Η χημειοθεραπεία για τον μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα είναι ένα αποτελεσματικό φάρμακο. Η χρήση της χημειοθεραπείας για τον καρκίνο του πνεύμονα: πώς να αντιμετωπίσετε την παθολογία με αυτήν τη μέθοδο; Πώς επηρεάζει η χημειοθεραπεία έναν όγκο του πνεύμονα;

Στον σημερινό κόσμο, ο καρκίνος είναι πολύ κοινός. Περισσότεροι από οκτώ εκατομμύρια άνθρωποι πεθαίνουν κάθε χρόνο μόνο από καρκίνο του πνεύμονα. Για να προστατεύσετε τον εαυτό σας και τα αγαπημένα σας πρόσωπα, πρέπει να παρακολουθείτε την υγεία σας, να κάνετε περιοδική διάγνωση και, εάν εντοπιστεί ασθένεια, να επικοινωνήσετε αμέσως με τους επαγγελματίες και να την αντιμετωπίσετε.

Ο καρκίνος του πνεύμονα είναι ένας κακοήθης όγκος που εμφανίζεται στους πνεύμονες και τους βρόγχους.Τις περισσότερες φορές, η ασθένεια εξελίσσεται στον δεξιό πνεύμονα και στους άνω λοβούς. Μπορεί να είναι είτε καρκίνος του ενός πνεύμονα είτε καρκίνος και των δύο πνευμόνων. Τα κύτταρα πολλαπλασιάζονται γρήγορα και μπορεί να μεταναστεύσουν και να εισβάλουν σε άλλα όργανα.

Αυτή η ασθένεια είναι πολύ επικίνδυνη, επομένως μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο. Όσον αφορά τη θνησιμότητα, αυτή η ασθένεια κατέχει την πρώτη θέση μεταξύ άλλων καρκίνων. Οι άνδρες που έχουν ξεπεράσει το όριο των εξήντα ετών εμπίπτουν στην κατηγορία κινδύνου. Ένας κοινός τύπος είναι ο ακανθοκυτταρικός καρκίνος του πνεύμονα, κατά τον οποίο ο όγκος αναπτύσσεται μέσω των κυττάρων του βρογχικού επιθηλίου.

Η ασθένεια έχει 4 στάδια (βαθμούς):

  • Στάδιο 1 - ένας μικρός όγκος μεγέθους έως 2 cm, ο οποίος δεν επηρεάζει τους λεμφαδένες.
  • Στάδιο 2 - ένας κινητός όγκος άνω των 2 cm, αρχίζει να επηρεάζει το λεμφικό σύστημα.
  • Στάδιο 3 - όγκος περιορισμένης κίνησης. Χαρακτηρίζεται από μεταστάσεις στους λεμφαδένες.
  • Στάδιο 4 - ακραίο. Ο όγκος μεγαλώνει και εντοπίζεται σε γειτονικά όργανα. Δυστυχώς, δεν υπάρχει θεραπεία για τον καρκίνο σταδίου 4.

Ποιο στάδιο του ασθενούς μπορεί να προσδιοριστεί μετά τη διάγνωση.

Η έννοια της χημειοθεραπείας και το σχήμα εφαρμογής της

Η χημειοθεραπεία αναφέρεται στη θεραπεία με φάρμακα που σταματούν τη διαίρεση και την αναπαραγωγή καρκινικών κυττάρων. Υπάρχουν και άλλοι τύποι θεραπείας, αλλά δεν είναι τόσο αποτελεσματικοί.

Τα φάρμακα χημειοθεραπείας εγχέονται στο αίμα, όπου εκτελούν άμεσα τη λειτουργία τους και κατανέμονται σε όλο το σώμα.Το κύριο πλεονέκτημα της θεραπείας είναι ότι τα φάρμακα δεν δρουν σε μια συγκεκριμένη περιοχή του σώματος, αλλά σκοτώνουν τα καρκινικά κύτταρα όπου κι αν βρίσκονται, με μικρή ή καθόλου επίδραση σε υγιή όργανα.

Η διαδικασία πραγματοποιείται με διακοπές αρκετών εβδομάδων. Αυτό είναι απαραίτητο για την αποκατάσταση της ανοσίας και την ανάπαυση του σώματος. Κατά τη διάρκεια του μαθήματος, ο γιατρός παρακολουθεί την κατάσταση του ασθενούς, συλλέγει εξετάσεις και διεξάγει τις απαραίτητες μελέτες. Όλες οι χημικές ουσίες έχουν μια δόση που εξαρτάται από το βάρος και την ηλικία του ατόμου.

Πρόγραμμα υλοποίησης:

  • το φάρμακο εγχέεται σε μια φλέβα με μια λεπτή βελόνα.
  • εγκαθίσταται ένας καθετήρας, ο οποίος δεν αφαιρείται μέχρι το τέλος του μαθήματος.
  • εάν είναι δυνατόν, εμπλέκεται η αρτηρία που βρίσκεται πιο κοντά στον όγκο.
  • χρησιμοποιούνται επίσης παρασκευάσματα με τη μορφή δισκίων και αλοιφών.

Η χημειοθεραπεία για τον ακανθοκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα περιλαμβάνει τη χρήση φαρμάκων που σκοτώνουν μη φυσιολογικά κύτταρα.

Το σχήμα χημειοθεραπείας πρέπει να είναι αποτελεσματικό και με ελάχιστο επίπεδο παρενεργειών. Όλα τα ιατρικά φάρμακα πρέπει να συνταγογραφούνται ξεχωριστά για τον ασθενή και πρέπει επίσης να συνδυάζονται μεταξύ τους.

Ενδείξεις για χημειοθεραπεία καρκίνου του πνεύμονα

Η διαδικασία συνταγογραφείται ανάλογα με την ασθένεια, το στάδιο της, την ηλικία του ασθενούς και άλλους παράγοντες. Ο αριθμός των μαθημάτων χημειοθεραπείας συνταγογραφείται απευθείας από τον γιατρό. Αρχικά, εξετάζουν το μέγεθος του σχηματισμού, τις αλλαγές και τις παραμορφώσεις του.

Προσέξτε τη γενική κατάσταση του ανθρώπινου σώματος, τον τόπο σχηματισμού του οιδήματος και την εξέλιξή του. Η χημειοθεραπεία για τον καρκίνο του πνεύμονα βοηθά να σταματήσει η ανάπτυξη της νόσου και μερικές φορές να απαλλαγούμε από αυτήν.

Στην ιδανική περίπτωση, αυτή η θεραπεία θα πρέπει να καταστρέφει εντελώς τα καρκινικά κύτταρα.Στο μέλλον, οι ειδικοί συνταγογραφούν φάρμακα χημειοθεραπείας. Ο γιατρός συνταγογραφεί όλα τα φάρμακα ξεχωριστά για κάθε ασθενή. Συναντώ ΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΟΙ ΤΥΠΟΙχημικά για τον καρκίνο του πνεύμονα, τα οποία επιλέγονται και συνταγογραφούνται στην κλινική.

Αντενδείξεις και παρενέργειες της χημειοθεραπείας για τον καρκίνο του πνεύμονα

Αυτή η μέθοδος έχει μια σειρά από αντενδείξεις:


Επιπλέον, οι διαδικασίες μπορούν να ακυρωθούν εάν:

  • προχωρημένη ηλικία του ασθενούς·
  • ανοσοανεπάρκεια του σώματος?
  • λήψη αντιβιοτικών?
  • ρευματοειδής αρθρίτιδα.

Είναι αδύνατο να προβλεφθούν με ακρίβεια οι συνέπειες. Κάποιοι ασθενείς δεν τα έχουν καθόλου, άλλοι αντιμετωπίζουν μια σειρά από αρνητικά φαινόμενα.

Η ιατρική δεν μένει ακίνητη και προσπαθεί να βελτιώσει τα φάρμακα. Αλλά να γνωρίζετε τις αρνητικές συνέπειες. Εμφανίζονται μετά τη διαδικασία, πιο συχνά μετά από μερικές ημέρες. Τα κυριότερα περιλαμβάνουν:


Προκειμένου να μειωθεί παρενέργειεςχημειοθεραπεία, ο ασθενής λαμβάνει ορισμένα φάρμακα.

Πώς να αντιμετωπίσετε τις παρενέργειες της χημειοθεραπείας;

Οποιαδήποτε χημεία επηρεάζει τον τρόπο λειτουργίας του σώματος. Μέχρι στιγμής δεν έχει δημιουργηθεί φάρμακο που να μην είναι μη τοξικό και να καταστρέφει πλήρως ογκολογικές ασθένειες. Είναι αδύνατο να προβλέψουμε πόσο δύσκολο ή εύκολο θα αντέξει ένα άτομο τη διαδικασία.

Οι συνέπειες της χημειοθεραπείας για τον καρκίνο του πνεύμονα ποικίλλουν από τριχόπτωση μέχρι ναυτία και έμετο.

Για να ανακουφίσετε την κατάσταση χρειάζεστε:


Το αποτέλεσμα της εφαρμογής

Η αποτελεσματικότητα της χημειοθεραπείας στον καρκίνο του πνεύμονα είναι. Η ασθένεια περιορίζεται, τα καρκινικά κύτταρα καταστρέφονται, αλλά η πλήρης εξαφάνιση της ογκολογίας είναι τις περισσότερες φορές αδύνατη, αφού τα κύτταρα έχουν προσαρμοστεί στα φάρμακα.

Συχνή ερώτηση: "Πόσο καιρό ζουν μετά τη χημειοθεραπεία;"Ο ακριβής αριθμός των ετών ποικίλλει και εξαρτάται από τη μεμονωμένη περίπτωση και τη μεταφορά της θεραπείας. Μετά από μια ασθένεια, μπορείτε να ζήσετε πολύ χρόνο και να ζήσετε μια απόλυτα ικανοποιητική ζωή. Η ιατρική γνωρίζει ευτυχισμένες περιπτώσεις θεραπείας.

Η θεραπεία του καρκίνου του πνεύμονα με χημειοθεραπεία έχει τη δική της θετικά αποτελέσματα: σε σχέση με την ανάπτυξη της ιατρικής, τα μαθήματα χημειοθεραπείας για τον καρκίνο του πνεύμονα κάθε χρόνο δείχνουν καλύτερα αποτελέσματα και πραγματοποιούνται πολύ λιγότερο επώδυνα από ό,τι στο παρελθόν. Επομένως, πρέπει να κάνετε αυτή τη διαδικασία. Πρέπει να το αντιμετωπίσετε με προσοχή και να καταλάβετε ότι αυτό είναι ένα απαραίτητο μέτρο. Και το πιο σημαντικό - πρέπει να πιστεύετε σε μια γρήγορη ανάρρωση και να μην τα παρατάτε ποτέ.

Σωστή διατροφή κατά τη διάρκεια της χημειοθεραπείας

Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, πολλά εξαρτώνται από τον ίδιο τον ασθενή. Πρώτα απ 'όλα, αφορά τη σωστή διατροφή.

Στο παρενέργειεςη υγιεινή διατροφή είναι απαραίτητη.Βοηθά το σώμα να λειτουργεί κανονικά, και το άτομο αναρρώνει πιο γρήγορα. Τα φάρμακα επηρεάζουν δυσμενώς τα όργανα της πεπτικής οδού. Ένα άτομο αντιμετωπίζει πολλές δυσκολίες. Επομένως, η περαιτέρω αποκατάσταση εξαρτάται επίσης από την ποιότητα και την κανονικότητα της διατροφής.

Θα πρέπει να πίνετε άφθονο νερό, τουλάχιστον ενάμισι έως δύο λίτρα την ημέρα κατά τη διάρκεια της χημειοθεραπείας. Είναι πολύ σημαντικό να εμπλουτίζετε τη διατροφή σας με όλες τις ομάδες υγιεινών τροφίμων: πρωτεΐνες, δημητριακά, φρούτα και λαχανικά και γαλακτοκομικά προϊόντα. Οι πρωτεϊνούχες τροφές περιλαμβάνουν: φασόλια, ψάρια, ξηρούς καρπούς, αυγά, σόγια, κρέας. Κατά τη διάρκεια της ημέρας, είναι καλύτερο να καταναλώνετε τέτοια προϊόντα τουλάχιστον μία φορά. Τα γαλακτοκομικά προϊόντα περιλαμβάνουν: κεφίρ, γιαούρτι, γαλακτοκομικά προϊόντα, τυρί και άλλα. Είναι πλούσια σε ασβέστιο και μαγνήσιο.

Η διατροφή πρέπει να εμπλουτίζεται με φρούτα και λαχανικά, συμπεριλαμβανομένων αποξηραμένων φρούτων και κομπόστες. Αυτή η ομάδα τροφών θα πρέπει να καταναλώνεται τουλάχιστον τέσσερις φορές την ημέρα. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα όταν ξεκινάτε χημειοθεραπεία.

Η κατανάλωση φρεσκοστυμμένου χυμού θα είναι χρήσιμη. Θα πρέπει να προσθέσετε φρέσκα βότανα στη διατροφή σας. Φροντίστε να τρώτε καρότα και διάφορα φρούτα που περιέχουν βιταμίνη C. Επίσης, μην ξεχνάτε τα δημητριακά και το ψωμί. Είναι πλούσια σε υδατάνθρακες και βιταμίνες του συμπλέγματος Β. Το πρωί πρέπει να τρώτε δημητριακά. Κατά τη διάρκεια και μετά τη θεραπεία με αυτόν τον τρόπο, πρέπει να πίνετε βιταμίνες. Τα αλκοολούχα ποτά πρέπει να αποκλείονται.

Στη δομή των ογκολογικών ασθενειών, ο καρκίνος του πνεύμονα είναι μια από τις πιο κοινές παθολογίες. Βασίζεται σε κακοήθη εκφύλιση του επιθηλίου του πνευμονικού ιστού, παραβίαση της ανταλλαγής αέρα. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από υψηλή θνησιμότητα. Η κύρια ομάδα κινδύνου είναι καπνιστές άντρες ηλικίας 50-80 ετών. Ένα χαρακτηριστικό της σύγχρονης παθογένειας είναι η μείωση της ηλικίας πρωτογενής διάγνωση, αυξάνοντας την πιθανότητα καρκίνου του πνεύμονα στις γυναίκες.

Το μικροκυτταρικό καρκίνωμα είναι ένας κακοήθης όγκος που έχει την πιο επιθετική πορεία και εκτεταμένη μετάσταση. Αυτή η φόρμα αντιπροσωπεύει περίπου το 20-25% όλων των τύπων. Πολλοί επιστήμονες θεωρούν αυτόν τον τύπο όγκου ως συστηματική ασθένεια, στα αρχικά στάδια της οποίας, σχεδόν πάντα υπάρχει στους περιφερειακούς λεμφαδένες. , πάσχουν από αυτόν τον τύπο όγκου τις περισσότερες φορές, αλλά το ποσοστό των περιπτώσεων αυξάνεται σημαντικά. Σχεδόν όλοι οι ασθενείς έχουν μια αρκετά σοβαρή μορφή καρκίνου, αυτό οφείλεται στην ταχεία ανάπτυξη του όγκου και στην εκτεταμένη μετάσταση.

Μικροκυτταρικός καρκίνος του πνεύμονα

Αιτίες μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα

Στη φύση, υπάρχουν πολλοί λόγοι για την ανάπτυξη κακοήθους νεοπλάσματος στους πνεύμονες, αλλά υπάρχουν οι κύριοι που συναντάμε σχεδόν καθημερινά:

  • κάπνισμα;
  • έκθεση στο ραδόνιο?
  • αμιάντωση των πνευμόνων?
  • ιογενής βλάβη?
  • κρούση σκόνης.

Κλινικές εκδηλώσεις μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα

Συμπτώματα μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα:

  • βήχας παρατεταμένης φύσης ή βήχας που εμφανίστηκε πρόσφατα με αλλαγές στα συνηθισμένα του ασθενούς.
  • Ελλειψη ορεξης;
  • απώλεια βάρους;
  • γενική αδιαθεσία, κόπωση.
  • δύσπνοια, πόνος στο στήθος και τους πνεύμονες.
  • αλλαγή φωνής, βραχνάδα (δυσφωνία).
  • πόνος στη σπονδυλική στήλη με οστά (εμφανίζεται με οστικές μεταστάσεις).
  • επιληπτικές κρίσεις;
  • καρκίνος του πνεύμονα, στάδιο 4 - υπάρχει παραβίαση της ομιλίας και εμφανίζονται σοβαροί πονοκέφαλοι.

Βαθμοί μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα

  • Στάδιο 1 - το μέγεθος του όγκου σε διάμετρο έως 3 cm, ο όγκος επηρέασε έναν πνεύμονα. Δεν υπάρχει μετάσταση.
  • Στάδιο 2 - το μέγεθος του όγκου στον πνεύμονα είναι από 3 έως 6 cm, μπλοκάρει τον βρόγχο και μεγαλώνει στον υπεζωκότα, προκαλώντας ατελεκτασία.
  • Στάδιο 3 - ο όγκος περνά γρήγορα σε γειτονικά όργανα, το μέγεθός του έχει αυξηθεί από 6 σε 7 cm, εμφανίζεται ατελεκτασία ολόκληρου του πνεύμονα. Μεταστάσεις σε γειτονικούς λεμφαδένες.
  • Ο μικροκυτταρικός καρκίνος του πνεύμονα σταδίου 4 χαρακτηρίζεται από την εξάπλωση κακοήθων κυττάρων σε απομακρυσμένα όργανα του ανθρώπινου σώματος και προκαλεί συμπτώματα όπως:
  1. πονοκέφαλο;
  2. βραχνάδα ή ακόμα και απώλεια φωνής.
  3. γενική αδιαθεσία?
  4. απώλεια όρεξης και απότομη μείωση του βάρους.
  5. πόνος στην πλάτη κ.λπ.

Διάγνωση μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα

Παρ' όλες τις κλινικές εξετάσεις, τη λήψη ιστορικού και την ακρόαση των πνευμόνων, χρειάζεται και ποιότητα, η οποία πραγματοποιείται με μεθόδους όπως:

  • σκελετικό σπινθηρογράφημα;
  • ακτινογραφια θωρακος;
  • αναπτυχθεί, κλινική ανάλυσηαίμα;
  • αξονική τομογραφία (CT);
  • εξετάσεις ηπατικής λειτουργίας·
  • μαγνητική τομογραφία (MRI)
  • Τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων (PET);
  • ανάλυση πτυέλων (κυτταρολογική εξέταση για την ανίχνευση καρκινικών κυττάρων).
  • πλευροκέντηση (συλλογή υγρού από τη θωρακική κοιλότητα γύρω από τους πνεύμονες).
  • - η πιο κοινή μέθοδος για τη διάγνωση κακοήθους νεοπλάσματος. Πραγματοποιείται με τη μορφή αφαίρεσης ενός σωματιδίου ενός θραύσματος του προσβεβλημένου ιστού για περαιτέρω εξέταση κάτω από μικροσκόπιο.

Υπάρχουν διάφοροι τρόποι για τη διεξαγωγή βιοψίας:

  • βρογχοσκόπηση σε συνδυασμό με βιοψία.
  • πραγματοποιείται με τη βοήθεια CT.
  • ενδοσκοπικό υπερηχογράφημα με βιοψία.
  • μεσοθωρακοσκόπηση σε συνδυασμό με βιοψία.
  • ανοικτή βιοψία πνεύμονα?
  • υπεζωκοτική βιοψία;
  • βιντεοθωρακοσκόπηση.

Θεραπεία μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα

Η πιο σημαντική θέση στη θεραπεία των μικροκυτταρικών είναι η χημειοθεραπεία. Ελλείψει κατάλληλης θεραπείας για τον καρκίνο του πνεύμονα, ο ασθενής πεθαίνει 5-18 εβδομάδες μετά τη διάγνωση. Για να αυξηθεί το ποσοστό θνησιμότητας στις 45 - 70 εβδομάδες, η πολυχημειοθεραπεία βοηθά. Χρησιμοποιείται τόσο ως ανεξάρτητη μέθοδος θεραπείας, όσο και σε συνδυασμό με χειρουργική επέμβαση ή ακτινοθεραπεία.

Στόχος αυτής της θεραπείας είναι η πλήρης ύφεση, η οποία πρέπει να επιβεβαιωθεί με βρογχοσκοπικές μεθόδους, βιοψία και βρογχοκυψελιδική πλύση. Κατά κανόνα, η αποτελεσματικότητα της θεραπείας αξιολογείται μετά από 6-12 εβδομάδες, μετά την έναρξη της θεραπείας, επίσης, σύμφωνα με αυτά τα αποτελέσματα, είναι δυνατό να εκτιμηθεί η πιθανότητα ίασης και το προσδόκιμο ζωής του ασθενούς. Η πιο ευνοϊκή πρόγνωση είναι σε εκείνους τους ασθενείς που έχουν επιτύχει πλήρη ύφεση. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει όλους τους ασθενείς των οποίων το προσδόκιμο ζωής υπερβαίνει τα 3 χρόνια. Εάν ο όγκος έχει μειωθεί κατά 50%, ενώ δεν υπάρχει μετάσταση, είναι δυνατόν να μιλήσουμε για μερική ύφεση. Το προσδόκιμο ζωής είναι αντίστοιχα μικρότερο από ό,τι στην πρώτη ομάδα. Με όγκο που δεν επιδέχεται θεραπεία και ενεργό εξέλιξη, η πρόγνωση είναι δυσμενής.

Μετά από στατιστική μελέτη, αποκαλύφθηκε η αποτελεσματικότητα της χημειοθεραπείας και είναι περίπου 70%, ενώ στο 20% των περιπτώσεων επιτυγχάνεται πλήρης ύφεση, η οποία δίνει ποσοστά επιβίωσης κοντά σε αυτά των ασθενών με εντοπισμένη μορφή.

περιορισμένο στάδιο

Σε αυτό το στάδιο, ο όγκος βρίσκεται εντός ενός πνεύμονα και μπορεί επίσης να εμπλέκονται και οι κοντινοί λεμφαδένες.

Εφαρμοσμένες μέθοδοι θεραπείας:

  • συνδυασμένη: χημειοθεραπεία + ακτινοθεραπεία ακολουθούμενη από προφυλακτική κρανιακή ακτινοβολία (PKO) σε ύφεση.
  • χημειοθεραπεία με ή χωρίς PCR, για ασθενείς που έχουν μειωμένη αναπνευστική λειτουργία.
  • χειρουργική εκτομή με επικουρική θεραπεία για ασθενείς σταδίου 1.
  • Η συνδυασμένη χρήση χημειοθεραπείας και ακτινοθεραπείας θώρακα είναι η τυπική προσέγγιση για ασθενείς με περιορισμένο στάδιο, μικροκυτταρική LC.

Σύμφωνα με τα στατιστικά στοιχεία των κλινικών μελετών, η συνδυαστική θεραπεία σε σύγκριση με τη χημειοθεραπεία χωρίς ακτινοθεραπεία αυξάνει την 3ετή πρόγνωση επιβίωσης κατά 5%. Φάρμακα που χρησιμοποιούνται: πλατίνα και ετοποσίδη. Προγνωστικοί δείκτες για το προσδόκιμο ζωής είναι 20-26 μήνες και πρόβλεψη 2ετούς επιβίωσης 50%.

Αναποτελεσματικοί τρόποι για να αυξήσετε τις προβλέψεις:

  • αύξηση της δόσης των φαρμάκων.
  • δράση πρόσθετων τύπων φαρμάκων χημειοθεραπείας.

Η διάρκεια της πορείας της χημειοθεραπείας δεν έχει καθοριστεί, αλλά, ωστόσο, η διάρκεια της πορείας δεν πρέπει να υπερβαίνει τους 6 μήνες.

Το ζήτημα της ακτινοθεραπείας: πολλές μελέτες δείχνουν τα οφέλη της στην περίοδο 1-2 κύκλων χημειοθεραπείας. Η διάρκεια της πορείας της ακτινοθεραπείας δεν πρέπει να υπερβαίνει τις 30-40 ημέρες.

μπορείεφαρμογή τυπικών μαθημάτων ακτινοβόλησης:

  • 1 φορά την ημέρα για 5 εβδομάδες.
  • 2 ή περισσότερες φορές την ημέρα για 3 εβδομάδες.

Η υπερκλασματική ακτινοθεραπεία θώρακος θεωρείται προτιμότερη και συμβάλλει σε καλύτερη πρόγνωση.

Οι ασθενείς μεγαλύτερης ηλικίας (65-70 ετών) ανέχονται τη θεραπεία πολύ χειρότερη, η πρόγνωση της θεραπείας είναι πολύ χειρότερη, καθώς ανταποκρίνονται αρκετά άσχημα στην ακτινοχημειοθεραπεία, η οποία με τη σειρά της εκδηλώνεται με χαμηλή αποτελεσματικότητα και μεγάλες επιπλοκές. Επί του παρόντος, η βέλτιστη θεραπευτική προσέγγιση για ηλικιωμένους ασθενείς με μικροκυτταρικό καρκίνωμα δεν έχει αναπτυχθεί.

Οι ασθενείς που έχουν επιτύχει ύφεση του όγκου είναι υποψήφιοι για προφυλακτική κρανιακή ακτινοβολία (PCR). Τα αποτελέσματα της έρευνας υποδεικνύουν σημαντική μείωση του κινδύνου εγκεφαλικών μεταστάσεων, ο οποίος χωρίς τη χρήση PKO είναι 60%. Το RCC βελτιώνει την πρόγνωση της 3ετούς επιβίωσης από 15% σε 21%. Συχνά, οι επιζώντες εμφανίζουν βλάβες στη νευροφυσιολογική λειτουργία, αλλά αυτές οι βλάβες δεν σχετίζονται με τη διέλευση της PCR.

εκτεταμένο στάδιο

Η εξάπλωση του όγκου συμβαίνει έξω από τον πνεύμονα στον οποίο εμφανίστηκε αρχικά.

Τυπικές μέθοδοι θεραπείας:

  • συνδυασμένη χημειοθεραπεία με ή χωρίς προφυλακτική κρανιακή ακτινοβολία.
  • +

    Σημείωση!Η χρήση υψηλότερων δόσεων φαρμάκων χημειοθεραπείας παραμένει ανοιχτό ερώτημα.

    Για περιορισμένο στάδιο, σε περίπτωση θετικής ανταπόκρισης στη χημειοθεραπεία, εκτεταμένο στάδιο μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα, ενδείκνυται η προφυλακτική κρανιακή ακτινοβολία. Ο κίνδυνος σχηματισμού μεταστάσεων στο ΚΝΣ εντός 1 έτους μειώνεται από 40% σε 15%. Δεν υπήρξε σημαντική επιδείνωση της υγείας μετά από PKO.

    Η συνδυασμένη ακτινοχημειοθεραπεία δεν βελτιώνει την πρόγνωση σε σύγκριση με τη χημειοθεραπεία, αλλά η ακτινοβολία του θώρακα είναι λογική για την παρηγορητική θεραπεία απομακρυσμένων μεταστάσεων.

    Οι ασθενείς που διαγιγνώσκονται σε προχωρημένο στάδιο έχουν μια επιδεινούμενη κατάσταση της υγείας τους που περιπλέκει την επιθετική θεραπεία. Οι κλινικές μελέτες που διεξήχθησαν δεν αποκάλυψαν βελτίωση στην πρόγνωση της επιβίωσης με μείωση των δόσεων του φαρμάκου ή με τη μετάβαση στη μονοθεραπεία, αλλά, ωστόσο, η ένταση σε αυτή την περίπτωση θα πρέπει να υπολογίζεται από μια ατομική αξιολόγηση της κατάστασης της υγείας του ασθενούς.

    Πρόγνωση της νόσου

    Όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, ο μικροκυτταρικός καρκίνος του πνεύμονα είναι μια από τις πιο επιθετικές μορφές από όλες. Ποια πρόγνωση της νόσου και πόσο καιρό ζουν οι ασθενείς εξαρτάται άμεσα από τη θεραπεία της ογκολογίας στους πνεύμονες. Πολλά εξαρτώνται από το στάδιο της νόσου και τον τύπο στον οποίο ανήκει. Υπάρχουν δύο κύριοι τύποι καρκίνου του πνεύμονα - ο μικροκυτταρικός και ο μη μικροκυτταρικός.

    Ο μικροκυτταρικός καρκίνος του πνεύμονα προσβάλλει τους καπνιστές, είναι λιγότερο συχνός, αλλά εξαπλώνεται πολύ γρήγορα, σχηματίζοντας μεταστάσεις και αιχμαλωτίζοντας άλλα όργανα. Είναι πιο ευαίσθητο στη χημική και ακτινοθεραπεία.

    Το προσδόκιμο ζωής ελλείψει κατάλληλης θεραπείας είναι από 6 έως 18 εβδομάδες και το ποσοστό επιβίωσης φτάνει το 50%. Με την κατάλληλη θεραπεία, το προσδόκιμο ζωής αυξάνεται από 5 σε 6 μήνες. Η χειρότερη πρόγνωση είναι σε ασθενείς με ασθένεια 5 ετών. Περίπου το 5-10% των ασθενών παραμένουν ζωντανοί.

    Ενημερωτικό βίντεο

    Ο καρκίνος στους πνεύμονες μπορεί να σταματήσει με χημειοθεραπεία. Η διαδικασία είναι αρκετά περιζήτητη αφού ο καρκίνος του πνεύμονα είναι ο μεγαλύτερος Κοινή αιτίαανθρώπινη θνησιμότητα λόγω κακοήθων όγκων.

    Είναι σημαντικό να συγκρίνουμε τα οφέλη και τις βλάβες μιας τέτοιας μεθόδου θεραπείας.

    Ο καρκίνος του πνεύμονα είναι η παρουσία κακοήθους σχηματισμού στους επιθηλιακούς ιστούς των βρόγχων. Η ασθένεια συχνά συγχέεται με μεταστάσεις οργάνων.

    Ο καρκίνος ταξινομείται με βάση τη θέση του:

    • κεντρικός- εκδηλώνεται νωρίς, επηρεάζει το βλεννογόνο τμήμα του βρόγχου, προκαλεί πόνο, χαρακτηρίζεται από βήχα, δύσπνοια, πυρετό.
    • περιφερειακός- προχωρά ανώδυνα έως ότου ο όγκος μεγαλώσει στους βρόγχους, οδηγώντας σε εσωτερική αιμορραγία.
    • ογκώδης- συνδυάζει τον κεντρικό και τον περιφερικό καρκίνο.

    Σχετικά με τη διαδικασία

    Η μέθοδος της χημειοθεραπείας είναι η καταστροφή των κυττάρων των κακοήθων όγκων με τη βοήθεια ορισμένων δηλητηρίων και τοξινών. Περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1946. Εκείνη την εποχή το εμπιχίνη χρησιμοποιήθηκε ως τοξίνη. Το φάρμακο δημιουργήθηκε με βάση το αέριο μουστάρδας - μια δηλητηριώδη πτητική ουσία του Πρώτου Παγκοσμίου Πολέμου.Έτσι εμφανίστηκαν τα κυτταροστατικά.

    Στη χημειοθεραπεία, οι τοξίνες χορηγούνται με ενστάλαξη ή με τη μορφή δισκίων. Λάβετε υπόψη ότι τα καρκινικά κύτταρα διαιρούνται συνεχώς. Επομένως, οι θεραπευτικές διαδικασίες επαναλαμβάνονται με βάση τον κυτταρικό κύκλο.

    Ενδείξεις

    Με κακοήθη νεόπλασμα στον πνεύμονα, η χημειοθεραπεία πραγματοποιείται πριν και μετά την επέμβαση.

    Ο ειδικός επιλέγει τη θεραπεία σύμφωνα με τους ακόλουθους παράγοντες:

    • μέγεθος νεοπλάσματος;
    • ρυθμός ανάπτυξης;
    • εξάπλωση των μεταστάσεων?
    • συμμετοχή γειτονικών λεμφαδένων.
    • την ηλικία του ασθενούς·
    • στάδιο της παθολογίας?
    • συνοδευτικές ασθένειες.

    Ο γιατρός πρέπει να λάβει υπόψη τον κίνδυνο με επιπλοκές που συνοδεύουν τη θεραπεία. Με βάση αυτούς τους παράγοντες, ο ειδικός αποφασίζει για τη διεξαγωγή της χημειοθεραπείας. Για τον ανεγχείρητο καρκίνο του πνεύμονα, η χημειοθεραπεία γίνεται η μόνη ευκαιρία για επιβίωση.

    Είδη

    Οι ειδικοί χωρίζουν τα είδη της χημειοθεραπείας, εστιάζοντας στα φάρμακα και τον συνδυασμό τους. Τα θεραπευτικά σχήματα υποδεικνύονται με λατινικά γράμματα.

    Είναι ευκολότερο για τους ασθενείς να υποδιαιρέσουν τη θεραπεία ανά χρώμα:

    • το κόκκινο- η πιο τοξική πορεία. Το όνομα συνδέεται με τη χρήση αντικυκλινών, οι οποίες έχουν κόκκινο χρώμα. Η θεραπεία οδηγεί σε μείωση των προστατευτικών ιδιοτήτων του οργανισμού έναντι των λοιμώξεων. Αυτό οφείλεται στη μείωση του αριθμού των ουδετερόφιλων.
    • άσπρο- περιλαμβάνει τη χρήση του Taxotel και του Taxol.
    • κίτρινος– οι ουσίες που χρησιμοποιούνται έχουν κίτρινο χρώμα. Ο οργανισμός τα ανέχεται λίγο πιο εύκολα από τις κόκκινες αντικυκλίνες.
    • Μπλε- περιλαμβάνει φάρμακα που ονομάζονται Mitomycin, Mitoxantrone.

    Για πλήρη επίδραση σε όλα τα καρκινικά σωματίδια, χρησιμοποιούνται διαφορετικοί τύποι χημειοθεραπείας. Ο ειδικός μπορεί να τα συνδυάσει μέχρι να δει θετικό αποτέλεσμα από τη θεραπεία.

    Ιδιαιτερότητες

    Η διεξαγωγή χημειοθεραπείας για να σταματήσει η κακοήθης διαδικασία στον πνεύμονα έχει τις δικές της διαφορές. Πρώτα απ 'όλα, εξαρτώνται από τον τύπο της ογκολογίας του βρογχοπνευμονικού συστήματος.

    Για ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα

    Η παθολογία προκύπτει από μεταπλαστικά κύτταρα του πλακώδους επιθηλίου των βρόγχων, τα οποία εξ ορισμού δεν υπάρχουν στους ιστούς. Η διαδικασία εκφυλισμού του βλεφαροφόρου επιθηλίου σε επίπεδο αναπτύσσεται. Τις περισσότερες φορές, η παθολογία εμφανίζεται στους άνδρες μετά από 40 χρόνια.

    Η θεραπεία περιλαμβάνει συστηματική θεραπεία:

    • φάρμακα Cisplatin, Bleomycin και άλλα.
    • έκθεση σε ακτινοβολία?
    • Ταξόλη;
    • θεραπεία γάμμα.

    Ένα σύμπλεγμα διαδικασιών μπορεί να θεραπεύσει πλήρως την ασθένεια. Η αποτελεσματικότητα εξαρτάται από το στάδιο της κακοήθους διαδικασίας.

    Με αδενοκαρκίνωμα

    Ο πιο κοινός τύπος μη μικροκυτταρικού καρκίνου των αεραγωγών είναι το αδενοκαρκίνωμα. Ως εκ τούτου, η θεραπεία της παθολογίας με χημειοθεραπεία πραγματοποιείται συχνά. Η ασθένεια προέρχεται από σωματίδια του αδενικού επιθηλίου, δεν εκδηλώνεται στα αρχικά στάδια και χαρακτηρίζεται από αργή ανάπτυξη.

    Η κύρια μορφή θεραπείας είναι η χειρουργική επέμβαση, η οποία συμπληρώνεται από χημειοθεραπεία προκειμένου να αποφευχθεί η υποτροπή.

    Προετοιμασίες

    Η θεραπεία του καρκίνου του πνεύμονα με αντικαρκινικά φάρμακα μπορεί να αποτελείται από δύο επιλογές:

    1. η καταστροφή των καρκινικών σωματιδίων πραγματοποιείται με τη βοήθεια ενός μόνο φαρμάκου.
    2. χρησιμοποιούνται πολλά φάρμακα.

    Κάθε ένα από τα φάρμακα που προσφέρονται στην αγορά έχει ξεχωριστό μηχανισμό δράσης στα κακοήθη σωματίδια. Η αποτελεσματικότητα των φαρμάκων εξαρτάται επίσης από τη φάση της νόσου.

    Αλκυλιωτικοί παράγοντες

    Φάρμακα που δρουν σε κακοήθη σωματίδια σε μοριακό επίπεδο:

    • Νιτροζουρέας- παράγωγα ουρίας με αντικαρκινικά αποτελέσματα, όπως η νιτρουλίνη.
    • Κυκλοφωσφαμίδη- χρησιμοποιείται μαζί με άλλους αντικαρκινικούς παράγοντες στη θεραπεία του καρκίνου του πνεύμονα.
    • Embihin- προκαλεί παραβίαση της σταθερότητας του DNA, εμποδίζει την ανάπτυξη των κυττάρων.

    Αντιμεταβολίτες

    Φαρμακευτικές ουσίες ικανές να μπλοκάρουν τις διαδικασίες ζωής σε μεταλλαγμένα σωματίδια, γεγονός που οδηγεί στην καταστροφή τους.

    Πλέον αποτελεσματικά φάρμακα:

    • 5-φθοροουρακίλη- αλλάζει τη δομή του RNA, αναστέλλει τη διαίρεση κακοήθων σωματιδίων.
    • Κυταραβίνη- έχει αντιλευχαιμική δράση.
    • Μεθοτρεξάτη- αναστέλλει την κυτταρική διαίρεση, αναστέλλει την ανάπτυξη κακοήθων όγκων.

    Ανθρακυκλίνες

    Φάρμακα, τα οποία περιλαμβάνουν συστατικά που μπορεί να έχουν αρνητική επίδραση στα κακοήθη σωματίδια:

    • Ρουμπομυκίνη- έχει αντιβακτηριακή και αντικαρκινική δράση.
    • Adriblastin- αναφέρεται σε αντικαρκινικά αντιβιοτικά.

    Βινκαλκαλοειδή

    Τα φάρμακα βασίζονται σε φυτά που εμποδίζουν τη διαίρεση των παθογόνων κυττάρων και τα καταστρέφουν:

    • Βιντεζίνη- ημι-συνθετικό παράγωγο της Vinblastine.
    • Βινμπλαστίνη– δημιουργείται με βάση το ροζ μυρτιά, μπλοκάρει την τουμπουλίνη και σταματά την κυτταρική διαίρεση.
    • Βινκριστίνη- ένα ανάλογο του Vinblastine.

    Επιποδοφυλλοτοξίνες

    Φάρμακα που συντίθενται παρόμοια με τη δραστική ουσία από το εκχύλισμα μανδραγόρα:

    • Teniposide- ένας αντικαρκινικός παράγοντας, ένα ημι-συνθετικό παράγωγο της ποδοφυλλοτοξίνης, το οποίο απελευθερώνεται από τις ρίζες του θυρεοειδούς ποδοφύλλου.
    • ετοποσίδη- ένα ημι-συνθετικό ανάλογο της ποδοφυλλοτοξίνης.

    Κράτημα

    Η εισαγωγή της χημειοθεραπείας πραγματοποιείται με ενδοφλέβια ενστάλαξη. Η δοσολογία και το σχήμα εξαρτώνται από το επιλεγμένο θεραπευτικό σχήμα. Συντάσσονται μεμονωμένα για κάθε ασθενή ξεχωριστά.

    Μετά από κάθε θεραπευτική πορεία δίνεται η ευκαιρία στον οργανισμό του ασθενούς να αναρρώσει. Το διάλειμμα μπορεί να διαρκέσει 1-5 εβδομάδες. Στη συνέχεια το μάθημα επαναλαμβάνεται. Ταυτόχρονα με τη χημειοθεραπεία, πραγματοποιείται συνοδευτική θεραπεία συντήρησης. Βελτιώνει την ποιότητα ζωής του ασθενούς.

    Πριν από κάθε πορεία θεραπείας, πραγματοποιείται εξέταση ασθενούς. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα του αίματος και άλλων δεικτών, είναι δυνατή η προσαρμογή του περαιτέρω θεραπευτικού σχήματος. Για παράδειγμα, είναι δυνατό να μειωθεί η δόση, να αναβληθεί η επόμενη πορεία μέχρι να ανακάμψει το σώμα.

    Πρόσθετες μέθοδοι χορήγησης φαρμάκων:

    • στην αρτηρία που οδηγεί στον όγκο.
    • από το στόμα?
    • υποδόρια?
    • στον όγκο
    • ενδομυϊκά.

    Επιβλαβής επίδραση στον οργανισμό

    Η αντικαρκινική θεραπεία στο 99% των περιπτώσεων συνοδεύεται από τοξικές αντιδράσεις. Δεν χρησιμεύουν ως λόγος διακοπής της θεραπείας. Εάν τεθεί σε κίνδυνο η ζωή, είναι δυνατό να μειωθεί η δόση του φαρμάκου.

    Η εμφάνιση τοξικών αντιδράσεων σχετίζεται με το γεγονός ότι τα φάρμακα χημειοθεραπείας σκοτώνουν τα ενεργά κύτταρα.. Αυτά περιλαμβάνουν όχι μόνο σωματίδια καρκίνου, αλλά και υγιή ανθρώπινα κύτταρα.

    Παρενέργειες:

    • Ναυτία με έμετο- το φάρμακο επηρεάζει τους ευαίσθητους υποδοχείς στο έντερο, ο οποίος ως απόκριση απελευθερώνει σεροτονίνη. Η ουσία είναι σε θέση να διεγείρει τις νευρικές απολήξεις, όταν οι πληροφορίες φτάσουν στον εγκέφαλο, ξεκινά η διαδικασία του εμετού. Μπορείτε να επηρεάσετε τους υποδοχείς με τη βοήθεια αντιεμετικών φαρμάκων. Η ναυτία εξαφανίζεται μετά την ολοκλήρωση του μαθήματος.
    • Στοματίτις- τα φάρμακα σκοτώνουν τα επιθηλιακά κύτταρα του βλεννογόνου στοματική κοιλότητα. Το στόμα του ασθενούς στεγνώνει, αρχίζουν να δημιουργούνται ρωγμές και πληγές. Είναι επώδυνες.

      Η στοματική κοιλότητα μπορεί να ξεπλυθεί με διάλυμα σόδας, με ειδικά μαντηλάκια για την αφαίρεση της πλάκας από τη γλώσσα και τα δόντια. Η στοματίτιδα υποχωρεί μόλις το επίπεδο των λευκοκυττάρων στο αίμα αυξηθεί μετά την ολοκλήρωση της χημειοθεραπείας.

      Διάρροια- η επίδραση των τοξινών στα επιθηλιακά κύτταρα του παχέος εντέρου και του λεπτού εντέρου. Η διάρροια που προκαλείται από τη λήψη αντικαρκινικών φαρμάκων είναι απειλητική για τη ζωή του ασθενούς, επομένως ο γιατρός μπορεί να μειώσει τη δόση ή να τη σταματήσει εντελώς.

      Αυτό επιδεινώνει την πρόγνωση για καρκίνο του πνεύμονα. Μετά το απαραίτητες αναλύσειςξεκινήστε τη θεραπεία για τη διάρροια. Μπορείτε να χρησιμοποιήσετε βότανα, Smecta, Attapulgite.

      Με προχωρημένη διάρροια, συνταγογραφείται έγχυση γλυκόζης, ηλεκτρολυτών, λήψη βιταμινών, αντιβιοτικά. Μετά τη θεραπεία, ο ασθενής πρέπει να ακολουθεί δίαιτα.

    • Τοξίκωση σώματος- εκδηλώνεται με πονοκέφαλο, αδυναμία, ναυτία. Εμφανίζεται λόγω του θανάτου μεγάλου αριθμού κακοήθων σωματιδίων που εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος. Πρέπει να πίνετε άφθονο νερό, να πάρετε διάφορα αφεψήματα, ενεργό άνθρακα. Περνά μετά την ολοκλήρωση του μαθήματος.
    • Απώλεια μαλλιών- Η ανάπτυξη των ωοθυλακίων επιβραδύνεται. Δεν ισχύει για όλους τους ασθενείς. Συνιστάται να μην στεγνώνετε υπερβολικά τα μαλλιά, να χρησιμοποιείτε ήπιο σαμπουάν και δυναμωτικά αφεψήματα. Η αποκατάσταση των φρυδιών και των βλεφαρίδων μπορεί να αναμένεται 2 εβδομάδες μετά την ολοκλήρωση της χημειοθεραπείας. Στο κεφάλι, τα ωοθυλάκια χρειάζονται περισσότερο χρόνο - 3-6 μήνες. Ταυτόχρονα, μπορούν να αλλάξουν τη δομή και τη σκιά τους.

    Μη αναστρέψιμες συνέπειες

    Τα αποτελέσματα της χημειοθεραπείας στη θεραπεία του καρκίνου του πνεύμονα μπορεί να αργήσουν να εμφανιστούν. Η αφαίρεσή τους θα απαιτήσει χρόνο και επιπλέον κόστος.

    Βασικές συνέπειες:

    • Γονιμότητα- τα φάρμακα προκαλούν μείωση του επιπέδου του σπέρματος στους άνδρες, επηρεάζουν την ωορρηξία στις γυναίκες. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε υπογονιμότητα. Η μόνη λύση για τους νέους είναι η κατάψυξη των κυττάρων πριν από τη θεραπεία.
    • ΟστεοπόρωσηΜπορεί να εμφανιστεί έως και ένα χρόνο μετά τη θεραπεία του καρκίνου. Προκαλείται από απώλεια ασβεστίου. Αυτό οδηγεί σε απώλεια οστικό ιστό. Εκδηλώνεται με πόνους στις αρθρώσεις, εύθραυστα νύχια, κράμπες στα πόδια, αίσθημα παλμών της καρδιάς. Οδηγεί σε σπασμένα οστά.
    • Πτώση ανοσίας- εμφανίζεται λόγω ανεπάρκειας λευκοκυττάρων. Οποιαδήποτε μόλυνση μπορεί να είναι απειλητική για τη ζωή. Είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί προληπτικά μέτραμε τη μορφή φορώντας επίδεσμο γάζας, επεξεργασία τροφίμων. Μπορείτε να παρακολουθήσετε ένα εβδομαδιαίο μάθημα "Derinat". Θα χρειαστεί πολύς χρόνος για να ανακάμψει το σώμα.
    • Κατάπτωση- μείωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Μπορεί να απαιτηθεί μετάγγιση αίματος ή εισαγωγή ερυθροποιητινών στο σώμα.
    • Η εμφάνιση μώλωπες, χτυπήματα- Η έλλειψη αιμοπεταλίων οδηγεί σε κακή πήξη του αίματος. Το πρόβλημα απαιτεί μακροχρόνια θεραπεία.
    • Επίδραση στο συκώτι- το επίπεδο της χολερυθρίνης στο αίμα αυξάνεται. Μπορείτε να βελτιώσετε την κατάσταση του ήπατος με τη βοήθεια της διατροφής, των φαρμάκων.

    Ποια είναι η τιμή

    Ένας αριθμός φαρμάκων δεν μπορεί να αγοραστεί ανεξάρτητα. Εκδίδονται μόνο με ιατρική συνταγή. Μερικά φάρμακα μπορούν να βρεθούν σε κανονικά φαρμακεία.

    Οι ασθενείς με καρκίνο του πνεύμονα μπορούν να λάβουν φάρμακα δωρεάν. Για να το κάνετε αυτό, πρέπει να επικοινωνήσετε με έναν ογκολόγο. Ο ειδικός πρέπει να γράψει μια συνταγή. Η λίστα με τα δωρεάν φάρμακα δημοσιεύεται στην πύλη του Υπουργείου Υγείας.

    Ένας ασθενής με συνταγή λαμβάνει ένα φάρμακο σε ένα φαρμακείο και φέρνει τις χρησιμοποιημένες αμπούλες και τη συσκευασία στον ογκολόγο για αναφορά. Εάν ο γιατρός δεν θέλει να γράψει μια συνταγή για ένα συγκεκριμένο φάρμακο που περιλαμβάνεται στη λίστα με τα δωρεάν, θα πρέπει να γράψετε μια αίτηση που θα απευθύνεται στον επικεφαλής ιατρό.

    Η δωρεάν περίθαλψη και περίθαλψη των ασθενών γίνεται σε ξενώνες, τα περισσότερα από τα οποία συγκεντρώνονται στη Μόσχα και στην περιοχή.

    Πρόβλεψη

    Χωρίς θεραπεία, το ποσοστό θνησιμότητας από καρκίνο του πνεύμονα τα πρώτα 2 χρόνια είναι 90%.

    Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, η επιβίωση εξαρτάται από το στάδιο ανάπτυξης της παθολογίας, τη μορφή της. Η πενταετής επιβίωση μετά από συνδυασμένη θεραπεία είναι:

    • πρώτο στάδιο – 70%;
    • δεύτερος – 40%;
    • τρίτος – 20%;
    • τέταρτος- η πρόγνωση είναι αρνητική, η θεραπεία μπορεί να ανακουφίσει τον πόνο και να καθυστερήσει το θάνατο για μικρό χρονικό διάστημα.

    Η χημειοθεραπεία αυξάνει την πρόγνωση της επιβίωσης μετά την επέμβαση κατά 5-10%. Και στο τελευταίο στάδιο είναι η μόνη ευκαιρία για παράταση της ζωής.

    Σε αυτήν την ανασκόπηση βίντεο, ένας ασθενής μιλά για το πώς αισθάνεται μετά τη χημειοθεραπεία για καρκίνο του πνεύμονα:

    Εάν βρείτε κάποιο σφάλμα, επισημάνετε ένα κομμάτι κειμένου και κάντε κλικ Ctrl+Enter.

    (Μόσχα, 2003)

    N. I. Perevodchikova, M. B. Bychkov.

    Ο μικροκυτταρικός καρκίνος του πνεύμονα (SCLC) είναι μια ιδιόμορφη μορφή καρκίνου του πνεύμονα, η οποία διαφέρει σημαντικά ως προς τα βιολογικά χαρακτηριστικά του από άλλες μορφές, που ενώνεται με τον όρο μη μικροκυτταρικός καρκίνος του πνεύμονα (NSCLC).

    Υπάρχουν ισχυρές ενδείξεις ότι το SCLC σχετίζεται με το κάπνισμα. Αυτό επιβεβαιώνει τη μεταβαλλόμενη συχνότητα αυτής της μορφής καρκίνου.

    Η ανάλυση των δεδομένων SEER για 20 χρόνια (1978-1998) έδειξε ότι, παρά την ετήσια αύξηση του αριθμού των ασθενών με καρκίνο του πνεύμονα, το ποσοστό των ασθενών με SCLC μειώθηκε από 17,4% το 1981 σε 13,8% το 1998, το οποίο, σύμφωνα με φαίνεται να σχετίζεται με την έντονη αντικαπνιστική εκστρατεία στις ΗΠΑ. Αξιοσημείωτη είναι η σχετική, σε σύγκριση με το 1978, μείωση του κινδύνου θανάτου από SCLC, που καταγράφηκε για πρώτη φορά το 1989. Τα επόμενα χρόνια, η τάση αυτή συνεχίστηκε και το 1997 ο ​​κίνδυνος θανάτου από SCLC ήταν 0,92 (95% Cl 0,89 - 0,95,<0,0001) по отношению к риску смерти в 1978 г., принятому за единицу. Эти достаточно скромные, но стойкие результаты отражают реальное улучшение результатов лечения больных МРЛ -крайне злокачественной, быстро растущей опухоли, без лечения приводящей к смерти в течение 2-4 месяцев с момента установления диагноза.

    Τα βιολογικά χαρακτηριστικά του SCLC καθορίζουν την ταχεία ανάπτυξη και την πρώιμη γενίκευση του όγκου, ο οποίος ταυτόχρονα έχει υψηλή ευαισθησία στα κυτταροστατικά και την ακτινοθεραπεία σε σύγκριση με το NSCLC.

    Ως αποτέλεσμα της εντατικής ανάπτυξης μεθόδων για τη θεραπεία του SCLC, η επιβίωση των ασθενών που λαμβάνουν σύγχρονη θεραπεία έχει αυξηθεί κατά 4-5 φορές σε σύγκριση με ασθενείς που δεν λαμβάνουν θεραπεία, περίπου το 10% του συνολικού πληθυσμού των ασθενών δεν έχει σημεία της νόσου εντός 2 χρόνια μετά το τέλος της θεραπείας, το 5-10% ζει περισσότερα 5 χρόνια χωρίς σημάδια υποτροπής της νόσου, δηλαδή μπορεί να θεωρηθεί ότι θεραπεύεται, αν και δεν είναι εγγυημένο για την πιθανότητα επανάληψης της ανάπτυξης του όγκου (ή της εμφάνισης NSCLC).

    Η διάγνωση του SCLC τίθεται τελικά με μορφολογική εξέταση και βασίζεται κλινικά με βάση ακτινολογικά δεδομένα, στα οποία εντοπίζεται συχνότερα η κεντρική θέση του όγκου, συχνά με ατελεκτασία και πνευμονία και πρώιμη προσβολή των λεμφαδένων της ρίζας και μεσοθωράκιο. Συχνά, οι ασθενείς αναπτύσσουν σύνδρομο μεσοθωρακίου - σημεία συμπίεσης της άνω κοίλης φλέβας, καθώς και μεταστατικές βλάβες των υπερκλείδιων και λιγότερο συχνά άλλων περιφερικών λεμφαδένων και συμπτώματα που σχετίζονται με τη γενίκευση της διαδικασίας (μεταστατικές αλλοιώσεις του ήπατος, επινεφρίδια, οστά, μυελός των οστών, κεντρικό νευρικό σύστημα).

    Περίπου τα δύο τρίτα των ασθενών που πάσχουν από SCLC, ήδη από την πρώτη επίσκεψη, έχουν σημεία μετάστασης, το 10% έχει μεταστάσεις στον εγκέφαλο.

    Τα νευροενδοκρινικά παρανεοπλασματικά σύνδρομα είναι πιο συχνά στο SCLC παρά σε άλλες μορφές καρκίνου του πνεύμονα. Πρόσφατες μελέτες κατέστησαν δυνατή την αποσαφήνιση ορισμένων νευροενδοκρινικών χαρακτηριστικών του SCLC και τον εντοπισμό δεικτών που μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την παρακολούθηση της πορείας της διαδικασίας, αλλά όχι για την έγκαιρη διάγνωση.

    Έχει αποδειχθεί η σημασία των «αντικογονιδίων» (ογκοκατασταλτικά γονίδια) στην ανάπτυξη του SCLC και έχουν εντοπιστεί γενετικοί παράγοντες που παίζουν ρόλο στην εμφάνισή του.

    Ένας αριθμός μονοκλωνικών αντισωμάτων στα επιφανειακά αντιγόνα των μικροκυτταρικών καρκινικών κυττάρων του πνεύμονα έχει απομονωθεί, αλλά μέχρι στιγμής οι δυνατότητες πρακτικής εφαρμογής τους έχουν περιοριστεί κυρίως στην ταυτοποίηση μικρομεταστάσεων SCLC σε Μυελός των οστών.

    Σταδιοποίηση και προγνωστικοί παράγοντες.

    Κατά τη διάγνωση του SCLC, ιδιαίτερη σημασία έχει η εκτίμηση του επιπολασμού της διαδικασίας, η οποία καθορίζει την επιλογή της θεραπευτικής τακτικής. Μετά από μορφολογική επιβεβαίωση της διάγνωσης (βρογχοσκόπηση με βιοψία, διαθωρακική παρακέντηση, βιοψία μεταστατικών κόμβων), γίνεται αξονική τομογραφία θώρακα και κοιλίας, καθώς και αξονική ή μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου με σκιαγραφικό και σάρωση οστών.

    Πρόσφατα, υπήρξαν αναφορές ότι η τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων (PET) μπορεί να βελτιώσει περαιτέρω το στάδιο της διαδικασίας.

    Με την ανάπτυξη νέων διαγνωστικών τεχνικών, η παρακέντηση μυελού των οστών έχει χάσει σε μεγάλο βαθμό τη διαγνωστική της αξία, η οποία παραμένει σχετική μόνο στην περίπτωση κλινικών σημείων συμμετοχής του μυελού των οστών στη διαδικασία.

    Στο SCLC, όπως και σε άλλες μορφές καρκίνου του πνεύμονα, η σταδιοποίηση χρησιμοποιείται σύμφωνα με το διεθνές σύστημα TNM, ωστόσο, οι περισσότεροι ασθενείς με SCLC έχουν ήδη στάδια III-IV της νόσου κατά τη στιγμή της διάγνωσης, γι' αυτό και η Veterans Administration Lung Cancer Η ταξινόμηση της Ομάδας Μελέτης δεν έχει χάσει τη σημασία της μέχρι στιγμής, σύμφωνα με την οποία γίνεται διάκριση μεταξύ ασθενών με εντοπισμένο SCLC (Περιορισμένη Νόσος) και ευρέως διαδεδομένο SCLC (Εκτεταμένη Νόσος).

    Σε εντοπισμένο SCLC, η βλάβη του όγκου περιορίζεται σε ένα ημιθώρακα με συμμετοχή στη διαδικασία των περιφερειακών και ετερόπλευρων λεμφαδένων της μεσοθωρακικής ρίζας και των ομόπλευρων υπερκλείδιων λεμφαδένων, όταν η ακτινοβόληση με ένα μόνο πεδίο είναι τεχνικά δυνατή.

    Το ευρέως διαδεδομένο SCLC είναι μια διαδικασία που υπερβαίνει το εντοπισμένο. Ομόπλευρες πνευμονικές μεταστάσεις και η παρουσία όγκου πλευρίτιδας δείχνειευρέως διαδεδομένο SCRL.

    Το στάδιο της διαδικασίας που καθορίζει τις θεραπευτικές επιλογές είναι ο κύριος προγνωστικός παράγοντας στο SCLC.

    Η χειρουργική θεραπεία είναι δυνατή μόνο στα αρχικά στάδια του SCLC - με πρωτοπαθή όγκο Τ1-2 χωρίς τοπικές μεταστάσεις ή με βλάβη στους βρογχοπνευμονικούς λεμφαδένες (Ν1-2).

    Ωστόσο, μια χειρουργική θεραπεία ή ένας συνδυασμός χειρουργικής επέμβασης με ακτινοβολία δεν παρέχει ικανοποιητικά μακροπρόθεσμα αποτελέσματα. Στατιστικά σημαντική αύξηση του προσδόκιμου ζωής επιτυγχάνεται με τη χρήση μετεγχειρητικής επικουρικής συνδυασμένης χημειοθεραπείας (4 μαθήματα).

    Σύμφωνα με τα συνοπτικά δεδομένα της σύγχρονης βιβλιογραφίας, το ποσοστό πενταετούς επιβίωσης των χειρουργήσιμων ασθενών με SCLC που υποβλήθηκαν σε συνδυασμένη χημειοθεραπεία ή συνδυασμένη χημειοακτινοθεραπεία στην μετεγχειρητική περίοδο είναι περίπου 39%.

    Η τυχαιοποιημένη δοκιμή δείχνει το πλεονέκτημα της χειρουργικής επέμβασης έναντι της ακτινοθεραπείας ως πρώτο βήμα σύνθετη θεραπείατεχνικά χειρουργήσιμοι ασθενείς με SCLC. Το ποσοστό πενταετούς επιβίωσης στα στάδια I-II στην περίπτωση χειρουργικής επέμβασης με μετεγχειρητική χημειοθεραπεία ήταν 32,8%.

    Η σκοπιμότητα χρήσης νεοεπικουρικής χημειοθεραπείας για εντοπισμένο SCLC, όταν οι ασθενείς υποβλήθηκαν σε χειρουργική επέμβαση μετά την επίτευξη του αποτελέσματος της θεραπείας επαγωγής, συνεχίζει να μελετάται. Παρά την ελκυστικότητα της ιδέας, οι τυχαιοποιημένες δοκιμές δεν έχουν καταστήσει ακόμη δυνατό να εξαχθεί ένα σαφές συμπέρασμα σχετικά με τα οφέλη αυτής της προσέγγισης.

    Ακόμη και στα πρώιμα στάδια του SCLC, η χημειοθεραπεία είναι απαραίτητο συστατικό της σύνθετης θεραπείας.

    Στα μεταγενέστερα στάδια της νόσου, η βάση της θεραπευτικής τακτικής είναι η χρήση συνδυασμένης χημειοθεραπείας και στην περίπτωση εντοπισμένου SCLC έχει αποδειχθεί η σκοπιμότητα συνδυασμού χημειοθεραπείας με ακτινοθεραπεία και σε προχωρημένο SCLC η χρήση ακτινοθεραπείας είναι δυνατή μόνο εάν υποδεικνύεται.

    Οι ασθενείς με εντοπισμένο SCLC έχουν σημαντικά καλύτερη πρόγνωση σε σύγκριση με ασθενείς με προχωρημένο SCLC.

    Η διάμεση επιβίωση των ασθενών με εντοπισμένο SCLC όταν χρησιμοποιούν συνδυασμούς χημειοθεραπείας και ακτινοθεραπείας στον βέλτιστο τρόπο είναι 16-24 μήνες με 40-50% ποσοστό διετούς επιβίωσης και πενταετή επιβίωση 5-10%. Σε μια ομάδα ασθενών με εντοπισμένο SCLC που ξεκίνησαν τη θεραπεία σε καλή γενική κατάσταση, είναι δυνατό ένα ποσοστό πενταετούς επιβίωσης έως και 25%. Σε ασθενείς με προχωρημένο SCLC, η διάμεση επιβίωση μπορεί να είναι 8-12 μήνες, αλλά η μακροχρόνια επιβίωση χωρίς νόσο είναι εξαιρετικά σπάνια.

    Ένα ευνοϊκό προγνωστικό σημάδι για το SCLC, εκτός από μια εντοπισμένη διαδικασία, είναι μια καλή γενική κατάσταση (Perfomance Status) και, σύμφωνα με ορισμένες αναφορές, το γυναικείο φύλο.

    Άλλα προγνωστικά σημεία - η ηλικία, ο ιστολογικός υπότυπος του όγκου και τα γενετικά του χαρακτηριστικά, το επίπεδο της LDH στον ορό του αίματος θεωρούνται διφορούμενα από διάφορους συγγραφείς.

    Η ανταπόκριση στη θεραπεία επαγωγής καθιστά επίσης δυνατή την πρόβλεψη των αποτελεσμάτων της θεραπείας: μόνο η επίτευξη πλήρους κλινικού αποτελέσματος, δηλαδή η πλήρης υποχώρηση του όγκου, μας επιτρέπει να υπολογίζουμε σε μια μακρά περίοδο χωρίς υποτροπή μέχρι την ίαση. Υπάρχουν ενδείξεις ότι οι ασθενείς με SCLC που συνεχίζουν να καπνίζουν κατά τη διάρκεια της θεραπείας έχουν χειρότερο ποσοστό επιβίωσης σε σύγκριση με ασθενείς που διέκοψαν το κάπνισμα.

    Σε περίπτωση υποτροπής της νόσου, ακόμη και μετά από επιτυχή θεραπεία του SCLC, συνήθως δεν είναι δυνατή η επίτευξη ίασης.

    Χημειοθεραπεία για SCLC.

    Η χημειοθεραπεία είναι η βασική θεραπεία για ασθενείς με SCLC.

    Τα κλασικά κυτταροστατικά της δεκαετίας του 70-80, όπως η κυκλοφωσφαμίδη, η ιφωσφαμίδη, τα νιτροζοπαράγωγα του CCNU και του ACNU, η μεθοτρεξάτη, η δοξορουβικίνη, η επιρουβικίνη, η ετοποσίδη, η βινκριστίνη, η σισπλατίνη και η καρβοπλατίνη, έχουν αντικαρκινική δράση SC20-της τάξεως LC205%. Ωστόσο, η μονοχημειοθεραπεία συνήθως δεν είναι αρκετά αποτελεσματική, οι προκύπτουσες υφέσεις είναι ασταθείς και η επιβίωση των ασθενών που έλαβαν χημειοθεραπεία με τα φάρμακα που αναφέρονται παραπάνω δεν υπερβαίνει τους 3-5 μήνες.

    Αντίστοιχα, η μονοχημειοθεραπεία έχει διατηρήσει τη σημασία της μόνο για ένα περιορισμένο σύνολο ασθενών με SCLC, οι οποίοι, σύμφωνα με τη γενική τους κατάσταση, δεν υπόκεινται σε πιο εντατική θεραπεία.

    Με βάση τον συνδυασμό των πιο δραστικών φαρμάκων, έχουν αναπτυχθεί συνδυαστικά σχήματα χημειοθεραπείας, τα οποία χρησιμοποιούνται ευρέως στο SCLC.

    Την τελευταία δεκαετία, ο συνδυασμός EP ή EC (etoposide + cisplatin ή carboplatin) έχει γίνει το πρότυπο για τη θεραπεία ασθενών με SCLC, αντικαθιστώντας τους παλαιότερα δημοφιλείς συνδυασμούς CAV (κυκλοφωσφαμίδη + δοξορουβικίνη + βινκριστίνη), ΜΕΑ (δοξορουβικίνη + κυκλοφωσφαμίδη + ετοποσίδη), CAM (κυκλοφωσφαμίδη + δοξορουβικίνη + μεθοτρεξάτη) και άλλοι συνδυασμοί.

    Έχει αποδειχθεί ότι οι συνδυασμοί EP (ετοποσίδη + σισπλατίνη) και ΕΚ (ετοποσίδη + καρβοπλατίνη) έχουν αντικαρκινική δράση σε προχωρημένο SCLC της τάξης του 61-78% (πλήρης δράση στο 10-32% των ασθενών). Η διάμεση επιβίωση είναι 7,3 έως 11,1 μήνες.

    Μια τυχαιοποιημένη δοκιμή που συνέκρινε τον συνδυασμό κυκλοφωσφαμίδης, δοξορουβικίνης και βινκριστίνης (CAV), ετοποσίδης με σισπλατίνη (EP) και εναλλασσόμενων CAV και EP έδειξε παρόμοια συνολική αποτελεσματικότητα και των τριών σχημάτων (ER -61%, 51%, 60%) με καμία σημαντική διαφορά ως προς το χρόνο έως την εξέλιξη (4,3, 4 και 5,2 μήνες) και την επιβίωση (διάμεσος 8,6, 8,3 και 8,1 μήνες), αντίστοιχα. Η αναστολή της μυελοποίησης ήταν λιγότερο έντονη με EP.

    Επειδή η σισπλατίνη και η καρβοπλατίνη είναι εξίσου αποτελεσματικές σε SCLC με καλύτερη ανεκτικότητα της καρβοπλατίνης, συνδυασμοί ετοποσίδης με καρβοπλατίνη (EC) και ετοποσίδη με σισπλατίνη (EP) χρησιμοποιούνται ως εναλλάξιμα θεραπευτικά σχήματα για SCLC.

    Ο κύριος λόγος για τη δημοτικότητα του συνδυασμού EP είναι ότι, έχοντας ίση αντινεοπλασματική δράση με τον συνδυασμό CAV, αναστέλλει τη μυελοποίηση σε μικρότερο βαθμό σε σύγκριση με άλλους συνδυασμούς, περιορίζοντας λιγότερο τις δυνατότητες χρήσης ακτινοθεραπείας - σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, υποχρεωτικό συστατικό της τοπικής θεραπείας SCLC.

    Τα περισσότερα από τα νέα σχήματα της σύγχρονης χημειοθεραπείας χτίζονται είτε με βάση την προσθήκη ενός νέου φαρμάκου στο συνδυασμό EP (ή EC), είτε με βάση την αντικατάσταση της ετοποσίδης με ένα νέο φάρμακο. Μια παρόμοια προσέγγιση χρησιμοποιείται για γνωστά φάρμακα.

    Έτσι, η έντονη αντικαρκινική δράση της ιφοσφαμίδης σε SCLC χρησίμευσε ως βάση για την ανάπτυξη του συνδυασμού ICE (ιφοσφαμίδη + καρβοπλατίνη + ετοποσίδη). Αυτός ο συνδυασμός αποδείχθηκε εξαιρετικά αποτελεσματικός, ωστόσο, παρά το έντονο αντικαρκινικό αποτέλεσμα, οι σοβαρές αιματολογικές επιπλοκές χρησίμευσαν ως εμπόδια στην ευρεία χρήση του στην κλινική πράξη.

    στο RONC im. Ο N. N. Blokhin της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών ανέπτυξε έναν συνδυασμό AVP (ACNU + ετοποσίδη + σισπλατίνη), ο οποίος έχει έντονη αντικαρκινική δράση στο SCLC και, το πιο σημαντικό, είναι αποτελεσματικός σε εγκεφαλικές και σπλαχνικές μεταστάσεις.

    Ο συνδυασμός AVP (ACNU 3-2 mg/m 2 την ημέρα 1, ετοποσίδη 100 mg/m 2 τις ημέρες 4, 5, 6, σισπλατίνη 40 mg/m 2 τις ημέρες 2 και 8 ανακυκλώνοντας κάθε 6 εβδομάδες) έχει χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία 68 ασθενείς (15 με εντοπισμένο και 53 με προχωρημένο SCLC). Η αποτελεσματικότητα του συνδυασμού ήταν 64,7% με πλήρη υποχώρηση του όγκου στο 11,8% των ασθενών και διάμεση επιβίωση 10,6 μήνες. Με μεταστάσεις SCLC στον εγκέφαλο (29 αξιολογημένοι ασθενείς), επιτεύχθηκε πλήρης παλινδρόμηση ως αποτέλεσμα της χρήσης του συνδυασμού AVP σε 15 (52% των ασθενών), μερική παλινδρόμηση σε τρεις (10,3%) με διάμεσο χρόνο έως την εξέλιξη της 5,5 μήνες. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες του συνδυασμού AVP ήταν μυελοκατασταλτικές (λευκοπενία III-IV στάδιο -54,5%, θρομβοπενία III-IV στάδιο -74%) και ήταν αναστρέψιμες.

    Νέα αντικαρκινικά φάρμακα.

    Στη δεκαετία του ενενήντα του 20ου αιώνα, τέθηκε σε εφαρμογή ένας αριθμός νέων κυτταροστατικών με αντικαρκινική δράση στο SCLC. Αυτές περιλαμβάνουν τις ταξάνες (Taxol ή paclitaxel, Taxotere ή docetaxel), gemcitabine (Gemzar), τους αναστολείς τοποϊσομεράσης Ι τοποτεκάνη (Hycamtin) και irinotecan (Campto) και το αλκαλοειδές vinca Navelbine (vinorelbine). Στην Ιαπωνία, μια νέα ανθρακυκλίνη, η Amrubicin, μελετάται για SCLC.

    Σε σχέση με την αποδεδειγμένη δυνατότητα ίασης ασθενών με τοπικό SCLC χρησιμοποιώντας σύγχρονη χημειοακτινοθεραπεία, για ηθικούς λόγους, πραγματοποιούνται κλινικές δοκιμές νέων αντικαρκινικών φαρμάκων σε ασθενείς με προχωρημένο SCLC ή σε ασθενείς με εντοπισμένο SCLC σε περίπτωση υποτροπής της νόσου.

    Τραπέζι 1
    Νέα φάρμακα για προχωρημένο SCLC (I line of therapy) / σύμφωνα με τον Ettinger, 2001.

    Ένα φάρμακο

    Αριθμός b-ths (εκτιμώμενο)

    Συνολική επίδραση (%)

    Μέση επιβίωση (μήνες)

    Ταξοτέρε

    Τοποτεκάνη

    Irinotecan

    Irinotecan

    Vinorelbine

    Γεμσιταβίνη

    Αμρουβικίνη

    Συνοπτικά δεδομένα σχετικά με την αντικαρκινική δράση των νέων αντικαρκινικών φαρμάκων στο SCLC παρουσιάζονται από τον Ettinger σε μια ανασκόπηση του 2001. .

    Περιλαμβάνονται πληροφορίες σχετικά με τα αποτελέσματα της χρήσης νέων αντικαρκινικών φαρμάκων σε ασθενείς που δεν είχαν λάβει προηγούμενη θεραπεία με προχωρημένο SCLC (χημειοθεραπεία I-line). Με βάση αυτά τα νέα φάρμακα, έχουν αναπτυχθεί συνδυασμοί που υποβάλλονται σε κλινικές δοκιμές φάσης ΙΙ-ΙΙΙ.

    Ταξόλη (πακλιταξέλη).

    Στη μελέτη ECOG, 36 ασθενείς που δεν είχαν λάβει προηγούμενη θεραπεία με προχωρημένο SCLC έλαβαν Taxol σε δόση 250 mg/m 2 ως ημερήσια ενδοφλέβια έγχυση μία φορά κάθε 3 εβδομάδες. Το 34% είχε μερική επίδραση και η υπολογισμένη διάμεση επιβίωση ήταν 9,9 μήνες. Στο 56% των ασθενών, η θεραπεία περιπλέκεται από λευκοπενία σταδίου IV, 1 ασθενής πέθανε από σήψη.

    Στη μελέτη NCTG, 43 ασθενείς με SCLC έλαβαν παρόμοια θεραπεία υπό την προστασία του G-CSF. Αξιολογήθηκαν 37 ασθενείς. Η συνολική αποτελεσματικότητα της χημειοθεραπείας ήταν 68%. Δεν καταγράφηκαν πλήρη εφέ. Η διάμεση επιβίωση ήταν 6,6 μήνες. Η ουδετεροπενία βαθμού IV περιέπλεξε το 19% όλων των μαθημάτων χημειοθεραπείας.

    Με αντίσταση στην τυπική χημειοθεραπεία, το Taxol σε δόση 175 mg/m 2 ήταν αποτελεσματικό στο 29%, ο διάμεσος χρόνος έως την εξέλιξη ήταν 3,3 μήνες. .

    Η έντονη αντινεοπλασματική δράση του Taxol σε SCLC χρησίμευσε ως βάση για την ανάπτυξη συνδυαστικών σχημάτων χημειοθεραπείας με τη συμπερίληψη αυτού του φαρμάκου.

    Η δυνατότητα συνδυασμένης χρήσης σε SCLC συνδυασμών Ταξόλης και δοξορουβικίνης, Ταξόλης και παραγώγων πλατίνας, Ταξόλης με τοποτεκάνη, γεμσιταβίνης και άλλων φαρμάκων έχει μελετηθεί και συνεχίζει να μελετάται.

    Η σκοπιμότητα χρήσης Taxol σε συνδυασμό με παράγωγα πλατίνας και ετοποσίδη διερευνάται πιο ενεργά.

    Στον πίνακα. 2 παρουσιάζει τα αποτελέσματά του. Όλοι οι ασθενείς με εντοπισμένο SCLC έλαβαν επιπλέον ακτινοθεραπεία της πρωτοπαθούς εστίας και του μεσοθωρακίου ταυτόχρονα με τον τρίτο και τον τέταρτο κύκλο χημειοθεραπείας. Η αποτελεσματικότητα των μελετηθέντων συνδυασμών σημειώθηκε σε περίπτωση σοβαρής τοξικότητας του συνδυασμού ταξόλης, καρβοπλατίνης και τοποτεκάνης.

    πίνακας 2
    Αποτελέσματα τριών θεραπευτικών σχημάτων συμπεριλαμβανομένου του Taxol σε SCLC. (Hainsworth, 2001) (30)

    Θεραπευτικό σχήμα

    Αριθμός ασθενών
    II r/l

    Συνολική αποτελεσματικότητα

    Μέση επιβίωση
    (μήνας)

    Επιβίωση

    Αιματολογικές επιπλοκές

    Λευκοπενία
    III-IV Άρθ.

    Τραγούδι αιμοπεταλίων

    Θάνατος από σήψη

    Ταξόλη 135 mg/m2
    Καρβοπλατίνη AUC-5

    Ταξόλη 200 mg/m2
    Καρβοπλατίνη AUC-6
    Ετοποσίδη 50/100 mg x 10 ημέρες κάθε 3 εβδομάδες

    Ταξόλη 100 mg/m2
    Καρβοπλατίνη AUC-5
    Τοποτεκάνη 0,75* mg/m 2 Zdn. κάθε 3 εβδομάδες

    p-κατανεμημένο SCLC
    l-τοπικό SCRL

    Η πολυκεντρική τυχαιοποιημένη μελέτη CALGB9732 συνέκρινε την αποτελεσματικότητα και την ανεκτικότητα των συνδυασμών α-ετοποσίδης 80 mg/m 2 ημέρες 1-3 και σισπλατίνης 80 mg/m2 1 ημέρα ποδηλασίας κάθε 3 εβδομάδες (σκέλος Α) και του ίδιου συνδυασμού συμπληρωμένου με Taxol 175 mg/m 2 - 1 ημέρα και G-CSF 5 mcg / kg 8-18 ημέρες κάθε κύκλου (γρ. Β).

    Η εμπειρία από τη θεραπεία 587 ασθενών με προχωρημένο SCLC που δεν είχαν λάβει προηγουμένως χημειοθεραπεία έδειξε ότι η επιβίωση των ασθενών στις ομάδες που συγκρίθηκαν δεν διέφερε σημαντικά:

    Στην ομάδα Α, η διάμεση επιβίωση ήταν 9,84 μήνες. (95% CI 8, 69 - 11,2) στην ομάδα Β 10, 33 μήνες. (95% CI 9,64-11,1); Το 35,7% (95% CI 29,2-43,7) των ασθενών στην ομάδα Α και το 36,2% (95% CI 30-44,3) των ασθενών στην ομάδα Β έζησαν για περισσότερο από ένα χρόνο. (θάνατος που προκαλείται από φάρμακα) ήταν υψηλότερος στην ομάδα Β, γεγονός που οδήγησε τους συγγραφείς στο συμπέρασμα ότι η προσθήκη ταξόλης σε συνδυασμούς ετοποσίδης και σισπλατίνης στην πρώτη γραμμή χημειοθεραπείας για προχωρημένο SCLC αύξησε την τοξικότητα χωρίς να βελτιωθούν σημαντικά τα αποτελέσματα της θεραπείας (Πίνακας 3).

    Πίνακας Η
    Αποτελέσματα μιας τυχαιοποιημένης δοκιμής που αξιολογεί την αποτελεσματικότητα της προσθήκης ταξόλης σε ετοποσίδη/σισπλατίνη σε χημειοθεραπεία 1 γραμμής για προχωρημένο SCLC (Μελέτη CALGB9732)

    Αριθμός ασθενών

    Επιβίωση

    Τοξικότητα > III Art.

    Διάμεσος (μήνες)

    ουδετεροπενία

    θρομβοπενία

    νευροτοξικότητα

    Lek. θάνατος

    Ετοποσίδη 80 mg / m2 1-3 ημέρες,
    σισπλατίνη 80 mg / m 2 - 1 ημέρα.
    κάθε 3 εβδομάδες x6

    9,84 (8,69- 11,2)

    35,7% (29,2-43,7)

    Ετοποσίδη 80 mg / m2 1-3 ημέρες,
    σισπλατίνη 80 mg / m 2 - 1 ημέρα,
    Ταξόλη 175 mg / m 2 1 ημέρα, G CSF 5 mcg / kg 4-18 ημέρες,
    κάθε 3 εβδομάδες x6

    10,33 (9,64-11,1)

    Από την ανάλυση των συγκεντρωτικών δεδομένων από τις συνεχιζόμενες κλινικές δοκιμές φάσης II-III, είναι σαφές ότι η συμπερίληψη του Taxol μπορεί να αυξήσει την αποτελεσματικότητα της συνδυαστικής χημειοθεραπείας,

    αυξάνοντας, ωστόσο, την τοξικότητα ορισμένων συνδυασμών. Συνεπώς, η σκοπιμότητα της συμπερίληψης του Taxol σε συνδυαστικά σχήματα χημειοθεραπείας για SCLC συνεχίζει να μελετάται εντατικά.

    Ταξοτέρε (doietaxel).

    Ταξοτέρη (Docetaxel) εισήλθε στην κλινική πρακτική αργότερα από το Taxol και, κατά συνέπεια, άρχισε αργότερα να μελετάται σε SCLC.

    Σε μια κλινική μελέτη φάσης ΙΙ σε 47 ασθενείς που δεν είχαν λάβει προηγούμενη θεραπεία με προχωρημένο SCLC, το Taxotere αποδείχθηκε ότι είναι 26% αποτελεσματικό με διάμεση επιβίωση 9 μήνες. Η ουδετεροπενία βαθμού IV περιέπλεξε τη θεραπεία στο 5% των ασθενών. Καταγράφηκε εμπύρετη ουδετεροπενία, ένας ασθενής πέθανε από πνευμονία.

    Ο συνδυασμός Taxotere και σισπλατίνης μελετήθηκε ως η πρώτη γραμμή χημειοθεραπείας σε ασθενείς με προχωρημένο SCLC στο Τμήμα Χημειοθεραπείας του Ρωσικού Κέντρου Έρευνας για τον Καρκίνο. N. N. Blokhin RAMS.

    Το Taxotere σε δόση 75 mg/m 2 και σισπλατίνη 75 mg/m 2 χορηγήθηκαν ενδοφλεβίως μία φορά κάθε 3 εβδομάδες. Η θεραπεία συνεχίστηκε μέχρι την εξέλιξη ή την αφόρητη τοξικότητα. Σε περίπτωση πλήρους αποτελέσματος, διεξήχθησαν επιπλέον 2 κύκλοι ενοποιητικής θεραπείας.

    Από τους 22 ασθενείς που θα αξιολογηθούν, η πλήρης επίδραση καταγράφηκε σε 2 ασθενείς (9%) και η μερική επίδραση σε 11 (50%). Η συνολική αποτελεσματικότητα ήταν 59% (95% CI 48, 3-69,7%).

    Η διάμεση διάρκεια ανταπόκρισης ήταν 5,5 μήνες, η διάμεση επιβίωση ήταν 10,25 μήνες. (95% Cl 9,2-10,3). Το 41% ​​των ασθενών επέζησε 1 έτος (95% Cl 30,3-51,7%).

    Η κύρια εκδήλωση τοξικότητας ήταν η ουδετεροπενία (18,4% - στάδιο III και 3,4% - στάδιο IV), η εμπύρετη ουδετεροπενία εμφανίστηκε στο 3,4% και δεν υπήρξαν θάνατοι που προκλήθηκαν από φάρμακα. Η μη αιματολογική τοξικότητα ήταν μέτρια και αναστρέψιμη.

    Αναστολείς τοποϊσομεράσης Ι.

    Μεταξύ των φαρμάκων από την ομάδα των αναστολέων της τοπομεράσης Ι, η τοποτεκάνη και η ιρινοτεκάνη χρησιμοποιούνται για SCLC.

    Τοποτεκάνη (Hycamtin).

    Στη μελέτη ECOG, η τοποτεκάνη (Hycamtin) σε δόση 2 mg/m 2 χορηγήθηκε καθημερινά για 5 διαδοχικές ημέρες κάθε 3 εβδομάδες. Σε 19 από τους 48 ασθενείς, επιτεύχθηκε μερική επίδραση (αποτελεσματικότητα 39%), η διάμεση επιβίωση των ασθενών ήταν 10,0 μήνες, το 39% των ασθενών επέζησε ενός έτους. Το 92% των ασθενών που δεν έλαβαν ΕΝΥ είχαν βαθμού III-IV ουδετεροπενία, βαθμού III-IV θρομβοπενία. καταγράφηκε στο 38% των ασθενών. Τρεις ασθενείς πέθαναν από επιπλοκές.

    Ως χημειοθεραπεία δεύτερης γραμμής, η τοποτεκάνη ήταν αποτελεσματική στο 24% των ασθενών που ανταποκρίθηκαν προηγουμένως και στο 5% των ανθεκτικών ασθενών.

    Αντίστοιχα, οργανώθηκε μια συγκριτική μελέτη της τοποτεκάνης και του συνδυασμού CAV σε 211 ασθενείς με SCLC που είχαν προηγουμένως ανταποκριθεί στην πρώτη γραμμή χημειοθεραπείας («ευαίσθητη» υποτροπή). Σε αυτή την τυχαιοποιημένη δοκιμή, η τοποτεκάνη 1,5 mg/m 2 χορηγήθηκε ενδοφλεβίως καθημερινά για πέντε διαδοχικές ημέρες κάθε 3 εβδομάδες.

    Τα αποτελέσματα της τοποτεκάνης δεν διέφεραν σημαντικά από τα αποτελέσματα της χημειοθεραπείας με τον συνδυασμό CAV. Η συνολική αποτελεσματικότητα της τοποτεκάνης ήταν 24,3%, CAV - 18,3%, χρόνος έως εξέλιξη 13,3 και 12,3 εβδομάδες, διάμεση επιβίωση 25 και 24,7 εβδομάδες, αντίστοιχα.

    Η ουδετεροπενία σταδίου IV περιπλέκει τη θεραπεία με τοποτεκάνη στο 70,2% των ασθενών, τη θεραπεία με CAV στο 71% (εμπύρετη ουδετεροπενία στο 28% και 26%, αντίστοιχα). Το πλεονέκτημα της τοποτεκάνης ήταν ένα σημαντικά πιο έντονο συμπτωματικό αποτέλεσμα, γι' αυτό και η FDA των ΗΠΑ συνέστησε αυτό το φάρμακο ως χημειοθεραπεία δεύτερης γραμμής για SCLC.

    Irinotecan (Campto, CPT-II).

    Η ιρινοτεκάνη (Campto, CPT-II) αποδείχθηκε ότι έχει μια αρκετά έντονη αντικαρκινική δράση σε SCLC.

    Σε μια μικρή ομάδα ασθενών που δεν είχαν λάβει προηγούμενη θεραπεία με προχωρημένο SCLC, ήταν αποτελεσματικό στα 100 mg/m 2 εβδομαδιαίως στο 47-50%, αν και η διάμεση επιβίωση αυτών των ασθενών ήταν μόνο 6,8 μήνες. .

    Σε αρκετές μελέτες, η ιρινοτεκάνη έχει χρησιμοποιηθεί σε ασθενείς με υποτροπές μετά από καθιερωμένη χημειοθεραπεία, με αποτελεσματικότητα που κυμαίνεται από 16% έως 47%.

    Ο συνδυασμός ιρινοτεκάνης με σισπλατίνη (σισπλατίνη 60 mg/m 2 την ημέρα 1, ιρινοτεκάνη 60 mg/m 2 τις ημέρες 1, 8, 15 ανακυκλώνοντας κάθε 4 εβδομάδες, για συνολικά 4 κύκλους) συγκρίθηκε σε μια τυχαιοποιημένη δοκιμή με τυποποιημένος συνδυασμός EP (σισπλατίνη 80 mg / m 2 -1 ημέρα, ετοποσίδη 100 mg / m 2 ημέρες 1-3) σε ασθενείς με προχωρημένο SCLC που δεν είχαν λάβει προηγούμενη θεραπεία. Ο συνδυασμός με ιρινοτεκάνη (CP) ήταν πιο αποτελεσματικός από τον συνδυασμό EP ( συνολική αποτελεσματικότητα 84% έναντι 68%, διάμεση επιβίωση 12,8 μήνες. σε σύγκριση με 9,4 μήνες, ποσοστά διετούς επιβίωσης 19% και 5%, αντίστοιχα).

    Η τοξικότητα των συγκριθέντων συνδυασμών ήταν συγκρίσιμη: η ουδετεροπενία περιέπλεξε συχνότερα το ER (92%) σε σύγκριση με το σχήμα CP (65%), διάρροια στάδιο III-IV. εμφανίστηκε στο 16% των ασθενών που έλαβαν θεραπεία με SR.

    Αξιοσημείωτη είναι επίσης η αναφορά σχετικά με την αποτελεσματικότητα του συνδυασμού ιρινοτεκάνης με ετοποσίδη σε ασθενείς με υποτροπιάζοντα SCLC (συνολική αποτελεσματικότητα 71%, χρόνος έως εξέλιξη 5 μήνες).

    Γεμσιταβίνη.

    Η γεμσιταβίνη (Gemzar) σε δόση 1000 mg/m 2 κλιμακώθηκε στα 1250 mg/m 2 εβδομαδιαίως για 3x εβδομάδες, με ποδήλατο κάθε 4 εβδομάδες χρησιμοποιήθηκε σε 29 ασθενείς με προχωρημένο SCLC ως χημειοθεραπεία 1ης γραμμής. Η συνολική αποτελεσματικότητα ήταν 27% με διάμεση επιβίωση 10 μήνες. Η γεμσιταβίνη ήταν καλά ανεκτή.

    Ο συνδυασμός σισπλατίνης και γεμσιταβίνης που χρησιμοποιήθηκε σε 82 ασθενείς με προχωρημένο SCLC ήταν αποτελεσματικός στο 56% των ασθενών με διάμεση επιβίωση 9 μηνών. .

    Η καλή ανεκτικότητα και τα αποτελέσματα συγκρίσιμα με τα τυπικά σχήματα γεμσιταβίνης σε συνδυασμό με καρβοπλατίνη σε SCLC χρησίμευσαν ως βάση για την οργάνωση μιας πολυκεντρικής τυχαιοποιημένης μελέτης που συγκρίνει τα αποτελέσματα του συνδυασμού γεμσιταβίνης με καρβοπλατίνη (GC) και του συνδυασμού EP (ετοποσίδη με σισπλατίνη ) σε ασθενείς με SCLC με κακή πρόγνωση. Συμπεριλήφθηκαν ασθενείς με προχωρημένο SCLC και ασθενείς με εντοπισμένο SCLC με δυσμενείς προγνωστικούς παράγοντες - συνολικά 241 ασθενείς. Ο συνδυασμός GP (γεμσιταβίνη 1200 mg/m 2 την ημέρα 1 και 8 + AUC 5 καρβοπλατίνης την ημέρα 1 κάθε 3 εβδομάδες, έως και 6 κύκλους) συγκρίθηκε με το συνδυασμό EP (σιπλατίνη 60 mg/m 2 την ημέρα 1 + ετοποσίδη 100 mg/ m 2 per os 2 φορές την ημέρα 2 και 3 ημέρες κάθε 3 εβδομάδες). Οι ασθενείς με εντοπισμένο SCLC που ανταποκρίθηκαν στη χημειοθεραπεία έλαβαν πρόσθετη ακτινοθεραπεία και προφυλακτική ακτινοβολία εγκεφάλου.

    Η αποτελεσματικότητα του συνδυασμού GC ήταν 58%, ο συνδυασμός EP ήταν 63%, η διάμεση επιβίωση ήταν 8,1 και 8,2 μήνες, αντίστοιχα, με ικανοποιητική ανοχή στη χημειοθεραπεία.

    Μια άλλη τυχαιοποιημένη δοκιμή, η οποία περιελάμβανε 122 ασθενείς με SCLC, συνέκρινε τα αποτελέσματα της χρήσης 2 συνδυασμών που περιείχαν γεμσιταβίνη. Ο συνδυασμός PEG περιελάμβανε σισπλατίνη 70 mg/m 2 την ημέρα 2, ετοποσίδη 50 mg/m 2 τις ημέρες 1-3, γεμσιταβίνη 1000 mg/m 2 τις ημέρες 1 και 8. Ο κύκλος επαναλαμβανόταν κάθε 3 εβδομάδες. Ο συνδυασμός PG περιελάμβανε σισπλατίνη 70 mg/m 2 την ημέρα 2, γεμσιταβίνη 1200 mg/m 2 τις ημέρες 1 και 8 κάθε 3 εβδομάδες. Ο συνδυασμός PEG ήταν αποτελεσματικός στο 69% των ασθενών (πλήρης δράση στο 24%, μερική στο 45%), ο συνδυασμός PG στο 70% (πλήρης δράση στο 4% και μερική στο 66%).

    Η μελέτη της δυνατότητας βελτίωσης των αποτελεσμάτων της θεραπείας SCLC με τη χρήση νέων κυτταροστατικών βρίσκεται σε εξέλιξη.

    Είναι ακόμα δύσκολο να προσδιοριστεί με σαφήνεια ποια από αυτές θα αλλάξει τις τρέχουσες δυνατότητες θεραπείας αυτού του όγκου, αλλά το γεγονός ότι η αντικαρκινική δράση των ταξανών, των αναστολέων της τοποϊσομεράσης Ι και της γεμσιταβίνης έχει αποδειχθεί, μας επιτρέπει να ελπίζουμε σε περαιτέρω βελτίωση των σύγχρονων θεραπευτικών σχημάτων για SCLC.

    Μοριακά στοχευμένη «στοχευμένη» θεραπεία για SCLC.

    Μια θεμελιωδώς νέα ομάδα αντικαρκινικών φαρμάκων είναι μοριακά στοχευμένα, τα λεγόμενα στοχευμένα (στόχος-στόχος, στόχος), φάρμακα με πραγματική επιλεκτικότητα δράσης. Τα αποτελέσματα μελετών μοριακής βιολογίας αποδεικνύουν πειστικά ότι οι 2 κύριοι υποτύποι καρκίνου του πνεύμονα (SCLC και NSCLC) έχουν τόσο κοινά όσο και σημαντικά διαφορετικά γενετικά χαρακτηριστικά. Λόγω του γεγονότος ότι τα κύτταρα SCLC, σε αντίθεση με τα κύτταρα NSCLC, δεν εκφράζουν υποδοχείς επιδερμικού αυξητικού παράγοντα (EGFR) και κυκλοοξυγενάση 2 (COX2), δεν υπάρχει λόγος να αναμένεται η πιθανή αποτελεσματικότητα φαρμάκων όπως τα Iressa (ZD1839), Tarceva (OS1774). ) ή Celecoxib, τα οποία μελετώνται εντατικά στο NSCLC.

    Ταυτόχρονα, έως και το 70% των κυττάρων SCLC εκφράζουν το πρωτο-ογκογονίδιο Kit που κωδικοποιεί τον υποδοχέα κινάσης τυροσίνης CD117.

    Το κιτ αναστολέα κινάσης τυροσίνης Glivec (ST1571) βρίσκεται σε κλινικές δοκιμές για SCLC.

    Τα αρχικά αποτελέσματα του Gleevec 600 mg/m 2 από του στόματος ημερησίως ως το μόνο φαρμακευτικό προϊόνΣε ασθενείς που δεν είχαν λάβει προηγουμένως θεραπεία με προχωρημένο SCLC, φάνηκε ότι είναι καλά ανεκτή και η ανάγκη επιλογής ασθενών ανάλογα με την παρουσία ενός μοριακού στόχου (CD117) στα καρκινικά κύτταρα του ασθενούς.

    Η τιραπαζαμίνη, μια υποξική κυτταροτοξίνη, και το Exizulind, που επηρεάζει την απόπτωση, μελετώνται επίσης από αυτή τη σειρά φαρμάκων. Η σκοπιμότητα χρήσης αυτών των φαρμάκων σε συνδυασμό με τυπικά θεραπευτικά σχήματα αξιολογείται προκειμένου να βελτιωθεί η επιβίωση των ασθενών.

    Θεραπευτικές τακτικές για SCLC

    Η θεραπευτική τακτική στο SCLC καθορίζεται κυρίως από την επικράτηση της διαδικασίας και, κατά συνέπεια, στεκόμαστε συγκεκριμένα στο θέμα της θεραπείας ασθενών με εντοπισμένο, ευρέως διαδεδομένο και υποτροπιάζον SCLC.

    Ορισμένα προβλήματα γενικής φύσεως εξετάζονται προκαταρκτικά: εντατικοποίηση των δόσεων αντικαρκινικών φαρμάκων, σκοπιμότητα θεραπείας συντήρησης, θεραπεία ηλικιωμένων ασθενών και ασθενών σε σοβαρή γενική κατάσταση.

    Εντατικοποίηση της δόσης στη χημειοθεραπεία SCLC.

    Το ζήτημα της σκοπιμότητας της εντατικοποίησης των δόσεων χημειοθεραπείας σε SCLC έχει μελετηθεί ενεργά. Στη δεκαετία του 1980, υπήρχε μια ιδέα ότι το αποτέλεσμα εξαρτιόταν άμεσα από την ένταση της χημειοθεραπείας. Ωστόσο, ένας αριθμός τυχαιοποιημένων δοκιμών δεν αποκάλυψε σαφή συσχέτιση μεταξύ της επιβίωσης των ασθενών με SCLC και της έντασης της χημειοθεραπείας, κάτι που επιβεβαιώθηκε επίσης από μια μετα-ανάλυση υλικών από 60 μελέτες για αυτό το θέμα.

    Οι Arrigada et al. χρησιμοποίησε μια μέτρια αρχική εντατικοποίηση του θεραπευτικού σχήματος, συγκρίνοντας σε μια τυχαιοποιημένη μελέτη κυκλοφωσφαμίδη σε δόση πορείας 1200 mg / m 2 + σισπλατίνη 100 mg / m 2 και κυκλοφωσφαμίδη 900 mg / m 2 + σισπλατίνη 80 mg / m 2 ως θεραπείας (οι περαιτέρω θεραπευτικοί τρόποι ήταν οι ίδιοι). Μεταξύ 55 ασθενών που έλαβαν υψηλότερες δόσεις κυτταροστατικών, η διετής επιβίωση ήταν 43% σε σύγκριση με 26% για 50 ασθενείς που έλαβαν χαμηλότερες δόσεις. Προφανώς, ήταν η μέτρια εντατικοποίηση της θεραπείας επαγωγής που αποδείχθηκε μια ευνοϊκή στιγμή, η οποία κατέστησε δυνατή την επίτευξη ενός έντονο αποτέλεσμα χωρίς σημαντική αύξηση της τοξικότητας.

    Μια προσπάθεια να αυξηθεί η αποτελεσματικότητα της χημειοθεραπείας με την εντατικοποίηση των θεραπευτικών σχημάτων χρησιμοποιώντας αυτομεταμόσχευση μυελού των οστών, βλαστοκύτταρα περιφερικού αίματος και χρήση παραγόντων διέγερσης αποικιών (GM-CSF και G-CSF) έδειξε ότι παρά το γεγονός ότι τέτοιες προσεγγίσεις είναι θεμελιωδώς δυνατές και είναι δυνατόν να αυξηθεί το ποσοστό των υφέσεων, το ποσοστό επιβίωσης των ασθενών δεν μπορεί να αυξηθεί σημαντικά.

    Στο Τμήμα Χημειοθεραπείας του Ογκολογικού Κέντρου της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών, 19 ασθενείς με εντοπισμένο SCLC έλαβαν θεραπεία σύμφωνα με το σχήμα CAM με τη μορφή 3 κύκλων με μεσοδιάστημα 14 ημερών αντί για 21 ημέρες. Το GM-CSF (leukomax) σε δόση 5 μg/kg χορηγήθηκε υποδόρια καθημερινά για 2-11 ημέρες κάθε κύκλου. Σε σύγκριση με την ομάδα ιστορικού ελέγχου (25 ασθενείς με εντοπισμένο SCLC που έλαβαν SAM χωρίς GM-CSF), αποδείχθηκε ότι παρά την εντατικοποίηση του σχήματος κατά 33% (η δόση της κυκλοφωσφαμίδης αυξήθηκε από 500 mg/m2/εβδομάδα σε 750 mg/m 2 /εβδομάδα, αδριαμυκίνη από 20 mg/m 2 /εβδομάδα σε 30 mg/m 2 /εβδομάδα και μεθοτρεξάτη από 10 mg/m 2 /εβδομάδα έως 15 mg/m 2 /εβδομάδα) τα αποτελέσματα της θεραπείας σε και οι δύο ομάδες είναι ίδιες.

    Μια τυχαιοποιημένη δοκιμή έδειξε ότι η χρήση GCSF (lenograstim) σε δόση 5 μg/kg την ημέρα στα μεσοδιαστήματα μεταξύ των κύκλων VICE (βινκριστίνη + ιφοσφαμίδη + καρβοπλατίνη + ετοποσίδη) μπορεί να αυξήσει την ένταση της χημειοθεραπείας και να αυξήσει τη διετή επιβίωση. αλλά ταυτόχρονα, η τοξικότητα του εντατικοποιημένου σχήματος αυξάνεται σημαντικά (από τους 34 ασθενείς, οι 6 πέθαναν από τοξίκωση).

    Έτσι, παρά τη συνεχιζόμενη έρευνα για την έγκαιρη εντατικοποίηση των θεραπευτικών σχημάτων, δεν υπάρχουν οριστικά στοιχεία προς όφελος αυτής της προσέγγισης. Το ίδιο ισχύει και για τη λεγόμενη όψιμη εντατικοποίηση της θεραπείας, όταν σε ασθενείς που έχουν επιτύχει ύφεση μετά από συμβατική επαγωγική χημειοθεραπεία χορηγούνται υψηλές δόσεις κυτταροστατικών υπό την προστασία της αυτομεταμόσχευσης μυελού των οστών ή βλαστοκυττάρων.

    Σε μια μελέτη των Elias et al, ασθενείς με εντοπισμένο SCLC που πέτυχαν πλήρη ή σημαντική μερική ύφεση μετά από τυπική χημειοθεραπεία υποβλήθηκαν σε θεραπεία με χημειοθεραπεία σταθεροποίησης υψηλής δόσης με μεταμόσχευση μυελού των οστών και ακτινοβολία. Μετά από τέτοια εντατική θεραπεία, 15 από τους 19 ασθενείς είχαν πλήρη υποχώρηση του όγκου και το ποσοστό επιβίωσης δύο ετών έφτασε το 53%. Η μέθοδος της όψιμης εντατικοποίησης αποτελεί αντικείμενο κλινικής έρευνας και δεν έχει ακόμη ξεπεράσει τα όρια του κλινικού πειράματος.

    υποστηρικτική θεραπεία.

    Η αντίληψη ότι η μακροχρόνια χημειοθεραπεία συντήρησης μπορεί να βελτιώσει τα μακροπρόθεσμα αποτελέσματα σε ασθενείς με SCLC έχει διαψευσθεί από έναν αριθμό τυχαιοποιημένων δοκιμών. Δεν υπήρξε σημαντική διαφορά στην επιβίωση των ασθενών που έλαβαν μακροχρόνια θεραπεία συντήρησης και εκείνων που δεν την έλαβαν. Ορισμένες μελέτες έχουν δείξει αύξηση του χρόνου έως την εξέλιξη, η οποία, ωστόσο, επιτεύχθηκε σε βάρος της μείωσης της ποιότητας ζωής των ασθενών.

    Η σύγχρονη θεραπεία SCLC δεν προβλέπει τη χρήση θεραπείας συντήρησης, τόσο με κυτταροστατικά όσο και με τη βοήθεια κυτοκινών και ανοσοτροποποιητών.

    Θεραπεία ηλικιωμένων ασθενών με SCLC.

    Η δυνατότητα θεραπείας ηλικιωμένων ασθενών με SCLC συχνά αμφισβητείται. Ωστόσο, η ηλικία ακόμη και άνω των 75 ετών δεν μπορεί να χρησιμεύσει ως βάση για την άρνηση θεραπείας ασθενών με SCLC. Σε περίπτωση σοβαρής γενικής κατάστασης και αδυναμίας χρήσης χημειοακτινοθεραπείας, η θεραπεία τέτοιων ασθενών μπορεί να ξεκινήσει με τη χρήση από του στόματος ετοποσίδης ή κυκλοφωσφαμίδης, ακολουθούμενη, εάν η κατάσταση βελτιωθεί, με αλλαγή σε τυπική χημειοθεραπεία EC (etoposide + carboplatin) ή CAV (κυκλοφωσφαμίδη + δοξορουβικίνη + βινκριστίνη).

    Σύγχρονες δυνατότητες θεραπείας ασθενών με εντοπισμένο SCLC.

    Η αποτελεσματικότητα της σύγχρονης θεραπείας σε εντοπισμένο SCLC κυμαίνεται από 65 έως 90%, με πλήρη υποχώρηση του όγκου στο 45-75% των ασθενών και διάμεση επιβίωση 18-24 μήνες. Οι ασθενείς που ξεκίνησαν τη θεραπεία σε καλή γενική κατάσταση (PS 0-1) και ανταποκρίθηκαν στην επαγωγική θεραπεία έχουν πιθανότητα πενταετούς επιβίωσης χωρίς υποτροπή.

    Η συνδυασμένη χρήση συνδυασμένης χημειοθεραπείας και ακτινοθεραπείας σε εντοπισμένες μορφές μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα έχει λάβει καθολική αναγνώριση και το πλεονέκτημα αυτής της προσέγγισης έχει αποδειχθεί σε έναν αριθμό τυχαιοποιημένων δοκιμών.

    Μια μετα-ανάλυση 13 τυχαιοποιημένων δοκιμών που αξιολόγησαν τον ρόλο της ακτινοβολίας θώρακα και συνδυασμένης χημειοθεραπείας σε εντοπισμένο SCLC (2140 ασθενείς) έδειξε ότι ο κίνδυνος θανάτου σε ασθενείς που έλαβαν χημειοθεραπεία συν ακτινοβολία ήταν 0,86 (95% διάστημα εμπιστοσύνης 0,78 - 0,94) σε σχέση με ασθενείς που έλαβαν μόνο χημειοθεραπεία, γεγονός που αντιστοιχεί σε μείωση του κινδύνου θανάτου κατά 14%. Η τριετής συνολική επιβίωση με τη χρήση ακτινοθεραπείας ήταν καλύτερη κατά 5,4 + 1,4%, γεγονός που μας επέτρεψε να επιβεβαιώσουμε το συμπέρασμα ότι η συμπερίληψη της ακτινοβολίας βελτιώνει σημαντικά τα αποτελέσματα της θεραπείας ασθενών με εντοπισμένο SCLC.

    N. Murray et αϊ. μελέτησε το ζήτημα του βέλτιστου χρονισμού της συμπερίληψης της ακτινοθεραπείας σε ασθενείς με εντοπισμένο SCLC που λαμβάνουν εναλλασσόμενα μαθήματα συνδυασμένης CAV και EP χημειοθεραπείας. Συνολικά 308 ασθενείς τυχαιοποιήθηκαν ανά ομάδα για να λάβουν 40 Gy σε 15 κλάσματα ξεκινώντας από την τρίτη εβδομάδα, ταυτόχρονα με τον πρώτο κύκλο ΕΡ, και για να λάβουν την ίδια δόση ακτινοβολίας κατά τον τελευταίο κύκλο ΕΡ, δηλαδή από την εβδομάδα 15 της θεραπείας. Αποδείχθηκε ότι αν και το ποσοστό των πλήρους υφέσεων δεν διέφερε σημαντικά, η επιβίωση χωρίς υποτροπές ήταν σημαντικά υψηλότερη στην ομάδα που λάμβανε ακτινοθεραπεία σε παλαιότερο χρόνο.

    Η βέλτιστη αλληλουχία χημειοθεραπείας και ακτινοβολίας, καθώς και συγκεκριμένα θεραπευτικά σχήματα, αποτελούν αντικείμενο περαιτέρω έρευνας. Συγκεκριμένα, αρκετοί κορυφαίοι Αμερικανοί και Ιάπωνες ειδικοί προτιμούν τη χρήση συνδυασμού σισπλατίνης με ετοποσίδη, ξεκινώντας την ακτινοβολία ταυτόχρονα με τον πρώτο ή τον δεύτερο κύκλο χημειοθεραπείας, ενώ στο ONC RAMS, η ακτινοθεραπεία σε συνολική δόση 45-55 Το Gy εκτελείται συχνότερα διαδοχικά.

    Μια μελέτη των μακροχρόνιων αποτελεσμάτων της θεραπείας του ήπατος σε 595 ασθενείς με ανεγχείρητο SCLC που ολοκλήρωσαν τη θεραπεία στο ONC πριν από περισσότερα από 10 χρόνια έδειξε ότι ο συνδυασμός συνδυασμένης χημειοθεραπείας με ακτινοβόληση του πρωτοπαθούς όγκου, του μεσοθωρακίου και των υπερκλείδιων λεμφαδένων αύξησε την αριθμός κλινικών πλήρους υφέσεων σε ασθενείς με εντοπισμένη διαδικασία έως και 64%. Η διάμεση επιβίωση αυτών των ασθενών έφτασε τους 16,8 μήνες (σε ασθενείς με πλήρη υποχώρηση του όγκου, η διάμεση επιβίωση είναι 21 μήνες). Το 9% είναι ζωντανό χωρίς σημάδια ασθένειας για περισσότερα από 5 χρόνια, δηλαδή μπορεί να θεωρηθεί θεραπευμένο.

    Το ζήτημα της βέλτιστης διάρκειας χημειοθεραπείας σε εντοπισμένο SCLC δεν είναι απολύτως σαφές, αλλά δεν υπάρχουν ενδείξεις βελτιωμένης επιβίωσης σε ασθενείς που έλαβαν θεραπεία για περισσότερο από 6 μήνες.

    Τα ακόλουθα συνδυαστικά σχήματα χημειοθεραπείας έχουν δοκιμαστεί και χρησιμοποιούνται ευρέως:
    ΕΡ - ετοποσίδη + σισπλατίνη
    ΕΕ - ετοποσίδη + καρβοπλατίνη
    CAV - κυκλοφωσφαμίδη + δοξορουβικίνη + βινκριστίνη

    Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, η αποτελεσματικότητα των σχημάτων EP και CAV στο SCLC είναι σχεδόν η ίδια, ωστόσο, ο συνδυασμός ετοποσίδης με σισπλατίνη, που αναστέλλει λιγότερο την αιμοποίηση, συνδυάζεται ευκολότερα με ακτινοθεραπεία.

    Δεν υπάρχουν ενδείξεις οφέλους από εναλλασσόμενα μαθήματα CP και CAV.

    Η σκοπιμότητα συμπερίληψης ταξανών, γεμσιταβίνης, αναστολέων τοποϊσομεράσης Ι και στοχευμένων φαρμάκων σε συνδυαστικά σχήματα χημειοθεραπείας συνεχίζει να μελετάται.

    Οι ασθενείς με εντοπισμένο SCLC που επιτυγχάνουν πλήρη κλινική ύφεση έχουν αναλογιστικό κίνδυνο 60% να αναπτύξουν εγκεφαλικές μεταστάσεις εντός 2-3 ετών από την έναρξη της θεραπείας. Ο κίνδυνος ανάπτυξης εγκεφαλικών μεταστάσεων μπορεί να μειωθεί κατά περισσότερο από 50% όταν χρησιμοποιείται προφυλακτική ακτινοβολία εγκεφάλου (PMB) σε συνολική δόση 24 Gy. Μια μετα-ανάλυση 7 τυχαιοποιημένων δοκιμών που αξιολογούσαν το POM σε ασθενείς σε πλήρη ύφεση έδειξε μείωση του κινδύνου εγκεφαλικής βλάβης, βελτίωση της επιβίωσης χωρίς νόσο και της συνολικής επιβίωσης ασθενών με SCLC. Η τριετής επιβίωση αυξήθηκε από 15% σε 21% με την προφυλακτική ακτινοβόληση του εγκεφάλου.

    Αρχές θεραπείας για ασθενείς με προχωρημένο SCLC.

    Σε ασθενείς με προχωρημένο SCLC, στους οποίους η συνδυαστική χημειοθεραπεία είναι η κύρια μέθοδος θεραπείας και η ακτινοβολία πραγματοποιείται μόνο για ειδικές ενδείξεις, η συνολική αποτελεσματικότητα της χημειοθεραπείας είναι 70%, αλλά πλήρης υποχώρηση επιτυγχάνεται μόνο στο 20% των ασθενών. Ταυτόχρονα, το ποσοστό επιβίωσης των ασθενών με την επίτευξη πλήρους υποχώρησης του όγκου είναι σημαντικά υψηλότερο από ό,τι σε ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με μερική επίδραση και πλησιάζει το ποσοστό επιβίωσης ασθενών με εντοπισμένο SCLC.

    Με μεταστάσεις SCLC στο μυελό των οστών, μεταστατική πλευρίτιδα, μεταστάσεις σε απομακρυσμένους λεμφαδένες, η συνδυασμένη χημειοθεραπεία είναι η μέθοδος εκλογής. Σε περίπτωση μεταστατικών βλαβών των μεσοθωρακικών λεμφαδένων με το σύνδρομο συμπίεσης της άνω κοίλης φλέβας, συνιστάται η χρήση συνδυασμένης θεραπείας (χημειοθεραπεία σε συνδυασμό με ακτινοθεραπεία). Με μεταστατικές βλάβες των οστών, του εγκεφάλου, των επινεφριδίων, η ακτινοθεραπεία είναι η μέθοδος εκλογής. Με τις εγκεφαλικές μεταστάσεις, η ακτινοθεραπεία σε SOD 30 Gy καθιστά δυνατή την επίτευξη κλινικού αποτελέσματος στο 70% των ασθενών και στους μισούς από αυτούς καταγράφεται πλήρης υποχώρηση του όγκου σύμφωνα με δεδομένα CT. Πρόσφατα, εμφανίστηκαν δεδομένα σχετικά με τη δυνατότητα χρήσης συστηματικής χημειοθεραπείας για μεταστάσεις SCLC στον εγκέφαλο.

    Η εμπειρία των RONTS τους. Ο N. N. Blokhin της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών για τη θεραπεία 86 ασθενών με βλάβες του ΚΝΣ έδειξε ότι η χρήση συνδυασμένης χημειοθεραπείας μπορεί να οδηγήσει σε πλήρη υποχώρηση των εγκεφαλικών μεταστάσεων SCLC στο 28,2% και μερική υποχώρηση στο 23% και σε συνδυασμό με ακτινοβολία εγκεφάλου , το αποτέλεσμα επιτυγχάνεται στο 77,8% των ασθενών με πλήρη υποχώρηση του όγκου στο 48,2%. Τα προβλήματα της σύνθετης θεραπείας των μεταστάσεων SCLC στον εγκέφαλο συζητούνται στο άρθρο των Z. P. Mikhina et al. σε αυτό το βιβλίο.

    Θεραπευτικές τακτικές σε υποτροπιάζοντα SCLC.

    Παρά την υψηλή ευαισθησία στη χημειοθεραπεία και την ακτινοθεραπεία, το SCLC συνήθως υποτροπιάζει και σε τέτοιες περιπτώσεις, η επιλογή της θεραπευτικής τακτικής (χημειοθεραπεία δεύτερης γραμμής) εξαρτάται από την ανταπόκριση στην πρώτη γραμμή θεραπείας, το χρονικό διάστημα που έχει παρέλθει μετά την ολοκλήρωσή της και φύση της εξάπλωσης του όγκου (εντοπισμός μεταστάσεων) .

    Είναι σύνηθες να γίνεται διάκριση μεταξύ ασθενών με ευαίσθητη υποτροπή SCLC που είχαν πλήρη ή μερική επίδραση της χημειοθεραπείας πρώτης γραμμής και εξέλιξης της διαδικασίας του όγκου όχι νωρίτερα από 3 μήνες μετά το τέλος της θεραπείας εισαγωγής και ασθενών με ανθεκτική υποτροπή που προχώρησαν κατά τη διάρκεια θεραπεία επαγωγής ή λιγότερο από 3 μήνες μετά την ολοκλήρωσή της.

    Η πρόγνωση για ασθενείς με υποτροπιάζοντα SCLC είναι εξαιρετικά δυσμενής και δεν υπάρχει λόγος να αναμένεται ίαση. Είναι ιδιαίτερα δυσμενής για ασθενείς με ανθεκτική υποτροπή SCLC, όταν η διάμεση επιβίωση μετά την ανίχνευση υποτροπής δεν υπερβαίνει τους 3-4 μήνες.

    Με την ευαίσθητη υποτροπή, μπορεί να γίνει προσπάθεια να εφαρμοστεί εκ νέου ένα θεραπευτικό σχήμα που ήταν αποτελεσματικό στη θεραπεία επαγωγής.

    Για ασθενείς με ανθεκτική υποτροπή, συνιστάται η χρήση αντικαρκινικών φαρμάκων ή συνδυασμών τους που δεν χρησιμοποιήθηκαν κατά τη διάρκεια της θεραπείας επαγωγής.

    Η ανταπόκριση στη χημειοθεραπεία σε υποτροπιάζοντα SCLC εξαρτάται από το εάν η υποτροπή είναι ευαίσθητη ή ανθεκτική.

    Η τοποτεκάνη ήταν αποτελεσματική στο 24% των ασθενών με ευαίσθητη και στο 5% των ασθενών με ανθεκτική υποτροπή.

    Η αποτελεσματικότητα της ιρινοτεκάνης σε ευαίσθητο υποτροπιάζον SCLC ήταν 35,3% (χρόνος έως την εξέλιξη 3,4 μήνες, διάμεση επιβίωση 5,9 μήνες), στην ανθεκτική υποτροπή, η αποτελεσματικότητα της ιρινοτεκάνης ήταν 3,7% (χρόνος έως την εξέλιξη 1,3 μήνες). , διάμεση επιβίωση 2.

    Η ταξόλη σε δόση 175 mg/m 2 με ανθεκτική υποτροπή του SCLC ήταν αποτελεσματική στο 29% των ασθενών με διάμεσο χρόνο έως την εξέλιξη 2 μήνες. και μέση επιβίωση 3,3 μήνες. .

    Μια μελέτη του Taxotere σε υποτροπή) SCLC (χωρίς διαχωρισμό σε ευαίσθητο και ανθεκτικό) έδειξε την αντικαρκινική του δράση 25-30%.

    Η γεμσιταβίνη σε ανθεκτικό υποτροπιάζον SCLC ήταν αποτελεσματική στο 13% (μέση επιβίωση 4,25 μήνες).

    Γενικές αρχέςσύγχρονες τακτικές θεραπείας ασθενών με SCLCμπορεί να διατυπωθεί ως εξής:

    Με χειρουργήσιμους όγκους (T1-2 N1 Mo), είναι δυνατή η χειρουργική επέμβαση ακολουθούμενη από μετεγχειρητική συνδυασμένη χημειοθεραπεία (4 μαθήματα).

    Η σκοπιμότητα χρήσης επαγωγικής χημειοθεραπείας και χημειοακτινοθεραπείας που ακολουθείται από χειρουργική επέμβαση συνεχίζει να μελετάται, αλλά δεν υπάρχουν οριστικά στοιχεία για τα οφέλη αυτής της προσέγγισης.

    Για μη εγχειρήσιμους όγκους (εντοπισμένη μορφή), ενδείκνυται συνδυασμένη χημειοθεραπεία (4-6 κύκλοι) σε συνδυασμό με ακτινοβόληση της περιοχής όγκου του πνεύμονα και του μεσοθωρακίου. Η χημειοθεραπεία συντήρησης είναι ακατάλληλη. Σε περίπτωση επίτευξης πλήρους κλινικής ύφεσης - προφυλακτική ακτινοβόληση του εγκεφάλου.

    Παρουσία απομακρυσμένων μεταστάσεων (μια κοινή μορφή SCLC), χρησιμοποιείται συνδυασμένη χημειοθεραπεία, η ακτινοθεραπεία πραγματοποιείται σύμφωνα με ειδικές ενδείξεις (μεταστάσεις στον εγκέφαλο, στα οστά, στα επινεφρίδια).

    Επί του παρόντος, έχει αποδειχθεί πειστικά η πιθανότητα ίασης περίπου 30% των ασθενών με SCLC στα αρχικά στάδια της νόσου και 5-10% των ασθενών με ανεγχείρητους όγκους.

    Το γεγονός ότι σε τα τελευταία χρόνιαΈχει εμφανιστεί μια ολόκληρη ομάδα νέων αντικαρκινικών φαρμάκων που δρουν στο SCLC, γεγονός που μας επιτρέπει να ελπίζουμε σε περαιτέρω βελτίωση των θεραπευτικών σχημάτων και, κατά συνέπεια, σε βελτιωμένα αποτελέσματα θεραπείας.

    Παρέχονται αναφορές για αυτό το άρθρο.
    Παρακαλώ συστηθείτε.


    Για παραπομπή: Gorbunova V.A. Χημειοθεραπεία για καρκίνο του πνεύμονα // RMJ. 2001. Νο. 5. S. 186

    Ρωσικό Κέντρο Έρευνας Καρκίνου που πήρε το όνομά του από τον N.N. Blokhin RAMS

    ΠΤο πρόβλημα της χημειοθεραπείας του καρκίνου του πνεύμονα είναι ένα από τα σημαντικότερα στην ογκολογία. Ο καρκίνος του πνεύμονα κατέχει την πρώτη θέση σε συχνότητα εμφάνισης μεταξύ όλων των κακοήθων όγκων στους άνδρες σε όλες τις χώρες του κόσμου και έχει μια σταθερή ανοδική τάση στη συχνότητα εμφάνισης στις γυναίκες, αντιπροσωπεύοντας το 32% και το 24% των θανάτων από καρκίνο, αντίστοιχα. Στις Ηνωμένες Πολιτείες, 170.000 νεοάρρωστοι ασθενείς καταγράφονται ετησίως και 160.000 ασθενείς πεθαίνουν από καρκίνο του πνεύμονα.

    Θεμελιώδης σημασία έχει η διαίρεση του καρκίνου του πνεύμονα ανάλογα με τα μορφολογικά χαρακτηριστικά σε 2 κατηγορίες: μικροκυτταρικό καρκίνωμα (NSCLC)και μικροκυτταρικό καρκίνωμα (SCLC). Το ΜΜΚΠ, που συνδυάζει πλακώδες, αδενοκαρκίνωμα, μεγαλοκυτταρικό και κάποιες σπάνιες μορφές (βρογχιολοκυψελιδική κ.λπ.), είναι περίπου 75-80%. Το 20-25% ανήκει στο μερίδιο των MRL. Μέχρι τη στιγμή της διάγνωσης, οι περισσότεροι ασθενείς έχουν τοπικά προχωρημένη (44%) ή μεταστατική (32%) διαδικασία.

    Λαμβάνοντας υπόψη ότι οι περισσότερες περιπτώσεις διαγιγνώσκονται στο ανεγχείρητο ή υπό όρους χειρουργικό στάδιο της διαδικασίας του όγκου, όταν υπάρχουν μεταστάσεις στους μεσοθωρακικούς λεμφαδένες, γίνεται σαφές πόσο σημαντικό χημειοθεραπεία (CT)Στη θεραπεία αυτής της κατηγορίας ασθενών Σε ασθενείς με διάχυτη διαδικασία, η επιτυχία της χημειοθεραπείας για 25 χρόνια έως το 1990 κατέστησε δυνατή την παράταση της διάμεσης επιβίωσης κατά 0,8-3 μήνες για το SCLC και κατά 0,7-2,7 μήνες. - με NSCLC. Αναλύοντας πολυάριθμες τυχαιοποιημένες δοκιμές για τη θεραπεία 5746 ασθενών με SCLC το 1972-1990. και 8436 ασθενείς με ΜΜΚΠ το 1973-1994,. Ο B.E. Johnson (2000) καταλήγει στο συμπέρασμα σχετικά με την παράταση της διάμεσης επιβίωσης κατά 2 μήνες μόνο σε λίγες μελέτες. Ωστόσο, σχετίζεται με βελτίωση 22%. Για στατιστική επιβεβαίωση αυτού, χρειάζονται μεγάλες ομάδες (περίπου 840 ασθενείς) και ως εκ τούτου προτείνονται νέες μέθοδοι για την αξιολόγηση των αποτελεσμάτων των φάσεων Ι και ΙΙ των κλινικών δοκιμών.

    Μικροκυτταρικός καρκίνος του πνεύμονα

    Ο μικροκυτταρικός καρκίνος του πνεύμονα (SCLC) είναι ένας όγκος εξαιρετικά ευαίσθητος στη χημειοθεραπεία. Τα θεραπευτικά σχήματα έχουν αλλάξει και σήμερα αρκετά σχήματα έχουν αναγνωριστεί ως τα κύρια και έχουν καθοριστεί οι αρχές της συνδυασμένης θεραπείας. Ταυτόχρονα, εμφανίζεται ένας μεγάλος αριθμός νέων φαρμάκων, τα οποία σταδιακά αποκτούν ύψιστη σημασία στο SCLC. Το SCLC τείνει να αναπτύσσεται γρήγορα, να προοδεύει και να δίνει μεταστάσεις. Κατά κανόνα, η αποτελεσματικότητα επιτυγχάνεται επίσης γρήγορα. φαρμακευτική θεραπεία. Δύο κύκλοι χημειοθεραπείας είναι αρκετά για να προσδιοριστεί η ευαισθησία του όγκου σε έναν συγκεκριμένο ασθενή. Το μέγιστο αποτέλεσμα επιτυγχάνεται συνήθως μετά από 4 μαθήματα. Σύνολο σε αποτελεσματική θεραπείαδιεξαγωγή 6 μαθημάτων.

    Πολυάριθμα βιβλιογραφικά δεδομένα σχετικά με τον χρόνο και τον τόπο της ακτινοθεραπείας (RT) είναι αντιφατικά. Οι περισσότεροι συγγραφείς πιστεύουν ότι η ακτινοθεραπεία πρέπει να είναι όσο το δυνατόν πιο κοντά στην αξονική τομογραφία και μπορεί να πραγματοποιηθεί είτε σε συνδυασμό ταυτόχρονα είτε μετά από 2-3 κύκλους αξονικής τομογραφίας.

    Σύμφωνα με μια μετα-ανάλυση, το ποσοστό επιβίωσης των ασθενών με εντοπισμένο SCLC (LSCLC) αυξάνεται όταν η ακτινοθεραπεία προστίθεται στη χημειοθεραπεία. Αλλά αυτή η βελτίωση είναι σημαντική εάν η ακτινοθεραπεία ξεκινήσει ταυτόχρονα με τον 1ο κύκλο χημειοθεραπείας. Σε αυτή την περίπτωση, η 2ετής επιβίωση αυξάνεται κατά 20% (από 35% σε 55%, p = 0,057) σε αντίθεση με όταν η RT γίνεται διαδοχικά μετά τον 4ο κύκλο χημειοθεραπείας. Δίνεται μεγάλη προσοχή στη μέθοδο ακτινοβόλησης: η υπερκλασμάτωση με χρήση 1,5 Gy δύο φορές την ημέρα 30 κλάσματα (έως 45 Gy σε 3 εβδομάδες) ταυτόχρονα με τον 1ο κύκλο του συνδυασμού EP (ετοποσίδη, σισπλατίνη) κατέστησε δυνατή την επίτευξη 47% 2 -ετής επιβίωση και 26% 5ετής επιβίωση.

    Ασθενείς με προοπτικές για παράταση της επιβίωσης, π.χ. με PR χρειάζονται προφυλακτική ακτινοβόληση του εγκεφάλου προκειμένου να μειωθεί η πιθανότητα εγκεφαλικής μετάστασης και να βελτιωθεί η επιβίωση.

    Η συμμετοχή των χειρουργών στη θεραπεία του SCLC έχει και πάλι αυξηθεί. πρώιμα στάδιαοι ασθένειες αντιμετωπίζονται χειρουργικά και ακολουθείται από επικουρική χημειοθεραπεία. Παράλληλα, το ποσοστό 5ετούς επιβίωσης φτάνει το 69% στο στάδιο Ι, το 38% στο στάδιο ΙΙ και το 40% στο στάδιο ΙΙΙΑ της νόσου (επικουρικά χρησιμοποιήθηκε ετοποσίδη + σισπλατίνη).

    1) ετοποσίδη + σισπλατίνη (ή καρβοπλατίνη). ή

    2) ετοποσίδη + σισπλατίνη + ταξόλη,

    και στη 2η γραμμή θεραπείας, δηλ. Μετά την εμφάνιση αντοχής σε φάρμακα 1ης γραμμής, μπορούν να χρησιμοποιηθούν συνδυασμοί συμπεριλαμβανομένης της δοξορουβικίνης.

    Στη θεραπεία του προχωρημένου SCLC σε μελέτες που πραγματοποιήθηκαν στη Ρωσία, αποδείχθηκε ότι ο συνδυασμός ενός νέου παραγώγου νιτροζουρίας του φαρμάκου nidran (ACNU) (3 mg / kg την 1η ημέρα για την 1η πορεία θεραπείας και 2 mg / kg - για τις επόμενες σε περιπτώσεις αιματολογική τοξικότητα), η ετοποσίδη (100 mg/m2 τις ημέρες 4, 5, 6) και σισπλατίνη (40 mg/m2 τις ημέρες 2 και 8) με επαναλαμβανόμενα μαθήματα κάθε 6 εβδομάδες είναι ιδιαίτερα αποτελεσματική κατά της μεταστατικής διαδικασίας . Παρατηρήθηκε η ακόλουθη ευαισθησία: ηπατικές μεταστάσεις - 72% (σε 8 στους 11 ασθενείς, πλήρης επίδραση (PR) - σε 3 στους 11). στον εγκέφαλο - 73% (11/15 ασθενείς, PR - 8/15); επινεφρίδια - 50% (5/10 ασθενείς, PR - 1/10); οστά - 50% (4/8 ασθενείς, CR - 1/8). Το συνολικό αντικειμενικό αποτέλεσμα ήταν 60% (PR - 5%). Αυτός ο συνδυασμός είναι ανώτερος σε αποτελεσματικότητα από άλλους και σε μακροπρόθεσμα αποτελέσματα: η διάμεση επιβίωση (MS) ήταν 12,7 μήνες σε σύγκριση με 8,8 μήνες όταν χρησιμοποιήθηκαν συνδυασμοί με δοξορουβικίνη. Στο Τμήμα Χημειοθεραπείας του Ρωσικού Κέντρου Έρευνας Καρκίνου, ο συνδυασμός αυτός χρησιμοποιείται ως η 1η γραμμή αξονικής τομογραφίας σε περίπτωση εκτεταμένης διαδικασίας, ως ο πιο αποτελεσματικός.

    Ο Murray N. (1997) προτείνει έναν συνδυασμό SODE (σισπλατίνη + βινκριστίνη + δοξορουβικίνη + ετοποσίδη) μια φορά την εβδομάδα σε μια κοινή διαδικασία, η οποία προκάλεσε μακροχρόνιες υφέσεις με 61 εβδομάδες MW και 30% ποσοστό επιβίωσης 2 ετών.

    Σε ασθενείς με LCLC στο Τμήμα Χημειοθεραπείας του RCRC, στο παρελθόν χρησιμοποιήθηκε συνδυασμός CAM: κυκλοφωσφαμίδη 1,5 g/m2, δοξορουβικίνη 60 mg/m2 και μεθοτρεξάτη 30 mg/m2 ενδοφλεβίως την 1η ημέρα με μεσοδιάστημα 3 εβδομάδες μεταξύ των μαθημάτων. Η αποτελεσματικότητά του σε συνδυασμό με επακόλουθη ακτινοθεραπεία ήταν 84% με PR στο 44% των ασθενών. MV 16,2 μήνες και ποσοστό επιβίωσης 2,5 ετών 12%.

    Τα τελευταία χρόνια έχουν μελετηθεί εντατικά νέα φάρμακα: ταξόλη, ταξοτέρη, γκεμζάρ, κάμπτο, τοποτεκάνη, ναβελμπίνη και άλλα. Taxol σε δόσεις 175-250 mg/m2 ήταν αποτελεσματικό στο 53-58% των ασθενών, ως 2η γραμμή - στο 35% των ασθενών. Ιδιαίτερα εντυπωσιακά αποτελέσματα επιτεύχθηκαν όταν χρησιμοποιήθηκε συνδυασμός ταξόλης με καρβοπλατίνη - 67-82%, PR - 10-18% και με ετοποσίδη και cis- ή καρβοπλατίνη: απόδοση 68-100%, PR έως 56%.

    Με SCLC σε μονοθεραπεία, η αποτελεσματικότητα taxotera ήταν 26%, σε συνδυασμό με σισπλατίνη - 55%.

    Από το 1999, η συνδυασμένη χημειοθεραπεία με ταξοτέρη 75 mg/m2 και σισπλατίνη 75 mg/m2 έχει μελετηθεί στο Τμήμα Χημειοθεραπείας του Ρωσικού Κέντρου Ερευνών Καρκίνου από το 1999 σε 16 ασθενείς με SCLC (κοινή διαδικασία). Η αποτελεσματικότητα του συνδυασμού ήταν 50% με PR σε 2 ασθενείς. Η διάμεση διάρκεια επίδρασης ήταν 14 εβδομάδες. διάμεσο προσδόκιμο ζωής - σε ασθενείς με επίδραση 10 μηνών, σε ασθενείς χωρίς αποτέλεσμα - 6 μήνες. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι PR των μεταστάσεων επιτεύχθηκε στο ήπαρ (33%), στα επινεφρίδια σε 1 στους 4 ασθενείς, στους οπισθοπεριτοναϊκούς λεμφαδένες - σε 2 στους 5 ασθενείς, με υπεζωκοτικές αλλοιώσεις - σε 2 στους 3 ασθενείς.

    Αποδοτικότητα navelbina φτάνει το 27%. Το φάρμακο είναι πολλά υποσχόμενο για χρήση σε διάφορους συνδυασμούς φαρμάκων. Αναστολέας τοποϊσομεράσης Ι - campto ( ιρινοτεκάνη ) έχει μελετηθεί στις ΗΠΑ στη Φάση II. Η αποτελεσματικότητά του ήταν 35,3% σε ασθενείς με CT ευαίσθητους όγκους και 3,7% σε ανθεκτικούς. Οι συνδυασμοί με campto είναι αποτελεσματικοί στο 49-77% των ασθενών. Αποδοτικότητα τοποτεκάνα με SCLC είναι 38%.

    Κατά μέσο όρο, η αποτελεσματικότητα των νέων φαρμάκων ως θεραπείας 1ης γραμμής είναι 30-50% (Πίνακας 1) και συνεχίζουν να μελετώνται εντατικά σε συνδυασμένα σχήματα, επομένως η πιθανότητα αλλαγής προσεγγίσεων στην επιλογή της αξονικής τομογραφίας 1ης γραμμής στο εγγύς μέλλον είναι δεν αποκλείεται.

    Μη μικροκυτταρικός καρκίνος του πνεύμονα

    Σε αντίθεση με το SCLC, ο μη μικροκυτταρικός καρκίνος του πνεύμονα ανήκε μέχρι πρόσφατα στην κατηγορία των όγκων που δεν είναι ιδιαίτερα ευαίσθητοι στη χημειοθεραπεία. Ωστόσο, η αξονική τομογραφία έχει εισαχθεί σταθερά στις μεθόδους θεραπείας αυτής της ασθένειας κυριολεκτικά τα τελευταία 10 χρόνια. Αυτό οφειλόταν στη δημοσιευμένη εργασία σχετικά με το πλεονέκτημα επιβίωσης σε ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με CT, σε σύγκριση με ασθενείς που έλαβαν την καλύτερη συμπτωματική θεραπεία(πλεονέκτημα σε MC - 1,7 μήνες, σε 1 έτος επιβίωσης - 10%), και λόγω της ταυτόχρονης εμφάνισης 6 νέων αποτελεσματικών αντικαρκινικών φαρμάκων.

    Μαζί με τα βελτιωμένα αποτελέσματα θεραπείας, η εισαγωγή στην πράξη σχημάτων που περιέχουν πλατίνα βελτίωσε επίσης την ποιότητα ζωής των ασθενών που υποβλήθηκαν σε χημειοθεραπεία.

    Μια πολυκεντρική, τυχαιοποιημένη μελέτη ECOG σταδίου IIIB και IV έδειξε επίσης βελτιωμένη επιβίωση (MS, 6,8 μήνες και 4,8 μήνες) και ποιότητα ζωής σε 79 ασθενείς στην ομάδα ταξόλης + καλύτερης συμπτωματικής θεραπείας σε σύγκριση με 78 ασθενείς που έλαβαν μόνο συμπτωματική θεραπεία.

    Ως τυπικό σχήμα στη θεραπεία ασθενών με ΜΜΚΠ, το σχήμα EP (ετοποσίδη + σισπλατίνη) αντικαθίσταται από συνδυασμούς ταξόλης με cis- ή καρβοπλατίνη και navelbine με σισπλατίνη.

    Η αποτελεσματικότητα των νέων αντικαρκινικών φαρμάκων κυμαίνεται από 11 έως 36% όταν χρησιμοποιούνται ως 1η γραμμή θεραπείας και από 6 έως 17% όταν χρησιμοποιούνται ως 2η γραμμή (Πίνακας 2).

    Επί του παρόντος, η κύρια προσοχή δίνεται στη μελέτη των τρόπων συνδυασμένης χημειοθεραπείας με νέα φάρμακα. Τυχαιοποιημένες δοκιμές που συνέκριναν έναν νέο παράγοντα (navelbine, paclitaxel ή gemcitabine) σε συνδυασμό με σισπλατίνη έναντι σισπλατίνης μόνο έδειξαν όφελος επιβίωσης για τους συνδυασμούς. Τυχαιοποιημένες δοκιμές των νέων συνδυασμών και του προτύπου (EP) έδειξαν βελτίωση στην επιβίωση για την ομάδα πακλιταξέλης συν σισπλατίνη σε έναν από αυτούς και όφελος για την ποιότητα ζωής σε ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με ταξόλη.

    Έτσι, οι συνδυασμοί του νέου φαρμάκου με σισπλατίνη ή καρβοπλατίνη είναι πολλά υποσχόμενοι για τη θεραπεία προχωρημένων σταδίων του ΜΜΚΠ. Η σύγκριση του navelbine με τη σισπλατίνη και της πακλιταξέλης με την καρβοπλατίνη έδειξε παρόμοια αποτελέσματα (αποτελεσματικότητα 28% και 25%· MR 8 μήνες και στις δύο ομάδες· 1ετής επιβίωση 36% και 38%, αντίστοιχα).

    Δίνεται μεγάλη προσοχή στη μελέτη Λειτουργίες 3 συστατικώνσυμπεριλαμβανομένης της navelbine, taxol, gemzar με παράγωγα πλατίνας σε διάφορους συνδυασμούς. Η αποτελεσματικότητα αυτών των συνδυασμών κυμαίνεται από 21 έως 68%, διάμεση επιβίωση - από 7,5 έως 14 μήνες, επιβίωση 1 έτους - 32-55%. Τα καλύτερα αποτελέσματα επιτυγχάνονται με συνδυασμό navelbine 20-25 mg/m2, gemzar 800-1000 mg/m2 τις ημέρες 1 και 8 και σισπλατίνη 100 mg/m2 την ημέρα 1. Σε αυτόν τον τρόπο, η περιοριστική τοξικότητα ήταν η ουδετεροπενία (βαθμός III - 35-50%).

    Αρκετά αποτελεσματικοί αποδείχθηκαν και οι συνδυασμοί μη πλατίνας, έως και 88% με docetaxel και navelbine. 6 μελέτες αυτού του συνδυασμού καταδεικνύουν διαφορές στα δοσολογικά σχήματα (docetaxel 60-100 mg/m2 και navelbine 15-45 mg/m2) και στην αποτελεσματικότητα - 20-88%. Σε 4 από αυτά χρησιμοποιήθηκαν προληπτικά αιμοποιητικοί αυξητικοί παράγοντες. Η MC σύμφωνα με τα αποτελέσματα 2 μελετών ήταν 5 και 9 μήνες, 1 έτος επιβίωσης - 24% και 35%. Τα συνοπτικά αποτελέσματα συνδυασμών νέων φαρμάκων χωρίς παράγωγα πλατίνας αναλύθηκαν από τον K. Kelly (2000) (Πίνακας 2).

    Οι παράγοντες που μελετήθηκαν πρόσφατα στο NSCLC περιλαμβάνουν τιραπαζαμίνη - μια μοναδική ένωση που καταστρέφει τα κύτταρα σε κατάσταση υποξίας, το κλάσμα της οποίας στους όγκους είναι 12-35% και οι οποίες είναι δύσκολο να αντιμετωπιστούν με παραδοσιακά κυτταροστατικά. Μια μελέτη τιραπαζαμίνης 390 mg/m2 και σισπλατίνης 75 mg/m2 κάθε 3 εβδομάδες σε 132 ασθενείς έδειξε καλή ανεκτικότητα, 25% αποτελεσματικότητα και ποσοστό επιβίωσης 1 έτους 38%. Ξεκίνησε η μελέτη οξαλιπλατίνη μόνο και σε συνδυαστικά σχήματα, καθώς και το φάρμακο UFT (τεγκαφούρ + ουρακίλη) και πολυβλαβερό αντιφολικό (MTA).

    Η σημασία της χημειοθεραπείας και σε λειτουργικά στάδια NSCLC. Σε χειρουργικά στάδια, και ιδιαίτερα στα στάδια ΙΙΑ-ΙΙΙΒ της νόσου, μελετώνται σχήματα νεοεπικουρικής και επικουρικής χημειοθεραπείας. Παρά μια πρόσφατη μετα-ανάλυση όλων των τυχαιοποιημένων δοκιμών από το 1965-1991, η οποία έδειξε μείωση του απόλυτου κινδύνου θανάτου κατά 3% κατά 2 χρόνια παρακολούθησης και κατά 5% κατά 5 χρόνια για ασθενείς που έλαβαν μετεγχειρητική σισπλατίνη τα μαθήματα χημειοθεραπείας, σε σύγκριση με μόνο τη χειρουργική επέμβαση, αυτά τα δεδομένα δεν αποτέλεσαν τη βάση για να θεωρηθεί αυτή η μέθοδος ως τυπική.

    Σημασία μετα-ανάλυση μετεγχειρητική ακτινοθεραπείασε σύγκριση με μόνο τη χειρουργική επέμβαση δεν έδειξε κανένα πλεονέκτημα επιβίωσης. Ωστόσο, υπάρχει μια τάση να αναλύονται χωριστά διαφορετικές ομάδες ασθενών. Στο στάδιο IIIBΟ συνδυασμός σχημάτων που περιέχουν σισπλατίνη και RT έχει πλεονεκτήματα έναντι της RT μόνο. Ο ταυτόχρονος συνδυασμός αυτών των τύπων θεραπείας είναι καλύτερος από τη διαδοχική. Δεδομένων των ραδιοευαισθητοποιητικών ιδιοτήτων των νέων αντικαρκινικών παραγόντων, δημιουργούνται οι προϋποθέσεις για μια ασφαλή αποτελεσματική συνδυαστική θεραπεία. Το ενεργό σχήμα είναι ταξόλη με καρβοπλατίνη. Η αποτελεσματικότητά του ήταν 69% στο στάδιο IIIA. Ένα εβδομαδιαίο σχήμα ταξόλης 45–50 mg/m2 και καρβοπλατίνης 100 mg/m2 ή AUC-2 σε συνδυασμό με ακτινοθεραπεία είναι πολλά υποσχόμενο. Αναπτύσσονται νέες μέθοδοι ακτινοθεραπείας: υπερκλασματοποίηση ή συνεχής επιτάχυνση και υπερκλασματοποίηση. Για τη μείωση της τοξικότητας (ιδιαίτερα της οισοφαγίτιδας), μελετώνται νέοι λιποσωμικοί προστατευτικοί παράγοντες.

    Δίνεται μεγαλύτερη προσοχή στην επιλογή των ασθενών για κάθε τύπο και στάδιο θεραπείας. Έτσι, φάνηκε ότι μόνο οι ασθενείς με Ν2 (παρουσία μορφολογικά επιβεβαιωμένων μεταστάσεων στους μεσοθωρακικούς λεμφαδένες) είχαν βελτίωση στα αποτελέσματα της μετεγχειρητικής RT και για τους ασθενείς με N0-1 αυτό δεν επιβεβαιώθηκε.

    Η νεοεπικουρική χημειοθεραπεία με ταξόλη (225 mg/m2) και καρβοπλατίνη - AUC-6 τις ημέρες 1 και 22, ακολουθούμενη από χειρουργική επέμβαση σε ασθενείς με IB-II και T3N1 ΜΜΚΠ προκάλεσε αντικειμενική επίδραση στο 59% με ποσοστό επιβίωσης 1 έτους 85% .

    Μελετώνται διάφορες διάρκειες μετεγχειρητικών σχημάτων. Η νεοεπικουρική χημειοθεραπεία με σισπλατίνη 50 mg/m2 + ιφοσφαμίδη 3 g/m2 + μιτομυκίνη 6 mg/m2 κάθε 3 εβδομάδες - 3 κύκλοι σε σύγκριση με χειρουργική επέμβαση σε 60 ασθενείς σταδίου IIIA, 44 από τους οποίους είχαν προσβολή μεσοθωρακίου λεμφαδένων, έδειξε σημαντικό πλεονέκτημα επιβίωσης σε ομάδα ασθενών με χημειοθεραπεία (MW - 26 μήνες και 8 μήνες, αντίστοιχα). Και οι δύο ομάδες έλαβαν επίσης μετεγχειρητική ακτινοθεραπεία.

    Ο συνδυασμός κυκλοφωσφαμίδης 500 mg/m2 την ημέρα 1 με ετοποσίδη 100 mg/m2 τις ημέρες 1, 2, 3 και σισπλατίνη 100 mg/m2 την ημέρα 1 κάθε 4 εβδομάδες - 3 κύκλους πριν από την επέμβαση ήταν καλύτερος από τη χειρουργική επέμβαση μόνο ( MW 64 μήνες και 11 μήνες, αντίστοιχα). Οι ασθενείς με αποτέλεσμα έλαβαν 3 επιπλέον κύκλους μετά την επέμβαση.

    Παράλληλα και ανεξάρτητα, μελετούν τους μοριακούς μηχανισμούς αντίστασης, μεταλλάξεις τουμπουλίνης και γονιδίων ανάλογα με την ευαισθησία στη χημειοθεραπεία, την υποτροπή και την επιβίωση.

    Η πρόοδος στη βιοτεχνολογία έχει οδηγήσει στη δημιουργία παραγόντων που δρουν στο επίπεδο συγκεκριμένων κυτταρικών αλλαγών και ελέγχουν την ανάπτυξη και τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων. Επί του παρόντος υπό διερεύνηση είναι: Το ZD 1839, το οποίο εμποδίζει τη μεταγωγή σήματος μέσω των υποδοχέων του επιδερμικού αυξητικού παράγοντα. μονοκλωνικά αντισώματα - τραστουζουμάμπη (Herceptin), η οποία αναστέλλει την ανάπτυξη του όγκου δρώντας στο προϊόν του γονιδίου HER 2/neu, υπερέκφραση του οποίου υπάρχει στο 20-25% των ασθενών με καρκίνο του πνεύμονα, αναστολείς των επιδερμοειδών αυξητικών παραγόντων και της δραστηριότητας κινάσης τυροσίνης , και τα λοιπά. . Όλα αυτά δίνουν ελπίδα για μια γρήγορη μελλοντική ανακάλυψη στη θεραπεία του καρκίνου του πνεύμονα.

    Οι αναφορές μπορούν να βρεθούν στη διεύθυνση http://www.site

    Βιβλιογραφία:

    1. Orel N.F. Δυνατότητες βελτίωσης συντηρητική θεραπείαμικροκυτταρικός καρκίνος του πνεύμονα. Περίληψη διδακτορικής διατριβής. Μόσχα. 1997.

    2. Belani C., Natale R., Lee J., et al. Τυχαιοποιημένη δοκιμή φάσης III που συγκρίνει εκ των προτέρων σισπλατίνη/ετοποσίδη έναντι καρβοπλατίνης/πακλιταξέλης και μεταστατικού μη μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα (NSCLC). Proc. ASCO, 1998, 455a (απστρ. 1751).

    3. Μπελάνη Χ.Π. Ενσωμάτωση Taxol με Ακτινοθεραπεία στη διαχείριση τοπικά προχωρημένου ΜΜΚΠ. 4ο Πανευρωπαϊκό Συμπόσιο για τον Καρκίνο - Μια Νέα Εποχή στη Διαχείριση του Καρκίνου του Πνεύμονα.. Κάννες. Γαλλία. 2000. Αφηρημένο βιβλίο. 21-22.

    4. Bonner J.A., Sloan J.A., Shanahan T.G., et al. Σύγκριση Φάσης ΙΙΙ της ακτινοβολίας χωριστής πορείας δύο φορές την ημέρα έναντι της ακτινοβολίας μία φορά την ημέρα για ασθενείς με μικροκυτταρικό καρκίνωμα του πνεύμονα περιορισμένου σταδίου. J. Clin. Oncol., 1999, 17:2681-2691.

    5. Bonomi P., Kim K., Chang Α., et al. Δοκιμή φάσης III που συγκρίνει ετοποσίδη, σισπλατίνη έναντι ταξόλης με σισπλατίνη - G-CSF έναντι ταξόλης - σισπλατίνη σε προχωρημένο μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα: Δοκιμή της Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG). Proc. ASCO, 1996, 15:382 (abstr. 1145).

    6. Cullen Μ.Η., Billingham L.J., Woodroffe C.M., et αϊ. Μιτομυκίνη, ιφοσφαμίδη και σισπλατίνη σε ανεγχείρητο μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα: Επιδράσεις στην επιβίωση και την ποιότητα ζωής. J. Clin. Oncol., 1999, 17:3188-3194.

    7. Giaccone G. Νεοεπικουρική Χημειοθεραπεία σε τοπικά προχωρημένο ΜΜΚΠ. 4ο Πανευρωπαϊκό Συμπόσιο για τον Καρκίνο - Μια Νέα Εποχή στη Διαχείριση του Καρκίνου του Πνεύμονα. Κάννες. Γαλλία. 2000. Αφηρημένο βιβλίο. 19-20.

    8 Giaccone G., Postmus P., Debruyne C., et al. Τελικά αποτελέσματα μιας μελέτης φάσης III EORTC πακλιταξέλης έναντι τενιποσίδης, σε συνδυασμό με σισπλατίνη σε προχωρημένο ΜΜΚΠ. Proc. ASCO, 1997, 16, 460a (απστρ. 1653).

    9. Goto Κ., Nishiwaski Y., Takada Μ., et al. Τελικά αποτελέσματα μιας μελέτης φάσης ΙΙΙ ταυτόχρονης έναντι διαδοχικής ακτινοθεραπείας θώρακα σε συνδυασμό με σισπλατίνη και ετοποσίδη για περιορισμένο μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα. The Japan Clinical Oncology Group Study. Proc. ASCO, 1999, 18:468a (abstr. 1805).

    10 Johnson B.E. Ενσωμάτωση νέων παραγόντων στη θεραπεία του προχωρημένου μη μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα. ASCO 2000. Εκπαιδευτικό Βιβλίο, 354-356.

    11. Kelly K. Μελλοντικές Οδηγίες για νέους κυτταροτοξικούς παράγοντες στη θεραπεία προχωρημένου σταδίου μη μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα. ASCO 2000. Εκπαιδευτικό Βιβλίο. 357-367.

    12. Kris M.G., Laurie S.A., Miller V.A. Ενσωμάτωση νέων παραγόντων και προσεγγίσεων σε σχήματα χημειοθεραπείας για τον μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα. ASCO 2000. Εκπαιδευτικό Βιβλίο, 368-374.

    13. Landis S.H., Murray Τ., Bolden S., et al. Στατιστικά καρκίνου, 1998, Cancer J. Сlin. 1998, 48:6-29.

    14. Le Chevalier Th. Επαγωγική θεραπεία σε λειτουργικό NSCLC. 4ο Πανευρωπαϊκό Συμπόσιο για τον Καρκίνο - Μια Νέα Εποχή στη Διαχείριση του Καρκίνου του Πνεύμονα. Κάννες. Γαλλία. 2000. Αφηρημένο βιβλίο. 15-16.

    15. Murray N. Treatment of SCLC: the study of the art. Καρκίνος πνεύμονα, 1997, 17, 75-89.

    16. Pignon J.P., Arrigada R., Ihde D.C., et al. Μια μετα-ανάλυση ακτινοθεραπείας θώρακα για μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα. N. Engl. J. Med., 1992, 327: 1618-1624.

    17. Sandler A., ​​Nemunaitis J., Deham C., et al. Μελέτη Φάσης III της σισπλατίνης με ή χωρίς γεμσιταβίνη σε ασθενείς με προχωρημένο μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα (NSCLC). Proc. ASCO, 1998, 14:454a (abstr. 1747).

    18. Suzuki R., Tsuchiya Υ., Ichinose Υ., et αϊ. Δοκιμή φάσης ΙΙ της μετεγχειρητικής επικουρικής σισπλατίνης/ετοποσίδης (PE) σε ασθενείς με πλήρως εκτομή μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα σταδίου Ι-ΙΙΙΑ (SCLC): η Ομαδική Μελέτη για τον Καρκίνο του Πνεύμονα στην Ιαπωνία κλινικής ογκολογίας (JCOG9101). Proc. ASCO, 2000, τ. 19, 492a (abstr1925).

    19 Thatcher N., Ranson M., Burt P., et al. Δοκιμή Φάσης ΙΙΙ του Taxol συν την καλύτερη υποστηρικτική φροντίδα έναντι της καλύτερης υποστηρικτικής φροντίδας μόνο σε μη εγχειρήσιμο ΜΜΚΠ. 4ο Πανευρωπαϊκό Συμπόσιο για τον Καρκίνο - Μια Νέα Εποχή στη Διαχείριση του Καρκίνου του Πνεύμονα. Κάννες. Γαλλία. 2000. Αφηρημένο βιβλίο. 9-10.

    20. Tonato M. Postoperative Treatment in Resected NSCLC. 4ο Πανευρωπαϊκό Συμπόσιο για τον Καρκίνο - Μια Νέα Εποχή στη Διαχείριση του Καρκίνου του Πνεύμονα.. Κάννες. Γαλλία. 2000. Αφηρημένο βιβλίο. 11-12.

    21. Treat J., Rodriguez G., Miller R., et αϊ. Μια ολοκληρωμένη ανάλυση φάσης Ι/ΙΙ του Tirazone (τιραπαζαμίνη) + σισπλατίνη: ασφάλεια και αποτελεσματικότητα σε προχωρημένους ασθενείς με μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα (NSCLC). Proc. ASCO, 1998, 17:472a (abstr. 1815).

    22. Turrisi Α.Τ., Kynugmann Κ., Blum R., et al. Δύο φορές την ημέρα σε σύγκριση με μία φορά την ημέρα ακτινοθεραπεία θώρακος σε περιορισμένο μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα που θεραπεύεται ταυτόχρονα με σισπλατίνη και ετοποσίδη. N. Engl. J. Med., 1999, 340:265-271.

    23. Warde P., Payne D. Βελτιώνει η θωρακική ακτινοβολία την επιβίωση και τον τοπικό έλεγχο σε περιορισμένου σταδίου μικροκυτταρικό καρκίνωμα του πνεύμονα; Μια μετα-ανάλυση. J. Clin. Oncol., 1992, 10, 890-895.

    24. Wozniak A.J., Crowley J.J., Balcerzak S.P., et al. Τυχαιοποιημένη δοκιμή που συγκρίνει τη σισπλατίνη με τη σισπλατίνη συν βινορελβίνη στη θεραπεία του προχωρημένου μη μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα: Μελέτη Ογκολογίας Νοτιοδυτικής Ογκολογίας. J. Clin. Oncol., 1998, 16, 2459-2465.