Χαρακτηριστικά των μολυσματικών ασθενών. μεταδοτικές ασθένειες. Χαρακτηριστικά της ροής. Ιογενείς ασθένειες - λίστα

Μια μολυσματική ασθένεια είναι μια συγκεκριμένη μολυσματική κατάσταση που προκαλείται από την εισαγωγή παθογόνων μικροβίων ή/και των τοξινών τους στον μακροοργανισμό, τα οποία αλληλεπιδρούν με τα κύτταρα και τους ιστούς του μακροοργανισμού.

Χαρακτηριστικά της μολυσματικής διαδικασίας

1. Ο ίδιος ο αιτιολογικός παράγοντας, δηλαδή κάθε m/o έχει τη δική του ασθένεια.

2. Ιδιαιτερότητα , που έγκειται στο γεγονός ότι κάθε παθογόνο μικρόβιο προκαλεί «το δικό του», εγγενές μόνο σε αυτό, μολυσματική ασθένεια και εντοπίζεται σε ένα ή άλλο όργανο ή ιστό.

3. Μεταδοτικότητα (από λατ. contaggiosus - μεταδοτικό, μεταδοτικό) σημαίνει την ευκολία με την οποία το παθογόνο μεταδίδεται από έναν μολυσμένο οργανισμό σε έναν μη μολυσμένο οργανισμό ή την ταχύτητα με την οποία τα μικρόβια εξαπλώνονται σε έναν ευαίσθητο πληθυσμό με τη βοήθεια αλυσιδωτή αντίδρασηή μετάδοση σε σχήμα ανεμιστήρα.

Οι μολυσματικές ασθένειες χαρακτηρίζονται από μεταδοτική περίοδος- η χρονική περίοδος κατά τη διάρκεια μιας λοιμώδους νόσου κατά την οποία το παθογόνο μπορεί να εξαπλωθεί άμεσα ή έμμεσα από έναν νοσούντα μακροοργανισμό σε έναν ευαίσθητο μακροοργανισμό, μεταξύ άλλων με τη συμμετοχή αρθροπόδων φορέων. Η διάρκεια και η φύση αυτής της περιόδου είναι συγκεκριμένη για τη νόσο.

Για μια ποιοτική εκτίμηση του βαθμού μεταδοτικότητας, δείκτης μεταδοτικότητας,ορίζεται ως το ποσοστό των ανθρώπων που αρρωσταίνουν μεταξύ εκείνων που εκτίθενται στον κίνδυνο μόλυνσης για μια συγκεκριμένη χρονική περίοδο.

4. Κυκλική ροή,που συνίσταται στην παρουσία διαδοχικών μεταβαλλόμενων περιόδων με βάση την παθογένεια της νόσου. Η διάρκεια των περιόδων εξαρτάται τόσο από τις ιδιότητες του μικροβίου όσο και από την αντίσταση του μακροοργανισμού, τα χαρακτηριστικά της ανοσογένεσης. Ακόμη και με την ίδια ασθένεια διαφορετικά πρόσωπαη διάρκεια αυτών των περιόδων μπορεί να είναι διαφορετική.

Διακρίνονται οι ακόλουθες περίοδοι ανάπτυξης της νόσου: επώαση (κρυφή). πρόδρομη (αρχική) περίοδος μείζονος ή έντονης κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣασθένειες (περίοδος αιχμής). η περίοδος εξαφάνισης των συμπτωμάτων της νόσου (πρώιμη περίοδος ανάρρωσης). περίοδος ανάρρωσης (ανάρρωση).

Η περίοδος από τη στιγμή της εισαγωγής ενός μικροβίου (λοίμωξη, μόλυνση) σε έναν μακροοργανισμό μέχρι την εμφάνιση των πρώτων κλινικών εκδηλώσεων της νόσου ονομάζεται επώαση(από λατ. incubo - ανάπαυση ή επώαση - χωρίς εξωτερικές εκδηλώσεις, κρυφές). Κατά την περίοδο επώασης, το παθογόνο προσαρμόζεται στο εσωτερικό περιβάλλον του μολυσμένου μακροοργανισμού και υπερνικά τους προστατευτικούς μηχανισμούς του τελευταίου. Εκτός από την προσαρμογή των μικροβίων, αναπαράγονται και συσσωρεύονται στον μακροοργανισμό, κινούνται και συσσωρεύονται επιλεκτικά σε ορισμένα όργανα και ιστούς (τροπισμός ιστών και οργάνων), τα οποία είναι πιο ευαίσθητα σε βλάβες. Από την πλευρά του μακροοργανισμού, ήδη στην περίοδο επώασης, κινητοποιούνται οι άμυνές του. Δεν υπάρχουν ακόμη σημάδια της νόσου σε αυτήν την περίοδο, ωστόσο, ειδικές μελέτες μπορούν να αποκαλύψουν τις αρχικές εκδηλώσεις της παθολογικής διαδικασίας με τη μορφή χαρακτηριστικών μορφολογικών αλλαγών, μεταβολικών και ανοσολογικών αλλαγών, την κυκλοφορία των μικροβίων και των αντιγόνων τους στο αίμα. Από επιδημιολογική άποψη, είναι σημαντικό ότι ένας μακροοργανισμός στο τέλος της περιόδου επώασης μπορεί να αποτελέσει επιδημιολογικό κίνδυνο λόγω της απελευθέρωσης μικροβίων από αυτόν στο περιβάλλον.

Πρόδρομη, ή αρχική, περίοδος(από τα ελληνικά. προδρομές - προάγγελος) ξεκινά με την εμφάνιση του πρώτου κλινικά συμπτώματαασθένειες γενικής φύσης ως αποτέλεσμα δηλητηρίασης του μακροοργανισμού (αδιαθεσία, ρίγη, πυρετός, πονοκέφαλος, ναυτία κ.λπ.). Δεν υπάρχουν χαρακτηριστικά ειδικά κλινικά συμπτώματα βάσει των οποίων θα μπορούσε να γίνει ακριβής κλινική διάγνωση κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου. Στη θέση της πύλης εισόδου της μόλυνσης, εμφανίζεται συχνά μια φλεγμονώδης εστία - πρωταρχικό αποτέλεσμα.Εάν ταυτόχρονα εμπλέκονται περιφερειακοί λεμφαδένες στη διαδικασία, τότε μιλούν για πρωτογενές σύμπλεγμα.

Η πρόδρομη περίοδος δεν παρατηρείται σε όλα τα λοιμώδη νοσήματα. Συνήθως διαρκεί 1-2 ημέρες, αλλά μπορεί να συντομευτεί σε αρκετές ώρες ή να παραταθεί έως και 5-10 ημέρες ή περισσότερο.

Η πρόδρομη περίοδος αλλάζει δαιμόνιο των πέρσωένα από τα κύριαή έντονη κλινικήεκδηλώσεις της νόσου(περίοδος αιχμής), η οποία χαρακτηρίζεται από τη μέγιστη βαρύτητα των γενικών μη ειδικών συμπτωμάτων της νόσου και την εμφάνιση ειδικών ή απόλυτων (υποχρεωτικών, καθοριστικών, παθογνωμονικών), συμπτωμάτων της νόσου που είναι χαρακτηριστικά μόνο αυτής της λοίμωξης, τα οποία επιτρέπουν ακριβή κλινική διάγνωση. Είναι κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου που οι συγκεκριμένες παθογόνες ιδιότητες των μικροβίων και η απόκριση του μακροοργανισμού βρίσκουν την πληρέστερη έκφρασή τους. Αυτή η περίοδος συχνά χωρίζεται σε τρία στάδια: 1) το στάδιο των αυξανόμενων κλινικών εκδηλώσεων (stadium incrementi). 2) το στάδιο της μέγιστης σοβαρότητας των κλινικών εκδηλώσεων (stadium fastigii). 3) το στάδιο της εξασθένησης των κλινικών εκδηλώσεων (stadium decrementi). Η διάρκεια αυτής της περιόδου ποικίλλει σημαντικά με διαφορετικές μολυσματικές ασθένειες, καθώς και με την ίδια ασθένεια σε διαφορετικά άτομα (από αρκετές ώρες έως αρκετές ημέρες και ακόμη και μήνες). Αυτή η περίοδος μπορεί να τελειώσει μοιραία ή η ασθένεια να περάσει στην επόμενη περίοδο, η οποία ονομάζεται περίοδος ανακούφισης των συμπτωμάτωνασθένειες (πρώιμη περίοδος ανάρρωσης).

Κατά τη διάρκεια της περιόδου εξαφάνισης, τα κύρια συμπτώματα της νόσου εξαφανίζονται, η θερμοκρασία ομαλοποιείται. Αυτή η περίοδος αλλάζει περίοδος ανάρρωσης(από λατ. σχετικά με - που δηλώνει την επανάληψη μιας ενέργειας και ανάρρωση - ανάκαμψη), η οποία χαρακτηρίζεται από την απουσία κλινικών συμπτωμάτων, την αποκατάσταση της δομής και της λειτουργίας των οργάνων, τη διακοπή της αναπαραγωγής του παθογόνου στον μακροοργανισμό και τον θάνατο του μικροβίου ή η διαδικασία μπορεί να μετατραπεί σε φορέα μικροβίου. Η διάρκεια της περιόδου ανάρρωσης ποικίλλει επίσης ευρέως ακόμη και με την ίδια ασθένεια και εξαρτάται από τη μορφή της, τη σοβαρότητα της πορείας, τα ανοσολογικά χαρακτηριστικά του μακροοργανισμού και την αποτελεσματικότητα της θεραπείας.

Η ανάρρωση μπορεί να είναι πλήρης, όταν αποκατασταθούν όλες οι εξασθενημένες λειτουργίες, ή ατελής, όταν επιμένουν υπολειμματικά (υπολειπόμενα) φαινόμενα, τα οποία είναι περισσότερο ή λιγότερο σταθερές αλλαγές σε ιστούς και όργανα που συμβαίνουν στο σημείο της ανάπτυξης της παθολογικής διαδικασίας (παραμορφώσεις και ουλές , παράλυση, ατροφία ιστών, κ.λπ.). δ.). Υπάρχουν: α) κλινική ανάκαμψη, κατά την οποία εξαφανίζονται μόνο τα ορατά κλινικά συμπτώματα της νόσου. β) μικροβιολογική ανάκτηση, συνοδευόμενη από την απελευθέρωση του μακροοργανισμού από το μικρόβιο. γ) μορφολογική ανάκαμψη, συνοδευόμενη από αποκατάσταση των μορφολογικών και φυσιολογικών ιδιοτήτων των προσβεβλημένων ιστών και οργάνων. Συνήθως η κλινική και μικροβιολογική ανάκαμψη δεν συμπίπτει με την πλήρη αποκατάσταση της μορφολογικής βλάβης που διαρκεί για μεγάλο χρονικό διάστημα. Εκτός από την πλήρη ανάρρωση, το αποτέλεσμα μιας μολυσματικής νόσου μπορεί να είναι ο σχηματισμός μικροβιακού φορέα, η μετάβαση σε χρόνια μορφήπορεία ασθένειας, θάνατος.

5. Σχηματισμός ανοσίας,που είναι χαρακτηριστικό γνώρισμα της μολυσματικής διαδικασίας. Η ένταση και η διάρκεια της επίκτητης ανοσίας διαφέρει σημαντικά σε διάφορες μολυσματικές ασθένειες - από έντονες και επίμονες, αποκλείοντας πρακτικά την πιθανότητα επαναμόλυνσης καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής (για παράδειγμα, με ιλαρά, πανώλη, φυσική ευλογιά κ.λπ.) έως αδύναμη και βραχυπρόθεσμη , προκαλώντας την πιθανότητα επαναμόλυνσης ασθενειών ακόμη και μετά από σύντομο χρονικό διάστημα (για παράδειγμα, με σιγκέλλωση). Με τις περισσότερες μολυσματικές ασθένειες, σχηματίζεται μια σταθερή, έντονη ανοσία.

Η ένταση του σχηματισμού ανοσίας στη διαδικασία μιας μολυσματικής νόσου καθορίζει σε μεγάλο βαθμό τα χαρακτηριστικά της πορείας και της έκβασης μιας μολυσματικής νόσου. χαρακτηριστικό στοιχείο παθογένεια μολυσματικών ασθενειών είναιανάπτυξη δευτερογενούς ανοσοανεπάρκειας.Σε ορισμένες περιπτώσεις, μια ανεπαρκώς έντονη ανοσολογική απόκριση που στοχεύει στον εντοπισμό και την εξάλειψη του μικροβίου προσλαμβάνει ανοσοπαθολογικό χαρακτήρα (υπερεργικές αντιδράσεις), που συμβάλλει στη μετάβαση της μολυσματικής διαδικασίας σε χρόνια μορφή και μπορεί να φέρει τον μακροοργανισμό στα πρόθυρα θανάτου. Με χαμηλό επίπεδο ανοσίας και παρουσία μικροβίων στον μακροοργανισμό, μπορεί να εμφανιστούν παροξύνσεις και υποτροπές. Επιδείνωση- πρόκειται για αύξηση των συμπτωμάτων της νόσου κατά την περίοδο της εξαφάνισης ή την περίοδο της ανάρρωσης, και υποτροπή- πρόκειται για την εμφάνιση επαναλαμβανόμενων κρίσεων της νόσου κατά την περίοδο ανάρρωσης μετά την εξαφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων της νόσου. Παροξύνσεις και υποτροπές παρατηρούνται κυρίως σε μακροχρόνιες λοιμώδεις νόσους, όπως τυφοειδής πυρετός, ερυσίπελας, βρουκέλλωση, φυματίωση κ.λπ. Εμφανίζονται υπό την επίδραση παραγόντων που μειώνουν την αντίσταση του μακροοργανισμού και μπορεί να σχετίζονται με τον φυσικό κύκλο του μικροβιακή ανάπτυξη στον μακροοργανισμό, όπως η ελονοσία ή ο υποτροπιάζων πυρετός. Οι παροξύνσεις και οι υποτροπές μπορεί να είναι κλινικές και εργαστηριακές.

6. Για τη διάγνωση μολυσματικών ασθενειών χρησιμοποιούνται ειδικόςμικροβιολογικές και ανοσολογικές μεθόδουςδιαγνωστικά(μικροσκοπικές, βακτηριολογικές, ιολογικές και ορολογικές μελέτες, καθώς και βιοδοκιμές και δοκιμές δερματικής αλλεργίας), που είναι συχνά ο μόνος αξιόπιστος τρόπος επιβεβαίωσης της διάγνωσης. Αυτές οι μέθοδοι χωρίζονται σε κύριοςκαι βοηθητική(προαιρετικό), καθώς και μεθόδους εξπρές διαγνωστικά.

7. Εφαρμογή συγκεκριμένα φάρμακα,κατευθύνεται απευθείας εναντίον ενός δεδομένου μικροβίου και των τοξινών του. Τα συγκεκριμένα παρασκευάσματα περιλαμβάνουν εμβόλια, ορούς και ανοσοσφαιρίνες, βακτηριοφάγους, ευβιοτικά και ανοσοτροποποιητές.

8. Η δυνατότητα ανάπτυξης μικροβιακής μεταφοράς.

Οι μολυσματικές ασθένειες, σε αντίθεση με άλλες ασθένειες, έχουν μια σειρά από χαρακτηριστικά.

1. Τα λοιμώδη νοσήματα χαρακτηρίζουν
Xia νοσολογική ειδικότητα,οι οποίες
είναι ότι κάθε παθογόνος
μικρόβιο προκαλεί «το δικό του», εγγενές μόνο
αυτόν, μολυσματικό νόσημα και εντοπίζεται σε
οποιοδήποτε όργανο ή ιστό. Αυτό το νοζόλο
δεν υπάρχει λογική ιδιαιτερότητα στο οπορτουνιστικό
γενετικά μικρόβια.

Σύμφωνα με την αιτιολογική αρχή, οι μολυσματικές ασθένειες χωρίζονται σε: α) βακτηριώσεις (βακτηριακές λοιμώξεις), β) ιογενείς λοιμώξεις. δ) μυκητιάσεις και μυκοτοξικώσεις.

2. Τα λοιμώδη νοσήματα χαρακτηρίζουν
Xia κολλητικότης(συν. μολυσματικότητα.
μολυσματικότητα). Πρώτα απ 'όλα, αυτό είναι
καμία ασθένεια. Υπό μεταδοτικότητα (από λατ.
contaggiosusμεταδοτικός, μεταδοτικός
αναφέρεται στην ευκολία με την οποία το παθογόνο
μεταδίδεται από μολυσμένο οργανισμό
τραυματίες ή την ταχύτητα εξάπλωσης
μικρόβια σε έναν ευαίσθητο πληθυσμό με
χρησιμοποιώντας αλυσιδωτή αντίδραση ή σε σχήμα ανεμιστήρα
μετάδοση.

Οι μολυσματικές ασθένειες χαρακτηρίζονται από μεταδοτική περίοδος- η χρονική περίοδος κατά τη διάρκεια μιας λοιμώδους νόσου κατά την οποία το παθογόνο μπορεί να εξαπλωθεί άμεσα ή έμμεσα από έναν νοσούντα μακροοργανισμό σε έναν ευαίσθητο μακροοργανισμό, μεταξύ άλλων με τη συμμετοχή αρθροπόδων φορέων. Η διάρκεια και η φύση αυτής της περιόδου είναι ειδικά για τη νόσο αυτή και οφείλονται στις ιδιαιτερότητες της παθογένεσης και της απέκκρισης του μικροβίου από τον μακροοργανισμό. Αυτή η περίοδος μπορεί να καλύψει ολόκληρη τη διάρκεια της νόσου ή να περιοριστεί σε ορισμένες περιόδους της νόσου και, που είναι σημαντικό από επιδημιολογική άποψη, να ξεκινήσει ήδη κατά την περίοδο επώασης.

Για μια ποιοτική εκτίμηση του βαθμού μεταδοτικότητας, δείκτης μεταδοτικότητας,ορίζεται ως το ποσοστό των ανθρώπων που αρρωσταίνουν μεταξύ εκείνων που εκτίθενται στον κίνδυνο μόλυνσης για μια συγκεκριμένη χρονική περίοδο. Ο δείκτης μεταδοτικότητας εξαρτάται από μεταβλητές όπως η λοιμογόνος δύναμη του μικροβιακού στελέχους.

την ένταση και τη διάρκεια της απέκκρισής του από τον οργανισμό ξενιστή· δόση και τρόπος διανομής· μικροβιακή επιβίωση στο περιβάλλον· ο βαθμός ευαισθησίας του μακροοργανισμού. Ο βαθμός μεταδοτικότητας δεν είναι ο ίδιος. Έτσι, η ιλαρά είναι μια εξαιρετικά μεταδοτική ασθένεια, αφού σχεδόν το 100% των ατόμων που έχουν έρθει σε επαφή με τον ασθενή και δεν έχουν ανοσία στον ιό νοσούν από ιλαρά (δείκτης μεταδοτικότητας - 0,98). Ταυτόχρονα, λιγότερο από τα μισά άτομα που εκτίθενται στον κίνδυνο μόλυνσης (δείκτης μεταδοτικότητας 0,35-0,40) νοσούν από παρωτίτιδα.

3. Οι μολυσματικές ασθένειες είναι χαρακτηριστικές κύκλος ροής,που συνίσταται στην παρουσία διαδοχικών μεταβαλλόμενων περιόδων με βάση την παθογένεια της νόσου. Η διάρκεια των περιόδων εξαρτάται τόσο από τις ιδιότητες του μικροβίου όσο και από την αντίσταση του μακροοργανισμού, τα χαρακτηριστικά της ανοσογένεσης. Ακόμη και με την ίδια ασθένεια σε διαφορετικά άτομα, η διάρκεια αυτών των περιόδων μπορεί να είναι διαφορετική.

Διακρίνονται οι ακόλουθες περίοδοι ανάπτυξης της νόσου: επώαση (κρυφή). πρόδρομη (αρχική) η περίοδος των κύριων ή έντονων κλινικών εκδηλώσεων της νόσου (περίοδος αιχμής). η περίοδος εξαφάνισης των συμπτωμάτων της νόσου (πρώιμη περίοδος ανάρρωσης). περίοδος ανάρρωσης (ανάρρωση).

Η περίοδος από τη στιγμή της εισαγωγής ενός μικροβίου (λοίμωξη, μόλυνση) σε έναν μακροοργανισμό μέχρι την εμφάνιση των πρώτων κλινικών εκδηλώσεων της νόσου ονομάζεται επώαση(από λατ. incubo- ανάπαυση ή επώαση- χωρίς εξωτερικές εκδηλώσεις, κρυφές). Κατά την περίοδο επώασης, το παθογόνο προσαρμόζεται στο εσωτερικό περιβάλλον του μολυσμένου μακροοργανισμού και υπερνικά τους προστατευτικούς μηχανισμούς του τελευταίου. Εκτός από την προσαρμογή των μικροβίων, αναπαράγονται και συσσωρεύονται στον μακροοργανισμό, κινούνται και συσσωρεύονται επιλεκτικά σε ορισμένα όργανα και ιστούς (τροπισμός ιστών και οργάνων), τα οποία είναι πιο ευαίσθητα σε βλάβες. Από την πλευρά του μακροοργανισμού, ήδη στην περίοδο επώασης, υπάρχει κινητοποίηση των προστατευτικών του

δυνάμεις. Δεν υπάρχουν ακόμη σημάδια της νόσου σε αυτήν την περίοδο, ωστόσο, ειδικές μελέτες μπορούν να αποκαλύψουν τις αρχικές εκδηλώσεις της παθολογικής διαδικασίας με τη μορφή χαρακτηριστικών μορφολογικών αλλαγών, μεταβολικών και ανοσολογικών αλλαγών, την κυκλοφορία των μικροβίων και των αντιγόνων τους στο αίμα. Από επιδημιολογική άποψη, είναι σημαντικό ότι ένας μακροοργανισμός στο τέλος της περιόδου επώασης μπορεί να αποτελέσει επιδημιολογικό κίνδυνο λόγω της απελευθέρωσης μικροβίων από αυτόν στο περιβάλλον.

Η διάρκεια της περιόδου επώασης έχει ορισμένη διάρκεια, υπόκειται σε διακυμάνσεις τόσο προς την κατεύθυνση της μείωσης όσο και της αύξησης. Σε ορισμένες μολυσματικές ασθένειες, η διάρκεια της περιόδου επώασης υπολογίζεται σε ώρες, όπως, για παράδειγμα, με τη γρίπη. με άλλους - για εβδομάδες ή ακόμη και μήνες, όπως, για παράδειγμα, με ιογενή ηπατίτιδα Β, λύσσα, αργές ιογενείς λοιμώξεις. Για τις περισσότερες μολυσματικές ασθένειες, η διάρκεια της περιόδου επώασης είναι 1-3 εβδομάδες.

Πρόδρομη, ή αρχική, περίοδος(από τα ελληνικά. προδρομές- ένας πρόδρομος) ξεκινά με την εμφάνιση των πρώτων κλινικών συμπτωμάτων μιας γενικής νόσου ως αποτέλεσμα της δηλητηρίασης του μακροοργανισμού (αδιαθεσία, ρίγη, πυρετός, πονοκέφαλος, ναυτία κ.λπ.). Δεν υπάρχουν χαρακτηριστικά ειδικά κλινικά συμπτώματα βάσει των οποίων θα μπορούσε να γίνει ακριβής κλινική διάγνωση κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου. Στη θέση της πύλης εισόδου της μόλυνσης, εμφανίζεται συχνά μια φλεγμονώδης εστία - πρωταρχικό αποτέλεσμα.Εάν ταυτόχρονα εμπλέκονται περιφερειακοί λεμφαδένες στη διαδικασία, τότε μιλούν για πρωτογενές σύμπλεγμα.

Η πρόδρομη περίοδος δεν παρατηρείται σε όλα τα λοιμώδη νοσήματα. Συνήθως διαρκεί 1-2 ημέρες, αλλά μπορεί να συντομευτεί σε αρκετές ώρες ή να παραταθεί έως και 5-10 ημέρες ή περισσότερο.

Η πρόδρομη περίοδος αλλάζει μείζωνή έντονες κλινικές εκδηλώσεις της νόσου(περίοδος αιχμής), η οποία χαρακτηρίζεται από τη μέγιστη βαρύτητα των γενικών μη ειδικών συμπτωμάτων της νόσου και την εμφάνιση ειδικών ή

απόλυτο (υποχρεωτικό, καθοριστικό, παθογνωμονικό), χαρακτηριστικό μόνο αυτής της μόλυνσης των συμπτωμάτων της νόσου, που επιτρέπουν ακριβή κλινική διάγνωση. Είναι κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου που οι συγκεκριμένες παθογόνες ιδιότητες των μικροβίων και η απόκριση του μακροοργανισμού βρίσκουν την πληρέστερη έκφρασή τους. Αυτή η περίοδος συχνά χωρίζεται σε τρία στάδια: 1) το στάδιο των αυξανόμενων κλινικών εκδηλώσεων (stadium incrementi). 2) το στάδιο της μέγιστης σοβαρότητας των κλινικών εκδηλώσεων (stadium fastigii). 3) το στάδιο της εξασθένησης των κλινικών εκδηλώσεων (stadium decrementi). Η διάρκεια αυτής της περιόδου ποικίλλει σημαντικά με διαφορετικές μολυσματικές ασθένειες, καθώς και με την ίδια ασθένεια σε διαφορετικά άτομα (από αρκετές ώρες έως αρκετές ημέρες και ακόμη και μήνες). Αυτή η περίοδος μπορεί να τελειώσει μοιραία ή η ασθένεια να περάσει στην επόμενη περίοδο, η οποία ονομάζεται η περίοδος εξαφάνισης των συμπτωμάτων της νόσου (πρώιμη περίοδος ανάρρωσης).

Κατά τη διάρκεια της περιόδου εξαφάνισης, τα κύρια συμπτώματα της νόσου εξαφανίζονται, η θερμοκρασία ομαλοποιείται. Αυτή η περίοδος αλλάζει περίοδος ανάρρωσης(από λατ. σχετικά με- που δηλώνει την επανάληψη μιας ενέργειας και ανάρρωση- ανάκαμψη), η οποία χαρακτηρίζεται από την απουσία κλινικών συμπτωμάτων, την αποκατάσταση της δομής και της λειτουργίας των οργάνων, τη διακοπή της αναπαραγωγής του παθογόνου στον μακροοργανισμό και τον θάνατο του μικροβίου ή η διαδικασία μπορεί να μετατραπεί σε φορέα μικροβίου. Η διάρκεια της περιόδου ανάρρωσης ποικίλλει επίσης ευρέως ακόμη και με την ίδια ασθένεια και εξαρτάται από τη μορφή της, τη σοβαρότητα της πορείας, τα ανοσολογικά χαρακτηριστικά του μακροοργανισμού και την αποτελεσματικότητα της θεραπείας.

Η ανάρρωση μπορεί να είναι πλήρης, όταν αποκατασταθούν όλες οι εξασθενημένες λειτουργίες, ή ατελής, όταν επιμένουν υπολειμματικά (υπολειπόμενα) φαινόμενα, τα οποία είναι περισσότερο ή λιγότερο σταθερές αλλαγές σε ιστούς και όργανα που συμβαίνουν στο σημείο της ανάπτυξης της παθολογικής διαδικασίας (παραμορφώσεις και ουλές , παράλυση, ατροφία ιστών, κ.λπ.). δ.). Υπάρχουν: α) κλινική ανάρρωση, στην οποία μόνο

ορατά κλινικά συμπτώματα της νόσου. β) μικροβιολογική ανάκτηση, συνοδευόμενη από την απελευθέρωση του μακροοργανισμού από το μικρόβιο. γ) μορφολογική ανάκαμψη, συνοδευόμενη από αποκατάσταση των μορφολογικών και φυσιολογικών ιδιοτήτων των προσβεβλημένων ιστών και οργάνων. Συνήθως η κλινική και μικροβιολογική ανάκαμψη δεν συμπίπτει με την πλήρη αποκατάσταση της μορφολογικής βλάβης που διαρκεί για μεγάλο χρονικό διάστημα. Εκτός από την πλήρη ανάκαμψη, το αποτέλεσμα μιας μολυσματικής νόσου μπορεί να είναι ο σχηματισμός μικροβιακού φορέα, η μετάβαση σε μια χρόνια μορφή της πορείας της νόσου και ο θάνατος.

Για κλινικούς σκοπούς, μια λοιμώδης νόσος συνήθως χωρίζεται ανά τύπο, βαρύτητα και πορεία. Υπό τύποςΕίναι σύνηθες να κατανοούμε τη σοβαρότητα των σημείων που χαρακτηρίζουν μια δεδομένη νοσολογική μορφή. Προς την τυπικές μορφέςπεριλαμβάνουν τέτοιες περιπτώσεις της νόσου στις οποίες υπάρχουν όλα τα κύρια κλινικά συμπτώματα και σύνδρομα χαρακτηριστικά αυτής της νόσου. Προς την άτυπες μορφέςπεριλαμβάνουν διαγραμμένες, αφανείς, καθώς και κεραυνοβόλους και αποτυχημένες μορφές.

Στο σβησμένες φόρμεςλείπει ένα ή περισσότερα χαρακτηριστικά συμπτώματακαι άλλα συμπτώματα είναι συνήθως ήπια.

Αφανής(σύν.: υποκλινικές, λανθάνουσες, ασυμπτωματικές) μορφές εμφανίζονται χωρίς κλινικά συμπτώματα. Διαγιγνώσκονται με εργαστηριακές μεθόδουςερευνά, κατά κανόνα, στα κέντρα μιας μόλυνσης.

Αστραπή(συν. κεραυνός, από λατ. fulminare- σκοτώστε με κεραυνό, κεραυνοβόλο ή υπερτοξικό) οι μορφές χαρακτηρίζονται από πολύ σοβαρή πορεία με ταχεία ανάπτυξη όλων των κλινικών συμπτωμάτων. Στις περισσότερες περιπτώσεις, αυτές οι μορφές καταλήγουν σε θάνατο.

Στο ανεπιτυχήςμορφή, μια μολυσματική ασθένεια αναπτύσσεται τυπικά από την αρχή, αλλά ξαφνικά διασπάται, κάτι που είναι χαρακτηριστικό, για παράδειγμα, για τον τυφοειδή πυρετό σε εμβολιασμένα άτομα.

Η πορεία των μολυσματικών ασθενειών διακρίνεται από τη φύση και τη διάρκεια. Από τη φύση της, η πορεία μπορεί να είναι ομαλή, χωρίς εξάρσεις και υποτροπές, ή άνιση, με εξάρσεις, υποτροπές και επιπλοκές. Κατά διάρκεια

η πορεία μιας μολυσματικής νόσου μπορεί να είναι αιχμηρός,όταν η διαδικασία τελειώσει μέσα σε 1-3 μήνες, παρατεταμένη ή ας κόψουμεμε διάρκεια έως 4-6 μήνες και χρόνια -πάνω από 6 μήνες.

Οι επιπλοκές που προκύπτουν από μολυσματικές ασθένειες μπορούν υπό όρους να χωριστούν σε ειδικές, που προκαλούνται από τη δράση του κύριου αιτιολογικού παράγοντα αυτής της μολυσματικής νόσου και μη ειδικές.

4. Στην πορεία μολυσματικών ασθενειών, ο σχηματισμός ανοσίαςπου είναι χαρακτηριστικό γνώρισμα της μολυσματικής διαδικασίας. Η ένταση και η διάρκεια της επίκτητης ανοσίας διαφέρει σημαντικά σε διάφορες μολυσματικές ασθένειες - από έντονες και επίμονες, αποκλείοντας πρακτικά την πιθανότητα επαναμόλυνσης καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής (για παράδειγμα, με ιλαρά, πανώλη, φυσική ευλογιά κ.λπ.) έως αδύναμη και βραχυπρόθεσμη , προκαλώντας την πιθανότητα επαναμόλυνσης ασθενειών ακόμη και μετά από σύντομο χρονικό διάστημα (για παράδειγμα, με σιγκέλλωση). Με τις περισσότερες μολυσματικές ασθένειες, σχηματίζεται μια σταθερή, έντονη ανοσία.

Η ένταση του σχηματισμού ανοσίας στη διαδικασία μιας μολυσματικής νόσου καθορίζει σε μεγάλο βαθμό τα χαρακτηριστικά της πορείας και της έκβασης μιας μολυσματικής νόσου. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της παθογένεσης των μολυσματικών ασθενειών είναι η ανάπτυξη δευτερογενούς ανοσοανεπάρκειας.Σε ορισμένες περιπτώσεις, μια ανεπαρκώς έντονη ανοσολογική απόκριση που στοχεύει στον εντοπισμό και την εξάλειψη του μικροβίου προσλαμβάνει ανοσοπαθολογικό χαρακτήρα (υπερεργικές αντιδράσεις), που συμβάλλει στη μετάβαση της μολυσματικής διαδικασίας σε χρόνια μορφή και μπορεί να φέρει τον μακροοργανισμό στα πρόθυρα θανάτου. Με χαμηλό επίπεδο ανοσίας και παρουσία μικροβίων στον μακροοργανισμό, μπορεί να εμφανιστούν παροξύνσεις και υποτροπές. Επιδείνωση- πρόκειται για αύξηση των συμπτωμάτων της νόσου κατά την περίοδο της εξαφάνισης ή την περίοδο της ανάρρωσης, και υποτροπή- πρόκειται για την εμφάνιση επαναλαμβανόμενων κρίσεων της νόσου κατά την περίοδο ανάρρωσης μετά την εξαφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων της νόσου. Παροξύνσεις και υποτροπές παρατηρούνται κυρίως με μακροχρόνιες λοιμώδεις νόσους.

ασθένειες, όπως τυφοειδής πυρετός, ερυσίπελας, βρουκέλλωση, φυματίωση κ.λπ. Προκύπτουν υπό την επίδραση παραγόντων που μειώνουν την αντίσταση του μακροοργανισμού και μπορεί να σχετίζονται με τον φυσικό κύκλο μικροβιακής ανάπτυξης στον μακροοργανισμό, όπως, για παράδειγμα, σε ελονοσία ή υποτροπιάζοντα πυρετό. Οι παροξύνσεις και οι υποτροπές μπορεί να είναι κλινικές και εργαστηριακές.

5. Για διάγνωση σε περίπτωση μόλυνσης
για ασθένειες χρησιμοποιούνται ειδικός
μικροβιολογικές και ανοσολογικές μεθόδους
διαγνωστικά(μικροσκοπικό, βακτηρ
ρυολογικό, ιολογικό και ορολογικό
λογική έρευνα, καθώς και σκηνοθεσία
βιοδοκιμές και δερματικές δοκιμές αλλεργίας),
που συχνά είναι και οι μόνες
αξιόπιστος τρόπος επιβεβαίωσης της διάγνωσης
ανά. Αυτές οι μέθοδοι χωρίζονται σε κύριοςκαι βοήθεια
πύλες(προαιρετικό), καθώς και μεθόδους
εξπρές διαγνωστικά.

Οι κύριες διαγνωστικές μέθοδοι περιλαμβάνουν μεθόδους που χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση σε κάθε εξεταζόμενο ασθενή με πολύπλοκο τρόπο στη δυναμική της νόσου χωρίς αποτυχία.

Οι πρόσθετες μέθοδοι επιτρέπουν μια πιο λεπτομερή αξιολόγηση της κατάστασης του ασθενούς και μέθοδοι ταχείας διάγνωσης - για τη διάγνωση στα αρχικά στάδια, τις πρώτες ημέρες της νόσου.

Η επιλογή των διαγνωστικών μεθόδων καθορίζεται από την πρωτογενή κλινική και επιδημιολογική διάγνωση και τα χαρακτηριστικά της προτεινόμενης νοσολογικής μορφής.

6. Για τη θεραπεία και την πρόληψη της μόλυνσης
ασθένειες onon, εκτός από τις ετιοτροπικές
παράτες, οι οποίες περιλαμβάνουν αντιβιοτικά
ki και άλλα αντιμικροβιακά,
ισχύουν συγκεκριμένα φάρμακα,επί
απεφάνθη ευθέως εναντίον αυτού
μικρόβιο και τις τοξίνες του. σε συγκεκριμένο
Τα φάρμακα περιλαμβάνουν εμβόλια, ορούς και
ανοσοσφαιρίνες, βακτηριοφάγοι, ευβιοτικά
και ανοσοτροποποιητές.

Οι μολυσματικές ασθένειες είναι η τρίτη πιο διαδεδομένη παγκοσμίως μετά τις ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος και τους όγκους. Σε διαφορετικές χώρες, διαφορετικές λοιμώξεις είναι κοινές και η συχνότητά τους επηρεάζεται σε μεγάλο βαθμό από τις κοινωνικές συνθήκες ζωής του πληθυσμού. Όσο υψηλότερο είναι το κοινωνικό και πολιτιστικό επίπεδο του πληθυσμού, η οργάνωση της προληπτικής και θεραπευτικής φροντίδας, της αγωγής υγείας, τόσο χαμηλότερος είναι ο επιπολασμός των μολυσματικών ασθενειών και η θνησιμότητα από αυτά.

Οι μολυσματικές ασθένειες αντικατοπτρίζουν ουσιαστικά τη μεταβαλλόμενη σχέση μεταξύ μικρο- και μακρο-οργανισμών. Υπό κανονικές συνθήκες, ένας τεράστιος αριθμός μικροβίων ζει σε διαφορετικά όργανα ανθρώπων και ζώων, με τα οποία έχουν δημιουργηθεί συμβιωτικές σχέσεις, δηλαδή τέτοιες σχέσεις όταν αυτοί οι μικροοργανισμοί όχι μόνο δεν προκαλούν ασθένεια, αλλά συμβάλλουν επίσης σε φυσιολογικές λειτουργίες, για παράδειγμα, λειτουργία της πέψης. Επιπλέον, η καταστροφή τέτοιων μικροβίων με τη βοήθεια φαρμάκων οδηγεί στην εμφάνιση σοβαρών ασθενειών - δυσβίωση. Οι συμβιωτικές σχέσεις μπορούν να αναπτυχθούν με διαφορετικούς τρόπους, κάτι που αντικατοπτρίζεται στις ταξινομήσεις των μολυσματικών ασθενειών.

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΛΟΙΜΩΔΙΚΩΝ ΑΣΘΕΝΕΙΩΝ

Ανάλογα με τα χαρακτηριστικά της σχέσης μεταξύ ενός ατόμου και ενός μικροοργανισμού, διακρίνονται οι ανθρωπονώσεις. ανθρωποζονόζες και βιοκενώσεις.

Anthroponoses - μεταδοτικές ασθένειες, ιδιόμορφο μόνο στους ανθρώπους (για παράδειγμα, τύφος).

Ανθρωποζονώσεις- μολυσματικές ασθένειες που προσβάλλουν τόσο ανθρώπους όσο και ζώα (άνθρακας, βρουκέλλωση κ.λπ.).

Βιοκαινώσεις - λοιμώξεις που χαρακτηρίζονται από το γεγονός ότι είναι απαραίτητος ένας ενδιάμεσος ξενιστής για την εμφάνισή τους (για παράδειγμα, εμφανίζεται ελονοσία). Επομένως, οι βιοκαινώσεις μπορούν να αναπτυχθούν μόνο σε εκείνα τα μέρη όπου βρίσκουν έναν ενδιάμεσο ξενιστή.

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΜΟΛΙΣΜΑΤΙΚΩΝ ΑΣΘΕΝΕΙΩΝ ΑΝΑΛΟΓΑ ΜΕ ΤΗΝ ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ

Προφανώς, ένα συγκεκριμένο παθογόνο είναι απαραίτητο για την εμφάνιση μιας μολυσματικής νόσου, επομένως, σύμφωνα με αιτιολογικό σημάδιΌλες οι λοιμώξεις μπορούν να χωριστούν σε:

Ανάλογα με τη φύση της μόλυνσηςοι λοιμώξεις μπορεί να είναι:

• ενδογενής, εάν τα παθογόνα ζουν συνεχώς στο σώμα και γίνονται παθογόνα ως αποτέλεσμα παραβιάσεων των συμβιωτικών σχέσεων με τον ξενιστή.
• εξωγενείς, εάν τα παθογόνα τους εισέρχονται στον οργανισμό από το περιβάλλον.

ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΜΕΤΑΔΟΣΗΣ

• κοπράνων-στοματικών (από το στόμα), που είναι χαρακτηριστικό για εντερικές λοιμώξεις.
• αερομεταφερόμενα, οδηγώντας στην ανάπτυξη λοιμώξεων της αναπνευστικής οδού.
• Οι «λοιμώξεις του αίματος» μεταδίδονται μέσω αρθρόποδων που πιπιλίζουν αίμα.
• λοιμώξεις του εξωτερικού περιβλήματος, των ινών και των μυών του σώματος, στις οποίες το παθογόνο εισέρχεται στο σώμα ως αποτέλεσμα τραυματισμών.
• λοιμώξεις που προκύπτουν από μεικτούς μηχανισμούς μετάδοσης.

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΜΟΛΙΣΜΑΤΙΚΩΝ ΑΣΘΕΝΕΙΩΝ ΑΝΑΛΟΓΑ ΜΕ ΤΑ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΠΡΟΣΑΡΜΟΓΗΣ ΤΩΝ ΠΑΘΟΓΟΝΩΝ ΣΤΟΥΣ ΙΣΤΟΥΣ

Αυτά τα χαρακτηριστικά καθορίζουν τις κλινικές και μορφολογικές εκδηλώσεις των μολυσματικών ασθενειών, σύμφωνα με τις οποίες ομαδοποιούνται. Κατανομή μολυσματικών ασθενειών με πρωτογενή βλάβη:

• δέρμα, βλεννογόνοι, φυτικές ίνες και μύες:
• αναπνευστικής οδού;
• πεπτικό σύστημα;
• νευρικό σύστημα;
• του καρδιαγγειακού συστήματος?
• συστήματα αίματος?
• ουροποιητικού συστήματος.

ΓΕΝΙΚΑ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΛΟΙΜΩΔΙΚΩΝ ΑΣΘΕΝΕΙΩΝ

Υπάρχουν αρκετές σημαντικές γενικές διατάξεις που χαρακτηρίζουν κάθε μολυσματική ασθένεια.

Κάθε μολυσματική ασθένεια έχει:

• το συγκεκριμένο παθογόνο του·
• πύλη εισόδου από την οποία το παθογόνο εισέρχεται στο σώμα. Είναι χαρακτηριστικά για κάθε συγκεκριμένο τύπο παθογόνων.
• πρωτογενής επίδραση - μια περιοχή ιστού στην περιοχή της πύλης εισόδου, στην οποία το παθογόνο αρχίζει να βλάπτει τον ιστό, γεγονός που προκαλεί φλεγμονή.
• λεμφαγγίτιδα - φλεγμονή των λεμφικών αγγείων, μέσω της οποίας τα παθογόνα, οι τοξίνες τους, τα υπολείμματα του σάπιου ιστού απομακρύνονται από την κύρια επίδραση στον περιφερειακό λεμφαδένα.
• λεμφαδενίτιδα - φλεγμονή του λεμφαδένα, περιφερειακή σε σχέση με την πρωτογενή προσβολή.

μολυσματικό σύμπλεγμα - η τριάδα της ζημιάς, που είναι πρωταρχική επιρροή, λεμφαγγειίτιδακαι λεμφαδενίτιδα.Από το μολυσματικό σύμπλεγμα, η μόλυνση μπορεί να εξαπλωθεί:

• λεμφογενής?
• αιματογενής;
• μέσω καναλιών ιστών και οργάνων (ενδοκαναλικά).
• περινευρικό;
• μέσω επαφής.

Η γενίκευση της μόλυνσης συμβάλλει με οποιονδήποτε τρόπο, αλλά κυρίως στους δύο πρώτους.

Μεταδοτικότητα μολυσματικών ασθενειώνκαθορίζεται από την παρουσία του παθογόνου και τους τρόπους μετάδοσης της μόλυνσης.

Κάθε μολυσματική ασθένειαεκδηλώνεται:

• συγκεκριμένες τοπικές αλλαγές χαρακτηριστικές μιας συγκεκριμένης ασθένειας, όπως έλκη στο κόλον με δυσεντερία, ένα είδος φλεγμονής στα τοιχώματα των αρτηριδίων και των τριχοειδών αγγείων με τύφο.
• γενικές αλλαγές χαρακτηριστικές των περισσότερων μολυσματικών ασθενειών και δεν εξαρτώνται από ένα συγκεκριμένο παθογόνο - δερματικά εξανθήματα, κυτταρική υπερπλασία λεμφαδένων και σπλήνας, εκφυλισμός παρεγχυματικών οργάνων κ.λπ.

Αντιδραστικότητα και ανοσία σε μολυσματικές ασθένειες.

Η ανάπτυξη μολυσματικών ασθενειών, η παθογένεση και η μορφογένεσή τους, οι επιπλοκές και τα αποτελέσματα εξαρτώνται όχι τόσο από το παθογόνο όσο από την αντιδραστικότητα του μακροοργανισμού. Ως απάντηση στη διείσδυση οποιασδήποτε μόλυνσης στα όργανα του ανοσοποιητικού συστήματος, σχηματίζονται αντισώματα που στρέφονται κατά των αντιγόνων των παθογόνων. Τα αντιμικροβιακά αντισώματα που κυκλοφορούν στο αίμα σχηματίζουν ένα σύμπλεγμα με τα αντιγόνα των παθογόνων και το συμπλήρωμα, με αποτέλεσμα να καταστρέφονται τα παθογόνα και να εμφανίζεται μετά τη μόλυνση στο σώμα. χυμική ανοσία.Παράλληλα, η διείσδυση του παθογόνου προκαλεί ευαισθητοποίηση του οργανισμού, η οποία, όταν επανεμφανιστεί η μόλυνση, εκδηλώνεται ως αλλεργία. Σηκώνομαι άμεσες αντιδράσεις υπερευαισθησίαςή αργού τύπου,αντανακλώντας μια διαφορετική εκδήλωση της αντιδραστικότητας του οργανισμού και προκαλώντας την εμφάνιση γενικών αλλαγών στις λοιμώξεις.

Γενικές αλλαγέςαντικατοπτρίζουν τη μορφολογία της αλλεργίας με τη μορφή υπερπλασίας των λεμφαδένων και της σπλήνας, διευρυμένο ήπαρ, αγγειακή αντίδραση με τη μορφή αγγειίτιδας. νέκρωση ινωδών, αιμορραγία, εξανθήματα και εκφυλιστικές αλλαγές στα παρεγχυματικά όργανα. Μπορεί να εμφανιστούν διάφορες επιπλοκές, που συνδέονται σε μεγάλο βαθμό με μορφολογικές αλλαγές σε ιστούς και όργανα που αναπτύσσονται με άμεση και καθυστερημένη υπερευαισθησία τύπου. Ωστόσο, το σώμα μπορεί να εντοπίσει τη μόλυνση, η οποία εκδηλώνεται με το σχηματισμό ενός πρωτογενούς μολυσματικού συμπλέγματος, την εμφάνιση τοπικών αλλαγών, χαρακτηριστικό μιας συγκεκριμένης ασθένειαςκαι να το ξεχωρίζει από άλλες μολυσματικές ασθένειες. Σχηματίζεται μια αυξημένη αντίσταση του σώματος στη μόλυνση, αντανακλώντας την εμφάνιση της ανοσίας. Στο μέλλον, στο πλαίσιο της αυξανόμενης ανοσίας, αναπτύσσονται επανορθωτικές διεργασίες και εμφανίζεται ανάκαμψη.

Ταυτόχρονα, μερικές φορές οι αντιδραστικές ιδιότητες του οργανισμού εξαντλούνται γρήγορα, ενώ οι προσαρμοστικές αντιδράσεις είναι ανεπαρκείς και ο οργανισμός γίνεται ουσιαστικά ανυπεράσπιστος. Σε αυτές τις περιπτώσεις, εμφανίζεται νέκρωση, διαπύηση, μικρόβια βρίσκονται σε μεγάλους αριθμούς σε όλους τους ιστούς, δηλαδή αναπτύσσονται επιπλοκές που σχετίζονται με απότομη μείωση της αντιδραστικότητας του σώματος.

Η κυκλική πορεία των λοιμωδών νοσημάτων.

Υπάρχουν τρεις περίοδοι της πορείας των μολυσματικών ασθενειών: η επώαση, η πρόδρομη και η περίοδος των κύριων εκδηλώσεων της νόσου.

Στη διάρκεια επώαση, ή λανθάνουσα (κρυμμένη),περίοδος το παθογόνο εισέρχεται στο σώμα, περνά από ορισμένους κύκλους ανάπτυξής του σε αυτό, πολλαπλασιάζεται, με αποτέλεσμα την ευαισθητοποίηση του οργανισμού.

πρόδρομη περίοδο σχετίζεται με αυξανόμενες αλλεργίες και την εμφάνιση γενικών αντιδράσεων του σώματος, που εκδηλώνονται με τη μορφή αδιαθεσίας, αδυναμίας, κεφαλαλγίας, έλλειψης όρεξης, κόπωσης μετά τον ύπνο. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, είναι ακόμα αδύνατο να προσδιοριστεί μια συγκεκριμένη ασθένεια.

Η περίοδος των κύριων εκδηλώσεων της νόσου αποτελείται από τρεις φάσεις:

• αύξηση των συμπτωμάτων της νόσου.
• το ύψος της νόσου?
• αποτελέσματα της νόσου.

αποτελέσματαμολυσματικές ασθένειες μπορεί να είναι η ανάκαμψη, οι υπολειμματικές επιπτώσεις των επιπλοκών της νόσου, η χρόνια πορεία της νόσου, η μεταφορά βακίλλων, ο θάνατος.

Παθομορφοποίηση (αλλαγή στο πανόραμα των ασθενειών).

Τα τελευταία 50 χρόνια, ο αριθμός των μολυσματικών ασθενειών έχει μειωθεί σημαντικά στις περισσότερες χώρες του κόσμου. Μερικά από αυτά, όπως η ευλογιά, έχουν εξαλειφθεί πλήρως σε όλο τον κόσμο. Η συχνότητα εμφάνισης ασθενειών όπως η πολιομυελίτιδα, η οστρακιά, η διφθερίτιδα κ.λπ.. Υπό την επίδραση αποτελεσματικής φαρμακευτικής θεραπείας και έγκαιρων προληπτικών μέτρων, πολλές μολυσματικές ασθένειες άρχισαν να προχωρούν πολύ πιο ευνοϊκά, με λιγότερες επιπλοκές. Ταυτόχρονα, εστίες χολέρας, πανώλης, κίτρινου πυρετού και άλλων μολυσματικών ασθενειών παραμένουν στον κόσμο, οι οποίες μπορούν περιοδικά να δίνουν εστίες, εξαπλώνονται στη χώρα με τη μορφή επιδημίες ή σε όλο τον κόσμο πανδημίες. Επιπλέον, έχουν εμφανιστεί νέες, ιδιαίτερα ιογενείς λοιμώξεις, όπως το σύνδρομο επίκτητης ανοσολογικής ανεπάρκειας (AIDS), μια σειρά από ιδιόρρυθμους αιμορραγικούς πυρετούς κ.λπ.

Υπάρχουν πολλές μολυσματικές ασθένειες, επομένως δίνουμε μια περιγραφή μόνο των πιο κοινών και σοβαρών.

ΙΟΙΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ

Οι ιοί προσαρμόζονται σε ορισμένα κύτταρα του σώματος. Διεισδύουν σε αυτά λόγω του γεγονότος ότι έχουν ειδικά «ένζυμα διείσδυσης» στην επιφάνειά τους που έρχονται σε επαφή με τους υποδοχείς της εξωτερικής μεμβράνης ενός συγκεκριμένου κυττάρου. Όταν ένας ιός εισέρχεται σε ένα κύτταρο, οι πρωτεΐνες που το καλύπτουν - τα καψομερή καταστρέφονται από τα κυτταρικά ένζυμα και το ιικό νουκλεϊκό οξύ απελευθερώνεται. Διεισδύει στις κυτταρικές υπερδομές, στον πυρήνα και προκαλεί αλλαγή στον πρωτεϊνικό μεταβολισμό του κυττάρου και υπερλειτουργία των υπερδομών του. Σε αυτή την περίπτωση σχηματίζονται νέες πρωτεΐνες που έχουν τα χαρακτηριστικά που τους δίνει το ιικό νουκλεϊκό οξύ. Έτσι, ο ιός «αναγκάζει» το κύτταρο να εργαστεί για τον εαυτό του, εξασφαλίζοντας τη δική του αναπαραγωγή. Το κύτταρο παύει να εκτελεί τη συγκεκριμένη λειτουργία του, η πρωτεϊνική δυστροφία αυξάνεται σε αυτό, στη συνέχεια γίνεται νεκρωτική και οι ιοί που σχηματίζονται σε αυτό, όντας ελεύθεροι, διεισδύουν σε άλλα κύτταρα του σώματος, επηρεάζοντας έναν αυξανόμενο αριθμό από αυτά. Αυτό γενική αρχήΟι δράσεις των ιών, ανάλογα με την ιδιαιτερότητά τους, μπορεί να έχουν κάποια χαρακτηριστικά. Οι ιογενείς ασθένειες χαρακτηρίζονται από όλα τα παραπάνω γενικά σημάδια μολυσματικών ασθενειών.

Γρίπη - μια οξεία ιογενής νόσος που ανήκει στην ομάδα των ανθρωπόπονων.

Αιτιολογία.

Ο αιτιολογικός παράγοντας της νόσου είναι μια ομάδα ιών που είναι μορφολογικά παρόμοιοι μεταξύ τους, αλλά διαφέρουν ως προς την αντιγονική δομή και δεν δίνουν διασταυρούμενη ανοσία. Η πηγή μόλυνσης είναι ένα άρρωστο άτομο. Η γρίπη χαρακτηρίζεται από μαζικές επιδημίες.

Επιδημιολογία.

Ο ιός της γρίπης μεταδίδεται με αερομεταφερόμενα σταγονίδια, εισέρχεται στα επιθηλιακά κύτταρα της βλεννογόνου μεμβράνης της ανώτερης αναπνευστικής οδού και στη συνέχεια εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος - υπάρχει ψεκασμός. Η τοξίνη του ιού έχει καταστροφική επίδραση στα αγγεία του μικροαγγειακού συστήματος, αυξάνοντας τη διαπερατότητά τους. Ταυτόχρονα, ο ιός της γρίπης έρχεται σε επαφή με το ανοσοποιητικό σύστημα, και στη συνέχεια συσσωρεύεται εκ νέου στα επιθηλιακά κύτταρα της ανώτερης αναπνευστικής οδού. Οι ιοί φαγοκυτταρώνονται από ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα. αλλά τα τελευταία δεν τα καταστρέφουν, αντίθετα οι ίδιοι οι ιοί αναστέλλουν τη λειτουργία των λευκοκυττάρων. Επομένως, με τη γρίπη, συχνά ενεργοποιείται μια δευτερογενής λοίμωξη και εμφανίζονται επιπλοκές που σχετίζονται με αυτήν.

Ανάλογα με την κλινική πορεία διακρίνονται οι ήπιες, μέτριες και σοβαρές μορφές γρίπης.

Ελαφριά μορφή.

Μετά την εισαγωγή του ιού στα κύτταρα του επιθηλίου των βλεννογόνων της μύτης, του φάρυγγα, του λάρυγγα, οι ασθενείς αναπτύσσουν καταρροή ανώτερης αναπνευστικής οδού. Εκδηλώνεται με υπεραιμία των αγγείων των βλεννογόνων, αυξημένο σχηματισμό βλέννας, πρωτεϊνική δυστροφία, θάνατο και απολέπιση των βλεφαριδωτών επιθηλιακών κυττάρων, στα οποία συμβαίνει η αναπαραγωγή του ιού. Η ήπια μορφή της γρίπης διαρκεί 5-6 ημέρες και τελειώνει με την ανάρρωση.

μέτριας βαρύτητας γρίπη που χαρακτηρίζεται από εξάπλωση της φλεγμονής στην τραχεία, τους βρόγχους, τα βρογχιόλια και τους πνεύμονες και στους βλεννογόνους υπάρχουν εστίες νέκρωσης. Σε επιθηλιακό

Τα κύτταρα του βρογχικού δέντρου και τα κύτταρα του κυψελιδικού επιθηλίου περιέχουν ιούς γρίπης. Στους πνεύμονες εμφανίζονται εστίες βρογχοπνευμονίας και ατελεκτασίας, οι οποίες επίσης υφίστανται φλεγμονή και μπορούν να γίνουν πηγή παρατεταμένης χρόνιας πνευμονίας. Αυτή η μορφή γρίπης είναι ιδιαίτερα σοβαρή σε μικρά παιδιά, ηλικιωμένους και άτομα με καρδιαγγειακή νόσο. Μπορεί να καταλήξει σε θάνατο από καρδιακή ανεπάρκεια.

Σοβαρή γρίπη έχει δύο ποικιλίες:

• γρίπη με κυριαρχία φαινομένων μέθης του σώματος, που μπορεί να εκφραστούν τόσο έντονα ώστε οι ασθενείς να πεθαίνουν την 4-6η ημέρα της ασθένειας. Στην αυτοψία προσδιορίζεται μια αιχμηρή πληθώρα της ανώτερης αναπνευστικής οδού, των βρόγχων και των πνευμόνων. Και στους δύο πνεύμονες υπάρχουν εστίες ατελεκτασίας και κυψελοειδής πνευμονία. Στον εγκέφαλο και εσωτερικά όργαναδιαπιστώνονται αιμορραγίες.
• Η γρίπη με πνευμονικές επιπλοκές αναπτύσσεται με την προσθήκη βακτηριακής λοίμωξης, συχνότερα σταφυλοκοκκικής. Στο πλαίσιο της σοβαρής δηλητηρίασης του σώματος στην αναπνευστική οδό εμφανίζεται ινώδη-αιμορραγική φλεγμονή με βαθιά νέκρωση του βρογχικού τοιχώματος. Αυτό συμβάλλει στον σχηματισμό οξείας βρογχεκτασίας. Η συσσώρευση εξιδρώματος στους βρόγχους οδηγεί στην ανάπτυξη ατελεκτασίας στους πνεύμονες και εστιακή βρογχοπνευμονία. Η προσχώρηση μιας βακτηριακής λοίμωξης οδηγεί συχνά στην εμφάνιση νέκρωσης και αποστημάτων σε περιοχές πνευμονίας, αιμορραγίες στους γύρω ιστούς. Οι πνεύμονες αυξάνονται σε όγκο, έχουν μια ποικιλόμορφη εμφάνιση «μεγάλοι πνεύμονες με στίγματα».

Επιπλοκές και αποτελέσματα.

Η δηλητηρίαση και η βλάβη στο αγγειακό στρώμα μπορεί να προκαλέσουν επιπλοκές και θάνατο. Έτσι, αναπτύσσονται έντονες δυστροφικές αλλαγές στα παρεγχυματικά όργανα και η δυστροφία και η νεκροβίωση των ενδοτοιχωτικών νευρικών γαγγλίων της καρδιάς μπορεί να αναγκάσουν τη διακοπή της. Η στάση, οι περιτριχοειδείς διαποδοτικές αιμορραγίες και οι υαλώδεις θρόμβοι στα τριχοειδή αγγεία του εγκεφάλου προκαλούν το οίδημά του, κήλη των παρεγκεφαλιδικών αμυγδαλών στο μέγα τρήμα και θάνατο ασθενών. Μερικές φορές αναπτύσσεται εγκεφαλίτιδα, από την οποία πεθαίνουν και ασθενείς.

λοίμωξη από αδενοϊό - μια οξεία μολυσματική ασθένεια στην οποία ένας αδενοϊός που περιέχει DNA που εισέρχεται στο σώμα προκαλεί φλεγμονή της αναπνευστικής οδού, του λεμφικού ιστού του φάρυγγα και του φάρυγγα. Μερικές φορές επηρεάζονται τα έντερα και ο επιπεφυκότας των ματιών.

Επιδημιολογία.

Η μόλυνση μεταδίδεται με αερομεταφερόμενα σταγονίδια. Οι αδενοϊοί διεισδύουν στους πυρήνες των επιθηλιακών κυττάρων του βλεννογόνου, όπου και πολλαπλασιάζονται. Ως αποτέλεσμα, τα κύτταρα πεθαίνουν και υπάρχει μια ευκαιρία για γενίκευση της μόλυνσης. Η απελευθέρωση ιών από τα νεκρά κύτταρα συνοδεύεται από συμπτώματα μέθης.

Παθογένεση και παθολογική ανατομία.

Η ασθένεια εμφανίζεται σε ήπια ή σοβαρή μορφή.

• Σε ήπια μορφή, συνήθως αναπτύσσεται καταρροϊκή ρινίτιδα, λαρυγγίτιδα και τραχειοβρογχίτιδα, μερικές φορές φαρυγγίτιδα. Συχνά συνοδεύονται από οξεία επιπεφυκίτιδα. Ταυτόχρονα, η βλεννογόνος μεμβράνη είναι υπεραιμική, διηθημένη με ορώδες εξίδρωμα, στο οποίο διακρίνονται αδενοϊικά κύτταρα, δηλαδή νεκρά και απολεπισμένα επιθηλιακά κύτταρα. Είναι διευρυμένα σε μέγεθος, μεγάλοι πυρήνες περιέχουν ιογενή και φουξινοφιλικά εγκλείσματα στο κυτταρόπλασμα. Στα μικρά παιδιά, η μόλυνση από αδενοϊό εμφανίζεται συχνά με τη μορφή πνευμονίας.
• Μια σοβαρή μορφή της νόσου αναπτύσσεται με γενίκευση της μόλυνσης. Ο ιός μολύνει τα κύτταρα διαφόρων εσωτερικών οργάνων και τον εγκέφαλο. Ταυτόχρονα, η δηλητηρίαση του σώματος αυξάνεται απότομα και η αντίστασή του μειώνεται. Δημιουργείται ένα ευνοϊκό υπόβαθρο για την προσκόλληση μιας δευτερογενούς βακτηριακής λοίμωξης που προκαλεί στηθάγχη. ωτίτιδα, ιγμορίτιδα, πνευμονία κ.λπ., και συχνά η καταρροϊκή φύση της φλεγμονής αντικαθίσταται από πυώδη.

Εξοδος πλήθους.

Οι επιπλοκές της λοίμωξης από αδενοϊό - πνευμονία, μηνιγγίτιδα, μυοκαρδίτιδα - μπορεί να οδηγήσουν στο θάνατο του ασθενούς.

Πολιομυελίτις - οξεία ιογενής νόσος με πρωτογενή βλάβη των πρόσθιων κεράτων του νωτιαίου μυελού.

Επιδημιολογία.

Η μόλυνση εμφανίζεται με διατροφικό τρόπο. Ο ιός πολλαπλασιάζεται στις φαρυγγικές αμυγδαλές, στα έμπλαστρα Peyer και στους λεμφαδένες. Στη συνέχεια διεισδύει στο αίμα και στη συνέχεια στερεώνεται είτε στη λεμφική συσκευή του πεπτικού συστήματος (στο 99% των περιπτώσεων) είτε στους κινητικούς νευρώνες των πρόσθιων κεράτων του νωτιαίου μυελού (στο 1% των περιπτώσεων). Εκεί, ο ιός πολλαπλασιάζεται, προκαλώντας σοβαρή πρωτεϊνική εκφύλιση των κυττάρων. Όταν πεθαίνουν, ο ιός απελευθερώνεται και μολύνει άλλους κινητικούς νευρώνες.

Η πολιομυελίτιδα αποτελείται από διάφορα στάδια.

Προπαραλιπικό στάδιο χαρακτηρίζεται από διαταραχή της κυκλοφορίας στο νωτιαίο μυελό, δυστροφία και νεκροβίωση των κινητικών νευρώνων των πρόσθιων κεράτων του νωτιαίου μυελού και θάνατο ορισμένων από αυτούς. Η διαδικασία δεν περιορίζεται στα πρόσθια κέρατα του νωτιαίου μυελού, αλλά επεκτείνεται στους κινητικούς νευρώνες του προμήκη μυελού, τον δικτυωτό σχηματισμό, τον μεσεγκέφαλο, τον διεγκέφαλο και τον πρόσθιο κεντρικό γύρο. Ωστόσο, οι αλλαγές σε αυτά τα μέρη του εγκεφάλου είναι λιγότερο έντονες από ό,τι στο νωτιαίο μυελό.

Παραλυτικό στάδιο που χαρακτηρίζεται από εστιακή νέκρωση της ουσίας του νωτιαίου μυελού, έντονη αντίδραση γλοίας γύρω από τους νεκρούς νευρώνες και διήθηση λευκοκυττάρων του ιστού και των μηνίγγων του εγκεφάλου. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, οι ασθενείς με πολιομυελίτιδα αναπτύσσουν σοβαρή παράλυση, συχνά τους αναπνευστικούς μύες.

Στάδιο αποκατάστασης , και μετά υπολειπόμενο στάδιο αναπτυχθεί εάν ο ασθενής δεν πεθάνει από αναπνευστική ανεπάρκεια. Στη θέση των εστιών νέκρωσης στον νωτιαίο μυελό σχηματίζονται κύστεις και στη θέση των νεκρών ομάδων νευρώνων σχηματίζονται γλοιακές ουλές.

Με την πολιομυελίτιδα, παρατηρείται υπερπλασία λεμφοειδών κυττάρων στις αμυγδαλές, στα ομαδικά και μεμονωμένα ωοθυλάκια και στους λεμφαδένες. Στους πνεύμονες, υπάρχουν εστίες κατάρρευσης και κυκλοφορικές διαταραχές. στην καρδιά - δυστροφία καρδιομυοκυττάρων και διάμεση μυοκαρδίτιδα. στους σκελετικούς μύες, ιδιαίτερα στα άκρα και στους αναπνευστικούς μύες, τα φαινόμενα νευρογενούς ατροφίας. Στο πλαίσιο των αλλαγών στους πνεύμονες, αναπτύσσεται πνευμονία. Σε σχέση με βλάβη του νωτιαίου μυελού, εμφανίζεται παράλυση και συσπάσεις των άκρων. Στην οξεία περίοδο, οι ασθενείς μπορεί να πεθάνουν από αναπνευστική ανεπάρκεια.

Εγκεφαλίτιδα - φλεγμονή του εγκεφάλου.

Άνοιξη-καλοκαίρι που μεταδίδεται από κρότωνες έχει υψηλότερη τιμήανάμεσα σε διάφορες εγκεφαλίτιδα.

Επιδημιολογία.

Αυτή είναι μια βιοκίνωση που προκαλείται από έναν νευροτροπικό ιό και μεταδίδεται από τα τσιμπούρια που πιπιλίζουν το αίμα από τους φορείς ζώων στους ανθρώπους. Η πύλη εισόδου για τον νευροτροπικό ιό είναι τα αιμοφόρα αγγεία του δέρματος. Όταν τσιμπήσει ένα τσιμπούρι, ο ιός εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος και στη συνέχεια στα παρεγχυματικά όργανα και στον εγκέφαλο. Στα όργανα αυτά πολλαπλασιάζεται και εισέρχεται συνεχώς στην κυκλοφορία του αίματος, έρχεται σε επαφή με το τοίχωμα των αγγείων του μικροαγγειακού συστήματος, προκαλώντας την αυξημένη διαπερατότητά τους. Μαζί με το πλάσμα του αίματος, ο ιός φεύγει από τα αιμοφόρα αγγεία και, λόγω νευροτροπισμού, επηρεάζει τα νευρικά κύτταρα του εγκεφάλου.

κλινική εικόνα.

Η εγκεφαλίτιδα είναι συνήθως οξεία, ενίοτε χρόνια. Η πρόδρομη περίοδος είναι σύντομη. Στην περίοδο αιχμής, αναπτύσσεται πυρετός έως 38 ° C, βαθιά υπνηλία, μερικές φορές φθάνοντας σε κώμα, εμφανίζονται οφθαλμοκινητικές διαταραχές - διπλή όραση, αποκλίνων στραβισμός και άλλα συμπτώματα. Η οξεία περίοδος διαρκεί από αρκετές ημέρες έως αρκετές εβδομάδες. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, οι ασθενείς μπορεί να πεθάνουν από κώμα.

Παθολογική ανατομία.

Μια μακροσκοπική αλλαγή στον εγκέφαλο στην ιογενή εγκεφαλίτιδα συνίσταται στη διάχυτη ή εστιακή πληθώρα των αγγείων του, στην εμφάνιση μικρών αιμορραγιών στη φαιά και λευκή ουσία και σε κάποιο οίδημά της. Η μικροσκοπική εικόνα της εγκεφαλίτιδας είναι πιο συγκεκριμένη. Χαρακτηρίζεται από πολλαπλή αγγειίτιδα των αγγείων του εγκεφάλου και των μηνίγγων με συσσώρευση γύρω από τα αγγεία διηθημάτων από λεμφοκύτταρα, μακροφάγα, ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα. Στα νευρικά κύτταρα εμφανίζονται δυστροφικές, νεκροβιοτικές και νεκρωτικές διεργασίες, με αποτέλεσμα τα κύτταρα να πεθαίνουν σε ορισμένες περιοχές του εγκεφάλου ή σε ομάδες σε όλο τον ιστό του. Μοίρα νευρικά κύτταραπροκαλεί τον πολλαπλασιασμό των γλοίων: σχηματίζονται οζίδια (κοκκιώματα) γύρω από τα νεκρά κύτταρα, καθώς και γύρω από τις εστίες φλεγμονής των αγγείων.

Εξοδος πλήθους.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η εγκεφαλίτιδα τελειώνει με ασφάλεια, συχνά μετά την ανάρρωση, τα υπολειμματικά αποτελέσματα επιμένουν με τη μορφή πονοκεφάλων, περιοδικών εμετών και άλλων συμπτωμάτων. Συχνά, μετά από επιδημική εγκεφαλίτιδα, παραμένει επίμονη παράλυση των μυών της ωμικής ζώνης και αναπτύσσεται επιληψία.

ΡΙΚΕΤΣΙΩΣΗ

Ο επιδημικός τύφος είναι μια οξεία λοιμώδης νόσος που εμφανίζεται με σοβαρά συμπτώματα δηλητηρίασης από το ΚΝΣ. Στις αρχές του αιώνα είχε τον χαρακτήρα επιδημιών και τώρα εμφανίζεται με τη μορφή σποραδικών κρουσμάτων.

Αιτιολογία.

Ο αιτιολογικός παράγοντας του επιδημικού τύφου είναι η Rickettsia Provacek.

Επιδημιολογία.

Η πηγή μόλυνσης είναι ένα άρρωστο άτομο και η ρικέτσια μεταφέρεται από έναν άρρωστο σε μια υγιή σωματική ψείρα, η οποία δαγκώνει ένα υγιές άτομο, ενώ ταυτόχρονα αποβάλλει κόπρανα μολυσμένα με ρικέτσια. Κατά το χτένισμα, τα σημεία δαγκώματος των κοπράνων τρίβονται στο δέρμα και οι ρικέτσιες εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος και στη συνέχεια διεισδύουν στο αγγειακό ενδοθήλιο.

Παθογένεση.

Η τοξίνη Rickettsia Provacec έχει καταστροφική επίδραση κυρίως σε νευρικό σύστημακαι σκάφη. Η περίοδος επώασης διαρκεί 10-12 ημέρες, μετά την οποία εμφανίζονται πρόδρομα και αρχίζει η εμπύρετη περίοδος ή το ύψος της νόσου. Χαρακτηρίζεται από βλάβη και παράλυση των αγγείων του μικροαγγειακού συστήματος σε όλα τα όργανα, αλλά ιδιαίτερα στον εγκέφαλο.

Η εισαγωγή της ρικέτσιας και η αναπαραγωγή τους στο ενδοθήλιο των μικροαγγείων καθορίζουν την ανάπτυξη αγγειίτιδα.Στο δέρμα, η αγγειίτιδα εκδηλώνεται με τη μορφή εξανθήματος που εμφανίζεται την 3-5η ημέρα της νόσου. Ιδιαίτερα επικίνδυνη είναι η αγγειίτιδα που εμφανίζεται στο κεντρικό νευρικό σύστημα, ιδιαίτερα στον προμήκη μυελό. Την 2-3η ημέρα της νόσου, η αναπνοή μπορεί να διαταραχθεί λόγω βλάβης στον προμήκη μυελό. Η βλάβη στο συμπαθητικό νευρικό σύστημα και στα επινεφρίδια προκαλεί πτώση πίεση αίματος, η καρδιακή λειτουργία είναι μειωμένη και μπορεί να αναπτυχθεί οξεία καρδιακή ανεπάρκεια. Ο συνδυασμός αγγειίτιδας και διαταραχών του νευρικού τροφισμού οδηγεί στην εμφάνιση πληγές κατάκλισης, ειδικά σε περιοχές του σώματος που υπόκεινται ακόμη και σε ελαφρά πίεση - στην περιοχή των ωμοπλάτων, του ιερού οστού, των φτέρνων. Αναπτύσσεται νέκρωση του δέρματος των δακτύλων κάτω από τους δακτυλίους και τους δακτυλίους, την άκρη της μύτης και τον λοβό του αυτιού.

Παθολογική Ανατολία.

Στην αυτοψία του θανόντος δεν ανιχνεύονται αλλαγές χαρακτηριστικές του τύφου. Ολόκληρη η παθολογική ανατομία αυτής της νόσου ανιχνεύεται στο μικροσκόπιο. Υπάρχει φλεγμονή αρτηριδίων, προτριχοειδών και τριχοειδών αγγείων. Εμφανίζεται οίδημα, απολέπιση του ενδοθηλίου και σχηματισμός θρόμβων αίματος στα αγγεία. Ο πολλαπλασιασμός του ενδοθηλίου και των περικυττάρων σταδιακά αυξάνεται, λεμφοκύτταρα εμφανίζονται γύρω από τα αγγεία. Μπορεί να αναπτυχθεί ινωδοειδής νέκρωση στο τοίχωμα του αγγείου και καταστρέφεται. Ως αποτέλεσμα, υπάρχει Τυφοειδής καταστροφική-πολλαπλασιαστική ενδοθρομβοαγγειίτιδα,στο οποίο το ίδιο το αγγείο χάνει το σχήμα του. Αυτά τα φαινόμενα δεν αναπτύσσονται σε όλο το αγγείο, αλλά μόνο στα επιμέρους τμήματα του, τα οποία έχουν τη μορφή οζιδίων - Τυφοειδή κοκκιώματα Popov (πήρε το όνομα του συγγραφέα που τα περιέγραψε πρώτος). Τα κοκκιώματα του Popov βρίσκονται σχεδόν σε όλα τα όργανα. Στον εγκέφαλο, ο σχηματισμός κοκκιωμάτων του Popov, καθώς και άλλες αλλαγές μικροκυκλοφορίας που περιγράφονται παραπάνω, οδηγεί σε νέκρωση των νευρικών κυττάρων, πολλαπλασιασμό της νευρογλοίας και ολόκληρο το σύμπλεγμα μορφολογικών αλλαγών χαρακτηρίζεται ως τυφοειδής εγκεφαλίτιδα.Η διάμεση μυοκαρδίτιδα αναπτύσσεται στην καρδιά. Εστίες ενδοθηλιακής νέκρωσης εμφανίζονται σε μεγάλα αγγεία, γεγονός που συμβάλλει στο σχηματισμό βρεγματικών θρόμβων και στην ανάπτυξη καρδιακών προσβολών στον εγκέφαλο, τον αμφιβληστροειδή και άλλα όργανα.

Εξοδος πλήθους.

Σε ασθενείς που λαμβάνουν θεραπεία, το αποτέλεσμα στις περισσότερες περιπτώσεις, ιδιαίτερα στα παιδιά, είναι ευνοϊκό. Ωστόσο, ο θάνατος στον τύφο μπορεί να συμβεί από οξεία καρδιαγγειακή ανεπάρκεια.

ΑΣΘΕΝΕΙΕΣ ΠΟΥ ΠΡΟΚΑΛΟΥΝΤΑΙ ΑΠΟ ΒΑΚΤΗΡΙΑ

Τυφοειδής πυρετός - μια οξεία μολυσματική ασθένεια που ανήκει στην ομάδα των ανθρωπόπονων και προκαλείται από τυφοειδή σαλμονέλα.

Επιδημιολογία. Η πηγή της νόσου είναι ένα άρρωστο άτομο ή ένας φορέας βάκιλλων του οποίου οι εκκρίσεις (κόπρανα, ούρα, ιδρώτας) περιέχουν βακτήρια τύφου. Η μόλυνση εμφανίζεται όταν παθογόνα με μολυσμένα, κακώς πλυμένα τρόφιμα εισέρχονται στο στόμα και στη συνέχεια στον πεπτικό σωλήνα (κοπράνων-στοματική οδός μόλυνσης).

Παθογένεση και παθολογική ανατομία.Η περίοδος επώασης διαρκεί περίπου 2 εβδομάδες Στο κάτω μέρος του λεπτού εντέρου τα βακτήρια αρχίζουν να πολλαπλασιάζονται, απελευθερώνοντας ενδοτοξίνες. Στη συνέχεια, μέσω των λεμφικών αγγείων εισέρχονται στα ομαδικά και μεμονωμένα ωοθυλάκια του εντέρου και στους περιφερειακούς λεμφαδένες. Περαιτέρω επώαση της σαλμονέλας προκαλεί τη σταδιακή ανάπτυξη τυφοειδούς πυρετού (Εικ. 78).

Ρύζι. 78. Τυφοειδής πυρετός. α - εγκεφαλική διόγκωση ομαδικών και μεμονωμένων ωοθυλακίων, β - νέκρωση μεμονωμένων ωοθυλακίων και σχηματισμός βρώμικων ελκών, γ - καθαρά έλκη.

1ο στάδιο - στάδιο εγκεφαλικής διόγκωσης των μεμονωμένων ωοθυλακίων- αναπτύσσεται ως απόκριση στην πρώτη επαφή με το παθογόνο, στο οποίο ο οργανισμός ανταποκρίνεται με φυσιολογική αντίδραση. Αυξάνονται, προεξέχουν πάνω από την επιφάνεια του εντέρου, εμφανίζονται αυλάκια σε αυτά, που μοιάζουν με τις στροφές του εγκεφάλου. Αυτό συμβαίνει λόγω της υπερπλασίας των δικτυωτών κυττάρων των ομαδικών και μεμονωμένων ωοθυλακίων, τα οποία εκτοπίζουν τα λεμφοκύτταρα και φαγοκυτταρώνουν τους τυφοειδή βάκιλλους. Τέτοια κύτταρα ονομάζονται τυφοειδή κύτταρα, σχηματίζονται κοκκιώματα τύφου.Αυτό το στάδιο διαρκεί 1 εβδομάδα. Αυτή τη στιγμή, βακτήρια από τη λεμφική οδό εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος. Εμφανίζεται βακτηριαιμία. Η επαφή των βακτηρίων με τα αιμοφόρα αγγεία προκαλεί τη φλεγμονή τους και την εμφάνιση εξανθήματος την 7η-11η ημέρα της νόσου - τυφοειδή εξάνθημα.Με το αίμα, τα βακτήρια διεισδύουν σε όλους τους ιστούς, έρχονται σε επαφή με τα όργανα του ανοσοποιητικού συστήματος και επανεισέρχονται επίσης στα μοναχικά ωοθυλάκια. Αυτό προκαλεί την ευαισθητοποίησή τους, την αύξηση των αλλεργιών και την έναρξη του σχηματισμού ανοσίας. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, δηλαδή τη 2η εβδομάδα της νόσου, εμφανίζονται στο αίμα αντισώματα κατά της σαλμονέλας του τύφου και μπορεί να σπαρθεί από αίμα, ιδρώτα, κόπρανα, ούρα. ο ασθενής γίνεται ιδιαίτερα μεταδοτικός. ΣΤΟ χοληφόρος οδόςΤα βακτήρια πολλαπλασιάζονται εντατικά και εισέρχονται ξανά στο έντερο με τη χολή, έρχονται σε επαφή με τα μεμονωμένα ωοθυλάκια για τρίτη φορά και αναπτύσσεται το δεύτερο στάδιο.

2ο στάδιο - στάδιο νέκρωσης μεμονωμένων ωοθυλακίων.Αναπτύσσεται τη 2η εβδομάδα της νόσου. Αυτή είναι μια υπερεργική αντίδραση, η οποία είναι η αντίδραση ενός ευαισθητοποιημένου οργανισμού σε μια επιτρεπτή επίδραση.

3ο στάδιο - βρώμικο στάδιο έλκους- αναπτύσσεται την 3η εβδομάδα της νόσου. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, ο νεκρωτικός ιστός αρχίζει να σχίζεται μερικώς.

4ο στάδιο - καθαρό στάδιο έλκους- αναπτύσσεται την 4η εβδομάδα και χαρακτηρίζεται από πλήρη απόρριψη του νεκρωτικού ιστού των μεμονωμένων ωοθυλακίων. Τα έλκη έχουν λείες άκρες, το κάτω μέρος είναι το μυϊκό στρώμα του εντερικού τοιχώματος.

5ο στάδιο - στάδιο θεραπείας- συμπίπτει με την 5η εβδομάδα και χαρακτηρίζεται από επούλωση των ελκών, και υπάρχει πλήρης αποκατάσταση των εντερικών ιστών και των μεμονωμένων ωοθυλακίων.

Κυκλικές εκδηλώσεις της νόσου, εκτός από αλλαγές στο λεπτό έντερο, παρατηρούνται και σε άλλα όργανα. Στους λεμφαδένες του μεσεντερίου, καθώς και σε μεμονωμένα ωοθυλάκια, εμφανίζεται υπερπλασία δικτυωτών κυττάρων και σχηματισμός κοκκιωμάτων τύφου. Ο σπλήνας αυξάνεται απότομα σε μέγεθος, η υπερπλασία του κόκκινου πολτού του αυξάνεται, γεγονός που δίνει άφθονο ξύσιμο στην τομή. Στα παρεγχυματικά όργανα, παρατηρούνται έντονες δυστροφικές αλλαγές.

Επιπλοκές.

Μεταξύ των εντερικών επιπλοκών, οι πιο επικίνδυνες είναι η εντερική αιμορραγία που εμφανίζεται στο 2ο, 3ο και 4ο στάδιο της νόσου, καθώς και η διάτρηση των ελκών και η ανάπτυξη διάχυτης περιτονίτιδας. Μεταξύ άλλων επιπλοκών, η εστιακή πνευμονία των κάτω λοβών των πνευμόνων, η πυώδης περιχονδρίτιδα του λάρυγγα και η ανάπτυξη κατακλίσεων στην είσοδο του οισοφάγου, η κηρώδης νέκρωση των ορθών κοιλιακών μυών και η πυώδης οστεομυελίτιδα έχουν μεγαλύτερη σημασία.

Εξοδος πλήθουςστις περισσότερες περιπτώσεις ευνοϊκό, οι ασθενείς αναρρώνουν. Ο θάνατος των ασθενών συμβαίνει, κατά κανόνα, από επιπλοκές του τυφοειδούς πυρετού - αιμορραγία, περιτονίτιδα, πνευμονία.

Δυσεντερία ή σιγκέλλωση- μια οξεία μολυσματική ασθένεια που χαρακτηρίζεται από βλάβη στο παχύ έντερο. Προκαλείται από βακτήρια - shigella, η μόνη δεξαμενή του οποίου είναι ένα άτομο.

Επιδημιολογία.

Η οδός μετάδοσης είναι κοπράνων-στοματική. Τα παθογόνα εισέρχονται στο σώμα με τροφή ή νερό και πολλαπλασιάζονται στο επιθήλιο του βλεννογόνου του παχέος εντέρου. Διεισδύοντας στα επιθηλιακά κύτταρα, τα shigella γίνονται απρόσιτα στη δράση των λευκοκυττάρων, των αντισωμάτων, των αντιβιοτικών. Στα επιθηλιακά κύτταρα, η σιγκέλα πολλαπλασιάζεται, ενώ τα κύτταρα πεθαίνουν, διοχετεύονται στον εντερικό αυλό και η σιγκέλα μολύνει το περιεχόμενο του εντέρου. Η ενδοτοξίνη της νεκρής Shigella έχει καταστροφική επίδραση στα αιμοφόρα αγγεία και στα νευρικά γάγγλια του εντέρου. Η ενδοεπιθηλιακή ύπαρξη των shigella και η δράση της τοξίνης τους καθορίζουν τη διαφορετική φύση της εντερικής φλεγμονής σε διαφορετικά στάδια δυσεντερίας (Εικ. 79).

Ρύζι. 79. Αλλαγές στο παχύ έντερο στη δυσεντερία. α - καταρροϊκή κολίτιδα, β - ινώδης κολίτιδα, η αρχή του σχηματισμού ελκών, γ - επούλωση ελκών, πολυπώδεις αναπτύξεις της βλεννογόνου μεμβράνης. δ - κυκλικές αλλαγές στο έντερο.

Παθογένεση και παθολογική ανατομία

1ο στάδιο - καταρροϊκή κολίτιδα, η νόσος διαρκεί 2-3 ημέρες, αναπτύσσεται καταρροή στο ορθό και στο σιγμοειδές κόλον. Η βλεννογόνος μεμβράνη είναι υπεραιμική, οιδηματώδης, διηθημένη από λευκοκύτταρα, υπάρχουν αιμορραγίες, παράγεται εντατικά βλέννα, η μυϊκή στιβάδα του εντερικού τοιχώματος είναι σπασμωδική.

2ο στάδιο - διφθερίτιδας, διαρκεί 5-10 ημέρες. Η φλεγμονή του εντέρου γίνεται ινώδης, πιο συχνά διφθερίτιδα. Ένα ινώδες φιλμ πράσινου-καφέ χρώματος σχηματίζεται στην βλεννογόνο μεμβράνη. Κάτω από το μικροσκόπιο, είναι ορατή νέκρωση της βλεννογόνου μεμβράνης και του υποβλεννογόνιου στρώματος, που μερικές φορές εκτείνεται στο μυϊκό στρώμα του εντερικού τοιχώματος. Ο νεκρωτικός ιστός εμποτίζεται με ινώδες εξίδρωμα, κατά μήκος των άκρων της νέκρωσης η βλεννογόνος μεμβράνη διηθείται με λευκοκύτταρα, υπάρχουν αιμορραγίες. Τα νευρικά πλέγματα του εντερικού τοιχώματος υφίστανται σοβαρές δυστροφικές και νεκροβιοτικές αλλαγές.

3ο στάδιο - ελκώδης κολίτιδα, εμφανίζεται την 10-12η ημέρα της νόσου, όταν ο ινώδης-νεκρωτικός ιστός απορρίπτεται. Τα έλκη έχουν ακανόνιστο σχήμα και ποικίλλουν σε βάθος.

4ο στάδιο - στάδιο επούλωσης του έλκους, αναπτύσσεται την 3-4η εβδομάδα της νόσου. Στη θέση τους, σχηματίζεται κοκκιώδης ιστός, πάνω στον οποίο το αναγεννητικό επιθήλιο σέρνεται από τις άκρες των ελκών. Εάν τα έλκη ήταν ρηχά και μικρά, είναι δυνατή η πλήρης αναγέννηση του εντερικού τοιχώματος. Στην περίπτωση των βαθιών εκτεταμένων ελκών, δεν συμβαίνει πλήρης αναγέννηση, σχηματίζονται ουλές στο εντερικό τοίχωμα, στενεύοντας τον αυλό του.

Στα παιδιά, η δυσεντερία έχει κάποια μορφολογικά χαρακτηριστικά,σχετίζεται με την έντονη ανάπτυξη της λεμφικής συσκευής του ορθού και του σιγμοειδούς παχέος εντέρου. Στο πλαίσιο της καταρροϊκής φλεγμονής, εμφανίζεται υπερπλασία μεμονωμένων ωοθυλακίων, αυξάνονται σε μέγεθος και προεξέχουν πάνω από την επιφάνεια του εντερικού βλεννογόνου. Στη συνέχεια, τα ωοθυλάκια υφίστανται νέκρωση - πυώδης τήξη - συμβαίνει θυλακιώδης ελκώδης κολίτιδα.

Γενικές αλλαγές

στη δυσεντερία εκδηλώνονται με υπερπλασία των λεμφαδένων και της σπλήνας, λιπώδη εκφύλιση παρεγχυματικών οργάνων, νέκρωση του επιθηλίου των σωληναρίων των νεφρών. Σε σχέση με τη συμμετοχή του παχέος εντέρου στον μεταβολισμό των μετάλλων στη δυσεντερία, συχνά αναπτύσσονται οι παραβιάσεις του, οι οποίες εκδηλώνονται με την εμφάνιση ασβεστολιθικών μεταστάσεων.

Χρόνια δυσεντερία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα μιας πολύ αργής πορείας ελκώδους κολίτιδας δυσεντερίας. Τα έλκη επουλώνονται ελάχιστα, οι πολύποδες αναπτύξεις της βλεννογόνου μεμβράνης εμφανίζονται κοντά στα έλκη. Δεν θεωρούν όλοι οι λοιμωξιολόγοι αυτές τις αλλαγές ως χρόνια δυσεντερία, τις θεωρούν μεταδυσεντερική κολίτιδα.

Επιπλοκέςστη δυσεντερία σχετίζονται με εντερική αιμορραγία και διάτρηση ελκών. Εάν ταυτόχρονα η διάτρητη οπή είναι μικρή (μικροδιάτρηση), εμφανίζεται παραπρωκτίτιδα, η οποία μπορεί να προκαλέσει περιτονίτιδα. Όταν η πυώδης χλωρίδα εισέρχεται στα έλκη του εντέρου, αναπτύσσεται φλεγμονή του εντέρου και μερικές φορές γάγγραινα. Υπάρχουν και άλλες επιπλοκές της δυσεντερίας.

Εξοδος πλήθουςευνοϊκό, αλλά μερικές φορές μπορεί να συμβεί θάνατος από επιπλοκές της νόσου.

Χολέρα - η πιο οξεία μολυσματική ασθένεια από την ομάδα των ανθρωπόπονων, που χαρακτηρίζεται από μια κυρίαρχη βλάβη του λεπτού εντέρου και του στομάχου.

Η χολέρα ανήκει στην κατηγορία λοιμώξεις καραντίνας.Πρόκειται για μια εξαιρετικά μεταδοτική ασθένεια και η συχνότητά της έχει χαρακτήρα επιδημιών και πανδημιών. Οι αιτιολογικοί παράγοντες της χολέρας είναι το ασιατικό vibrio cholera και το vibrio El Tor.

Επιδημιολογία

Η δεξαμενή για το παθογόνο είναι το νερό και η πηγή μόλυνσης είναι ένα άρρωστο άτομο. Η μόλυνση εμφανίζεται όταν πίνετε νερό που περιέχει vibrios. Τα τελευταία βρίσκουν βέλτιστες συνθήκες στο λεπτό έντερο, όπου πολλαπλασιάζονται και εκκρίνουν εξωτοξίνη(χολερογόνο).

Παθογένεση και παθολογική ανατομία

1η περίοδος ασθένειας - εντερίτιδα χολέραςαναπτύσσεται υπό την επίδραση της εξωτοξίνης. Η εντερίτιδα είναι ορογόνου ή ορογόνου-αιμορραγικού χαρακτήρα. Ο εντερικός βλεννογόνος είναι υπεραιμικός, με μικρές, αλλά μερικές φορές πολυάριθμες αιμορραγίες. Η εξωτοξίνη αναγκάζει τα κύτταρα του εντερικού επιθηλίου να εκκρίνουν μεγάλη ποσότητα ισοτονικού υγρού και ταυτόχρονα να μην απορροφάται πίσω από τον αυλό του εντέρου. Κλινικά, ο ασθενής αρχίζει ξαφνικά και δεν σταματά τη διάρροια. Το περιεχόμενο των εντέρων είναι υδαρές, άχρωμο και άοσμο, περιέχει τεράστια ποσότητα δονήσεων, έχει την όψη «ρυζόνερου», καθώς μικροί σβώλοι βλέννας και αποφλοιωμένα επιθηλιακά κύτταρα επιπλέουν σε αυτό.

2η περίοδος ασθένειας - γαστρεντερίτιδα χολέραςαναπτύσσεται μέχρι το τέλος της πρώτης ημέρας και χαρακτηρίζεται από την εξέλιξη της εντερίτιδας και την προσθήκη ορογόνου-αιμορραγικής γαστρίτιδας. Ο ασθενής αναπτύσσεται ανεξέλεγκτος εμετός.Με τη διάρροια και τον έμετο, οι ασθενείς χάνουν έως και 30 λίτρα υγρών την ημέρα, αφυδατώνονται, εμφανίζεται πάχυνση του αίματος και πτώση της καρδιακής δραστηριότητας και πέφτει η θερμοκρασία του σώματος.

3η περίοδος - αλγιδικό,η οποία χαρακτηρίζεται από εξίδρωση (ξήρανση) των ασθενών και μείωση της θερμοκρασίας του σώματός τους. Στο λεπτό έντερο παραμένουν σημάδια ορογόνου-αιμορραγικής εντερίτιδας, αλλά εμφανίζονται εστίες νέκρωσης του βλεννογόνου, διήθηση του εντερικού τοιχώματος με ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα, λεμφοκύτταρα και πλασματοκύτταρα. Οι θηλιές του εντέρου διαστέλλονται με υγρό, βαρύ. Η ορώδης μεμβράνη του εντέρου είναι ξηρή, με πετχειώδεις αιμορραγίες, μεταξύ των εντερικών βρόχων υπάρχει μια διαφανής, τεντωμένη βλέννα. Στην αλγική περίοδο, συνήθως συμβαίνει ο θάνατος ασθενών.

Το πτώμα του νεκρού από χολέρα έχει συγκεκριμένα χαρακτηριστικά που καθορίζονται από την εξίκωση. Το Rigor mortis εγκαθίσταται γρήγορα, είναι πολύ έντονο και διαρκεί για αρκετές ημέρες. Λόγω της ισχυρής και επίμονης μυϊκής συστολής, εμφανίζεται μια χαρακτηριστική «στάση μονομάχου». Το δέρμα είναι ξηρό, ζαρωμένο, ζαρωμένο στις παλάμες («χέρια της πλύστρας»). Όλοι οι ιστοί του πτώματος είναι ξηροί, πυκνό σκούρο αίμα στις φλέβες. Ο σπλήνας μειώνεται σε μέγεθος, στο μυοκάρδιο και στο ήπαρ υπάρχουν φαινόμενα παρεγχυματικής δυστροφίας, μερικές φορές μικρές εστίες νέκρωσης. Στα νεφρά - νέκρωση του επιθηλίου των σωληναρίων των κύριων τμημάτων των νεφρώνων. γεγονός που εξηγεί την οξεία νεφρική ανεπάρκεια που μερικές φορές αναπτύσσεται σε ασθενείς με χολέρα.

Ειδικές Επιπλοκές της Χολέρας εκδηλώνονται με τυφοειδή χολέρα, όταν, ως απόκριση σε επαναλαμβανόμενη είσοδο δονήσεων, αναπτύσσεται φλεγμονή διφθερίτιδας στο κόλον. Στους νεφρούς, μπορεί να εμφανιστεί υποξεία εξωτριχοειδής σπειραματονεφρίτιδα ή νέκρωση του σωληναριακού επιθηλίου. Αυτό εξηγεί την ανάπτυξη ουραιμίας στον τυφοειδή χολέρα. Η μεταχολερική ουραιμία μπορεί επίσης να οφείλεται στην εμφάνιση εστιών νέκρωσης στον νεφρικό φλοιό.

Εξοδος πλήθους.

Ο θάνατος ασθενών επέρχεται στην αλγική περίοδο από αφυδάτωση, χολερικό κώμα, μέθη, ουραιμία. Με την έγκαιρη θεραπεία, οι περισσότεροι ασθενείς, ειδικά η χολέρα που προκαλείται από το vibrio El Tor, επιβιώνουν.

Η φυματίωση είναι μια χρόνια λοιμώδης νόσος από την ομάδα των ανθρωποζονώσεων, που χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη ειδικής φλεγμονής στα όργανα. Αυτή η ασθένεια δεν χάνει τη σημασία της, αφού οι ασθενείς αποτελούν το 1% του συνολικού πληθυσμού της Γης, και σε σύγχρονη Ρωσίαη συχνότητα πλησιάζει σε επιδημία. Ο αιτιολογικός παράγοντας της νόσου είναι το Mycobacterium tuberculosis, που ανακαλύφθηκε από τον R. Koch. Υπάρχουν τέσσερις τύποι παθογόνων παραγόντων της φυματίωσης, αλλά μόνο δύο είναι παθογόνοι για τον άνθρωπο - τον άνθρωπο και τα βοοειδή.

Επιδημιολογία

Τα μυκοβακτήρια εισέρχονται στο σώμα συνήθως με τον εισπνεόμενο αέρα και διεισδύουν στους πνεύμονες. Πολύ λιγότερο συχνά καταλήγουν στον πεπτικό σωλήνα (όταν πίνουν μολυσμένο γάλα). Είναι εξαιρετικά σπάνιο να συμβεί μόλυνση μέσω του πλακούντα ή του κατεστραμμένου δέρματος. Τις περισσότερες φορές, τα μυκοβακτήρια εισέρχονται στους πνεύμονες, αλλά δεν προκαλούν πάντα ασθένεια. Συχνά, τα μυκοβακτήρια προκαλούν την ανάπτυξη συγκεκριμένης φλεγμονής στον πνεύμονα, χωρίς όμως άλλες εκδηλώσεις της νόσου. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται μόλυνσηφυματίωση. Εάν υπάρχει κλινική της νόσου και ιδιόμορφες μορφολογικές αλλαγές στους ιστούς, μπορούμε να μιλήσουμε για φυματίωση.

Τα μυκοβακτήρια που έχουν εισέλθει στα εσωτερικά όργανα προκαλούν διάφορες μορφολογικές αντιδράσεις που σχετίζονται με την ευαισθητοποίηση του σώματος και το σχηματισμό ανοσίας. Οι πιο χαρακτηριστικές αντιδράσεις καθυστερημένη υπερευαισθησία.Υπάρχουν τρεις κύριοι τύποι φυματίωσης - πρωτοπαθής, αιματογενής και δευτεροπαθής.

πρωτοπαθής φυματίωσηαναπτύσσεται κυρίως σε παιδιά με την πρώτη είσοδο μυκοβακτηριδίου στον οργανισμό. Στο 95% των περιπτώσεων, η μόλυνση εμφανίζεται με αερογενή οδό.

Παθογένεση και παθολογικός ανατολής

Με τον εισπνεόμενο αέρα, το παθογόνο εισέρχεται στο τμήμα III, VIII ή X των πνευμόνων. Σε αυτά τα τμήματα, ιδιαίτερα συχνά στο τμήμα III του δεξιού πνεύμονα, εμφανίζεται μια μικρή εστία εξιδρωματικής φλεγμονής, η οποία υφίσταται γρήγορα κασώδη νέκρωση και γύρω του εμφανίζεται ορώδες οίδημα και λεμφοκυτταρική διήθηση. Προκύπτει πρωτοπαθής φυματίωση.Πολύ γρήγορα, ειδική φλεγμονή εξαπλώνεται στα λεμφικά αγγεία που γειτνιάζουν με την πρωτοπαθή προσβολή (λεμφαγγίτιδα) και τους περιφερειακούς λεμφαδένες της πνευμονικής ρίζας, στην οποία αναπτύσσεται κασώδης νέκρωση (λεμφαδενίτιδα). Εμφανίζεται σύμπλεγμα πρωτοπαθούς φυματίωσης. Με γαστρεντερική λοίμωξη, το σύμπλεγμα της φυματίωσης εμφανίζεται στο έντερο.

Στο μέλλον, ανάλογα με την κατάσταση του ασθενούς, την αντιδραστικότητα του και διάφορους άλλους παράγοντες, η πορεία της φυματίωσης μπορεί να είναι διαφορετική - η εξασθένηση της πρωτοπαθούς φυματίωσης. εξέλιξη της πρωτοπαθούς φυματίωσης με γενίκευση της διαδικασίας. χρόνια πορεία πρωτοπαθούς φυματίωσης.

Με την εξασθένηση της πρωτοπαθούς φυματίωσης Τα εξιδρωματικά φαινόμενα υποχωρούν, εμφανίζεται ένας άξονας επιθηλιοειδών και λεμφοειδών κυττάρων γύρω από το πρωτοπαθές φυματιώδες έλκος και στη συνέχεια μια κάψουλα συνδετικού ιστού. Τα άλατα ασβεστίου εναποτίθενται σε νεκρωτικές μάζες καζώδους και η κύρια επίδραση πετρώνεται. Μια τέτοια επουλωμένη πρωτογενής βλάβη ονομάζεται Η εστία του Γκον. Τα λεμφικά αγγεία και οι λεμφαδένες επίσης σκληρύνονται, εναποτίθεται ασβέστης στους τελευταίους και εμφανίζονται πετρώσεις. Ωστόσο, το Mycobacterium tuberculosis έχει διατηρηθεί στο επίκεντρο του Gon εδώ και δεκαετίες, και αυτό υποστηρίζει μη στείρα ανοσία κατά της φυματίωσης.Μετά από 40 χρόνια, εστίες Γκον βρίσκονται σχεδόν σε όλους τους ανθρώπους. Μια τέτοια πορεία πρωτοπαθούς φυματίωσης θα πρέπει να θεωρείται ευνοϊκή.

Μορφές εξέλιξης της πρωτοπαθούς φυματίωσης.

Με ανεπαρκή αντίσταση του οργανισμού, εμφανίζεται η εξέλιξη της πρωτοπαθούς φυματίωσης και αυτή η διαδικασία μπορεί να προχωρήσει σε τέσσερις μορφές.

Αποτελέσματα πρωτοπαθούς φυματίωσης.

Τα αποτελέσματα της προοδευτικής πρωτοπαθούς φυματίωσης εξαρτώνται από την ηλικία του ασθενούς, την αντίσταση του οργανισμού και την έκταση της διαδικασίας. Στα παιδιά, αυτή η μορφή φυματίωσης ρέει ιδιαίτερα σκληρά. Ο θάνατος των ασθενών επέρχεται από τη γενίκευση της διαδικασίας και τη φυματιώδη μηνιγγίτιδα. Με ευνοϊκή πορεία και χρήση κατάλληλων θεραπευτικών μέτρων, η εξιδρωματική φλεγμονώδης αντίδραση αντικαθίσταται από παραγωγική, οι εστίες της φυματίωσης σκληρύνονται και πετρώνονται.

Στη χρόνια πορεία της πρωτοπαθούς φυματίωσης, η πρωταρχική προσβολή ενθυλακώνεται και η διαδικασία ρέει στη συσκευή των λεμφαδένων κατά κύματα: οι εστίες της νόσου αντικαθίστανται από υφέσεις. Ενώ σε ορισμένους λεμφαδένες η διαδικασία υποχωρεί, σε άλλους αρχίζει.

Μερικές φορές η φυματιώδης διαδικασία στους λεμφαδένες υποχωρεί, οι κασώδεις μάζες σε αυτούς σκληρύνονται και απολιθώνονται, αλλά η πρωταρχική επιρροή εξελίσσεται. Οι κασώδεις μάζες μαλακώνουν σε αυτό, σχηματίζονται κοιλότητες στη θέση τους - πρωτογενείς πνευμονικές κοιλότητες.

Αιματογενής φυματίωση αναπτύσσεται λίγα χρόνια μετά την πρωτοπαθή φυματίωση, έτσι ονομάζεται και μετά την πρωτοπαθή φυματίωση.Εμφανίζεται σε φόντο αυξημένης ευαισθησίας στη φυματίνη σε άτομα που είχαν πρωτοπαθή φυματίωση και διατηρούν ανοσία έναντι του μυκοβακτηριδίου της φυματίωσης.

Παθογένεση και μορφές αιματογενούς φυματίωσης.

Η αιματογενής φυματίωση προκύπτει από εστίες προληπτικών εξετάσεων που έχουν πέσει σε διάφορα όργανα κατά την περίοδο της πρωτοπαθούς φυματίωσης ή της φυματίωσης. Αυτές οι εστίες μπορεί να μην εκδηλωθούν για πολλά χρόνια και στη συνέχεια, υπό την επίδραση δυσμενών παραγόντων και της εναπομένουσας αυξημένης αντιδραστικότητας, εμφανίζεται μια εξιδρωματική αντίδραση σε αυτές και αρχίζει η αιματογενής φυματίωση. Υπάρχουν τρεις μορφές αιματογενούς φυματίωσης - γενικευμένη αιματογενής φυματίωση. αιματογενής φυματίωση με πρωτογενή βλάβη των πνευμόνων. αιματογενής φυματίωση με κυρίαρχη βλάβη των εσωτερικών οργάνων.

δευτεροπαθής φυματίωση.

Είναι άρρωστοι ενήλικες που είχαν πρωτοπαθή φυματίωση στην παιδική ηλικία, στην οποία υπήρχαν εστίες εγκατάλειψης στις κορυφές των πνευμόνων (εστίες Simon). Επομένως, η δευτερογενής φυματίωση είναι και η μεταπρωτοπαθής φυματίωση, η οποία χαρακτηρίζεται από βλάβη στους πνεύμονες.

Παθογένεια και μορφές δευτεροπαθούς φυματίωσης.

Η μόλυνση εξαπλώνεται από τις εστίες της φυματίωσης μέσω των βρόγχων. ταυτόχρονα, με τα πτύελα, τα μικροβακτήρια μπορούν να εισέλθουν σε άλλο πνεύμονα και στο πεπτικό σύστημα. Ως εκ τούτου, δεν υπάρχει ειδική φλεγμονή στους λεμφαδένες, και οι αλλαγές τους εκδηλώνονται μόνο με αντιδραστική υπερπλασία του λεμφικού ιστού, όπως σε κάθε άλλη μολυσματική ασθένεια. Στην παθογένεση της νόσου, εμφανίζονται διάφορες μορφές φυματίωσης:

• Οξεία εστιακή φυματίωση,ή Η εστία του Abrikosov. Τα κέντρα εξάλειψης της πρωτοπαθούς φυματίωσης βρίσκονται στα βρογχιόλια των τμημάτων I και II, συχνότερα στον δεξιό πνεύμονα. Με την ανάπτυξη της δευτερογενούς φυματίωσης, αναπτύσσεται ενδοβρογχίτιδα σε αυτά τα βρογχιόλια, στη συνέχεια πανβρογχίτιδα και ειδική φλεγμονή εξαπλώνεται στον περιβρογχικό πνευμονικό ιστό, στον οποίο εμφανίζεται μια εστία πνευμονίας που περιβάλλεται από επιθηλοειδή και λεμφοειδή κύτταρα, την εστία Abrikosov.
• Ινοεστιακή φυματίωση εμφανίζεται με μια ευνοϊκή πορεία δευτερογενούς φυματίωσης. ως αποτέλεσμα, η εστία του Abrikosov σκληρύνεται και μπορεί να απολιθωθεί (Εικ. 80, γ).

  

  Ρύζι. 82. Φυματίωση νεφρού. 1 - νεφρός σε τομή: β - τοίχωμα της κοιλότητας, κατασκευασμένο από φυματώδεις κοκκοποιήσεις και κασώδεις νεκρωτικές μάζες. γ - χρόνια διάμεση νεφρίτιδα φυματιώδους αιτιολογίας στο νεφρό.

• Διηθητική φυματίωση αναπτύσσεται με την εξέλιξη της οξείας εστιακής φυματίωσης. Με αυτή τη μορφή εμφανίζονται εστίες κασώδους νέκρωσης στον πνεύμονα, γύρω από τις οποίες αναπτύσσεται μη ειδική περιεστιακή εξιδρωματική φλεγμονή. Οι εστίες-διηθήσεις μπορούν να συγχωνευθούν μεταξύ τους, αλλά στις πληγείσες περιοχές επικρατεί μη ειδική ορώδης φλεγμονή. Σε περίπτωση ευνοϊκής πορείας, το εξίδρωμα απορροφάται, οι εστίες της νέκρωσης σκληρύνονται και απολιθώνονται - επανεμφανίζονται ινο-εστιακή φυματίωση.

  

  Ρύζι. 83. Δευτεροπαθής πνευμονική φυματίωση. α- φυματίωση στην κορυφή του πνεύμονα. β - κασώδης πνευμονία με εστία σήψης.

• Φυματίωση αναπτύσσεται σε εκείνες τις περιπτώσεις που υποχωρεί η περιεστιακή φλεγμονή και παραμένει το επίκεντρο της νέκρωσης της κασέτας, σχηματίζεται μόνο μια κακώς αναπτυγμένη κάψουλα γύρω της. Το φυματίωση μπορεί να έχει διάμετρο έως 5 cm, περιέχει μυκοβακτήρια και, στην ακτινογραφία, μπορεί να προσομοιώσει όγκος του πνεύμονα(Εικ. 83, α). Το φυματίωση συνήθως αφαιρείται χειρουργικά.

  

  Ρύζι. 84. Κιρρωτική πνευμονική φυματίωση με βρογχεκτασίες.

• Οξεία περιστατική πνευμονία εμφανίζεται όταν η διηθητική φυματίωση εξελίσσεται. Σε αυτή την περίπτωση, η κασώδης νέκρωση του πνευμονικού παρεγχύματος υπερισχύει της περιεστιακής φλεγμονής (Εικ. 83, β) και το μη ειδικό ορογόνο εξίδρωμα υφίσταται γρήγορα κασώδη νέκρωση και η περιοχή της καυστικής πνευμονίας επεκτείνεται συνεχώς, μερικές φορές καταλαμβάνει πνευμονικός λοβός. Ο πνεύμονας είναι διευρυμένος, πυκνός, στην τομή έχει κιτρινωπό χρώμα. Η κασώδης πνευμονία εμφανίζεται σε εξασθενημένους ασθενείς, συχνά στην τερματική περίοδο της νόσου, αλλά τώρα είναι σπάνια.
• Οξεία κοιλότητα αναπτύσσεται με μια άλλη μορφή εξέλιξης της διηθητικής φυματίωσης ή φυματίωσης. Ένας βρόγχος εισέρχεται στην περιοχή της νέκρωσης του καστικού, μέσω της οποίας διαχωρίζονται οι κασώδεις μάζες. Στη θέση τους σχηματίζεται μια κοιλότητα – κοιλότητα με διάμετρο 2-5 εκ. Το τοίχωμά της αποτελείται από συμπιεσμένο πνευμονικό ιστό, άρα είναι ελαστικό και καταρρέει εύκολα. Με αυτή τη μορφή δευτεροπαθούς φυματίωσης, ο κίνδυνος σποράς άλλου πνεύμονα και πεπτικού συστήματος αυξάνεται απότομα.
• Ινώδης-σπηλαιώδης φυματίωση , ή χρόνια πνευμονική φυματίωση, αναπτύσσεται εάν η οξεία σπηλαιώδης φυματίωση πάρει χρόνια πορεία και τα τοιχώματα των σπηλαίων σκληρυνθούν.
• Κιρρωτική φυματίωση (Εικ. 84). Στα τοιχώματα των σπηλαίων βρίσκονται συνεχώς μυκοβακτήρια. Η διαδικασία σταδιακά κατεβαίνει μέσω των βρόγχων στα υποκείμενα τμήματα των πνευμόνων, καταλαμβάνοντας όλες τις νέες περιοχές τους και στη συνέχεια εξαπλώνεται σε άλλον πνεύμονα. Στους προσβεβλημένους πνεύμονες, ο ουλώδης ιστός αναπτύσσεται εντατικά, σχηματίζονται πολυάριθμες βρογχεκτασίες και οι πνεύμονες παραμορφώνονται.

Επιπλοκές Η δευτεροπαθής φυματίωση συνδέεται κυρίως με σπήλαια. Μπορεί να εμφανιστεί μαζική αιμορραγία από τα αγγεία της κοιλότητας. Μια διάσπαση της κοιλότητας στην υπεζωκοτική κοιλότητα προκαλεί πνευμοθώρακα και υπεζωκοτικό εμπύημα: λόγω της μακράς πορείας, η δευτερογενής φυματίωση, όπως η αιματογενής, μερικές φορές περιπλέκεται από αμυλοείδωση.

Εξοδος πλήθους. Ο θάνατος επέρχεται από αυτές τις επιπλοκές, καθώς και από πνευμονική καρδιακή ανεπάρκεια.

ΠΑΙΔΙΚΕΣ ΛΟΙΜΩΞΕΙΣ

Οι αιτιολογικοί παράγοντες μολυσματικών ασθενειών που επηρεάζουν ένα παιδί μετά τη γέννησή του και σε όλη την περίοδο της παιδικής ηλικίας προκαλούν τις ίδιες αλλαγές στο σώμα όπως και στα όργανα ενός ενήλικα. αλλά ταυτόχρονα υπάρχει μια σειρά από χαρακτηριστικά της πορείας και της μορφολογίας της μολυσματικής διαδικασίας. Το κύριο χαρακτηριστικό των παιδικών λοιμώξεων είναι ότι οι περισσότερες από αυτές επηρεάζουν μόνο παιδιά.

Διφθερίτιδα- οξεία μολυσματική ασθένεια που προκαλείται από βάκιλο της διφθερίτιδας.

Επιδημιολογία.

Η πηγή μόλυνσης είναι ένα άρρωστο άτομο ή ένας φορέας βάκιλλων. Η οδός μετάδοσης είναι κυρίως αερομεταφερόμενη, αλλά μερικές φορές το παθογόνο μπορεί να μεταδοθεί μέσω διαφόρων αντικειμένων. Κατά κανόνα, η ανώτερη αναπνευστική οδός είναι η πύλη εισόδου. Ο βάκιλος της διφθερίτιδας εκκρίνει μια ισχυρή εξωτοξίνη, η οποία απορροφάται στην κυκλοφορία του αίματος, επηρεάζει την καρδιά και τα επινεφρίδια, προκαλεί πάρεση και καταστροφή των αγγείων του μικροαγγειακού συστήματος. Ταυτόχρονα, η διαπερατότητά τους αυξάνεται απότομα, το ινωδογόνο, το οποίο μετατρέπεται σε ινώδες, καθώς και τα κύτταρα του αίματος, συμπεριλαμβανομένων των λευκοκυττάρων, εισέρχονται στους περιβάλλοντες ιστούς.

Κλινικομορφολογικές μορφές:

• διφθερίτιδα του φάρυγγα και των αμυγδαλών.
• αναπνευστική διφθερίτιδα.

Παθολογική ανατομία της διφθερίτιδας του φάρυγγα και των αμυγδαλών.

Λόγω του γεγονότος ότι ο φάρυγγας και το άνω μέρος του λάρυγγα είναι επενδεδυμένα με στρωματοποιημένο πλακώδες επιθήλιο, αναπτύσσεται διφθερίτιδα. Ο φάρυγγας και οι αμυγδαλές καλύπτονται με ένα πυκνό υπόλευκο φιλμ, κάτω από το οποίο οι ιστοί είναι νεκρωτικοί, κορεσμένοι με ινώδες εξίδρωμα με πρόσμιξη λευκοκυττάρων. Το πρήξιμο των γύρω ιστών, καθώς και η δηλητηρίαση του σώματος, είναι έντονη. Οφείλεται στο γεγονός ότι το ινώδες φιλμ που περιέχει μικρόβια δεν απορρίπτεται για μεγάλο χρονικό διάστημα, γεγονός που συμβάλλει στην απορρόφηση της εξωτοξίνης. Στους περιφερειακούς λεμφαδένες, υπάρχουν εστίες νέκρωσης και αιμορραγίας. αναπτύσσεται στην καρδιά τοξική διάμεση μυοκαρδίτιδα. Εμφανίζεται λιπώδης εκφυλισμός των καρδιομυοκυττάρων, το μυοκάρδιο γίνεται πλαδαρό, οι κοιλότητες της καρδιάς επεκτείνονται.

Συχνά υπάρχει παρεγχυματική νευρίτιδα με διάσπαση της μυελίνης. Προσβάλλονται γλωσσοφαρυγγικά, πνευμονογαστρικά, συμπαθητικά και φρενικά νεύρα. Οι αλλαγές στον νευρικό ιστό αυξάνονται σταδιακά και μετά από 15-2 μήνες από την έναρξη της νόσου, παράλυση της μαλακής υπερώας, του διαφράγματος και της καρδιάς . Η εστιακή νέκρωση και η αιμορραγία εμφανίζονται στα επινεφρίδια, η νεκρωτική νέφρωση εμφανίζεται στα νεφρά (βλ. Εικ. 75) και η υπερπλασία των ωοθυλακίων αυξάνεται στη σπλήνα.

Θάνατοςμπορεί να εμφανιστεί στην αρχή της 2ης εβδομάδας της νόσου από πρώιμη παράλυση της καρδιάςή μετά από 15-2 μήνες από όψιμη καρδιακή ανεπάρκεια.

Παθολογική ανατομία της αναπνευστικής διφθερίτιδας.

Με αυτή τη μορφή αναπτύσσεται κρουπώδης φλεγμονή του λάρυγγα, της τραχείας και των βρόγχων (βλ. Εικ. 24). Κάτω από τις φωνητικές χορδές, η βλεννογόνος μεμβράνη της αναπνευστικής οδού είναι επενδεδυμένη με πρισματικό και κυλινδρικό επιθήλιο, το οποίο εκκρίνει πολλή βλέννα. Επομένως, το ινώδες φιλμ που σχηματίζεται εδώ διαχωρίζεται εύκολα, η εξωτοξίνη σχεδόν δεν απορροφάται και οι γενικές τοξικές επιδράσεις είναι λιγότερο έντονες. Η κρουπώδης φλεγμονή του λάρυγγα στη διφθερίτιδα ονομάζεται αληθινό κρουπ . Η διφθερική μεμβράνη απορρίπτεται εύκολα και ταυτόχρονα μπορεί να φράξει την τραχεία, με αποτέλεσμα την ασφυξία. Η φλεγμονώδης διαδικασία μερικές φορές κατεβαίνει στους μικρούς βρόγχους και τα βρογχιόλια, η οποία συνοδεύεται από την ανάπτυξη βρογχοπνευμονίας και αποστημάτων των πνευμόνων.

Θάνατος οι ασθενείς προέρχονται από ασφυξία, μέθη και από αυτές τις επιπλοκές.

Οστρακιά - οξεία μολυσματική ασθένεια που προκαλείται από β-αιμολυτικό στρεπτόκοκκο της ομάδας Α και χαρακτηρίζεται από φλεγμονή του φάρυγγα και τυπικό εξάνθημα. Συνήθως άρρωστα παιδιά κάτω των 16 ετών, μερικές φορές - ενήλικες.

Επιδημιολογία.

Η μόλυνση εμφανίζεται με αερομεταφερόμενα σταγονίδια από ασθενή με οστρακιά. Οι πύλες εισόδου της μόλυνσης είναι ο φάρυγγας και οι αμυγδαλές, όπου εμφανίζεται η πρωτογενής οσκαρλατινική προσβολή. Στην ανάπτυξη της νόσου, η υπερευαισθησία ενός ατόμου στον στρεπτόκοκκο έχει καθοριστική σημασία. Από την πύλη εισόδου, ο στρεπτόκοκκος διεισδύει στους περιφερειακούς λεμφαδένες, προκαλώντας λεμφαγγειίτιδα και λεμφαδενίτιδα, οι οποίες, σε συνδυασμό με την πρωτογενή προσβολή, σχηματίζουν μολυσματικό σύμπλεγμα.Από τις λεμφικές οδούς, το παθογόνο εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος, εμφανίζεται η αιματογενής διάδοσή του, συνοδευόμενη από τοξαιμία, βλάβη στο νευρικό σύστημα και στα εσωτερικά όργανα.

Ρύζι. 85. Οστρακιά. Οξεία νεκρωτική αμυγδαλίτιδα και αιχμηρή πληθώρα του φάρυγγα (σύμφωνα με τον A. V. Tsinssrling).

μορφές οστρακιάς.

Ανάλογα με τη σοβαρότητα διακρίνονται:

• ελαφριά μορφή?
• μορφή μέτριας σοβαρότητας?
• μια σοβαρή μορφή οστρακιάς, η οποία μπορεί να είναι τοξική, σηπτική, τοξική-σηπτική.

Παθογένεση.

Η πορεία της οστρακιάς χαρακτηρίζεται από δύο περιόδους.

Η πρώτη περίοδος της νόσου διαρκεί 7-9 ημέρες και χαρακτηρίζεται από αλλεργία του οργανισμού που σχετίζεται με το σχηματισμό αντιτοξικών αντισωμάτων κατά τη βακτηριαιμία. Ως αποτέλεσμα της τοξαιμίας και της διάσπασης μικροβιακών σωμάτων στο αίμα, την 3η-5η εβδομάδα της νόσου, μπορεί να εμφανιστεί μια αυτοάνοση διαδικασία, η οποία είναι έκφραση αλλεργίας, στην οποία αναπτύσσεται βλάβη σε μια σειρά εσωτερικών οργάνων.

Παθολογική ανατομία.

Η πρώτη περίοδος της οστρακιάς συνοδεύεται από καταρροϊκή αμυγδαλίτιδα με αιχμηρή πληθώρα αμυγδαλών του φάρυγγα - «φλεγόμενος φάρυγγας». Αντικαθίσταται από νεκρωτική αμυγδαλίτιδα χαρακτηριστική της οστρακιάς, η οποία συμβάλλει στην εξάπλωση των στρεπτόκοκκων στους ιστούς (Εικ. 85). Η νέκρωση μπορεί να αναπτυχθεί στην μαλακή υπερώα, στον φάρυγγα, στον ακουστικό σωλήνα και από εκεί να περάσει στο μέσο αυτί. από τους τραχηλικούς λεμφαδένες, η νέκρωση μερικές φορές επεκτείνεται στον ιστό του λαιμού. Όταν απορρίπτεται νεκρό

οι μάζες τικ σχηματίζουν έλκη. Οι γενικές αλλαγές εξαρτώνται από τη σοβαρότητα της δηλητηρίασης και τοξική μορφή Οι ασθένειες εκδηλώνονται με πυρετό και ένα χαρακτηριστικό σαρλατινικό εξάνθημα. Το εξάνθημα είναι μικρό, έντονο κόκκινο, καλύπτει ολόκληρο το σώμα, με εξαίρεση το ρινοχειλικό τρίγωνο. Το εξάνθημα βασίζεται στη φλεγμονή των αγγείων του δέρματος. Σε αυτή την περίπτωση, η επιδερμίδα υφίσταται δυστροφικές αλλαγές και απολεπίζεται σε στρώματα - ελασματικό peeling . Αναπτύσσονται σοβαρές δυστροφικές αλλαγές στα παρεγχυματικά όργανα και το νευρικό σύστημα λόγω τοξαιμίας, η υπερπλασία του σπλήνα και των λεμφαδένων είναι έντονη.

Στο σηπτική μορφή οστρακιά, που είναι ιδιαίτερα έντονη τη 2η εβδομάδα της νόσου, η φλεγμονή στην περιοχή του πρωτοπαθούς συμπλέγματος παίρνει πυώδη-νεκρωτικό χαρακτήρα. Σε αυτή την περίπτωση, μπορεί να εμφανιστούν επιπλοκές όπως φαρυγγικό απόστημα, ωτίτιδα, οστεομυελίτιδα κροταφικού οστού, φλεγμονώδης αυχένα, μερικές φορές με εξέλκωση μεγάλων αγγείων και θανατηφόρα αιμορραγία. Σε πολύ σοβαρές περιπτώσεις, αναπτύσσεται μια τοξική-σηπτική μορφή, η οποία χαρακτηρίζεται από σηψαιμία με πυώδεις μεταστάσεις σε διάφορα όργανα.

Η δεύτερη περίοδος της οστρακιάς δεν αναπτύσσεται πάντα, και εάν αναπτυχθεί, τότε την 3-5η εβδομάδα. Η αρχή της δεύτερης περιόδου είναι η καταρροϊκή στηθάγχη. Ο κύριος κίνδυνος αυτής της περιόδου είναι ανάπτυξη οξείας σπειραματονεφρίτιδας , που μετατρέπεται σε χρόνια σπειραματονεφρίτιδα και τελειώνει με ρυτίδωση των νεφρών. Στη δεύτερη περίοδο μπορεί να παρατηρηθεί κονδυλώδης ενδοκαρδίτιδα, αρθρίτιδα, δερματική αγγειίτιδα και, κατά συνέπεια, δερματικό εξάνθημα.

Ο θάνατος μπορεί να συμβεί από επιπλοκές της νόσου, όπως η ουραιμία, με την ανάπτυξη σπειραματονεφρίτιδας, ενώ επί του παρόντος οφείλεται η χρήση αποτελεσματικών φάρμακαοι ασθενείς σχεδόν ποτέ δεν πεθαίνουν απευθείας από την οστρακιά.

Μηνιγγιτιδοκοκκική λοίμωξη - μια οξεία μολυσματική ασθένεια που χαρακτηρίζεται από επιδημικές εστίες. Τα παιδιά κάτω των 5 ετών προσβάλλονται συχνότερα.

Επιδημιολογία.

Ο αιτιολογικός παράγοντας της νόσου είναι ο μηνιγγιτιδόκοκκος. Η μόλυνση εμφανίζεται με αερομεταφερόμενα σταγονίδια. Ο αιτιολογικός παράγοντας βρίσκεται σε επιχρίσματα από το ρινοφάρυγγα και το εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Ο μηνιγγιτιδόκοκκος είναι πολύ ασταθής και γρήγορα πεθαίνει έξω από έναν ζωντανό οργανισμό.

Παθογένεση και παθολογική ανατομία.

Η μηνιγγιτιδοκοκκική λοίμωξη μπορεί να εμφανιστεί με διάφορες μορφές.

• Η μηνιγγιτιδοκοκκική ρινοφαρυγγίτιδα χαρακτηρίζεται από καταρροϊκή φλεγμονή του βλεννογόνου με σοβαρή αγγειακή υπεραιμία και φαρυγγικό οίδημα. Αυτή η μορφή συχνά δεν διαγιγνώσκεται, αλλά οι ασθενείς αποτελούν κίνδυνο για τους άλλους, καθώς αποτελούν πηγή μόλυνσης.
• Η μηνιγγιτιδοκοκκική μηνιγγίτιδα αναπτύσσεται όταν ο μηνιγγιτιδόκοκκος εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος διασχίζοντας τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό.

Ρύζι. 86. Μηνιγγιτιδοκοκκική λοίμωξη. α - πυώδης μηνιγγίτιδα? 6 - επέκταση των κοιλιών του εγκεφάλου, πυώδης εμποτισμός του επενδύματος. γ - εστία νέκρωσης και αιμορραγίας στα επινεφρίδια. δ - αιμορραγίες και νέκρωση στο δέρμα.

Εισέρχεται στο pia mater και σε αυτά αναπτύσσεται αρχικά ορώδης και μετά πυώδης φλεγμονή, η οποία μετατρέπεται σε πυώδη-ινώδη έως την 5η-6η ημέρα. Πρασινοκίτρινο εξίδρωμα εντοπίζεται κυρίως στη βασική επιφάνεια του εγκεφάλου. από εδώ περνά στην κυρτή επιφάνειά του και με τη μορφή «καπακιού» καλύπτει τους μετωπιαίους λοβούς των εγκεφαλικών ημισφαιρίων (Εικ. 86, α). Μικροσκοπικά, οι μαλακές μεμβράνες και ο παρακείμενος εγκεφαλικός ιστός διεισδύουν με λευκοκύτταρα, τα αγγεία είναι έντονα γεμάτα αίμα - αναπτύσσονται μηνιγγοεγκεφαλίτιδα. Η πυώδης φλεγμονή εξαπλώνεται συχνά στο επένδυμα των κοιλιών του εγκεφάλου (Εικ. 86, β). Από την 3η εβδομάδα της νόσου, το πυώδες-ινώδες εξίδρωμα υποχωρεί μερικώς και μερικώς υφίσταται οργάνωση. Ταυτόχρονα, τα υπαραχνοειδή διαστήματα, τα ανοίγματα της IV κοιλίας υπερφυτρώνουν, η κυκλοφορία του εγκεφαλονωτιαίου υγρού διαταράσσεται και αναπτύσσεται υδροκεφαλία (βλ. Εικ. 32).

Θάνατοςστην οξεία περίοδο προέρχεται από οίδημα και οίδημα του εγκεφάλου, μηνιγγοεγκεφαλίτιδα, και στην όψιμη περίοδο - από εγκεφαλική καχεξία που σχετίζεται με ατροφία του εγκεφάλου ως αποτέλεσμα υδροκεφαλίας.

Μηνιγγιτιδοκοκκική σήψη εμφανίζεται όταν αλλάζει η αντιδραστικότητα του σώματος. Στην περίπτωση αυτή επηρεάζονται όλα τα αγγεία της μικροκυκλοφορικής κλίνης. Μερικές φορές στην κυκλοφορία του αίματος υπάρχει μια εντατική διάσπαση των λευκοκυττάρων που περιέχουν μικρόβια. Οι μηνιγγιτιδόκοκκοι και η απελευθερωμένη ισταμίνη οδηγούν σε βακτηριακό σοκ και πάρεση των μικροαγγείων. Ανάπτυξη μορφή κεραυνού μηνιγγιτιδοκοκκαιμία. κατά την οποία οι ασθενείς πεθαίνουν 1-2 ημέρες μετά την έναρξη της νόσου.

Σε άλλες παραλλαγές της πορείας, η μηνιγγιτιδοκοκκική σήψη χαρακτηρίζεται από αιμορραγικό δερματικό εξάνθημα, βλάβη στις αρθρώσεις και το χοριοειδές των ματιών. Στα επινεφρίδια αναπτύσσεται νέκρωση και αιμορραγία, που οδηγεί σε οξεία ανεπάρκειά τους (Εικ. 86, γ). Μερικές φορές εμφανίζεται νεκρωτική νέφρωση στα νεφρά. Στο δέρμα αναπτύσσονται επίσης αιμορραγίες και νέκρωση (Εικ. 86, δ).

Θάνατοςασθενείς με αυτή την παραλλαγή της πορείας της νόσου εμφανίζεται είτε από οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια, είτε από ουραιμία που σχετίζεται με νεκρωτική νέφρωση. Με μια μακρά πορεία μηνιγγιτιδοκοκκαιμίας, οι ασθενείς πεθαίνουν από πυώδη μηνιγγίτιδα και ισοπτυχαιμία.

ΣΗΨΗ

Σήψη - μια μολυσματική μη κυκλική ασθένεια που εμφανίζεται υπό συνθήκες μειωμένης αντιδραστικότητας του σώματος όταν διάφοροι μικροοργανισμοί και οι τοξίνες τους διεισδύουν από την τοπική εστία μόλυνσης στην κυκλοφορία του αίματος.

Είναι σημαντικό να τονιστεί ότι αυτή η μολυσματική ασθένεια σχετίζεται ακριβώς με μια διαταραγμένη, και όχι απλώς μια αλλοιωμένη, αντιδραστικότητα του σώματος. Η σήψη δεν υπόκειται σε όλα τα πρότυπα που είναι χαρακτηριστικά άλλων λοιμώξεων.

Υπάρχουν πολλά χαρακτηριστικά που διακρίνουν θεμελιωδώς τη σήψη από άλλες λοιμώξεις.

1ο χαρακτηριστικό της σήψης - βακτηριολογικό- είναι όπως ακολουθεί:

• δεν υπάρχει συγκεκριμένος αιτιολογικός παράγοντας της σήψης. Αυτό είναι βάσανο πολυαιτιολογικό και μπορεί να προκληθεί από σχεδόν οποιονδήποτε μικροοργανισμό ή παθογόνο μύκητα, γεγονός που διακρίνει τη σήψη από όλες τις άλλες λοιμώξεις στις οποίες υπάρχει ένα συγκεκριμένο παθογόνο.
• ανεξάρτητα από το ποιο παθογόνο προκάλεσε σήψη, αυτό παγίδα πάντα το ίδιο - όπως και η σήψη,δηλαδή η ιδιαιτερότητα της μόλυνσης δεν αφήνει αποτύπωμα στην απόκριση του οργανισμού στη σήψη.
• σηψαιμία όχι συγκεκριμένο μορφολογικό υπόστρωμαπου εμφανίζεται με οποιαδήποτε άλλη μόλυνση?
• εμφανίζεται συχνά σήψη μετά την επούλωσηη κύρια εστίαση, ενώ σε όλες τις άλλες μολυσματικές ασθένειες, οι αλλαγές στα όργανα και τους ιστούς αναπτύσσονται κατά τη διάρκεια της νόσου και εξαφανίζονται μετά την ανάρρωση.
• σήψη εξαρτάται από προϋπάρχουσες ασθένειεςκαι σχεδόν πάντα εμφανίζεται στη δυναμική κάποιας άλλης λοιμώδους νόσου ή τοπικής φλεγμονώδους διαδικασίας.

Το 2ο χαρακτηριστικό της σήψης είναι επιδημιολογικό:

• Η σήψη, σε αντίθεση με άλλες μολυσματικές ασθένειες, δεν είναι μεταδοτική.
• η σηψαιμία αποτυγχάνει αναπαραγωγή σε πείραμασε αντίθεση με άλλες λοιμώξεις?
• ανεξάρτητα από τη μορφή της σήψης και τη φύση του παθογόνου η κλινική της νόσου είναι πάντα η ίδια.

Το 3ο χαρακτηριστικό της σήψης είναι ανοσολογικό:

• με σηψαιμία καμία εμφανής ανοσίακαι επομένως δεν υπάρχει η κυκλικότητα της πορείας, ενώ όλες οι άλλες λοιμώξεις χαρακτηρίζονται από μια σαφή κυκλικότητα της πορείας της διαδικασίας που σχετίζεται με το σχηματισμό ανοσίας.
• λόγω έλλειψης ανοσίας στη σήψη απότομα δύσκολη αποκατάσταση κατεστραμμένων ιστών,σε σχέση με την οποία η ασθένεια είτε καταλήγει σε θάνατο είτε η ανάρρωση διαρκεί πολύ.
• μετά την ανάρρωση από τη σήψη δεν υπάρχει ασυλία.

Όλα αυτά τα χαρακτηριστικά υποδηλώνουν ότι η ανάπτυξη της σήψης απαιτεί ειδική αντιδραστικότητα του σώματος, και επομένως η σήψη είναι μια ειδική μορφή ανταπόκρισης μακροοργανισμών σε μια ποικιλία μολυσματικών παραγόντων.Αυτή η συγκεκριμένη αντιδραστικότητα αντανακλά περίεργη, ασυνήθιστη αλλεργίακαι ως εκ τούτου ένα είδος υπερεργίας, δεν παρατηρείται σε άλλες μολυσματικές ασθένειες.

Η παθογένεια της σήψης δεν είναι πάντα κατανοητή. Είναι πιθανό το σώμα να ανταποκρίνεται με μια ειδική αντιδραστικότητα όχι στο μικρόβιο, αλλά για τις τοξίνεςτυχόν μικρόβια. Και οι τοξίνες μειώνουν γρήγορα ανοσοποιητικό σύστημα.Ταυτόχρονα, η αντίδρασή του στην αντιγονική διέγερση μπορεί να διαταραχθεί, η οποία στην αρχή καθυστερεί λόγω διακοπής της αντίληψης ενός σήματος σχετικά με την αντιγονική δομή των τοξινών και στη συνέχεια αποδεικνύεται ανεπαρκής λόγω της καταστολής της το ίδιο το ανοσοποιητικό σύστημα από τοξίνες με ταχέως αυξανόμενη δηλητηρίαση.

Μορφές πορείας σήψης:

• κεραυνοβόλος, στον οποίο επέρχεται θάνατος κατά την πρώτη ημέρα της ασθένειας.
• οξεία, η οποία διαρκεί έως και 3 ημέρες.
• χρόνια, η οποία μπορεί να διαρκέσει χρόνια.

Κλινικά και μορφολογικά χαρακτηριστικά.

Οι γενικές αλλαγές στη σήψη αποτελούνται από 3 κύριες μορφολογικές διεργασίες - φλεγμονώδεις, δυστροφικές και υπερπλαστικές, με την τελευταία να αναπτύσσεται στα όργανα ανοσογένεσης. Όλα αντανακλούν τόσο υψηλή δηλητηρίαση όσο και ένα είδος υπερεργικής αντίδρασης που αναπτύσσεται με τη σήψη.

Τοπικές αλλαγές - είναι το επίκεντρο της πυώδους φλεγμονής. η οποία είναι ανάλογη με την πρωτογενή επιρροή που εμφανίζεται με άλλες λοιμώξεις.

• λεμφαγγειίτιδα και περιφερειακή λεμφαδενίτιδα,συνήθως πυώδης?
• σηπτική πυώδης θρομβοφλεβίτιδα,η οποία, κατά τη διάρκεια της πυώδους σύντηξης ενός θρόμβου, προκαλεί βακτηριακή εμβολή και θρομβοεμβολή με την ανάπτυξη αποστημάτων και εμφράκτων στα εσωτερικά όργανα και, ως εκ τούτου, αιματογενή γενίκευση της λοίμωξης.
• πύλη εισόδου, όπου στις περισσότερες περιπτώσεις εντοπίζεται η σηπτική εστία.

Τύποι σήψης ανάλογα με την πύλη εισόδου:

• θεραπευτική ή παραλοιμώδης σήψη,που αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια ή μετά από άλλες λοιμώξεις ή μη μεταδοτικές ασθένειες·
• χειρουργική ή πληγή(συμπεριλαμβανομένης της μετεγχειρητικής) σήψης, όταν η πύλη εισόδου είναι πληγή, ειδικά μετά την αφαίρεση μιας πυώδους εστίας. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει επίσης ένα ιδιότυπο έγκαυμα σήψη?
• σηψαιμία της μήτρας ή της γυναικολογίας,η πηγή της οποίας βρίσκεται στη μήτρα ή στα εξαρτήματά της.
• ομφαλική σήψηστην οποία η πηγή της σήψης εντοπίζεται στην περιοχή του κολοβώματος του ομφάλιου λώρου.
• αμυγδαλογόνος σήψη,στην οποία η σηπτική εστία βρίσκεται στις αμυγδαλές.
• οδοντογενής σήψη,σχετίζεται με οδοντική τερηδόνα, ιδιαίτερα περίπλοκη από φλεγμονία.
• ωτογενής σήψη,που προκύπτει από οξεία ή χρόνια πυώδη μέση ωτίτιδα.
• ουρογενής σήψη,στην οποία η σηπτική εστία βρίσκεται στα νεφρά ή στο ουροποιητικό σύστημα.
• κρυπτογενής σήψη,που χαρακτηρίζεται από την κλινική και τη μορφολογία της σήψης, αλλά δεν είναι γνωστή ούτε η πηγή της ούτε η πύλη εισόδου.

Κλινικές και μορφολογικές μορφές σήψης.

Ανάλογα με τη σοβαρότητα και την πρωτοτυπία της αλλεργίας, την αναλογία τοπικών και γενικών αλλαγών, την παρουσία ή απουσία πύου, καθώς και τη διάρκεια της πορείας της νόσου, υπάρχουν:

• σηψαιμία;
• σηψαιμία;
• βακτηριακή (σηπτική) ενδοκαρδίτιδα.
• χρόνια σήψη.

Σηψαιμία - μια μορφή σήψης στην οποία δεν υπάρχει συγκεκριμένη μορφολογική εικόνα, δεν υπάρχει πύον και σηπτικές πυώδεις μεταστάσεις, αλλά η υπερεργική αντίδραση του σώματος είναι εξαιρετικά έντονη.

Χαρακτηριστική είναι μια κεραυνοβόλος ή οξεία πορεία, στις περισσότερες περιπτώσεις, οι ασθενείς πεθαίνουν σε 1-3 ημέρες και αυτός είναι εν μέρει ο λόγος για τον οποίο οι διακριτές μορφολογικές αλλαγές δεν έχουν χρόνο να αναπτυχθούν. Συνήθως υπάρχει μια σηπτική εστίαση, αν και μερικές φορές δεν μπορεί να ανιχνευθεί, και στη συνέχεια μιλούν για κρυπτογενή σήψη.

παθολογική ανατομία Η σηψαιμία αντανακλά πρωτίστως την ισχυρότερη μέθη και υπερεργία και αποτελείται από διαταραχές της μικροκυκλοφορίας, ανοσολογικές αντιδράσεις υπερευαισθησίας και δυστροφικές αλλαγές. Παρατηρείται αιμόλυση ερυθροκυττάρων, είναι συνήθως έντονο το αιμορραγικό σύνδρομο, που προκαλείται από αγγειίτιδα με ινώδη νέκρωση των τοιχωμάτων των αγγείων, διάμεση φλεγμονή διαφόρων οργάνων, υπόταση. Η αυτοψία όσων πέθαναν από σηψαιμία συχνά αποκαλύπτει DIC. σοκ νεφρών με ισχαιμικό φλοιό και υπεραιμικό μυελό, σοκ πνεύμονες με συρρέουσες πολλαπλές αιμορραγίες, εστίες λοβιακής νέκρωσης και χολόστασης παρατηρούνται στο ήπαρ και λιπώδης εκφυλισμός στα παρεγχυματικά όργανα.

σηψαιμία - μια μορφή σήψης, η οποία θεωρείται γενικευμένη λοίμωξη.

Χαρακτηρίζεται από την παρουσία σηπτικής εστίας στην περιοχή της πύλης εισόδου με τη μορφή τοπικής πυώδους φλεγμονής, που συνοδεύεται από πυώδη λεμφαγγίτιδα και λεμφαδενίτιδα, καθώς και πυώδη θρομβοφλεβίτιδα με μετάσταση πύου, η οποία προκαλεί τη γενίκευση της διαδικασίας (Εικ. 87, α, β). Ταυτόχρονα, τα μικρόβια προσδιορίζονται μόνο στο 1/4 των αιμοκαλλιεργειών. Τις περισσότερες φορές, η σηψαιμία αναπτύσσεται μετά από μια εγκληματική άμβλωση, χειρουργικές επεμβάσεις που περιπλέκονται από διαπύηση, σε άλλες ασθένειες που χαρακτηρίζονται από την παρουσία πυώδους εστίας. Η σηψαιμία είναι επίσης μια ασυνήθιστη αλλεργία. αλλά όχι τόσο έντονη όσο με τη σηψαιμία.

Κλινική εικόνα κυρίως λόγω αλλαγών που σχετίζονται με πυώδεις μεταστάσεις, με την ανάπτυξη αποστημάτων και «σηπτικών» εμφραγμάτων σε διάφορα όργανα - στα νεφρά (εμβολική πυώδης νεφρίτιδα), στο ήπαρ, στο μυελό των οστών (πυώδης οστεομυελίτιδα), στους πνεύμονες (πυώδη εμφράγματα) κ.λπ. Μπορεί να αναπτύξει οξεία σηπτική πολύποδα-ελκώδη ενδοκαρδίτιδα με παρουσία πύου στο ενδοκάρδιο των καρδιακών βαλβίδων. Η σπληνομεγαλία είναι χαρακτηριστική. στην οποία η μάζα της σπλήνας φτάνει τα 500-600 g. σηπτικός σπλήνας (Εικ. 87, γ). Σημειώνεται επίσης μέτρια υπερπλασία και σοβαρή μυελοειδής μεταπλασία στους λεμφαδένες, αναπτύσσεται υπερπλασία. μυελός των οστώνεπίπεδα και σωληνοειδή οστά.

Επιπλοκές σηψαιμίας - υπεζωκοτικό εμπύημα, πυώδης περιτονίτιδα, πυώδης παρανεφρίτιδα. Η οξεία σηπτική πολύποδα-ελκώδης ενδοκαρδίτιδα προκαλεί θρομβοεμβολικό σύνδρομο με ανάπτυξη καρδιακών προσβολών σε διάφορα όργανα.

Σηπτική (βακτηριακή) ενδοκαρδίτιδα - μια μορφή σήψης, στην οποία η βαλβιδική συσκευή της καρδιάς χρησιμεύει ως πύλη εισόδου και η σηπτική εστία εντοπίζεται στις άκρες των καρδιακών βαλβίδων.

Ρύζι. 87. Σήψη. α - σηπτική ενδομητρίτιδα. β - σηπτικά πυώδη πνευμονικά εμφράγματα.

Σε περίπου 70% των περιπτώσεων, αυτής της μορφής σήψης προηγείται ρευματική βαλβιδοπάθεια και στο 5% των περιπτώσεων, η κύρια σηπτική εστία εντοπίζεται σε φύλλα βαλβίδας που έχουν ήδη αλλοιωθεί ως αποτέλεσμα αθηροσκλήρωσης ή άλλων μη ρευματικών παθήσεων , συμπεριλαμβανομένων των συγγενών καρδιακών ανωμαλιών. Ωστόσο, στο 25% των περιπτώσεων, η σηπτική βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα αναπτύσσεται σε άθικτες βαλβίδες. Αυτή η μορφή ενδοκαρδίτιδας ονομάζεται νόσος του Chernogubov.

Προσδιορίστε τους παράγοντες κινδύνου για βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα. Ανάμεσά τους η ευαισθητοποίηση στα ναρκωτικά, διάφορες επεμβάσεις στην καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία (ενδοαγγειακοί και ενδοκαρδιακόι καθετήρες, τεχνητές βαλβίδες κ.λπ.), καθώς και η χρόνια τοξικομανία, η κατάχρηση ουσιών και η χρόνια δηλητηρίαση από το αλκοόλ. εκφραστικότητα αλλεργική αντίδρασηκαθορίζει πρώτα απ' όλα μορφές της πορείας της σηπτικής ενδοκαρδίτιδας:

• οξεία, τρέχουσα για περίπου 2 εβδομάδες και σπάνια.
• υποξεία, η οποία μπορεί να διαρκέσει έως και 3 μήνες και είναι πολύ πιο συχνή από την οξεία μορφή.
• χρόνια, που διαρκεί μήνες ή χρόνια. Αυτή η μορφή ονομάζεται συχνά παρατεταμένη σηπτική ενδοκαρδίτιδα,καθώς σηψαιμία lenta?είναι η κυρίαρχη μορφή σηπτικής ενδοκαρδίτιδας.

Παθογένεση και μορφογένεση.

Η εντόπιση των βαλβιδικών βλαβών στη βακτηριακή σηπτική ενδοκαρδίτιδα είναι αρκετά χαρακτηριστική και συνήθως διαφέρει από τη ρευματική καρδιοπάθεια. Στο 40% των περιπτώσεων προσβάλλεται η μιτροειδής βαλβίδα, στο 30% - η αορτική βαλβίδα, στο 20% των περιπτώσεων προσβάλλεται η τριγλώχινα βαλβίδα και στο 10% υπάρχει συνδυασμένη βλάβη της αορτικής και της μιτροειδούς βαλβίδας.

Ρύζι. 87. Συνέχεια. γ - σηπτικός σπλήνας, άφθονη απόξεση του πολτού. δ — πολυποδίαση-ελκώδης ενδοκαρδίτιδα της αορτικής βαλβίδας σε βακτηριακή σηπτική ενδοκαρδίτιδα.

Οι μηχανισμοί ανάπτυξης της διαδικασίας σχετίζονται με το σχηματισμό κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων από τα αντιγόνα των παθογόνων, τα αντισώματα σε αυτά και το συμπλήρωμα. Η κυκλοφορία τους προκαλεί την ανάπτυξη αντιδράσεων υπερευαισθησίας με αρκετά χαρακτηριστική μορφολογία στη μορφή τετράδεςβλάβη - βαλβιδική ενδοκαρδίτιδα, αγγειακή φλεγμονή, βλάβη στα νεφρά και τη σπλήνα, στις οποίες προστίθενται αλλαγές που προκαλούνται από το θρομβοεμβολικό σύνδρομο.

παθολογική ανατομία Η βακτηριακή σηπτική ενδοκαρδίτιδα, όπως και με άλλες λοιμώξεις, αποτελείται από τοπικές και γενικές αλλαγές. Τοπικές αλλαγές αναπτύσσονται στη σηπτική εστία, δηλαδή στα φυλλάδια των καρδιακών βαλβίδων. Εδώ παρατηρούνται μικροβιακές αποικίες και εμφανίζονται εστίες νέκρωσης, οι οποίες εξελκώνονται γρήγορα, γύρω τους εμφανίζεται λεμφοϊστιοκυτταρική και μακροφάγα διήθηση, χωρίς όμως ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα. Ογκώδεις θρομβωτικές επικαλύψεις με τη μορφή πολυπόδων (Εικ. 87, δ) σχηματίζονται σε ελκωτικά ελαττώματα της βαλβίδας, τα οποία θρυμματίζονται εύκολα, συχνά ασβεστοποιούνται και οργανώνονται γρήγορα, γεγονός που επιδεινώνει τις υπάρχουσες αλλαγές της βαλβίδας ή οδηγεί στο σχηματισμό καρδιακών ελαττωμάτων στη νόσο του Chernogubov. Τα προοδευτικά ελκώδη ελαττώματα των πτερυγίων της βαλβίδας συνοδεύονται από το σχηματισμό των ανευρυσμάτων τους και συχνά από τη διάτρηση των φυλλαδίων. Μερικές φορές υπάρχει αποκόλληση του φυλλαδίου της βαλβίδας με την ανάπτυξη οξείας καρδιακής ανεπάρκειας. Οι θρομβωτικές επικαλύψεις στις καρδιακές βαλβίδες είναι η πηγή της ανάπτυξης του θρομβοεμβολικού συνδρόμου. Ταυτόχρονα, οι καρδιακές προσβολές σχηματίζονται σε διαφορετικά όργανα, ωστόσο, παρά την παρουσία πυογενούς λοίμωξης σε θρομβοεμβολές, αυτές οι καρδιακές προσβολές δεν υποχωρούν.

Γενικές αλλαγές είναι στην ήττα του αγγειακού συστήματος, κυρίως της μικροαγγείωσης, που χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη αγγειίτιδας και αιμορραγικού συνδρόμου - πολλαπλές πετεχειώδεις αιμορραγίες στο δέρμα και τον υποδόριο ιστό. σε βλεννογόνους και ορώδεις μεμβράνες, στον επιπεφυκότα των ματιών. Στα νεφρά, αναπτύσσεται διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα ανοσοσυμπλεγμάτων, που συχνά συνδυάζεται με νεφρικά εμφράγματα και ουλές μετά από αυτά. Ο σπλήνας μεγεθύνεται απότομα σε μέγεθος, η κάψουλα του είναι τεταμένη, όταν κόβεται, ο πολτός έχει χρώμα κατακόκκινο, δίνει άφθονο ξύσιμο (σηπτικός σπλήνας), συχνά εμφράγματα και ουλές μετά από αυτά βρίσκονται σε αυτόν. Τα κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα συχνά εγκαθίστανται στις αρθρικές μεμβράνες, συμβάλλοντας στην ανάπτυξη αρθρίτιδας. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της σηπτικής ενδοκαρδίτιδας είναι επίσης η πάχυνση φάλαγγες νυχιώνδάχτυλα - "Τυμπανάκια". Στα παρεγχυματικά όργανα αναπτύσσεται εκφυλισμός λιπών και πρωτεϊνών.

Η παρατεταμένη σηπτική ενδοκαρδίτιδα θα πρέπει να θεωρείται χρόνια σήψη, αν και υπάρχει η άποψη ότι η χρόνια σήψη είναι η λεγόμενη πυώδης-απορροφητικός πυρετός, που χαρακτηρίζεται από την παρουσία μη επουλωτικής πυώδους εστίας. Ωστόσο, επί του παρόντος, οι περισσότεροι ειδικοί πιστεύουν ότι πρόκειται για μια διαφορετική ασθένεια, αν και παρόμοια με τη χρόνια τρέχουσα σήψη.

Η μόλυνση είναι η διείσδυση και αναπαραγωγή ενός παθογόνου μικροοργανισμού (βακτήρια, ιοί, πρωτόζωα, μύκητες) σε έναν μακροοργανισμό (φυτό, μύκητας, ζώο, άνθρωπο) που είναι ευαίσθητος σε αυτό το είδος μικροοργανισμού. Ένας μικροοργανισμός που μπορεί να μολυνθεί ονομάζεται μολυσματικός παράγοντας ή παθογόνος παράγοντας.

Η μόλυνση είναι, πρώτα απ 'όλα, μια μορφή αλληλεπίδρασης μεταξύ ενός μικροβίου και ενός προσβεβλημένου οργανισμού. Αυτή η διαδικασία παρατείνεται χρονικά και προχωρά μόνο υπό ορισμένες περιβαλλοντικές συνθήκες. Σε μια προσπάθεια να τονιστεί η χρονική έκταση της μόλυνσης, χρησιμοποιείται ο όρος "μολυσματική διαδικασία".

Λοιμώδη νοσήματα: ποιες είναι αυτές οι ασθένειες και σε τι διαφέρουν από τις μη μεταδοτικές ασθένειες

Κάτω από ευνοϊκές περιβαλλοντικές συνθήκες, η μολυσματική διαδικασία λαμβάνει τον ακραίο βαθμό εκδήλωσής της, στον οποίο εμφανίζονται ορισμένα κλινικά συμπτώματα. Αυτός ο βαθμός εκδήλωσης ονομάζεται μολυσματική ασθένεια. Οι μολυσματικές ασθένειες διαφέρουν από τις μη μολυσματικές παθολογίες με τους ακόλουθους τρόπους:

• Η αιτία της μόλυνσης είναι ένας ζωντανός μικροοργανισμός. Ο μικροοργανισμός που προκαλεί μια συγκεκριμένη ασθένεια ονομάζεται αιτιολογικός παράγοντας αυτής της ασθένειας.
• Οι λοιμώξεις μπορούν να μεταδοθούν από έναν προσβεβλημένο οργανισμό σε έναν υγιή - αυτή η ιδιότητα των λοιμώξεων ονομάζεται μεταδοτικότητα.
• Οι λοιμώξεις έχουν μια λανθάνουσα (λανθάνουσα) περίοδο - αυτό σημαίνει ότι δεν εμφανίζονται αμέσως μετά την είσοδο του παθογόνου στο σώμα.
• Οι μολυσματικές παθολογίες προκαλούν ανοσολογικές αλλαγές - διεγείρουν μια ανοσολογική απόκριση, που συνοδεύεται από αλλαγή στον αριθμό των ανοσοκυττάρων και των αντισωμάτων και επίσης προκαλούν μολυσματικές αλλεργίες.

Ρύζι. 1. Βοηθοί του διάσημου μικροβιολόγου Paul Ehrlich με πειραματόζωα. Στην αυγή της ανάπτυξης της μικροβιολογίας, ένας μεγάλος αριθμός ζωικών ειδών διατηρούνταν σε εργαστηριακά βιβάρια. Τώρα περιορίζεται συχνά στα τρωκτικά.

Παράγοντες μολυσματικών ασθενειών

Έτσι, για την εμφάνιση μιας μολυσματικής νόσου, τρεις παράγοντες είναι απαραίτητοι:

1. παθογόνος μικροοργανισμός;
2. Ο οργανισμός ξενιστής που είναι ευαίσθητος σε αυτόν.
3. Η παρουσία τέτοιων περιβαλλοντικών συνθηκών στις οποίες η αλληλεπίδραση μεταξύ του παθογόνου και του ξενιστή οδηγεί στην εμφάνιση της νόσου.

Οι μολυσματικές ασθένειες μπορεί να προκληθούν από ευκαιριακούς μικροοργανισμούς, οι οποίοι τις περισσότερες φορές είναι εκπρόσωποι της φυσιολογικής μικροχλωρίδας και προκαλούν τη νόσο μόνο όταν η ανοσολογική άμυνα είναι μειωμένη.

Ρύζι. 2. Candida - μέρος της φυσιολογικής μικροχλωρίδας της στοματικής κοιλότητας. προκαλούν ασθένεια μόνο υπό ορισμένες συνθήκες.

Και τα παθογόνα μικρόβια, που βρίσκονται στο σώμα, μπορεί να μην προκαλούν ασθένεια - σε αυτή την περίπτωση, μιλούν για τη μεταφορά ενός παθογόνου μικροοργανισμού. Επιπλέον, τα πειραματόζωα δεν είναι πάντα ευπαθή στις ανθρώπινες λοιμώξεις.

Για την εμφάνιση μιας μολυσματικής διαδικασίας, σημαντικός είναι και ένας επαρκής αριθμός μικροοργανισμών που εισέρχονται στον οργανισμό, που ονομάζεται μολυσματική δόση. Η ευαισθησία του οργανισμού ξενιστή καθορίζεται από το βιολογικό του είδος, το φύλο, την κληρονομικότητα, την ηλικία, τη διατροφική επάρκεια και, κυρίως, την κατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος και την παρουσία συνοδών ασθενειών.

Ρύζι. 3. Η ελονοσία πλασμωδίου μπορεί να εξαπλωθεί μόνο σε εκείνες τις περιοχές όπου ζουν οι συγκεκριμένοι φορείς τους - κουνούπια του γένους Anopheles.

Σημαντικές είναι επίσης οι περιβαλλοντικές συνθήκες, στις οποίες η ανάπτυξη της μολυσματικής διαδικασίας διευκολύνεται στο μέγιστο. Ορισμένες ασθένειες χαρακτηρίζονται από εποχικότητα, ένας αριθμός μικροοργανισμών μπορεί να υπάρχουν μόνο σε ένα συγκεκριμένο κλίμα και ορισμένες απαιτούν φορείς. Πρόσφατα, οι συνθήκες του κοινωνικού περιβάλλοντος έχουν έρθει στο προσκήνιο: οικονομική κατάσταση, συνθήκες διαβίωσης και εργασίας, επίπεδο ανάπτυξης της υγειονομικής περίθαλψης στο κράτος, θρησκευτικά χαρακτηριστικά.

Μολυσματική διεργασία στη δυναμική

Η ανάπτυξη της μόλυνσης ξεκινά με μια περίοδο επώασης. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, δεν υπάρχουν εκδηλώσεις παρουσίας μολυσματικού παράγοντα στο σώμα, αλλά έχει ήδη εμφανιστεί μόλυνση. Αυτή τη στιγμή, το παθογόνο πολλαπλασιάζεται σε έναν ορισμένο αριθμό ή απελευθερώνει μια οριακή ποσότητα της τοξίνης. Η διάρκεια αυτής της περιόδου εξαρτάται από τον τύπο του παθογόνου.

Για παράδειγμα, με σταφυλοκοκκική εντερίτιδα (μια ασθένεια που εμφανίζεται κατά την κατανάλωση μολυσμένων τροφίμων και χαρακτηρίζεται από σοβαρή δηλητηρίαση και διάρροια) περίοδος επώασηςδιαρκεί από 1 έως 6 ώρες και με τη λέπρα μπορεί να τεντωθεί για δεκαετίες.

Ρύζι. 4. Η περίοδος επώασης της λέπρας μπορεί να διαρκέσει χρόνια.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, διαρκεί 2-4 εβδομάδες. Τις περισσότερες φορές, η κορύφωση της μολυσματικότητας εμφανίζεται στο τέλος της περιόδου επώασης.

Η πρόδρομη περίοδος είναι η περίοδος των προδρόμων της νόσου - ασαφή, μη ειδικά συμπτώματα, όπως πονοκέφαλος, αδυναμία, ζάλη, αλλαγή της όρεξης, πυρετός. Αυτή η περίοδος διαρκεί 1-2 ημέρες.

Ρύζι. 5. Η ελονοσία χαρακτηρίζεται από πυρετό, που έχει ιδιαίτερες ιδιότητες σε διάφορες μορφές της νόσου. Το σχήμα του πυρετού υποδηλώνει τον τύπο του πλασμωδίου που τον προκάλεσε.

Το πρόδρομο ακολουθεί η κορύφωση της νόσου, η οποία χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση των κύριων κλινικών συμπτωμάτων της νόσου. Μπορεί να αναπτυχθεί τόσο γρήγορα (μετά μιλούν για οξεία έναρξη), ή αργά, αργά. Η διάρκειά του ποικίλλει ανάλογα με την κατάσταση του οργανισμού και τις δυνατότητες του παθογόνου.

Ρύζι. 6. Η Τυφοειδής Μαίρη, που εργαζόταν ως μαγείρισσα, ήταν υγιής φορέας των βακίλλων του τύφου. Μόλυνσε περισσότερους από 500 ανθρώπους με τυφοειδή πυρετό.

Πολλές λοιμώξεις χαρακτηρίζονται από αύξηση της θερμοκρασίας κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, που σχετίζεται με τη διείσδυση στο αίμα των λεγόμενων πυρετογόνων ουσιών - ουσιών μικροβιακής ή ιστικής προέλευσης που προκαλούν πυρετό. Μερικές φορές η αύξηση της θερμοκρασίας συνδέεται με την κυκλοφορία στην κυκλοφορία του αίματος του ίδιου του παθογόνου - αυτή η κατάσταση ονομάζεται βακτηριαιμία. Αν ταυτόχρονα πολλαπλασιάζονται και τα μικρόβια, μιλούν για σηψαιμία ή σηψαιμία.

Ρύζι. 7. Ιός κίτρινου πυρετού.

Το τέλος της μολυσματικής διαδικασίας ονομάζεται έκβαση. Υπάρχουν οι εξής επιλογές:

• Ανάκτηση;
• Θανατηφόρο αποτέλεσμα (θάνατος).
• Μετάβαση σε χρόνια μορφή.
• Υποτροπή (υποτροπή λόγω ατελούς καθαρισμού του σώματος από το παθογόνο).
• Η μετάβαση σε έναν υγιή φορέα μικροβίων (ένα άτομο, χωρίς να το γνωρίζει, μεταφέρει παθογόνα μικρόβια και σε πολλές περιπτώσεις μπορεί να μολύνει άλλους).

Ρύζι. 8. Οι πνευμονοκύστες είναι μύκητες που αποτελούν την κύρια αιτία πνευμονίας σε ανοσοκατεσταλμένα άτομα.

Ταξινόμηση λοιμώξεων

Ρύζι. 9. Η στοματική καντιντίαση είναι η πιο συχνή ενδογενής λοίμωξη.

Από τη φύση του παθογόνου, απομονώνονται βακτηριακές, μυκητιακές, ιογενείς και πρωτόζωες λοιμώξεις (που προκαλούνται από πρωτόζωα). Ανάλογα με τον αριθμό των τύπων παθογόνων, υπάρχουν:

• Μονολοιμώξεις - που προκαλούνται από έναν τύπο παθογόνου.
• Μικτές ή μικτές λοιμώξεις - που προκαλούνται από διάφορους τύπους παθογόνων.
• Δευτερογενής - που προκύπτει στο πλαίσιο μιας ήδη υπάρχουσας ασθένειας. Ιδιαίτερη περίπτωση είναι οι ευκαιριακές λοιμώξεις που προκαλούνται από ευκαιριακούς μικροοργανισμούς στο πλαίσιο ασθενειών που συνοδεύονται από ανοσοανεπάρκειες.

Σύμφωνα με την προέλευσή τους είναι:

• Εξωγενείς λοιμώξεις, στις οποίες το παθογόνο διεισδύει από έξω.
• Ενδογενείς λοιμώξεις που προκαλούνται από μικρόβια που βρίσκονταν στο σώμα πριν από την εμφάνιση της νόσου.
• Αυτολοιμώξεις - λοιμώξεις στις οποίες εμφανίζεται αυτομόλυνση με τη μεταφορά παθογόνων από το ένα μέρος στο άλλο (για παράδειγμα, καντιντίαση στοματική κοιλότηταπου προκαλείται από τη μετατόπιση του μύκητα από τον κόλπο με βρώμικα χέρια).

Σύμφωνα με την πηγή μόλυνσης, υπάρχουν:

• Anthroponoses (πηγή - άνθρωπος);
• Ζωονόσοι (πηγή - ζώα);
• Ανθρωποσοονόσοι (η πηγή μπορεί να είναι είτε άτομο είτε ζώο).
• Σαπρόνοσες (πηγή - περιβαλλοντικά αντικείμενα).

Σύμφωνα με τον εντοπισμό του παθογόνου στο σώμα, διακρίνονται οι τοπικές (τοπικές) και οι γενικές (γενικευμένες) λοιμώξεις. Ανάλογα με τη διάρκεια της μολυσματικής διαδικασίας, διακρίνονται οι οξείες και οι χρόνιες λοιμώξεις.

Ρύζι. 10. Mycobacterium leprosy. Η λέπρα είναι μια τυπική ανθρωπόπτωση.

Η παθογένεια των λοιμώξεων: ένα γενικό σχήμα για την ανάπτυξη της μολυσματικής διαδικασίας

Η παθογένεση είναι ένας μηχανισμός για την ανάπτυξη της παθολογίας. Η παθογένεση των λοιμώξεων ξεκινά με τη διείσδυση του παθογόνου μέσω της πύλης εισόδου - βλεννογόνων, κατεστραμμένων περιβλημάτων, μέσω του πλακούντα. Επιπλέον, το μικρόβιο εξαπλώνεται σε όλο το σώμα με διάφορους τρόπους: μέσω του αίματος - αιματογενώς, μέσω της λέμφου - λεμφογενώς, κατά μήκος των νεύρων - περινευρικά, κατά μήκος - καταστρέφοντας τους υποκείμενους ιστούς, κατά μήκος των φυσιολογικών οδών - κατά μήκος, για παράδειγμα, πεπτικό ή γεννητικό σύστημα. Ο τόπος του τελικού εντοπισμού του παθογόνου εξαρτάται από τον τύπο και τη συγγένειά του για έναν συγκεκριμένο τύπο ιστού.

Έχοντας φτάσει στον τόπο του τελικού εντοπισμού, το παθογόνο έχει παθογόνο δράση, καταστρέφοντας διάφορες δομές μηχανικά, με απόβλητα ή απελευθερώνοντας τοξίνες. Η απομόνωση του παθογόνου από το σώμα μπορεί να συμβεί με φυσικά μυστικά - κόπρανα, ούρα, πτύελα, πυώδη έκκριση, μερικές φορές με σάλιο, ιδρώτα, γάλα, δάκρυα.

επιδημική διαδικασία

Η διαδικασία της επιδημίας είναι η διαδικασία εξάπλωσης λοιμώξεων μεταξύ του πληθυσμού. Οι κρίκοι της αλυσίδας της επιδημίας περιλαμβάνουν:

• Πηγή ή δεξαμενή μόλυνσης.
• διαδρομή μετάδοσης?
• ευπαθή πληθυσμό.

Ρύζι. 11. Ιός Έμπολα.

Η δεξαμενή διαφέρει από την πηγή μόλυνσης στο ότι το παθογόνο συσσωρεύεται σε αυτό μεταξύ των επιδημιών και υπό ορισμένες συνθήκες γίνεται πηγή μόλυνσης.

Οι κύριοι τρόποι μετάδοσης των λοιμώξεων:

1. Κοπράνων-στοματικά - με τρόφιμα μολυσμένα με μολυσματικές εκκρίσεις, χέρια.
2. Αερομεταφερόμενος - μέσω του αέρα.
3. Μεταδοτικό - μέσω φορέα.
4. Επαφή - σεξουαλική, με άγγιγμα, με επαφή με μολυσμένο αίμα κ.λπ.
5. Διαπλακουντιακό - από έγκυο μητέρα σε παιδί μέσω του πλακούντα.

Ρύζι. 12. Ιός γρίπης H1N1.

Παράγοντες μετάδοσης - αντικείμενα που συμβάλλουν στην εξάπλωση της μόλυνσης, για παράδειγμα, νερό, τρόφιμα, είδη οικιακής χρήσης.

Σύμφωνα με την κάλυψη της μολυσματικής διαδικασίας μιας συγκεκριμένης περιοχής, υπάρχουν:

• Ενδημικές - λοιμώξεις "δεμένες" σε περιορισμένη περιοχή.
• Επιδημίες - μολυσματικές ασθένειες που καλύπτουν μεγάλες περιοχές (πόλη, περιοχή, χώρα).
• Οι πανδημίες είναι επιδημίες που έχουν την κλίμακα πολλών χωρών και ακόμη και ηπείρων.

Οι μολυσματικές ασθένειες αποτελούν τη μερίδα του λέοντος όλων των ασθενειών που αντιμετωπίζει η ανθρωπότητα. Είναι ιδιαίτεροι στο ότι μαζί τους ένα άτομο υποφέρει από τη ζωτική δραστηριότητα ζωντανών οργανισμών, αν και χιλιάδες φορές μικρότεροι από τον εαυτό του. Παλαιότερα, συχνά τελείωναν μοιραία. Παρά το γεγονός ότι σήμερα η ανάπτυξη της ιατρικής έχει μειώσει σημαντικά τη θνησιμότητα σε μολυσματικές διεργασίες, είναι απαραίτητο να είμαστε σε εγρήγορση και να γνωρίζουμε τα χαρακτηριστικά της εμφάνισης και της ανάπτυξής τους.

Οι μολυσματικές ασθένειες είναι οι πιο συνηθισμένοι τύποι ασθενειών. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, κάθε άτομο πάσχει από μια μολυσματική ασθένεια τουλάχιστον μία φορά το χρόνο. Ο λόγος για τον επιπολασμό αυτών των ασθενειών έγκειται στην ποικιλομορφία, την υψηλή μεταδοτικότητα και την αντοχή τους σε εξωτερικούς παράγοντες.

Ταξινόμηση μολυσματικών ασθενειών

Η ταξινόμηση των μολυσματικών ασθενειών σύμφωνα με τη μέθοδο μετάδοσης της λοίμωξης είναι κοινή: αερομεταφερόμενη, κοπράνων-στοματική, οικιακή, μεταδοτική, επαφή, διαπλακουντιακή. Μερικές από τις λοιμώξεις μπορεί να ανήκουν σε διαφορετικές ομάδες ταυτόχρονα, επειδή μπορούν να μεταδοθούν με διαφορετικούς τρόπους. Ανάλογα με τον τόπο εντοπισμού, οι μολυσματικές ασθένειες χωρίζονται σε 4 ομάδες:

1. Λοιμώδεις εντερικές ασθένειες στις οποίες το παθογόνο ζει και πολλαπλασιάζεται στο έντερο.Οι ασθένειες αυτής της ομάδας περιλαμβάνουν: σαλμονέλωση, τυφοειδή πυρετό, δυσεντερία, χολέρα, αλλαντίαση.
2. Λοιμώξεις του αναπνευστικού συστήματος, στις οποίες προσβάλλεται η βλεννογόνος μεμβράνη του ρινοφάρυγγα, της τραχείας, των βρόγχων και των πνευμόνων.Αυτή είναι η πιο κοινή ομάδα μολυσματικών ασθενειών, που προκαλεί επιδημικές καταστάσεις κάθε χρόνο. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει: SARS, διάφορους τύπους γρίπης, διφθερίτιδα, ανεμοβλογιά, αμυγδαλίτιδα.
3. Δερματικές λοιμώξεις που μεταδίδονται με την αφή.Αυτά περιλαμβάνουν: λύσσα, τέτανο, άνθρακα, ερυσίπελας.
4. Μολύνσεις αίματος που μεταδίδονται από έντομα και μέσω ιατρικών διαδικασιών.Το παθογόνο ζει στη λέμφο και το αίμα. Οι λοιμώξεις του αίματος περιλαμβάνουν: τύφο, πανώλη, ηπατίτιδα Β, εγκεφαλίτιδα.

Χαρακτηριστικά των μολυσματικών ασθενειών

Οι μολυσματικές ασθένειες έχουν κοινά χαρακτηριστικά. Σε διάφορες μολυσματικές ασθένειες, αυτά τα χαρακτηριστικά εκδηλώνονται σε ποικίλους βαθμούς. Για παράδειγμα, η μεταδοτικότητα της ανεμοβλογιάς μπορεί να φτάσει το 90% και σχηματίζεται ανοσία εφ' όρου ζωής, ενώ η μεταδοτικότητα του SARS είναι περίπου 20% και σχηματίζει βραχυπρόθεσμη ανοσία. Κοινά σε όλες τις μολυσματικές ασθένειες είναι τα ακόλουθα χαρακτηριστικά:

1. Μεταδοτική, η οποία μπορεί να προκαλέσει επιδημικές και πανδημικές καταστάσεις.
2. Η κυκλικότητα της πορείας της νόσου: η περίοδος επώασης, η εμφάνιση προδρόμων της νόσου, η οξεία περίοδος, η πτώση της νόσου, η ανάρρωση.
3. Τα κοινά συμπτώματα περιλαμβάνουν πυρετό, γενική κακουχία, ρίγη και πονοκέφαλο.
4. Δημιουργία ανοσοποιητικής άμυνας κατά της νόσου.

Αιτίες μολυσματικών ασθενειών

Η κύρια αιτία των μολυσματικών ασθενειών είναι τα παθογόνα: ιοί, βακτήρια, πριόν και μύκητες, αλλά όχι σε όλες τις περιπτώσεις η είσοδος ενός επιβλαβούς παράγοντα οδηγεί στην ανάπτυξη της νόσου. Σε αυτή την περίπτωση, οι ακόλουθοι παράγοντες θα είναι σημαντικοί:

• ποια είναι η μεταδοτικότητα των παθογόνων μολυσματικών ασθενειών;
• πόσοι παράγοντες εισήλθαν στο σώμα?
• ποια είναι η τοξικογονικότητα του μικροβίου;
• ποια είναι η γενική κατάσταση του οργανισμού και η κατάσταση του ανθρώπινου ανοσοποιητικού συστήματος.

Περίοδοι μολυσματικής νόσου

Από τη στιγμή που το παθογόνο εισέρχεται στο σώμα και μέχρι την πλήρη ανάρρωση, απαιτείται κάποιος χρόνος. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, ένα άτομο περνά από τέτοιες περιόδους μολυσματικής ασθένειας:

1. Περίοδος επώασης- το διάστημα μεταξύ της εισόδου ενός επιβλαβούς παράγοντα στο σώμα και της έναρξης της ενεργού δράσης του. Αυτή η περίοδος κυμαίνεται από αρκετές ώρες έως αρκετά χρόνια, αλλά πιο συχνά είναι 2-3 ημέρες.
2. προκανονική περίοδοςχαρακτηρίζεται από την εμφάνιση συμπτωμάτων και θολή κλινική εικόνα.
3. Η περίοδος ανάπτυξης της νόσουστην οποία επιδεινώνονται τα συμπτώματα της νόσου.
4. περίοδος αιχμήςόπου τα συμπτώματα είναι πιο έντονα.
5. Περίοδος ξεθώριασμα- τα συμπτώματα μειώνονται, η κατάσταση βελτιώνεται.
6. Εξοδος πλήθους.Συχνά είναι ανάκαμψη - η πλήρης εξαφάνιση των σημείων της νόσου. Το αποτέλεσμα μπορεί να είναι διαφορετικό: η μετάβαση σε χρόνια μορφή, θάνατος, υποτροπή.

Εξάπλωση μολυσματικών ασθενειών

Οι μολυσματικές ασθένειες μεταδίδονται με τους εξής τρόπους:

1. Αερομεταφερόμενα- όταν φτερνίζεται, βήχει, όταν εισπνέονται σωματίδια σάλιου με μικρόβιο ένα υγιές άτομο. Με αυτόν τον τρόπο, υπάρχει μαζική εξάπλωση μιας μολυσματικής νόσου μεταξύ των ανθρώπων.
2. κοπράνων-στοματικών- Τα μικρόβια μεταδίδονται μέσω μολυσμένων τροφίμων, βρώμικων χεριών.
3. θέμα- η μετάδοση της μόλυνσης γίνεται μέσω οικιακών ειδών, πιάτων, πετσετών, ρούχων, κλινοσκεπασμάτων.
4. Μεταβιβαστικός- η πηγή μόλυνσης είναι ένα έντομο.
5. Επικοινωνία- η μετάδοση της λοίμωξης γίνεται μέσω της σεξουαλικής επαφής και του μολυσμένου αίματος.
6. Διαπλακουντιακό- Μια μολυσμένη μητέρα μεταδίδει τη μόλυνση στο μωρό της στη μήτρα.

Διάγνωση μολυσματικών ασθενειών

Δεδομένου ότι τα είδη των μολυσματικών ασθενειών είναι ποικίλα και πολυάριθμα, οι γιατροί πρέπει να χρησιμοποιήσουν ένα σύμπλεγμα κλινικών και εργαστηριακών-εργαστηριακών μεθόδων έρευνας για να κάνουν τη σωστή διάγνωση. Στο αρχικό στάδιο της διάγνωσης, σημαντικό ρόλο παίζει η συλλογή αναμνήσεων: το ιστορικό προηγούμενων ασθενειών και αυτό, οι συνθήκες διαβίωσης και εργασίας. Μετά την εξέταση, τη λήψη ενός ιστορικού και την αρχική διάγνωση, ο γιατρός συνταγογραφεί εργαστηριακή εξέταση. Ανάλογα με την ύποπτη διάγνωση, αυτές μπορεί να περιλαμβάνουν διάφορες εξετάσεις αίματος, κυτταρικές εξετάσεις και δερματικές εξετάσεις.

Λοιμώδη νοσήματα - λίστα

• λοιμώξεις του κατώτερου αναπνευστικού συστήματος?
• ασθένειες του εντέρου?
• SARS;
• φυματίωση;
• Ηπατίτιδα Β;
• καντιντίαση;
• τοξοπλάσμωση;
• σαλμονέλωση.

Ανθρώπινες βακτηριακές ασθένειες - λίστα

Οι βακτηριακές ασθένειες μεταδίδονται μέσω μολυσμένων ζώων, άρρωστου ατόμου, μολυσμένων τροφίμων, αντικειμένων και νερού. Χωρίζονται σε τρεις τύπους:

1. Εντερικές λοιμώξεις.Ιδιαίτερα συνηθισμένο το καλοκαίρι. Προκαλείται από βακτήρια του γένους Salmonella, Shigella, Escherichia coli. Στις ασθένειες του εντέρου περιλαμβάνονται: τυφοειδής πυρετός, παρατυφοειδής πυρετός, τροφική δηλητηρίαση, δυσεντερία, εσχερχίωση, καμπυλοβακτηρίωση.
2. Λοιμώξεις του αναπνευστικού συστήματος.Εντοπίζονται στο αναπνευστικό σύστημα και μπορεί να είναι επιπλοκές ιογενείς λοιμώξεις: ΓΡΙΠΗ και SARS. Οι βακτηριακές λοιμώξεις της αναπνευστικής οδού περιλαμβάνουν: αμυγδαλίτιδα, αμυγδαλίτιδα, ιγμορίτιδα, τραχειίτιδα, επιγλωττίτιδα, πνευμονία.
3. Λοιμώξεις του εξωτερικού περιβλήματος που προκαλούνται από στρεπτόκοκκους και σταφυλόκοκκους.Η ασθένεια μπορεί να εμφανιστεί λόγω έκθεσης στο δέρμα επιβλαβών βακτηρίων από το εξωτερικό ή λόγω ανισορροπίας στα βακτήρια του δέρματος. Οι λοιμώξεις αυτής της ομάδας περιλαμβάνουν: κηρίο, καρβούνια, βρασμούς, ερυσίπελας.

Ιογενείς ασθένειες - λίστα

Ιογενείς ασθένειεςοι άνθρωποι είναι εξαιρετικά μεταδοτικοί και διαδεδομένοι. Η πηγή της νόσου είναι ένας ιός που μεταδίδεται από άρρωστο άτομο ή ζώο. Οι αιτιολογικοί παράγοντες των μολυσματικών ασθενειών εξαπλώνονται γρήγορα και μπορούν να καλύψουν ανθρώπους σε μια τεράστια περιοχή, οδηγώντας σε καταστάσεις επιδημίας και πανδημίας. Εκδηλώνονται πλήρως την περίοδο φθινοπώρου-άνοιξης, η οποία συνδέεται με καιρικές συνθήκες και εξασθενημένα ανθρώπινα σώματα. Οι δέκα κορυφαίες κοινές λοιμώξεις είναι:

• SARS;
• λύσσα;
• ανεμοβλογιά;
• ιογενής ηπατίτιδα;
• απλός έρπης?
• Λοιμώδης μονοπυρήνωση;
• ερυθρά?

μυκητιασικές ασθένειες

Οι μυκητιασικές λοιμώξεις του δέρματος μεταδίδονται μέσω άμεσης επαφής και μέσω μολυσμένων αντικειμένων και ενδυμάτων. Οι περισσότερες μυκητιασικές λοιμώξεις έχουν παρόμοια συμπτώματα, επομένως απαιτείται εργαστηριακός έλεγχος των αποξεσμάτων δέρματος για να διευκρινιστεί η διάγνωση. Οι κοινές μυκητιάσεις περιλαμβάνουν:

• καντιντίαση;
• κερατομυκητίαση: λειχήνες και τριχοσπορία.
• δερματομυκητίαση: μυκητίαση, favus;
• : φουρκουλίωση, αποστήματα;
• εξάνθημα: θηλώματα και έρπης.

Πρωτοζωικές ασθένειες

Ασθένειες Prion

Μεταξύ των ασθενειών πριόν, ορισμένες ασθένειες είναι μολυσματικές. Τα πριόν, πρωτεΐνες με τροποποιημένη δομή, εισέρχονται στο σώμα μαζί με μολυσμένα τρόφιμα, από βρώμικα χέρια, μη αποστειρωμένα ιατρικά εργαλεία, μολυσμένο νερό σε δεξαμενές. Οι μολυσματικές ασθένειες Prion στον άνθρωπο είναι σοβαρές λοιμώξεις που είναι πρακτικά μη θεραπεύσιμες. Αυτά περιλαμβάνουν: νόσο Creutzfeldt-Jakob, kuru, θανατηφόρα οικογενειακή αϋπνία, σύνδρομο Gerstmann-Straussler-Scheinker. Οι ασθένειες Prion επηρεάζουν το νευρικό σύστημα και τον εγκέφαλο, οδηγώντας σε άνοια.

Οι πιο επικίνδυνες λοιμώξεις

Οι πιο επικίνδυνες μολυσματικές ασθένειες είναι ασθένειες στις οποίες η πιθανότητα ανάκαμψης είναι κλάσμα του ποσοστού. Στην πρώτη πεντάδα επικίνδυνες λοιμώξειςπεριλαμβάνει:

1. Νόσος Creutzfeldt-Jakob, ή σπογγώδης εγκεφαλοπάθεια.Αυτή η σπάνια ασθένεια πριόν μεταδίδεται από ζώο σε άνθρωπο, οδηγώντας σε εγκεφαλική βλάβη και θάνατο.
2. HIV.Ο ιός της ανοσοανεπάρκειας δεν είναι θανατηφόρος μέχρι να περάσει στο επόμενο στάδιο -.
3. Λύσσα.Η θεραπεία από τη νόσο είναι δυνατή με τη βοήθεια εμβολιασμού, μέχρι να εμφανιστούν τα συμπτώματα. Η εμφάνιση συμπτωμάτων υποδηλώνει επικείμενο θανατηφόρο αποτέλεσμα.
4. Αιμορραγικός πυρετός.Αυτό περιλαμβάνει μια ομάδα τροπικών λοιμώξεων, μερικές από τις οποίες είναι δύσκολο να διαγνωστούν και δεν θεραπεύονται.
5. Πανούκλα.Η ασθένεια, που κάποτε ταλαιπώρησε ολόκληρες χώρες, σήμερα είναι σπάνια και μπορεί να αντιμετωπιστεί με αντιβιοτικά. Μόνο ορισμένες μορφές πανώλης είναι θανατηφόρες.

Πρόληψη μολυσματικών ασθενειών

Η πρόληψη των μολυσματικών ασθενειών αποτελείται από τα ακόλουθα συστατικά:

1. Αύξηση της άμυνας του οργανισμού.Όσο ισχυρότερη είναι η ανοσία ενός ατόμου, τόσο λιγότερο συχνά θα αρρωστήσει και θα θεραπευτεί πιο γρήγορα. Για αυτό, είναι απαραίτητο να υγιεινός τρόπος ζωήςζωή, τρώτε σωστά, αθληθείτε, ξεκουραστείτε καλά, προσπαθήστε να είστε αισιόδοξοι. Η σκλήρυνση έχει καλή επίδραση στην αύξηση της ανοσίας.
2. Εμβολιασμός.Κατά τη διάρκεια επιδημιών θετικό αποτέλεσμακάνει στοχευμένο εμβολιασμό κατά μιας συγκεκριμένης ασθένειας που έχει εξαπλωθεί. Στο υποχρεωτικό πρόγραμμα εμβολιασμών περιλαμβάνονται οι εμβολιασμοί κατά ορισμένων λοιμώξεων (ιλαρά, παρωτίτιδα, ερυθρά, διφθερίτιδα, τέτανος).
3. προστασία επαφής.Είναι σημαντικό να αποφεύγετε τα μολυσμένα άτομα, να χρησιμοποιείτε προστατευτικό προσωπικό εξοπλισμό κατά τη διάρκεια επιδημιών και να πλένετε συχνά τα χέρια σας.