संक्रामक रोगियों की विशेषताएं। संक्रामक रोग। प्रवाह की विशेषताएं। वायरल रोग - सूची

एक संक्रामक रोग एक विशिष्ट संक्रामक स्थिति है जो रोगजनक रोगाणुओं और / या उनके विषाक्त पदार्थों को मैक्रोऑर्गेनिज्म में पेश करने के कारण होता है, जो मैक्रोऑर्गेनिज्म की कोशिकाओं और ऊतकों के साथ बातचीत करते हैं।

संक्रामक प्रक्रिया की विशेषताएं

1. कारक एजेंट स्वयं, यानी प्रत्येक एम / ओ का अपना रोग होता है।

2. विशिष्टता , जो इस तथ्य में निहित है कि प्रत्येक रोगजनक सूक्ष्म जीव "स्वयं का", केवल उसके लिए निहित, संक्रामक रोग का कारण बनता है और एक या दूसरे अंग या ऊतक में स्थानीय होता है।

3. संक्रामकता (लेट से। संक्रामक - संक्रामक, संक्रामक) का अर्थ है वह आसानी जिसके साथ रोगज़नक़ एक संक्रमित जीव से एक असंक्रमित जीव में फैलता है, या जिस गति से सूक्ष्म जीव अतिसंवेदनशील आबादी के बीच फैलते हैं श्रृंखला अभिक्रियाया पंखे के आकार का संचरण।

संक्रामक रोगों की विशेषता है संक्रामक अवधि- एक संक्रामक रोग के दौरान समय की अवधि जब रोगज़नक़ सीधे या परोक्ष रूप से एक रोगग्रस्त मैक्रोऑर्गेनिज्म से अतिसंवेदनशील मैक्रोऑर्गेनिज्म तक फैल सकता है, जिसमें आर्थ्रोपोड वैक्टर की भागीदारी भी शामिल है। इस अवधि की अवधि और प्रकृति रोग के लिए विशिष्ट है।

संक्रामकता की डिग्री के गुणात्मक मूल्यांकन के लिए, संक्रामकता सूचकांक,उन लोगों के प्रतिशत के रूप में परिभाषित किया गया है जो एक निश्चित अवधि में संक्रमण के जोखिम के संपर्क में आने वालों में से बीमार हो जाते हैं।

4. चक्रीय प्रवाह,जिसमें रोग के रोगजनन के आधार पर क्रमिक रूप से बदलती अवधियों की उपस्थिति शामिल है। अवधियों की अवधि सूक्ष्म जीव के गुणों और मैक्रोऑर्गेनिज्म के प्रतिरोध, इम्यूनोजेनेसिस की विशेषताओं दोनों पर निर्भर करती है। यहां तक ​​कि एक ही बीमारी के साथ अलग-अलग व्यक्तिइन अवधियों की अवधि भिन्न हो सकती है।

रोग के विकास की निम्नलिखित अवधियों को प्रतिष्ठित किया गया है: ऊष्मायन (छिपा हुआ); प्रोड्रोमल (प्रारंभिक); प्रमुख या स्पष्ट की अवधि नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँरोग (पीक अवधि); रोग के लक्षणों के विलुप्त होने की अवधि (उपचार की प्रारंभिक अवधि); पुनर्प्राप्ति अवधि (पुनर्मूल्यांकन)।

रोग के पहले नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की शुरुआत तक एक सूक्ष्म जीव (संक्रमण, संक्रमण) को एक मैक्रोऑर्गेनिज्म में पेश करने के क्षण से अवधि कहा जाता है इन्क्यूबेशन(लेट से। incubo - आराम या incubatio - बाहरी अभिव्यक्तियों के बिना, छिपा हुआ)। ऊष्मायन अवधि के दौरान, रोगज़नक़ संक्रमित मैक्रोऑर्गेनिज्म के आंतरिक वातावरण के अनुकूल हो जाता है और बाद के सुरक्षात्मक तंत्र पर काबू पा लेता है। रोगाणुओं के अनुकूलन के अलावा, वे पुनरुत्पादन करते हैं और मैक्रोऑर्गेनिज्म में जमा होते हैं, कुछ अंगों और ऊतकों (ऊतक और अंग ट्रॉपिज्म) में स्थानांतरित होते हैं और चुनिंदा रूप से जमा होते हैं, जो क्षति के लिए अतिसंवेदनशील होते हैं। मैक्रोऑर्गेनिज्म की ओर से, पहले से ही ऊष्मायन अवधि में, इसकी सुरक्षा जुटाई जाती है। इस अवधि में अभी तक बीमारी के कोई संकेत नहीं हैं, हालांकि, विशेष अध्ययन विशिष्ट रूपात्मक परिवर्तनों, चयापचय और प्रतिरक्षात्मक परिवर्तनों, रोगाणुओं के संचलन और रक्त में उनके प्रतिजनों के रूप में रोग प्रक्रिया की प्रारंभिक अभिव्यक्तियों को प्रकट कर सकते हैं। महामारी विज्ञान की दृष्टि से, यह महत्वपूर्ण है कि ऊष्मायन अवधि के अंत में एक मैक्रोऑर्गेनिज्म वातावरण में रोगाणुओं की रिहाई के कारण एक महामारी संबंधी खतरा पैदा कर सकता है।

प्रोड्रोमल, या प्रारंभिक, अवधि(ग्रीक से। prodromes - अग्रदूत) पहले की उपस्थिति के साथ शुरू होता है नैदानिक ​​लक्षणमैक्रोऑर्गेनिज्म (अस्वस्थता, ठंड लगना, बुखार, सिरदर्द, मतली, आदि) के नशा के परिणामस्वरूप एक सामान्य प्रकृति के रोग। कोई विशिष्ट विशिष्ट नैदानिक ​​लक्षण नहीं हैं जिसके आधार पर इस अवधि के दौरान एक सटीक नैदानिक ​​​​निदान किया जा सके। संक्रमण के प्रवेश द्वार के स्थल पर, एक भड़काऊ फोकस अक्सर होता है - प्राथमिक प्रभाव।यदि एक ही समय में क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स प्रक्रिया में शामिल होते हैं, तो वे बात करते हैं प्राथमिक परिसर।

सभी संक्रामक रोगों में प्रोड्रोमल अवधि नहीं देखी जाती है। आमतौर पर यह 1-2 दिनों तक रहता है, लेकिन इसे कई घंटों तक छोटा किया जा सकता है या 5-10 दिन या उससे अधिक तक बढ़ाया जा सकता है।

प्रोड्रोमल अवधि बदलती है पेरीसभी में मुख्यया स्पष्ट नैदानिकरोग की अभिव्यक्तियाँ(पीक अवधि), जो रोग के सामान्य गैर-विशिष्ट लक्षणों की अधिकतम गंभीरता और विशिष्ट या पूर्ण (बाध्यकारी, निर्णायक, पैथोग्नोमोनिक) की उपस्थिति की विशेषता है, केवल इस संक्रमण के रोग लक्षण के लक्षण, जो एक सटीक अनुमति देते हैं नैदानिक ​​निदान। यह इस अवधि के दौरान है कि रोगाणुओं के विशिष्ट रोगजनक गुण और मैक्रोऑर्गेनिज्म की प्रतिक्रिया उनकी सबसे पूर्ण अभिव्यक्ति पाती है। इस अवधि को अक्सर तीन चरणों में विभाजित किया जाता है: 1) बढ़ती नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों का चरण (स्टेडियम इंक्रीमेंटी); 2) नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की अधिकतम गंभीरता का चरण (स्टेडियम फास्टिगी); 3) नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों (स्टेडियम डिक्रीमेंटी) के कमजोर होने का चरण। इस अवधि की अवधि अलग-अलग संक्रामक रोगों के साथ-साथ अलग-अलग व्यक्तियों में एक ही बीमारी के साथ काफी भिन्न होती है (कई घंटों से लेकर कई दिनों और महीनों तक)। यह अवधि घातक रूप से समाप्त हो सकती है, या रोग अगली अवधि में चला जाता है, जिसे कहा जाता है लक्षण राहत की अवधिरोग (आरोग्यलाभ की प्रारंभिक अवधि)।

विलुप्त होने की अवधि के दौरान, रोग के मुख्य लक्षण गायब हो जाते हैं, तापमान सामान्य हो जाता है। यह दौर बदल रहा है स्वास्थ्य लाभ की अवधि(लेट से। पुनः - एक क्रिया की पुनरावृत्ति को निरूपित करना और आरोग्यलाभ - पुनर्प्राप्ति), जो नैदानिक ​​​​लक्षणों की अनुपस्थिति, अंगों की संरचना और कार्य की बहाली, मैक्रोऑर्गेनिज्म में रोगज़नक़ के प्रजनन की समाप्ति और सूक्ष्म जीव की मृत्यु, या प्रक्रिया सूक्ष्म जीव वाहक में बदल सकती है। ठीक होने की अवधि भी एक ही बीमारी के साथ व्यापक रूप से भिन्न होती है और इसके रूप, पाठ्यक्रम की गंभीरता, मैक्रोऑर्गेनिज्म की प्रतिरक्षात्मक विशेषताओं और उपचार की प्रभावशीलता पर निर्भर करती है।

पुनर्प्राप्ति पूर्ण हो सकती है, जब सभी बिगड़ा कार्यों को बहाल किया जाता है, या अधूरा होता है, जब अवशिष्ट (अवशिष्ट) घटनाएं बनी रहती हैं, जो कि ऊतकों और अंगों में कम या ज्यादा स्थिर परिवर्तन होते हैं जो रोग प्रक्रिया (विकृति और निशान) के विकास के स्थल पर होते हैं। , पक्षाघात, ऊतक शोष, आदि।) घ।)। वहाँ हैं: ए) नैदानिक ​​​​वसूली, जिसमें रोग के केवल दृश्यमान नैदानिक ​​​​लक्षण गायब हो जाते हैं; बी) माइक्रोबायोलॉजिकल रिकवरी, माइक्रोब से मैक्रोऑर्गेनिज्म की रिहाई के साथ; सी) रूपात्मक वसूली, प्रभावित ऊतकों और अंगों के रूपात्मक और शारीरिक गुणों की बहाली के साथ। आमतौर पर, क्लिनिकल और माइक्रोबायोलॉजिकल रिकवरी लंबे समय तक रहने वाली रूपात्मक क्षति की पूरी वसूली के साथ मेल नहीं खाती है। पूरी तरह से ठीक होने के अलावा, एक संक्रामक बीमारी का परिणाम माइक्रोबियल कैरिज का गठन, संक्रमण हो सकता है जीर्ण रूपरोग पाठ्यक्रम, मृत्यु।

5. प्रतिरक्षा का गठन,जो संक्रामक प्रक्रिया की एक विशेषता है। अधिग्रहीत प्रतिरक्षा की तीव्रता और अवधि विभिन्न संक्रामक रोगों में काफी भिन्न होती है - स्पष्ट और लगातार से, व्यावहारिक रूप से पूरे जीवन में पुन: संक्रमण की संभावना को छोड़कर (उदाहरण के लिए, खसरा, प्लेग, प्राकृतिक चेचक, आदि के साथ) कमजोर और अल्पकालिक तक , थोड़े समय के बाद भी पुन: संक्रमण रोगों की संभावना पैदा करता है (उदाहरण के लिए, शिगेलोसिस के साथ)। अधिकांश संक्रामक रोगों के साथ, एक स्थिर, तीव्र प्रतिरक्षा बनती है।

एक संक्रामक रोग की प्रक्रिया में प्रतिरक्षा के गठन की तीव्रता काफी हद तक एक संक्रामक रोग के पाठ्यक्रम और परिणाम की विशेषताओं को निर्धारित करती है। अभिलक्षणिक विशेषता संक्रामक रोगों का रोगजनन हैमाध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी का विकास।कुछ मामलों में, माइक्रोब को स्थानीय बनाने और खत्म करने के उद्देश्य से एक अपर्याप्त स्पष्ट प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया एक इम्यूनोपैथोलॉजिकल चरित्र (हाइपरर्जिक प्रतिक्रियाएं) लेती है, जो संक्रामक प्रक्रिया के जीर्ण रूप में संक्रमण में योगदान करती है और मैक्रोऑर्गेनिज्म को मृत्यु के कगार पर खड़ा कर सकती है। प्रतिरक्षा के निम्न स्तर और मैक्रोऑर्गेनिज्म में रोगाणुओं की उपस्थिति के साथ, एक्ससेर्बेशन और रिलैप्स हो सकते हैं। उत्तेजना- यह विलुप्त होने की अवधि या स्वास्थ्य लाभ की अवधि के दौरान रोग के लक्षणों में वृद्धि है, और पतन- यह रोग के नैदानिक ​​​​लक्षणों के गायब होने के बाद पुनर्प्राप्ति अवधि के दौरान रोग के बार-बार होने वाले हमलों की घटना है। मुख्य रूप से लंबी अवधि के संक्रामक रोगों, जैसे कि टाइफाइड बुखार, एरिज़िपेलस, ब्रुसेलोसिस, तपेदिक, आदि में एक्ससेर्बेशन और रिलैप्स देखे जाते हैं। वे उन कारकों के प्रभाव में होते हैं जो मैक्रोऑर्गेनिज्म के प्रतिरोध को कम करते हैं, और प्राकृतिक चक्र से जुड़े हो सकते हैं। मैक्रोऑर्गेनिज्म में माइक्रोबियल विकास, जैसे कि मलेरिया या रिलैप्सिंग फीवर। एक्ससेर्बेशन्स और रिलैप्स क्लिनिकल और लेबोरेटरी दोनों हो सकते हैं।

6. संक्रामक रोगों के निदान के लिए उपयोग किया जाता है विशिष्टसूक्ष्मजीवविज्ञानी और प्रतिरक्षाविज्ञानी तरीकेनिदान(माइक्रोस्कोपिक, बैक्टीरियोलॉजिकल, वायरोलॉजिकल और सीरोलॉजिकल स्टडीज, साथ ही बायोसे और स्किन एलर्जी टेस्ट), जो अक्सर निदान की पुष्टि करने का एकमात्र विश्वसनीय तरीका होता है। इन विधियों में बांटा गया है मुख्यतथा सहायक(वैकल्पिक), साथ ही तरीके निदान व्यक्त करें।

7. आवेदन विशिष्ट दवाएं,किसी दिए गए सूक्ष्म जीव और उसके विषाक्त पदार्थों के खिलाफ सीधे निर्देशित। विशिष्ट तैयारी में टीके, सीरा और इम्युनोग्लोबुलिन, बैक्टीरियोफेज, यूबायोटिक्स और इम्युनोमोड्यूलेटर शामिल हैं।

8. माइक्रोबियल कैरिज विकसित करने की संभावना।

संक्रामक रोग, अन्य रोगों के विपरीत, कई विशेषताएं हैं।

1. संक्रामक रोगों की विशेषता
ज़िया नोसोलॉजिकल विशिष्टता,कौन सा
यह है कि प्रत्येक रोगजनक
माइक्रोब "स्वयं", केवल अंतर्निहित का कारण बनता है
उसे, एक संक्रामक बीमारी है और इसमें स्थानीयकृत है
कोई अंग या ऊतक। यह नोज़ोलो
अवसरवादी में कोई तार्किक विशिष्टता नहीं है
आनुवंशिक रोगाणु।

एटिऑलॉजिकल सिद्धांत के अनुसार, संक्रामक रोगों को इसमें विभाजित किया गया है: ए) बैक्टीरियोसिस (जीवाणु संक्रमण), बी) वायरल संक्रमण; डी) mycoses और mycotoxicoses।

2. संक्रामक रोगों की विशेषता
ज़िया संक्रामकता(समानार्थक संक्रामकता।
संक्रामकता)। सबसे पहले, यह है
नई बीमारियाँ। संक्रामकता के तहत (लाट से।
संक्रामकसंक्रामक, संक्रामक
उस आसानी को संदर्भित करता है जिसके साथ रोगज़नक़ होता है
एक संक्रमित जीव से प्रेषित
घायल, या प्रसार की गति
के साथ एक अतिसंवेदनशील आबादी में रोगाणुओं
चेन रिएक्शन या पंखे के आकार का उपयोग करना
संचरण।

संक्रामक रोगों की विशेषता है संक्रामक अवधि- एक संक्रामक रोग के दौरान समय की अवधि जब रोगज़नक़ सीधे या परोक्ष रूप से एक रोगग्रस्त मैक्रोऑर्गेनिज्म से अतिसंवेदनशील मैक्रोऑर्गेनिज्म तक फैल सकता है, जिसमें आर्थ्रोपोड वैक्टर की भागीदारी भी शामिल है। इस अवधि की अवधि और प्रकृति इस बीमारी के लिए विशिष्ट हैं और मैक्रोऑर्गेनिज्म से सूक्ष्म जीव के रोगजनन और उत्सर्जन की ख़ासियत के कारण हैं। यह अवधि रोग की पूरी अवधि को कवर कर सकती है या रोग की कुछ निश्चित अवधि तक सीमित हो सकती है और, जो महामारी विज्ञान के दृष्टिकोण से महत्वपूर्ण है, ऊष्मायन अवधि के दौरान पहले से ही शुरू हो जाती है।

संक्रामकता की डिग्री के गुणात्मक मूल्यांकन के लिए, संक्रामकता सूचकांक,उन लोगों के प्रतिशत के रूप में परिभाषित किया गया है जो एक निश्चित अवधि में संक्रमण के जोखिम के संपर्क में आने वालों में से बीमार हो जाते हैं। संक्रामकता सूचकांक चर पर निर्भर करता है जैसे कि माइक्रोब स्ट्रेन का विषैलापन;

मेजबान जीव से इसके उत्सर्जन की तीव्रता और अवधि; खुराक और वितरण का तरीका; पर्यावरण में माइक्रोबियल अस्तित्व; मैक्रोऑर्गेनिज्म की संवेदनशीलता की डिग्री। संक्रामकता की डिग्री समान नहीं है। इस प्रकार, खसरा एक अत्यधिक संक्रामक रोग है, क्योंकि लगभग 100% व्यक्ति जो रोगी के संपर्क में रहे हैं और वायरस के प्रति प्रतिरोधक क्षमता नहीं रखते हैं, खसरे से बीमार हो जाते हैं (संक्रामकता सूचकांक - 0.98)। वहीं, संक्रमण के खतरे (संक्रामकता सूचकांक 0.35-0.40) के संपर्क में आने वाले आधे से भी कम व्यक्ति कण्ठमाला से बीमार पड़ते हैं।

3. संक्रामक रोग विशेषता हैं प्रवाह चक्र,जिसमें रोग के रोगजनन के आधार पर क्रमिक रूप से बदलती अवधियों की उपस्थिति शामिल है। अवधियों की अवधि सूक्ष्म जीव के गुणों और मैक्रोऑर्गेनिज्म के प्रतिरोध, इम्यूनोजेनेसिस की विशेषताओं दोनों पर निर्भर करती है। यहां तक ​​कि अलग-अलग व्यक्तियों में एक ही बीमारी के साथ, इन अवधियों की अवधि अलग-अलग हो सकती है।

रोग के विकास की निम्नलिखित अवधियों को प्रतिष्ठित किया गया है: ऊष्मायन (छिपा हुआ); प्रोड्रोमल (प्रारंभिक); रोग के मुख्य या स्पष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की अवधि (पीक अवधि); रोग के लक्षणों के विलुप्त होने की अवधि (उपचार की प्रारंभिक अवधि); पुनर्प्राप्ति अवधि (पुनर्मूल्यांकन)।

रोग के पहले नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की शुरुआत तक एक सूक्ष्म जीव (संक्रमण, संक्रमण) को एक मैक्रोऑर्गेनिज्म में पेश करने के क्षण से अवधि कहा जाता है इन्क्यूबेशन(लेट से। incubo- आराम या incubatio- बाहरी अभिव्यक्तियों के बिना, छिपा हुआ)। ऊष्मायन अवधि के दौरान, रोगज़नक़ संक्रमित मैक्रोऑर्गेनिज्म के आंतरिक वातावरण के अनुकूल हो जाता है और बाद के सुरक्षात्मक तंत्र पर काबू पा लेता है। रोगाणुओं के अनुकूलन के अलावा, वे पुनरुत्पादन करते हैं और मैक्रोऑर्गेनिज्म में जमा होते हैं, कुछ अंगों और ऊतकों (ऊतक और अंग ट्रॉपिज्म) में स्थानांतरित होते हैं और चुनिंदा रूप से जमा होते हैं, जो क्षति के लिए अतिसंवेदनशील होते हैं। मैक्रोऑर्गेनिज्म की ओर से, पहले से ही ऊष्मायन अवधि में, इसकी सुरक्षा का एक संघटन है

ताकतों। इस अवधि में अभी तक बीमारी के कोई संकेत नहीं हैं, हालांकि, विशेष अध्ययन विशिष्ट रूपात्मक परिवर्तनों, चयापचय और प्रतिरक्षात्मक परिवर्तनों, रोगाणुओं के संचलन और रक्त में उनके प्रतिजनों के रूप में रोग प्रक्रिया की प्रारंभिक अभिव्यक्तियों को प्रकट कर सकते हैं। महामारी विज्ञान की दृष्टि से, यह महत्वपूर्ण है कि ऊष्मायन अवधि के अंत में एक मैक्रोऑर्गेनिज्म वातावरण में रोगाणुओं की रिहाई के कारण एक महामारी संबंधी खतरा पैदा कर सकता है।

ऊष्मायन अवधि की एक निश्चित अवधि होती है, घटने और बढ़ने की दिशा में उतार-चढ़ाव के अधीन। कुछ संक्रामक रोगों के साथ, ऊष्मायन अवधि की गणना घंटों में की जाती है, उदाहरण के लिए, इन्फ्लूएंजा के साथ; दूसरों के साथ - हफ्तों या महीनों के लिए, उदाहरण के लिए, वायरल हेपेटाइटिस बी, रेबीज, धीमी वायरल संक्रमण के साथ। अधिकांश संक्रामक रोगों के लिए, ऊष्मायन अवधि की अवधि 1-3 सप्ताह है।

प्रोड्रोमल, या प्रारंभिक, अवधि(ग्रीक से। prodromes- अग्रदूत) मैक्रोऑर्गेनिज्म (अस्वस्थता, ठंड लगना, बुखार, सिरदर्द, मतली, आदि) के नशा के परिणामस्वरूप एक सामान्य बीमारी के पहले नैदानिक ​​​​लक्षणों की उपस्थिति के साथ शुरू होता है। कोई विशिष्ट विशिष्ट नैदानिक ​​लक्षण नहीं हैं जिसके आधार पर इस अवधि के दौरान एक सटीक नैदानिक ​​​​निदान किया जा सके। संक्रमण के प्रवेश द्वार के स्थल पर, एक भड़काऊ फोकस अक्सर होता है - प्राथमिक प्रभाव।यदि एक ही समय में क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स प्रक्रिया में शामिल होते हैं, तो वे बात करते हैं प्राथमिक परिसर।

सभी संक्रामक रोगों में प्रोड्रोमल अवधि नहीं देखी जाती है। आमतौर पर यह 1-2 दिनों तक रहता है, लेकिन इसे कई घंटों तक छोटा किया जा सकता है या 5-10 दिन या उससे अधिक तक बढ़ाया जा सकता है।

प्रोड्रोमल अवधि बदलती है मेजरया रोग के स्पष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ(पीक अवधि), जो रोग के सामान्य गैर-विशिष्ट लक्षणों की अधिकतम गंभीरता और विशिष्ट या की उपस्थिति की विशेषता है

निरपेक्ष (बाध्यकारी, निर्णायक, पैथोग्नोमोनिक), रोग के लक्षणों के इस संक्रमण की विशेषता है, जो एक सटीक नैदानिक ​​​​निदान की अनुमति देता है। यह इस अवधि के दौरान है कि रोगाणुओं के विशिष्ट रोगजनक गुण और मैक्रोऑर्गेनिज्म की प्रतिक्रिया उनकी सबसे पूर्ण अभिव्यक्ति पाती है। इस अवधि को अक्सर तीन चरणों में विभाजित किया जाता है: 1) बढ़ती नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों का चरण (स्टेडियम इंक्रीमेंटी); 2) नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की अधिकतम गंभीरता का चरण (स्टेडियम फास्टिगी); 3) नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों (स्टेडियम डिक्रीमेंटी) के कमजोर होने का चरण। इस अवधि की अवधि अलग-अलग संक्रामक रोगों के साथ-साथ अलग-अलग व्यक्तियों में एक ही बीमारी के साथ काफी भिन्न होती है (कई घंटों से लेकर कई दिनों और महीनों तक)। यह अवधि घातक रूप से समाप्त हो सकती है, या रोग अगली अवधि में चला जाता है, जिसे कहा जाता है रोग के लक्षणों के विलुप्त होने की अवधि (आरोग्यलाभ की प्रारंभिक अवधि)।

विलुप्त होने की अवधि के दौरान, रोग के मुख्य लक्षण गायब हो जाते हैं, तापमान सामान्य हो जाता है। यह दौर बदल रहा है स्वास्थ्य लाभ की अवधि(लेट से। पुनः- एक क्रिया की पुनरावृत्ति को निरूपित करना और आरोग्यलाभ- पुनर्प्राप्ति), जो नैदानिक ​​​​लक्षणों की अनुपस्थिति, अंगों की संरचना और कार्य की बहाली, मैक्रोऑर्गेनिज्म में रोगज़नक़ के प्रजनन की समाप्ति और सूक्ष्म जीव की मृत्यु, या प्रक्रिया सूक्ष्म जीव वाहक में बदल सकती है। ठीक होने की अवधि भी एक ही बीमारी के साथ व्यापक रूप से भिन्न होती है और इसके रूप, पाठ्यक्रम की गंभीरता, मैक्रोऑर्गेनिज्म की प्रतिरक्षात्मक विशेषताओं और उपचार की प्रभावशीलता पर निर्भर करती है।

पुनर्प्राप्ति पूर्ण हो सकती है, जब सभी बिगड़ा कार्यों को बहाल किया जाता है, या अधूरा होता है, जब अवशिष्ट (अवशिष्ट) घटनाएं बनी रहती हैं, जो कि ऊतकों और अंगों में कम या ज्यादा स्थिर परिवर्तन होते हैं जो रोग प्रक्रिया (विकृति और निशान) के विकास के स्थल पर होते हैं। , पक्षाघात, ऊतक शोष, आदि।) घ।)। वहाँ हैं: ए) नैदानिक ​​​​वसूली, जिसमें केवल

रोग के दृश्यमान नैदानिक ​​​​लक्षण; बी) माइक्रोबायोलॉजिकल रिकवरी, माइक्रोब से मैक्रोऑर्गेनिज्म की रिहाई के साथ; सी) रूपात्मक वसूली, प्रभावित ऊतकों और अंगों के रूपात्मक और शारीरिक गुणों की बहाली के साथ। आमतौर पर, क्लिनिकल और माइक्रोबायोलॉजिकल रिकवरी लंबे समय तक रहने वाली रूपात्मक क्षति की पूरी वसूली के साथ मेल नहीं खाती है। पूरी तरह से ठीक होने के अलावा, एक संक्रामक बीमारी का परिणाम माइक्रोबियल कैरिज का गठन, बीमारी के जीर्ण रूप में संक्रमण और मृत्यु हो सकता है।

नैदानिक ​​​​उद्देश्यों के लिए, एक संक्रामक रोग को आमतौर पर प्रकार, गंभीरता और पाठ्यक्रम से विभाजित किया जाता है। नीचे प्रकारकिसी दिए गए नोसोलॉजिकल फॉर्म की विशेषता वाले संकेतों की गंभीरता को समझना प्रथागत है। प्रति विशिष्ट रूपरोग के ऐसे मामलों को शामिल करें जिनमें इस रोग के सभी प्रमुख नैदानिक ​​लक्षण और लक्षण लक्षण हैं। प्रति असामान्य रूपमिटाए गए, अनुपयुक्त, साथ ही फुलमिनेंट और गर्भपात के रूप शामिल हैं।

पर मिटाए गए फॉर्मएक या अधिक लापता विशेषता लक्षणऔर अन्य लक्षण आमतौर पर हल्के होते हैं।

अनुचित(समानार्थक: उपनैदानिक, अव्यक्त, स्पर्शोन्मुख) रूप नैदानिक ​​​​लक्षणों के बिना होते हैं। उनका निदान किया जाता है प्रयोगशाला के तरीकेअनुसंधान, एक नियम के रूप में, एक संक्रमण के केंद्रों में।

बिजली चमकना(पर्यायवाची। फुलमिनेंट, लैट से। fulminare- बिजली, फुलमिनेंट, या हाइपरटॉक्सिक के साथ मारना) रूपों को सभी नैदानिक ​​​​लक्षणों के तेजी से विकास के साथ एक बहुत ही गंभीर कोर्स की विशेषता है। ज्यादातर मामलों में, ये रूप मृत्यु में समाप्त होते हैं।

पर निष्फलरूपों, एक संक्रामक रोग आमतौर पर शुरुआत से ही विकसित होता है, लेकिन अचानक टूट जाता है, जो विशिष्ट है, उदाहरण के लिए, टीकाकृत लोगों में टाइफाइड बुखार के लिए।

संक्रामक रोगों का कोर्स प्रकृति और अवधि से अलग है। स्वभाव से, पाठ्यक्रम सुचारू हो सकता है, बिना एक्ससेर्बेशन और रिलैप्स के, या असमान, एक्ससेर्बेशन, रिलैप्स और जटिलताओं के साथ। अवधि के अनुसार

एक संक्रामक बीमारी का कोर्स हो सकता है तीखा,जब प्रक्रिया 1-3 महीने के भीतर समाप्त हो जाती है, लंबी या चलो ट्रिम करें 4-6 महीने तक की अवधि के साथ और दीर्घकालिक - 6 महीने से अधिक।

संक्रामक रोगों से उत्पन्न होने वाली जटिलताओं को सशर्त रूप से विशिष्ट में विभाजित किया जा सकता है, जो इस संक्रामक रोग के मुख्य प्रेरक एजेंट की कार्रवाई के कारण होता है, और गैर-विशिष्ट।

4. संक्रामक रोगों के दौरान, प्रतिरक्षा का गठनजो संक्रामक प्रक्रिया की एक विशेषता है। अधिग्रहीत प्रतिरक्षा की तीव्रता और अवधि विभिन्न संक्रामक रोगों में काफी भिन्न होती है - स्पष्ट और लगातार से, व्यावहारिक रूप से पूरे जीवन में पुन: संक्रमण की संभावना को छोड़कर (उदाहरण के लिए, खसरा, प्लेग, प्राकृतिक चेचक, आदि के साथ) कमजोर और अल्पकालिक तक , थोड़े समय के बाद भी पुन: संक्रमण रोगों की संभावना पैदा करता है (उदाहरण के लिए, शिगेलोसिस के साथ)। अधिकांश संक्रामक रोगों के साथ, एक स्थिर, तीव्र प्रतिरक्षा बनती है।

एक संक्रामक रोग की प्रक्रिया में प्रतिरक्षा के गठन की तीव्रता काफी हद तक एक संक्रामक रोग के पाठ्यक्रम और परिणाम की विशेषताओं को निर्धारित करती है। संक्रामक रोगों के रोगजनन की एक विशिष्ट विशेषता माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी का विकास है।कुछ मामलों में, माइक्रोब को स्थानीय बनाने और खत्म करने के उद्देश्य से एक अपर्याप्त स्पष्ट प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया एक इम्यूनोपैथोलॉजिकल चरित्र (हाइपरर्जिक प्रतिक्रियाएं) लेती है, जो संक्रामक प्रक्रिया के जीर्ण रूप में संक्रमण में योगदान करती है और मैक्रोऑर्गेनिज्म को मृत्यु के कगार पर खड़ा कर सकती है। प्रतिरक्षा के निम्न स्तर और मैक्रोऑर्गेनिज्म में रोगाणुओं की उपस्थिति के साथ, एक्ससेर्बेशन और रिलैप्स हो सकते हैं। उत्तेजना- यह विलुप्त होने की अवधि या स्वास्थ्य लाभ की अवधि के दौरान रोग के लक्षणों में वृद्धि है, और पतन- यह रोग के नैदानिक ​​​​लक्षणों के गायब होने के बाद पुनर्प्राप्ति अवधि के दौरान रोग के बार-बार होने वाले हमलों की घटना है। एक्ससेर्बेशन्स और रिलैप्स मुख्य रूप से दीर्घकालिक संक्रामक रोगों के साथ देखे जाते हैं।

रोग, जैसे टाइफाइड बुखार, विसर्प, ब्रुसेलोसिस, तपेदिक, आदि। वे उन कारकों के प्रभाव में उत्पन्न होते हैं जो मैक्रोऑर्गेनिज्म के प्रतिरोध को कम करते हैं, और मैक्रोऑर्गेनिज्म में माइक्रोबियल विकास के प्राकृतिक चक्र से जुड़े हो सकते हैं, उदाहरण के लिए, मलेरिया या आवर्ती बुखार में। एक्ससेर्बेशन्स और रिलैप्स क्लिनिकल और लेबोरेटरी दोनों हो सकते हैं।

5. संक्रमण के मामले में निदान के लिए
रोगों पर प्रयोग किया जाता है विशिष्ट
सूक्ष्मजीवविज्ञानी और प्रतिरक्षाविज्ञानी तरीके
निदान(सूक्ष्म, बैक्ट
रियोलॉजिकल, वायरोलॉजिकल और सेरोलो
तार्किक अनुसंधान, साथ ही मंचन
बायोसेज़ और त्वचा एलर्जी परीक्षण),
जो अक्सर अकेले होते हैं
निदान की पुष्टि करने का विश्वसनीय तरीका
प्रति। इन विधियों में बांटा गया है मुख्यतथा मदद करना
द्वार(वैकल्पिक), साथ ही तरीके
निदान व्यक्त करें।

मुख्य निदान विधियों में वे विधियाँ शामिल हैं जिनका उपयोग प्रत्येक जांच किए गए रोगी में रोग की गतिशीलता में जटिल तरीके से निदान करने के लिए किया जाता है।

अतिरिक्त विधियाँ रोगी की स्थिति का अधिक विस्तृत मूल्यांकन करने की अनुमति देती हैं, और रोग के पहले दिनों में, प्रारंभिक अवस्था में निदान करने के लिए एक्सप्रेस डायग्नोस्टिक्स के तरीके।

नैदानिक ​​​​विधियों का विकल्प प्राथमिक नैदानिक ​​​​और महामारी विज्ञान निदान और प्रस्तावित नोसोलॉजिकल रूप की विशेषताओं द्वारा निर्धारित किया जाता है।

6. संक्रमण के उपचार और रोकथाम के लिए
इटियोट्रोपिक के अलावा, ऑनोन रोग
पैराट्स, जिसमें एंटीबायोटिक्स शामिल हैं
की और अन्य रोगाणुरोधी,
लागू विशिष्ट दवाएं,पर
इसके खिलाफ सीधे तौर पर फैसला सुनाया
सूक्ष्म जीव और उसके विष। विशिष्ट के लिए
दवाओं में टीके, सीरम और शामिल हैं
इम्युनोग्लोबुलिन, बैक्टीरियोफेज, यूबायोटिक्स
और इम्यूनोमॉड्यूलेटर्स।

हृदय प्रणाली और ट्यूमर के रोगों के बाद संक्रामक रोग दुनिया भर में तीसरे सबसे अधिक प्रचलित हैं। अलग-अलग देशों में, अलग-अलग संक्रमण आम हैं, और उनकी घटनाएं जनसंख्या के जीवन की सामाजिक परिस्थितियों से काफी प्रभावित होती हैं। जनसंख्या का सामाजिक और सांस्कृतिक स्तर जितना अधिक होगा, निवारक और उपचारात्मक देखभाल का संगठन, स्वास्थ्य शिक्षा, संक्रामक रोगों की व्यापकता और उनसे होने वाली मृत्यु दर कम होगी।

संक्रामक रोग अनिवार्य रूप से सूक्ष्म और स्थूल जीवों के बीच बदलते संबंधों को दर्शाते हैं। सामान्य परिस्थितियों में, मनुष्यों और जानवरों के विभिन्न अंगों में बड़ी संख्या में रोगाणु रहते हैं, जिनके साथ सहजीवी संबंध स्थापित किए गए हैं, यानी ऐसे संबंध जब ये सूक्ष्मजीव न केवल रोग का कारण बनते हैं, बल्कि शारीरिक कार्यों में भी योगदान करते हैं, उदाहरण के लिए, पाचन का कार्य। इसके अलावा, दवाओं की मदद से ऐसे रोगाणुओं का विनाश गंभीर बीमारियों - डिस्बिओसिस के उद्भव की ओर जाता है। सहजीवी संबंध विभिन्न तरीकों से विकसित हो सकते हैं, जो संक्रामक रोगों के वर्गीकरण में परिलक्षित होता है।

संक्रामक रोगों का वर्गीकरण

एक व्यक्ति और एक सूक्ष्मजीव के बीच संबंधों की विशेषताओं के आधार पर, एंथ्रोपोनोज को प्रतिष्ठित किया जाता है। एंथ्रोपोज़ूनोज़ और बायोकेनोज़।

एंथ्रोपोनोसेस - संक्रामक रोग, केवल मनुष्यों के लिए विशिष्ट (उदाहरण के लिए, टाइफस)।

एन्थ्रोपोज़ूनोसेस- संक्रामक रोग जो लोगों और जानवरों दोनों को प्रभावित करते हैं (एन्थ्रेक्स, ब्रुसेलोसिस, आदि)।

बायोकेनोज - संक्रमण जो इस तथ्य की विशेषता है कि उनकी घटना के लिए एक मध्यवर्ती मेजबान आवश्यक है (उदाहरण के लिए, मलेरिया होता है)। इसलिए, बायोकेनोज़ केवल उन जगहों पर विकसित हो सकते हैं जहां वे एक मध्यवर्ती होस्ट पाते हैं।

एटियलजि के आधार पर संक्रामक रोगों का वर्गीकरण

जाहिर है, एक संक्रामक रोग की घटना के लिए एक विशिष्ट रोगज़नक़ आवश्यक है, इसलिए, के अनुसार एटिऑलॉजिकल साइनसभी संक्रमणों को इसमें विभाजित किया जा सकता है:

संक्रमण की प्रकृति के अनुसारसंक्रमण हो सकता है:

• अंतर्जात, यदि रोगजनक लगातार शरीर में रहते हैं और मेजबान के साथ सहजीवी संबंधों के उल्लंघन के परिणामस्वरूप रोगजनक बन जाते हैं;
• बहिर्जात, अगर उनके रोगजनक पर्यावरण से शरीर में प्रवेश करते हैं।

संचरण के तंत्र

• फेकल-ओरल (मुंह के माध्यम से), जो आंतों के संक्रमण के लिए विशिष्ट है;
• हवाई, श्वसन पथ के संक्रमण के विकास के लिए अग्रणी;
• "रक्त संक्रमण" रक्त-चूसने वाले आर्थ्रोपोड के माध्यम से प्रेषित होते हैं;
• शरीर के बाहरी पूर्णांक, फाइबर और मांसपेशियों का संक्रमण, जिसमें चोटों के परिणामस्वरूप रोगज़नक़ शरीर में प्रवेश करता है;
• मिश्रित संचरण तंत्र से उत्पन्न होने वाले संक्रमण।

ऊतकों के लिए रोगजनकों के अनुकूलन की विशेषताओं के आधार पर संक्रामक रोगों का वर्गीकरण

ये विशेषताएं संक्रामक रोगों के नैदानिक ​​​​और रूपात्मक अभिव्यक्तियों को निर्धारित करती हैं, जिसके अनुसार उन्हें समूहीकृत किया जाता है। प्राथमिक घाव के साथ संक्रामक रोगों को आवंटित करें:

• त्वचा, श्लेष्मा झिल्ली, फाइबर और मांसपेशियां:
• श्वसन तंत्र;
• पाचन नाल;
• तंत्रिका प्रणाली;
• कार्डियो-वैस्कुलर सिस्टम की;
• रक्त प्रणाली;
• मूत्र पथ।

संक्रामक रोगों के सामान्य लक्षण

कई महत्वपूर्ण सामान्य प्रावधान हैं जो किसी भी संक्रामक रोग की विशेषता बताते हैं।

प्रत्येक संक्रामक रोग में है:

• इसका विशिष्ट रोगज़नक़;
• प्रवेश द्वार जिसके माध्यम से रोगज़नक़ शरीर में प्रवेश करता है। वे प्रत्येक विशिष्ट प्रकार के रोगजनकों के लिए विशेषता हैं;
• प्राथमिक प्रभाव - प्रवेश द्वार के क्षेत्र में एक ऊतक क्षेत्र, जिसमें रोगज़नक़ ऊतक को नुकसान पहुंचाना शुरू कर देता है, जो सूजन का कारण बनता है;
• लसीकावाहिनीशोथ - लसीका वाहिकाओं की सूजन, जिसके माध्यम से रोगजनकों, उनके विषाक्त पदार्थों, क्षय ऊतक के अवशेषों को प्राथमिक प्रभाव से क्षेत्रीय लिम्फ नोड तक हटा दिया जाता है;
• लिम्फैडेनाइटिस - लिम्फ नोड की सूजन, प्राथमिक प्रभाव के संबंध में क्षेत्रीय।

संक्रामक परिसर - क्षति की तिकड़ी, जो है प्राथमिक प्रभाव, लसिकावाहिनीशोथतथा लसीकापर्वशोथ।संक्रामक परिसर से, संक्रमण फैल सकता है:

• लिम्फोजेनिक;
• हेमटोजेनस;
• ऊतक और अंग चैनलों (इंट्राकैनालिक्युलर) के माध्यम से;
• परिधीय;
• संपर्क द्वारा।

संक्रमण का सामान्यीकरण किसी भी तरह से योगदान देता है, लेकिन विशेष रूप से पहले दो।

संक्रामक रोगों की संक्रामकतारोगज़नक़ की उपस्थिति और संक्रमण के संचरण के तरीकों से निर्धारित होता है।

हर संक्रामक रोगखुद प्रकट करना:

• विशिष्ट स्थानीय परिवर्तन एक विशेष बीमारी की विशेषता, जैसे पेचिश के साथ बृहदान्त्र में अल्सर, धमनी की दीवारों में एक प्रकार की सूजन और सन्निपात के साथ केशिकाएं;
• सामान्य परिवर्तन अधिकांश संक्रामक रोगों की विशेषता है और एक विशिष्ट रोगज़नक़ पर निर्भर नहीं - त्वचा पर चकत्ते, लिम्फ नोड्स और प्लीहा के सेल हाइपरप्लासिया, पैरेन्काइमल अंगों का अध: पतन, आदि।

संक्रामक रोगों में प्रतिक्रियाशीलता और प्रतिरक्षा।

संक्रामक रोगों का विकास, उनके रोगजनन और रूपजनन, जटिलताएं और परिणाम रोगज़नक़ पर इतना निर्भर नहीं करते हैं जितना कि मैक्रोऑर्गेनिज्म की प्रतिक्रियाशीलता पर। प्रतिरक्षा प्रणाली के अंगों में किसी भी संक्रमण के प्रवेश के जवाब में, एंटीबॉडी बनते हैं जो रोगजनकों के प्रतिजनों के खिलाफ निर्देशित होते हैं। रक्त में घूमने वाले रोगाणुरोधी एंटीबॉडी रोगजनकों और पूरक के प्रतिजनों के साथ एक जटिल बनाते हैं, जिसके परिणामस्वरूप रोगजनकों को नष्ट कर दिया जाता है, और शरीर में संक्रमण के बाद होता है। त्रिदोषन प्रतिरोधक क्षमता।इसी समय, रोगज़नक़ के प्रवेश से शरीर के संवेदीकरण का कारण बनता है, जो कि जब संक्रमण फिर से प्रकट होता है, तो एलर्जी के रूप में प्रकट होता है। उठना तत्काल अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएंया धीमा प्रकार,जीव की प्रतिक्रियाशीलता की एक अलग अभिव्यक्ति को दर्शाता है और संक्रमणों में सामान्य परिवर्तन की उपस्थिति का कारण बनता है।

सामान्य परिवर्तनलिम्फ नोड्स और प्लीहा के हाइपरप्लासिया, बढ़े हुए यकृत, वास्कुलिटिस के रूप में संवहनी प्रतिक्रिया के रूप में एलर्जी की आकृति विज्ञान को प्रतिबिंबित करें। पैरेन्काइमल अंगों में फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस, रक्तस्राव, चकत्ते और अपक्षयी परिवर्तन। विभिन्न जटिलताएँ हो सकती हैं, जो मुख्य रूप से ऊतकों और अंगों में रूपात्मक परिवर्तनों से जुड़ी होती हैं जो तत्काल और विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता के साथ विकसित होती हैं। हालांकि, शरीर संक्रमण का स्थानीयकरण कर सकता है, जो एक प्राथमिक संक्रामक परिसर के गठन, स्थानीय परिवर्तनों की उपस्थिति से प्रकट होता है, एक विशेष रोग की विशेषताऔर इसे अन्य संक्रामक रोगों से अलग करने के लिए। संक्रमण के लिए शरीर का एक बढ़ा हुआ प्रतिरोध बनता है, जो प्रतिरक्षा के उद्भव को दर्शाता है। भविष्य में, बढ़ती प्रतिरक्षा की पृष्ठभूमि के खिलाफ, पुनरावर्ती प्रक्रियाएं विकसित होती हैं और वसूली होती है।

उसी समय, कभी-कभी जीव के प्रतिक्रियाशील गुण जल्दी से समाप्त हो जाते हैं, जबकि अनुकूली प्रतिक्रियाएं अपर्याप्त होती हैं और जीव अनिवार्य रूप से रक्षाहीन हो जाता है। इन मामलों में, परिगलन, पपड़ी दिखाई देती है, सभी ऊतकों में रोगाणु बड़ी संख्या में पाए जाते हैं, अर्थात शरीर की प्रतिक्रियाशीलता में तेज कमी के साथ जटिलताएं विकसित होती हैं।

संक्रामक रोगों का चक्रीय पाठ्यक्रम।

संक्रामक रोगों के पाठ्यक्रम की तीन अवधियाँ हैं: ऊष्मायन, प्रोड्रोमल और रोग की मुख्य अभिव्यक्तियों की अवधि।

दौरान ऊष्मायन, या गुप्त (छिपा हुआ),अवधि रोगज़नक़ शरीर में प्रवेश करता है, इसके विकास के कुछ चक्रों से गुजरता है, गुणा करता है, जिसके परिणामस्वरूप शरीर का संवेदीकरण होता है।

प्रोड्रोमल अवधि बढ़ती एलर्जी और शरीर की सामान्य प्रतिक्रियाओं की उपस्थिति से जुड़ा हुआ है, जो अस्वस्थता, कमजोरी, सिरदर्द, भूख की कमी, नींद के बाद थकान के रूप में प्रकट होता है। इस अवधि के दौरान, एक विशिष्ट बीमारी का निर्धारण करना अभी भी असंभव है।

रोग की मुख्य अभिव्यक्तियों की अवधि तीन चरण होते हैं:

• रोग के लक्षणों में वृद्धि;
• रोग की ऊंचाई;
• रोग परिणाम।

परिणामोंसंक्रामक रोग ठीक हो सकते हैं, रोग की जटिलताओं के अवशिष्ट प्रभाव, रोग का पुराना कोर्स, बेसिलस ले जाना, मृत्यु।

पैथोमोर्फोसिस (रोगों के चित्रमाला में परिवर्तन)।

पिछले 50 वर्षों में, दुनिया के अधिकांश देशों में संक्रामक रोगों की संख्या में उल्लेखनीय कमी आई है। उनमें से कुछ, जैसे कि चेचक, पूरी दुनिया से पूरी तरह से मिटा दी गई हैं। पोलियोमाइलाइटिस, स्कार्लेट ज्वर, डिप्थीरिया आदि जैसे रोगों की घटनाओं में तेजी से कमी आई है। प्रभावी दवा चिकित्सा और समय पर निवारक उपायों के प्रभाव में, कई संक्रामक रोग कम जटिलताओं के साथ, अधिक अनुकूल रूप से आगे बढ़ने लगे। इसी समय, हैजा, प्लेग, पीत ज्वर और अन्य संक्रामक रोगों के केंद्र ग्लोब पर बने हुए हैं, जो समय-समय पर प्रकोप दे सकते हैं, जो देश के भीतर फैल रहे हैं महामारी या दुनिया भर में महामारी। इसके अलावा, नए, विशेष रूप से वायरल संक्रमण सामने आए हैं, जैसे कि अधिग्रहित प्रतिरक्षा कमी सिंड्रोम (एड्स), कई अजीबोगरीब रक्तस्रावी बुखार, आदि।

बहुत सारे संक्रामक रोग हैं, इसलिए हम केवल सबसे आम और गंभीर लोगों का विवरण देते हैं।

वायरल रोग

वायरस शरीर में कुछ कोशिकाओं के अनुकूल होते हैं। वे इस तथ्य के कारण उनमें प्रवेश करते हैं कि उनकी सतह पर विशेष "प्रवेश एंजाइम" होते हैं जो किसी विशेष कोशिका के बाहरी झिल्ली के रिसेप्टर्स से संपर्क करते हैं। जब एक वायरस एक कोशिका में प्रवेश करता है, तो इसे कवर करने वाले प्रोटीन - कैप्सोमेरेस को सेलुलर एंजाइमों द्वारा नष्ट कर दिया जाता है और वायरल न्यूक्लिक एसिड छोड़ दिया जाता है। यह कोशिकीय अवसंरचना में, नाभिक में प्रवेश करता है और कोशिका के प्रोटीन चयापचय में परिवर्तन और इसके अतिसंरचना के हाइपरफंक्शन का कारण बनता है। इस मामले में, नए प्रोटीन बनते हैं जिनमें वायरल न्यूक्लिक एसिड की विशेषताएं होती हैं। इस प्रकार, वायरस अपने स्वयं के प्रजनन को सुनिश्चित करते हुए, सेल को अपने लिए काम करने के लिए "मजबूर" करता है। कोशिका अपना विशिष्ट कार्य करना बंद कर देती है, इसमें प्रोटीन डिस्ट्रोफी बढ़ जाती है, फिर यह नेक्रोटिक हो जाता है, और इसमें बनने वाले वायरस मुक्त होकर शरीर की अन्य कोशिकाओं में प्रवेश कर जाते हैं, जिससे उनकी बढ़ती संख्या प्रभावित होती है। इस सामान्य सिद्धांतवायरस की क्रियाएं, उनकी विशिष्टता के आधार पर, कुछ विशेषताएं हो सकती हैं। वायरल रोगों की विशेषता संक्रामक रोगों के उपरोक्त सभी सामान्य लक्षण हैं।

बुखार - एंथ्रोपोनोसेस के समूह से संबंधित एक तीव्र वायरल बीमारी।

एटियलजि।

रोग का प्रेरक एजेंट वायरस का एक समूह है जो रूपात्मक रूप से एक दूसरे के समान हैं, लेकिन एंटीजेनिक संरचना में भिन्न हैं और क्रॉस-इम्युनिटी नहीं देते हैं। संक्रमण का स्रोत एक बीमार व्यक्ति है। इन्फ्लुएंजा सामूहिक महामारी की विशेषता है।

महामारी विज्ञान।

इन्फ्लूएंजा वायरस वायुजनित बूंदों द्वारा प्रेषित होता है, यह ऊपरी श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली के उपकला कोशिकाओं में प्रवेश करता है, फिर रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है - एक स्प्रे होता है। विषाणु के विष का सूक्ष्मजीव के जहाजों पर हानिकारक प्रभाव पड़ता है, जिससे उनकी पारगम्यता बढ़ जाती है। उसी समय, इन्फ्लूएंजा वायरस प्रतिरक्षा प्रणाली के संपर्क में आता है, और फिर ऊपरी श्वसन पथ की उपकला कोशिकाओं में फिर से जमा हो जाता है। न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स द्वारा वायरस फागोसाइटोज किए जाते हैं। लेकिन बाद वाले उन्हें नष्ट नहीं करते हैं, इसके विपरीत, वायरस स्वयं ल्यूकोसाइट्स के कार्य को रोकते हैं। इसलिए, इन्फ्लूएंजा के साथ, एक माध्यमिक संक्रमण अक्सर सक्रिय होता है और इससे जुड़ी जटिलताएं होती हैं।

नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम के अनुसार, इन्फ्लूएंजा के हल्के, मध्यम और गंभीर रूप प्रतिष्ठित हैं।

प्रकाश रूप।

नाक, ग्रसनी, स्वरयंत्र के श्लेष्म झिल्ली के उपकला की कोशिकाओं में वायरस की शुरूआत के बाद, रोगी विकसित होते हैं सर्दी ऊपरी श्वांस नलकी। यह श्लेष्म झिल्ली के जहाजों के हाइपरमिया द्वारा प्रकट होता है, बलगम के बढ़ते गठन, प्रोटीन डिस्ट्रोफी, रोमक उपकला कोशिकाओं की मृत्यु और विलुप्त होने में, जिसमें वायरस का प्रजनन होता है। इन्फ्लूएंजा का हल्का रूप 5-6 दिनों तक रहता है और रिकवरी के साथ समाप्त होता है।

मध्यम इन्फ्लूएंजा श्वासनली, ब्रोंची, ब्रोंचीओल्स और फेफड़ों में सूजन के प्रसार की विशेषता है, और श्लेष्म झिल्ली में परिगलन के foci हैं। उपकला में

ब्रोन्कियल ट्री की कोशिकाओं और वायुकोशीय उपकला की कोशिकाओं में इन्फ्लूएंजा वायरस होते हैं। फेफड़ों में ब्रोन्कोपमोनिया और एटेलेक्टासिस फॉसी दिखाई देते हैं, जो सूजन से भी गुजरते हैं और लंबे समय तक पुराने निमोनिया का स्रोत बन सकते हैं। इन्फ्लूएंजा का यह रूप विशेष रूप से छोटे बच्चों, बुजुर्गों और हृदय रोग वाले लोगों में गंभीर है। यह दिल की विफलता से मृत्यु में समाप्त हो सकता है।

गंभीर इन्फ्लुएंजा दो किस्में हैं:

• इन्फ्लूएंजा शरीर के नशे की घटनाओं की प्रबलता के साथ, जिसे इतनी तेजी से व्यक्त किया जा सकता है कि रोगी बीमारी के 4-6 वें दिन मर जाते हैं। शव परीक्षा में, ऊपरी श्वसन पथ, ब्रोंची और फेफड़ों का एक तेज ढेर निर्धारित होता है। दोनों फेफड़ों में एटेलेक्टेसिस और एकिनर निमोनिया के फॉसी होते हैं। मस्तिष्क में और आंतरिक अंगरक्तस्राव पाया जाता है।
• फुफ्फुसीय जटिलताओं के साथ इन्फ्लुएंजा एक जीवाणु संक्रमण के साथ विकसित होता है, अधिक बार स्टेफिलोकोकल। श्वसन पथ में शरीर के गंभीर नशा की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है रेशेदार-रक्तस्रावी सूजन ब्रोन्कियल दीवार के गहरे परिगलन के साथ। यह तीव्र ब्रोन्किइक्टेसिस के गठन में योगदान देता है। ब्रोंची में एक्सयूडेट का संचय फेफड़ों और फोकल ब्रोन्कोपमोनिया में एटेलेक्टासिस के विकास की ओर जाता है। एक जीवाणु संक्रमण का परिग्रहण अक्सर निमोनिया के क्षेत्रों में परिगलन और फोड़े की घटना की ओर जाता है, आसपास के ऊतकों में रक्तस्राव होता है। फेफड़े की मात्रा में वृद्धि होती है, एक भिन्न रूप होता है "बड़े धब्बेदार फेफड़े।"

जटिलताओं और परिणाम।

नशा और संवहनी बिस्तर को नुकसान जटिलताओं और मौत का कारण बन सकता है। तो, स्पष्ट डिस्ट्रोफिक परिवर्तन पैरेन्काइमल अंगों में विकसित होते हैं, और डिस्ट्रोफी और दिल के इंट्राम्यूरल तंत्रिका गैन्ग्लिया के नेक्रोबायोसिस इसे रोक सकते हैं। मस्तिष्क की केशिकाओं में स्टेसिस, पेरिकैपिलरी डायपेडेटिक हेमोरेज और हाइलिन थ्रोम्बी इसके एडिमा का कारण बनते हैं, अनुमस्तिष्क टॉन्सिल के फोरमैन मैग्नम में हर्नियेशन और रोगियों की मृत्यु। कभी-कभी एन्सेफलाइटिस विकसित हो जाता है, जिससे रोगी की मृत्यु भी हो जाती है।

एडेनोवायरस संक्रमण - एक तीव्र संक्रामक रोग जिसमें डीएनए युक्त एडेनोवायरस शरीर में प्रवेश करता है, श्वसन पथ, ग्रसनी और ग्रसनी के लिम्फोइड ऊतक की सूजन का कारण बनता है। कभी-कभी आंखों की आंतें और कंजाक्तिवा प्रभावित होते हैं।

महामारी विज्ञान।

संक्रमण हवाई बूंदों से फैलता है। एडेनोवायरस म्यूकोसल उपकला कोशिकाओं के नाभिक में प्रवेश करते हैं, जहां वे गुणा करते हैं। नतीजतन, कोशिकाएं मर जाती हैं और संक्रमण के सामान्यीकरण का अवसर होता है। मृत कोशिकाओं से विषाणुओं का निकलना नशा के लक्षणों के साथ होता है।

रोगजनन और रोग संबंधी शरीर रचना।

रोग हल्के या गंभीर रूप में होता है।

• एक हल्के रूप में, प्रतिश्यायी rhinitis, laryngitis और tracheobronchitis, कभी कभी ग्रसनीशोथ, आमतौर पर विकसित होते हैं। अक्सर वे तीव्र नेत्रश्लेष्मलाशोथ के साथ होते हैं। इसी समय, श्लेष्म झिल्ली हाइपरेमिक है, सीरस एक्सयूडेट के साथ घुसपैठ की जाती है, जिसमें एडेनोवायरल कोशिकाएं दिखाई देती हैं, यानी मृत और विलुप्त उपकला कोशिकाएं। वे आकार में बढ़े हुए हैं, बड़े नाभिक में साइटोप्लाज्म में वायरल और फ्यूचिनोफिलिक समावेशन होते हैं। छोटे बच्चों में एडेनोवायरस संक्रमण अक्सर निमोनिया के रूप में होता है।
• रोग का एक गंभीर रूप संक्रमण के सामान्यीकरण के साथ विकसित होता है। वायरस विभिन्न आंतरिक अंगों और मस्तिष्क की कोशिकाओं को संक्रमित करता है। इसी समय, शरीर का नशा तेजी से बढ़ता है और इसकी प्रतिरोधक क्षमता कम हो जाती है। एनजाइना का कारण बनने वाले द्वितीयक जीवाणु संक्रमण के लगाव के लिए एक अनुकूल पृष्ठभूमि बनाई जाती है। ओटिटिस, साइनसाइटिस, निमोनिया, आदि, और अक्सर सूजन की भयावह प्रकृति को प्यूरुलेंट द्वारा बदल दिया जाता है।

एक्सोदेस।

एडेनोवायरस संक्रमण की जटिलताओं - निमोनिया, मेनिन्जाइटिस, मायोकार्डिटिस - से रोगी की मृत्यु हो सकती है।

पोलियो - रीढ़ की हड्डी के पूर्वकाल सींगों के प्राथमिक घाव के साथ एक तीव्र वायरल रोग।

महामारी विज्ञान।

संक्रमण एक आहार तरीके से होता है। वायरस ग्रसनी टॉन्सिल, पीयर के पैच और लिम्फ नोड्स में गुणा करता है। फिर यह रक्त में प्रवेश करता है और बाद में या तो पाचन तंत्र के लसीका तंत्र (99% मामलों में) या रीढ़ की हड्डी के पूर्वकाल सींगों के मोटर न्यूरॉन्स (1% मामलों में) में तय हो जाता है। वहां, वायरस गुणा करता है, जिससे कोशिकाओं का गंभीर प्रोटीन अपघटन होता है। जब वे मर जाते हैं, तो वायरस निकल जाता है और अन्य मोटर न्यूरॉन्स को संक्रमित करता है।

पोलियोमाइलाइटिस में कई चरण होते हैं।

प्री-पैरालिपिक चरण रीढ़ की हड्डी में बिगड़ा हुआ परिसंचरण, रीढ़ की हड्डी के पूर्वकाल सींगों के मोटर न्यूरॉन्स के डिस्ट्रोफी और नेक्रोबायोसिस और उनमें से कुछ की मृत्यु की विशेषता है। प्रक्रिया रीढ़ की हड्डी के पूर्वकाल सींगों तक ही सीमित नहीं है, लेकिन मेडुला ऑबोंगेटा, रेटिकुलर गठन, मिडब्रेन, डाइएन्सेफेलॉन और पूर्वकाल केंद्रीय ग्यारी के मोटर न्यूरॉन्स तक फैली हुई है। हालांकि, रीढ़ की हड्डी की तुलना में मस्तिष्क के इन हिस्सों में परिवर्तन कम स्पष्ट होते हैं।

लकवाग्रस्त अवस्था रीढ़ की हड्डी के पदार्थ के फोकल नेक्रोसिस की विशेषता, मृत न्यूरॉन्स के आसपास ग्लिया की एक स्पष्ट प्रतिक्रिया और मस्तिष्क के ऊतक और मेनिंगेस के ल्यूकोसाइट घुसपैठ। इस अवधि के दौरान, पोलियोमाइलाइटिस के रोगी गंभीर पक्षाघात विकसित करते हैं, अक्सर श्वसन की मांसपेशियां।

पुनर्प्राप्ति चरण , और फिर अवशिष्ट चरण विकसित करें यदि रोगी श्वसन विफलता से नहीं मरता है। रीढ़ की हड्डी में परिगलन के foci के स्थान पर सिस्ट बनते हैं, और न्यूरॉन्स के मृत समूहों के स्थान पर ग्लिअल निशान बनते हैं।

पोलियोमाइलाइटिस के साथ, टॉन्सिल, समूह और एकान्त रोम, और लिम्फ नोड्स में लिम्फोइड कोशिकाओं के हाइपरप्लासिया का उल्लेख किया जाता है। फेफड़ों में पतन और संचलन संबंधी विकारों के foci हैं; दिल में - कार्डियोमायोसाइट्स और अंतरालीय मायोकार्डिटिस का डिस्ट्रोफी; कंकाल की मांसपेशियों में, विशेष रूप से अंगों और श्वसन की मांसपेशियों में, न्यूरोजेनिक शोष की घटनाएं। फेफड़ों में परिवर्तन की पृष्ठभूमि के खिलाफ निमोनिया विकसित होता है। रीढ़ की हड्डी को नुकसान के संबंध में, अंगों का पक्षाघात और संकुचन होता है। तीव्र अवधि में, रोगी श्वसन विफलता से मर सकते हैं।

इंसेफेलाइटिस - मस्तिष्क की सूजन।

वसंत-ग्रीष्मकालीन टिक-जनित एन्सेफलाइटिस है उच्चतम मूल्यविभिन्न एन्सेफलाइटिस के बीच।

महामारी विज्ञान।

यह एक न्यूरोट्रोपिक वायरस के कारण होने वाला बायोसिनोसिस है और पशु वाहकों से मनुष्यों में रक्त-चूसने वाली टिक्स द्वारा प्रेषित होता है। न्यूरोट्रोपिक वायरस के लिए प्रवेश द्वार त्वचा की रक्त वाहिकाएं हैं। जब एक टिक काटता है, तो वायरस रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है, और फिर पैरेन्काइमल अंगों और मस्तिष्क में प्रवेश करता है। इन अंगों में, यह गुणा करता है और लगातार रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है, माइक्रोवास्कुलचर के जहाजों की दीवार से संपर्क करता है, जिससे उनकी पारगम्यता बढ़ जाती है। रक्त प्लाज्मा के साथ, वायरस रक्त वाहिकाओं को छोड़ देता है और न्यूरोट्रोपिज्म के कारण मस्तिष्क की तंत्रिका कोशिकाओं को प्रभावित करता है।

नैदानिक ​​तस्वीर।

एन्सेफलाइटिस आमतौर पर तीव्र, कभी-कभी पुराना होता है। प्रोड्रोमल अवधि कम है। पीक अवधि में, बुखार 38 ° C तक विकसित होता है, गहरी उनींदापन, कभी-कभी कोमा तक पहुँचना, ऑकुलोमोटर विकार दिखाई देते हैं - दोहरी दृष्टि, डायवर्जेंट स्ट्रैबिस्मस और अन्य लक्षण। तीव्र अवधि कई दिनों से कई हफ्तों तक रहती है। इस अवधि के दौरान, रोगी कोमा से मर सकते हैं।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी।

वायरल एन्सेफलाइटिस में मस्तिष्क में एक मैक्रोस्कोपिक परिवर्तन में इसके जहाजों के फैलाना या फोकल ढेर, ग्रे और सफेद पदार्थ में छोटे रक्तस्राव की उपस्थिति और इसकी कुछ सूजन शामिल होती है। एन्सेफलाइटिस की सूक्ष्म तस्वीर अधिक विशिष्ट है। यह मस्तिष्क के जहाजों के कई वास्कुलिटिस और लिम्फोसाइटों, मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स से घुसपैठ के जहाजों के आसपास संचय के साथ विशेषता है। तंत्रिका कोशिकाओं में, डिस्ट्रोफिक, नेक्रोबायोटिक और नेक्रोटिक प्रक्रियाएं होती हैं, जिसके परिणामस्वरूप कोशिकाएं मस्तिष्क के कुछ क्षेत्रों में या इसके पूरे ऊतक में समूहों में मर जाती हैं। कयामत तंत्रिका कोशिकाएंग्लिया के प्रसार का कारण बनता है: मृत कोशिकाओं के साथ-साथ जहाजों की सूजन के foci के आसपास नोड्यूल (ग्रैनुलोमा) बनते हैं।

एक्सोदेस।

कुछ मामलों में, एन्सेफलाइटिस सुरक्षित रूप से समाप्त हो जाता है, अक्सर ठीक होने के बाद, अवशिष्ट प्रभाव सिरदर्द, आवधिक उल्टी और अन्य लक्षणों के रूप में बना रहता है। अक्सर, महामारी एन्सेफलाइटिस के बाद, कंधे की कमर की मांसपेशियों का लगातार पक्षाघात बना रहता है और मिर्गी का विकास होता है।

रिकेट्सियोसिस

एपिडेमिक टाइफस एक तीव्र संक्रामक रोग है जो सीएनएस नशा के गंभीर लक्षणों के साथ होता है। सदी की शुरुआत में, इसमें महामारी का चरित्र था, और अब यह छिटपुट मामलों के रूप में होता है।

एटियलजि।

टाइफस महामारी का प्रेरक एजेंट रिकेट्सिया प्रोवासेक है।

महामारी विज्ञान।

संक्रमण का स्रोत एक बीमार व्यक्ति है, और रिकेट्सिया एक बीमार व्यक्ति से एक स्वस्थ शरीर की जूँ में स्थानांतरित हो जाता है, जो एक स्वस्थ व्यक्ति को काटता है, साथ ही रिकेट्सिया से संक्रमित मल को बाहर निकालता है। कंघी करते समय, मल के काटने की जगह को त्वचा में रगड़ दिया जाता है और रिकेट्सिया रक्तप्रवाह में प्रवेश कर जाता है, और फिर संवहनी एंडोथेलियम में प्रवेश कर जाता है।

रोगजनन।

रिकेट्सिया विष प्रोवासेक का मुख्य रूप से हानिकारक प्रभाव पड़ता है तंत्रिका प्रणालीऔर बर्तन। ऊष्मायन अवधि 10-12 दिनों तक चलती है, जिसके बाद प्रोड्रोम्स दिखाई देते हैं और ज्वर की अवधि शुरू होती है, या रोग की ऊंचाई। यह सभी अंगों में, लेकिन विशेष रूप से मस्तिष्क में, माइक्रोवास्कुलचर के जहाजों के नुकसान और पक्षाघात की विशेषता है।

माइक्रोवेसल्स के एंडोथेलियम में रिकेट्सिया और उनके प्रजनन की शुरूआत विकास को निर्धारित करती है वाहिकाशोथ।त्वचा पर, वास्कुलिटिस एक दाने के रूप में प्रकट होता है जो बीमारी के 3-5 वें दिन दिखाई देता है। विशेष रूप से खतरनाक वास्कुलिटिस है जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में होता है, विशेष रूप से मेडुला ऑबोंगटा में। रोग के दूसरे-तीसरे दिन मेड्यूला ऑब्लांगेटा को नुकसान होने के कारण सांस लेने में परेशानी हो सकती है। सहानुभूति तंत्रिका तंत्र और अधिवृक्क ग्रंथियों को नुकसान गिरने का कारण बनता है रक्त चाप, हृदय का कार्य बिगड़ा हुआ है और तीव्र हृदय विफलता विकसित हो सकती है। वास्कुलिटिस और तंत्रिका ट्राफिज्म के विकारों के संयोजन से घटना होती है बिस्तर घावों, विशेष रूप से शरीर के उन क्षेत्रों में जो मामूली दबाव के अधीन होते हैं - कंधे के ब्लेड, त्रिकास्थि, ऊँची एड़ी के जूते के क्षेत्र में। अंगूठियों और अंगूठियों के नीचे उंगलियों की त्वचा का परिगलन, नाक की नोक और कान की लोब विकसित होती है।

पैथोलॉजिकल अनातोलिया।

मृतक की शव परीक्षा में टाइफस की विशेषता में कोई बदलाव नहीं पाया जा सकता है। माइक्रोस्कोप के तहत इस बीमारी की पूरी पैथोलॉजिकल एनाटॉमी का पता लगाया जाता है। धमनियों, प्रीकेशिकाओं और केशिकाओं की सूजन होती है। सूजन, एंडोथेलियम का उतरना और वाहिकाओं में रक्त के थक्कों का निर्माण होता है। एंडोथेलियम और पेरिसाइट्स का प्रसार धीरे-धीरे बढ़ता है, जहाजों के चारों ओर लिम्फोसाइट्स दिखाई देते हैं। पोत की दीवार में फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस विकसित हो सकता है, और यह नष्ट हो जाता है। नतीजतन, वहाँ है टाइफाइड डिस्ट्रक्टिव-प्रोलिफेरेटिव एंडोथ्रोम्बोवास्कुलिटिस,जिसमें बर्तन ही अपना आकार खो देता है। ये घटनाएं पूरे बर्तन में विकसित नहीं होती हैं, बल्कि केवल इसके अलग-अलग हिस्सों में विकसित होती हैं, जो पिंड का रूप ले लेती हैं - पोपोव का टाइफाइड ग्रैनुलोमा (उस लेखक के नाम पर जिसने सबसे पहले उनका वर्णन किया था)। पोपोव के कणिकागुल्म लगभग सभी अंगों में पाए जाते हैं। मस्तिष्क में, पोपोव के ग्रेन्युलोमा के गठन के साथ-साथ ऊपर वर्णित अन्य माइक्रोसर्कुलेशन परिवर्तन, तंत्रिका कोशिकाओं के परिगलन, न्यूरोग्लिया के प्रसार की ओर जाता है, और रूपात्मक परिवर्तनों के पूरे परिसर को नामित किया गया है टाइफाइड एन्सेफलाइटिस।अंतरालीय मायोकार्डिटिस दिल में विकसित होता है। एंडोथेलियल नेक्रोसिस के फॉसी बड़े जहाजों में दिखाई देते हैं, जो पैरिटल थ्रोम्बी के गठन और मस्तिष्क, रेटिना और अन्य अंगों में दिल के दौरे के विकास में योगदान देता है।

एक्सोदेस।

उपचारित रोगियों में, अधिकांश मामलों में, विशेषकर बच्चों में, परिणाम अनुकूल होता है। हालांकि, टाइफस में मृत्यु तीव्र हृदय विफलता से हो सकती है।

बैक्टीरिया से होने वाले रोग

टाइफाइड ज्वर - एंथ्रोपोनोसेस के समूह से संबंधित एक तीव्र संक्रामक रोग और टाइफाइड साल्मोनेला के कारण होता है।

महामारी विज्ञान। रोग का स्रोत एक बीमार व्यक्ति या बैसिलस वाहक होता है जिसके स्राव (मल, मूत्र, पसीना) में टाइफाइड बैक्टीरिया होता है। संक्रमण तब होता है जब दूषित, खराब धुले भोजन वाले रोगजनक मुंह में प्रवेश करते हैं, और फिर पाचन तंत्र (संक्रमण का मल-मौखिक मार्ग) में प्रवेश करते हैं।

रोगजनन और रोग संबंधी शरीर रचना।ऊष्मायन अवधि लगभग 2 सप्ताह तक रहती है। छोटी आंत के निचले हिस्से में, बैक्टीरिया गुणा करना शुरू कर देते हैं, एंडोटॉक्सिन जारी करते हैं। फिर, लसीका वाहिकाओं के माध्यम से, वे आंत के समूह और एकान्त रोम और क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में प्रवेश करते हैं। साल्मोनेला के आगे ऊष्मायन टाइफाइड बुखार (चित्र 78) के चरणबद्ध विकास का कारण बनता है।

चावल। 78. टायफायड ज्वर । ए - समूह और एकान्त रोम के मस्तिष्क की सूजन, बी - एकान्त रोम के परिगलन और गंदे अल्सर का निर्माण, सी - स्वच्छ अल्सर।

पहला चरण - एकान्त रोम के सेरेब्रल सूजन का चरण- रोगज़नक़ के साथ पहले संपर्क के जवाब में विकसित होता है, जिसके लिए शरीर एक सामान्य प्रतिक्रिया के साथ प्रतिक्रिया करता है। वे बढ़ते हैं, आंत की सतह से ऊपर फैलते हैं, उनमें खांचे दिखाई देते हैं, जो मस्तिष्क के संकुचन के समान होते हैं। यह समूह और एकान्त रोम की जालीदार कोशिकाओं के हाइपरप्लासिया के कारण होता है, जो लिम्फोसाइटों को विस्थापित करते हैं और टाइफाइड बेसिली को फैगोसिटाइज़ करते हैं। ऐसी कोशिकाओं को टाइफाइड कोशिकाएं कहा जाता है, वे बनती हैं टाइफाइड ग्रैनुलोमा।यह चरण 1 सप्ताह तक रहता है। इस समय, लसीका पथ से जीवाणु रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं। बैक्टेरेमिया होता है। रक्त वाहिकाओं के साथ बैक्टीरिया का संपर्क बीमारी के 7-11 वें दिन उनकी सूजन और दाने की उपस्थिति का कारण बनता है - टाइफाइड एक्ज़ांथेमा।रक्त के साथ, बैक्टीरिया सभी ऊतकों में प्रवेश करते हैं, प्रतिरक्षा प्रणाली के अंगों से संपर्क करते हैं, और एकान्त रोम में भी फिर से प्रवेश करते हैं। यह उनके संवेदीकरण, एलर्जी में वृद्धि और प्रतिरक्षा के गठन की शुरुआत का कारण बनता है। इस अवधि के दौरान, यानी, बीमारी के दूसरे सप्ताह में, टाइफाइड साल्मोनेला के एंटीबॉडी रक्त में दिखाई देते हैं और इसे रक्त, पसीने, मल, मूत्र से बोया जा सकता है; रोगी विशेष रूप से संक्रामक हो जाता है। पर पित्त पथबैक्टीरिया तीव्रता से गुणा करते हैं और फिर से पित्त के साथ आंत में प्रवेश करते हैं, तीसरी बार एकान्त रोम से संपर्क करते हैं, और दूसरा चरण विकसित होता है।

दूसरा चरण - एकान्त रोम के परिगलन का चरण।यह बीमारी के दूसरे सप्ताह में विकसित होता है। यह एक हाइपरर्जिक प्रतिक्रिया है, जो एक अनुमेय प्रभाव के प्रति संवेदनशील जीव की प्रतिक्रिया है।

तीसरा चरण - गंदा अल्सर चरण- रोग के तीसरे सप्ताह में विकसित होता है। इस अवधि के दौरान, परिगलित ऊतक आंशिक रूप से उखड़ने लगता है।

चौथा चरण - स्पष्ट अल्सर चरण- 4 वें सप्ताह में विकसित होता है और एकान्त रोम के परिगलित ऊतक की पूर्ण अस्वीकृति की विशेषता है। अल्सर में चिकने किनारे होते हैं, नीचे आंतों की दीवार की पेशी परत होती है।

पांचवां चरण- उपचार चरण- 5 वें सप्ताह के साथ मेल खाता है और अल्सर के उपचार की विशेषता है, और आंतों के ऊतकों और एकान्त रोम की पूरी तरह से बहाली होती है।

रोग की चक्रीय अभिव्यक्तियाँ, छोटी आंत में परिवर्तन के अलावा, अन्य अंगों में भी देखी जाती हैं। मेसेंटरी के लिम्फ नोड्स में, साथ ही एकान्त रोम में, जालीदार कोशिकाओं के हाइपरप्लासिया और टाइफाइड ग्रैनुलोमा का गठन होता है। तिल्ली तेजी से आकार में बढ़ जाती है, इसके लाल गूदे का हाइपरप्लासिया बढ़ जाता है, जो कट पर प्रचुर मात्रा में खरोंच देता है। पैरेन्काइमल अंगों में, स्पष्ट डिस्ट्रोफिक परिवर्तन देखे जाते हैं।

जटिलताओं।

आंतों की जटिलताओं में, सबसे खतरनाक बीमारी के दूसरे, तीसरे और चौथे चरण में आंतों से रक्तस्राव होता है, साथ ही अल्सर का छिद्र और फैलाना पेरिटोनिटिस का विकास होता है। अन्य जटिलताओं में, फेफड़े के निचले लोबों के फोकल निमोनिया, स्वरयंत्र के प्यूरुलेंट पेरिचोंड्राइटिस और अन्नप्रणाली के प्रवेश द्वार पर बेडसोर का विकास, रेक्टस एब्डोमिनिस मांसपेशियों के मोमी परिगलन, और प्यूरुलेंट ऑस्टियोमाइलाइटिस का सबसे बड़ा महत्व है।

एक्सोदेसज्यादातर मामलों में अनुकूल, रोगी ठीक हो जाते हैं। रोगियों की मृत्यु, एक नियम के रूप में, टाइफाइड बुखार की जटिलताओं से होती है - रक्तस्राव, पेरिटोनिटिस, निमोनिया।

पेचिश या शिगेलोसिस- एक तीव्र संक्रामक रोग जिसमें बृहदान्त्र को नुकसान होता है। यह बैक्टीरिया के कारण होता है - शिगेला, जिसका एकमात्र जलाशय मनुष्य है।

महामारी विज्ञान।

संचरण का मार्ग मल-मौखिक है। रोगजनक भोजन या पानी के साथ शरीर में प्रवेश करते हैं और कोलन म्यूकोसा के उपकला में गुणा करते हैं। उपकला कोशिकाओं में घुसना, शिगेला ल्यूकोसाइट्स, एंटीबॉडी, एंटीबायोटिक दवाओं की कार्रवाई के लिए दुर्गम हो जाता है। उपकला कोशिकाओं में, शिगेला गुणा करता है, जबकि कोशिकाएं मर जाती हैं, आंतों के लुमेन में निकल जाती हैं, और शिगेला आंत की सामग्री को संक्रमित करती है। मृत शिगेला के एंडोटॉक्सिन का आंत की रक्त वाहिकाओं और तंत्रिका गैन्ग्लिया पर हानिकारक प्रभाव पड़ता है। शिगेला का अंतःउपकला अस्तित्व और उनके विष की क्रिया पेचिश के विभिन्न चरणों में आंतों की सूजन की विभिन्न प्रकृति को निर्धारित करती है (चित्र 79)।

चावल। 79. पेचिश में मलाशय में परिवर्तन। ए - प्रतिश्यायी बृहदांत्रशोथ; बी - तंतुमय बृहदांत्रशोथ, अल्सर के गठन की शुरुआत; सी - अल्सर के उपचार, श्लेष्म झिल्ली के पॉलीपस विकास; डी - आंत में cicatricial परिवर्तन।

रोगजनन और रोग संबंधी शरीर रचना

पहला चरण - कटारहल बृहदांत्रशोथरोग 2-3 दिनों तक रहता है, मलाशय और सिग्मायॉइड बृहदान्त्र में प्रतिश्याय विकसित होता है। श्लेष्मा झिल्ली हाइपरमेमिक, एडेमेटस, ल्यूकोसाइट्स के साथ घुसपैठ की जाती है, रक्तस्राव होता है, बलगम का गहन उत्पादन होता है, आंतों की दीवार की मांसपेशियों की परत स्पस्मोडिक होती है।

दूसरा चरण - डिफ्थेरिटिक कोलाइटिस, 5-10 दिनों तक रहता है। आंत की सूजन रेशेदार हो जाती है, अधिक बार डिफ्थेरिटिक। श्लेष्म झिल्ली पर हरे-भूरे रंग की एक रेशेदार फिल्म बनती है। माइक्रोस्कोप के तहत, श्लेष्म झिल्ली और सबम्यूकोसल परत का परिगलन दिखाई देता है, जो कभी-कभी आंतों की दीवार की मांसपेशियों की परत तक फैलता है। नेक्रोटिक ऊतक फाइब्रिनस एक्सयूडेट के साथ संसेचन होता है, नेक्रोसिस के किनारों के साथ श्लेष्म झिल्ली को ल्यूकोसाइट्स के साथ घुसपैठ किया जाता है, रक्तस्राव होता है। आंतों की दीवार के तंत्रिका जाल गंभीर डिस्ट्रोफिक और नेक्रोबायोटिक परिवर्तनों से गुजरते हैं।

तीसरा चरण - नासूर के साथ बड़ी आंत में सूजन, बीमारी के 10-12वें दिन होता है, जब रेशेदार-नेक्रोटिक ऊतक खारिज कर दिया जाता है। अल्सर आकार में अनियमित होते हैं और गहराई में भिन्न होते हैं।

चौथा चरण - अल्सर उपचार चरण, रोग के 3-4 वें सप्ताह में विकसित होता है। उनके स्थान पर, दानेदार ऊतक बनता है, जिस पर पुनर्जीवित उपकला अल्सर के किनारों से रेंगती है। यदि अल्सर उथले और छोटे थे, तो आंतों की दीवार का पूर्ण पुनर्जनन संभव है। गहरे व्यापक अल्सर के मामले में, पूर्ण पुनर्जनन नहीं होता है, आंतों की दीवार में निशान बनते हैं, इसके लुमेन को संकुचित करते हैं।

बच्चों में, पेचिश में कुछ रूपात्मक विशेषताएं होती हैं,मलाशय और सिग्मायॉइड बृहदान्त्र के लसीका तंत्र के स्पष्ट विकास के साथ जुड़ा हुआ है। कटारहल सूजन की पृष्ठभूमि के खिलाफ, एकान्त रोम के हाइपरप्लासिया होते हैं, वे आकार में वृद्धि करते हैं और आंतों के श्लेष्म की सतह से ऊपर फैलते हैं। तब रोम परिगलन से गुजरते हैं - प्यूरुलेंट पिघलने - होता है कूपिक अल्सरेटिव कोलाइटिस।

सामान्य परिवर्तन

पेचिश में वे लिम्फ नोड्स और प्लीहा के हाइपरप्लासिया, पैरेन्काइमल अंगों के वसायुक्त अध: पतन, गुर्दे के नलिकाओं के उपकला के परिगलन द्वारा प्रकट होते हैं। पेचिश में खनिज चयापचय में बड़ी आंत की भागीदारी के संबंध में, इसका उल्लंघन अक्सर विकसित होता है, जो कैलकेरियस मेटास्टेस की उपस्थिति से प्रकट होता है।

जीर्ण पेचिश पेचिश अल्सरेटिव कोलाइटिस के बहुत सुस्त पाठ्यक्रम के परिणामस्वरूप विकसित होता है। अल्सर खराब रूप से ठीक हो जाते हैं, अल्सर के पास श्लेष्म झिल्ली की पॉलीपस वृद्धि दिखाई देती है। सभी संक्रामक विज्ञानी इन परिवर्तनों को क्रोनिक पेचिश नहीं मानते हैं, वे उन्हें पोस्टडिसेंटेरिक कोलाइटिस मानते हैं।

जटिलताओंपेचिश में आंतों के रक्तस्राव और अल्सर के छिद्र से जुड़े होते हैं। यदि एक ही समय में छिद्रित छेद छोटा (माइक्रोपरफोरेशन) होता है, तो पैराप्रोक्टाइटिस होता है, जो पेरिटोनिटिस को जन्म दे सकता है। जब शुद्ध वनस्पति आंत के अल्सर में प्रवेश करती है, तो आंत का कफ विकसित होता है, और कभी-कभी गैंग्रीन होता है। पेचिश की अन्य जटिलताएँ हैं।

एक्सोदेसअनुकूल, लेकिन कभी-कभी रोग की जटिलताओं से मृत्यु भी हो सकती है।

हैज़ा - एंथ्रोपोनोसेस के समूह से सबसे तीव्र संक्रामक रोग, छोटी आंत और पेट के एक प्रमुख घाव की विशेषता है।

हैजा श्रेणी के अंतर्गत आता है संगरोध संक्रमण।यह एक अत्यंत संक्रामक रोग है, और इसकी घटना में महामारी और महामारी का चरित्र है। हैजा के कारक एजेंट एशियाई हैजा विब्रियो और एल टोर विब्रियो हैं।

महामारी विज्ञान

रोगज़नक़ के लिए जलाशय पानी है, और संक्रमण का स्रोत एक बीमार व्यक्ति है। संक्रमण तब होता है जब वाइब्रियो युक्त पानी पीते हैं। उत्तरार्द्ध छोटी आंत में इष्टतम स्थिति पाते हैं, जहां वे गुणा और स्रावित करते हैं एक्सोटॉक्सिन(कोलेरोजेन).

रोगजनन और रोग संबंधी शरीर रचना

बीमारी की पहली अवधि - हैजा आंत्रशोथएक्सोटॉक्सिन के प्रभाव में विकसित होता है। एंटरटाइटिस प्रकृति में सीरस या सीरस-रक्तस्रावी है। आंतों का म्यूकोसा हाइपरेमिक है, जिसमें छोटे, लेकिन कभी-कभी कई रक्तस्राव होते हैं। एक्सोटॉक्सिन आंतों के उपकला की कोशिकाओं को बड़ी मात्रा में आइसोटोनिक द्रव का स्राव करने का कारण बनता है, और साथ ही यह आंतों के लुमेन से वापस अवशोषित नहीं होता है। नैदानिक ​​रूप से, रोगी को अचानक दस्त शुरू हो जाते हैं और बंद नहीं होते हैं। आंतों की सामग्री पानीदार, रंगहीन और गंधहीन होती है, इसमें भारी मात्रा में कंपन होते हैं, इसमें "चावल के पानी" का आभास होता है, क्योंकि इसमें बलगम की छोटी-छोटी गांठें और डिक्वामैटेड एपिथेलियल कोशिकाएं तैरती हैं।

बीमारी की दूसरी अवधि - हैजा आंत्रशोथपहले दिन के अंत तक विकसित होता है और आंत्रशोथ की प्रगति और सीरस-रक्तस्रावी जठरशोथ के जोड़ की विशेषता है। रोगी का विकास होता है अनियंत्रित उल्टी।दस्त और उल्टी के साथ, रोगी प्रति दिन 30 लीटर तरल पदार्थ खो देते हैं, निर्जलित हो जाते हैं, रक्त का गाढ़ा होना और हृदय की गतिविधि में गिरावट आती है, और शरीर का तापमान गिर जाता है।

तीसरी अवधि - अल्गिडिक,जो रोगियों के एक्स्सिकोसिस (सुखाने) और उनके शरीर के तापमान में कमी की विशेषता है। छोटी आंत में, सीरस-रक्तस्रावी आंत्रशोथ के लक्षण बने रहते हैं, लेकिन म्यूकोसल नेक्रोसिस के foci दिखाई देते हैं, न्युट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स, लिम्फोसाइट्स और प्लाज्मा कोशिकाओं के साथ आंतों की दीवार में घुसपैठ। आंत्र लूप तरल, भारी के साथ विकृत होते हैं। आंत की सीरस झिल्ली सूखी होती है, पेटीचियल रक्तस्राव के साथ, आंतों के छोरों के बीच एक पारदर्शी, फैला हुआ बलगम होता है। अल्गिड अवधि में, रोगियों की मृत्यु आमतौर पर होती है।

हैजा से मृतक का शव एक्सिकोसिस द्वारा निर्धारित विशिष्ट विशेषताएं हैं। कठोर मोर्टिस जल्दी से सेट होता है, बहुत स्पष्ट होता है और कई दिनों तक रहता है। मजबूत और लगातार मांसपेशियों के संकुचन के कारण, एक विशेषता "ग्लेडिएटर की मुद्रा" होती है। हथेलियों पर त्वचा सूखी, झुर्रीदार, झुर्रीदार होती है ("लॉन्ड्रेस के हाथ")। लाश के सारे टिश्यू सूखे, नसों में गाढ़ा काला खून है। तिल्ली आकार में कम हो जाती है, मायोकार्डियम और यकृत में पैरेन्काइमल डिस्ट्रोफी की घटनाएं होती हैं, कभी-कभी परिगलन के छोटे foci। गुर्दे में - नेफ्रॉन के मुख्य वर्गों के नलिकाओं के उपकला के परिगलन। जो तीव्र गुर्दे की विफलता की व्याख्या करता है जो कभी-कभी हैजा के रोगियों में विकसित होता है।

हैजा की विशिष्ट जटिलताओं हैजा टाइफाइड द्वारा प्रकट होते हैं, जब वाइब्रियोस के बार-बार प्रवेश के जवाब में, बृहदान्त्र में डिप्थीरिया सूजन विकसित होती है। गुर्दे में, सबस्यूट एक्सट्राकपिलरी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस या ट्यूबलर एपिथेलियम का परिगलन हो सकता है। यह हैजा टाइफाइड में यूरेमिया के विकास की व्याख्या करता है। हैजा के बाद यूरेमिया रीनल कॉर्टेक्स में नेक्रोसिस के foci की उपस्थिति के कारण भी हो सकता है।

एक्सोदेस।

निर्जलीकरण, कोलेरा कोमा, नशा, यूरेमिया से रोगी की मृत्यु अल्गिड अवधि में होती है। समय पर उपचार के साथ, अधिकांश रोगी, विशेष रूप से विब्रियो एल टोर के कारण होने वाले हैजा से बच जाते हैं।

तपेदिक एंथ्रोपोज़ूनोस के समूह से एक पुरानी संक्रामक बीमारी है, जो अंगों में विशिष्ट सूजन के विकास की विशेषता है। यह बीमारी अपना महत्व नहीं खोती है, क्योंकि रोगी पृथ्वी की कुल आबादी का 1% और में बनाते हैं आधुनिक रूसघटना एक महामारी के करीब आ रही है। रोग का प्रेरक एजेंट माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस है, जिसकी खोज आर. कोच ने की थी। चार प्रकार के तपेदिक रोगजनक हैं, लेकिन मनुष्यों के लिए केवल दो रोगजनक हैं - मानव और गोजातीय।

महामारी विज्ञान

माइकोबैक्टीरिया आमतौर पर साँस की हवा के साथ शरीर में प्रवेश करते हैं और फेफड़ों में प्रवेश करते हैं। बहुत कम बार वे पाचन तंत्र (दूषित दूध पीने पर) में समाप्त होते हैं। यह अत्यंत दुर्लभ है कि संक्रमण अपरा या क्षतिग्रस्त त्वचा के माध्यम से होता है। अधिकतर, माइकोबैक्टीरिया फेफड़ों में प्रवेश करते हैं, लेकिन वे हमेशा बीमारी का कारण नहीं बनते हैं। अक्सर, माइकोबैक्टीरिया फेफड़ों में विशिष्ट सूजन के विकास का कारण बनता है, लेकिन रोग के किसी भी अन्य अभिव्यक्तियों के बिना। यह अवस्था कहलाती है संक्रमणतपेदिक। यदि रोग का कोई क्लिनिक है और ऊतकों में अजीबोगरीब रूपात्मक परिवर्तन होते हैं, तो हम तपेदिक के बारे में बात कर सकते हैं।

माइकोबैक्टीरिया जो आंतरिक अंगों में प्रवेश कर चुके हैं, शरीर के संवेदीकरण और प्रतिरक्षा के गठन से जुड़ी विभिन्न रूपात्मक प्रतिक्रियाओं का कारण बनते हैं। सबसे विशिष्ट प्रतिक्रियाएँ विलंबित अतिसंवेदनशीलता।तपेदिक के तीन मुख्य प्रकार हैं - प्राथमिक, रक्तजन्य और द्वितीयक।

प्राथमिक तपेदिकमुख्य रूप से शरीर में माइकोबैक्टीरियम के पहले प्रवेश वाले बच्चों में विकसित होता है। 95% मामलों में, संक्रमण एरोजेनिक मार्ग से होता है।

पैथोजेनेसिस और पैथोलॉजिकल एनाटोटल

साँस की हवा के साथ, रोगज़नक़ फेफड़ों के III, VIII या X खंड में प्रवेश करता है। इन खंडों में, विशेष रूप से अक्सर दाहिने फेफड़े के III खंड में, एक्सयूडेटिव सूजन का एक छोटा सा फोकस होता है, जो जल्दी से नेक्रोसिस से गुजरता है, और इसके चारों ओर सीरस एडिमा और लिम्फोसाइटिक घुसपैठ दिखाई देती है। उमड़ती प्राथमिक तपेदिक प्रभाव।बहुत जल्दी, विशिष्ट सूजन प्राथमिक प्रभाव (लिम्फैंगाइटिस) और फेफड़े की जड़ के क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स से सटे लसीका वाहिकाओं में फैलती है, जिसमें केसियस नेक्रोसिस (लिम्फैडेनाइटिस) विकसित होता है। दिखाई पड़ना प्राथमिक तपेदिक परिसर. आहार संबंधी संक्रमण के साथ, तपेदिक जटिल आंत में होता है।

भविष्य में, रोगी की स्थिति, उसकी प्रतिक्रियाशीलता और कई अन्य कारकों के आधार पर, तपेदिक का कोर्स भिन्न हो सकता है - प्राथमिक तपेदिक का क्षीणन; प्रक्रिया के सामान्यीकरण के साथ प्राथमिक तपेदिक की प्रगति; प्राथमिक तपेदिक का पुराना कोर्स।

प्राथमिक तपेदिक के क्षीणन के साथ एक्सयूडेटिव घटनाएं कम हो जाती हैं, प्राथमिक तपेदिक प्रभाव के आसपास उपकला और लिम्फोइड कोशिकाओं का एक शाफ्ट दिखाई देता है, और फिर एक संयोजी ऊतक कैप्सूल होता है। केसियस नेक्रोटिक मास में कैल्शियम लवण जमा होते हैं, और प्राथमिक प्रभाव डर जाता है। ऐसे ठीक हुए प्राथमिक घाव को कहते हैं गोन का चूल्हा। लसीका वाहिकाओं और लिम्फ नोड्स भी स्क्लेरोस्ड होते हैं, बाद में चूना जमा होता है और पेट्रीफिकेशन होता है। हालाँकि, माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस को दशकों से गॉन फ़ोकस में संरक्षित किया गया है, और यह समर्थन करता है गैर-बाँझ तपेदिक प्रतिरक्षा। 40 वर्षों के बाद, लगभग सभी लोगों में गोन के foci पाए जाते हैं। प्राथमिक तपेदिक के ऐसे पाठ्यक्रम को अनुकूल माना जाना चाहिए।

प्राथमिक तपेदिक की प्रगति के रूप।

जीव के अपर्याप्त प्रतिरोध के साथ, प्राथमिक तपेदिक की प्रगति होती है, और यह प्रक्रिया चार रूपों में आगे बढ़ सकती है।

प्राथमिक तपेदिक के परिणाम।

प्रगतिशील प्राथमिक तपेदिक के परिणाम रोगी की उम्र, शरीर के प्रतिरोध और प्रक्रिया की सीमा पर निर्भर करते हैं। बच्चों में, तपेदिक का यह रूप विशेष रूप से कठिन होता है। मरीजों की मौत प्रक्रिया के सामान्यीकरण और ट्यूबरकुलस मेनिन्जाइटिस से होती है। एक अनुकूल पाठ्यक्रम और उपयुक्त चिकित्सीय उपायों के उपयोग के साथ, एक्सयूडेटिव इंफ्लेमेटरी रिएक्शन को एक उत्पादक द्वारा बदल दिया जाता है, तपेदिक के फॉसी को स्केलेरोज़ और पेट्रीफाइड किया जाता है।

प्राथमिक तपेदिक के जीर्ण पाठ्यक्रम में, प्राथमिक प्रभाव समझाया जाता है, और प्रक्रिया लसीका ग्रंथि तंत्र में लहरों में बहती है: रोग के प्रकोप को उपचार द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। जबकि कुछ लिम्फ नोड्स में यह प्रक्रिया कम हो जाती है, अन्य में यह शुरू हो जाती है।

कभी-कभी लिम्फ नोड्स में ट्यूबरकुलस प्रक्रिया कम हो जाती है, उनमें केसियस द्रव्यमान स्क्लेरोस्ड और पेट्रीफाइड हो जाते हैं, लेकिन प्राथमिक प्रभाव बढ़ता है। केसियस मास इसमें नरम हो जाते हैं, उनके स्थान पर गुहाएँ बन जाती हैं - प्राथमिक फुफ्फुसीय गुहा।

हेमेटोजेनस तपेदिक प्राथमिक तपेदिक के कुछ वर्षों बाद विकसित होता है, इसलिए इसे भी कहा जाता है प्राथमिक तपेदिक के बाद।यह उन लोगों में ट्यूबरकुलिन की बढ़ती संवेदनशीलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है जिनके पास प्राथमिक तपेदिक होता है और माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस के खिलाफ प्रतिरक्षा बनाए रखता है।

रोगजनन और हेमटोजेनस तपेदिक के रूप।

प्राथमिक तपेदिक या तपेदिक संक्रमण की अवधि के दौरान विभिन्न अंगों में गिरने वाले स्क्रीनिंग के फॉसी से हेमटोजेनस तपेदिक उत्पन्न होता है। ये foci कई वर्षों तक खुद को प्रकट नहीं कर सकते हैं, और फिर, प्रतिकूल कारकों और शेष बढ़ी हुई प्रतिक्रियाशीलता के प्रभाव में, उनमें एक एक्सयूडेटिव प्रतिक्रिया होती है और हेमटोजेनस तपेदिक शुरू होता है। हेमेटोजेनस ट्यूबरकुलोसिस के तीन रूप हैं - सामान्यीकृत हेमेटोजेनस ट्यूबरकुलोसिस; फेफड़े के एक प्राथमिक घाव के साथ हेमटोजेनस तपेदिक; आंतरिक अंगों के एक प्रमुख घाव के साथ हेमटोजेनस तपेदिक।

माध्यमिक तपेदिक।

वे बीमार वयस्क हैं जिन्हें बचपन में प्राथमिक तपेदिक हुआ था, जिसमें फेफड़ों के शीर्ष (साइमन्स फॉसी) में ड्रॉपआउट के फॉसी थे। इसलिए, माध्यमिक तपेदिक भी प्राथमिक तपेदिक के बाद होता है, जो फेफड़ों को नुकसान की विशेषता है।

रोगजनन और माध्यमिक तपेदिक के रूप।

ब्रोंची के माध्यम से तपेदिक के foci से संक्रमण फैलता है; उसी समय, थूक के साथ, माइक्रोबैक्टीरिया दूसरे फेफड़े और पाचन तंत्र में प्रवेश कर सकते हैं। इसलिए, लिम्फ नोड्स में कोई विशिष्ट सूजन नहीं होती है, और उनके परिवर्तन केवल लिम्फोइड ऊतक के प्रतिक्रियाशील हाइपरप्लासिया द्वारा प्रकट होते हैं, जैसा कि किसी अन्य संक्रामक रोग में होता है। रोग के रोगजनन में, तपेदिक के कई रूप होते हैं:

• तीव्र फोकल तपेदिक,या एब्रिकोसोव का चूल्हा. प्राथमिक तपेदिक के उन्मूलन के केंद्र खंड I और II के ब्रोंचीओल्स में स्थित हैं, अधिक बार दाहिने फेफड़े में। माध्यमिक तपेदिक के विकास के साथ, इन ब्रोंचीओल्स में एंडोब्रोंकाइटिस विकसित होता है, फिर पैनब्रोंकाइटिस और विशिष्ट सूजन पेरिब्रोनचियल फेफड़े के ऊतकों में फैल जाती है, जिसमें केसियस निमोनिया का एक फोकस होता है, जो एपिथेलिओइड और लिम्फोइड कोशिकाओं से घिरा होता है, एब्रिकोसोव फोकस।
• फाइब्रोफोकल तपेदिक माध्यमिक तपेदिक के अनुकूल पाठ्यक्रम के साथ होता है; नतीजतन, एब्रिकोसोव फोकस स्क्लेरोस्ड है और इसे डराया जा सकता है (चित्र। 80, सी)।

  

  चावल। 82. गुर्दा क्षय रोग। 1 - अनुभाग में किडनी: बी - गुहा की दीवार, ट्यूबरकुलस ग्रैन्यूलेशन और केसियस नेक्रोटिक द्रव्यमान से निर्मित; सी - किडनी में ट्यूबरकुलस एटियलजि का क्रॉनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस।

• घुसपैठ तपेदिक तीव्र फोकल तपेदिक की प्रगति के साथ विकसित होता है। इस रूप के साथ, फेफड़े में केसियस नेक्रोसिस का फॉसी दिखाई देता है, जिसके चारों ओर गैर-विशिष्ट पेरिफोकल एक्सयूडेटिव सूजन विकसित होती है। Foci-infiltrates एक दूसरे के साथ विलय कर सकते हैं, लेकिन प्रभावित क्षेत्रों में गैर-विशिष्ट सीरस सूजन प्रबल होती है। एक अनुकूल पाठ्यक्रम के मामले में, एक्सयूडेट अवशोषित हो जाता है, केसियस नेक्रोसिस के फॉसी स्क्लेरोस्ड और पेट्रीफाइड होते हैं - फिर से प्रकट होते हैं फाइब्रो-फोकल तपेदिक।

  

  चावल। 83. माध्यमिक फुफ्फुसीय तपेदिक। ए- फेफड़े के शीर्ष पर तपेदिक; बी - क्षय के फोकस के साथ केसियस निमोनिया।

• तपेदिक उन मामलों में विकसित होता है जब पेरिफोकल सूजन हल हो जाती है, और केसियस नेक्रोसिस का फोकस बना रहता है, इसके चारों ओर केवल एक खराब विकसित कैप्सूल बनता है। क्षय रोग 5 सेंटीमीटर व्यास तक हो सकता है, इसमें माइकोबैक्टीरिया होता है और एक्स-रे पर अनुकरण कर सकता है फेफड़े का ट्यूमर(चित्र। 83, ए)। ट्यूबरकुलोमा को आमतौर पर शल्य चिकित्सा द्वारा हटा दिया जाता है।

  

  चावल। 84. ब्रोन्किइक्टेसिस के साथ सिरोथिक पल्मोनरी ट्यूबरकुलोसिस।

• एक्यूट केसियस निमोनिया तब होता है जब घुसपैठ तपेदिक बढ़ता है। इस मामले में, फेफड़े के पैरेन्काइमा के केसियस नेक्रोसिस पेरिफोकल इन्फ्लेमेशन (चित्र। 83, बी) पर हावी हो जाता है, और गैर-विशिष्ट सीरस एक्सयूडेट जल्दी से केसियस नेक्रोसिस से गुजरता है, और केस निमोनिया का क्षेत्र लगातार बढ़ रहा है, कभी-कभी कब्जा कर लेता है फेफड़े की लोब. फेफड़े बढ़े हुए, घने होते हैं, कट पर पीले रंग का रंग होता है। केसियस निमोनिया दुर्बल रोगियों में होता है, जो अक्सर रोग की अंतिम अवधि में होता है, लेकिन अब यह दुर्लभ है।
• तीव्र गुहा घुसपैठ के तपेदिक या गुबरकुलोमा की प्रगति के दूसरे रूप के साथ विकसित होता है। ब्रोन्कस केसियस नेक्रोसिस के क्षेत्र में प्रवेश करता है, जिसके माध्यम से केसियस द्रव्यमान अलग हो जाते हैं। उनके स्थान पर, एक गुहा बनती है - 2-5 सेमी के व्यास के साथ एक गुहा इसकी दीवार संकुचित फेफड़े के ऊतकों से बनी होती है, इसलिए यह लोचदार होती है और आसानी से ढह जाती है। माध्यमिक तपेदिक के इस रूप के साथ, एक और फेफड़े और पाचन तंत्र के बीजारोपण का जोखिम तेजी से बढ़ जाता है।
• रेशेदार-गुफाओंवाला तपेदिक , या जीर्ण फुफ्फुसीय तपेदिक, विकसित होता है यदि तीव्र कैवर्नस ट्यूबरकुलोसिस एक पुराना कोर्स लेता है और कैवर्न्स की दीवारें स्क्लेरोस्ड होती हैं।
• सिरोटिक तपेदिक (चित्र। 84)। माइकोबैक्टीरिया लगातार गुफाओं की दीवारों में पाए जाते हैं। प्रक्रिया धीरे-धीरे ब्रोंची के माध्यम से फेफड़ों के अंतर्निहित वर्गों में उतरती है, अपने सभी नए क्षेत्रों पर कब्जा कर लेती है, और फिर दूसरे फेफड़े में फैल जाती है। प्रभावित फेफड़ों में, निशान ऊतक तीव्रता से बढ़ता है, कई ब्रोन्किइक्टेसिस बनते हैं, और फेफड़े विकृत होते हैं।

जटिलताओं माध्यमिक तपेदिक मुख्य रूप से गुफाओं से जुड़े होते हैं। गुहा के जहाजों से भारी रक्तस्राव हो सकता है। फुफ्फुस गुहा में गुहा की एक सफलता न्यूमोथोरैक्स और फुफ्फुस एम्पाइमा का कारण बनती है: लंबे पाठ्यक्रम के कारण, माध्यमिक तपेदिक, जैसे हेमटोजेनस, कभी-कभी एमाइलॉयडोसिस द्वारा जटिल होता है।

एक्सोदेस। मृत्यु इन जटिलताओं के साथ-साथ फुफ्फुसीय हृदय विफलता से होती है।

बच्चों का संक्रमण

संक्रामक रोगों के प्रेरक कारक जो एक बच्चे को उसके जन्म के बाद और बचपन की पूरी अवधि के दौरान प्रभावित करते हैं, शरीर में उसी परिवर्तन का कारण बनते हैं जैसे एक वयस्क के अंगों में। लेकिन साथ ही संक्रामक प्रक्रिया के पाठ्यक्रम और रूपरेखा की कई विशेषताएं हैं। बचपन के संक्रमणों की मुख्य विशेषता यह है कि उनमें से अधिकांश केवल बच्चों को ही प्रभावित करते हैं।

डिप्थीरिया- डिप्थीरिया बैसिलस के कारण होने वाला एक तीव्र संक्रामक रोग।

महामारी विज्ञान।

संक्रमण का स्रोत एक बीमार व्यक्ति या बैसिलस वाहक है। संचरण का मार्ग मुख्य रूप से हवाई है, लेकिन कभी-कभी रोगज़नक़ को विभिन्न वस्तुओं के माध्यम से प्रेषित किया जा सकता है। एक नियम के रूप में, ऊपरी श्वास पथ प्रवेश द्वार है। डिप्थीरिया बेसिलस एक मजबूत एक्सोटॉक्सिन को स्रावित करता है, जो रक्तप्रवाह में अवशोषित हो जाता है, हृदय और अधिवृक्क ग्रंथियों को प्रभावित करता है, पैरेसिस और माइक्रोवास्कुलचर के जहाजों के विनाश का कारण बनता है। साथ ही, उनकी पारगम्यता तेजी से बढ़ जाती है, फाइब्रिनोजेन, जो फाइब्रिन में बदल जाती है, साथ ही ल्यूकोसाइट्स समेत रक्त कोशिकाएं आसपास के ऊतकों में प्रवेश करती हैं।

क्लिनिक-रूपात्मक रूप:

• ग्रसनी और टॉन्सिल का डिप्थीरिया;
• श्वसन डिप्थीरिया।

ग्रसनी और टॉन्सिल के डिप्थीरिया की पैथोलॉजिकल एनाटॉमी।

इस तथ्य के कारण कि ग्रसनी और स्वरयंत्र का ऊपरी भाग स्तरीकृत स्क्वैमस उपकला के साथ पंक्तिबद्ध है, यह विकसित होता है डिफ्थेरिटिक सूजन. ग्रसनी और टॉन्सिल घने सफेदी वाली फिल्म से ढके होते हैं, जिसके तहत ऊतक नेक्रोटिक होते हैं, ल्यूकोसाइट्स के मिश्रण के साथ फाइब्रिनस एक्सयूडेट से संतृप्त होते हैं। आसपास के ऊतकों की सूजन, साथ ही साथ शरीर का नशा स्पष्ट होता है। यह इस तथ्य के कारण है कि रोगाणुओं वाली तंतुमय फिल्म को लंबे समय तक खारिज नहीं किया जाता है, जो एक्सोटॉक्सिन के अवशोषण में योगदान देता है। क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में परिगलन और रक्तस्राव के foci होते हैं। हृदय में विकसित होता है विषाक्त अंतरालीय मायोकार्डिटिस। कार्डियोमायोसाइट्स का वसायुक्त अध: पतन प्रकट होता है, मायोकार्डियम पिलपिला हो जाता है, हृदय गुहाओं का विस्तार होता है।

अक्सर माइलिन के टूटने के साथ पैरेन्काइमल न्यूरिटिस होता है। ग्लोसोफेरीन्जियल, वेगस, सहानुभूति और फारेनिक तंत्रिका प्रभावित होती हैं। तंत्रिका ऊतक में परिवर्तन धीरे-धीरे बढ़ता है, और रोग की शुरुआत के 15-2 महीनों के बाद, नरम तालू, डायाफ्राम और हृदय का पक्षाघात . फोकल नेक्रोसिस और रक्तस्राव अधिवृक्क ग्रंथियों में दिखाई देते हैं, नेक्रोटिक नेफ्रोसिस गुर्दे में दिखाई देते हैं (चित्र देखें। 75), और तिल्ली में कूपिक हाइपरप्लासिया बढ़ जाता है।

मौतसे बीमारी के दूसरे सप्ताह की शुरुआत में हो सकता है दिल का प्रारंभिक पक्षाघातया 15-2 महीने बाद देर से दिल की विफलता.

श्वसन डिप्थीरिया की पैथोलॉजिकल एनाटॉमी।

इस रूप के साथ, स्वरयंत्र, श्वासनली और ब्रांकाई की गंभीर सूजन विकसित होती है (चित्र 24 देखें)। मुखर रस्सियों के नीचे, श्वसन पथ की श्लेष्मा झिल्ली प्रिज्मीय और बेलनाकार उपकला के साथ पंक्तिबद्ध होती है, जो बहुत सारे बलगम को स्रावित करती है। इसलिए, यहां बनने वाली तंतुमय फिल्म आसानी से अलग हो जाती है, एक्सोटॉक्सिन लगभग अवशोषित नहीं होता है, और सामान्य विषाक्त प्रभाव कम स्पष्ट होते हैं। डिप्थीरिया में स्वरयंत्र की कुरकुरी सूजन कहलाती है सच क्रुप . डिप्थीरिक फिल्म आसानी से खारिज हो जाती है और साथ ही श्वासनली को रोक सकती है, जिसके परिणामस्वरूप श्वासावरोध होता है। भड़काऊ प्रक्रिया कभी-कभी छोटी ब्रांकाई और ब्रोंचीओल्स में उतरती है, जो ब्रोन्कोपमोनिया और फेफड़े के फोड़े के विकास के साथ होती है।

मौत रोगी श्वासावरोध, नशा और इन जटिलताओं से आते हैं।

लोहित ज्बर - समूह ए β-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस के कारण होने वाली एक तीव्र संक्रामक बीमारी और ग्रसनी की सूजन और एक विशिष्ट दाने की विशेषता है। आमतौर पर बीमार बच्चे 16 साल से कम उम्र के होते हैं, कभी-कभी वयस्क।

महामारी विज्ञान।

स्कार्लेट ज्वर वाले रोगी से हवाई बूंदों से संक्रमण होता है। संक्रमण के प्रवेश द्वार ग्रसनी और टॉन्सिल हैं, जहां प्राथमिक स्कारलेटिनल प्रभाव होता है। रोग के विकास में, स्ट्रेप्टोकोकस के लिए किसी व्यक्ति की अतिसंवेदनशीलता का निर्णायक महत्व है। प्रवेश द्वार से, स्ट्रेप्टोकोकस क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में प्रवेश करता है, जिससे लिम्फैंगाइटिस और लिम्फैडेनाइटिस होता है, जो प्राथमिक प्रभाव के संयोजन में बनता है संक्रामक परिसर।लसीका मार्गों से, रोगज़नक़ रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है, इसका हेमटोजेनस प्रसार होता है, साथ में विषाक्तता, तंत्रिका तंत्र और आंतरिक अंगों को नुकसान होता है।

चावल। 85. लोहित ज्बर। तीव्र नेक्रोटिक टॉन्सिलिटिस और ग्रसनी का एक तेज ढेर (ए। वी। सिन्सस्लिंग के अनुसार)।

स्कार्लेट ज्वर के रूप।

गंभीरता के अनुसार प्रतिष्ठित हैं:

• हल्का रूप;
• मध्यम गंभीरता का रूप;
• स्कार्लेट ज्वर का एक गंभीर रूप, जो विषाक्त, सेप्टिक, विषाक्त-सेप्टिक हो सकता है।

रोगजनन।

स्कार्लेट ज्वर का कोर्स दो अवधियों की विशेषता है।

रोग की पहली अवधि में 7-9 दिन लगते हैं और यह बैक्टीरिया के दौरान एंटीटॉक्सिक एंटीबॉडी के गठन से जुड़े शरीर के एलर्जीकरण की विशेषता है। विषाक्तता और रक्त में माइक्रोबियल निकायों के टूटने के परिणामस्वरूप, रोग के तीसरे-पांचवें सप्ताह में, एक ऑटोइम्यून प्रक्रिया हो सकती है, जो एलर्जी की अभिव्यक्ति है, जिसमें कई आंतरिक अंगों को नुकसान होता है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी।

स्कार्लेट ज्वर की पहली अवधि ग्रसनी के टॉन्सिल के तेज ढेर के साथ कैटरल टॉन्सिलिटिस के साथ होती है - "ज्वलंत ग्रसनी"। इसे स्कार्लेट ज्वर के नेक्रोटिक टॉन्सिलिटिस विशेषता द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, जो ऊतकों में स्ट्रेप्टोकोकी के प्रसार में योगदान देता है (चित्र। 85)। परिगलन नरम तालू, ग्रसनी, श्रवण ट्यूब में विकसित हो सकता है, और वहां से मध्य कान तक जाता है; ग्रीवा लिम्फ नोड्स से, परिगलन कभी-कभी गर्दन के ऊतक तक फैल जाता है। जब खारिज कर दिया नेक्रो

टिक द्रव्यमान अल्सर बनाते हैं। सामान्य परिवर्तन नशे की गंभीरता पर निर्भर करते हैं और विषैला रूप बीमारियाँ बुखार और एक विशिष्ट स्कारलेटिनल दाने से प्रकट होती हैं। नासोलैबियल त्रिकोण के अपवाद के साथ, दाने छोटे, चमकीले लाल होते हैं, पूरे शरीर को ढंकते हैं। दाने त्वचा के जहाजों की सूजन पर आधारित है। इस मामले में, एपिडर्मिस डायस्ट्रोफिक परिवर्तन से गुजरता है और परतों में छूट जाता है - लैमेलर छीलना . विषाक्तता के कारण पैरेन्काइमल अंगों और तंत्रिका तंत्र में गंभीर डिस्ट्रोफिक परिवर्तन विकसित होते हैं, प्लीहा और लिम्फ नोड्स के हाइपरप्लासिया का उच्चारण किया जाता है।

पर सेप्टिक रूप स्कार्लेट ज्वर, जो विशेष रूप से रोग के दूसरे सप्ताह में स्पष्ट होता है, प्राथमिक परिसर के क्षेत्र में सूजन एक प्यूरुलेंट-नेक्रोटिक चरित्र प्राप्त करती है। इस मामले में, ग्रसनी फोड़ा, ओटिटिस, टेम्पोरल हड्डी के ऑस्टियोमाइलाइटिस, गर्दन के कफ, कभी-कभी बड़े जहाजों के अल्सरेशन और घातक रक्तस्राव जैसी जटिलताएं हो सकती हैं। बहुत गंभीर मामलों में, एक विषैला-सेप्टिक रूप विकसित होता है, जो विभिन्न अंगों में प्युलुलेंट मेटास्टेस के साथ सेप्टिकोपाइमिया की विशेषता है।

स्कार्लेट ज्वर की दूसरी अवधि हमेशा विकसित नहीं होती है, और यदि यह विकसित होती है, तो 3-5 वें सप्ताह में। दूसरी अवधि की शुरुआत प्रतिश्यायी एनजाइना है। इस अवधि का मुख्य खतरा है तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का विकास , जो जीर्ण ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में बदल जाता है और गुर्दे की झुर्रियों के साथ समाप्त होता है। दूसरी अवधि में, मस्सा अन्तर्हृद्शोथ, गठिया, त्वचा वास्कुलिटिस और, परिणामस्वरूप, एक त्वचा लाल चकत्ते देखे जा सकते हैं।

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के विकास के साथ यूरेमिया जैसे रोग की जटिलताओं से मृत्यु हो सकती है, जबकि वर्तमान में प्रभावी उपयोग के कारण दवाईस्कार्लेट ज्वर से मरीज लगभग कभी सीधे नहीं मरते।

मेनिंगोकोकल संक्रमण - महामारी के प्रकोप की विशेषता एक तीव्र संक्रामक रोग। 5 वर्ष से कम आयु के बच्चे अधिक सामान्यतः प्रभावित होते हैं।

महामारी विज्ञान।

रोग का प्रेरक एजेंट मेनिंगोकोकस है। संक्रमण हवाई बूंदों से होता है। कारक एजेंट नेसॉफिरिन्क्स और सेरेब्रोस्पाइनल तरल पदार्थ से स्मीयर में पाया जाता है। मेनिंगोकोकस बहुत अस्थिर है और एक जीवित जीव के बाहर जल्दी से मर जाता है।

रोगजनन और रोग संबंधी शरीर रचना।

मेनिंगोकोकल संक्रमण कई रूपों में हो सकता है।

• मेनिंगोकोकल नासॉफिरिन्जाइटिस को गंभीर संवहनी हाइपरमिया और ग्रसनी शोफ के साथ श्लेष्म झिल्ली की सूजन की विशेषता है। इस रूप का अक्सर निदान नहीं किया जाता है, लेकिन रोगी दूसरों के लिए खतरा पैदा करते हैं, क्योंकि वे संक्रमण का स्रोत होते हैं।
• मेनिंगोकोकल मेनिन्जाइटिस तब विकसित होता है जब मेनिंगोकोकस रक्त-मस्तिष्क की बाधा को पार करके रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है।

चावल। 86. मेनिंगोकोकल संक्रमण। ए - प्यूरुलेंट मैनिंजाइटिस; 6 - मस्तिष्क के निलय का विस्तार, एपेंडिमा का शुद्ध संसेचन; सी - अधिवृक्क ग्रंथि में परिगलन और रक्तस्राव का ध्यान; डी - त्वचा में रक्तस्राव और परिगलन।

यह पिया मेटर में प्रवेश करता है, और उनमें पहले सीरस और फिर प्यूरुलेंट सूजन विकसित होती है, जो 5-6 वें दिन प्यूरुलेंट-फाइब्रिनस में बदल जाती है। हरा-पीला एक्सयूडेट मुख्य रूप से मस्तिष्क की बेसल सतह पर स्थित होता है। यहाँ से यह अपनी उत्तल सतह पर जाता है और "कैप" के रूप में सेरेब्रल गोलार्द्धों (चित्र। 86, ए) के ललाट को कवर करता है। सूक्ष्म रूप से, नरम झिल्लियों और आस-पास के मस्तिष्क के ऊतकों को ल्यूकोसाइट्स के साथ घुसपैठ किया जाता है, जहाजों में तेजी से पूर्ण-विकासशील होते हैं meningoencephalitis. पुरुलेंट सूजन अक्सर मस्तिष्क के निलय (चित्र। 86, बी) के एपेंडिमा में फैलती है। रोग के तीसरे सप्ताह से, प्यूरुलेंट-फाइब्रिनस एक्सयूडेट आंशिक रूप से हल हो जाता है, और आंशिक रूप से संगठन से गुजरता है। उसी समय, सबराचनोइड रिक्त स्थान, चतुर्थ वेंट्रिकल के उद्घाटन ऊंचा हो जाते हैं, सेरेब्रोस्पाइनल तरल पदार्थ का संचलन परेशान होता है, और हाइड्रोसेफलस विकसित होता है (चित्र 32 देखें)।

मौततीव्र अवधि में एडिमा और मस्तिष्क की सूजन, मेनिंगोएन्सेफलाइटिस, और बाद की अवधि में - हाइड्रोसिफ़लस के परिणामस्वरूप मस्तिष्क शोष से जुड़े सेरेब्रल कैचेक्सिया से आता है।

मेनिंगोकोकल सेप्सिस तब होता है जब शरीर की प्रतिक्रियाशीलता बदल जाती है। इस मामले में, microcirculatory बिस्तर के सभी जहाजों प्रभावित होते हैं। कभी-कभी रक्तप्रवाह में रोगाणुओं वाले ल्यूकोसाइट्स का गहन टूटना होता है। मेनिंगोकोकी और जारी हिस्टामाइन बैक्टीरिया के झटके और माइक्रोवास्कुलचर के पेरेसिस का नेतृत्व करते हैं। विकसित होना बिजली का रूप मेनिंगोकोसेमिया। जिसमें रोग शुरू होने के 1-2 दिन बाद रोगी की मृत्यु हो जाती है।

पाठ्यक्रम के अन्य रूपों में, मेनिंगोकोकल सेप्सिस की विशेषता एक रक्तस्रावी त्वचा लाल चकत्ते, जोड़ों को नुकसान और आंखों के कोरॉइड से होती है। अधिवृक्क ग्रंथियों में, परिगलन और रक्तस्राव विकसित होते हैं, जो उनकी तीव्र अपर्याप्तता (चित्र। 86, सी) की ओर जाता है। नेक्रोटिक नेफ्रोसिस कभी-कभी गुर्दे में होता है। त्वचा में रक्तस्राव और परिगलन भी विकसित होते हैं (चित्र 86, डी)।

मौतरोग के इस प्रकार के रोगी या तो तीव्र अधिवृक्क अपर्याप्तता से होते हैं, या नेफ्रोटाइज़िंग नेफ्रोसिस से जुड़े यूरेमिया से होते हैं। मेनिंगोकोसेमिया के एक लंबे कोर्स के साथ, रोगी प्यूरुलेंट मेनिन्जाइटिस और इस्प्टिकोपीमिया से मर जाते हैं।

पूति

पूति - एक संक्रामक गैर-चक्रीय बीमारी जो शरीर की बिगड़ा प्रतिक्रियाशीलता की स्थिति में होती है जब विभिन्न सूक्ष्मजीव और उनके विषाक्त पदार्थ संक्रमण के स्थानीय फोकस से रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं।

इस बात पर जोर देना महत्वपूर्ण है कि यह संक्रामक रोग ठीक से एक गड़बड़ी के साथ जुड़ा हुआ है, न कि केवल एक परिवर्तित, शरीर की प्रतिक्रियाशीलता। सेप्सिस उन सभी पैटर्नों के अधीन नहीं है जो अन्य संक्रमणों की विशेषता हैं।

ऐसी कई विशेषताएं हैं जो मूल रूप से सेप्सिस को अन्य संक्रमणों से अलग करती हैं।

सेप्सिस की पहली विशेषता - बैक्टीरियोलॉजिकल- इस प्रकार है:

• सेप्सिस का कोई विशिष्ट कारक एजेंट नहीं है। यह कष्ट है polyetiological और लगभग किसी भी सूक्ष्मजीव या रोगजनक कवक के कारण हो सकता है, जो सेप्सिस को अन्य सभी संक्रमणों से अलग करता है जिसमें एक विशिष्ट रोगज़नक़ होता है;
• इससे कोई फर्क नहीं पड़ता कि सेप्सिस किस रोगज़नक़ के कारण हुआ है हमेशा वही फँसाना - ठीक सेप्सिस की तरह,यानी संक्रमण की ख़ासियत सेप्सिस में शरीर की प्रतिक्रिया पर कोई छाप नहीं छोड़ती है;
• सेप्सिस नहीं होता है विशिष्ट रूपात्मक सब्सट्रेटजो किसी अन्य संक्रमण के साथ होता है;
• सेप्सिस अक्सर होता है उपचार के बादप्राथमिक ध्यान, जबकि अन्य सभी संक्रामक रोगों में, अंगों और ऊतकों में परिवर्तन रोग के दौरान विकसित होते हैं और ठीक होने के बाद गायब हो जाते हैं;
• पूति पहले से मौजूद बीमारियों पर निर्भर करता हैऔर लगभग हमेशा किसी अन्य संक्रामक रोग या स्थानीय भड़काऊ प्रक्रिया की गतिशीलता में प्रकट होता है।

सेप्सिस की दूसरी विशेषता महामारी विज्ञान है:

• सेप्सिस, अन्य संक्रामक रोगों के विपरीत, संक्रामक नहीं है;
• सेप्सिस विफल रहता है प्रयोग में पुनरुत्पादनअन्य संक्रमणों के विपरीत;
• सेप्सिस के रूप और रोगज़नक़ की प्रकृति की परवाह किए बिना रोग का क्लिनिक हमेशा एक जैसा होता है।

सेप्सिस की तीसरी विशेषता इम्यूनोलॉजिकल है:

• सेप्सिस के साथ कोई स्पष्ट प्रतिरक्षा नहींऔर इसलिए पाठ्यक्रम की कोई चक्रीयता नहीं है, जबकि अन्य सभी संक्रमणों को प्रतिरक्षा के गठन से जुड़ी प्रक्रिया के पाठ्यक्रम की स्पष्ट चक्रीयता की विशेषता है;
• सेप्सिस में प्रतिरोधक क्षमता की कमी के कारण तेजी से क्षतिग्रस्त ऊतकों की मुश्किल मरम्मत,जिसके संबंध में रोग या तो मृत्यु में समाप्त हो जाता है, या ठीक होने में लंबा समय लगता है;
• सेप्सिस से उबरने के बाद कोई प्रतिरक्षा नहीं है।

इन सभी सुविधाओं से पता चलता है कि सेप्सिस के विकास की आवश्यकता है जीव की विशेष प्रतिक्रियाशीलता, और इसलिए सेप्सिस मैक्रोऑर्गेनिज्म प्रतिक्रिया का एक विशेष रूप है विभिन्न प्रकार के संक्रामक एजेंट।यह विशेष प्रतिक्रियाशीलता दर्शाती है अजीब, असामान्य एलर्जीऔर इसलिए एक प्रकार की अतिसक्रियता, अन्य संक्रामक रोगों में नहीं देखा गया।

सेप्सिस का रोगजनन हमेशा समझ में नहीं आता है। यह संभव है कि शरीर एक विशेष प्रतिक्रियाशीलता के साथ प्रतिक्रिया करता है, सूक्ष्म जीव के लिए नहीं, लेकिन विषाक्त पदार्थों के लिएकोई रोगाणु। और टॉक्सिन्स जल्दी दब जाते हैं प्रतिरक्षा तंत्र।साथ ही, एंटीजेनिक उत्तेजना के लिए इसकी प्रतिक्रिया परेशान हो सकती है, जो पहले विषाक्त पदार्थों की एंटीजेनिक संरचना के बारे में सिग्नल की धारणा में टूटने के कारण देरी हो जाती है, और फिर यह दमन के कारण अपर्याप्त हो जाती है तेजी से बढ़ते नशा के साथ विषाक्त पदार्थों द्वारा ही प्रतिरक्षा प्रणाली।

सेप्सिस के पाठ्यक्रम के रूप:

• फुलमिनेंट, जिसमें मृत्यु बीमारी के पहले दिन के दौरान होती है;
• तीव्र, जो 3 दिनों तक रहता है;
• जीर्ण, जो वर्षों तक रह सकता है।

नैदानिक ​​और रूपात्मक विशेषताएं।

सेप्सिस में सामान्य परिवर्तन में 3 मुख्य रूपात्मक प्रक्रियाएं होती हैं - भड़काऊ, डिस्ट्रोफिक और हाइपरप्लास्टिक, बाद में इम्यूनोजेनेसिस के अंगों में विकसित होती हैं। वे सभी उच्च नशा और एक प्रकार की हाइपरर्जिक प्रतिक्रिया दोनों को दर्शाते हैं जो सेप्सिस के साथ विकसित होती हैं।

स्थानीय परिवर्तन - पुरुलेंट सूजन का फोकस है। जो प्राथमिक प्रभाव के अनुरूप है जो अन्य संक्रमणों के साथ होता है;

• लिम्फैंगाइटिस और क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस,आमतौर पर शुद्ध;
• सेप्टिक प्यूरुलेंट थ्रोम्बोफ्लिबिटिस,जो, एक थ्रोम्बस के प्युलुलेंट संलयन के दौरान, आंतरिक अंगों में फोड़े और रोधगलन के विकास के साथ बैक्टीरियल एम्बोलिज्म और थ्रोम्बोएम्बोलिज्म का कारण बनता है और, जिससे संक्रमण का हेमटोजेनस सामान्यीकरण होता है;
• प्रवेश द्वार, जहां ज्यादातर मामलों में सेप्टिक फोकस स्थानीयकृत होता है।

प्रवेश द्वार के आधार पर सेप्सिस के प्रकार:

• उपचारात्मक, या parainfectious पूति,जो अन्य संक्रमणों या गैर-संचारी रोगों के दौरान या बाद में विकसित होता है;
• सर्जिकल या घाव(पोस्टऑपरेटिव सहित) सेप्सिस, जब प्रवेश द्वार एक घाव है, विशेष रूप से शुद्ध फोकस को हटाने के बाद। इस ग्रुप में एक अजीबोगरीब भी शामिल है जला पूति;
• गर्भाशय या स्त्री रोग सेप्सिस,जिसका स्रोत गर्भाशय या उसके उपांगों में है;
• गर्भनाल सेप्सिसजिसमें गर्भनाल स्टंप के क्षेत्र में सेप्सिस का स्रोत स्थानीय होता है;
• टॉन्सिलोजेनिक सेप्सिस,जिसमें टॉन्सिल में सेप्टिक फोकस स्थित होता है;
• ओडोन्टोजेनिक सेप्सिस,दंत क्षय से जुड़ा हुआ है, विशेष रूप से कफ द्वारा जटिल;
• ओटोजेनिक सेप्सिस,तीव्र या जीर्ण प्युलुलेंट ओटिटिस मीडिया से उत्पन्न;
• यूरोजेनिक सेप्सिस,जिसमें सेप्टिक फोकस गुर्दे या मूत्र पथ में स्थित है;
• क्रिप्टोजेनिक सेप्सिस,जिसे सेप्सिस के क्लिनिक और आकृति विज्ञान की विशेषता है, लेकिन न तो इसका स्रोत और न ही प्रवेश द्वार ज्ञात है।

सेप्सिस के नैदानिक ​​और रूपात्मक रूप।

एलर्जी की गंभीरता और मौलिकता के आधार पर, स्थानीय और सामान्य परिवर्तनों का अनुपात, मवाद की उपस्थिति या अनुपस्थिति, साथ ही साथ रोग के दौरान की अवधि होती है:

• सेप्टीसीमिया;
• सेप्टिकॉपीमिया;
• बैक्टीरियल (सेप्टिक) एंडोकार्डिटिस;
• जीर्ण पूति.

पूति - सेप्सिस का एक रूप जिसमें कोई विशिष्ट रूपात्मक चित्र नहीं होता है, कोई मवाद और सेप्टिक प्यूरुलेंट मेटास्टेस नहीं होता है, लेकिन शरीर की हाइपरर्जिक प्रतिक्रिया अत्यंत स्पष्ट होती है।

फुलमिनेंट या तीव्र पाठ्यक्रम विशेषता है, ज्यादातर मामलों में, रोगी 1-3 दिनों में मर जाते हैं, और आंशिक रूप से यही कारण है कि अलग-अलग रूपात्मक परिवर्तनों को विकसित होने का समय नहीं मिलता है। आमतौर पर एक सेप्टिक फोकस होता है, हालांकि कभी-कभी इसका पता नहीं लगाया जा सकता है, और फिर वे क्रिप्टोजेनिक सेप्सिस के बारे में बात करते हैं।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी सेप्टीसीमिया मुख्य रूप से सबसे मजबूत नशा और हाइपरर्जी को दर्शाता है और इसमें माइक्रोकिरुलेटरी डिसऑर्डर, इम्यूनोलॉजिकल अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं और डिस्ट्रोफिक परिवर्तन शामिल हैं। एरिथ्रोसाइट्स के हेमोलिसिस मनाया जाता है, हेमोरेजिक सिंड्रोम आमतौर पर स्पष्ट होता है, जो पोत की दीवारों के फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस के साथ वास्कुलाइटिस के कारण होता है, विभिन्न अंगों की अंतरालीय सूजन, हाइपोटेंशन। सेप्टीसीमिया से मरने वालों की ऑटोप्सी से अक्सर डीआईसी का पता चलता है। इस्केमिक कॉर्टेक्स और हाइपरेमिक मेडुला के साथ शॉक किडनी, कंफर्टेबल मल्टीपल हेमरेज के साथ शॉक लंग्स, लिवर में लोब्युलर नेक्रोसिस और कोलेस्टेसिस के फॉसी और पैरेन्काइमल अंगों में फैटी डिजनरेशन देखा जाता है।

सैप्टिकोपीमिया - सेप्सिस का एक रूप, जिसे सामान्यीकृत संक्रमण माना जाता है।

यह स्थानीय प्युलुलेंट सूजन के रूप में प्रवेश द्वार के क्षेत्र में एक सेप्टिक फोकस की उपस्थिति की विशेषता है, साथ में प्यूरुलेंट लिम्फैंगाइटिस और लिम्फैडेनाइटिस के साथ-साथ मवाद मेटास्टेसिस के साथ प्यूरुलेंट थ्रोम्बोफ्लिबिटिस होता है, जो प्रक्रिया के सामान्यीकरण का कारण बनता है। (चित्र। 87, ए, बी)। इसी समय, रोगाणु केवल 1/4 रक्त संस्कृतियों में निर्धारित होते हैं। सबसे अधिक बार, सेप्टिकोपाइमिया एक आपराधिक गर्भपात के बाद विकसित होता है, सर्जिकल हस्तक्षेप दमन द्वारा जटिल होता है, अन्य बीमारियों में एक प्यूरुलेंट फ़ोकस की उपस्थिति होती है। सैप्टिकोपीमिया भी एक असामान्य एलर्जी है। लेकिन सेप्टिसीमिया के रूप में स्पष्ट नहीं है।

नैदानिक ​​तस्वीर मुख्य रूप से प्युलुलेंट मेटास्टेस से जुड़े परिवर्तनों के कारण, विभिन्न अंगों में फोड़े और "सेप्टिक" रोधगलन के विकास के साथ - गुर्दे (एम्बोलिक प्यूरुलेंट नेफ्रैटिस), यकृत, अस्थि मज्जा (प्यूरुलेंट ऑस्टियोमाइलाइटिस), फेफड़े (प्यूरुलेटेड हार्ट अटैक), आदि में। दिल के वाल्वों के एंडोकार्डियम पर मवाद की उपस्थिति के साथ तीव्र सेप्टिक पॉलीपोसिस-अल्सरेटिव एंडोकार्डिटिस विकसित हो सकता है। स्प्लेनोमेगाली विशेषता है। जिस पर तिल्ली का द्रव्यमान 500-600 ग्राम तक पहुँच जाता है। सेप्टिक प्लीहा (चित्र। 87, सी)। लिम्फ नोड्स में मध्यम हाइपरप्लासिया और गंभीर माइलॉयड मेटाप्लासिया भी नोट किए जाते हैं, हाइपरप्लासिया विकसित होता है। अस्थि मज्जाफ्लैट और ट्यूबलर हड्डियां।

सेप्टिकोपाइमिया की जटिलताओं - फुफ्फुस एम्पाइमा, प्यूरुलेंट पेरिटोनिटिस, प्यूरुलेंट पैरानफ्राइटिस। तीव्र सेप्टिक पॉलीपोसिस-अल्सरेटिव एंडोकार्डिटिस विभिन्न अंगों में दिल के दौरे के विकास के साथ थ्रोम्बोम्बोलिक सिंड्रोम का कारण बनता है।

सेप्टिक (बैक्टीरियल) एंडोकार्डिटिस - सेप्सिस का एक रूप, जिसमें हृदय का वाल्वुलर तंत्र प्रवेश द्वार के रूप में कार्य करता है और सेप्टिक फोकस हृदय वाल्वों के क्यूप्स पर स्थानीयकृत होता है।

चावल। 87. सेप्सिस। ए - सेप्टिक एंडोमेट्रैटिस; बी - सेप्टिक पपड़ीदार फुफ्फुसीय रोधगलन।

लगभग 70% मामलों में, सेप्सिस का यह रूप आमवाती वाल्वुलर रोग से पहले होता है, और 5% मामलों में, प्राथमिक सेप्टिक फोकस वाल्व पत्रक पर स्थानीयकृत होता है जो पहले से ही एथेरोस्क्लेरोसिस या अन्य गैर-आमवाती रोगों के परिणामस्वरूप बदल दिया गया है। , जन्मजात हृदय दोष सहित। हालांकि, 25% मामलों में, सेप्टिक बैक्टीरियल एंडोकार्डिटिस बरकरार वाल्वों पर विकसित होता है। अन्तर्हृद्शोथ के इस रूप को चेर्नोगुबोव रोग कहा जाता है।

बैक्टीरियल एंडोकार्डिटिस के लिए जोखिम कारकों की पहचान करें। उनमें नशीली दवाओं के संवेदीकरण, हृदय और रक्त वाहिकाओं पर विभिन्न हस्तक्षेप (इंट्रावास्कुलर और इंट्राकार्डियक कैथेटर, कृत्रिम वाल्व, आदि), साथ ही पुरानी नशीली दवाओं की लत, मादक द्रव्यों के सेवन और पुरानी शराब का नशा है। अभिव्यक्ति एलर्जी की प्रतिक्रियासर्वप्रथम निर्धारित करता है सेप्टिक एंडोकार्डिटिस के पाठ्यक्रम के रूप:

• तीव्र, वर्तमान लगभग 2 सप्ताह और दुर्लभ;
• सबस्यूट, जो 3 महीने तक रह सकता है और तीव्र रूप की तुलना में बहुत अधिक सामान्य है;
• जीर्ण, महीनों या वर्षों तक चलने वाला। इस रूप को अक्सर कहा जाता है लंबे समय तक सेप्टिक अन्तर्हृद्शोथ,साथ ही सेप्सिस लेंटा;यह सेप्टिक एंडोकार्डिटिस का प्रमुख रूप है।

रोगजनन और रूपजनन।

बैक्टीरियल सेप्टिक एंडोकार्टिटिस में वाल्वुलर घावों का स्थानीयकरण काफी विशेषता है और आमतौर पर आमवाती हृदय रोग से भिन्न होता है। 40% मामलों में, माइट्रल वाल्व प्रभावित होता है, 30% में - महाधमनी वाल्व, 20% मामलों में ट्राइकसपिड वाल्व प्रभावित होता है, और 10% में महाधमनी और माइट्रल वाल्व का संयुक्त घाव होता है।

चावल। 87. जारी। सी - सेप्टिक प्लीहा, लुगदी की प्रचुर मात्रा में स्क्रैपिंग; डी - बैक्टीरियल सेप्टिक एंडोकार्डिटिस में महाधमनी वाल्व के पॉलीपोसिस-अल्सरेटिव एंडोकार्डिटिस।

प्रक्रिया के विकास के तंत्र रोगजनकों के प्रतिजनों, उनके एंटीबॉडी और पूरक से परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों के गठन से जुड़े हैं। उनका संचलन रूप में काफी विशिष्ट आकृति विज्ञान के साथ अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं के विकास का कारण बनता है चतुष्कोणक्षति - वाल्वुलर एंडोकार्टिटिस, संवहनी सूजन, गुर्दे और प्लीहा को नुकसान, जिसमें थ्रोम्बोम्बोलिक सिंड्रोम के कारण होने वाले परिवर्तन शामिल हैं।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी बैक्टीरियल सेप्टिक एंडोकार्टिटिस, अन्य संक्रमणों की तरह, स्थानीय और सामान्य परिवर्तन होते हैं। स्थानीय परिवर्तन सेप्टिक फोकस में विकसित होते हैं, जो कि हृदय के वाल्वों के पत्रक पर होते हैं। माइक्रोबियल कालोनियों को यहां देखा जाता है और नेक्रोसिस के फॉसी दिखाई देते हैं, जो जल्दी से अल्सरेट करते हैं, लिम्फोहिस्टियोसाइटिक और मैक्रोफेज घुसपैठ उनके आसपास होती है, लेकिन न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स के बिना। पॉलीप्स के रूप में बड़े पैमाने पर थ्रोम्बोटिक ओवरले (चित्र। 87, डी) अल्सरेटिव वाल्व दोष पर बनते हैं, जो आसानी से उखड़ जाते हैं, अक्सर शांत हो जाते हैं और जल्दी से व्यवस्थित हो जाते हैं, जो मौजूदा वाल्व परिवर्तन को बढ़ाता है या चेर्नोगुबोव रोग में हृदय दोष के गठन की ओर ले जाता है। वाल्व पत्रक के प्रगतिशील अल्सरेटिव दोष उनके धमनीविस्फार के गठन के साथ होते हैं, और अक्सर पत्रक वेध द्वारा। कभी-कभी तीव्र हृदय विफलता के विकास के साथ वाल्व पत्रक का एक टुकड़ा होता है। हृदय के वाल्वों पर थ्रोम्बोटिक ओवरले थ्रोम्बोम्बोलिक सिंड्रोम के विकास का स्रोत हैं। इसी समय, दिल के दौरे विभिन्न अंगों में बनते हैं, हालांकि, थ्रोम्बोम्बोली में पाइोजेनिक संक्रमण की उपस्थिति के बावजूद, ये दिल के दौरे दमन नहीं करते हैं।

सामान्य परिवर्तन संवहनी प्रणाली की हार में होते हैं, मुख्य रूप से सूक्ष्मवाहिका, वास्कुलिटिस और रक्तस्रावी सिंड्रोम के विकास की विशेषता - त्वचा और चमड़े के नीचे के ऊतक में कई पेटेकियल रक्तस्राव। श्लेष्मा और सीरस झिल्लियों में, आँखों के कंजाक्तिवा में। गुर्दे में, इम्युनोकॉम्प्लेक्स फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस विकसित होता है, जो अक्सर गुर्दे के रोधगलन और उनके बाद के निशान के साथ संयुक्त होता है। तिल्ली तेजी से आकार में बढ़ जाती है, इसका कैप्सूल तनावपूर्ण होता है, जब कट जाता है, तो लुगदी रंग में लाल हो जाती है, प्रचुर मात्रा में स्क्रैपिंग (सेप्टिक प्लीहा) देता है, अक्सर दिल का दौरा पड़ता है और इसके बाद निशान पाए जाते हैं। परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसर अक्सर श्लेष झिल्लियों पर बस जाते हैं, जो गठिया के विकास में योगदान करते हैं। सेप्टिक अन्तर्हृद्शोथ की एक विशिष्ट विशेषता भी मोटा होना है नाखून के फालेंजउंगलियां - "ड्रमस्टिक ". फैटी और प्रोटीन अध: पतन पैरेन्काइमल अंगों में विकसित होते हैं।

संरक्षित सेप्टिक एंडोकार्डिटिस को क्रोनियोसेप्सिस माना जाना चाहिए, हालांकि देखने का एक बिंदु है कि क्रोनियोसेप्सिस तथाकथित है मवाद-पुनरुत्थानशील बुखार, जो एक गैर-चिकित्सा purulent फोकस की उपस्थिति से विशेषता है। हालांकि, वर्तमान में, अधिकांश विशेषज्ञों का मानना ​​है कि यह एक अलग बीमारी है, हालांकि कालानुक्रमिक वर्तमान सेप्सिस के समान है।

संक्रमण एक मैक्रोऑर्गेनिज्म (पौधे, कवक, पशु, मानव) में एक रोगजनक सूक्ष्मजीव (बैक्टीरिया, वायरस, प्रोटोजोआ, कवक) का प्रवेश और प्रजनन है जो इस प्रकार के सूक्ष्मजीव के लिए अतिसंवेदनशील है। संक्रमण करने में सक्षम सूक्ष्मजीव को संक्रामक एजेंट या रोगज़नक़ कहा जाता है।

संक्रमण, सबसे पहले, एक सूक्ष्म जीव और एक प्रभावित जीव के बीच बातचीत का एक रूप है। यह प्रक्रिया समय के साथ विस्तारित होती है और कुछ पर्यावरणीय परिस्थितियों में ही आगे बढ़ती है। संक्रमण की अस्थायी सीमा पर जोर देने के प्रयास में, "संक्रामक प्रक्रिया" शब्द का प्रयोग किया जाता है।

संक्रामक रोग: ये रोग क्या हैं और ये गैर-संचारी रोगों से कैसे भिन्न हैं

अनुकूल पर्यावरणीय परिस्थितियों में, संक्रामक प्रक्रिया अपनी अभिव्यक्ति की चरम सीमा तक ले जाती है, जिसमें कुछ नैदानिक ​​लक्षण प्रकट होते हैं। अभिव्यक्ति की इस डिग्री को एक संक्रामक रोग कहा जाता है। संक्रामक रोग निम्नलिखित तरीकों से गैर-संक्रामक विकृति से भिन्न होते हैं:

• संक्रमण का कारण एक जीवित सूक्ष्मजीव है। जो सूक्ष्मजीव किसी विशेष रोग को उत्पन्न करता है, उसे उस रोग का प्रेरक कारक कहते हैं;
• संक्रमण को एक प्रभावित जीव से स्वस्थ जीव में प्रेषित किया जा सकता है - संक्रमण की इस संपत्ति को संक्रामकता कहा जाता है;
• संक्रमणों की एक अव्यक्त (अव्यक्त) अवधि होती है - इसका मतलब है कि वे रोगज़नक़ के शरीर में प्रवेश करने के तुरंत बाद प्रकट नहीं होते हैं;
• संक्रामक विकृतियां इम्यूनोलॉजिकल परिवर्तन का कारण बनती हैं - वे प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को उत्तेजित करते हैं, प्रतिरक्षा कोशिकाओं और एंटीबॉडी की संख्या में परिवर्तन के साथ, और संक्रामक एलर्जी भी पैदा करते हैं।

चावल। 1. प्रयोगशाला जानवरों के साथ प्रसिद्ध सूक्ष्म जीवविज्ञानी पॉल एर्लिच के सहायक। सूक्ष्म जीव विज्ञान के विकास की भोर में, बड़ी संख्या में जानवरों की प्रजातियों को प्रयोगशाला मछली पालने के बाड़े में रखा गया था। अब अक्सर कृन्तकों तक ही सीमित है।

संक्रामक रोग कारक

तो, एक संक्रामक रोग की घटना के लिए, तीन कारक आवश्यक हैं:

1. रोगज़नक़ सूक्ष्मजीव;
2. इसके लिए अतिसंवेदनशील मेजबान जीव;
3. ऐसी पर्यावरणीय परिस्थितियों की उपस्थिति जिसमें रोगज़नक़ और मेजबान के बीच की बातचीत रोग की शुरुआत की ओर ले जाती है।

संक्रामक रोग अवसरवादी सूक्ष्मजीवों के कारण हो सकते हैं, जो अक्सर सामान्य माइक्रोफ्लोरा के प्रतिनिधि होते हैं और रोग का कारण तभी बनते हैं जब प्रतिरक्षा रक्षा कम हो जाती है।

चावल। 2. कैंडिडा - मौखिक गुहा के सामान्य माइक्रोफ्लोरा का हिस्सा; वे केवल कुछ शर्तों के तहत बीमारी का कारण बनते हैं।

और रोगजनक सूक्ष्मजीव, शरीर में होने के कारण, बीमारी का कारण नहीं बन सकते हैं - इस मामले में, वे रोगजनक सूक्ष्मजीव की गाड़ी के बारे में बात करते हैं। इसके अलावा, प्रयोगशाला के जानवर हमेशा मानव संक्रमणों के लिए अतिसंवेदनशील होते हैं।

एक संक्रामक प्रक्रिया की घटना के लिए, पर्याप्त संख्या में सूक्ष्मजीव जो शरीर में प्रवेश करते हैं, जिसे संक्रामक खुराक कहा जाता है, भी महत्वपूर्ण है। मेजबान जीव की संवेदनशीलता इसकी जैविक प्रजातियों, लिंग, आनुवंशिकता, आयु, पोषण संबंधी पर्याप्तता और, सबसे महत्वपूर्ण, प्रतिरक्षा प्रणाली की स्थिति और सहवर्ती रोगों की उपस्थिति से निर्धारित होती है।

चावल। 3. प्लाज्मोडियम मलेरिया केवल उन प्रदेशों में फैल सकता है जहां उनके विशिष्ट वाहक रहते हैं - जीनस एनोफिलीज के मच्छर।

पर्यावरणीय परिस्थितियाँ भी महत्वपूर्ण हैं, जिसमें संक्रामक प्रक्रिया के विकास को अधिकतम सुविधा प्रदान की जाती है। कुछ रोगों की विशेषता मौसमी होती है, कई सूक्ष्मजीव केवल एक निश्चित जलवायु में ही मौजूद हो सकते हैं, और कुछ को वैक्टर की आवश्यकता होती है। हाल ही में, सामाजिक वातावरण की स्थितियाँ सामने आई हैं: आर्थिक स्थिति, रहने और काम करने की स्थिति, राज्य में स्वास्थ्य देखभाल के विकास का स्तर, धार्मिक विशेषताएं.

गतिकी में संक्रामक प्रक्रिया

संक्रमण का विकास ऊष्मायन अवधि से शुरू होता है। इस अवधि के दौरान, शरीर में एक संक्रामक एजेंट की उपस्थिति की कोई अभिव्यक्ति नहीं होती है, लेकिन संक्रमण पहले ही हो चुका होता है। इस समय, रोगज़नक़ एक निश्चित संख्या में गुणा करता है या विष की एक निश्चित मात्रा जारी करता है। इस अवधि की अवधि रोगज़नक़ के प्रकार पर निर्भर करती है।

उदाहरण के लिए, स्टेफिलोकोकल आंत्रशोथ के साथ (एक बीमारी जो दूषित भोजन खाने से होती है और गंभीर नशा और दस्त की विशेषता है) उद्भवन 1 से 6 घंटे लगते हैं, और कुष्ठ रोग के साथ यह दशकों तक खिंच सकता है।

चावल। 4. कुष्ठ रोग की ऊष्मायन अवधि वर्षों तक रह सकती है।

ज्यादातर मामलों में, यह 2-4 सप्ताह तक रहता है। सबसे अधिक बार, ऊष्मायन अवधि के अंत में संक्रामकता का चरम होता है।

प्रोड्रोमल अवधि रोग के अग्रदूतों की अवधि है - अस्पष्ट, गैर-विशिष्ट लक्षण, जैसे सिरदर्द, कमजोरी, चक्कर आना, भूख में परिवर्तन, बुखार। यह अवधि 1-2 दिनों तक चलती है।

चावल। 5. मलेरिया की विशेषता बुखार है, जो रोग के विभिन्न रूपों में विशेष गुण रखता है। बुखार का आकार प्लाज्मोडियम के प्रकार का सुझाव देता है जिसके कारण यह हुआ।

रोग के शिखर के बाद प्रोड्रोम होता है, जो रोग के मुख्य नैदानिक ​​​​लक्षणों की उपस्थिति की विशेषता है। यह दोनों तेजी से विकसित हो सकता है (फिर वे एक तीव्र शुरुआत के बारे में बात करते हैं), या धीरे-धीरे, सुस्त रूप से। इसकी अवधि शरीर की स्थिति और रोगज़नक़ की क्षमताओं के आधार पर भिन्न होती है।

चावल। 6. टाइफाइड मैरी, जो कुक के रूप में काम करती थी, टाइफाइड बेसिली की एक स्वस्थ वाहक थी। उसने टाइफाइड बुखार से 500 से अधिक लोगों को संक्रमित किया।

इस अवधि के दौरान तापमान में वृद्धि से कई संक्रमणों की विशेषता होती है, तथाकथित पाइरोजेनिक पदार्थों के रक्त में प्रवेश के साथ - माइक्रोबियल या ऊतक मूल के पदार्थ जो बुखार का कारण बनते हैं। कभी-कभी तापमान में वृद्धि रोगज़नक़ के रक्तप्रवाह में संचलन से जुड़ी होती है - इस स्थिति को बैक्टेरेमिया कहा जाता है। यदि एक ही समय में रोगाणु भी गुणा करते हैं, तो वे सेप्टीसीमिया या सेप्सिस की बात करते हैं।

चावल। 7. पीत ज्वर विषाणु।

संक्रामक प्रक्रिया के अंत को परिणाम कहा जाता है। निम्नलिखित विकल्प मौजूद हैं:

• वसूली;
• घातक परिणाम (मृत्यु);
• जीर्ण रूप में संक्रमण;
• रिलैप्स (रोगज़नक़ से शरीर की अधूरी सफाई के कारण पुनरावृत्ति);
• एक स्वस्थ सूक्ष्म जीव वाहक के लिए संक्रमण (एक व्यक्ति, इसे जाने बिना, रोगजनक रोगाणुओं को वहन करता है और कई मामलों में दूसरों को संक्रमित कर सकता है)।

चावल। 8. न्यूमोसिस्ट कवक हैं जो प्रतिरक्षा में अक्षम लोगों में निमोनिया का प्रमुख कारण हैं।

संक्रमणों का वर्गीकरण

चावल। 9. मौखिक कैंडिडिआसिस सबसे आम अंतर्जात संक्रमण है।

रोगज़नक़ की प्रकृति से, जीवाणु, कवक, वायरल और प्रोटोजोअल (प्रोटोजोआ के कारण) संक्रमण पृथक होते हैं। रोगज़नक़ प्रकारों की संख्या के अनुसार, निम्न हैं:

• मोनोइंफेक्शन - एक प्रकार के रोगज़नक़ के कारण;
• मिश्रित, या मिश्रित संक्रमण - कई प्रकार के रोगजनकों के कारण;
• द्वितीयक - पहले से मौजूद बीमारी की पृष्ठभूमि के खिलाफ उत्पन्न होना। एक विशेष मामला इम्यूनोडिफीसिअन्सी के साथ रोगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ अवसरवादी सूक्ष्मजीवों के कारण अवसरवादी संक्रमण है।

उनकी उत्पत्ति के अनुसार, वे हैं:

• बहिर्जात संक्रमण, जिसमें रोगज़नक़ बाहर से प्रवेश करता है;
• रोगाणुओं के कारण अंतर्जात संक्रमण जो रोग की शुरुआत से पहले शरीर में थे;
• स्व-संक्रमण - संक्रमण जिसमें एक स्थान से दूसरे स्थान पर रोगजनकों के स्थानांतरण से स्व-संक्रमण होता है (उदाहरण के लिए, कैंडिडिआसिस मुंहगंदे हाथों से योनि से फंगस के बहाव के कारण होता है)।

संक्रमण के स्रोत के अनुसार, निम्न हैं:

• एन्थ्रोपोनोसेस (स्रोत - मनुष्य);
• ज़ूनोज़ (स्रोत - जानवर);
• एन्थ्रोपोसूनोसेस (स्रोत या तो एक व्यक्ति या एक जानवर हो सकता है);
• सैप्रोनोसेस (स्रोत - पर्यावरणीय वस्तुएं)।

शरीर में रोगज़नक़ के स्थानीयकरण के अनुसार, स्थानीय (स्थानीय) और सामान्य (सामान्यीकृत) संक्रमण प्रतिष्ठित हैं। संक्रामक प्रक्रिया की अवधि के अनुसार, तीव्र और जीर्ण संक्रमण प्रतिष्ठित हैं।

चावल। 10. माइकोबैक्टीरियम कुष्ठ रोग। कुष्ठ रोग एक विशिष्ट एंथ्रोपोनोसिस है।

संक्रमण का रोगजनन: संक्रामक प्रक्रिया के विकास के लिए एक सामान्य योजना

रोगजनन पैथोलॉजी के विकास के लिए एक तंत्र है। संक्रमण का रोगजनन प्रवेश द्वार के माध्यम से रोगज़नक़ के प्रवेश के साथ शुरू होता है - श्लेष्म झिल्ली, क्षतिग्रस्त पूर्णांक, नाल के माध्यम से। इसके अलावा, सूक्ष्म जीव पूरे शरीर में विभिन्न तरीकों से फैलता है: रक्त के माध्यम से - हेमटोजेनस, लिम्फ के माध्यम से - लिम्फोजेनस, नसों के साथ - स्थायी रूप से, लंबाई के साथ - अंतर्निहित ऊतकों को नष्ट करना, शारीरिक पथ के साथ - उदाहरण के लिए, पाचन या जननांग पथ। रोगज़नक़ के अंतिम स्थानीयकरण का स्थान इसके प्रकार और एक विशेष प्रकार के ऊतक के लिए आत्मीयता पर निर्भर करता है।

अंतिम स्थानीयकरण के स्थान पर पहुंचने के बाद, रोगज़नक़ का रोगजनक प्रभाव होता है, यांत्रिक रूप से विभिन्न संरचनाओं को नुकसान पहुँचाता है, अपशिष्ट उत्पादों द्वारा या विषाक्त पदार्थों को छोड़ कर। शरीर से रोगज़नक़ का अलगाव प्राकृतिक रहस्यों के साथ हो सकता है - मल, मूत्र, थूक, प्यूरुलेंट डिस्चार्ज, कभी-कभी लार, पसीने, दूध, आँसू के साथ।

महामारी प्रक्रिया

महामारी प्रक्रिया आबादी के बीच संक्रमण के प्रसार की प्रक्रिया है। महामारी श्रृंखला के लिंक में शामिल हैं:

• संक्रमण का स्रोत या जलाशय;
• संचरण पथ;
• संवेदनशील आबादी।

चावल। 11. इबोला वायरस।

जलाशय संक्रमण के स्रोत से भिन्न होता है जिसमें महामारी के बीच रोगजनक जमा होता है, और कुछ शर्तों के तहत यह संक्रमण का स्रोत बन जाता है।

संक्रमण के संचरण के मुख्य तरीके:

1. फेकल-ओरल - संक्रामक स्राव, हाथों से दूषित भोजन के साथ;
2. हवाई - हवा के माध्यम से;
3. ट्रांसमिसिव - एक वाहक के माध्यम से;
4. संपर्क - यौन, छूने से, संक्रमित रक्त के संपर्क से, आदि;
5. ट्रांसप्लासेंटल - एक गर्भवती मां से बच्चे को प्लेसेंटा के माध्यम से।

चावल। 12. एच1एन1 इन्फ्लुएंजा वायरस।

संचरण कारक - वस्तुएं जो संक्रमण के प्रसार में योगदान करती हैं, उदाहरण के लिए, पानी, भोजन, घरेलू सामान।

एक निश्चित क्षेत्र की संक्रामक प्रक्रिया के कवरेज के अनुसार, निम्न हैं:

• स्थानिक - संक्रमण एक सीमित क्षेत्र में "बंधे";
• महामारी - बड़े क्षेत्रों (शहर, क्षेत्र, देश) को कवर करने वाले संक्रामक रोग;
• महामारी ऐसी महामारी होती है जिसका आकार कई देशों और यहां तक ​​कि महाद्वीपों तक होता है।

संक्रामक रोग उन सभी बीमारियों का हिस्सा हैं जिनका मानवता सामना करती है. वे इस मायने में खास हैं कि उनके साथ एक व्यक्ति जीवित जीवों की महत्वपूर्ण गतिविधि से पीड़ित होता है, भले ही वह खुद से हजारों गुना छोटा हो। पहले, वे अक्सर मोटे तौर पर समाप्त हो जाते थे। इस तथ्य के बावजूद कि आज दवा के विकास ने संक्रामक प्रक्रियाओं में मृत्यु दर को काफी कम कर दिया है, उनकी घटना और विकास की विशेषताओं के प्रति सतर्क और जागरूक होना आवश्यक है।

संक्रामक रोग सबसे आम प्रकार के रोग हैं। आंकड़ों के अनुसार, प्रत्येक व्यक्ति वर्ष में कम से कम एक बार संक्रामक रोग से ग्रस्त होता है। इन रोगों के इस प्रसार का कारण उनकी विविधता, उच्च संक्रामकता और बाहरी कारकों के प्रतिरोध में निहित है।

संक्रामक रोगों का वर्गीकरण

संक्रमण संचरण की विधि के अनुसार संक्रामक रोगों का वर्गीकरण आम है: हवाई, मल-मौखिक, घरेलू, संक्रामक, संपर्क, प्रत्यारोपण। कुछ संक्रमण एक ही समय में विभिन्न समूहों से संबंधित हो सकते हैं, क्योंकि उन्हें अलग-अलग तरीकों से प्रसारित किया जा सकता है। स्थानीयकरण के स्थान के अनुसार, संक्रामक रोगों को 4 समूहों में बांटा गया है:

1. संक्रामक आंतों के रोग जिसमें रोगज़नक़ रहता है और आंत में गुणा करता है।इस समूह के रोगों में शामिल हैं: साल्मोनेलोसिस, टाइफाइड बुखार, पेचिश, हैजा, बोटुलिज़्म।
2. श्वसन प्रणाली का संक्रमण, जिसमें नासॉफरीनक्स, श्वासनली, ब्रांकाई और फेफड़ों की श्लेष्मा झिल्ली प्रभावित होती है।यह संक्रामक रोगों का सबसे आम समूह है, जो हर साल महामारी की स्थिति पैदा करता है। इस समूह में शामिल हैं: सार्स, विभिन्न प्रकार के इन्फ्लूएंजा, डिप्थीरिया, चिकन पॉक्स, टॉन्सिलिटिस।
3. स्पर्श द्वारा संचरित त्वचा संक्रमण।इनमें शामिल हैं: रेबीज, टेटनस, एंथ्रेक्स, विसर्प।
4. रक्त संक्रमण कीड़ों द्वारा और चिकित्सा प्रक्रियाओं के माध्यम से फैलता है।रोगज़नक़ लसीका और रक्त में रहता है। रक्त संक्रमण में शामिल हैं: टाइफस, प्लेग, हेपेटाइटिस बी, एन्सेफलाइटिस।

संक्रामक रोगों की विशेषताएं

संक्रामक रोगों में सामान्य विशेषताएं होती हैं। विभिन्न संक्रामक रोगों में, ये विशेषताएं प्रकट होती हैं बदलती डिग्रियां. उदाहरण के लिए, चिकन पॉक्स की संक्रामकता 90% तक पहुंच सकती है, और जीवन के लिए प्रतिरक्षा बनती है, जबकि सार्स की संक्रामकता लगभग 20% है और अल्पकालिक प्रतिरक्षा बनाती है। सभी संक्रामक रोगों के लिए सामान्य निम्नलिखित विशेषताएं हैं:

1. संक्रामक, जो महामारी और महामारी की स्थिति पैदा कर सकता है।
2. रोग के पाठ्यक्रम की चक्रीयता: ऊष्मायन अवधि, रोग के अग्रदूतों की उपस्थिति, तीव्र अवधि, रोग की गिरावट, पुनर्प्राप्ति।
3. सामान्य लक्षणों में बुखार, सामान्य अस्वस्थता, ठंड लगना और सिरदर्द शामिल हैं।
4. रोग के खिलाफ प्रतिरक्षा रक्षा का गठन।

संक्रामक रोगों के कारण

संक्रामक रोगों का मुख्य कारण रोगजनक हैं: वायरस, बैक्टीरिया, प्रियन और कवक, लेकिन सभी मामलों में हानिकारक एजेंट के प्रवेश से रोग का विकास नहीं होता है। इस मामले में, निम्नलिखित कारक महत्वपूर्ण होंगे:

• संक्रामक रोगों के रोगजनकों की संक्रामकता क्या है;
• कितने एजेंटों ने शरीर में प्रवेश किया;
• सूक्ष्म जीव की विषाक्तता क्या है;
• शरीर की सामान्य स्थिति और मानव प्रतिरक्षा प्रणाली की स्थिति क्या है।

संक्रामक रोग की अवधि

रोगज़नक़ के शरीर में प्रवेश करने और पूरी तरह से ठीक होने तक, कुछ समय की आवश्यकता होती है। इस अवधि के दौरान, एक व्यक्ति संक्रामक बीमारी के ऐसे दौर से गुजरता है:

1. उद्भवन- शरीर में एक हानिकारक एजेंट के प्रवेश और उसके सक्रिय क्रिया की शुरुआत के बीच का अंतराल। यह अवधि कई घंटों से लेकर कई वर्षों तक होती है, लेकिन अधिक बार यह 2-3 दिन होती है।
2. प्रोनॉर्मल अवधिलक्षणों की उपस्थिति और एक धुंधली नैदानिक ​​​​तस्वीर द्वारा विशेषता।
3. रोग के विकास की अवधिजिसमें रोग के लक्षण बिगड़ जाते हैं।
4. शिखर अवधिजहां लक्षण सबसे ज्यादा होते हैं।
5. लुप्त होती अवधि- लक्षण कम हो जाते हैं, स्थिति में सुधार होता है।
6. एक्सोदेस।अक्सर वे ठीक हो जाते हैं - रोग के संकेतों का पूर्ण रूप से गायब होना। परिणाम भिन्न हो सकते हैं: जीर्ण रूप में संक्रमण, मृत्यु, पतन।

संक्रामक रोगों का प्रसार

संक्रामक रोग निम्नलिखित तरीकों से प्रसारित होते हैं:

1. एयरबोर्न- छींकने, खांसने पर, जब एक सूक्ष्म जीव के साथ लार के कण अंदर जाते हैं एक स्वस्थ व्यक्ति. इस प्रकार, लोगों में एक संक्रामक बीमारी का व्यापक प्रसार होता है।
2. मलाशय-मुख- रोगाणु दूषित भोजन, गंदे हाथों से फैलते हैं।
3. विषय- संक्रमण का संचरण घरेलू सामान, बर्तन, तौलिये, कपड़े, बिस्तर की चादर के माध्यम से होता है।
4. संचरणशील- संक्रमण का स्रोत कीट है।
5. संपर्क Ajay करें- संक्रमण का संचरण यौन संपर्क और संक्रमित रक्त के माध्यम से होता है।
6. प्रत्यारोपण संबंधी- एक संक्रमित मां अपने बच्चे को गर्भाशय में संक्रमण देती है।

संक्रामक रोगों का निदान

चूंकि संक्रामक रोगों के प्रकार विविध और असंख्य हैं, डॉक्टरों को सही निदान करने के लिए नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला-वाद्य अनुसंधान विधियों के एक जटिल का उपयोग करना पड़ता है। निदान के प्रारंभिक चरण में, एनामेनेसिस के संग्रह द्वारा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है: पिछली बीमारियों का इतिहास और यह, रहने और काम करने की स्थिति। जांच करने के बाद, एनामनेसिस लेने और प्राथमिक निदान करने के बाद, डॉक्टर एक प्रयोगशाला परीक्षण निर्धारित करता है। संदिग्ध निदान के आधार पर, इनमें विभिन्न रक्त परीक्षण, कोशिका परीक्षण और त्वचा परीक्षण शामिल हो सकते हैं।

संक्रामक रोग - सूची

• निचले श्वसन पथ के संक्रमण;
• आंतों के रोग;
• सार्स;
• तपेदिक;
• हेपेटाइटिस बी;
• कैंडिडिआसिस;
• टोक्सोप्लाज़मोसिज़;
• साल्मोनेलोसिस।

मानव जीवाणु रोग - सूची

बैक्टीरियल रोग संक्रमित जानवरों, बीमार व्यक्ति, दूषित भोजन, वस्तुओं और पानी के माध्यम से फैलते हैं। वे तीन प्रकारों में विभाजित हैं:

1. आंतों में संक्रमण।गर्मियों में विशेष रूप से आम। साल्मोनेला, शिगेला, एस्चेरिचिया कोलाई जीनस के बैक्टीरिया के कारण होता है। आंतों के रोगों में शामिल हैं: टाइफाइड बुखार, पैराटाइफाइड बुखार, फूड पॉइजनिंग, पेचिश, एस्चेरिचियोसिस, कैम्पिलोबैक्टीरियोसिस।
2. श्वसन पथ के संक्रमण।वे श्वसन प्रणाली में स्थानीयकृत हैं और जटिलताएं हो सकती हैं विषाणु संक्रमण: फ्लू और सार्स। श्वसन पथ के जीवाणु संक्रमण में शामिल हैं: टॉन्सिलिटिस, टॉन्सिलिटिस, साइनसाइटिस, ट्रेकाइटिस, एपिग्लोटाइटिस, निमोनिया।
3. स्ट्रेप्टोकोकी और स्टेफिलोकोकी के कारण बाहरी अध्यावरण का संक्रमण।रोग बाहर से हानिकारक जीवाणुओं के त्वचा के संपर्क में आने या त्वचा के जीवाणुओं में असंतुलन के कारण हो सकता है। इस समूह के संक्रमणों में शामिल हैं: इम्पेटिगो, कार्बुंकल्स, फोड़े, विसर्प।

वायरल रोग - सूची

वायरल रोगमनुष्य अत्यधिक संक्रामक और व्यापक हैं। रोग का स्रोत एक बीमार व्यक्ति या जानवर से प्रेषित वायरस है। संक्रामक रोगों के प्रेरक एजेंट तेजी से फैलते हैं और एक विशाल क्षेत्र में लोगों को कवर कर सकते हैं, जिससे महामारी और महामारी की स्थिति पैदा हो सकती है। वे पूरी तरह से शरद ऋतु-वसंत की अवधि में प्रकट होते हैं, जो मौसम की स्थिति और कमजोर मानव शरीर से जुड़ा होता है। शीर्ष दस आम संक्रमण हैं:

• सार्स;
• रेबीज;
• छोटी माता;
• वायरल हेपेटाइटिस;
• साधारण दाद;
• संक्रामक मोनोन्यूक्लियोसिस;
• रूबेला;

कवक रोग

त्वचा के फंगल संक्रमण सीधे संपर्क और दूषित वस्तुओं और कपड़ों के माध्यम से प्रेषित होते हैं। अधिकांश फंगल संक्रमणों में समान लक्षण होते हैं, इसलिए निदान को स्पष्ट करने के लिए त्वचा के छिलकों का प्रयोगशाला परीक्षण आवश्यक है। सामान्य कवक संक्रमणों में शामिल हैं:

• कैंडिडिआसिस;
• केराटोमाइकोसिस: लाइकेन और ट्राइकोस्पोरिया;
• डर्माटोमाइकोसिस: माइकोसिस, फेवस;
• : फुरुनकुलोसिस, फोड़े;
• एक्सेंथेमा: पेपिलोमा और हर्पीस।

प्रोटोजोअल रोग

प्रायन रोग

प्रायन रोगों में कुछ रोग संक्रामक होते हैं। संशोधित संरचना वाले प्याज़, प्रोटीन, दूषित भोजन के साथ, गंदे हाथों, अजीवाणु चिकित्सा उपकरणों, जलाशयों में दूषित पानी के माध्यम से शरीर में प्रवेश करते हैं। मनुष्यों में प्रायन संक्रामक रोग गंभीर संक्रमण हैं जो व्यावहारिक रूप से अनुपचारित हैं। इनमें शामिल हैं: क्रुट्ज़फेल्ट-जैकब रोग, कुरु, घातक पारिवारिक अनिद्रा, गेर्स्टमन-स्ट्रॉस्लर-शेइंकर सिंड्रोम। प्रायन रोग तंत्रिका तंत्र और मस्तिष्क को प्रभावित करते हैं, जिससे मनोभ्रंश हो जाता है।

सबसे खतरनाक संक्रमण

सबसे खतरनाक संक्रामक रोग वे रोग होते हैं जिनमें ठीक होने की संभावना एक प्रतिशत का अंश होती है। शीर्ष पांच में खतरनाक संक्रमणइसमें शामिल हैं:

1. Creutzfeldt-Jakob रोग, या स्पॉन्जिफॉर्म एन्सेफैलोपैथी।यह दुर्लभ प्रायन रोग पशु से मानव में फैलता है, जिससे मस्तिष्क क्षति और मृत्यु हो जाती है।
2. HIV।इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस तब तक घातक नहीं होता जब तक कि वह अगले चरण में नहीं पहुंच जाता -।
3. रेबीज।जब तक लक्षण दिखाई न दें तब तक टीकाकरण की मदद से बीमारी से बचाव संभव है। लक्षणों की उपस्थिति एक आसन्न घातक परिणाम का संकेत देती है।
4. रक्तस्रावी बुखार।इसमें उष्णकटिबंधीय संक्रमणों का एक समूह शामिल है, जिनमें से कुछ का निदान करना मुश्किल और अनुपचारित है।
5. प्लेग।यह रोग, जिसने कभी पूरे देश को त्रस्त कर दिया था, अब दुर्लभ है और एंटीबायोटिक दवाओं के साथ इसका इलाज किया जा सकता है। प्लेग के कुछ ही रूप घातक होते हैं।

संक्रामक रोगों की रोकथाम

संक्रामक रोगों की रोकथाम में निम्नलिखित घटक होते हैं:

1. शरीर की सुरक्षा में वृद्धि।किसी व्यक्ति की प्रतिरक्षा जितनी मजबूत होगी, वह उतनी ही कम बार बीमार होगा और तेजी से ठीक होगा। इसके लिए यह करना जरूरी है स्वस्थ जीवन शैलीजीवन, सही खाओ, खेल खेलो, अच्छा आराम करो, आशावादी बनने की कोशिश करो। इम्युनिटी बढ़ाने के लिए हार्डनिंग का अच्छा असर होता है।
2. टीकाकरण।महामारी के दौरान सकारात्मक परिणामएक विशिष्ट बीमारी के खिलाफ लक्षित टीकाकरण देता है जो फैल गया है। अनिवार्य टीकाकरण अनुसूची में कुछ संक्रमणों (खसरा, कण्ठमाला, रूबेला, डिप्थीरिया, टेटनस) के खिलाफ टीकाकरण शामिल है।
3. संपर्क सुरक्षा।संक्रमित लोगों से बचना, महामारी के दौरान सुरक्षात्मक व्यक्तिगत उपकरणों का उपयोग करना और बार-बार हाथ धोना महत्वपूर्ण है।