Η αναιμία ανεπάρκειας Β12 είναι μια αιμοποιητική διαταραχή που μπορεί να ανιχνευθεί με εργαστηριακή έρευνααίμα ( κλινική ανάλυσηαίμα). Αρκετά συχνά αυτή η παθολογία ανακαλύπτεται κατά τη διάρκεια μιας εξέτασης ρουτίνας. Εάν ένα άτομο δεν παρακολουθεί την υγεία του, η κατάσταση επιδεινώνεται και απαιτεί άμεση και μακροχρόνια θεραπεία.
Αυτή η ασθένεια έχει περισσότερα από ένα ονόματα. Η αναιμία ανεπάρκειας b12 ονομάζεται επίσης κακοήθης αναιμία. Αυτό το όνομα είναι δανεισμένο από τα λατινικά και σημαίνει επικίνδυνη ή καταστροφική ασθένεια. Ένα άλλο όνομα είναι μεγαλοβλαστική αναιμία.
Προς τιμήν των επιστημόνων που ανακάλυψαν αυτή η παθολογίακαι περιέγραψε τις διαδικασίες παθογένεσης (τέλη 19ου - αρχές 20ου αιώνα), η αναιμία Β12 ονομάζεται νόσος Addison-Birmer.
Η αναιμία Addison-Biermer χαρακτηρίζεται από μείωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων (ερυθρά αιμοσφαίρια) κύτταρα του αίματος), και, κατά συνέπεια, μείωση της αιμοσφαιρίνης. Αυτές οι παθολογικές διεργασίες προκαλούνται από την έλλειψη κυανοκοβαλαμίνης, δηλαδή βιταμίνης Β12, στο ανθρώπινο σώμα. Πρώτα από όλα υποφέρει νευρικό σύστημακαι μυελού των οστών. Το παλιό όνομα της παθολογίας είναι κακοήθης αναιμία.
Η πιο κοινή διάγνωση είναι η αναιμία λόγω ανεπάρκειας φυλλικού οξέος Β12. Αυτή η παθολογική κατάσταση αναπτύσσεται όταν υπάρχει ανεπάρκεια φολικό οξύστον οργανισμό.
Αιτίες παθολογίας
Η αιτιολογία (αιτίες) της μεγαλοβλαστικής αναιμίας είναι πολύ ετερογενής. Περιλαμβάνουν τόσο τον τρόπο ζωής ενός ατόμου όσο και διάφορες παθολογικές διεργασίες που συμβαίνουν στο σώμα του ασθενούς. Αιτίες αναιμίας ανεπάρκειας Β12:
Συμπτωματικά σημεία
Τα συμπτώματα της αναιμίας λόγω έλλειψης Β12 είναι αρκετά ποικίλα. Αλλά συχνά υπάρχει μια μακρά ασυμπτωματική πορεία της παθολογίας. Επίσης, οι εκδηλώσεις της νόσου Addison-Birmer είναι συχνά γενικής φύσεως, γι' αυτό και δεν μπορεί να υποψιαστεί αμέσως μια τόσο σοβαρή ασθένεια.
Η κακοήθης αναιμία έχει σοβαρή πορεία, η οποία περιλαμβάνει τρία συμπλέγματα συμπτωμάτων (δηλαδή το σύνδρομο). Στην κακοήθη αναιμία υπάρχουν παθολογικά συμπτώματααπό το αίμα, το νευρικό και το πεπτικό σύστημα.
Τα συμπτώματα του αίματος συνδυάζονται σε ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων που ονομάζεται αναιμία. Εκδηλώσεις του αναιμικού συνδρόμου:
- Ένα άτομο μπορεί να αισθάνεται ισχυρό τρόμο στο στήθος (αίσθημα παλμών) ακόμη και όταν βρίσκεται σε ηρεμία.
- Δύσπνοια, γρήγορη αναπνοή.
- Γενική αδυναμία, κόπωση.
- Το άτομο μπορεί να χάσει τις αισθήσεις του.
- Ομίχλη ή κηλίδες μπροστά στα μάτια.
- Μικρός πόνος στην περιοχή της καρδιάς.
Σημάδια μεγαλοβλαστικής αναιμίας από έξω γαστρεντερικός σωλήνας:
- Κατά την εξέταση, μπορείτε να παρατηρήσετε εξωτερικές αλλαγές στη γλώσσα. Γίνεται λαμπερό (βατόμουρο) και λείο, σαν λουστραρισμένο.
- Ο ασθενής μπορεί να αισθανθεί ένα αίσθημα καύσου και μυρμήγκιασμα στη γλώσσα.
- Παρατηρείται απώλεια βάρους.
- Η όρεξη εξαφανίζεται ή μειώνεται.
- Δυσκοιλιότητα.
- Ναυτία και σε σοβαρές περιπτώσεις έμετος.
Η κακοήθης αναιμία χαρακτηρίζεται από βλάβη στα νευρικά πλέγματα στην περιφέρεια (σύμπλεγμα νευρολογικών συμπτωμάτων). Σε αυτή την περίπτωση, τα συμπτώματα της αναιμίας ανεπάρκειας Β12 θα είναι:
- Μυρμήγκιασμα, μούδιασμα και ενόχληση στα πόδια και τα χέρια.
- Μυϊκή αδυναμία. Οι ασθενείς μερικές φορές παρατηρούν ότι τα πάντα πέφτουν από τα χέρια τους. Αυτό συμβαίνει διότι μυϊκές ίνεςεξασθενεί και δεν μπορεί να αντιμετωπίσει το συνηθισμένο φορτίο. Αυτός είναι ο λόγος που υπάρχει τρόμος και έντονη κόπωση στα πόδια.
- Διαταραχή βάδισης.
- Δυσκαμψία στα κάτω άκρα.
Εάν η μεγαλοβλαστική αναιμία δεν αντιμετωπιστεί, παθολογικές αλλαγές μπορεί να επηρεάσουν τον εγκέφαλο και το νωτιαίο μυελό. Τα συμπτώματα της αναιμίας ανεπάρκειας Β12 περιλαμβάνουν: σε αυτήν την περίπτωση, θα είναι:
- Σημειώνονται σπασμοί. Μπορούν να συμβούν συσταλτικές κινήσεις τόσο των μικρών όσο και των μεγάλων μυών.
- Στα κάτω άκρα παρατηρείται μείωση της ευαισθησίας στις κινήσεις των κραδασμών.
Απο έξω εσωτερικά όργαναπαρατηρούνται επίσης παθολογικές αλλαγές. Η γαστρική έκκριση μειώνεται πολύ και η βλεννογόνος μεμβράνη ατροφεί. Το μέγεθος του ήπατος και της σπλήνας αυξάνεται. Αυτό μπορεί να προσδιοριστεί με ψηλάφηση του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος.
Υπάρχουν δύο μορφές μεγαλοβλαστικής αναιμίας:
- Πρωτογενής μορφή. Η παθολογία αναπτύσσεται λόγω γενετικών αλλαγών στο σώμα. Συχνά βρίσκεται σε βρέφη.
- Δευτερεύουσα μορφή. Η ασθένεια εμφανίζεται σε ενήλικες. Η εμφάνισή του σχετίζεται με την επίδραση δυσμενών παραγόντων τόσο έξω όσο και μέσα στο σώμα.
Σοβαρότητα της νόσου
Η σοβαρότητα των συμπτωμάτων της κακοήθους αναιμίας εξαρτάται από τη σοβαρότητα της παθολογικής διαδικασίας. Υπάρχουν αρκετοί βαθμοί βαρύτητας της μεγαλοβλαστικής αναιμίας. Αυτή η διαίρεση βασίζεται στα επίπεδα αιμοσφαιρίνης στο αίμα του ασθενούς:
- Κακοήθης αναιμία ήπιου βαθμού– τα επίπεδα αιμοσφαιρίνης κυμαίνονται από 90 έως 109 g/l.
- Η κακοήθης αναιμία μέτριας βαρύτητας - η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη στο αίμα είναι από 70 έως 89 g/l.
- Σοβαρή αναιμία Addison-Biermer – η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη στο αίμα είναι μικρότερη από 69 g/l.
Για να προσδιορίσετε τη σοβαρότητα της μεγαλοβλαστικής αναιμίας, πρέπει να γνωρίζετε τα φυσιολογικά επίπεδα αιμοσφαιρίνης:
- στους άνδρες - από 129 έως 159 g/l.
- στις γυναίκες - από 110 έως 129 g/l.
Διαγνωστικά μέτρα
Η διάγνωση της μεγαλοβλαστικής αναιμίας περιλαμβάνει μια σειρά πολύπλοκων μέτρων:
- Κατά την αρχική επίσκεψη, είναι απαραίτητο να δοθεί λεπτομερής συνέντευξη από τον ασθενή. Είναι απαραίτητο να ρωτήσετε για όλα τα παράπονα που έχει το άτομο. Πριν από πόσο καιρό άρχισε να παρατηρεί επιδείνωση της υγείας και της ευεξίας του; Είναι επίσης σημαντικό να γνωρίζει ο γιατρός εάν υπάρχει κληρονομική προδιάθεση για παθήσεις του στομάχου και του εντέρου. Οι συνθήκες διαβίωσης και εργασίας του ασθενούς δεν έχουν μικρή σημασία.
- Κατά τη διάρκεια της εξέτασης, το χλωμό δέρμα και η λαμπερή βερνικωμένη γλώσσα του ασθενούς δεν μπορούν να ξεφύγουν από τον γιατρό. Κατά τη μέτρηση πίεση αίματοςσημειώνεται υπόταση (μείωση των τιμών). Ο καρδιακός παλμός είναι γρήγορος, αυτό μπορεί να προσδιοριστεί με την ψηλάφηση του παλμού ή την ακρόαση της περιοχής της καρδιάς.
- Εργαστηριακή εξέταση αίματος. Η μεγαλοβλαστική αναιμία χαρακτηρίζεται από μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων, των ερυθρών αιμοσφαιρίων και των δικτυοερυθροκυττάρων. Το επίπεδο αιμοσφαιρίνης μειώνεται, αλλά ο δείκτης χρώματος αυξάνεται. Κανονικά, οι τιμές του θα πρέπει να κυμαίνονται από 0,85 έως 1,05. Κατά τη διάγνωση της μεγαλοβλαστικής αναιμίας, ο χρωματικός δείκτης είναι 1,06 ή περισσότερο.
- Βιοχημική εξέταση αίματος. Αυτή η μελέτη πραγματοποιείται για τον εντοπισμό συνοδών παθολογιών. Στη νόσο του Addison-Birmer, ανευρίσκονται υψηλά επίπεδα σιδήρου, χολερυθρίνης και γαλακτικής αφυδρογονάσης.
- Καθορίζεται το επίπεδο της κυανοκοβαλαμίνης στον ορό του αίματος. Μειώνεται απότομα.
- Εργαστηριακή εξέταση ούρων. Αυτή η ανάλυση θα βοηθήσει στον εντοπισμό πρωτογενών και συνοδών ασθενειών.
- Εργαστηριακή διάγνωση μυελός των οστών. Ανιχνεύεται ο σχηματισμός ερυθρών αιμοσφαιρίων σε μεγάλες ποσότητες.
- Για τον εντοπισμό παθολογιών της καρδιακής δραστηριότητας, πραγματοποιείται ηλεκτροκαρδιογραφία. Ταχυκαρδία, αρρυθμίες και σημεία διατροφικής ανεπάρκειας του μυοκαρδίου μπορούν να ανιχνευθούν.
Θεραπεία
Η αποτελεσματική θεραπεία της κακοήθους αναιμίας περιλαμβάνει τη διόρθωση των επιπέδων της βιταμίνης Β12. Η κυανοκοβαλαμίνη χορηγείται ενδομυϊκά για αρκετές ημέρες. Οι ενήλικες πρέπει να χορηγούν 200–500 μικρογραμμάρια της ουσίας την ημέρα σε σοβαρή νόσο του Addison-Birmer, η δόση μπορεί να αυξηθεί στα 1000 μικρογραμμάρια την ημέρα. Αυτή η θεραπεία πρέπει να πραγματοποιηθεί για τρεις ημέρες.
Όταν βελτιωθούν οι δείκτες, η δόση του φαρμάκου μειώνεται σε 150 - 200. Η ένεση γίνεται μία φορά κάθε 30 ημέρες. Η θεραπεία συντήρησης για την αναιμία ανεπάρκειας Β12 διαρκεί αρκετά από 12 έως 24 μήνες.
Εάν η μεγαλοβλαστική αναιμία είναι σοβαρή ή εμφανιστεί αναιμικό κώμα, τότε είναι απαραίτητη η μετάγγιση ερυθρών αιμοσφαιρίων.
Δεν γίνεται χωρίς μη φαρμακευτική θεραπείαΑναιμία ανεπάρκειας Β12, η οποία προκαλείται από τη διατροφική πρόσληψη. Η καθημερινή σας διατροφή πρέπει να περιλαμβάνει αυγά, συκώτι, γαλακτοκομικά προϊόντα και πιάτα με κρέας.
Για να επιτύχετε πλήρη θεραπεία, πρέπει να ακολουθήσετε όλες τις οδηγίες του ειδικού και να αποφύγετε την αυτοθεραπεία.
Προληπτικές ενέργειες
Η μεγαλοβλαστική αναιμία είναι πιο εύκολο να αποφευχθεί παρά να αντιμετωπιστεί. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο είναι απαραίτητο να τηρείτε ορισμένους κανόνες:
- Πρέπει να τρώτε σωστά. Θα πρέπει να τρώτε τροφές πλούσιες σε κυανοκοβαλαμίνη.
- Οι ασθένειες του στομάχου και των εντέρων πρέπει να αντιμετωπίζονται έγκαιρα για να αποφευχθούν δυσμενείς συνέπειες.
- Μία φορά κάθε έξι μήνες μπορείτε να λαμβάνετε μια σειρά βιταμινών όπως σας έχει συνταγογραφήσει ο γιατρός σας.
- Μετά από χειρουργική θεραπεία του στομάχου ή των εντέρων, η κυανοκοβαλαμίνη συνταγογραφείται σε μια ορισμένη δόση.
- Είναι απαραίτητο να λαμβάνετε φάρμακα μόνο μετά από συνεννόηση με έναν ειδικό.
Λόγω της μείωσης της παροχής οξυγόνου (λόγω μείωσης του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων και της αιμοσφαιρίνης), οι ιστοί εμφανίζουν υποξία. Πρώτα απ 'όλα, αυτό αφορά τον εγκέφαλο. Ο ασθενής παραπονιέται για ζάλη. Λιποθυμία και σκουρόχρωμα μάτια είναι πιθανά. Η απόδοση μειώνεται, η προσοχή και η συγκέντρωση χάνονται. Ο ασθενής κουράζεται γρήγορα στη δουλειά και χρειάζεται ξεκούραση πιο συχνά.
Οι ψυχικές διαταραχές είναι χαρακτηριστικές τόσο κατά την έναρξη της νόσου όσο και κατά τη διάρκεια σοβαρής μακροχρόνιας αναιμίας. Εμφανίζεται ευερεθιστότητα ή απάθεια. Οι διαταραχές είναι ήπιας νευρωτικής φύσης. Κάποιοι πάσχουν από υποχονδρία. Η επιθετικότητα δεν είναι τυπική.
Εκδηλώσεις από το πεπτικό σύστημα
Τα κύτταρα που καλύπτουν τα εσωτερικά όργανα διαιρούνται και ωριμάζουν αρκετά γρήγορα. Η βιταμίνη Β12 εμπλέκεται σε αυτές τις διεργασίες ως συμπαράγοντας ενζυματικών αντιδράσεων και υπόστρωμα βασικών βιοχημικών αντιδράσεων. Επομένως, μια ανεπάρκεια κυανοκοβαλαμίνης θα επηρεάσει την κατάσταση του γαστρεντερικού σωλήνα.
Η γλώσσα με αναιμία έχει χαρακτηριστική εμφάνιση. Είναι ομαλή, τα θηλώματα δεν οραματίζονται. Το χρώμα γίνεται κατακόκκινο. Η γευστική ευαισθησία χάνεται. Είναι πιθανά έλκη ή άφθες στον βλεννογόνο της γλώσσας λόγω της προσθήκης δευτερογενούς βακτηριακής ή μυκητιακής λοίμωξης.
Ο πόνος στο στομάχι, το βάρος στο επιγάστριο, το ρέψιμο του αέρα είναι εκδηλώσεις ατροφικής γαστρίτιδας, που συχνά συνοδεύει αναιμία που σχετίζεται με έλλειψη κυανοκοβαλαμίνης. Η εμφάνιση των συμπτωμάτων συνδέεται σαφώς με την πρόσληψη τροφής.
Οι μη φυσιολογικές κινήσεις του εντέρου είναι ένα κοινό σύμπτωμα της αναιμίας. Αυτό είναι συνήθως διάρροια. Για τους ηλικιωμένους ασθενείς, η εναλλαγή της δυσκοιλιότητας και της διάρροιας είναι πιο χαρακτηριστική. Πιθανό φούσκωμα λόγω συσσώρευσης αερίων στα έντερα.
Η μειωμένη όρεξη και η αποστροφή για ορισμένα είδη φαγητού είναι ένα δυσμενές σημάδι. Μιλά για την παρουσία αναιμίας, που πιθανότατα σχετίζεται με όγκο. Η απώλεια βάρους σε αυτή την περίπτωση θα πρέπει να ειδοποιήσει ακόμη περισσότερο τόσο τον γιατρό όσο και τον ασθενή.
Διάγνωση αναιμίας ανεπάρκειας Β12
Η αναιμία προσδιορίζεται με την ανάλυση των συστατικών του αίματος
Το πρώτο πράγμα με το οποίο ξεκινά μια διαγνωστική εξέταση είναι μια εξέταση αίματος. Πρέπει να επεκταθεί. Δίνεται ιδιαίτερη προσοχή στους δείκτες του κόκκινου αίματος. Ειδικότερα, πρόκειται για:
- Αιμοσφαιρίνη
- Ένδειξη χρώματος και έντασης
Ο κανόνας της αιμοσφαιρίνης κυμαίνεται από 110 έως 130 g/l στις γυναίκες, 120-140 g/l στους άνδρες. Εάν το επίπεδο μειωθεί κάτω από αυτά τα όρια, διαγιγνώσκεται αναιμία. Στη συνέχεια, αξιολογούνται άλλοι δείκτες για να διαφοροποιηθεί το σύνδρομο και να συνταγογραφηθεί η κατάλληλη θεραπεία.
Η ανεπάρκεια βιταμίνης Β12 συνοδεύεται από την εμφάνιση στο αίμα μεγαλοβλαστών - ερυθρών αιμοσφαιρίων με μεγάλο πυρήνα και υψηλή περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη στο εσωτερικό. Όμως τα ίδια τα ερυθρά αιμοσφαίρια είναι λίγα. Αυτή η εικόνα είναι χαρακτηριστική του λεγόμενου μεγαλοβλαστικού τύπου αιμοποίησης. Η αναιμία ονομάζεται μακροκυτταρική. Όταν ανιχνεύονται μεγάλα ερυθρά αιμοσφαίρια στο αίμα, πρώτα αποκλείεται η ανεπάρκεια Β12.
Με την αναιμία που σχετίζεται με μείωση της κυανοκοβαλαμίνης, ο μέσος όγκος των ερυθρών αιμοσφαιρίων αυξάνεται. Ξεπερνά τα 100 φεμτόλιτρα. Η μέση περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη σε ένα ερυθροκύτταρο επίσης αυξάνεται (πάνω από 35 pg), καθώς και η μέση συγκέντρωση αιμοσφαιρίνης σε ένα ερυθροκύτταρο (πάνω από 38 g/dL). Οι γιατροί του εργαστηρίου σημειώνουν την εμφάνιση ερυθρών αιμοσφαιρίων με υπολείμματα πυρήνων, τους οποίους αποκαλούν επίσης δακτυλίους Cabot και σώματα Jolly.
Το τελευταίο στάδιο της διάγνωσης είναι η διαβούλευση με έναν αιματολόγο. Αυτός ο ειδικός κάνει ένα χτύπημα μυελού των οστών για να το αποκλείσει ασθένειες όγκουαιμοποιητικός ιστός.
Θεραπεία της αναιμίας ανεπάρκειας Β12
Η αναιμία ανεπάρκειας Β12 αντιμετωπίζεται με ενδομυϊκές ενέσειςανάλογα βιταμίνης Β12
Τα φάρμακα συνταγογραφούνται από αιματολόγο, επειδή μόνο αυτός ο ειδικός έχει το δικαίωμα να κάνει διάγνωση. Η θεραπεία πραγματοποιείται σύμφωνα με την αρχή της θεραπείας υποκατάστασης - χρησιμοποιούνται συνθετικά ανάλογα της βιταμίνης Β12.
Η μέση δόση του φαρμάκου κυμαίνεται από 200 έως 500 mcg, ανάλογα με τη σοβαρότητα κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ. Για τα παιδιά, η ποσότητα της βιταμίνης υπολογίζεται λαμβάνοντας υπόψη την ηλικία και το βάρος.
Το φάρμακο χορηγείται ενδομυϊκά μία φορά την ημέρα. Αρχική πορεία – 7 ενέσεις. Το επόμενο στάδιο είναι η ενδομυϊκή χορήγηση της ίδιας δόσης, αλλά κάθε δεύτερη μέρα για μια εβδομάδα. Στη συνέχεια, για 3 μήνες, ο ασθενής εγχέεται με βιταμίνη Β12 στον μυ μία φορά την εβδομάδα.
Εάν η αιμοσφαιρίνη επανέλθει στο φυσιολογικό, αυτό δεν σημαίνει ότι η θεραπεία έχει τελειώσει. – χρόνια νόσος. Σύμφωνα με τις σύγχρονες συστάσεις, όταν επιτευχθεί ύφεση, το φάρμακο θα πρέπει να χορηγείται σε μέση θεραπευτική δόση μία φορά το μήνα.
Παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας
Αυτό γίνεται ήδη από θεραπευτή ή γενικό ιατρό. Τις ημέρες 4, 9 και 14 μετά την έναρξη της θεραπείας, συνταγογραφείται γενική ανάλυσηαίμα με υποχρεωτική μέτρηση δικτυοερυθροκυττάρων (νεαρές μορφές ερυθρών αιμοσφαιρίων). Την 4η ημέρα, ο αριθμός τους θα πρέπει να αυξηθεί, να φτάσει στο μέγιστο την 9η ημέρα και να επανέλθει στο φυσιολογικό έως τη δεύτερη εβδομάδα θεραπείας.
Η τελική ομαλοποίηση των επιπέδων της αιμοσφαιρίνης θα πρέπει να συμβεί σε 4 ή 6 εβδομάδες μετά τη θεραπεία. Αυτό εξαρτάται από την αρχική σοβαρότητα της αναιμίας, την επάρκεια της θεραπείας και άλλους παράγοντες.
Διατροφή για αναιμία ανεπάρκειας Β12
Η κατανάλωση θαλασσινού ψαριού είναι ευεργετική για την πρόληψη της ανεπάρκειας βιταμίνης Β12
Η θεραπεία που βασίζεται αποκλειστικά στην τήρηση διατροφικών συστάσεων δεν θα οδηγήσει σε θεραπεία σε καμία περίπτωση. Εξάλλου, η περιεκτικότητα σε βιταμίνες στα τρόφιμα είναι χαμηλή και η κυανοκοβαλαμίνη δεν απορροφάται πλήρως.
Ωστόσο, θα πρέπει να συμπεριλάβετε θρεπτικά συστατικά που περιέχουν αυξημένες ποσότητες βιταμίνης Β12 στην καθημερινή σας διατροφή.
Αυτά περιλαμβάνουν:
- Κρέας κουνελιού
- Χοιρινό συκώτι
- Μοσχαρίσιο κρέας
- Θαλασσινό ψάρι
- Κρέας πουλερικών και συκώτι
Με την παρουσία ατροφικής γαστρίτιδας, είναι απαραίτητο να διεγείρεται η έκκριση γαστρικού υγρού. Για να το κάνετε αυτό, μισή ώρα πριν από τα γεύματα θα πρέπει να λαμβάνετε τροφές πλούσιες σε οργανικά οξέα. Αυτά περιλαμβάνουν γαλακτοκομικά και γαλακτοκομικά προϊόντα που έχουν υποστεί ζύμωση. Αυτός ο ελιγμός θα επιτρέψει στη βιταμίνη Β12 να απορροφηθεί καλύτερα στον γαστρικό βλεννογόνο.
Επιπλοκές και συνέπειες της αναιμίας ανεπάρκειας Β12
Ως επιπλοκή της αναιμίας ανεπάρκειας Β12, το πρήξιμο των ποδιών αυξάνεται
Η κυανοκοβαλαμίνη εμπλέκεται σε νευρική αγωγιμότητα, καθώς αποτελεί μέρος των ινών μυελίνης. Η έλλειψη αυτού του υποστρώματος επηρεάζει τη λειτουργία του νευρικού συστήματος.
Ο ασθενής ανησυχεί για αισθητηριακές διαταραχές. Αυτό μπορεί να είναι μια αίσθηση «καρφίτσες και βελόνες» που σέρνονται σε όλο το σώμα, μούδιασμα στα δάχτυλα των χεριών ή των ποδιών. Η μειωμένη ευαισθησία στη θερμοκρασία είναι χαρακτηριστική για ορισμένους ηλικιωμένους ασθενείς. Τα άκρα αισθάνονται κρύα, αν και είναι ζεστά στην αφή, και η ροή του αίματος διατηρείται.
Η μυϊκή δύναμη μειώνεται. Μπορεί να υπάρχει αδυναμία στα χέρια ή στα πόδια. Αυτό μειώνει την απόδοση του ασθενούς και επηρεάζει τις καθημερινές του δραστηριότητες.
Οι νευρολογικές επιπλοκές εμφανίζονται σε ασθενή με αναιμία με σαφή σειρά. Πρώτα επηρεάζονται συμμετρικά κάτω άκρα, τότε ο κορμός εμπλέκεται στην παθολογική διαδικασία, και τέλος επηρεάζονται τα χέρια και ο λαιμός. Η περιοχή του κεφαλιού είναι συνήθως άθικτη.
Η λειτουργία των σφιγκτήρων είναι εξασθενημένη. Ο μηχανισμός ασφάλισής τους είναι εξασθενημένος. Οι ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν ακούσια ούρηση και κινήσεις του εντέρου. Για τους νεαρούς ασθενείς αυτό είναι ένα σοβαρό πρόβλημα, συμπεριλαμβανομένου ενός ψυχολογικού.
Με σοβαρή αναιμία, ο ασθενής αρχίζει να εμφανίζει αϋπνία. Στην αρχή έχει προϋπνικό χαρακτήρα (δυσκολία στον ύπνο), και στη συνέχεια ενδοϋπνικό (συχνές αφυπνίσεις). Μπορεί να συμβεί καταθλιπτικές διαταραχές, πάνω στο οποίο στρώνεται η υποχονδρία και η προσήλωση στα παράπονα και τα συναισθήματά του.
Η ψυχοπαραγωγή εμφανίζεται εξαιρετικά σπάνια και υποδηλώνει δυσμενή πρόγνωση της νόσου. Οι σπασμοί, οι παραισθήσεις και οι ψυχωτικές αντιδράσεις είναι χαρακτηριστικές.
Οι επιπλοκές της αναιμίας περιλαμβάνουν την αντιστάθμιση της καρδιακής λειτουργίας. Αυξάνει τη σοβαρότητα και δυσκολεύει την αναπνοή. ταυτόχρονα ασταθής.
Πρόγνωση για αναιμία ανεπάρκειας Β12
Η ασθένεια είναι χρόνια. Αυτό σημαίνει ότι απαιτεί μόνιμη θεραπείακαι παρακολούθηση της κατάστασης του ασθενούς, παρακολούθηση αλλαγών στο αίμα. Όσο πιο προσεκτικά γίνεται αυτή η εργασία από τον γιατρό, όσο πιο επιμελής είναι ο ίδιος ο ασθενής, τόσο μεγαλύτερες είναι οι πιθανότητες για σταθερή ύφεση και αναστρεψιμότητα των αλλαγών που συμβαίνουν.
Οι συγγενείς μορφές, οι σοβαρές μορφές, καθώς και η παρουσία νευρολογικών εκδηλώσεων έχουν δυσμενή πρόγνωση.
Η έγκαιρη ανίχνευση της νόσου και των αιτιών της σάς επιτρέπει να ζήσετε πολύ και να διατηρήσετε την ποιότητα ζωής και την ικανότητα εργασίας. Η παραμέληση των συστάσεων του γιατρού μια μέρα θα έχει ως αποτέλεσμα την αντιστάθμιση της κατάστασης.
Στο παρακάτω βίντεο, δείτε τους κινδύνους της ανεπάρκειας βιταμίνης Β12:
Η ανίχνευση του συνδρόμου αναιμίας που σχετίζεται με έλλειψη βιταμίνης Β12 είναι η αφορμή για μια σειρά εξετάσεων. Τελικά, η αιτία θα πρέπει να αντιμετωπιστεί και η ανεπάρκεια κυανοκοβαλαμίνης θα πρέπει να αναπληρωθεί με ένεση σύμφωνα με ένα ισόβιο σχήμα. Η θεραπεία πραγματοποιείται από αιματολόγο και η παρακολούθηση της κατάστασης του ασθενούς στηρίζεται στους ώμους του τοπικού γιατρού.
Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών, Αναπληρωτής Καθηγητής Β.Α. Τκάτσεφ
ΣΕ 12 -ΕΛΛΕΙΨΗ ΑΝΑΙΜΙΑ
ΣΕ 12 -ανεπάρκεια αναιμίαςείναι μια σοβαρή προοδευτική αναιμία που εμφανίζεται όταν η απορρόφηση της βιταμίνης Β12 που παρέχεται με την τροφή είναι μειωμένη, λόγω μειωμένης (ή απουσίας) έκκρισης εσωτερικού γαστρικού παράγοντα.
Η ονοματολογία του ονόματος αυτής της νόσου είναι διαφορετική και αναφέρεται συχνά στη βιβλιογραφία ως κακοήθης αναιμία (perniciosa - θανατηφόρα), κακοήθης νόσος Addison-Birmer (από το όνομα των συγγραφέων), καθώς και μεγαλοβλαστική αναιμία (από το είδος της αιμοποίησης).
Προσβάλλονται άτομα άνω των 40 ετών. Οι γυναίκες είναι επιρρεπείς σε αυτή τη νόσο δύο φορές πιο συχνά από τους άνδρες και, κυρίως, σε ηλικία άνω των 50-60 ετών. Υπάρχουν γνωστές περιπτώσεις αναιμίας λόγω ανεπάρκειας Β 12 σε παιδιά που τρέφονται με κατσικίσιο γάλα ή γάλα σε σκόνη. Η επίπτωση κυμαίνεται από 20 έως 60 περιπτώσεις ανά 10.000 πληθυσμού.
Ιστορική αναφορά.Η πρώτη περιγραφή αυτής της ασθένειας έγινε από τον Coombs το 1822 και την ονόμασε σοβαρή πρωτοπαθή αναιμία. Το 1855, ο γιατρός Addison περιέγραψε αυτή την ταλαιπωρία με το όνομα «ιδιοπαθής αναιμία». Το 1872, ο Birmer δημοσίευσε τα αποτελέσματα μιας παρατήρησης μιας ομάδας ασθενών που έπασχαν από προοδευτική κακοήθη αναιμία. Ωστόσο, η πιθανότητα θεραπείας αυτής της ασθένειας εμφανίστηκε μόλις το 1926, όταν οι Minot και Murphy ανακάλυψαν ένα έντονο θεραπευτικό αποτέλεσμα από τη χορήγηση ακατέργαστου ήπατος.
Τρία χρόνια αργότερα, ο Αμερικανός φυσιολόγος Castle έδειξε ότι το ωμό κρέας, το συκώτι, η μαγιά υποβλήθηκαν σε επεξεργασία με γαστρικό χυμό υγιές άτομο, έχουν την ιδιότητα να προκαλούν ύφεση σε ασθενή με κακοήθη αναιμία. Η έρευνα του Castle αποτέλεσε τη βάση της ιδέας σύμφωνα με την οποία, ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης δύο παραγόντων - εξωτερικών, που περιέχονται στο ωμό κρέας, στο ωμό συκώτι, στη μαγιά και στο εσωτερικό, που παράγεται από τον γαστρικό βλεννογόνο, δημιουργείται μια αντιαναιμική ένωση. , που εξασφαλίζει τη φυσιολογική ωρίμανση των κυττάρων του μυελού των οστών.
Η φύση του εξωτερικού παράγοντα έχει εδραιωθεί - είναι κυανοκοβαλαμίνη (βιταμίνη Β 12 ) . Η βιταμίνη Β 12, σύμφωνα με τις ανάγκες του οργανισμού, χρησιμοποιείται όχι μόνο για την αιμοποίηση του μυελού των οστών, αλλά και για τη φυσιολογική λειτουργία του νευρικού ιστού και των πεπτικών οργάνων.
Ονομάστηκε μια σύνθετη ένωση που αποτελείται από πεπτίδια (που εμφανίζονται κατά τη μετατροπή του πεψινογόνου σε πεψίνη) και βλεννοειδή (που εκκρίνονται από βοηθητικά κύτταρα του γαστρικού βλεννογόνου). γαστροβλεννοπρωτεΐνη ή εγγενής παράγοντας Castle. Ο ρόλος του εσωτερικού παράγοντα (γαστρομυκοπρωτεΐνη) είναι να σχηματίσει ένα σύμπλεγμα με τη βιταμίνη Β 12, που εξασφαλίζει τη μεταφορά της κυανοκοβαλαμίνης μέσω των εντέρων και αποτρέπει την αποσύνθεση και την αδρανοποίησή της. Η απορρόφηση (απορρόφηση) της βιταμίνης Β 12 συμβαίνει στον ειλεό. Η περαιτέρω είσοδός του στην πυλαία κυκλοφορία του αίματος πραγματοποιείται με τη βοήθεια πρωτεϊνικών φορέων: transcobalamin-1 (-globulin) και transcobalamin-2 (-globulin), οι οποίοι σχηματίζουν ένα σύμπλεγμα βιταμινών πρωτεΐνης-B 12 που μπορεί να εναποτεθεί στο συκώτι.
Αιτιολογία. Ο κύριος παράγοντας στην αιτιολογία της νόσου είναι ενδογενής ανεπάρκεια βιταμίνης Β 12 , που προκύπτει ως αποτέλεσμα παραβίασης της απορρόφησής του λόγω της παύσης της έκκρισης του εσωτερικού παράγοντα (γαστροβλεννοπρωτεΐνη).
Η δυσαπορρόφηση του Β 12 μπορεί να συμβεί ως αποτέλεσμα βλάβης στο γαστρεντερικό σωλήνα από φλεγμονώδη ή κακοήθη διαδικασία, μετά από υποολική ή ολική αφαίρεση του στομάχου, μετά εκτεταμένη εκτομή μέρους του λεπτού εντέρου. Σε σπάνιες περιπτώσεις, η κακοήθης αναιμία αναπτύσσεται με φυσιολογική έκκριση του εγγενούς γαστρικού παράγοντα και προκαλείται από συγγενής απουσία τρανσκοβαλαμίνης-2, με την οποία δεσμεύεται η βιταμίνη Β 12 και χορηγείται στο ήπαρ ή ως αποτέλεσμα απουσία αποδέκτη πρωτεΐνης στο έντερο(αντίληψη) βιταμίνη Β 12, απαραίτητη για την είσοδο της κυανοκοβαλαμίνης από το έντερο στην κυκλοφορία του αίματος. Σε ορισμένες περιπτώσεις υπάρχει γενετικός παράγοντας ανάπτυξηςΣε αναιμία ανεπάρκειας 12 λόγω συγγενούς διαταραχής στην παραγωγή γαστρικού παράγοντα ή παρουσίας αντισωμάτων κατά των βρεγματικών κυττάρων.
Οι ακόλουθοι παράγοντες μπορούν επίσης να οδηγήσουν σε αναιμία ανεπάρκειας Β 12:
ως αποτέλεσμα μειωμένης απορρόφησης του B 12 στο λεπτό έντερο χρόνια εντερίτιδα ή κοιλιοκάκη εντεροπάθεια.
ανταγωνιστική απορρόφηση της βιταμίνης Β 12 στο λεπτό έντερο φαρδιά ταινίαή μικροοργανισμών?
πλήρης αποκλεισμός τροφίμων ζωικής προέλευσης·
μακροπρόθεσμα μειωμένη εξωκρινή δραστηριότητα του παγκρέατος, συνέπεια της οποίας είναι η παραβίαση της διάσπασης της πρωτεΐνης R, χωρίς την οποία η βιταμίνη Β 12 δεν μπορεί να έρθει σε επαφή με βλεννοπολυσακχαρίτη.
μακροπρόθεσμο ραντεβού μερικοί φάρμακα : μεθοτρεξάτη, σουλφασαλαζίνη, τριαμτερένιο, 6-μερκαπτοπουρίνη, αζαθειοπρίνη, ακυκλοβίρη, φθοριοουρακίλη, κυτοσάρ, φαινοβαρβιτάλη κ.λπ.
Παθογένεση. Οι αιμοποιητικές διαταραχές με αναιμία ανεπάρκειας Β 12 χαρακτηρίζονται από μεγαλοβλαστικού τύπουκαι για τις τρεις σειρές αίματος: ερυθροειδείς, κοκκιοκυττάρους και μεγακαρυοκυτταρικές. Υπάρχει αναποτελεσματικότητα της ερυθρής αιμοποίησης: εξασθενημένη διαφοροποίηση των ερυθροειδών κυττάρων και εμφάνιση μη φυσιολογικών κυττάρων όπως προμεγαλοβλάστες, μεγαλοβλάστες (μεγάλα κύτταρα με βασεόφιλο κυτταρόπλασμα και πυρήνα που περιέχει πυρήνες).
Ως αποτέλεσμα ελαττωματικού μεταβολισμού του φολικού οξέος (λόγω ανεπάρκειας Β12), το οποίο εμπλέκεται στο σχηματισμό του DNA, διαταράσσεται η κυτταρική διαίρεση. Συνέπεια αυτού είναι ο έντονος ενδομυελικός θάνατος των ερυθροειδών στοιχείων και η μείωση του αριθμού των ερυθροκυττάρων στην περιφέρεια.
Λόγω της αποτυχίας των κυτταρικών στοιχείων του αίματος, ενισχύεται αιμόλυση, η οποία εκδηλώνεται με υπερχολερυθριναιμία, ουροχολερυθρινουρία και αύξηση της στερκοβιλίνης στα κόπρανα.
Παθολογικές αλλαγές χαρακτηρίζονται από γενική αναιμία, κιτρίνισμα του δέρματος και των βλεννογόνων, λιπώδη εκφυλισμό του μυοκαρδίου, του ήπατος και των νεφρών. Ο μυελός των οστών είναι χυμώδης και βυσσινί στο χρώμα λόγω υπερπλασίας.
Από την πλευρά των πεπτικών οργάνων, ατροφικές αλλαγές στα θηλώματα της γλώσσας (η ομαλότητά τους), φλεγμονώδεις αλλαγές (γλωσσίτιδα), αφθώδη εξανθήματα, ρωγμές (γλωσσίτιδα Gunter), καθώς και ατροφία της βλεννογόνου μεμβράνης των παρειών, της υπερώας, ανιχνεύεται ο φάρυγγας και ο οισοφάγος. Η μεγαλύτερη ατροφία καταγράφεται στο στομάχι, το οποίο χαρακτηρίζεται από λέπτυνση των τοιχωμάτων του και σχηματισμό πολυπόδων. Ο εντερικός βλεννογόνος είναι επίσης ατροφικός. Ο σπλήνας είναι συνήθως κανονικού μεγέθους ή διευρυμένος.
Ηπατομεγαλία δεν εκφράζεται. Η αιμοσιδήρωση ανιχνεύεται στο ήπαρ, τον σπλήνα, τα νεφρά (σκουριασμένη απόχρωση στο τμήμα) ως αποτέλεσμα της αιμόλυσης των ερυθρών αιμοσφαιρίων.
ΣΕ νευρικές ίνεςγλώσσα (νευρικά πλέγματα των Meissner και Auerbach), καθώς και στις οπίσθιες στήλες νωτιαίος μυελός(εστιακή διόγκωση με αποσύνθεση των νευρικών ινών της μυελίνης) σημειώνονται δυστροφικές αλλαγές.
Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣΣτην αναιμία ανεπάρκειας 12, συχνά αναπτύσσονται σταδιακά: αδυναμία, κακουχία, ζάλη, δυσπεπτικές διαταραχές, εμβοές και τάση για παχυσαρκία αυξάνεται. Σπάνια, η νόσος ξεκινάει οξεία, με αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος στους 38 C και έντονη αδυναμία.
Αναιμικό σύνδρομοχαρακτηρίζεται από λήθαργο, ωχρότητα του δέρματος με λεμονοκίτρινη απόχρωση και μερικές φορές (στο 12% των ασθενών) υποβακτηριακό σκληρό χιτώνα. Στο περιφερικό αίμα, η αναιμία καταγράφεται, πιο συχνά (58%) σοβαρή, με αύξηση του χρωματικού δείκτη στο 1,4, μείωση των δικτυοερυθροκυττάρων στο 0,5 - 1,0% (στο ένα τρίτο των ασθενών - δικτυοκυτταρίτιδα), ποικιλοκυττάρωση και παρουσία των Jolly Bodies και των δακτυλίων Cabot στα ερυθρά αιμοσφαίρια. Συχνά ανιχνεύονται λευκοπενία, λεμφοκυττάρωση, αλλά θρομβοπενία.
Στο μυελό των οστών προσδιορίζονται σημεία του μεγαλοβλαστικού τύπου αιμοποίησης.
Σύνδρομο γαστρικής δυσπεψίας(37,% των παρατηρήσεων) εκδηλώνεται με ρέψιμο, ναυτία, απώλεια γεύσης, μειωμένη όρεξη έως αποστροφή προς το φαγητό, βαρύτητα στο επιγάστριο, μερικές φορές δυσφαγία, αίσθημα καύσου της γλώσσας και του στοματικού βλεννογόνου. Το EGDS αποκαλύπτει ατροφικές αλλαγές στη βλεννογόνο μεμβράνη του οισοφάγου και του στομάχου.
Σύνδρομο εντερικής δυσπεψίαςχαρακτηρίζεται από ασταθή κόπρανα και απώλεια βάρους.
Γλωσσίτιδαπου εκδηλώνεται με την παρουσία μιας «ζεματισμένης» (κόκκινης) ή «λουστραρισμένης» γλώσσας με ρωγμές. Πόνος στη γλώσσα παρατηρείται στο 30% των ασθενών με αναιμία ανεπάρκειας Β 12.
σύνδρομο ίκτερουεμφανίζεται στο 50% των ασθενών και εκδηλώνεται με υποβακτηριακό σκληρό χιτώνα και υπερχολερυθριναιμία.
Σύνδρομο τελεφερίκ μυέλωσης(αισθητηριακή αταξία - διαταραχή συντονισμού των κινήσεων) παρατηρείται σε ασθενείς με αναιμία ανεπάρκειας Β12 στο 11% των περιπτώσεων και αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα μειωμένης ευαισθησίας ιδιοδεκτικότητας λόγω ατροφικών διεργασιών στα ραχιαία κέρατα του νωτιαίου μυελού. Μπορεί να υπάρχουν και άλλα συμπτώματα βλάβης του νευρικού συστήματος: παραισθησία, δυσλειτουργία των πυελικών οργάνων, μειωμένα αντανακλαστικά.
Σύνδρομο μεσοπλεύριου νευραλγίαςεμφανίζεται σημαντικά πιο συχνά (έως και στο 30% των περιπτώσεων) από τα σημάδια της μυελώδους μυέλωσης, εκδηλώνεται ως νευραλγικός πόνος κατά μήκος των μεσοπλεύριων διαστημάτων και προκαλείται επίσης από λειτουργική ανεπάρκεια του νευρικού ιστού των αγωγών.
Μερικοί ασθενείς εμφανίζουν βλάβη στα κρανιακά νεύρα (οπτικά, ακουστικά, οσφρητικά) και μπορεί να ανιχνευθεί η παρουσία συμπτωμάτων σπονδυλικής παράλυσης (σπαστική παραπάρεση με αυξημένα αντανακλαστικά και κλώνος (ελάττωμα οπτικού πεδίου) με απώλεια όρασης.
Αλλαγές από το πλάι κεντρικό νευρικό σύστημαμπορεί να εμφανιστεί σύνδρομο ψυχοκινητικής διέγερσης(μανιακή κατάσταση με ευφορία ή σύνδρομο κατάθλιψηςμε εξασθενημένη μνήμη και κριτική - μεγαλοβλαστική άνοια).
Καρδιακό σύνδρομο(στο 15–20% των περιπτώσεων) χαρακτηρίζεται από δύσπνοια, αίσθημα παλμών, πόνο στην περιοχή της καρδιάς, δυστροφία του μυοκαρδίου. Στην ακρόαση της καρδιάς ακούγεται ένα λειτουργικό αναιμικό φύσημα. Το ΗΚΓ δείχνει μείωση του ST και επέκταση του κοιλιακού συμπλέγματος.
Σύνδρομο οιδήματοςεμφανίζεται στην αναιμία ανεπάρκειας Β12 στο 80% των περιπτώσεων και εκδηλώνεται με περιφερικό οίδημα, που μπορεί να φτάσει σε βαθμό ανασάρκας, ως αποτέλεσμα κυκλοφορικής ανεπάρκειας.
διεύρυνση του ήπατος ( σύνδρομο ηπατομεγαλίας) εμφανίζεται στο 22% των ασθενών, μεγέθυνση σπλήνας ( σύνδρομο σπληνομεγαλίας) στο 10% των περιπτώσεων.
Με μη θεραπευμένη αναιμία ανεπάρκειας Β 12 μπορεί να αναπτυχθεί σύνδρομο κακοήθους κώματος, που εκδηλώνεται με εγκεφαλική ισχαιμία, απώλεια συνείδησης, αρεφλεξία, πτώση της θερμοκρασίας του σώματος, μείωση της αρτηριακής πίεσης, έμετο, ακούσια ούρηση.
Με στόχο την διάγνωση της νόσου διενεργείται ενδελεχής αιματολογική εξέταση, συμπεριλαμβανομένης της μελέτης εικόνες περιφερικού αίματος, θωρακικός σημείων και παραγόντων ορού που εμπλέκονται στην αιμοποίηση.Η ακριβής διάγνωση είναι πολύ σημαντική γιατί... Αυτοί οι ασθενείς σε ορισμένες περιπτώσεις χρειάζονται δια βίου θεραπεία.
Υπερτμηματοποίηση ουδετερόφιλων(περισσότεροι από πέντε πυρηνικοί λοβοί) περιφερικού αίματος είναι η πρώτη αιματολογική παθολογία σε μεγαλοβλαστική κατάσταση. Σε ένα υγιές άτομο, έως και 2% των υπερτμηματοποιημένων ουδετερόφιλων μπορούν να κυκλοφορήσουν στο αίμα. Σε ασθενείς με μεγαλοβλαστική αναιμία, ο αριθμός των υπερτμηματοποιημένων ουδετερόφιλων υπερβαίνει το 5%.
Η αιμοποίηση του μυελού των οστών χαρακτηρίζεται από μεγαλοβλαστικού τύπου, που χαρακτηρίζεται από ερεθισμό του κόκκινου βλαστού και εμφάνιση μεγαλοβλαστών. Ο μυελός των οστών είναι υπερκυτταρικός λόγω της αύξησης του αριθμού των εμπύρηνων ερυθρών αιμοσφαιρίων. Ως αποτέλεσμα της παράβασης κυτταρική διαίρεσητα ερυθροειδή κύτταρα γίνονται πολύ μεγάλα ( μεγαλοβλάστες). Χαρακτηρίζονται από το μεγάλο τους μέγεθος, τη λεπτή δομή και την ασυνήθιστη διάταξη της χρωματίνης στον πυρήνα, την ασύγχρονη διαφοροποίηση του πυρήνα και του κυτταροπλάσματος.
Στον ορό αίματος σε ασθενείς με αναιμία ανεπάρκειας Β 12 αυξημένη συγκέντρωση χολερυθρίνης, σιδήρου, φερριτίνης(ηπατική πρωτεΐνη που περιέχει σίδηρο). Η δραστηριότητα της γαλακτικής αφυδρογονάσης του ορού (LDH) είναι σημαντικά αυξημένηκαι αυξάνεται όσο εξελίσσεται η νόσος. Επίπεδο κυανοκοβαλαμίνη ορούσυνήθως χαμηλό, αλλά μπορεί να είναι φυσιολογικό.
Διαφορική διάγνωσηπου πραγματοποιήθηκε με αναιμία ανεπάρκειας φολικού οξέος. Η ανεπάρκεια φυλλικού οξέος συνήθως παρατηρείται σε μικρότερη ηλικία και δεν συνοδεύεται από ατροφικές αλλαγές στον γαστρικό βλεννογόνο και νευρολογικά συμπτώματα.
Για να αποκλειστεί η αναιμία λόγω ανεπάρκειας φολικού οξέος, γίνεται τεστ Schilling: η βιταμίνη Β 12 χορηγείται παρεντερικά, η οποία προσδιορίζεται στα ούρα σε ελάχιστες ποσότητες σε περίπτωση αναιμίας ανεπάρκειας Β 12 και σε μεγάλες ποσότητες σε περίπτωση αναιμίας λόγω ανεπάρκειας φολικού οξέος. Είναι σημαντικό να ληφθεί υπόψη ότι η χορήγηση φυλλικού οξέος σε ασθενείς με αναιμία ανεπάρκειας Β12 συνεισφέρει γρήγορα στην ανάπτυξη μυελώδους μυέλωσης.
Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η συμπτωματική μεγαλοβλαστική αναιμία προκαλείται από όγκοι στομάχου, λεπτού εντέρου και τυφλού, καθώς και ελμινθική προσβολή(ελμινθική αναιμία ανεπάρκειας Β 12), η οποία πρέπει να αποκλειστεί κατά την επαλήθευση της διάγνωσης.
Είναι απαραίτητο να γίνει διαφοροποίηση με ερυθρομυέλωση(αρχικές μορφές λευχαιμίας), οι οποίες συνοδεύονται από αναιμία, η οποία εμφανίζεται με αυξημένο επίπεδο βιταμίνης Β 12 στο αίμα και είναι ανθεκτική στη θεραπεία με κυανοκοβαλαμίνη.
Κατά τη διεξαγωγή της διαφορικής διάγνωσης της αναιμίας ανεπάρκειας Β 12, είναι απαραίτητο να καθοριστούν τα αίτια της.
Θεραπεία 12-ανεπάρκεια αναιμίας περιλαμβάνει παρεντερική χορήγηση βιταμίνης Β 12 ή υδροξυκοβαλαμίνη (μεταβολίτης της κυανοκοβαλαμίνης) σε δόσεις που εξασφαλίζουν την ικανοποίηση των ημερήσιων αναγκών και τον διπλασιασμό των αποθεμάτων αποθήκης. Η βιταμίνη Β 12 χορηγείται ενδομυϊκά 1000 mcg ημερησίως για δύο εβδομάδες, στη συνέχεια μία φορά την εβδομάδα μέχρι να ομαλοποιηθούν τα επίπεδα αιμοσφαιρίνης, μετά την οποία αλλάζουν σε χορήγηση μία φορά το μήνα σε όλη τη διάρκεια της ζωής.
ΟξυκοβαλαμίνηΟι φαρμακολογικές του ιδιότητες είναι παρόμοιες με την κυανοκοβαλαμίνη, αλλά σε σύγκριση με την τελευταία μετατρέπεται γρήγορα στη μορφή του ενεργού συνενζύμου στον οργανισμό και παραμένει στο αίμα περισσότερο. Η οξυκοβαλαμίνη χορηγείται σε δόση 500–1000 mcg κάθε δεύτερη μέρα ή καθημερινά. Επί παρουσίας νευρολογικών συμπτωμάτων, είναι απαραίτητο να χορηγείται το φάρμακο σε δόση 1000 mcg κάθε δύο εβδομάδες για έξι μήνες.
Για τη μυελώδη μυέλωση, συνταγογραφούνται τεράστιες δόσεις κυανοκοβαλαμίνης, 1000 mcg ημερησίως για 7-10 ημέρες, στη συνέχεια δύο φορές την εβδομάδα μέχρι να εξαφανιστούν τα νευρολογικά συμπτώματα.
Η έναρξη της θεραπείας με κοβαλαμίνη βελτιώνει γρήγορα την ευημερία των ασθενών. Η ερυθροποίηση του μυελού των οστών μετατρέπεται από μεγαλοβλαστική σε νορμοβλαστική εντός 12 ωρών μετά τη χορήγηση της βιταμίνης Β12. Επομένως, η χορήγηση βιταμίνης Β 12 σε κωματώδη κατάσταση είναι ένα μέτρο έκτακτης ανάγκης. Η δικτυοερυθροκυττάρωση εμφανίζεται τις ημέρες 3-5, η κορύφωσή της (δικτυοκυτταρική κρίση) είναι πιο έντονη τις ημέρες 4-10. Η συγκέντρωση της αιμοσφαιρίνης ομαλοποιείται μετά από 1-2 μήνες. Η υπερτμηματοποίηση των ουδετερόφιλων επιμένει για έως και 10-14 ημέρες.
Μεταγγίσεις ερυθρών αιμοσφαιρίωνενδείκνυται για την επείγουσα εξάλειψη των συμπτωμάτων της υποξίας.
Μετά τη θεραπεία με κοβαλαμίνη, μπορεί να αναπτυχθεί σοβαρή υποκαλιαιμία. Επομένως, κατά τη διάρκεια της θεραπείας με βιταμίνη Β 12, είναι απαραίτητο να παρακολουθείτε προσεκτικά την περιεκτικότητα σε κάλιο στο αίμα και, εάν είναι απαραίτητο, να πραγματοποιήσετε θεραπεία υποκατάστασης.
Η θεραπεία με κοβαλαμίνη θα πρέπει να συνταγογραφείται σε όλους τους ασθενείς μετά ολική γαστρεκτομή. Για να αποφευχθεί η έξαρση, η βιταμίνη Β 12 χορηγείται μία φορά κάθε δύο εβδομάδες, 100–200 mcg.
Κλινική εξέταση.Οι ασθενείς με αναιμία ανεπάρκειας Β 12 υπόκεινται σε ιατροφαρμακευτική παρακολούθηση, κατά την οποία η κατάσταση του περιφερικού αίματος παρακολουθείται 1-2 φορές το χρόνο, καθώς και θεραπεία ασθενειών και καταστάσεων που οδήγησαν στην ανάπτυξη αυτού του τύπου αναιμίας.
Υπάρχουν διαφορετικά σχήματα για θεραπεία συντήρησης με κοβαλαμίνες. Κατόπιν ραντεβού κυανοκοβαλαμίνηΣυνιστώνται δια βίου ετήσιοι προληπτικοί κύκλοι τριών εβδομάδων των 400-500 mcg κάθε δεύτερη μέρα ή μηνιαία χορήγηση 500-1000 mcg του φαρμάκου. ΥδροξυκοβαλαμίνηΣυνιστάται η λήψη ετήσιων προληπτικών μαθημάτων μιας ένεσης την εβδομάδα (1 mg) για 2 μήνες.
Ουσία Αναιμία ανεπάρκειας Biz (B12DA) συνίσταται σε παραβίαση του σχηματισμού δεοξυριβονουκλεϊκού οξέος (DNA) λόγω έλλειψης βιταμίνης Bi2 (κυανοκοβαλαμίνης) στο σώμα, η οποία οδηγεί σε εξασθενημένη αιμοποίηση, εμφάνιση μεγαλοβλαστών στο μυελό των οστών, ενδομυελική καταστροφή ερυθροκαρυοκυττάρων, μείωση της ο αριθμός των ερυθρών αιμοσφαιρίων και της αιμοσφαιρίνης, η λευκοπενία, η ουδετεροπενία και η θρομβοπενία, καθώς και αλλαγές σε ορισμένα όργανα και συστήματα (πεπτικό σύστημα, κεντρικό νευρικό σύστημα).
Αιτιολογία.Το B12DA είναι πολύ λιγότερο κοινό από το IDA και μπορεί να προκληθεί από τους ακόλουθους λόγους:
1) μειωμένη έκκριση γαστροβλεννοπρωτεΐνης («εσωτερικός παράγοντας»)
με κληρονομική ατροφία των γαστρικών αδένων (κακοήθης
αναιμία, ή νόσος Addison-Biermer), με οργανικές ασθένειες
στομαχικά προβλήματα (πολύποδα, καρκίνος), μετά από γαστρεκτομή.
2) αυξημένη κατανάλωση βιταμίνης Β2 (προσβολή της ευρείας ταινίας, ακ
διέγερση της εντερικής μικροχλωρίδας στην εκκολπωμάτωση το λεπτό έντερο);
3) μειωμένη απορρόφηση της βιταμίνης Bi2 (οργανικές ασθένειες
έντερα - sprue, ειλείτιδα, καρκίνος, κατάσταση μετά από εντερική εκτομή, κληρονομιά
φυσική δυσαπορρόφηση - νόσος Imerslund-Gresbeck).
4) εξασθενημένη μεταφορά της βιταμίνης Bp (ανεπάρκεια τρανσκοβαλαμίνης).
5) ο σχηματισμός αντισωμάτων στον «εσωτερικό παράγοντα» ή σύμπλοκο
"εσωτερικός παράγοντας" + βιταμίνη Β12-
Η υπερχρωμική αναιμία, παρόμοια με την B12DA, προκαλείται από ανεπάρκεια φυλλικού οξέος, η οποία εμφανίζεται με: 1) αυξημένη κατανάλωση (εγκυμοσύνη). 2) ταΐζοντας τα παιδιά με κατσικίσιο γάλα. 3) δυσαπορρόφηση (οργανικές ασθένειες του εντέρου, αλκοολισμός). 4) λήψη ορισμένων φαρμάκων (αντισπασμωδικά, αντιφυματικά φάρμακα, φαινοβαρβιτάλη, αντισυλληπτικά κ.λπ.).
Παθογένεση.Η βιταμίνη Β (2 αποτελείται από δύο συνένζυμα - μεθυλοκοβαλαμίνη και δεοξυαδενοσυλοκοβαλαμίνη. Η ανεπάρκεια του πρώτου συνενζύμου προκαλεί παραβίαση της σύνθεσης του DNA, με αποτέλεσμα να διακόπτεται η διαίρεση και η ωρίμανση των ερυθροκυττάρων, αναπτύσσονται υπερβολικά χωρίς να χάσουν τον πυρήνα τους. Μεγάλο Τα κύτταρα που περιέχουν πυρήνες ονομάζονται μεγαλοβλάστες, δεν ωριμάζουν σε μεγαλοκύτταρα (γίγαντα ερυθρά αιμοσφαίρια χωρίς πυρήνες), αιμολύονται εύκολα ενώ βρίσκονται ακόμη στον μυελό των οστών (2 προκαλεί μειωμένη ανάπτυξη των λευκοκυττάρων και των αιμοπεταλίων σειρά, αλλά αυτό δεν επηρεάζει αισθητά τη μορφολογία και τον αριθμό των κυττάρων των διαταραχών της ερυθροποίησης.
Με την έλλειψη του δεύτερου συνενζύμου, ο μεταβολισμός διαταράσσεται λιπαρά οξέα, με αποτέλεσμα να συσσωρεύονται στον οργανισμό τοξικά προϊόντα προπιονικού και μεθυλομαλονικού οξέος: αναπτύσσεται βλάβη στους οπισθοπλάγιους χορδούς του νωτιαίου μυελού - τελική μυελόνωση (Διάγραμμα 26).
Κλινική εικόνα.Οι εκδηλώσεις του VDA, όπως προκύπτει από το σχήμα παθογένεσης, αποτελούνται από τα ακόλουθα σύνδρομα: 1) κυκλοφορικό-υποξικό (με επαρκή σοβαρότητα αναιμίας και πείνα οξυγόνου των ιστών). 2) γαστρεντερολογικο? 3) νευρολογικο? 4) αιματολογική (υπερχρωμική αναιμία).
Εκτός από αυτά τα σύνδρομα, κλινική εικόναθα προσδιοριστεί επίσης από τη νόσο βάσει της οποίας αναπτύχθηκε το V^DA.
Στο πρώτο στάδιο της διαγνωστικής αναζήτησης, με επαρκώς σοβαρή αναιμία, μπορεί να παρατηρηθούν συμπτώματα λόγω του κυκλοφορικού-υποξικού συνδρόμου (αδυναμία, αυξημένη κόπωση, δύσπνοια με σωματική δραστηριότητα, οδυνηρές αισθήσειςστην περιοχή της καρδιάς, καρδιακός παλμός). Στην περίπτωση ήπιας πείνας με οξυγόνο στους ιστούς, αυτά τα παράπονα μπορεί να απουσιάζουν. Μειωμένη όρεξη, αποστροφή για το κρέας, πόνος στην άκρη της γλώσσας και αίσθημα καύσου, αίσθημα βάρους στο επιγάστριο μετά το φαγητό, εναλλασσόμενη διάρροια και δυσκοιλιότητα προκαλούνται από βλάβες στο πεπτικό σύστημα και, ειδικότερα, από σοβαρή εκκριτική ανεπάρκεια του στομάχι. Με βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα, οι ασθενείς παραπονούνται πονοκέφαλο, ασταθές βάδισμα, ψυχρότητα, αίσθημα μουδιάσματος στα άκρα, αίσθημα «σέρνεται»