Η χοληστερόλη χρησιμοποιείται ως φορέας πολυακόρεστων λιπαρών οξέων. Καλή, κακή, κακή χοληστερόλη Αντίστροφη μεταφορά χοληστερόλης

Τέσσερις τύποι λιποπρωτεϊνών κυκλοφορούν στο αίμα, που διαφέρουν ως προς την περιεκτικότητά τους σε χοληστερόλη, τριγλυκερίδια και αποπρωτεΐνες. Έχουν διαφορετικές σχετικές πυκνότητες και μεγέθη. Ανάλογα με την πυκνότητα και το μέγεθος, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι λιποπρωτεϊνών:

Τα χυλομικρά είναι σωματίδια πλούσια σε λίπος που εισέρχονται στο αίμα από τη λέμφο και μεταφέρουν τα τριγλυκερίδια των τροφίμων.

Περιέχουν περίπου 2% αποπρωτεΐνη, περίπου 5% XO, περίπου 3% φωσφολιπίδια και 90% τριγλυκερίδια. Τα χυλομικρά είναι τα μεγαλύτερα σωματίδια λιποπρωτεϊνών.

Τα χυλομικρά συντίθενται στα επιθηλιακά κύτταρα του λεπτού εντέρου και η κύρια λειτουργία τους είναι η μεταφορά των διατροφικών τριγλυκεριδίων.Τα τριγλυκερίδια παραδίδονται στον λιπώδη ιστό, όπου εναποτίθενται, και στους μύες, όπου χρησιμοποιούνται ως πηγή ενέργειας.

Το πλάσμα αίματος υγιών ατόμων που δεν έχουν φάει για 12-14 ώρες δεν περιέχει χυλομικρά ή περιέχει ασήμαντη ποσότητα.

Λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας (LDL) - περιέχουν περίπου 25% αποπρωτεΐνη, περίπου 55% χοληστερόλη, περίπου 10% φωσφολιπίδια και 8-10% τριγλυκερίδια. Η LDL είναι VLDL αφού μεταφέρει τριγλυκερίδια στα λιπώδη και μυϊκά κύτταρα. Είναι οι κύριοι φορείς της χοληστερόλης που συντίθεται στο σώμα σε όλους τους ιστούς (Εικ. 5-7). Η κύρια πρωτεΐνη LDL είναι η αποπρωτεΐνη Β (apoB). Δεδομένου ότι η LDL μεταφέρει τη χοληστερόλη που συντίθεται στο ήπαρ σε ιστούς και όργανα και ως εκ τούτου συμβάλλει στην ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης, ονομάζονται αθηρογόνες λιποπρωτεΐνες.

παραμείνετε με τη χοληστερόλη (Εικ. 5-8). Η κύρια πρωτεΐνη του HDLVGT είναι η αποπρωτεΐνη Α (apoA). Η κύρια λειτουργία της HDL είναι να δεσμεύει και να μεταφέρει την περίσσεια χοληστερόλης από όλα τα μη ηπατικά κύτταρα πίσω στο ήπαρ για περαιτέρω απέκκριση στη χολή. Σε σχέση με την ικανότητα δέσμευσης και απομάκρυνσης της HDL χοληστερόλης, ονομάζεται αντιαθηρογόνο (προλαμβάνει την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης).

Λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας (LDL)

Φωσφολιπίδιο ■ Χοληστερίνη

Τριγλυκερίδια

Nezsterifi-

αναφέρεται

χοληστερίνη

Αποπρωτεΐνη Β

Ρύζι. 5-7. Η δομή της LDL

Αποπρωτεΐνη Α

Ρύζι. 5-8. Η δομή της HDL

Η αθηρογένεση της χοληστερόλης καθορίζεται πρωτίστως από το ότι ανήκει σε μια ή την άλλη κατηγορία λιποπρωτεϊνών. Από αυτή την άποψη, θα πρέπει να επισημανθούν οι LDL, οι οποίες είναι οι πιο αθηρογόνες για τους παρακάτω λόγους.

Η LDL μεταφέρει περίπου το 70% της συνολικής χοληστερόλης του πλάσματος και είναι τα πλουσιότερα σωματίδια σε χοληστερόλη, η περιεκτικότητα της οποίας σε αυτές μπορεί να φτάσει έως και 45-50%. Το μέγεθος σωματιδίων (διάμετρος 21-25 nm) επιτρέπει στην LDL, μαζί με την LDL, να διεισδύσουν στο τοίχωμα του αγγείου μέσω του ενδοθηλιακού φραγμού, αλλά, σε αντίθεση με την HDL, η οποία αφαιρείται εύκολα από το τοίχωμα, βοηθώντας στην απομάκρυνση της περίσσειας χοληστερόλης, η LDL παραμένει αυτό, αφού έχουν επιλεκτική συγγένεια με τα δομικά του συστατικά. Το τελευταίο εξηγείται, αφενός, από την παρουσία της apoB στη σύνθεση της LDL και, αφετέρου, από την ύπαρξη υποδοχέων για αυτήν την αποπρωτεΐνη στην επιφάνεια των κυττάρων του αγγειακού τοιχώματος. Για αυτούς τους λόγους, οι ΣΔΙΤ είναι οι κύριοι φόρμα μεταφοράςχοληστερόλη για n\zhd κύτταρα του αγγειακού τοιχώματος, και υπό παθολογικές συνθήκες - μια πηγή συσσώρευσής της στο τοίχωμα του αγγείου. Γι' αυτό η υπερλιποπρωτεϊναιμία, που χαρακτηρίζεται από υψηλά επίπεδα χοληστερόλης LDL, συνοδεύεται συχνά από σχετικά πρώιμη και έντονη αθηροσκλήρωση και στεφανιαία νόσο.

Η ενδογενής οδός ξεκινά με την απελευθέρωση λιποπρωτεΐνης πολύ χαμηλής πυκνότητας (VLDL) από το ήπαρ στην κυκλοφορία του αίματος. Αν και τα τριγλυκερίδια, τα οποία περιέχουν λίγη χοληστερόλη, είναι το κύριο λιπιδικό συστατικό της VLDL, το κύριο μέρος της χοληστερόλης προέρχεται από το ήπαρ στο αίμα ακριβώς στη σύνθεση της VLDL.

Εξωγενής τρόπος: σε γαστρεντερικός σωλήναςΤα διαιτητικά λίπη ενσωματώνονται στα χυλομικρά και εισέρχονται στο κυκλοφορούν αίμα μέσω του λεμφικού συστήματος. Τα ελεύθερα λιπαρά οξέα (FFA) προσλαμβάνονται από τα περιφερικά κύτταρα (π.χ. λιπώδης και μυϊκός ιστός). Τα υπολείμματα λιποπρωτεϊνών επιστρέφουν στο ήπαρ, όπου το συστατικό της χοληστερόλης τους μπορεί να μεταφερθεί πίσω στο γαστρεντερικό σωλήνα ή να χρησιμοποιηθεί σε άλλες μεταβολικές διεργασίες. Ενδογενείς: Οι πλούσιες σε τριγλυκερίδια λιποπρωτεΐνες (VLDL) συντίθενται στο ήπαρ και απελευθερώνονται στην κυκλοφορία του αίματος, και τα FFA τους απορροφώνται και αποθηκεύονται σε περιφερειακά λιποκύτταρα και μύες. Οι προκύπτουσες λιποπρωτεΐνες μέσης πυκνότητας (IDLs) μετατρέπονται σε λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας, την κύρια κυκλοφορούσα λιποπρωτεΐνη που μεταφέρει τη χοληστερόλη. Το μεγαλύτερο μέρος της LDL προσλαμβάνεται από το ήπαρ και άλλα περιφερικά κύτταρα από ενδοκυττάρωση που προκαλείται από υποδοχείς. Η αντίστροφη μεταφορά της χοληστερόλης που απελευθερώνεται από τα περιφερειακά κύτταρα πραγματοποιείται από λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας (HDL), οι οποίες μετατρέπονται σε LPP με τη δράση της κυκλοφορούσας ακυλοτρανσφεράσης λεκιθινοχοληστερόλης (LCAT) και τελικά επιστρέφουν στο ήπαρ. (Τροποποιημένο από Brown MS, Goldstein JL. Οι υπερλιποπρωτεϊναιμίες και άλλες διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων. Στο: Wilson JE, et al., eds. Harrisons princips of interior medicine. 12th ed. New York: McGraw Hill, 1991:1816.)

Η λιποπρωτεϊνική λιπάση στα μυϊκά κύτταρα και τον λιπώδη ιστό διασπά τα ελεύθερα λιπαρά οξέα από τη VLDL, τα οποία εισέρχονται στα κύτταρα, και το υπόλειμμα λιποπρωτεΐνης που κυκλοφορεί, που ονομάζεται υπολειπόμενη λιποπρωτεΐνη μέσης πυκνότητας (IDL), περιέχει κυρίως εστέρες χοληστερόλης. Περαιτέρω μετασχηματισμοί που υφίσταται το LPP στο αίμα οδηγούν στην εμφάνιση πλούσιων σε χοληστερόλη σωματιδίων λιποπρωτεΐνης χαμηλής πυκνότητας (LDL).

Πιστεύεται ότι η χοληστερόλη που εισέρχεται στο αίμα από τους περιφερικούς ιστούς μεταφέρεται με λιποπρωτεΐνη υψηλής πυκνότητας (HDL) στο ήπαρ, όπου επανενσωματώνεται στις λιποπρωτεΐνες ή εκκρίνεται στη χολή (η οδός που περιλαμβάνει LDL και LDL ονομάζεται αντίστροφη μεταφορά χοληστερόλης). . Έτσι, η HDL φαίνεται να παίζει προστατευτικό ρόλο έναντι της εναπόθεσης λιπιδίων στις αθηρωματικές πλάκες. Σε μεγάλες επιδημιολογικές μελέτες, το επίπεδο της κυκλοφορούσας HDL συσχετίζεται αντιστρόφως με την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης. Ως εκ τούτου, η HDL αναφέρεται συχνά ως καλή χοληστερόλη σε αντίθεση με την κακή χοληστερόλη LDL.

(59) Πρωτεϊνόγραμμα: ολική πρωτεΐνη, πρωτεϊνικά κλάσματα

1) Κλάσμα άλφα-1-σφαιρινών Τα κύρια συστατικά αυτού του κλάσματος είναι η άλφα-1-αντιθρυψίνη, η άλφα-1-λιποπρωτεΐνη, η όξινη άλφα-1-γλυκοπρωτεΐνη. 2) Κλάσμα άλφα-2-σφαιρίνης Αυτό το κλάσμα περιέχει άλφα-2-μακροσφαιρίνη, απτοσφαιρίνη, απολιποπρωτεΐνες A, B, C, σερουλοπλασμίνη. 3) Κλάσμα βήτα-σφαιρίνης Το κλάσμα βήτα περιέχει τρανσφερίνη, αιμοπηξίνη, συστατικά συμπληρώματος, ανοσοσφαιρίνεςκαι λιποπρωτεΐνες. 4) Κλάσμα γάμμα σφαιρίνης Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει ανοσοσφαιρίνες Μ, Ζ, Α, Δ, Ε.

Ενδείξεις για το σκοπό της ανάλυσης: 1. Οξείες και χρόνιες λοιμώδεις νόσοι 2. Ογκοπαθολογία 3. Αυτοάνοσες παθολογίες Αυξημένο επίπεδο: - άλφα -1- σφαιρίνες. Παρατηρείται σε οξείες, υποξείες και επιδείνωση χρόνιων φλεγμονωδών διεργασιών. ηπατική βλάβη? όλες οι διαδικασίες αποσύνθεσης ιστών ή κυτταρικού πολλαπλασιασμού. - άλφα-2-σφαιρίνες. Παρατηρείται σε όλους τους τύπους οξέων φλεγμονωδών διεργασιών, ιδιαίτερα με έντονο εξιδρωματικό και πυώδη χαρακτήρα (πνευμονία, υπεζωκοτικό εμπύημα κ.λπ.). ασθένειες που σχετίζονται με τη συμμετοχή του συνδετικού ιστού στην παθολογική διαδικασία (κολλαγένωση, ρευματοειδή νοσήματα). κακοήθη νεοπλάσματα? στο στάδιο της αποκατάστασης μετά από θερμικά εγκαύματα. νεφρωσικό σύνδρομο - βήτα-σφαιρίνες. Ανιχνεύονται σε πρωτοπαθείς και δευτεροπαθείς υπερλιποπρωτεϊναιμίες, ηπατικές παθήσεις, νεφρωσικό σύνδρομο, αιμορραγικά έλκη στομάχου, υποθυρεοειδισμό. - γ-σφαιρίνες. Οι γ-σφαιρίνες είναι αυξημένες- αυτή η κατάσταση σημειώνεται κατά την αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος, όταν παράγονται αντισώματα και αυτοαντισώματα. με ιογενείς και βακτηριακές λοιμώξεις, φλεγμονές, κολλαγονώσεις, καταστροφή ιστών και εγκαύματα. Επίσης, αύξηση των γ-σφαιρινών συνοδεύει συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία, ενδοθηλίωμα, οστεοσάρκωμα, καντιντίαση. Μείωση επιπέδου: - άλφα -1 - σφαιρίνες. Παρατηρείται σε ανεπάρκεια άλφα-1 αντιθρυψίνης. - άλφα-2-σφαιρίνες. Παρατηρείται σε σακχαρώδη διαβήτη, παγκρεατίτιδα, συγγενή ίκτερο νεογνών, τοξική ηπατίτιδα. - βήτα σφαιρίνες. Είναι σπάνιο και συνήθως οφείλεται σε γενική ανεπάρκεια πρωτεϊνών του πλάσματος. - γ-σφαιρίνες. Η μείωση της περιεκτικότητας σε γ-σφαιρίνες είναι πρωτογενής και δευτερογενής. Υπάρχουν τρεις κύριοι τύποι πρωτοπαθούς υπογαμμασφαιριναιμίας: η φυσιολογική (σε παιδιά ηλικίας 3-5 μηνών), η συγγενής και η ιδιοπαθής. Τα αίτια της δευτεροπαθούς υπογαμμασφαιριναιμίας μπορεί να είναι πολυάριθμες ασθένειες και καταστάσεις που οδηγούν σε εξάντληση του ανοσοποιητικού συστήματος. Αναλύσεις στο εργαστήριο «LITECH»: Μέθοδος έρευνας: χρωματομετρική ηλεκτροφόρηση Υλικό για έρευνα: ορός σε πλαστικό σωλήνα μιας χρήσης με βιδωτό καπάκι. Αποθηκεύστε όχι περισσότερο από μία ημέρα. Προετοιμασία για τη μελέτη: με άδειο στομάχι

Ο διαχωρισμός σε κλάσματα βασίζεται στη διαφορετική κινητικότητα των πρωτεϊνών σε ένα διαχωριστικό μέσο υπό τη δράση ενός ηλεκτρικού πεδίου

Παραπρωτεϊναιμία - η εμφάνιση στο ηλεκτροφερόγραμμα μιας πρόσθετης διακριτής ζώνης, που υποδηλώνει την παρουσία μεγάλης ποσότητας ομοιογενούς (μονοκλωνικής) πρωτεΐνης - συνήθως ανοσοσφαιρίνες ή μεμονωμένα συστατικά των μορίων τους που συντίθενται σε Β-λεμφοκύτταρα.

Η υπερφυγοκέντρηση είναι μια μέθοδος που σας επιτρέπει να λαμβάνετε μονοσήμαντα αποτελέσματα διαχωρίζοντας τις λιποπρωτεΐνες ανάλογα με την πυκνότητά τους. Η υπερφυγοκέντρηση καθιζάνει την HDL μαζί με άλλες πρωτεΐνες πλάσματος. Οι λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας τείνουν να επιπλέουν. Ο ρυθμός επίπλευσης εκφράζεται σε μονάδες Sf (Flotation Swedberg). Όσο μεγαλύτερη είναι η αναλογία λιπιδίου:πρωτεΐνης, τόσο μικρότερη είναι η πυκνότητα λιποπρωτεΐνης και τόσο μεγαλύτερος ο αριθμός Sf. Η ηλεκτροφόρηση σάς επιτρέπει να διαχωρίζετε τις λιποπρωτεΐνες ανάλογα με το μέγεθος του ηλεκτρικού φορτίου των αποπρωτεϊνών τους. Αυτή η μέθοδος είναι πιο προσιτή από την υπερφυγοκέντρηση. Αν και δεν χρησιμοποιούμε ηλεκτροφορητική ονοματολογία σε αυτό το κεφάλαιο, αντανακλάται στα ονόματα ορισμένων παθολογικών καταστάσεων, οι οποίες θα συζητηθούν παρακάτω. Με ηλεκτροφόρηση, οι λιποπρωτεΐνες μπορούν να διαχωριστούν σε κλάσματα άλφα (HDL), βήτα (LDL), πρεβήτα (VLDL) και χυλομικρών. Παρουσία περίσσειας LRPP, η ζώνη που αντιστοιχεί στο κλάσμα βήτα μπορεί να επεκταθεί. Μια απλή τεχνική καθίζησης διαχωρίζει την HDL από άλλες λιποπρωτεΐνες, μετά την οποία μπορεί να διαφοροποιηθεί η χοληστερόλη που σχετίζεται με τις HDL και LDL.

(Εικ. 10). Η κύρια θέση σύνθεσης είναι το ήπαρ (έως 80%), λιγότερο συντίθεται στα έντερα, το δέρμα και άλλους ιστούς. Περίπου 0,4 g χοληστερόλης προέρχεται από τα τρόφιμα, η πηγή της είναι μόνο τρόφιμα ζωικής προέλευσης. Η χοληστερόλη είναι απαραίτητη για την κατασκευή όλων των μεμβρανών, τα χολικά οξέα συντίθενται από αυτήν στο ήπαρ, οι στεροειδείς ορμόνες στους ενδοκρινείς αδένες και η βιταμίνη D στο δέρμα.

Εικ.10 Χοληστερίνη

Η πολύπλοκη οδός σύνθεσης χοληστερόλης μπορεί να χωριστεί σε 3 στάδια (Εικ. 11). Το πρώτο στάδιο τελειώνει με το σχηματισμό του μεβαλονικού οξέος. Η πηγή για τη σύνθεση της χοληστερόλης είναι το ακετυλο-CoA. Πρώτον, από 3 μόρια ακετυλο-CoA, σχηματίζεται το HMG-CoA - ένας κοινός πρόδρομος στη σύνθεση χοληστερόλης και κετονικών σωμάτων (ωστόσο, οι αντιδράσεις σύνθεσης κετονικών σωμάτων συμβαίνουν στα μιτοχόνδρια του ήπατος και οι αντιδράσεις της χοληστερόλης η σύνθεση συμβαίνει στο κυτταρόπλασμα των κυττάρων). Στη συνέχεια, το HMG-CoA ανάγεται με αναγωγάση HMG-CoA σε μεβαλονικό οξύ χρησιμοποιώντας 2 μόρια NADPH. Αυτή η αντίδραση είναι ρυθμιστική στη σύνθεση της χοληστερόλης. Η σύνθεση της χοληστερόλης αναστέλλεται από την ίδια τη χοληστερόλη, τα χολικά οξέα και την ορμόνη της πείνας γλυκαγόνη. Η σύνθεση της χοληστερόλης ενισχύεται κατά το στρες των κατεχολαμινών.

Στο δεύτερο στάδιο της σύνθεσης, ο υδρογονάνθρακας σκουαλενίου σχηματίζεται από 6 μόρια μεβαλονικού οξέος, το οποίο έχει γραμμική δομή και αποτελείται από 30 άτομα άνθρακα.

Στο τρίτο στάδιο της σύνθεσης, η αλυσίδα υδρογονάνθρακα κυκλοποιείται και αφαιρούνται 3 άτομα άνθρακα, οπότε η χοληστερόλη περιέχει 27 άτομα άνθρακα. Η χοληστερόλη είναι ένα υδρόφοβο μόριο, επομένως μεταφέρεται από το αίμα μόνο ως μέρος διαφόρων λιποπρωτεϊνών.

Ρύζι. 11 Σύνθεση χοληστερόλης

Λιποπρωτεΐνες- σύμπλοκα λιπιδίου-πρωτεΐνης που προορίζονται για τη μεταφορά λιπιδίων αδιάλυτων σε υδατικά μέσα μέσω του αίματος (Εικ. 12). Εξωτερικά, οι λιποπρωτεΐνες (LP) έχουν ένα υδρόφιλο κέλυφος, το οποίο αποτελείται από μόρια πρωτεΐνης και υδρόφιλες ομάδες φωσφολιπιδίων. Μέσα στο LP υπάρχουν υδρόφοβα μέρη φωσφολιπιδίων, αδιάλυτα μόρια χοληστερόλης, εστέρες της και μόρια λίπους. Τα LP χωρίζονται (ανάλογα με την πυκνότητα και την κινητικότητα σε ηλεκτρικό πεδίο) για 4 τάξεις. Η πυκνότητα του LP καθορίζεται από την αναλογία πρωτεϊνών και λιπιδίων. Όσο περισσότερη πρωτεΐνη, τόσο μεγαλύτερη είναι η πυκνότητα και τόσο μικρότερο το μέγεθος.

Εικ.12. Η δομή των λιποπρωτεϊνών

· Κατηγορία 1 - χυλομικρά (XM).Περιέχουν 2% πρωτεΐνες και 98% λιπίδια, τα εξωγενή λίπη κυριαρχούν μεταξύ των λιπιδίων, μεταφέρουν εξωγενή λίπη από τα έντερα σε όργανα και ιστούς, συντίθενται στα έντερα, υπάρχουν στο αίμα κατά διαστήματα - μόνο μετά την πέψη και την απορρόφηση των λιπαρών τρόφιμα.

· Βαθμός 2 - LP πολύ χαμηλής πυκνότητας (VLDL) ή pre-b-LP.Περιέχουν 10% πρωτεΐνη, 90% λιπίδια, τα ενδογενή λίπη κυριαρχούν μεταξύ των λιπιδίων, μεταφέρουν τα ενδογενή λίπη από το ήπαρ στον λιπώδη ιστό. Η κύρια θέση σύνθεσης είναι το ήπαρ, με μικρή συμβολή από το λεπτό έντερο.

· Βαθμός 3 - χαμηλής πυκνότητας LP (LDL) ή b-LP.Περιέχουν 22% πρωτεΐνη, 78% λιπίδια και η χοληστερόλη κυριαρχεί μεταξύ των λιπιδίων. Φορτώνουν τα κύτταρα με χοληστερίνη, άρα ονομάζονται αθηρογόνα, δηλ. συμβάλλοντας στην ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης (AS). Σχηματίζεται απευθείας στο πλάσμα του αίματος από VLDL υπό τη δράση του ενζύμου Lp-λιπάση.

· Κατηγορία 4 LP υψηλής πυκνότητας (HDL) ή a-LP.Πρωτεΐνες και λιπίδια περιέχουν 50% το καθένα, τα φωσφολιπίδια και η χοληστερόλη κυριαρχούν μεταξύ των λιπιδίων. Ξεφορτώνουν τα κύτταρα από την περίσσεια χοληστερόλης, επομένως είναι αντιαθηρογόνα, δηλ. εμποδίζοντας την ανάπτυξη του Α.Σ. Ο κύριος τόπος σύνθεσής τους είναι το συκώτι, μια μικρή συνεισφορά έχει το λεπτό έντερο.

Μεταφορά χοληστερόλης από λιποπρωτεΐνες .

Το συκώτι είναι ο κύριος τόπος σύνθεσης χοληστερόλης. Η χοληστερόλη, που συντίθεται στο ήπαρ, συσκευάζεται σε VLDL και εκκρίνεται στο αίμα στη σύνθεσή τους. Στο αίμα, η LP-λιπάση δρα σε αυτά, υπό την επίδραση της οποίας οι VLDL μετατρέπονται σε LDL. Έτσι, η LDL γίνεται η κύρια μορφή μεταφοράς της χοληστερόλης, στην οποία παρέχεται στους ιστούς. Η LDL μπορεί να εισέλθει στα κύτταρα με δύο τρόπους: πρόσληψη υποδοχέα και μη υποδοχέα. Τα περισσότερα κύτταρα έχουν υποδοχείς LDL στην επιφάνειά τους. Το προκύπτον σύμπλεγμα υποδοχέα-LDL εισέρχεται στο κύτταρο με ενδοκύττωση, όπου αποσυντίθεται στον υποδοχέα και την LDL. Η χοληστερόλη απελευθερώνεται από την LDL με τη συμμετοχή λυσοσωμικών ενζύμων. Αυτή η χοληστερόλη χρησιμοποιείται για την ανανέωση των μεμβρανών, αναστέλλει τη σύνθεση της χοληστερόλης από ένα δεδομένο κύτταρο και επίσης, εάν η ποσότητα της χοληστερόλης που εισέρχεται στο κύτταρο υπερβαίνει τις ανάγκες του, τότε η σύνθεση των υποδοχέων LDL καταστέλλεται επίσης.

Αυτό μειώνει τη ροή της χοληστερόλης από το αίμα στα κύτταρα, έτσι τα κύτταρα που προσλαμβάνουν τους υποδοχείς LDL έχουν έναν μηχανισμό που τα προστατεύει από την υπερβολική χοληστερόλη. Τα αγγειακά λεία μυϊκά κύτταρα και τα μακροφάγα χαρακτηρίζονται από μη υποδοχέα πρόσληψη της LDL από το αίμα. Η LDL, και επομένως η χοληστερόλη, εισέρχονται σε αυτά τα κύτταρα διάχυτα, δηλαδή όσο περισσότερα από αυτά στο αίμα, τόσο περισσότερο εισέρχονται σε αυτά τα κύτταρα. Αυτοί οι τύποι κυττάρων δεν έχουν μηχανισμό που θα τα προστατεύει από την υπερβολική χοληστερόλη. Η HDL εμπλέκεται στην «αντίστροφη μεταφορά της χοληστερόλης» από τα κύτταρα. Αφαιρούν την περίσσεια χοληστερόλη από τα κύτταρα και την επιστρέφουν πίσω στο συκώτι. Η χοληστερόλη απεκκρίνεται με τα κόπρανα με τη μορφή χολικών οξέων, μέρος της χοληστερόλης στη χολή εισέρχεται στο έντερο και επίσης απεκκρίνεται με τα κόπρανα.

Οι λιποπρωτεΐνες είναι σύνθετα σύμπλοκα πρωτεΐνης-λιπιδίου που αποτελούν μέρος όλων των ζωντανών οργανισμών και αποτελούν απαραίτητο μέρος των κυτταρικών δομών. Οι λιποπρωτεΐνες εκτελούν μια λειτουργία μεταφοράς. Η περιεκτικότητά τους στο αίμα είναι μια σημαντική διαγνωστική εξέταση που υποδεικνύει τον βαθμό ανάπτυξης ασθενειών των συστημάτων του σώματος.

Αυτή είναι μια κατηγορία πολύπλοκων μορίων που μπορεί ταυτόχρονα να περιλαμβάνει ελεύθερα τριγλυκερίδια, λιπαρά οξέα, ουδέτερα λίπη, φωσφολιπίδια και χοληστερόλη σε διάφορες ποσοτικές αναλογίες.

Οι λιποπρωτεΐνες μεταφέρουν λιπίδια σε διάφορους ιστούς και όργανα. Αποτελούνται από μη πολικά λίπη που βρίσκονται στο κεντρικό τμήμα του μορίου - τον πυρήνα, ο οποίος περιβάλλεται από ένα κέλυφος που σχηματίζεται από πολικά λιπίδια και αποπρωτεΐνες. Η παρόμοια δομή των λιποπρωτεϊνών εξηγεί τις αμφιφιλικές τους ιδιότητες: ταυτόχρονη υδροφιλία και υδροφοβικότητα της ουσίας.

Λειτουργίες και νόημα

Τα λιπίδια παίζουν σημαντικό ρόλο στο ανθρώπινο σώμα. Βρίσκονται σε όλα τα κύτταρα και τους ιστούς και συμμετέχουν σε πολλές μεταβολικές διεργασίες.

Οι λιποπρωτεΐνες είναι η κύρια μορφή μεταφοράς των λιπιδίων στο σώμα. Δεδομένου ότι τα λιπίδια είναι αδιάλυτες ενώσεις, δεν μπορούν να εκπληρώσουν τον σκοπό τους από μόνα τους. Τα λιπίδια συνδέονται στο αίμα με πρωτεΐνες - αποπρωτεΐνες, γίνονται διαλυτά και σχηματίζουν μια νέα ουσία, που ονομάζεται λιποπρωτεΐνη ή λιποπρωτεΐνη. Αυτά τα δύο ονόματα είναι ισοδύναμα, συντομογραφία - LP.

Οι λιποπρωτεΐνες καταλαμβάνουν βασική θέση στη μεταφορά και το μεταβολισμό των λιπιδίων. Τα χυλομικρά μεταφέρουν λίπη που εισέρχονται στο σώμα με την τροφή, η VLDL παραδίδει ενδογενή τριγλυκερίδια στο σημείο απόρριψης, η χοληστερόλη εισέρχεται στα κύτταρα με τη βοήθεια της LDL, η HDL έχει αντιαθηρογόνες ιδιότητες.

Οι λιποπρωτεΐνες αυξάνουν τη διαπερατότητα των κυτταρικών μεμβρανών.
Το LP, το πρωτεϊνικό μέρος του οποίου αντιπροσωπεύεται από γλοβουλίνες, διεγείρει το ανοσοποιητικό σύστημα, ενεργοποιεί το σύστημα πήξης του αίματος και παρέχει σίδηρο στους ιστούς.

Ταξινόμηση

Το LP του πλάσματος αίματος ταξινομείται κατά πυκνότητα (με τη μέθοδο της υπερφυγοκέντρησης). Όσο περισσότερα λιπίδια περιέχονται στο μόριο LP, τόσο μικρότερη είναι η πυκνότητά τους. Κατανομή VLDL, LDL, HDL, χυλομικρών. Αυτή είναι η πιο ακριβής από όλες τις υπάρχουσες ταξινομήσεις φαρμάκων, η οποία αναπτύχθηκε και αποδείχθηκε χρησιμοποιώντας μια ακριβή και μάλλον επίπονη μέθοδο - την υπερφυγοκέντρηση.

Το μέγεθος του LP είναι επίσης ετερογενές. Τα μεγαλύτερα μόρια είναι τα χυλομικρά, και στη συνέχεια σε μειούμενο μέγεθος - VLDL, HDL, LDL, HDL.

Η ηλεκτροφορητική ταξινόμηση της LP είναι πολύ δημοφιλής μεταξύ των κλινικών γιατρών. Χρησιμοποιώντας ηλεκτροφόρηση, αναγνωρίστηκαν οι ακόλουθες κατηγορίες LP: χυλομικρά, προ-βήτα λιποπρωτεΐνες, βήτα λιποπρωτεΐνες, άλφα λιποπρωτεΐνες. Αυτή η μέθοδοςβασίζεται στην εισαγωγή μιας δραστικής ουσίας σε υγρό μέσο με χρήση γαλβανικού ρεύματος.

Η κλασμάτωση των φαρμάκων πραγματοποιείται για να προσδιοριστεί η συγκέντρωσή τους στο πλάσμα του αίματος. Οι VLDL και LDL κατακρημνίζονται με ηπαρίνη, ενώ η HDL παραμένει στο υπερκείμενο.

Είδη

Επί του παρόντος, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι λιποπρωτεϊνών:

HDL (λιποπρωτεΐνη υψηλής πυκνότητας)

Η HDL μεταφέρει τη χοληστερόλη από τους ιστούς του σώματος στο ήπαρ.

Αύξηση της HDL στο αίμα σημειώνεται με παχυσαρκία, λιπώδη ηπάτωση και κίρρωση των χοληφόρων, δηλητηρίαση από αλκοόλ.
Μια μείωση της HDL εμφανίζεται με την κληρονομική νόσο του Ταγγέρη, που προκαλείται από τη συσσώρευση χοληστερόλης στους ιστούς. Στις περισσότερες άλλες περιπτώσεις, η μείωση της συγκέντρωσης της HDL στο αίμα είναι σημάδι αθηροσκληρωτικής αγγειακής βλάβης.

Τα επίπεδα HDL είναι διαφορετικά για άνδρες και γυναίκες. Στους άνδρες, η τιμή LP αυτής της κατηγορίας κυμαίνεται από 0,78 έως 1,81 mmol / l, ο κανόνας για τις γυναίκες HDL είναι από 0,78 έως 2,20, ανάλογα με την ηλικία.

LDL (λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας)

Η LDL είναι φορείς ενδογενούς χοληστερόλης, τριγλυκεριδίων και φωσφολιπιδίων από το ήπαρ στους ιστούς.

Αυτή η κατηγορία LP περιέχει έως και 45% χοληστερόλη και είναι η μορφή μεταφοράς της στο αίμα. Η LDL σχηματίζεται στο αίμα ως αποτέλεσμα της δράσης του ενζύμου λιποπρωτεϊνική λιπάση στη VLDL. Με την περίσσευσή του εμφανίζονται αθηρωματικές πλάκες στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων.

Κανονικά, η ποσότητα της LDL είναι 1,3-3,5 mmol/l.

Το επίπεδο της LDL στο αίμα αυξάνεται με υπερλιπιδαιμία, υποθυρεοειδισμό, νεφρωσικό σύνδρομο.
Μειωμένο επίπεδο LDL παρατηρείται με φλεγμονή του παγκρέατος, ηπατική-νεφρική παθολογία, οξείες μολυσματικές διεργασίες, εγκυμοσύνη.

VLDL (λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας)

Οι VLDL σχηματίζονται στο ήπαρ. Μεταφέρουν ενδογενή λιπίδια που συντίθενται στο ήπαρ από υδατάνθρακες στους ιστούς.

Αυτά είναι τα μεγαλύτερα LP, δεύτερα σε μέγεθος μόνο μετά τα χυλομικρά. Αποτελούνται περισσότερο από τα μισά από τριγλυκερίδια και περιέχουν μικρή ποσότητα χοληστερόλης. Με περίσσεια VLDL το αίμα θολώνει και αποκτά γαλακτώδη απόχρωση.

Η VLDL είναι πηγή «κακής» χοληστερόλης, από την οποία σχηματίζονται πλάκες στο αγγειακό ενδοθήλιο. Σταδιακά, οι πλάκες αυξάνονται, η θρόμβωση ενώνεται με τον κίνδυνο οξείας ισχαιμίας. Οι VLDL είναι αυξημένες σε ασθενείς με Διαβήτηςκαι νεφρική νόσο.

Χυλομικρά

Τα χυλομικρά απουσιάζουν από το αίμα υγιές άτομοκαι εμφανίζονται μόνο σε παραβίαση του μεταβολισμού των λιπιδίων. Τα χυλομικρά συντίθενται στα επιθηλιακά κύτταρα του βλεννογόνου του λεπτού εντέρου. Παρέχουν εξωγενές λίπος από το έντερο στους περιφερικούς ιστούς και στο ήπαρ. Τα περισσότερα από τα μεταφερόμενα λίπη είναι τριγλυκερίδια, καθώς και φωσφολιπίδια και χοληστερόλη. Στο ήπαρ, υπό την επίδραση ενζύμων, διασπώνται τα τριγλυκερίδια και σχηματίζονται λιπαρά οξέα, μερικά από τα οποία μεταφέρονται στους μύες και τον λιπώδη ιστό και το άλλο μέρος συνδέεται με τις λευκωματίνες του αίματος.

Η LDL και η VLDL είναι εξαιρετικά αθηρογονικές - περιέχουν πολλή χοληστερόλη. Διεισδύουν στο τοίχωμα των αρτηριών και συσσωρεύονται σε αυτό. Όταν ο μεταβολισμός διαταράσσεται, το επίπεδο της LDL και της χοληστερόλης αυξάνεται απότομα.

Τα ασφαλέστερα σε σχέση με την αθηροσκλήρωση είναι η HDL. Οι λιποπρωτεΐνες αυτής της κατηγορίας απομακρύνουν τη χοληστερόλη από τα κύτταρα και συμβάλλουν στην είσοδό της στο ήπαρ. Από εκεί εισέρχεται στα έντερα με τη χολή και βγαίνει από το σώμα.

Οι εκπρόσωποι όλων των άλλων κατηγοριών LP χορηγούν χοληστερόλη στα κύτταρα. Η χοληστερόλη είναι μια λιποπρωτεΐνη που αποτελεί μέρος του κυτταρικού τοιχώματος. Συμμετέχει στο σχηματισμό των ορμονών του φύλου, στη διαδικασία σχηματισμού της χολής, στη σύνθεση της βιταμίνης D, η οποία είναι απαραίτητη για την απορρόφηση του ασβεστίου. Η ενδογενής χοληστερόλη συντίθεται στον ηπατικό ιστό, στα κύτταρα των επινεφριδίων, στα τοιχώματα του εντέρου, ακόμη και στο δέρμα. Η εξωγενής χοληστερόλη εισέρχεται στον οργανισμό μαζί με τα ζωικά προϊόντα.

Δυσλιποπρωτεϊναιμία - μια διάγνωση παραβίασης του μεταβολισμού των λιποπρωτεϊνών

Η δυσλιποπρωτεϊναιμία αναπτύσσεται όταν διαταράσσονται δύο διεργασίες στο ανθρώπινο σώμα: ο σχηματισμός LP και ο ρυθμός απέκκρισής τους από το αίμα. Η παραβίαση της αναλογίας LP στο αίμα δεν είναι παθολογία, αλλά παράγοντας για την ανάπτυξη μιας χρόνιας νόσου, στην οποία τα αρτηριακά τοιχώματα πυκνώνουν, ο αυλός τους στενεύει και η παροχή αίματος διαταράσσεται. εσωτερικά όργανα.

Με την αύξηση του επιπέδου της χοληστερόλης στο αίμα και τη μείωση του επιπέδου της HDL, αναπτύσσεται η αθηροσκλήρωση, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη θανατηφόρων ασθενειών.

Αιτιολογία

Η πρωτοπαθής δυσλιποπρωτεϊναιμία καθορίζεται γενετικά.

Οι αιτίες της δευτεροπαθούς δυσλιποπρωτεϊναιμίας είναι:

υποδυναμία,
Διαβήτης,
Αλκοολισμός,
νεφρική δυσλειτουργία,
υποθυρεοειδισμός,
ηπατική-νεφρική ανεπάρκεια,
Μακροχρόνια χρήση ορισμένων φαρμάκων.

Η έννοια της δυσλιποπρωτεϊναιμίας περιλαμβάνει 3 διεργασίες - υπερλιποπρωτεϊναιμία, υπολιποπρωτεϊναιμία, αλιποπρωτεϊναιμία. Η δυσλιποπρωτεϊναιμία είναι αρκετά συχνή: κάθε δεύτερος κάτοικος του πλανήτη έχει παρόμοιες αλλαγές στο αίμα.

Η υπερλιποπρωτεϊναιμία είναι αυξημένη περιεκτικότητα LP στο αίμα λόγω εξωγενών και ενδογενείς αιτίες. Η δευτερογενής μορφή υπερλιποπρωτεϊναιμίας αναπτύσσεται στο φόντο της υποκείμενης παθολογίας. Στο αυτοάνοσο νόσημαΤα LP γίνονται αντιληπτά από τον οργανισμό ως αντιγόνα, στα οποία παράγονται αντισώματα. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζονται σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος, τα οποία είναι πιο αθηρογόνα από τα ίδια τα φάρμακα.

Η υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου 1 χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό ξανθώματος - πυκνών οζιδίων που περιέχουν χοληστερόλη και βρίσκονται πάνω από την επιφάνεια των τενόντων, την ανάπτυξη ηπατοσπληνομεγαλίας, παγκρεατίτιδας. Οι ασθενείς παραπονιούνται για επιδείνωση της γενικής τους κατάστασης, αύξηση της θερμοκρασίας, απώλεια όρεξης, παροξυσμικό πόνο στην κοιλιά, επιδεινούμενο μετά την κατανάλωση λιπαρών τροφών.
Στον τύπο 2, σχηματίζονται ξανθώματα στην περιοχή των τενόντων των ποδιών και ξανθέλασμα στην περικογχική ζώνη.
Τύπος 3 - συμπτώματα καρδιακής δυσλειτουργίας, εμφάνιση μελάγχρωσης στο δέρμα της παλάμης, μαλακές φλεγμονώδεις πληγές πάνω από τους αγκώνες και τα γόνατα, καθώς και σημάδια βλάβης στα αγγεία των ποδιών.
Στον τύπο 4, το ήπαρ μεγεθύνεται, η στεφανιαία νόσος και η παχυσαρκία αναπτύσσονται.

Η αλιποπρωτεϊναιμία είναι μια γενετικά καθορισμένη ασθένεια με αυτοσωμικό κυρίαρχο τρόπο κληρονομικότητας. Η νόσος εκδηλώνεται με αύξηση των αμυγδαλών με πορτοκαλί επικάλυψη, ηπατοσπληνομεγαλία, λεμφαδενίτιδα, μυϊκή αδυναμία, μειωμένα αντανακλαστικά και υποευαισθησία.

Υπολιποπρωτεϊναιμία - χαμηλή περιεκτικότηταστο αίμα του LP, συχνά ασυμπτωματικό. Τα αίτια της νόσου είναι:

Κληρονομικότητα,
υποσιτισμός,
Παθητικός τρόπος ζωής,
Αλκοολισμός,
Παθολογία του πεπτικού συστήματος,
Ενδοκρινοπάθεια.

Οι δυσλιποπρωτεϊναιμίες είναι: οργανικές ή ρυθμιστικές, τοξικογενείς, βασικές - μελέτη του επιπέδου LP με άδειο στομάχι, επαγόμενη - μελέτη του επιπέδου LP μετά από γεύμα, φάρμακα ή άσκηση.

Διαγνωστικά

Είναι γνωστό ότι η υπερβολική χοληστερόλη είναι πολύ επιβλαβής για τον ανθρώπινο οργανισμό. Αλλά η έλλειψη αυτής της ουσίας μπορεί να οδηγήσει σε δυσλειτουργία οργάνων και συστημάτων. Το πρόβλημα έγκειται στην κληρονομική προδιάθεση, καθώς και στον τρόπο ζωής και τις διατροφικές συνήθειες.

Η διάγνωση της δυσλιποπρωτεϊναιμίας βασίζεται στο ιστορικό της νόσου, στα παράπονα των ασθενών, στα κλινικά σημεία - παρουσία ξανθώματος, ξανθέλασμα, λιποειδούς τόξου κερατοειδούς.

Η κύρια διαγνωστική μέθοδος της δυσλιποπρωτεϊναιμίας είναι η εξέταση αίματος για λιπίδια. Προσδιορίστε τον συντελεστή αθηρογένεσης και τους κύριους δείκτες του λιπιδικού προφίλ - τριγλυκερίδια, ολική χοληστερόλη, HDL, LDL.

Λιπιδογράφημα - μέθοδος εργαστηριακή διάγνωση, που αποκαλύπτει διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων που οδηγούν στην ανάπτυξη παθήσεων της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων. Το λιπιδογράφημα επιτρέπει στον γιατρό να αξιολογήσει την κατάσταση του ασθενούς, να προσδιορίσει τον κίνδυνο ανάπτυξης αθηροσκλήρωσης των στεφανιαίων, εγκεφαλικών, νεφρικών και ηπατικών αγγείων, καθώς και ασθένειες των εσωτερικών οργάνων. Το αίμα λαμβάνεται στο εργαστήριο αυστηρά με άδειο στομάχι, τουλάχιστον 12 ώρες μετά το τελευταίο γεύμα. Την ημέρα πριν από την ανάλυση αποκλείστε την πρόσληψη αλκοόλ και μια ώρα πριν από τη μελέτη - το κάπνισμα. Την παραμονή της ανάλυσης, είναι επιθυμητό να αποφευχθεί το άγχος και η συναισθηματική υπερένταση.

Η ενζυματική μέθοδος για τη μελέτη του φλεβικού αίματος είναι η κύρια για τον προσδιορισμό των λιπιδίων. Η συσκευή στερεώνει δείγματα που έχουν προηγουμένως χρωματιστεί με ειδικά αντιδραστήρια. Αυτή η διαγνωστική μέθοδος σάς επιτρέπει να διεξάγετε μαζικές εξετάσεις και να λαμβάνετε ακριβή αποτελέσματα.

Κάντε εξετάσεις για να προσδιορίσετε λιπιδικό φάσμαμε προληπτικό σκοπό, ξεκινώντας από τη νεολαία, είναι απαραίτητο 1 φορά στα 5 χρόνια. Άτομα άνω των 40 ετών θα πρέπει να το κάνουν αυτό ετησίως. Κάντε μια εξέταση αίματος σχεδόν σε κάθε περιφερειακή κλινική. Σε ασθενείς που πάσχουν από υπέρταση, παχυσαρκία, παθήσεις της καρδιάς, του ήπατος και των νεφρών συνταγογραφείται βιοχημική εξέταση αίματος και λιπιδικό προφίλ. Η επιβαρυμένη κληρονομικότητα, οι υπάρχοντες παράγοντες κινδύνου, η παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας είναι ενδείξεις για τη συνταγογράφηση λιπιδαιμικού προφίλ.

Τα αποτελέσματα της μελέτης μπορεί να είναι αναξιόπιστα μετά το φαγητό την παραμονή του φαγητού, το κάπνισμα, το άγχος, οξεία μόλυνσηκατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, λήψη ορισμένων φαρμάκων.

Η διάγνωση και η θεραπεία της παθολογίας πραγματοποιείται από ενδοκρινολόγο, καρδιολόγο, θεραπευτή, γενικό ιατρό, οικογενειακό γιατρό.

Θεραπευτική αγωγή

Η διατροφική θεραπεία παίζει τεράστιο ρόλο στη θεραπεία της δυσλιποπρωτεϊναιμίας. Συνιστάται στους ασθενείς να περιορίζουν την πρόσληψη ζωικών λιπών ή να τα αντικαθιστούν με συνθετικά, να τρώνε έως και 5 φορές την ημέρα σε μικρές μερίδες. Η διατροφή πρέπει να είναι εμπλουτισμένη με βιταμίνες και φυτικές ίνες. Θα πρέπει να εγκαταλείψετε τα λιπαρά και τηγανητά φαγητά, να αντικαταστήσετε το κρέας με θαλασσινό ψάρι, να τρώτε πολλά λαχανικά και φρούτα. Θεραπεία αποκατάστασης και επαρκής άγχος άσκησηςβελτίωση της γενικής κατάστασης των ασθενών.

Η θεραπεία για τη μείωση των λιπιδίων και τα αντιυπερλιποπρωτεϊναιμικά φάρμακα έχουν σχεδιαστεί για τη διόρθωση της δυσλιποπρωτεϊναιμίας. Αποσκοπούν στη μείωση του επιπέδου της χοληστερόλης και της LDL στο αίμα, καθώς και στην αύξηση του επιπέδου της HDL.

Από τα φάρμακα για τη θεραπεία της υπερλιποπρωτεϊναιμίας, οι ασθενείς συνταγογραφούνται:

Στατίνες - Lovastatin, Fluvastatin, Mevacor, Zocor, Lipitor. Αυτή η ομάδα φαρμάκων μειώνει την παραγωγή χοληστερόλης από το ήπαρ, μειώνει την ποσότητα της ενδοκυτταρικής χοληστερόλης, καταστρέφει τα λιπίδια και έχει αντιφλεγμονώδη δράση.
Τα δεσμευτικά μειώνουν τη σύνθεση της χοληστερόλης και την απομακρύνουν από το σώμα - Χολεστυραμίνη, Κολεστιπόλη, Χολεστιπόλη, Χολεστάν.
Οι φιμπράτες μειώνουν τα επίπεδα τριγλυκεριδίων και αυξάνουν τα επίπεδα HDL - "Fenofibrate", "Ciprofibrat".
Βιταμίνες της ομάδας Β.

Η υπερλιποπρωτεϊναιμία απαιτεί θεραπεία με υπολιπιδαιμικά φάρμακα "Χοληστεραμίνη", " Νικοτινικό οξύ»,« Miscleron »,« Clofibrate ».

Θεραπευτική αγωγή δευτερεύουσα μορφήΗ δυσλιποπρωτεϊναιμία είναι η εξάλειψη της υποκείμενης νόσου. Συνιστάται στους ασθενείς με διαβήτη να αλλάζουν τον τρόπο ζωής τους, να λαμβάνουν τακτικά φάρμακα που μειώνουν το σάκχαρο, καθώς και στατίνες και φιμπράτες. Σε σοβαρές περιπτώσεις απαιτείται ινσουλινοθεραπεία. Με τον υποθυρεοειδισμό, είναι απαραίτητο να ομαλοποιηθεί η λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα. Για αυτό, οι ασθενείς υποβάλλονται σε θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης.

Οι ασθενείς που πάσχουν από δυσλιποπρωτεϊναιμία συνιστώνται μετά την κύρια θεραπεία:

Κανονικοποιήστε το σωματικό βάρος
Δόση σωματικής δραστηριότητας,
Περιορίστε ή εξαλείψτε την κατανάλωση αλκοόλ
Αποφύγετε το άγχος και τις συγκρούσεις όσο το δυνατόν περισσότερο
Κόψε το κάπνισμα.

Βίντεο: λιποπρωτεΐνες και χοληστερόλη - μύθοι και πραγματικότητα

Βίντεο: λιποπρωτεΐνες σε εξετάσεις αίματος - το πρόγραμμα "Ζήστε υγιείς!"

Βήμα 2: μετά την πληρωμή, υποβάλετε την ερώτησή σας στην παρακάτω φόρμα ↓ Βήμα 3: Μπορείτε επιπλέον να ευχαριστήσετε τον ειδικό με άλλη πληρωμή για ένα αυθαίρετο ποσό

Καλή και κακή χοληστερόλη - σημασία για ένα άτομο

Πολλοί εκπλήσσονται όταν ακούνε για πρώτη φορά για δείκτες κακής και καλής χοληστερόλης. Έχουμε συνηθίσει να βλέπουμε μόνο σε αυτή την ουσία που μοιάζει με λίπος κρυφή απειλήγια καλή υγεία. Στην πραγματικότητα, όλα είναι λίγο πιο περίπλοκα. Αποδεικνύεται ότι υπάρχουν πολλά κλάσματα μιας λιπόφιλης ένωσης στο σώμα που μπορούν να βλάψουν τα αιμοφόρα αγγεία και να είναι ευεργετικά. Στην ανασκόπησή μας, θα μιλήσουμε για τη διαφορά και τα πρότυπα ηλικίας της καλής και κακής χοληστερόλης, καθώς και για τους λόγους για την απόκλιση της ανάλυσης προς τα πάνω ή προς τα κάτω.

Ποια χοληστερίνη είναι καλή και ποια κακή

Είναι τα υψηλά επίπεδα χοληστερόλης καλά ή κακά; Φυσικά, οποιαδήποτε παραβίαση του μεταβολισμού του λίπους ενέχει σοβαρό κίνδυνο για την υγεία. Είναι με υψηλή συγκέντρωση αυτής της οργανικής ένωσης στο αίμα που οι επιστήμονες συσχετίζουν τον κίνδυνο εμφάνισης αθηροσκλήρωσης και τις τρομερές καρδιαγγειακές επιπλοκές της:

έμφραγμα μυοκαρδίου;
νέα έναρξη/προϊούσα στηθάγχη.
παροδικό ισχαιμικό επεισόδιο?
οξύ εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα - εγκεφαλικό.

Ωστόσο, σε αντίθεση με τη δημοφιλή πεποίθηση, δεν είναι όλη η χοληστερόλη κακή. Επιπλέον, αυτή η ουσία είναι ακόμη απαραίτητη για το σώμα και εκτελεί μια σειρά από σημαντικές βιολογικές λειτουργίες:

Ενίσχυση και παροχή ελαστικότητας στην κυτταροπλασματική μεμβράνη όλων των κυττάρων που αποτελούν τα εσωτερικά και εξωτερικά όργανα.
Συμμετοχή στη ρύθμιση της διαπερατότητας των κυτταρικών τοιχωμάτων - προστατεύονται περισσότερο από τις βλαβερές επιπτώσεις του περιβάλλοντος.
Συμμετοχή στη διαδικασία σύνθεσης στεροειδών ορμονών από αδενικά κύτταρα των επινεφριδίων.
Διασφάλιση φυσιολογικής παραγωγής χολικών οξέων, βιταμίνης D από τα ηπατικά κύτταρα.
Εξασφάλιση στενής σύνδεσης μεταξύ των νευρώνων του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού: η χοληστερόλη είναι μέρος της θήκης μυελίνης που καλύπτει τις δέσμες των νεύρων και τις ίνες.

Έτσι, ένα φυσιολογικό επίπεδο χοληστερόλης στο αίμα (εντός 3,3-5,2 mmol / l) είναι απαραίτητο για τη συντονισμένη εργασία όλων των εσωτερικών οργάνων και τη διατήρηση της σταθερότητας του εσωτερικού περιβάλλοντος του ανθρώπινου σώματος.

Τα προβλήματα υγείας ξεκινούν με:

Μια απότομη αύξηση του επιπέδου της ολικής χοληστερόλης (TC) που προκαλείται από μεταβολικές παθολογίες, τη δράση προκλητικών παραγόντων (για παράδειγμα, κάπνισμα, κατάχρηση αλκοόλ, κληρονομική προδιάθεση, παχυσαρκία). Διατροφικές διαταραχές - η υπερβολική κατανάλωση τροφών κορεσμένων με ζωικό λίπος μπορεί επίσης να προκαλέσει αυξημένη TC.
Δυσλιπιδαιμία - παραβίαση της αναλογίας καλής και κακής χοληστερόλης.

Και τι είδους χοληστερόλη λέγεται καλή και τι κακή;

Το γεγονός είναι ότι η ουσία που μοιάζει με λίπος που παράγεται στα κύτταρα του ήπατος ή παρέχεται ως μέρος της τροφής είναι πρακτικά αδιάλυτη στο νερό. Ως εκ τούτου, μεταφέρεται κατά μήκος της κυκλοφορίας του αίματος από ειδικές πρωτεΐνες-φορείς - απολιποπρωτεΐνες. Το σύμπλεγμα πρωτεϊνών και λιπαρών μερών ονομάζεται λιποπρωτεΐνη (LP). Εξαρτάται από χημική δομήκαι τις λειτουργίες που εκτελούνται, διακρίνονται αρκετά κλάσματα LP. Όλα αυτά παρουσιάζονται στον παρακάτω πίνακα.

Η αθηρογόνος δράση της LDL (και σε μικρότερο βαθμό της VLDL) στον ανθρώπινο οργανισμό έχει αποδειχθεί. Είναι κορεσμένα με χοληστερόλη και κατά τη μεταφορά μέσω του αγγειακού στρώματος μπορεί να «χάσουν» μερικά από τα μόρια λιπιδίων. Παρουσία προκλητικών παραγόντων (βλάβη στο ενδοθήλιο λόγω της δράσης νικοτίνης, αλκοόλ, μεταβολικών παθήσεων κ.λπ.), η ελεύθερη χοληστερόλη εγκαθίσταται στο εσωτερικό τοίχωμα των αρτηριών. Αυτό ενεργοποιεί τον παθογενετικό μηχανισμό ανάπτυξης της αθηροσκλήρωσης. Για την ενεργό συμμετοχή τους σε αυτή τη διαδικασία, η LDL ονομάζεται συχνά κακή χοληστερόλη.

Οι λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας έχουν το αντίθετο αποτέλεσμα. Καθαρίζουν τα αγγεία από την περιττή χοληστερόλη και έχουν αντιαθηρογόνες ιδιότητες. Επομένως, ένα άλλο όνομα για την HDL είναι η καλή χοληστερόλη.

Η αναλογία κακής και καλής χοληστερόλης σε μια εξέταση αίματος καθορίζει τον κίνδυνο εμφάνισης αθηροσκλήρωσης και τις επιπλοκές της σε κάθε άτομο ξεχωριστά.

Φυσιολογικές τιμές λιπιδογραφικών δεικτών

Σε ορισμένες ποσότητες, ένα άτομο χρειάζεται όλα τα κλάσματα λιποπρωτεϊνών. Τα φυσιολογικά επίπεδα καλής και κακής χοληστερόλης σε γυναίκες, άνδρες και παιδιά παρουσιάζονται στον παρακάτω πίνακα.

Σχετικά με την αναλογία των λιπιδικών κλασμάτων στο σώμα και τον συντελεστή αθηρογένεσης

Είναι ενδιαφέρον ότι, γνωρίζοντας τις τιμές της ολικής χοληστερόλης, των λιποπρωτεϊνών χαμηλής και υψηλής πυκνότητας, οι γιατροί μπορούν να υπολογίσουν τον κίνδυνο εμφάνισης αθηροσκλήρωσης και τις καρδιαγγειακές επιπλοκές της σε κάθε ασθενή ξεχωριστά. Στο λιπιδογράφημα, αυτός ο βαθμός πιθανότητας ονομάζεται αθηρογόνος συντελεστής (ΚΑ).

Το KA καθορίζεται από τον τύπο: (OH - LP VP) / LP VP. Αντανακλά την αναλογία κακής και καλής χοληστερόλης, δηλαδή τα αθηρογόνα και αντιαθηρογόνα κλάσματα της. Ο βέλτιστος συντελεστής θεωρείται εάν η τιμή του είναι στην περιοχή 2,2-3,5.

Ένα χαμηλό CA δεν έχει κλινική σημασία και μπορεί ακόμη και να υποδηλώνει χαμηλό κίνδυνο καρδιακής προσβολής ή εγκεφαλικού. Δεν χρειάζεται να το αυξήσετε σκόπιμα. Εάν αυτός ο δείκτης υπερβαίνει τον κανόνα, τότε η κακή χοληστερόλη επικρατεί στο σώμα και το άτομο χρειάζεται μια ολοκληρωμένη διάγνωση και θεραπεία της αθηροσκλήρωσης.

Παθολογικές αλλαγές στην ανάλυση για λιποπρωτεΐνες: ποιος είναι ο λόγος;

Δυσλιπιδαιμία - παραβιάσεις του μεταβολισμού του λίπους - μια από τις πιο κοινές παθολογίες μεταξύ ατόμων άνω των 40 ετών. Επομένως, οι αποκλίσεις από τον κανόνα στις αναλύσεις για τη χοληστερόλη και τα κλάσματά της δεν είναι καθόλου ασυνήθιστες. Ας προσπαθήσουμε να καταλάβουμε τι μπορεί να προκαλέσει αύξηση ή μείωση του επιπέδου των λιποπρωτεϊνών στο αίμα.

κακή χοληστερόλη

Τις περισσότερες φορές, παρατηρείται αύξηση της συγκέντρωσης λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας στο λιπιδικό προφίλ. Αυτό μπορεί να οφείλεται σε:

γενετικές ανωμαλίες (π.χ. κληρονομική οικογενής δυσλιποπρωτεϊναιμία).
διατροφικά λάθη (επικράτηση ζωικών προϊόντων και εύπεπτων υδατανθράκων στη διατροφή).
υποβλήθηκε σε χειρουργική επέμβαση στην κοιλιά, αρτηριακό stenting.
κάπνισμα;
κατάχρηση αλκόολ;
σοβαρό ψυχοσυναισθηματικό στρες ή κακώς ελεγχόμενο στρες.
ασθένειες του ήπατος και της χοληδόχου κύστης (ηπάτωση, κίρρωση, χολόσταση, χολολιθίαση κ.λπ.)
εγκυμοσύνη και μετά τον τοκετό.

Η αύξηση της συγκέντρωσης της κακής χοληστερόλης στο αίμα είναι ένα δυσμενές προγνωστικό σημάδι για την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης. Μια τέτοια παραβίαση του μεταβολισμού του λίπους, πρώτα απ 'όλα, επηρεάζει την υγεία του καρδιαγγειακού συστήματος. Για τον ασθενή:

μειωμένος αγγειακός τόνος.
ο κίνδυνος θρόμβωσης αυξάνεται.
αυξημένο κίνδυνο εμφράγματος του μυοκαρδίου και εγκεφαλικού.

Ο κύριος κίνδυνος της δυσλιποπρωτεϊναιμίας είναι μια μακρά ασυμπτωματική πορεία. Ακόμη και με μια έντονη αλλαγή στην αναλογία κακής και καλής χοληστερόλης, οι ασθενείς μπορεί να αισθάνονται υγιείς. Μόνο σε ορισμένες περιπτώσεις έχουν παράπονα για πονοκεφάλους, ζαλάδες.

Εάν προσπαθήσετε να μειώσετε τα αυξημένα επίπεδα LDL κατά πρώιμο στάδιοασθένειες, αυτό θα βοηθήσει στην αποφυγή σοβαρών προβλημάτων. Για να είναι έγκαιρη η διάγνωση των διαταραχών του μεταβολισμού του λίπους, οι ειδικοί της Αμερικανικής Καρδιολογικής Εταιρείας συνιστούν να κάνετε ανάλυση ολικής χοληστερόλης και πιπόγραμμα κάθε 5 χρόνια μετά την ηλικία των 25 ετών.

Χαμηλό κλάσμα χοληστερόλης LDL σε ιατρική πρακτικήσχεδόν ποτέ δεν συμβαίνει. Υπό την προϋπόθεση των φυσιολογικών (όχι χαμηλών) τιμών του ΟΗ, αυτός ο δείκτης υποδεικνύει έναν ελάχιστο κίνδυνο ανάπτυξης αθηροσκλήρωσης και δεν πρέπει να προσπαθήσετε να τον αυξήσετε με γενικές ή φαρμακευτικές μεθόδους.

καλή χοληστερόλη

Μεταξύ του επιπέδου της HDL και της πιθανότητας εμφάνισης αθηροσκληρωτικών βλαβών των αρτηριών σε έναν ασθενή υπάρχει και σχέση, ωστόσο, το αντίθετο. Η απόκλιση της συγκέντρωσης της καλής χοληστερόλης προς τα κάτω με φυσιολογικές ή αυξημένες τιμές LDL είναι το κύριο σημάδι της δυσλιπιδαιμίας.

Μεταξύ των βασικών αιτιών της δυσλιπιδαιμίας είναι:

Διαβήτης;
χρόνιες παθήσεις του ήπατος και των νεφρών.
κληρονομικές ασθένειες (για παράδειγμα, υπολιποπρωτεϊναιμία βαθμού IV).
οξείες μολυσματικές διεργασίες που προκαλούνται από βακτήρια και ιούς.

Η υπέρβαση των φυσιολογικών τιμών της καλής χοληστερόλης στην ιατρική πρακτική, αντίθετα, θεωρείται αντιαθηρογενής παράγοντας: ο κίνδυνος ανάπτυξης οξείας ή χρόνιας καρδιαγγειακής παθολογίας σε τέτοια άτομα μειώνεται σημαντικά. Ωστόσο, αυτή η δήλωση ισχύει μόνο εάν οι αλλαγές στις αναλύσεις «προκληθούν» με υγιεινό τρόποζωή και ανθρώπινη διατροφή. Γεγονός είναι ότι υψηλό επίπεδο HDL παρατηρείται και σε ορισμένες γενετικές, χρόνιες σωματικές παθήσεις. Τότε μπορεί να μην επιτελεί τις βιολογικές του λειτουργίες και να είναι άχρηστο για τον οργανισμό.

Οι παθολογικές αιτίες της αύξησης του επιπέδου της καλής χοληστερόλης περιλαμβάνουν:

κληρονομικές μεταλλάξεις (ανεπάρκεια SBTR, οικογενής υπεραλφαλιποπρωτεϊναιμία).
χρόνια ιογενής / τοξική ηπατίτιδα.
αλκοολισμό και άλλες μέθη.

Έχοντας κατανοήσει τις κύριες αιτίες των διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων, ας προσπαθήσουμε να καταλάβουμε πώς να αυξήσουμε το επίπεδο της καλής χοληστερόλης και να μειώσουμε την κακή. Αποτελεσματικές Μέθοδοιη πρόληψη και η θεραπεία της αθηροσκλήρωσης, συμπεριλαμβανομένων των τροποποιήσεων του τρόπου ζωής και της διατροφής, καθώς και η φαρμακευτική θεραπεία, παρουσιάζονται στην παρακάτω ενότητα.

Πώς να αυξήσετε την καλή χοληστερόλη και να μειώσετε την κακή χοληστερόλη;

Η διόρθωση της δυσλιπιδαιμίας είναι μια πολύπλοκη και χρονοβόρα διαδικασία που μπορεί να διαρκέσει αρκετούς μήνες ή και χρόνια. Προκειμένου να μειωθεί αποτελεσματικά η συγκέντρωση της LDL στο αίμα, απαιτείται μια ολοκληρωμένη προσέγγιση.

Υγιεινός τρόπος ζωής

Η συμβουλή να προσέχετε τον τρόπο ζωής σας είναι το πρώτο πράγμα που ακούνε οι ασθενείς με αθηροσκλήρωση όταν επισκέπτονται γιατρό. Πρώτα απ 'όλα, συνιστάται να αποκλειστούν όλοι οι πιθανοί παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη της νόσου:

κάπνισμα;
κατάχρηση αλκόολ;
υπερβολικό βάρος;
φυσική αδράνεια.

Η τακτική πρόσληψη νικοτίνης και αιθυλικής αλκοόλης στον οργανισμό προκαλεί το σχηματισμό μικροβλαβών στο αγγειακό ενδοθήλιο. Μόρια κακής χοληστερόλης «κολλάνε» εύκολα πάνω τους, πυροδοτώντας έτσι την παθολογική διαδικασία σχηματισμού αθηρωματικής πλάκας. Πως περισσότεροι άνθρωποικαπνίζει (ή πίνει αλκοόλ), τόσο μεγαλύτερες είναι οι πιθανότητές του να αντιμετωπίσει καρδιαγγειακή παθολογία.

Για την αποκατάσταση της ισορροπίας της καλής και της κακής χοληστερόλης στον οργανισμό, συνιστάται:

Σταματήστε το κάπνισμα ή μειώστε τον αριθμό των τσιγάρων που καπνίζετε την ημέρα στο ελάχιστο.
Μην κάνετε κατάχρηση αλκοόλ.
Μετακινηθείτε περισσότερο. Ασχοληθείτε με ένα άθλημα που έχετε συμφωνήσει με τον γιατρό σας. Μπορεί να είναι μαθήματα κολύμβησης, περπάτημα, γιόγκα ή ιππασίας. Το κύριο πράγμα είναι ότι σας αρέσουν τα μαθήματα, αλλά ταυτόχρονα μην υπερφορτώνετε το καρδιαγγειακό σας σύστημα. Επιπλέον, προσπαθήστε να περπατάτε περισσότερο και σταδιακά αυξάνετε το επίπεδο σωματικής δραστηριότητας.
Γίνε σε φόρμα. Ταυτόχρονα, δεν αξίζει να μειώσετε απότομα το βάρος (μπορεί να είναι ακόμη και επικίνδυνο για την υγεία), αλλά σταδιακά. Αντικαταστήστε σταδιακά τα επιβλαβή τρόφιμα (γλυκά, πατατάκια, γρήγορο φαγητό, σόδα) με υγιεινά - φρούτα, λαχανικά, δημητριακά.

δίαιτα υποχοληστερόλης

Η διατροφή είναι ένα άλλο σημαντικό βήμα για τη διόρθωση της δυσλιπιδαιμίας. Παρά το γεγονός ότι η συνιστώμενη πρόσληψη χοληστερόλης στα τρόφιμα είναι 300 mg / ημέρα, πολλοί άνθρωποι υπερβαίνουν σημαντικά αυτό το ποσοστό κάθε μέρα.

Η διατροφή των ασθενών με αθηροσκλήρωση θα πρέπει να αποκλείει:

λιπαρό κρέας (ιδιαίτερα προβληματικά προϊόντα από την άποψη του σχηματισμού αθηροσκλήρωσης είναι το χοιρινό και το βοδινό λίπος - πυρίμαχο και δύσπεπτο).
εγκεφάλους, νεφρά, συκώτι, γλώσσα και άλλα παραπροϊόντα·
λιπαρό γάλα και γαλακτοκομικά προϊόντα - βούτυρο, κρέμα, παλαιωμένα σκληρά τυριά.
καφέ, δυνατό τσάι και άλλα ενεργειακά ποτά.

Είναι επιθυμητό η βάση της διατροφής να είναι φρέσκα λαχανικά και φρούτα, φυτικές ίνες που διεγείρουν την πέψη, δημητριακά. Οι καλύτερες πηγές πρωτεΐνης μπορεί να είναι τα ψάρια (υπάρχει υψηλή περιεκτικότητα σε χρήσιμα πολυακόρεστα λιπαρά οξέα στη θάλασσα). λιπαρά οξέαωμέγα-3 - καλή χοληστερόλη), άπαχο κρέας πουλερικών ( στήθος κοτόπουλου, γαλοπούλα), κουνέλι, αρνί.

Το ποτό συζητείται με κάθε ασθενή ξεχωριστά. Είναι βέλτιστο να πίνετε μέχρι 2-2,5 λίτρα νερό την ημέρα. Ωστόσο, στην υπέρταση, χρόνιες ασθένειεςνεφρά ή έντερα, αυτός ο αριθμός μπορεί να προσαρμοστεί.

Πώς μπορεί να βοηθήσει η φαρμακολογία;

Η φαρμακευτική θεραπεία της αθηροσκλήρωσης συνήθως συνταγογραφείται εάν τα γενικά μέτρα (διόρθωση τρόπου ζωής και διατροφής) δεν έχουν φέρει τα επιθυμητά αποτελέσματα εντός 3-4 μηνών. Ένα καλά επιλεγμένο σύμπλεγμα φαρμάκων μπορεί να μειώσει σημαντικά το επίπεδο της κακής LDL.

Τα μέσα πρώτης επιλογής είναι:

Στατίνες (Σιμβαστατίνη, Λοβαστατίνη, Ατορβαστατίνη). Ο μηχανισμός δράσης τους βασίζεται στην καταστολή του βασικού ενζύμου της σύνθεσης της χοληστερόλης από τα ηπατικά κύτταρα. Η μείωση της παραγωγής της LDL μειώνει τον κίνδυνο σχηματισμού αθηρωματικής πλάκας.
Φιμπράτες (παρασκευάσματα με βάση το ινικό οξύ). Η δραστηριότητά τους σχετίζεται με την αύξηση της χρήσης της χοληστερόλης και των τριγλυκεριδίων από τα ηπατοκύτταρα. Αυτό ομάδα φαρμάκωνσυνήθως συνταγογραφείται για ασθενείς με υπερβολικό σωματικό βάρος, καθώς και μεμονωμένη αύξηση των επιπέδων τριγλυκεριδίων (η LDL αυξάνεται, κατά κανόνα, ελαφρώς).
Τα συνδετικά χολικών οξέων (Χολεστυραμίνη, Χολεστίδη) συνταγογραφούνται συνήθως για δυσανεξία στις στατίνες ή αδυναμία δίαιτας. Διεγείρουν τη φυσική απελευθέρωση της κακής χοληστερόλης μέσω του γαστρεντερικού σωλήνα, μειώνοντας έτσι τον κίνδυνο σχηματισμού αθηρωματικής πλάκας.
Ωμέγα 3.6. βιολογικά ενεργό συμπληρώματα διατροφήςμε βάση χρήσιμα πολυακόρεστα λιπαρά οξέα μπορεί να αυξήσει σημαντικά το επίπεδο της HDL στο αίμα. Έχει αποδειχθεί ότι η τακτική χρήση τους (μηνιαία μαθήματα 2-3 φορές το χρόνο) σας επιτρέπει να επιτύχετε ένα καλό αντι-αθηρογόνο αποτέλεσμα και να μειώσετε τον κίνδυνο ανάπτυξης οξείας / χρόνιας καρδιαγγειακής παθολογίας.

Έτσι, το κύριο καθήκον της πρόληψης και της θεραπείας της αθηροσκλήρωσης είναι η αποκατάσταση της ισορροπίας μεταξύ καλής και κακής χοληστερόλης. Η ομαλοποίηση του μεταβολισμού όχι μόνο θα έχει θετική επίδραση στην κατάσταση του σώματος, αλλά και θα μειώσει σημαντικά τον κίνδυνο εμφάνισης αθηρωματικών πλακών και σχετικών επιπλοκών.

Άρθρο για τον διαγωνισμό "bio/mol/text": Δεν υπάρχει σχεδόν κανένας τώρα που να μην έχει ακούσει ότι η υψηλή χοληστερόλη είναι κακή. Ωστόσο, είναι εξίσου απίθανο να συναντήσετε ένα άτομο που ξέρει ΓΙΑΤΙ η υψηλή χοληστερόλη είναι κακή. Και τι είναι η υψηλή χοληστερίνη; Και τι είναι η υψηλή χοληστερίνη; Και τι είναι γενικά η χοληστερίνη, γιατί χρειάζεται και από πού προέρχεται.

Λοιπόν, η ιστορία είναι αυτή. Πριν από πολύ καιρό, το χίλιο εννιακόσια δέκατο τρίτο έτος, ο φυσιολόγος της Αγίας Πετρούπολης Anichkov Nikolai Aleksandrovich έδειξε: τίποτα άλλο εκτός από τη χοληστερόλη δεν προκαλεί αθηροσκλήρωση σε πειραματόζωα κουνέλια που διατηρούνται σε τρόφιμα ζωικής προέλευσης. Γενικά, η χοληστερόλη είναι απαραίτητη για τη φυσιολογική λειτουργία των ζωικών κυττάρων και είναι το κύριο συστατικό των κυτταρικών μεμβρανών και επίσης χρησιμεύει ως υπόστρωμα για τη σύνθεση στεροειδείς ορμόνεςκαι τα χολικά οξέα.

Ο ρόλος της χοληστερόλης στο έργο των βιομεμβρανών περιγράφεται λεπτομερώς στο άρθρο " Το λιπιδικό θεμέλιο της ζωής » . - Εκδ.

Το κύριο λιπιδικό συστατικό του διατροφικού λίπους και του σωματικού λίπους είναι τα τριγλυκερίδια, τα οποία είναι εστέρες της γλυκερίνης και των λιπαρών οξέων. Η χοληστερόλη και τα τριγλυκερίδια, ως μη πολικές λιπιδικές ουσίες, μεταφέρονται στο πλάσμα του αίματος ως μέρος των λιποπρωτεϊνικών σωματιδίων. Αυτά τα σωματίδια χωρίζονται ανάλογα με το μέγεθος, την πυκνότητα, τη σχετική περιεκτικότητα σε χοληστερόλη, τριγλυκερίδια και πρωτεΐνες σε πέντε μεγάλες κατηγορίες: χυλομικρά, λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας (VLDL), λιποπρωτεΐνες μέσης πυκνότητας (LDL), λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας (LDL) και λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας. HDL). Παραδοσιακά, η LDL θεωρείται η «κακή» χοληστερόλη, ενώ η HDL θεωρείται η «καλή» (Εικόνα 1).

Εικόνα 1. «Κακή» και «καλή» χοληστερόλη.Συμμετοχή διαφόρων σωματιδίων λιποπρωτεϊνών στη μεταφορά λιπιδίων και χοληστερόλης.

Σχηματικά, η δομή μιας λιποπρωτεΐνης περιλαμβάνει έναν μη πολικό πυρήνα, που αποτελείται κυρίως από χοληστερόλη και τριγλυκερίδια, και ένα κέλυφος από φωσφολιπίδια και αποπρωτεΐνες (Εικ. 2). Ο πυρήνας είναι ένα λειτουργικό φορτίο που παραδίδεται στον προορισμό του. Το κέλυφος εμπλέκεται στην αναγνώριση των σωματιδίων λιποπρωτεΐνης από τους κυτταρικούς υποδοχείς, καθώς και στην ανταλλαγή λιπιδικών μερών μεταξύ διαφόρων λιποπρωτεϊνών.

Σχήμα 2. Σχηματική δομή ενός σωματιδίου λιποπρωτεΐνης

Η ισορροπία της χοληστερόλης στο σώμα επιτυγχάνεται με τις ακόλουθες διαδικασίες: ενδοκυτταρική σύνθεση, πρόσληψη από το πλάσμα (κυρίως από LDL), έξοδος από το κύτταρο στο πλάσμα (κυρίως ως μέρος της HDL). Ο πρόδρομος της σύνθεσης στεροειδών είναι το ακετυλοσυνένζυμο Α (CoA). Η διαδικασία σύνθεσης περιλαμβάνει τουλάχιστον 21 στάδια, ξεκινώντας με τη διαδοχική μετατροπή του ακετοακετυλ CoA. Το στάδιο περιορισμού του ρυθμού στη σύνθεση χοληστερόλης καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από την ποσότητα χοληστερόλης που απορροφάται από το έντερο και μεταφέρεται στο ήπαρ. Με την έλλειψη χοληστερόλης, εμφανίζεται αντισταθμιστική αύξηση στη σύλληψη και τη σύνθεσή της.

Μεταφορά χοληστερόλης

Το σύστημα μεταφοράς λιπιδίων μπορεί να χωριστεί σε δύο κύρια μέρη: το εξωτερικό και το εγγενές.

εξωτερική διαδρομήξεκινά με την απορρόφηση της χοληστερόλης και των τριγλυκεριδίων στο έντερο. Το τελικό του αποτέλεσμα είναι η παροχή τριγλυκεριδίων στον λιπώδη ιστό και τους μύες και χοληστερόλης στο ήπαρ. Στο έντερο, η διατροφική χοληστερόλη και τα τριγλυκερίδια συνδέονται με αποπρωτεΐνες και φωσφολιπίδια, σχηματίζοντας χυλομικρά, τα οποία εισέρχονται στο πλάσμα, τους μυς και τον λιπώδη ιστό μέσω των λεμφαγγείων. Εδώ τα χυλομικρά αλληλεπιδρούν με τη λιποπρωτεϊνική λιπάση, ένα ένζυμο που απελευθερώνει λιπαρά οξέα. Αυτά τα λιπαρά οξέα εισέρχονται στον λιπώδη και μυϊκό ιστό για αποθήκευση και οξείδωση, αντίστοιχα. Μετά την απομάκρυνση του πυρήνα των τριγλυκεριδίων, τα υπολειμματικά χυλομικρά περιέχουν μεγάλη ποσότητα χοληστερόλης και αποπρωτεΐνης Ε. Η αποπρωτεΐνη Ε συνδέεται ειδικά με τον υποδοχέα της στα ηπατικά κύτταρα, μετά την οποία τα υπολειμματικά χυλομικρά συλλαμβάνονται και καταβολίζονται σε λυσοσώματα. Ως αποτέλεσμα αυτής της διαδικασίας, απελευθερώνεται χοληστερόλη, η οποία στη συνέχεια μετατρέπεται σε χολικά οξέα και εκκρίνεται ή συμμετέχει στο σχηματισμό νέων λιποπρωτεϊνών που σχηματίζονται στο ήπαρ (VLDL). Υπό κανονικές συνθήκες, τα χυλομικρά βρίσκονται στο πλάσμα για 1-5 ώρες μετά το γεύμα.

Εσωτερική διαδρομή.Το συκώτι συνθέτει συνεχώς τριγλυκερίδια χρησιμοποιώντας ελεύθερα λιπαρά οξέα και υδατάνθρακες. Ως μέρος του λιπιδικού πυρήνα της VLDL, απελευθερώνονται στο αίμα. Η ενδοκυτταρική διαδικασία σχηματισμού αυτών των σωματιδίων είναι παρόμοια με αυτή των χυλομικρών, εκτός από τη διαφορά στις αποπρωτεΐνες. Η επακόλουθη αλληλεπίδραση της VLDL με τη λιποπρωτεϊνική λιπάση στα τριχοειδή αγγεία των ιστών οδηγεί στο σχηματισμό υπολειμματικών πλούσιων σε χοληστερόλη VLDL (LRPP). Περίπου τα μισά από αυτά τα σωματίδια απομακρύνονται από την κυκλοφορία του αίματος από τα ηπατικά κύτταρα μέσα σε 2-6 ώρες.Τα υπόλοιπα υφίστανται τροποποίηση με την αντικατάσταση των υπολοίπων τριγλυκεριδίων με εστέρες χοληστερόλης και την απελευθέρωση όλων των αποπρωτεϊνών, με εξαίρεση την αποπρωτεΐνη Β. Ως αποτέλεσμα , σχηματίζεται LDL, η οποία περιέχει τα ¾ όλης της χοληστερόλης του πλάσματος. Η κύρια λειτουργία τους είναι να μεταφέρουν χοληστερόλη στα κύτταρα των επινεφριδίων, των σκελετικών μυών, των λεμφοκυττάρων, των γονάδων και των νεφρών. Η τροποποιημένη LDL (οξειδωμένα προϊόντα, η ποσότητα των οποίων αυξάνεται με την αυξημένη περιεκτικότητα σε δραστικά είδη οξυγόνου στο σώμα, το λεγόμενο οξειδωτικό στρες) μπορεί να αναγνωριστεί από το ανοσοποιητικό σύστημα ως ανεπιθύμητα στοιχεία. Στη συνέχεια τα μακροφάγα τα συλλαμβάνουν και τα αφαιρούν από το σώμα με τη μορφή HDL. Με υπερβολικά υψηλά επίπεδα LDL, τα μακροφάγα υπερφορτώνονται με σωματίδια λιπιδίων και εγκαθίστανται στα τοιχώματα των αρτηριών, σχηματίζοντας αθηρωματικές πλάκες.

Οι κύριες λειτουργίες μεταφοράς των λιποπρωτεϊνών φαίνονται στον πίνακα.

Ρύθμιση της χοληστερόλης

Τα επίπεδα χοληστερόλης στο αίμα καθορίζονται σε μεγάλο βαθμό από τη διατροφή. Οι διαιτητικές ίνες μειώνουν τα επίπεδα χοληστερόλης και οι ζωικές τροφές αυξάνουν τα επίπεδα χοληστερόλης στο αίμα.

Ένας από τους κύριους ρυθμιστές του μεταβολισμού της χοληστερόλης είναι ο υποδοχέας LXR (Εικ. 3). Οι LXR α και β ανήκουν σε μια οικογένεια πυρηνικών υποδοχέων που σχηματίζουν ετεροδιμερή με τον υποδοχέα ρετινοειδούς Χ και ενεργοποιούν τα γονίδια στόχους. Οι φυσικοί τους συνδέτες είναι οι οξυστερόλες (οξειδωμένα παράγωγα της χοληστερόλης). Και οι δύο ισομορφές είναι 80% πανομοιότυπες σε αλληλουχία αμινοξέων. Το LXR-α βρίσκεται στο ήπαρ, τα έντερα, τα νεφρά, τον σπλήνα, τον λιπώδη ιστό. Το LXR-β είναι πανταχού παρόν σε μικρές ποσότητες. Η μεταβολική οδός των οξυστερολών είναι ταχύτερη από αυτή της χοληστερόλης και επομένως η συγκέντρωσή τους αντικατοπτρίζει καλύτερα τη βραχυπρόθεσμη ισορροπία της χοληστερόλης στο σώμα. Υπάρχουν μόνο τρεις πηγές οξυστερολών: οι ενζυματικές αντιδράσεις, η μη ενζυματική οξείδωση της χοληστερόλης και η διαιτητική πρόσληψη. Οι μη ενζυματικές πηγές οξυστερολών είναι συνήθως μικρές, αλλά σε παθολογικές καταστάσεις η συνεισφορά τους αυξάνεται (οξειδωτικό στρες, αθηροσκλήρωση) και οι οξυστερόλες μπορούν να δράσουν μαζί με άλλα προϊόντα υπεροξείδωσης λιπιδίων. Οι κύριες επιδράσεις του LXR στον μεταβολισμό της χοληστερόλης είναι η επαναπρόσληψη και μεταφορά στο ήπαρ, η απέκκριση από τη χολή και η μειωμένη εντερική απορρόφηση. Το επίπεδο παραγωγής LXR ποικίλλει σε όλη την αορτή. σε ένα τόξο, μια ζώνη αναταράξεων, το LXR είναι 5 φορές μικρότερο από ό,τι σε τμήματα με σταθερή ροή. Σε φυσιολογικές αρτηρίες, η αυξημένη έκφραση LXR στη ζώνη υψηλής ροής έχει αντιαθηρογόνο δράση.

Ο υποδοχέας σαρωτής SR-BI παίζει σημαντικό ρόλο στο μεταβολισμό της χοληστερόλης και των στεροειδών (Εικ. 4). Ανακαλύφθηκε το 1996 ως υποδοχέας της HDL. Στο ήπαρ, το SR-BI είναι υπεύθυνο για την επιλεκτική πρόσληψη της χοληστερόλης από την HDL. Στα επινεφρίδια, το SR-BI μεσολαβεί στην επιλεκτική πρόσληψη εστεροποιημένης χοληστερόλης από την HDL, η οποία απαιτείται για τη σύνθεση γλυκοκορτικοειδών. Στα μακροφάγα, το SR-BI δεσμεύει τη χοληστερόλη, το οποίο είναι το πρώτο βήμα στην αντίστροφη μεταφορά χοληστερόλης. Το SR-BI δεσμεύει επίσης τη χοληστερόλη από το πλάσμα και μεσολαβεί στην άμεση απελευθέρωσή της στο έντερο.

Απομάκρυνση της χοληστερόλης από τον οργανισμό

Η κλασική οδός απέκκρισης χοληστερόλης είναι: μεταφορά της χοληστερόλης από την περιφέρεια στο ήπαρ (HDL), πρόσληψη από τα ηπατικά κύτταρα (SR-BI), απέκκριση στη χολή και απέκκριση μέσω των εντέρων, όπου το μεγαλύτερο μέρος της χοληστερόλης επιστρέφει στο αίμα.

Η κύρια λειτουργία της HDL είναι η αντίστροφη μεταφορά της χοληστερόλης στο ήπαρ. Η HDL του πλάσματος είναι το αποτέλεσμα ενός συμπλέγματος διαφορετικών μεταβολικών συμβάντων. Η σύνθεση της HDL ποικίλλει σε μεγάλο βαθμό ως προς την πυκνότητα, τις φυσικοχημικές ιδιότητες και τη βιολογική δραστηριότητα. Πρόκειται για σφαιρικούς ή δισκοειδείς σχηματισμούς. Η δισκοειδής HDL αποτελείται κυρίως από αποπρωτεΐνη Α-Ι με ενσωματωμένο στρώμα φωσφολιπιδίων και ελεύθερη χοληστερόλη. Η σφαιρική HDL είναι μεγαλύτερη και επιπλέον περιέχει έναν υδρόφοβο πυρήνα εστέρων χοληστερόλης και μια μικρή ποσότητα τριγλυκεριδίων.

Στο μεταβολικό σύνδρομο, ενεργοποιείται η ανταλλαγή τριγλυκεριδίων και εστέρων χοληστερόλης μεταξύ HDL και λιποπρωτεϊνών πλούσιων σε τριγλυκερίδια. Ως αποτέλεσμα, η περιεκτικότητα σε τριγλυκερίδια στην HDL αυξάνεται και η χοληστερόλη μειώνεται (δηλαδή η χοληστερόλη δεν αποβάλλεται από το σώμα). Έλλειψη HDL στους ανθρώπους εμφανίζεται στη νόσο της Ταγγέρης, η κύρια κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣπου - διευρυμένες πορτοκαλί αμυγδαλές, κερατοειδική αψίδα, διήθηση μυελός των οστώνκαι το βλεννογονικό στρώμα του εντέρου.

Συνοπτικά, δεν είναι τρομερή η ίδια η χοληστερόλη, η οποία είναι απαραίτητο συστατικό που εξασφαλίζει τη φυσιολογική δομή των κυτταρικών μεμβρανών και τη μεταφορά λιπιδίων στο αίμα, και επιπλέον, είναι πρώτη ύλη για την παραγωγή στεροειδών ορμονών. Οι μεταβολικές διαταραχές, από την άλλη πλευρά, εκδηλώνονται όταν διαταράσσεται η ισορροπία της LDL και της HDL, γεγονός που αντανακλά παραβίαση του συστήματος μεταφοράς λιποπρωτεϊνών, συμπεριλαμβανομένης της ηπατικής λειτουργίας, της παραγωγής χολής και της συμμετοχής των μακροφάγων. Επομένως, οποιαδήποτε ηπατική νόσο, καθώς και αυτοάνοσες διεργασίες, μπορεί να προκαλέσουν την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης, ακόμη και με χορτοφαγική διατροφή. Αν επιστρέψουμε στις αρχικές εμπειρίες της Ν.Α. Anichkov σχετικά με τη διατροφή των κουνελιών με τροφή πλούσια σε χοληστερόλη, θα δούμε ότι η χοληστερόλη δεν βρίσκεται στη φυσική διατροφή των κουνελιών και ως εκ τούτου, ως δηλητήριο, διαταράσσει το συκώτι, προκαλεί σοβαρή φλεγμονή των αγγείων και, ως αποτέλεσμα, σχηματισμό πλάκες.

Η αποκατάσταση αυτής της ισορροπίας τεχνητά (για παράδειγμα, σε μοριακό επίπεδο χρησιμοποιώντας νανοσωματίδια) θα γίνει κάποια μέρα ο κύριος τρόπος για τη θεραπεία της αθηροσκλήρωσης (βλ. Νανοσωματίδια - για την «κακή» χοληστερίνη! » ). - Εκδ.

Βιβλιογραφία

Anitschkow Ν. and Chalatow S. (1983). Classics in arteriosclerosis research: On πειραματικής στεάτωσης χοληστερίνης και η σημασία της στην προέλευση ορισμένων παθολογικών διεργασιών από τους N. Anitschkow και S. Chalatow, μετάφραση Mary Z. Pelias, 1913. Αρτηριοσκλήρωση, Θρόμβωση και Αγγειακή Βιολογία. 3 , 178-182;
Klimov A.N. Αιτίες και προϋποθέσεις για την ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης. Προληπτική καρδιολογία. Μ.: «Ιατρική», 1977. - 260–321 σ.;
Cox R.A. και Garcia-Palmieri M.R. Χοληστερόλη, τριγλυκερίδια και σχετικές λιποπρωτεΐνες. Κλινικές μέθοδοι: ιστορικό, φυσικές και εργαστηριακές εξετάσεις (3η Έκδοση). Boston: Butter-worths, 1990. - 153–160 p.;
Grundy S.M. (1978). Μεταβολισμός χοληστερόλης στον άνθρωπο. Δυτικά. J. Med. 128 , 13–25;
Βικιπαίδεια:"Λιποπρωτεΐνες";
Wójcicka G., Jamroz-Wisniewska A., Horoszewicz K., Beltowski J. (2007). Υποδοχείς Χ ήπατος (LXRs). Μέρος Ι: Δομή, λειτουργία, ρύθμιση της δραστηριότητας και ρόλος στο μεταβολισμό των λιπιδίων. Postepy High. Med. Dosw. 61 , 736–759;
Calkin A. and Tontonoz P. (2010). Ήπαρ Χ Σηματοδοτικές οδοί και αθηροσκλήρωση. Αρτηριοσκληρυντικός. Thromb. Vasc. Biol. 30 , 1513–1518;
S. Acton, Α. Rigotti, Κ. Τ. Landschulz, S. Xu, Η. Η. Hobbs, Μ. Krieger. (1996). Αναγνώριση του υποδοχέα Scavenger SR-BI ως υποδοχέα λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας. Επιστήμη. 271 , 518-520;
Vrins C.L.J. (2010). Από το αίμα στο έντερο: Άμεση έκκριση χοληστερόλης μέσωδιεντερική εκροή χοληστερόλης. World J. Gastroenterol. 16 , 5953–5957;
Van der Velde A.E. (2010). Αντίστροφη μεταφορά χοληστερόλης: Από την κλασική άποψη σε νέες ιδέες. World J. Gastroenterol. 16 , 5908–5915;
Wilfried Le Goff, Maryse Guerin, M. John Chapman. (2004). Φαρμακολογική τροποποίηση της πρωτεΐνης μεταφοράς χοληστερυλεστέρα, ένας νέος θεραπευτικός στόχος στην αθηρογόνο δυσλιπιδαιμία. Φαρμακολογία & Θεραπευτική. 101 , 17-38;