाओं का विस्तार करके, माइक्रोसर्कुलेशन में सुधार आदि द्वारा तंत्रिका तंतुओं के ट्राफिज्म में सुधार करते हैं। ऑप्टिक तंत्रिका के इस तरह के उपचार से इस्किमिया और हाइपोक्सिया से बचा जाता है। स्नायु तंत्र, क्योंकि ये रोगजनक कारक हैं जो उनकी मृत्यु में महत्वपूर्ण हैं।
चयापचय चिकित्सा। ये ऐसी दवाएं हैं जिनमें तंत्रिका पर एक न्यूरोप्रोटेक्टिव, एंटीऑक्सिडेंट और एंटीहाइपोक्सिक प्रभाव होता है। बी विटामिन, अमीनो एसिड और अन्य दवाओं का उपयोग किया जाता है। न्यूरोप्रोटेक्टिव एजेंट तंत्रिका तंत्र के रोगों के लिए विशेष रूप से प्रासंगिक हैं, जो ऑप्टिक तंत्रिका तंतुओं (विभिन्न प्रकार के एन्सेफैलोपैथी, मल्टीपल स्केलेरोसिस, आदि) की एट्रोफिक प्रक्रिया से जटिल हैं।