ईसीजी पर स्पंदन और वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन। वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन: क्लिनिकल तस्वीर, ईसीजी पैरामीटर और आपातकालीन देखभाल। वेंट्रिकुलर अतालता के कारण

हृदय के निलय के मांसपेशी समूहों के अतालतापूर्ण, अप्रभावी और असंगठित संकुचन की उपस्थिति को फाइब्रिलेशन कहा जाता है।

इस अवस्था में निलयों में कोई दबाव नहीं बनता है। हृदय रक्त पंप करने वाले पंप की तरह काम करना बंद कर देता है।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन (VF) की विशेषता है मायोकार्डियल ऊतक के अराजक संकुचन. इनकी फ्रीक्वेंसी 250 से बढ़कर 480 प्रति मिनट हो जाती है। वेंट्रिकल्स के आंदोलनों का समन्वय होना बंद हो जाता है। नतीजतन, रक्त परिसंचरण रुक जाता है और हृदय रुक जाता है।

व्यापकता, विकास के चरण

पास में अचानक होने वाली मौतों का 75-80%, जो हृदय की समस्याओं के कारण होता है, VF पर पड़ता है। यह रोग युवा और वृद्ध दोनों में होता है।

जोखिम समूह में वे मरीज शामिल हैं जो गुजर चुके हैं अचानक परिसंचरण गिरफ्तारी. अप्रत्याशित मौत इन रोगियों के 10-30% को प्रभावित करती है।

इडियोपैथिक डायलेटिड कार्डियोमायोपैथी से पीड़ित लोगों में VF होने की संभावना 10% होती है। बड़े पैमाने पर दिल का दौरा पड़ने के 1 वर्ष के भीतर, रोग 5% रोगियों को प्रभावित करता है। हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के साथ - 3%।

फिब्रिलेशन की विशेषता हृदय की मांसपेशियों के तंतुओं के अनियमित संकुचन से होती है। रोग के विकास के चरण जल्दी से एक दूसरे को बदल देते हैं: रोगी कमजोर महसूस करता है, होश खो देता है, उसकी पुतलियाँ फैल जाती हैं। प्रारंभ से लेकर नैदानिक ​​मौतलगभग 2 मिनट लगते हैं।

प्रजाति वर्गीकरण

दिल का दौरा पड़ने के बाद विशेषज्ञ 3 प्रकार के VF में अंतर करते हैं: प्राथमिक, माध्यमिक और देर से. हालांकि इस बीमारी के वर्गीकरण को लेकर चर्चा जारी है।

दिल का दौरा पड़ने के 1-2 दिन बाद प्राइमरी फिब्रिलेशन होता है. यह दर्शाता है कि मायोकार्डियम को तीव्र इस्किमिया के कारण होने वाली विद्युत अस्थिरता की विशेषता है।

प्राथमिक VF का लगभग 60% 4 घंटे के भीतर होता है, 80% - दिल का दौरा पड़ने के 12 घंटे बाद। इस तरह के फिब्रिलेशन से अक्सर अचानक मौत हो जाती है। बाएं वेंट्रिकुलर विफलता और कार्डियोजेनिक सदमे के साथकभी-कभी माध्यमिक VF उन लोगों में विकसित होता है जो।

अगर फिब्रिलेशन शुरू हो गया है दिल का दौरा पड़ने के 48 घंटे बाद उसे लेट कहा जाता है. इस रोग से ग्रस्त लगभग 40-60% लोगों की मृत्यु हो जाती है। ज्यादातर मामलों में, इस तरह की फिब्रिलेशन दिल का दौरा पड़ने के 2-6 सप्ताह बाद शुरू होती है। अधिक बार यह उन लोगों में विकसित हुआ, जिन्हें हृदय की पूर्वकाल की दीवार को नुकसान हुआ था।

डॉक्टर 2 प्रकार के फिब्रिलेशन में अंतर करते हैं। यदि संकुचन की लय सही है, और उनकी संख्या प्रति मिनट 200-300 से अधिक नहीं है, तो हम वेंट्रिकुलर स्पंदन के बारे में बात कर रहे हैं। असामान्य ताल और 200 से 500 प्रति मिनट संकुचन की आवृत्ति के साथ। झिलमिलाहट के बारे में बात कर रहे हैं।

विकास और जोखिम कारकों के कारण

ज्यादातर मामलों में, प्राथमिक और अन्य प्रकार के गैस्ट्रिक फिब्रिलेशन का कारण यह है। विशेषज्ञ VF के विकास के निम्नलिखित कारणों की पहचान करते हैं:

• (दिल का दौरा, कोरोनरी परिसंचरण विकार);
• हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी: अत्यधिक शारीरिक परिश्रम से युवा लोगों में मृत्यु होती है;
• पतला इडियोपैथिक कार्डियोमायोपैथी: इन रोगियों में से आधे में हेमोडायनामिक विकारों की पृष्ठभूमि के खिलाफ फाइब्रिलेशन शुरू होता है;
• दाएं वेंट्रिकल (अतालता संबंधी कार्डियोमायोपैथी) के साथ समस्याएं;
• अलग (अक्सर कारण बन जाता है);
• विशिष्ट कार्डियोमायोपैथी;
• मायोकार्डियम की विद्युत विशेषताओं का उल्लंघन।

रोग कभी-कभी विकसित होता है हृदय की मांसपेशियों के साथ समस्याओं की अनुपस्थिति की पृष्ठभूमि के खिलाफ. जोखिम कारक जो कुछ मामलों में वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन का कारण बनते हैं उनमें शामिल हैं:

• रक्त की मात्रा में तेज कमी (यह दबाव में कमी और वृद्धि का कारण बनता है);
• गंभीर विषाक्तता (हाइपोकैलेमिया विकसित होता है और दिल की उत्तेजना बढ़ जाती है);
• शरीर का हाइपोथर्मिया;
• हार्मोनल असंतुलन जो थायरॉयड ग्रंथि के विकृति के कारण उत्पन्न हुआ;
• पुराना तनाव या अत्यधिक तंत्रिका तनाव;
• दवाओं का ओवरडोज: मूत्रवर्धक या कार्डियक ग्लाइकोसाइड।

ऐसे समय होते हैं जब वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन का कारण निर्धारित नहीं किया जा सकता है।

लक्षण और संकेत

आप किसी व्यक्ति में VF पर चारित्रिक संकेतों द्वारा संदेह कर सकते हैं:

• 5 सेकंड के बाद. एक व्यक्ति को चक्कर आता है, कमजोरी होती है;
• 20 सेकंड के बाद. रोगी चेतना खो देता है;
• 40 सेकंड के बाद. एक हमले की शुरुआत से, रोगी की विशिष्ट आक्षेप होती है: कंकाल की मांसपेशियां एक बार टॉनिक रूप से सिकुड़ने लगती हैं, उसी समय शौच और पेशाब अनैच्छिक रूप से गुजरते हैं;
• 45 सेकंड के बाद. वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन की शुरुआत से, पुतलियाँ फैलती हैं, वे 1.5 मिनट के बाद अपने अधिकतम आकार तक पहुँच जाती हैं।

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन वाले मरीजों की सांस लेने में शोर होता है, अक्सर, घरघराहट के साथ। दूसरे मिनट के अंत तक, यह कम बारंबार हो जाता है और क्लिनिकल मौत हो जाती है।

रोगी के पास कभी-कभी शिकायत करने का समय होता है:

• तेज़ दिल की धड़कन;
• चक्कर आना और कमजोरी;
• दिल का दर्द।

बाहरी संकेतों में शामिल हैं:

• त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली का पीलापन;
• बार-बार सांस लेना, सांस की तकलीफ;
• होश खो देना;
• बड़ी धमनियों में स्पंदन की कमी।

हृदय गति को बहाल करने के लिए डॉक्टरों के पास 4 मिनट का समय है. यदि यह संभव न हो तो शरीर में अपरिवर्तनीय परिवर्तन होने लगते हैं।

वीडियो से बीमारी के बारे में और जानें:

निदान और आपातकालीन देखभाल

विशेषज्ञ बाहरी संकेतों द्वारा वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन निर्धारित करते हैं. यदि हमले की शुरुआत के दौरान डॉक्टर रोगी के पास होता है, तो वह निदान करता है:

• लय की कमी
• हृदय गति और नाड़ी के बीच अंतर;
• I और II दिल की आवाज़ के बीच कोई अंतर नहीं;
• फेफड़ों में घरघराहट।

सक्षम पुनर्जीवन उपाय किसी व्यक्ति को बचा सकते हैं। यदि हमला अस्पताल की चारदीवारी के बाहर हुआ, तो आपको एम्बुलेंस बुलाने की आवश्यकता है। किसी व्यक्ति की शिकायतें, अचानक बेहोशी और विशिष्ट आक्षेप VF पर संदेह करने की अनुमति देते हैं।

1. सुनिश्चित करें कि क्लिनिकल डेथ की स्थिति आ गई है।
2. दिल लगाना होगा: एक डीफिब्रिलेटर की अनुपस्थिति में, उरोस्थि को तेज झटका दिया जाता है।
3. ऐसे मामलों में जहां दिल की धड़कन बहाल नहीं होती है, शुरू करें कृत्रिम श्वसन और हृदय की मालिश करें. यदि पुनर्जीवन 1 व्यक्ति द्वारा किया जाता है, तो वह 2 वार के लिए उरोस्थि पर 15 लयबद्ध दबाव बनाता है।

पुनर्जीवन के बारे में अधिक जानकारी वीडियो में वर्णित है:

अस्पताल की सेटिंग में या एंबुलेंस में एक ईकेजी किया जाता है. यह परीक्षा विभेदक निदान और एक सटीक निदान के लिए अनुमति देती है।

फाइब्रिलेशन और वेंट्रिकुलर फ्टरर के साथ, ईसीजी निम्नलिखित संकेत दिखाएगा:

• ज्यादातर मामलों में आर-दांत वेंट्रिकुलर संकुचन से पहले अनुपस्थित होते हैं;
• आवश्यक क्यूआरएस परिसरों के बजाय अराजक लगातार तरंगें;
• स्पंदन के साथ, तरंगें लयबद्ध होंगी; वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के साथ, वे नहीं होंगी।

उपचार की रणनीति

अस्पताल में, सभी कार्यों को निर्देशित किया जाता है हृदय गति को बहाल करें. इन गतिविधियों को कार्डियोवर्जन कहा जाता है। डॉक्टर फेफड़ों की अप्रत्यक्ष हृदय मालिश और कृत्रिम वेंटिलेशन करते हैं। बहने वाली हवा आपको शरीर को ऑक्सीजन प्रदान करने की अनुमति देती है।

शुभ फल देता है इलेक्ट्रोपल्स थेरेपी. जितनी जल्दी इसे अंजाम दिया जाता है, मरीज के बचने की संभावना उतनी ही अधिक होती है।

कुछ लोगों का तर्क है कि डीफिब्रिलेटर के 3 असफल निर्वहन के बाद, इंटुबैषेण किया जाना चाहिए और रोगी को कृत्रिम श्वसन में स्थानांतरित कर दिया जाना चाहिए।

वीएफ का इलाज जारी रखें सोडियम बाइकार्बोनेट का प्रशासन।रक्त परिसंचरण बहाल होने तक हर 10 मिनट में इंजेक्शन लगाए जाते हैं।

द्वारा इलेक्ट्रोपल्स थेरेपी की प्रभावशीलता बढ़ाएँ दवा "एड्रेनालाईन हाइड्रोक्लोराइड" का इंट्राकार्डियक प्रशासन. लेकिन ऐसे इंजेक्शन जटिलताओं की उपस्थिति से भरे हुए हैं।

मायोकार्डियम की दवा उत्तेजना के लिए, "नोरपीनेफ्राइन" और "मेज़टन" का उपयोग किया जाता है।

यदि डिफाइब्रिलेशन अप्रभावी निकला, तो "एड्रेनालाईन हाइड्रोक्लोराइड" के अलावा एनाप्रिलिन, नोवोकैनामाइड, लिडोकेन. रोगी हृदय की मालिश और कृत्रिम श्वसन करना जारी रखता है, 2 मिनट के बाद डीफिब्रिलेशन दोहराया जाता है।

ऐसे मामलों में जहां इलेक्ट्रोपल्स थेरेपी के बाद हृदय रुक जाता है, दवाओं का प्रबंध किया जाता है "कैल्शियम क्लोराइड", "सोडियम लैक्टेट".

पुनर्जीवन उपाय तब तक किए जाते हैं जब तक कि हृदय की लय बहाल नहीं हो जाती या ऐसे संकेत नहीं मिलते कि मस्तिष्क मरना शुरू हो गया है।

पुनर्वास

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के बाद, रोगी मनाया जाता है।

उनकी स्थिति पर लगातार नजर रखी जाती है: 1-7 दिनों तक लगातार करें.

उपचार का उद्देश्य हमलों की पुनरावृत्ति को रोकना है।

यदि रोगियों को हृदय रोग के कारण फिब्रिलेशन है, तो शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधान. सर्जन एक उपकरण स्थापित कर सकते हैं जो मायोकार्डियम की लय को सही करेगा।

भी लागू होता है रेडियोफ्रीक्वेंसी एबलेशन विधि- यह एक विशेष उपकरण की शुरूआत है जो असामान्य हृदय ताल के पैथोलॉजिकल फोकस को नष्ट कर देता है।

खर्च और ड्रग एंटीरैडमिक थेरेपी. रोकने के लिए संभावित जटिलताओंनिर्धारित थक्कारोधी। वे रक्त के थक्के को रोकते हैं और दिल के दौरे की संभावना को कम करते हैं। वे उन उत्पादों की भी सलाह देते हैं जो चयापचय में सुधार करते हैं और मांसपेशियों को पोषण देते हैं।

संभावित परिणाम और पूर्वानुमान

ज्यादातर मामलों में, वीएफ के बाद जटिलताएं होती हैं। एक बेहतर पूर्वानुमान उन मामलों में होगा जहां हमले के पहले सेकंड में सहायता प्रदान की जानी शुरू हो जाती है। लेकिन ऐसी स्थिति के नकारात्मक परिणामों से बचना मुश्किल है।

जब कार्डियक अरेस्ट होता है कुल मायोकार्डियल इस्किमिया. रक्त परिसंचरण की बहाली के बाद, हृदय की मांसपेशियों के काम में शिथिलता दिखाई देती है।

ऐसी जटिलताओं का विकास भी संभव है:

• अतालता की उपस्थिति;
• फेफड़ों के साथ समस्याएं: एस्पिरेशन निमोनिया, पसलियों के फ्रैक्चर के कारण उनके ऊतकों को नुकसान;
• न्यूरोलॉजिकल समस्याएं (मस्तिष्क के ऊतकों में रक्त परिसंचरण में अस्थायी गिरावट के कारण उत्पन्न होती हैं);
• थ्रोम्बोइम्बोलिज्म: रक्त के थक्कों द्वारा रक्त वाहिकाओं की रुकावट।

पहले 6 मिनट में डीफिब्रिलेशन और पहले 3 मिनट में अन्य पुनर्जीवन उपाय करते समय, जीवित रहने की संभावना 70% होती है। यदि हमले की शुरुआत के 12 मिनट से अधिक समय बीत चुका है, तो 20% से कम रोगी जीवित रहते हैं।

निवारक तरीके, पतन की रोकथाम

वीएफ के विकास की संभावना को कम करने के लिए दिल की मांसपेशियों के काम की निगरानी करने की अनुमति मिलती है। जब थोड़ी सी विचलन प्रकट होती है, तो डॉक्टरों से परामर्श करना और उनके निर्देशों का पालन करना आवश्यक है।

• सिगरेट, शराब, ड्रग्स छोड़ दें;
• पादप खाद्य पदार्थों, डेयरी उत्पादों पर ध्यान दें;
• स्मोक्ड मीट, तले हुए, वसायुक्त खाद्य पदार्थों को आहार से बाहर करें;
• नमक का सेवन कम करें;
• एक सक्रिय जीवन शैली का नेतृत्व करें, लेकिन अतिभार से बचें।

वीएफ के बाद, सभी चिकित्सा सिफारिशों का पालन करने और निर्धारित दवाओं का उपयोग करने की सलाह दी जाती है।

सक्षम समय पर प्रदान करें चिकित्सा देखभालवेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के साथ मुश्किल है। आखिरकार, हमला हमेशा अस्पताल में शुरू नहीं होता है। इस वजह से यह बीमारी दिल की समस्याओं के कारण अचानक मौत का प्रमुख कारण माना जाता है. यदि आप स्थिति का निरीक्षण करते हैं और उचित जीवन शैली की मूल बातों का पालन करते हैं तो आप इसके विकास की संभावना को कम कर सकते हैं।

* 1 पहले 10-30 सेकंड में, एक प्रीकोर्डियल शॉक लगाएं, और फिर, यदि कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो 3 डीफिब्रिलेटर एक पंक्ति में डिस्चार्ज होते हैं, अगर उन्हें जल्दी से डिलीवर किया जा सकता है। यदि झटकों के बीच अंतराल > 15 s बढ़ जाता है: a) डीफिब्रिलेटर के डिजाइन या b) VF के जारी रहने की पुष्टि करने की आवश्यकता है, तो झटके के बीच 5:1 (मालिश/वेंटिलेशन) के 2 चक्र किए जाते हैं।

*2 पंजीकृत वीटी के साथ, ऊर्जा खुराक को 2 गुना कम किया जा सकता है।

*3 एड्रेनालाईन IV: 1 मिलीग्राम और फिर हर 2-5 मिनट में खुराक बढ़ाकर 5 मिलीग्राम (अधिकतम 0.1 मिलीग्राम/किग्रा हर 3-5 मिनट में) दी जाती है। एंडोट्रैचियल प्रशासन के साथ, खुराक को 2-2.5 गुना बढ़ाया जाता है और 0.9% NaCl समाधान के 10 मिलीलीटर में पतला किया जाता है;

जब एक परिधीय शिरा के माध्यम से प्रशासित किया जाता है, तो इसे 0.9% NaCl समाधान के 20 मिलीलीटर में पतला किया जाता है।

*4 लिडोकेन 1-1.5mg/kg प्रत्येक 3-5 मिनट में 3mg/kg की कुल खुराक तक, फिर नोवोकेनामाइड 30mg/min अधिकतम 17mg/kg की खुराक तक दी जा सकती है (यूरोपीय समिति एंटीरैडमिक दवाओं को वैकल्पिक मानती है) ). वीएफ की पुनरावृत्ति को रोकने के लिए, लिडोकेन को 0.5 मिलीग्राम/किग्रा पर 2 मिलीग्राम/किग्रा की कुल खुराक तक प्रशासित करने की सिफारिश की जाती है, फिर 2-4 मिलीग्राम/मिनट का रखरखाव जलसेक। कम कार्डियक आउटपुट, लीवर की विफलता और 70 वर्ष से अधिक आयु के साथ, लिडोकेन की खुराक 2 गुना कम हो जाती है।

*5 ना बाइकार्बोनेट को पुनर्जीवन के 10वें मिनट के बाद प्रशासित करने की सिफारिश की जाती है या यदि सीपीआर शुरू होने से पहले परिसंचरण गिरफ्तारी 3-5 मिनट से अधिक समय तक रहती है; 50 mEq दिया जाता है और फिर इस खुराक को 10 मिनट के बाद 1-2 बार दोहराया जा सकता है। ना बाइकार्बोनेट भी प्रशासित किया जाता है यदि परिसंचरण गिरफ्तारी से पहले हाइपरक्लेमिया या चयापचय एसिडोसिस हुआ हो; कार्डियक गतिविधि की बहाली के बाद, अगर परिसंचरण की गिरफ्तारी लंबी हो गई थी।

*6 मिलीग्राम सल्फेट 1-2 ग्राम: ए) बहुरूपी वीटी, बी) संदिग्ध हाइपोमैग्नेसीमिया, सी) लंबे समय तक दुर्दम्य / आवर्तक वीएफ।

*प्रारंभिक हाइपोकैलिमिया के साथ हर 30 मिनट में 7 पोटेशियम क्लोराइड 10 mEq।

*8 ऑर्निड 5 मिलीग्राम/किग्रा, 5 मिनट के बाद दोहराया, खुराक बढ़ाकर 10 मिलीग्राम/किग्रा 2 बार।

*9 एट्रोपिन 1 मिलीग्राम 2 बार तक अगर वीएफ रिलैप्स ब्रैडीकार्डिया से पहले हो -> ऐसिस्टोल।

*10 बीटा-ब्लॉकर्स (5 मिनट के अंतराल पर इंडरल 1 से 5 मिलीग्राम) अगर वीएफ पुनरावृत्ति टैचीकार्डिया -> अतालता से पहले होती है।

*11 कैल्शियम की तैयारी सीमित मात्रा में उपयोग की जाती है, केवल अच्छी तरह से स्थापित संकेतों के लिए - हाइपरक्लेमिया, हाइपोकैल्सीमिया या कैल्शियम विरोधी के साथ नशा।

*12 विशेष संकेत के बिना संचार गिरफ्तारी के दौरान तरल पदार्थ की एक बड़ी मात्रा का अंतःशिरा प्रशासन समझ में नहीं आता है।

प्रयुक्त सामग्री: गहन देखभाल। पॉल एल मैरिनो।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के लिए आपातकालीन देखभाल

जैविक मृत्यु को रोकने के लिए पहले 4 मिनट में तत्काल उपायों की आवश्यकता होती है। कैरोटिड या ऊरु धमनियों पर एक नाड़ी की अनुपस्थिति में, एक बंद दिल की मालिश और फेफड़ों के कृत्रिम वेंटिलेशन को एक स्तर पर रक्त परिसंचरण को बनाए रखने के लिए तुरंत शुरू करना आवश्यक है जो महत्वपूर्ण अंगों (मस्तिष्क, हृदय) की न्यूनतम ऑक्सीजन मांग सुनिश्चित करता है। और विशिष्ट उपचार के प्रभाव में उनके कार्य को पुनर्स्थापित करें।

गहन देखभाल इकाइयों में, जहां ईसीजी का उपयोग करके हृदय ताल की निरंतर निगरानी की संभावना होती है, कार्डियक अरेस्ट के रूप को तुरंत स्पष्ट करना और विशिष्ट उपचार शुरू करना संभव है।

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के साथ, इसकी घटना के पहले सेकंड में विद्युत आवेग चिकित्सा को जल्दी से संचालित करना सबसे प्रभावी है। अक्सर, प्राथमिक वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन में, समय पर विद्युत आवेग चिकित्सा ही एकमात्र होती है प्रभावी तरीकापुनर्जीवन।

प्राथमिक वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के मामले में, 1 मिनट के लिए की गई इलेक्ट्रोपल्स थेरेपी 60-80% रोगियों में हृदय के काम को पुनर्स्थापित करती है, और 3-4 मिनट में (यदि हृदय की मालिश और फेफड़ों का कृत्रिम वेंटिलेशन नहीं किया गया था) - केवल पृथक मामलों में।

यदि इलेक्ट्रोपल्स थेरेपी अप्रभावी है, तो मायोकार्डियम में चयापचय प्रक्रियाओं को सामान्य करने के लिए, वे बंद दिल की मालिश और फेफड़ों के कृत्रिम वेंटिलेशन (अधिमानतः अत्यधिक ऑक्सीजन के साथ) जारी रखते हैं (या शुरू करते हैं)।

एम.वाईए के अनुसार। रूडा और ए.पी. Zysko, अगर डिफाइब्रिलेटर के 2-3 डिस्चार्ज के बाद लय बहाल नहीं होती है, तो रोगी को जल्द से जल्द इंटुबैट किया जाना चाहिए और कृत्रिम श्वसन में स्थानांतरित किया जाना चाहिए।

इसके बाद, 5% के 200 मिलीलीटर या 7.5% सोडियम बाइकार्बोनेट घोल के 50 मिलीलीटर को तुरंत हर 10 मिनट में बोलस द्वारा अंतःशिरा में प्रशासित किया जाना चाहिए जब तक कि संतोषजनक रक्त परिसंचरण बहाल नहीं हो जाता है या चयापचय एसिडोसिस के विकास से बचने के लिए रक्त पीएच को नियंत्रित करना संभव हो जाता है। नैदानिक ​​मौत में।

प्रवेश करना दवाएं 5% ग्लूकोज समाधान से भरे सिस्टम के माध्यम से अंतःशिरा बेहतर।

इलेक्ट्रोपल्स थेरेपी की प्रभावशीलता बढ़ाने के लिए, एड्रेनालाईन हाइड्रोक्लोराइड के 0.1% समाधान के 1 मिलीलीटर को इंट्राकार्डियक प्रशासित किया जाता है, जो हृदय की मालिश के प्रभाव में वेंट्रिकुलर गुहा से कोरोनरी धमनियों में प्रवेश करता है। यह याद रखना चाहिए कि दवा का इंट्राकार्डियक प्रशासन कभी-कभी न्यूमोथोरैक्स, कोरोनरी वाहिकाओं को नुकसान, मायोकार्डियम में भारी रक्तस्राव से जटिल हो सकता है। भविष्य में, एड्रेनालाईन हाइड्रोक्लोराइड को अंतःशिरा या इंट्राकार्डियक (1 मिलीग्राम) हर 2-5 मिनट में प्रशासित किया जाता है। नशीली दवाओं की उत्तेजना के लिए, नॉरपेनेफ्रिन और मेज़टोन का भी उपयोग किया जाता है।

यदि इलेक्ट्रोपल्स थेरेपी अप्रभावी है, तो इंट्राकार्डियक, एड्रेनालाईन हाइड्रोक्लोराइड, नोवोकेन (1 मिलीग्राम / किग्रा), नोवोकेनामाइड (0.001-0.003 ग्राम), लिडोकेन (0.1 ग्राम), एनाप्रिलिन या ओब्ज़िडन (0.001 से 0.005 ग्राम), ऑर्निड (0) के अलावा .5 ग्राम)। वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के साथ, इन दवाओं की शुरूआत विद्युत आवेग चिकित्सा से कम प्रभावी होती है। फेफड़ों और हृदय की मालिश का कृत्रिम वेंटिलेशन जारी रखें। 2 मिनट के बाद, डिफाइब्रिलेशन फिर से किया जाता है। यदि डिफिब्रिलेशन के बाद कार्डियक अरेस्ट होता है, तो 10% कैल्शियम क्लोराइड घोल के 5 मिलीलीटर, 10% सोडियम लैक्टेट घोल के 15-30 मिलीलीटर दिए जाते हैं। डिफिब्रिलेशन या तो तब तक जारी रहता है जब तक कि दिल के संकुचन की बहाली नहीं हो जाती, या जब तक मस्तिष्क की मृत्यु के लक्षण प्रकट नहीं हो जाते। बड़ी धमनियों में एक अलग स्वतंत्र स्पंदन के प्रकट होने के बाद बंद हृदय की मालिश बंद कर दी जाती है। रोगी की गहन निगरानी करना और आवर्तक वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन को रोकने के उपाय करना आवश्यक है।

यदि डॉक्टर के पास इलेक्ट्रोपल्स थेरेपी करने के लिए उपकरण नहीं हैं, तो 127 वी या 220 वी के एक वैकल्पिक प्रवाह के साथ एक पारंपरिक विद्युत नेटवर्क से निर्वहन का उपयोग किया जा सकता है। एट्रियल क्षेत्र पर मुट्ठी मारने के बाद कार्डियक गतिविधि की बहाली के मामलों का वर्णन किया गया है।

कभी-कभी वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन इतनी बार होता है कि प्रति दिन 10-20 बार या उससे अधिक बार डिफिब्रिलेशन का सहारा लेना आवश्यक हो जाता है। हमने म्योकार्डिअल रोधगलन के साथ एक ऐसे रोगी को देखा। विभिन्न अतालतारोधी दवाओं (पोटेशियम की तैयारी, बीटा-ब्लॉकर्स, xicaine, trimecaine, aymaline, quinidine) के उपयोग के बावजूद, डिफिब्रिलेशन का प्रभाव थोड़े समय के लिए ही था। कृत्रिम पेसमेकर को जोड़ने के बाद ही फिब्रिलेशन के पुनरावर्तन को समाप्त करना संभव था।

प्रो ए.आई. ग्रिटस्युक

"वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के लिए आपातकालीन देखभाल"आपातकालीन स्थिति अनुभाग

स्पंदन और वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन - आपातकालीन

स्पंदन और वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन

स्पंदन और वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन अतालता हैं जो प्रभावी हेमोडायनामिक्स की समाप्ति का कारण बनते हैं, अर्थात। परिसंचरण गिरफ्तारी। ये ताल गड़बड़ी हृदय रोग (तथाकथित अतालता मृत्यु) में अचानक मृत्यु का सबसे आम कारण है। जब ये अतालताएं होती हैं, तो रोगी अचानक होश खो देता है, एक तेज पीलापन या गंभीर सायनोसिस होता है, एगोनल ब्रीदिंग, कैरोटिड धमनियों में कोई नाड़ी नहीं होती है, पुतलियां फैल जाती हैं।

वेंट्रिकुलर स्पंदन एक बहुत ही लगातार लयबद्ध, लेकिन वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम की अक्षम गतिविधि की विशेषता है। इस मामले में वेंट्रिकुलर लय की आवृत्ति, एक नियम के रूप में, 250 से अधिक है और प्रति 1 मिनट में 300 से अधिक हो सकती है।

फ्टरर और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन में निदान

ईसीजी लयबद्ध या थोड़ी अतालतापूर्ण तरंगों के साथ एक चूरा, लहरदार वक्र प्रकट करता है, लगभग समान चौड़ाई और आयाम, जहां वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स के तत्वों को अलग नहीं किया जा सकता है और कोई आइसोइलेक्ट्रिक अंतराल नहीं है। बाद की विशेषता को इस अतालता के विभेदक निदान में पैरॉक्सिस्मल वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया और सुप्रावेंट्रिकुलर अतालता के साथ असमान क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के साथ महत्व दिया जाता है, हालांकि, इन अतालता के साथ भी, कुछ लीड में आइसोइलेक्ट्रिक अंतराल का भी कभी-कभी पता नहीं चलता है। इन अतालता को अलग करने के लिए अधिक महत्वपूर्ण लय की आवृत्ति है, हालांकि, कभी-कभी वेंट्रिकुलर स्पंदन के साथ, यह 200 प्रति 1 मिनट से कम हो सकता है। ये अतालता न केवल ईसीजी द्वारा, बल्कि इसके द्वारा भी प्रतिष्ठित हैं नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ: वेंट्रिकुलर स्पंदन के साथ, संचार गिरफ्तारी हमेशा होती है, और पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया के साथ यह बहुत दुर्लभ है।

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन। वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन को वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के तंतुओं के अनियमित गैर-समन्वित संकुचन कहा जाता है।

निदान। ईसीजी पर कोई वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स नहीं होते हैं, उनके बजाय विभिन्न आकृतियों और आयामों की तरंगें होती हैं, जिनकी आवृत्ति 400 प्रति 1 मिनट से अधिक हो सकती है। इन तरंगों के आयाम के आधार पर, बड़ी- और छोटी-तरंग तंतुओं को प्रतिष्ठित किया जाता है। बड़ी-तरंग तंतु के साथ, तरंगों का आयाम 5 मिमी से अधिक हो जाता है, छोटी-तरंग तंतु के साथ यह इस मूल्य तक नहीं पहुंचता है।

स्पंदन और वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के लिए आपातकालीन देखभाल

कुछ मामलों में, दिल के क्षेत्र में छाती पर फ्टरर या वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन को मुट्ठी से समाप्त किया जा सकता है। यदि कार्डियक गतिविधि ठीक नहीं हुई है, तो कुष्ठ रोगी की अप्रत्यक्ष हृदय मालिश और कृत्रिम वेंटिलेशन तुरंत शुरू हो जाता है। उसी समय, विद्युत डीफिब्रिलेशन तैयार किया जा रहा है, जो जितनी जल्दी हो सके किया जाना चाहिए, कार्डियोस्कोप की स्क्रीन पर या ईसीजी पर कार्डियक गतिविधि की निगरानी करना। आगे की रणनीति हृदय की विद्युत गतिविधि की स्थिति पर निर्भर करती है।

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन हृदय की मांसपेशियों का एक अतालता है, जिसमें वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के तंतु अराजक रूप से सिकुड़ते हैं, सुचारू रूप से नहीं बल्कि जल्दी (एक मिनट में 300 संकुचन तक)।

हृदय की इस स्थिति में तत्काल समन्वित पुनर्वास क्रियाओं की आवश्यकता होती है, क्योंकि इससे मृत्यु हो सकती है।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन क्या है?

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन कार्डियक अतालता का सबसे जटिल और गंभीर विकृति है, क्योंकि कुछ ही मिनटों में यह रक्तप्रवाह में जटिलताएं पैदा कर सकता है (महत्वपूर्ण अंगों में रक्त के प्रवाह को अवरुद्ध करता है), एसिडोसिस विकसित होता है, और मस्तिष्क में अपरिवर्तनीय प्रक्रियाएं होती हैं।

कार्डियक अरेस्ट के कारण 80.0% मौतें वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन से हुईं।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के समय, मायोकार्डियल टिश्यू में अनियंत्रित अराजक संकुचन होते हैं। ये संकुचन अप्रभावी होते हैं, क्योंकि ये जैविक द्रव की न्यूनतम मात्रा को भी पंप करने में सक्षम नहीं होते हैं।

रक्त प्रवाह प्रणाली की दक्षता का पूर्ण रूप से लुप्त होना है, जैसा कि पूर्ण कार्डियक अरेस्ट के कारण होता है। मस्तिष्क के सभी केंद्रों को रक्त की आपूर्ति, शरीर के अंगों की ऑक्सीजन भुखमरी और उसके सभी सिस्टम परेशान हैं।

45 कैलेंडर वर्ष और 75 वर्ष की आयु के बीच पुरुषों में वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन सबसे आम है।

यह इस तथ्य के कारण है कि 45 वर्ष की आयु के बाद शरीर की हार्मोनल पृष्ठभूमि और सहवर्ती कार्डियक पैथोलॉजी का पुनर्गठन होता है जो कार्डियक अंग के ऐसे अतालता का कारण बन सकता है।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन वास्तव में एक कार्डियक अरेस्ट है जो अपने आप शुरू नहीं होता है और इसके लिए पुनर्जीवन की आवश्यकता होती है।

रोगी को आपातकालीन देखभाल प्रदान करना और अप्रत्यक्ष हृदय की मालिश करना पेशेवर सहायता के आने से पहले उसके जीवन को लम्बा खींच सकता है। ठीक-ठीक प्रतिपादित किया प्राथमिक चिकित्साव्यक्ति को जीने का मौका देता है।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के कारण

कार्डिएक पैथोलॉजी मुख्य कारण है जो वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन का कारण बनता है। यह एक विकृति है जो वाल्वों की स्थिति और संचालन, मायोकार्डियम की कार्यक्षमता, साथ ही रक्त ऑक्सीकरण को दर्शाती है।

पैथोलॉजी जो कार्डियक प्रकृति की नहीं हैं, वे शायद ही कभी वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के उत्तेजक बन जाते हैं।

फिब्रिलेशन की एटियलजि	पैथोलॉजी - फाइब्रिलेशन के उत्तेजक
हृदय और संचार प्रणाली की विकृति	पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया (हृदय की मांसपेशियों के संकुचन में वृद्धि);
	वेंट्रिकुलर प्रकार का एक्सट्रैसिस्टोल (सिस्टोलिक प्रक्रिया में उल्लंघन);
	रोधगलन (बड़े-फोकल मायोकार्डियल नेक्रोसिस);
	कोरोनरी अपर्याप्तता का सिंड्रोम तीव्र रूप(कोरोनरी धमनियों की रुकावट);
	कार्डियोमेगाली रोग (हृदय अंग का इज़ाफ़ा, जो अपर्याप्तता के साथ है);
	वेंट्रिकुलर अतालता की आनुवंशिक विकृति - ब्रुगाडा सिंड्रोम;
	एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड को अवरुद्ध करना;
	हृदय दोष - फैलोट की टेट्रालॉजी;
	हाइपरट्रॉफिक प्रकृति का कार्डियोमायोपैथी, मायोकार्डियम की दीवारों को मोटा करने के लिए अग्रणी;
	पतला प्रकार का कार्डियोमायोपैथी, जो हृदय के कक्षों में वृद्धि के कारण होता है;
	हृदय की मांसपेशियों का कार्डियोस्क्लेरोसिस;
	मायोकार्डियम में भड़काऊ प्रक्रिया - मायोकार्डिटिस।
इलेक्ट्रोलाइट संतुलन में परिवर्तन	शरीर में पोटेशियम की कमी (मायोकार्डियम का पुनरुत्पादन);
	कोशिकाओं में कैल्शियम आयनों की अधिकता।
नशीली दवाओं का नशा	कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स (डिगॉक्सिन का ओवरडोज);
	समूह की दवाएं - कैटेकोलामाइंस (अधिवृक्कशोथ, डोपामाइन);
	सहानुभूतिपूर्ण समूह - दवा एपिनेफ्रीन;
	एंटीरैडमिक क्रिया के साधन - एमियोडेरोन;
	मादक प्रभाव वाले एनाल्जेसिक - क्लोरप्रोमज़ीन;
	बार्बिटुरेट्स का एक समूह - फेनोबार्बिटल;
	· गलत खुराक में ड्रग एनेस्थीसिया का उपयोग - साइक्लोप्रोपेन।
चोट लगने की घटनाएं	हृदय की मांसपेशी (यांत्रिक) को चोट;
	छाती में घुसने वाली चोटें
	विद्युत प्रवाह के कारण चोट।
निदान प्रक्रियाओं और चिकित्सा तकनीकों	कोरोनरी धमनियों की एंजियोग्राफी (कोरोनरी पोत में कैथेटर की शुरूआत के साथ निदान तकनीक);
	विद्युत प्रकार कार्डियोवर्जन (विद्युत आवेगों के साथ मायोकार्डियल थेरेपी);
	कोरोनरी एंजियोग्राफी - एक नैदानिक ​​​​तकनीक, जिसमें कैथेटर के माध्यम से एक कंट्रास्ट एजेंट को कार्डियक अंग में पेश किया जाता है;
	हृदय अंग का डीफिब्रिलेशन - विद्युत आवेगों के माध्यम से हृदय की लय को बहाल करने के लिए।
पैथोलॉजी हाइपोथर्मिया, साथ ही हाइपरथर्मिया	बड़ा क्षेत्र जलता है
	शरीर का ज़्यादा गरम होना;
	हाइपोथर्मिया और ठंड।
हाइपोक्सिया	एक सिर की चोट जो ऑक्सीजन भुखमरी का कारण बनती है;
	घुटन।
अम्लरक्तता	शरीर के आंतरिक वातावरण की अम्लता में तेज वृद्धि।
निर्जलीकरण	बड़े पैमाने पर खून की कमी।

कार्डियक पैथोलॉजी का मुख्य उत्तेजक कोरोनरी हृदय रोग और इसका जटिल रूप है - मायोकार्डियल रोधगलन।

दिल का दौरा मांसपेशियों के ऊतकों के मैक्रोफोकल नेक्रोसिस के बाद पहले 12 घंटों में वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन को भड़काता है।

गैर-हृदय संबंधी कारक जो फाइब्रिलेशन को भड़का सकते हैं वे दर्दनाक कारक हैं, साथ ही दवाओं का अनुचित उपयोग जो गंभीर ओवरडोज का कारण बन सकता है, जो शरीर के लिए खतरनाक है।

पैथोलॉजी का रोगजनन और फाइब्रिलेशन किस ओर ले जाता है?

इस प्रकार के अतालता के विकास का तंत्र पूरे मायोकार्डियम में विद्युत प्रवाह के असमान वितरण से आता है। परिणाम हृदय की मांसपेशियों के कक्षों के संकुचन की समान दर नहीं है। हृदय की मांसपेशियों के कुछ समूह प्रति मिनट 500 बीट तक की दर से सिकुड़ते हैं।

मायोकार्डिअल मांसपेशियों के इस तरह के एक असंगठित और अपर्याप्त कामकाज के साथ, हेमोडायनामिक गड़बड़ी होती है, और रक्त प्रवाह बस अराजक रूप से काम नहीं कर सकता है और सिस्टम बंद हो जाता है।

नतीजतन, महत्वपूर्ण अंगों और प्रणालियों की ऑक्सीजन भुखमरी होती है जो किसी व्यक्ति के सभी महत्वपूर्ण कार्यों का समन्वय करती है।

5 मिनट से अधिक समय तक मस्तिष्क में ऑक्सीजन की कमी से सेरेब्रल कॉर्टेक्स की कोशिकाओं के विनाश में अपरिवर्तनीय प्रक्रियाएं होती हैं, जिससे उनकी मृत्यु हो जाती है।

एक प्रकार का फिब्रिलेशन वेंट्रिकुलर स्पंदन हो सकता है। यह वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया का एक प्रकार है, जो फाइब्रिलेशन की पृष्ठभूमि के खिलाफ बनता है, जो मानव शरीर के लिए खतरनाक है।

फाइब्रिलेशन के दौरान वेंट्रिकुलर स्पंदन

इस प्रकार का टैचीकार्डिया, जो फाइब्रिलेशन के दौरान वेंट्रिकल्स के तेजी से संकुचन के कारण होता है, जिसके परिणामस्वरूप वेंट्रिकुलर स्पंदन होता है।

इस प्रकार के फिब्रिलेशन को संकुचन के दौरान सही ताल से अलग किया जाता है, और कार्डियक आवेगों की आवृत्ति 300 बीट प्रति मिनट तक पहुंच जाती है।

स्पंदन ताल का एक सख्त पालन है, तंतुविकृति हृदय कक्षों के कामकाज में अनियमितता और सुसंगतता की कमी है।

फिब्रिलेशन और वेंट्रिकुलर स्पंदन के चरण

वेंट्रिकुलर स्पंदन और फिब्रिलेशन मानव जीवन के लिए सबसे खतरनाक विकृति है।

• स्टेज टैचीसिस्टोलिकस्पंदन केवल कुछ सेकंड तक रहता है। यह चरण निरंतर आवृत्ति के साथ होता है;
• स्पंदन ऐंठन प्रकृति का चरण- मंच की अवधि 60 सेकंड तक है। इस स्पंदन के साथ, एक नुकसान हैमायोकार्डियल ऊतकों के संकुचन की आवृत्ति में वृद्धि के साथ लयबद्धता;
• एरिथिमिया के एट्रियल फाइब्रिलेशन चरण का फाइब्रिलेशन- अतालता की अवधि 180 सेकंड तक होती है। ईसीजी (इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी) पर निदान करते समय, दिल के संकुचन निश्चित होते हैं, उनके कार्यों में अनियमित होते हैं, आवेगों की एक अलग क्षमता होती है;
• एटोनिक फाइब्रिलेशन का चरण- यह अतालता का चरण है, जो वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के हमले के पांचवें मिनट में प्रकट होता है, और मायोकार्डियल थकावट के कारण कम-आयाम और छोटे संकुचन में प्रकट होता है।

फिब्रिलेशन को इसमें वर्गीकृत किया गया है:

• फिब्रिलेशन का रूप - पैरॉक्सिस्मल. यह एक ऐसा रूप है जो छोटी अवधि से गुजरने वाले विद्युत हृदय आवेगों की असंगठित गतिविधि के हमलों से अलग होता है;
• कार्डियक अतालता का स्थायी रूप. इस तरह के कार्डियक अतालता से अचानक मृत्यु हो सकती है।

लक्षण

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन हृदय अंग की एक स्थिति है जो मानव जीवन के लिए खतरा है। फिब्रिलेशन में एक स्पष्ट लक्षण विज्ञान है, जो नैदानिक ​​​​मौत के समान है।

वेंट्रिकुलर अतालता की अवधि के दौरान, रक्त प्रवाह में गड़बड़ी होती है, जैविक द्रव प्रणाली में प्रवेश नहीं करता है, जो मस्तिष्क हाइपोक्सिया में दूसरी-से-दूसरी वृद्धि को भड़काता है, साथ ही साथ सभी आंतरिक अंगऔर सिस्टम।

इस्किमिया एक सेकंड के हर अंश के साथ विकसित होता है, एक व्यक्ति को स्थानांतरित करने में असमर्थता की ओर ले जाता है, और मस्तिष्क में ऑक्सीजन की कमी के कारण चेतना का नुकसान होता है।

मृत्यु 98% में होती है, और यह पहले लक्षण प्रकट होने के कुछ ही मिनटों (60 मिनट तक) के भीतर होती है।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के लक्षण:

फाइब्रिलेशन में क्लिनिकल डेथ के लक्षण

क्लिनिकल डेथ का समय 4 मिनट से 7 मिनट तक रहता है। यह वह समय है जब तक कि अपरिवर्तनीय परिणाम और शरीर में विनाश शुरू नहीं हो जाता।

यदि इस अवधि के दौरान कोई सहायता प्रदान नहीं की जाती है और हृदय फिर से काम नहीं करता है, तो शरीर की कोशिकाएं विघटित हो जाती हैं, जिससे व्यक्ति की जैविक मृत्यु हो जाती है।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन अचानक और पूर्व लक्षणों के बिना होता है। फिब्रिलेशन के सभी लक्षण एक साथ होते हैं और रोगी के पास अब कुछ बदलने का अवसर नहीं होता है।

फिब्रिलेशन के हमले के विकास की भविष्यवाणी करने का कोई तरीका नहीं है, सबकुछ अचानक और जल्दी से होता है।

रक्तप्रवाह में जैविक द्रव के प्रवाह को रोकने के कारण, 15 मिनट के भीतर एक व्यक्ति चक्कर आना, कमजोरी और सिरदर्द के रूप में गंभीर लक्षण महसूस करता है और चेतना खो देता है।

उसके होश खो देने के बाद, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के पैरॉक्सिस्म की सबसे कठिन अवधि होती है।

क्लिनिकल मौत के चरण की शुरुआत के बाद पहले मिनट तक, एक टॉनिक प्रकृति के आक्षेप होते हैं, आंखों की पुतलियों का विस्तार होना शुरू हो जाता है।

कोमा चरण के दूसरे मिनट में रुक-रुक कर सांस लेने या इसके पूर्ण विराम की विशेषता होती है, दिल की धड़कन प्रकट नहीं होती है, बड़ी धमनियों पर नाड़ी श्रव्य नहीं होती है। अनुक्रमणिका रक्तचापमाप संभव नहीं है।

नासोलैबियल क्षेत्र का सायनोसिस दिखाई देता है, और कान के सिरों पर सायनोसिस दिखाई देता है। गर्दन की नसें खून से भर जाती हैं और बहुत ध्यान देने योग्य हो जाती हैं। चेहरा सूजा हुआ सा लगने लगता है।

क्लिनिकल डेथ के हमले के पांचवें मिनट के अंत तक, शरीर के क्षय की अपरिवर्तनीय प्रक्रिया शुरू हो जाती है।यदि पुनर्जीवन नहीं होता है, तो व्यक्ति की जैविक मृत्यु होती है।

यह निर्धारित करना संभव है कि एक पोर्टेबल एम्बुलेंस कार्डियोग्राफ का उपयोग करके क्लिनिकल डेथ का कारण वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन है, और तुरंत रोगी को पुनर्जीवित करना शुरू करें।

निदान

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन का निदान इस विकृति के लक्षणों के आधार पर किया जाता है और अक्सर पहले से ही नैदानिक ​​​​मौत के चरण में होता है।

ईसीजी पैथोलॉजी के विकास के कई चरणों को दर्शाता है:

• लघु अंतराल टैचीसिस्टोल, साथ ही वेंट्रिकुलर स्पंदन 20 सेकंड से अधिक नहीं;
• आक्षेप का चरण- हृदय गति (हृदय गति) बढ़ जाती है और हृदय की लय बिगड़ जाती है, रक्तप्रवाह प्रणाली में रक्त की रिहाई कमजोर हो जाती है। यह अवस्था 60 सेकंड से अधिक नहीं लेती है। हृदय गति के बारे में अधिक जानकारी के लिए;
• वेंट्रिकल्स का फाइब्रिलेशन तय है- प्रति मिनट 400 बीट तक, और बिना स्पष्ट दांतों और आवश्यक अंतराल के उनकी झिलमिलाहट। हृदय की मांसपेशियों की गति अक्सर होती है, लेकिन एक समान और अराजक नहीं होती है। कार्डियोग्राम पर, अलग-अलग ऊंचाइयों पर ध्यान दिया जाता है, साथ ही कार्डियक झिलमिलाहट की लहर का आकार और लंबाई भी। एक स्थिति जो 120 सेकंड से अधिक नहीं रहती है;
• कमजोरीये कम आयाम की तरंगें हैं। और यह अवस्था 10 मिनट तक रह सकती है;
• मायोकार्डियल संकुचन की पूर्ण अनुपस्थिति।

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के विकास के किसी भी चरण में, यह रोगविज्ञानजीवन के लिए खतरा और तत्काल चिकित्सा ध्यान देने की आवश्यकता है।

ईसीजी परिणामों की व्याख्या

लार्ज-वेव वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन तरंग की परिमाण के साथ-साथ संकुचन की यादृच्छिकता पर निर्भर करता है। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफ़ पर दर्ज संकुचन का बल 0.50 सेंटीमीटर से अधिक है। इस संकेत का अर्थ है आरंभिक चरणअतालता।

जैसे ही कार्डियोमायोसाइट्स कमजोर होते हैं, एसिडोसिस होता है, और बड़ी-तरंग अतालता की चयापचय संबंधी गड़बड़ी वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के छोटे-तरंग चरण की स्थिति में प्रवेश करती है।

इस अवस्था का अर्थ है रोगी की स्थिति में गिरावट और बाद में मृत्यु के साथ संभावित ऐसिस्टोल।

द्वारा ईसीजी की व्याख्याडॉक्टर हृदय विकार की पूरी तस्वीर देखते हैं और पुनर्जीवन उपायों पर निर्णय लेते हैं:

• हृदय की मांसपेशी का डिफिब्रिलेशन;
• एंटीरैडमिक दवाओं की शुरूआत।

उचित और समय पर सहायता से ऐसिस्टोल से बचा जा सकता है।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन और ईसीजी पर वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया से इसका अंतर

प्राथमिक चिकित्सा आपात स्थिति

किसी व्यक्ति की जान बचाने के लिए, दिल का दौरा पड़ने के संकेतों पर समय रहते प्रतिक्रिया देना आवश्यक है, जो वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन द्वारा उकसाया जा सकता है:

• कॉल करने के लिए पहली क्रिया है रोगी वाहन;
• रोगी को उसकी पीठ के बल सीधा लिटाएं और उसके सिर को पीछे की ओर झुकाएं;
• ताजी हवा की आपूर्ति सुनिश्चित करें, कपड़ों के सभी निचोड़ने वाले तत्वों को हटा दें;
• श्वास की अनुपस्थिति में, यांत्रिक रूप से फेफड़ों का कृत्रिम वेंटिलेशन करें (मुंह से मुंह से सांस लेना);
• कृत्रिम वायु इंजेक्शन की आवृत्ति कम से कम 12 बार और एक मिनट है;
• हृदय की मांसपेशियों के स्पंदन की अनुपस्थिति में, अप्रत्यक्ष हृदय की मालिश करें;
• अप्रत्यक्ष हृदय की मालिश के लिए एक सहायक की सलाह दी जाती है;
• यदि कोई व्यक्ति अकेले रोगी को पुनर्जीवित करता है, तो अप्रत्यक्ष हृदय मालिश के नियमों को ध्यान में रखना आवश्यक है - 2 बार हवा मारें, फिर छाती को 15 बार दबाएं, और इसी तरह एम्बुलेंस डॉक्टरों के आने तक।

कृत्रिम श्वसन

योग्य आपातकालीन देखभाल

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के लिए आपातकालीन देखभाल निम्नलिखित गतिविधियों से शुरू होती है:

• ईसीजी द्वारा हमले के कारण का निर्धारण;
• यदि क्लिनिकल डेथ का कारण फाइब्रिलेशन है, तो डिफिब्रिलेशन विधि का उपयोग किया जाता है (अन्यथा, डिफिब्रिलेशन बेकार है);
• एंटीरैडमिक दवाओं की धमनी में इंजेक्शन द्वारा परिचय।

डिफाइब्रिलेशन 200.0 जे की शक्ति के साथ विद्युत प्रवाह का उपयोग करके हृदय को पुनर्जीवित करने की एक तकनीक है।

यदि ईसीजी ने वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन को कार्डियक अरेस्ट के कारण के रूप में प्रकट किया, तो इस तकनीक को अन्य पुनर्जीवन विधियों पर समय बर्बाद किए बिना तुरंत लागू किया जाता है।

डीफिब्रिलेटर का उपयोग आपको थोड़े समय में हृदय को चालू करने और इसकी लय को समायोजित करने की अनुमति देता है, जो हाइपोक्सिया की लंबी अवधि के दौरान शरीर के लिए जटिलताओं के जोखिम को कम करने में मदद करता है।

नैदानिक ​​​​मौत के चरण में कार्डियक अंग के कार्य को बहाल करने का एकमात्र तरीका डिफिब्रिलेशन है।

डीफिब्रिलेटर के पहले डिस्चार्ज से दिल की लय को पहले ही बहाल किया जा सकता है। यदि पहली बार लय को बहाल नहीं किया जाता है, तो थोड़े समय के बाद एक और डिस्चार्ज दिया जाता है, जिसमें एक बड़ा विद्युत आवेश होता है - 300.0 जे तक।

हृदय की मांसपेशी के लिए अधिकतम स्वीकार्य निर्वहन बल 360.0 J है। डिफाइब्रिलेटर के तीन निर्वहन के बाद, हृदय के काम को हल करने के लिए 2 विकल्प हैं: यह अपनी लय को पुनर्स्थापित करता है, या ईसीजी पर एक आइसोलिन दर्ज किया जाता है।

आइसोलिन के बाद, पुनर्जीवनकर्ता कार्डियक अंग को शुरू करने और 60 सेकंड के लिए सिस्टम में रक्त के प्रवाह को बहाल करने का प्रयास कर सकते हैं।

यदि डीफिब्रिलेशन तकनीक का उपयोग करके पुनर्जीवित करना संभव नहीं था, तो एड्रेनालाईन को एक बड़ी धमनी में पेश करने की विधि का उपयोग किया जाता है।

एड्रेनालाईन रक्त में रक्तचाप के स्तर को बढ़ाता है, कैरोटिड धमनी के पतन को रोकता है और मानव शरीर की महत्वपूर्ण गतिविधि प्रदान करने वाले अंगों को जैविक द्रव के प्रवाह को पुनर्निर्देशित करता है।

पेट के जहाजों और गुर्दे की धमनियों में ऐंठन होती है। वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के एक जटिल चरण की स्थिति के विकास के एक गंभीर मामले में, एड्रेनालाईन दवा को 3 मिनट के अंतराल के बाद, 1 मिलीग्राम की खुराक पर एक नस में इंजेक्ट किया जाता है।

हृदय पुनर्जीवन का एक चरम मामला एड्रेनोमिमेटिक्स को सीधे हृदय की मांसपेशी में पेश करना है।

औषधि समूह	उद्देश्य
एड्रेनोमिमेटिक्स (एड्रेनालाईन)	दवाएं मायोकार्डियल टोन बढ़ाती हैं;
	कोशिकाओं के प्रतिरोध में वृद्धि;
	हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न को उत्तेजित करें;
	कोरोनरी वाहिकाओं में हेमोडायनामिक्स में सुधार;
	मस्तिष्क के कुछ हिस्सों में रक्त प्रवाह बढ़ाएँ।
antiarrhythmics (ड्रग लिडोकेन, ड्रग नोवोकैनामाइड)	कार्डियोमायोसाइट्स की चालकता में वृद्धि;
	उनकी उत्तेजना कम करें
	हृदय की मांसपेशियों में उत्तेजना के प्रसार के दौरान आवेगों को दबाना।
शरीर में संतुलन नियामक - इलेक्ट्रोलाइट और एसिड	एसिडोसिस में उपयोग किया जाता है, आंतरिक अंगों में चयापचय को बहाल करने के लिए।

इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन के मामले में, रोगी के शरीर के वजन के आधार पर, एक व्यक्तिगत खुराक के अनुसार, नियामकों को पेश किया जाता है। दवा की खुराक का 50% जेट द्वारा धमनी में प्रशासित किया जाता है, शेष 50% - ड्रिप द्वारा (रक्त में पीएच कम से कम 7.3-7.5 तक पहुंचने तक)। डिफिब्रिलेशन से बचने की संभावना

एसिस्टोल के बार-बार होने वाले हमले के लिए निवारक उपाय

कार्डियक अंग के काम को फिर से शुरू करने के बाद पहली अवधि में, फिब्रिलेशन के रिलेपेस संभव हैं, जो एसिस्टोल को भड़का सकते हैं। यह पलटा व्यक्ति के लिए घातक हो सकता है।

रिलैप्स को रोकने के लिए, प्रोफिलैक्सिस को अंजाम देना आवश्यक है, जिसमें निम्न शामिल हैं:

• हृदय अंग और दिल की विफलता के ischemia का उपचार;
• कार्डियक लय को सही करने के लिए एंटीरैडमिक थेरेपी का प्रयोग करें;
• पेसमेकर या कार्डियोवर्टर ऑपरेशन करें।

पुनर्जीवन के बाद जटिलताएं

पुनर्जीवन उपायों से 20.0% रोगियों की जान बचाई जा सकती है।

अप्रत्यक्ष हृदय मालिश का उपयोग और एक डीफिब्रिलेटर के मायोकार्डियम पर प्रभाव पुनर्जीवन चरण के बाद जटिलताओं का कारण बनता है:

• छाती की यांत्रिक चोटें - पसलियों का फ्रैक्चर (हृदय अंग की जोरदार अप्रत्यक्ष मालिश के परिणाम);
• छाती जलती है (डीफिब्रिलेटर के परिणाम);
• पैथोलॉजी न्यूमोथोरैक्स (फेफड़ों के फुफ्फुस में जैविक तरल पदार्थ, या वायु द्रव्यमान का संचय);
• आकांक्षा निमोनिया (श्वसन प्रणाली की सामग्री के घूस के कारण मुंह, या नासॉफरीनक्स);
• हृदय की मांसपेशियों की शिथिलता;
• निलय और अटरिया की अतालता;
• थ्रोम्बोम्बोलिज़्म की विकृति (फुफ्फुसीय वाहिका में रक्त के थक्कों की रुकावट);
• सेरेब्रल कॉर्टेक्स की एन्सेफैलोपैथी;
• मस्तिष्क में उल्लंघन (मस्तिष्क कोशिकाओं के हाइपोक्सिया के कारण)।

मस्तिष्क कोशिकाओं के हाइपोक्सिया के कारण एंटीरैडमिक एन्सेफैलोपैथी विकसित होती है।

लगभग 30% रोगी जो हृदय आवेग अतालता के कारण नैदानिक ​​​​मृत्यु की स्थिति से बच गए, उन्होंने मस्तिष्क कोशिकाओं के हिस्से की मृत्यु का अनुभव किया, जिसके कारण अंग संवेदनशीलता का नुकसान हुआ, और मोटर तंत्र की कार्यक्षमता का उल्लंघन हुआ।

इसके अलावा, पुनर्जीवन के माध्यम से लय बहाल करने के परिणाम हाइपोटेंशन विकसित कर सकते हैं, जिसके लिए उचित उपचार की आवश्यकता होती है।

यदि आवश्यक हो, फेफड़ों का वेंटिलेशन किया जाता है।

फिब्रिलेशन के लिए निवारक उपाय

मायोकार्डियल पैथोलॉजी से पीड़ित लोगों के लिए वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के निवारक उपाय किए जाने चाहिए जो हृदय संकुचन की लय को बाधित कर सकते हैं।

अतालता के उपचार के लिए, एंटीरैडमिक दवाएं लेना आवश्यक है जो हृदय के वाल्वों के कामकाज को ठीक करेगा और हृदय की लय को सामान्य करेगा।

जीवन के लिए पूर्वानुमान

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन एक विकृति है जिसमें सभी मामलों में 80.0% कार्डियक अरेस्ट होता है।

यह विकृति लगभग 100% हृदय रोग का एक जटिल रूप है जिसका समय पर निदान नहीं किया गया था, और योग्य उपचार नहीं किया गया था।

इसके अलावा, अतालता जन्मजात विकृति की पृष्ठभूमि के खिलाफ खुद को प्रकट कर सकती है:

• दिल की बीमारी;
• हृदयरोग;
• कार्डियोमेगाली;
• tachyarrhythmia।

एथेरोस्क्लेरोसिस और कार्डियोस्क्लेरोसिस के कारण वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया विकसित होता है। असामयिक उपचार के साथ, एक अतालता दिखाई देती है, जो तंतुमयता को उत्तेजित कर सकती है।

कार्डियक अंग के इस्किमिया के साथ, घातक परिणाम महिलाओं में 34.0% और मजबूत सेक्स के प्रतिनिधियों में 46.0% में होते हैं।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन का कोई इलाज नहीं है।

हमले के समय, पुनर्जीवनकर्ताओं के समन्वित कार्य के साथ, सभी रोगियों में से केवल 20.0% ही जीवन में लौट पाते हैं। पुनर्जीवन में मुख्य सहायक समय है। कार्डियक अरेस्ट के बाद पहले मिनट में, 90.0% रोगियों में अंग को शुरू करना संभव है, और 4 मिनट में - केवल 30.0% में।

45 वर्ष से अधिक आयु के हृदय रोगियों में अचानक कार्डियक अरेस्ट के बाद वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन मौत का सबसे आम कारण है।

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशनएक जीवन-धमकाने वाला हृदय ताल विकार है कार्डिएक एरिद्मिया ), जो एक ठोस संकुचन की अनुपस्थिति की विशेषता है दिलइस तथ्य के कारण कि हृदय की मांसपेशी की प्रत्येक कोशिका अपने आप उत्तेजित और कम हो जाती है। वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन में, मायोकार्डियल मांसपेशी फाइबर के सभी संकुचन की संख्या ( हृदय की मांसपेशी) 1 मिनट में 300 से अधिक हो जाता है। यह पूरे हृदय के संकुचन की संख्या नहीं है, बल्कि निलय में उत्पन्न होने वाले आवेगों की संख्या है। इस तरह की अतुल्यकालिक और अराजक गतिविधि प्रभावी हृदय संकुचन प्रदान नहीं करती है, जिससे संचलन की गिरफ्तारी और नैदानिक ​​​​मौत होती है।

परिसंचरण गिरफ्तारीधमनियों और शिराओं के माध्यम से रक्त के प्रभावी पम्पिंग के अचानक बंद होने की विशेषता है, जो आमतौर पर पम्पिंग के कारण होता है ( सिकुड़ा हुआ) हृदय का कार्य।

नैदानिक ​​मौतजीवन और जैविक मृत्यु के बीच एक प्रतिवर्ती संक्रमणकालीन अवस्था है ( जैविक मृत्यु पहले से ही एक अपरिवर्तनीय स्थिति है).

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन अचानक हृदय मृत्यु के कारणों में से एक है ( 85% कार्डियक अरेस्ट वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के कारण होते हैं).

अचानक हूई हृदय की मौत से(वीएसएस)निम्नलिखित विशेषताएं हैं:

• इसका कारण हमेशा होता है कार्डियक पैथोलॉजी (मरीज को बीमारी के बारे में पता था या नहीं);
• कारणों में से कोई आघात या बाहर से हिंसक प्रभाव नहीं है;
• चेतना का अचानक नुकसान होता है;
• पहले लक्षणों के विकास के 1 घंटे के भीतर विकसित होता है।

दिल की एनाटॉमी और फिजियोलॉजी

हृदय एक खोखला अंग है एक गुहा है), जिसका काम वाहिकाओं के माध्यम से रक्त के संचलन को अंजाम देना है। हृदय, एक पम्प की तरह कार्य करता है, पूरे शरीर में रक्त को पम्प करता है, और यह प्रति मिनट लगभग 5-6 लीटर रक्त पम्प करता है ( आराम से), और शारीरिक गतिविधि के साथ, यह संख्या काफी बढ़ जाती है। हृदय में 2 निलय होते हैं - बाएँ और दाएँ। वेंट्रिकल्स दिल के बड़े कक्ष होते हैं जिनमें मोटी मांसपेशियों वाली दीवार होती है। यह निलय है जो रक्त को हृदय से धमनियों में धकेलता है। दायां वेंट्रिकल रक्त को फुफ्फुसीय धमनी में और बाएं वेंट्रिकल को महाधमनी में पंप करता है ( शरीर की मुख्य धमनी). आम तौर पर, उनके बीच कोई संचार नहीं होता है, वे एक इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम द्वारा अलग हो जाते हैं। हृदय में 2 और ऊपरी, छोटे कक्ष हैं - ये अटरिया हैं। अटरिया का मुख्य कार्य बड़ी नसों से रक्त प्राप्त करना और इसे निलय में धकेलना है।

निलय निम्न कार्य करते हैं:

• धमनी का संकुचनएक संकुचन जो रक्त को धमनियों में धकेलता है।
• पाद लंबा करना- विश्राम ( दो सिस्टोल के बीच का समय), जो वेंट्रिकल्स को रक्त के एक नए हिस्से से भरने के लिए आवश्यक है। इसके अलावा, निलय के विश्राम की डिग्री हृदय की मांसपेशी में ही रक्त के प्रवाह पर निर्भर करती है। जब मांसपेशियां शिथिल हो जाती हैं, तो रक्त हृदय वाहिकाओं के माध्यम से अधिक आसानी से प्रवाहित होता है और हृदय की मांसपेशियों के सभी भागों को पोषण देता है।

तदनुसार, हृदय की सिकुड़ने की क्षमता को सिस्टोलिक फ़ंक्शन कहा जाता है, और आराम करने और रक्त भरने की क्षमता को डायस्टोलिक फ़ंक्शन कहा जाता है।

हृदय के यांत्रिक कार्य का मुख्य भाग बाएँ निलय पर पड़ता है। यह सही से कहीं अधिक शक्तिशाली है, क्योंकि यह रक्त को प्रणालीगत परिसंचरण में निर्देशित करता है ( सभी अंगों को रक्त वितरण), और दायां वेंट्रिकल कम दबाव में काम करता है, फुफ्फुसीय परिसंचरण के माध्यम से रक्त को निर्देशित करता है ( ऑक्सीजन के लिए फेफड़ों में).

इस तथ्य के कारण कि यह बाएं वेंट्रिकल है जो हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन का मुख्य भाग करता है, इस फ़ंक्शन की गणना इसके मापदंडों के अनुसार की जाती है।

बाएं वेंट्रिकल के मुख्य पैरामीटर हैं:

• इंजेक्शन फ्रैक्शन- एक संकेतक जो दर्शाता है कि संकुचन से पहले वेंट्रिकल में मौजूद कुल मात्रा से कितना रक्त महाधमनी में निकाला जाता है। यह संख्या प्रतिशत के रूप में व्यक्त की जाती है। आम तौर पर, बाएं वेंट्रिकल के सिस्टोल के दौरान, इसमें मौजूद रक्त का 55-70% महाधमनी में प्रवेश करता है। इकोकार्डियोग्राफी का उपयोग करके इजेक्शन अंश का अनुमान लगाया जाता है ( इकोकार्डियोग्राफी) या कार्डियक कैथीटेराइजेशन ( दिल में एक कैथेटर का सम्मिलन). सूचक बाएं वेंट्रिकल के सिस्टोलिक फ़ंक्शन को दर्शाता है।
• माइट्रल वाल्व के माध्यम से रक्त प्रवाह का प्रकार. इकोकार्डियोग्राफी द्वारा मूल्यांकन। बाएं वेंट्रिकल में रक्त जितना सख्त होता है, उसमें दबाव उतना ही अधिक होता है। दबाव इसकी कठोरता पर निर्भर करता है, यानी आराम करने और वांछित डिग्री तक विस्तार करने की क्षमता। यह सूचक बाएं वेंट्रिकल के डायस्टोलिक फ़ंक्शन को दर्शाता है।

हृदय की चालन प्रणाली

हृदय की मांसपेशी शरीर की एकमात्र मांसपेशी है जो अपने लिए तंत्रिका आवेग उत्पन्न करने में सक्षम है। यह हृदय की चालन प्रणाली के कारण होता है, जिसमें हृदय कोशिकाओं का एक विशेष समूह होता है - एटिपिकल कार्डियोमायोसाइट्स ( विशिष्ट कार्डियोमायोसाइट्स हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाएं हैं जो हृदय के संकुचन को पूरा करती हैं). इस प्रणाली को प्रवाहकीय कहा जाता है, क्योंकि इसके अस्तित्व का उद्देश्य फोकस से एक आवेग का संचालन करना है, जहां इसे हृदय की मांसपेशी में बनाया गया था।

हृदय की चालन प्रणाली में निम्नलिखित भाग होते हैं:

• साइनस नोड- साइनस के समान जगह में, बेहतर और अवर वेना कावा के बीच, दाहिने आलिंद के ऊपरी भाग में स्थित है ( साइनस - साइनस);
• एट्रियोवेंटीक्यूलर नोड ( ए वी नोड) - एट्रियम और वेंट्रिकल के बीच स्थित है अटरिया - अलिंद, निलय - निलय);
• उसका बंडल- यह एवी नोड का निचला और पतला हिस्सा है, जिसमें दो पैर होते हैं, जबकि प्रत्येक पैर इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के किनारे से गुजरता है और वेंट्रिकल्स में से एक में जाता है ( दाहिना पैर - दाएं वेंट्रिकल को, और बायां - बाईं ओर);
• पुरकिंजे तंतु- ये वेंट्रिकल की दीवार के अंदर उसके बंडल के पैरों की शाखाएँ हैं, जो हृदय की मांसपेशियों के संपर्क में हैं और एक तंत्रिका आवेग को संचारित करती हैं।

हृदय की चालन प्रणाली की कोशिकाएं निम्नलिखित कार्य कर सकती हैं:

• इच्छा के बिना कार्य करने का यंत्र- स्वतंत्र रूप से विद्युत आवेग उत्पन्न करने की क्षमता;
• चालकता- तंतुओं के साथ और एक कोशिका से दूसरी कोशिका में आवेग संचारित करने की क्षमता;
• उत्तेजना– दालों के प्रभाव में आवश्यक आयन चैनल खोलने की क्षमता ( सोडियम, पोटेशियम, कैल्शियम), आवेशित कणों के कोशिका में प्रवाह को उत्तेजित करता है, जो कोशिकाओं को संकुचन के लिए तत्परता की स्थिति में लाता है।

साइनस नोड, एवी नोड, हिज़ और पर्किनजे फाइबर के बंडल में स्वचालितता के गुण होते हैं, हालाँकि, में बदलती डिग्री. आम तौर पर, साइनस नोड हृदय की लय को निर्देशित करता है, क्योंकि यह दूसरों की तुलना में अधिक बार आवेग उत्पन्न करता है। इस क्षमता के लिए, इसे प्रथम क्रम के स्वचालितता का केंद्र कहा जाता है। साइनस नोड 160 प्रति मिनट तक उत्पादन करने में सक्षम है, हालांकि, आराम से, नाड़ी उत्पादन दर 60 - 90 प्रति मिनट है। यदि साइनस नोड "बंद" हो जाता है, तो एवी नोड "डिप्टी" के कार्य को संभाल लेता है, लेकिन यह अधिक धीरे-धीरे काम करता है, 40 - 60 प्रति मिनट की आवृत्ति पर आवेग उत्पन्न करता है ( इसलिए इसे दूसरे क्रम के स्वचालितवाद का केंद्र कहा जाता है).

Automatism का कार्य भी उनके बंडल की कोशिकाओं के पास होता है ( इसका निचला भाग, पैर) और पर्किनजे फाइबर। विद्युत आवेग उत्पन्न करने की उनकी क्षमता छोटी है - लगभग 20 - 45 आवेग प्रति मिनट। इन कोशिकाओं को तीसरे क्रम के automatism का केंद्र कहा जाता है।

सामान्य परिस्थितियों में, इस पदानुक्रम का उल्लंघन नहीं किया जाता है, और दूसरे और तीसरे क्रम के स्वचालितता के केंद्रों को "शक्ति को जब्त" करने और पेसमेकर बनने का मौका नहीं मिलता है। इसीलिए इन सभी क्षेत्रों को एक्टोपिक फॉसी माना जाता है ( एक्टोपिया - एक ऐसी घटना जो आमतौर पर नहीं देखी जाती है), और इन foci से आवेगों द्वारा निर्धारित हृदय ताल एक अस्थानिक लय है।

कार्डियक कार्यों का विनियमन

हृदय को शरीर की आवश्यकताओं के अनुकूल होने में सक्षम होना चाहिए, इसलिए इसके संचालन के कई तरीके हैं। मुख्य मोड "आराम" और "लोड" हैं। 2 प्रणालियाँ हृदय को एक मोड से दूसरे में स्विच करने में मदद करती हैं - इंट्राकार्डियक और एक्स्ट्राकार्डियक।

इंट्राकार्डियक तंत्रिका तंत्र निम्नलिखित मापदंडों को बदल सकता है:

• हृदय दर;
• दिल की चालन प्रणाली के साथ आवेग चालन की गति;
• निलय के संकुचन का बल;
• वेंट्रिकल्स की विश्राम दर।

इंट्राकार्डियक विनियमन प्रणाली में निम्नलिखित भाग होते हैं:

• इंट्रासेल्युलर तंत्र- बढ़ोतरी मांसपेशियोंप्रोटीन उत्पादन में वृद्धि के कारण मायोकार्डियम ( एथलीटों और दिल की बीमारियों में मनाया जाता है जिसके लिए दिल के काम में वृद्धि की आवश्यकता होती है).
• हेमोडायनामिक तंत्र ( हीमो - रक्त, गतिकी - गति) - हृदय के संकुचन का बल वेंट्रिकल की गुहा में रक्त की मात्रा पर निर्भर करता है, अर्थात, जितना अधिक रक्त होता है, उतना ही अधिक मांसपेशियों में खिंचाव होता है, और यह उतना ही मजबूत होता है ( जितना अधिक आप लोचदार को खींचेंगे, उतना ही कठिन "हिट" होगा).
• इंट्राकार्डियक रिफ्लेक्सिस- दिल की दीवार के अंदर कोशिकाओं के लिए धन्यवाद, जो एक रिफ्लेक्स चाप के माध्यम से कार्डियक गतिविधि के कुछ मापदंडों को स्वतंत्र रूप से नियंत्रित करते हैं। रिफ्लेक्स आर्क एक विशिष्ट उत्तेजना के लिए एक प्रतिक्रिया प्रणाली है, जिसमें 3 शामिल हैं तंत्रिका कोशिकाएं- धारणा, संचारण और मोटर ( वातानुकूलित सजगता के विकास में भी यही सिद्धांत निहित है). संवेदी कोशिकाएं वेंट्रिकुलर दीवार के खिंचाव पर संवेदनशील रूप से प्रतिक्रिया करती हैं, इसलिए उन्हें मैकेरेसेप्टर्स कहा जाता है ( उन्हें परेशान करने के लिए, आपको दिल की दीवार पर यांत्रिक दबाव की डिग्री बदलने की जरूरत है).

एक्स्ट्राकार्डियक नियामक प्रणाली में निम्नलिखित 2 विभाग होते हैं:

• सहानुभूति तंत्रिका तंत्र- शारीरिक और भावनात्मक तनाव के दौरान सक्रिय, दिल के काम को उत्तेजित करता है;
• तंत्रिका तंत्र- नींद में सक्रिय और आंतरिक अंगों की पैथोलॉजी के साथ, दिल के कार्य को कम करता है।

संवेदनशील तंत्रिका अंत - रिसेप्टर्स के माध्यम से दोनों प्रणालियां हृदय पर कार्य करती हैं। प्रभाव जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों-ट्रांसमीटरों के माध्यम से होता है ( मध्यस्थों). इनमें एपिनेफ्रीन, नॉरपेनेफ्रिन ( सहानुभूति के लिए तंत्रिका तंत्र ) और एसिटाइलकोलाइन ( पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र के लिए). हृदय पर प्रमुख प्रभाव न केवल किसी विशेष प्रणाली की गतिविधि पर निर्भर करता है, बल्कि किसी विशेष तंत्रिका तंत्र से संबंधित रिसेप्टर्स की संख्या पर भी निर्भर करता है।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के कारण

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन एक अतालता है ( ), जिसका हमेशा एक गंभीर कारण होता है। वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के रूपों में से एक है, या सभी वेंट्रिकुलर अतालता का सबसे गंभीर रूप है। वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया तेजी से दिल की धड़कन का एक हमला है जो तब होता है जब अतालता का ध्यान वेंट्रिकल्स के अंदर स्थित होता है, या उस जगह के नीचे होता है जहां उसका बंडल दो शाखाओं में विभाजित होता है। हालांकि, वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के विपरीत, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के साथ अतालता का एक फोकस नहीं होता है, लेकिन कई छोटी तरंगें एक यादृच्छिक पथ के साथ चलती हैं, लगातार अपनी दिशा बदलती रहती हैं। इसीलिए, फिब्रिलेशन के दौरान, हृदय अव्यवस्थित और अनियमित रूप से सिकुड़ता है।

मायोकार्डियम की विद्युत अस्थिरता की पृष्ठभूमि के खिलाफ वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन विकसित होता है। हृदय की मांसपेशियों की इस स्थिति को "अतालता के लिए बढ़ी हुई तत्परता" के रूप में वर्णित किया जा सकता है। इस तरह की तत्परता का एक कारण है, क्योंकि सेल स्थिरता को बाधित करना इतना आसान नहीं है, क्योंकि हृदय में ऐसे तंत्र हैं जो अतालता के विकास को रोकते हैं - यह वह अवधि है जब मांसपेशी फाइबर नए आवेगों के प्रति प्रतिरक्षित होते हैं .

विद्युत असमानता के कारण विद्युत अस्थिरता विकसित होती है ( inhomogeneities) हृदय की मांसपेशी। यह उन सभी मामलों में होता है जब अलग-अलग गुणों वाले दो फॉसी पड़ोस में हृदय में स्थित होते हैं, उदाहरण के लिए, मांसपेशियों के तंतु जिन्हें रक्त की आपूर्ति अच्छी तरह से होती है, और जिन्हें रक्त की पर्याप्त आपूर्ति नहीं होती है, उनमें अलग-अलग विद्युत गुण होते हैं ( दूसरे फोकस में, सभी प्रक्रियाएं धीमी गति से आगे बढ़ती हैं).

हृदय की मांसपेशियों की विद्युत अस्थिरता निम्नलिखित ताल और आवेग चालन गड़बड़ी के कारण हो सकती है:

• वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल ( अतिरिक्त - सिवाय, ओवर, सिस्टोल - संकुचन) - दिल के असाधारण संकुचन, जो वेंट्रिकल्स में अतालता के फोकस के कारण होते हैं;
• वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के आवर्तक एपिसोड- तेज गति से एक दूसरे का पीछा करते हुए वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल की एक श्रृंखला के रूप में ईसीजी पर दिखाई देने वाली धड़कन का हमला;
• आलिंद फिब्रिलेशन और स्पंदन- धड़कन का दौरा, जिसकी विशेषता एक नियमित ( स्पंदन के साथ) या अनियमित ( फिब्रिलेशन के साथ) लय जो अटरिया से आती है ( वेंट्रिकुलर फ़िब्रिलेशन के विपरीत, ये अतालता संचार गिरफ्तारी का कारण नहीं बनती हैं);
• पूर्ण एवी ब्लॉक- एवी नोड के कार्य की हानि, जिसके परिणामस्वरूप अटरिया से आवेग निलय तक नहीं पहुंच सकता ( वेंट्रिकल्स को "अपने" आवेगों का उत्पादन करने के लिए मजबूर किया जाता है);
• इंट्रावेंट्रिकुलर ब्लॉक- उसके या पर्किनजे फाइबर के बंडल के पैरों के साथ आवेग की गति में एक स्पष्ट मंदी।

उपरोक्त सभी अतालता स्वतंत्र रूप से विकसित नहीं होती हैं, बल्कि विभिन्न हृदय और गैर-हृदय रोगों के परिणामस्वरूप होती हैं। अन्यथा, डॉक्टर इन स्थितियों को वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के उच्च जोखिम वाले मार्कर कहते हैं। इन मार्करों की उपस्थिति वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन में इन अतालता के संक्रमण की संभावना को इंगित करती है। इस प्रकार, वे विकृति जो वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के जोखिम मार्करों की उपस्थिति का कारण बनती हैं, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन की ओर ले जाती हैं।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के लिए जोखिम मार्कर निम्नलिखित तंत्रों के माध्यम से विकसित हो सकते हैं:

• एक्टोपिक नोड में स्वचालितता में वृद्धि।अस्थानिक ( गलत स्थान पर स्थित है) साइनस नोड के बाहर कोई फोकस है। बढ़ी हुई स्वचालितता का अर्थ है कि यह ध्यान साइनस नोड की तुलना में प्रति मिनट अधिक आवेग उत्पन्न करना शुरू कर देता है, इसलिए यह हृदय का पेसमेकर होने का दावा कर सकता है।
• उत्तेजना तरंग की परिपत्र गति।यदि दिल में एक निश्चित "खाई" या एक दुष्चक्र, एक लूप बनता है, तो उत्तेजना आवेग, इस लूप में प्रवेश करके, इसके चारों ओर घूमना शुरू कर देता है, दिल को उत्तेजित करने के लिए आवेग पैदा करता है। वेंट्रिकल्स के अंदर, और अधिक सटीक रूप से पर्किनजे फाइबर की सबसे छोटी छोटी शाखाओं के बीच, शारीरिक रूप से, परिपत्र गति की संभावना होती है। इस तरह की संरचना आम तौर पर एक चक्कर लगाने और आवेग को फैलाने के लिए संभव बनाती है यदि एक तरफ नाकाबंदी होती है ( "पीछे का दरवाजा"), लेकिन इस चौराहे के रास्ते का उपयोग "स्थानीय लोगों" द्वारा किया जा सकता है ( निलय) आवेग।
• ट्रिगर गतिविधि।एक ट्रिगर एक कारक है जो वांछित लक्ष्य के लिए "इंगित" होता है। एक ट्रिगर आवेग एक अतिरिक्त विद्युत प्रवाह है जो उत्तेजना की लहर को उत्तेजित कर सकता है। वे सेल उत्तेजना की दहलीज पर "इंगित" हैं। यदि ट्रिगर उत्तेजना की दहलीज तक पहुंचता है, तो यह एक नया आवेग और एक नया संकुचन पैदा करता है। ट्रिगर गतिविधि का कारण कैल्शियम का उच्च स्तर है।

हृदय की मांसपेशियों की विषमता की कल्पना उस अराजकता के रूप में की जा सकती है जो उस शहर में हो रही है जहां पुलिसकर्मियों को असमान रूप से वितरित किया जाता है। परंपरागत रूप से, पुलिस अधिकारी साइनस नोड से विद्युत आवेग होते हैं, और अपराधी वेंट्रिकल में अतालता के फोकस से एक आवेग होते हैं। अतालता दो मामलों में विकसित हो सकती है - पुलिस धीरे काम करती है ( गति नहीं पहुँचती) या किसी क्षेत्र में अपराधी अधिक सक्रिय हो गए हैं ( अतालता का automatism बढ़ गया). उच्चतम अपराध दर वाला क्षेत्र अतालता का ध्यान), पूरे शहर पर "कब्जा" करने की कोशिश करेगा और अपनी शर्तें तय करेगा। हृदय की मांसपेशी में भी यही होता है। यदि वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम अस्थिर है, तो इसका मतलब है कि हृदय की चालन प्रणाली के अतिव्यापी केंद्र ( पुलिसकर्मियों) मुकाबला नहीं कर रहे हैं, और निरोधक तंत्र ने काम करना बंद कर दिया है।

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन स्वयं तरंग के परिपत्र गति के तंत्र के अनुसार विकसित होता है, लेकिन एक लहर नहीं, बल्कि कई छोटे। इस तंत्र को माइक्रो-रीएंट्री कहा जाता है ( पुनःप्रवेश – पुनःप्रवेश). यह निम्न प्रकार से होता है। हृदय की मांसपेशी अपनी एकरूपता खो देती है, अर्थात, जबकि मांसपेशियों का एक हिस्सा "सो" रहा है, दूसरा "जागने" की स्थिति में है ( यदि गति दी जाए तो कटौती के लिए तैयार). इसका मतलब यह है कि परिपत्र आवेग लगातार उन क्षेत्रों को ढूंढता है जो जाग रहे हैं और उन्हें अनुबंधित करने का कारण बनता है। जबकि जागृत क्षेत्र सिकुड़ रहे हैं, "सो" मांसपेशी फाइबर "जाग" जाते हैं और स्वयं "जाग" जाते हैं। इसके अलावा, ये छोटी तरंगें लगातार अपनी दिशा बदल रही हैं। एक तरंग से कई बेटी तरंगें बनती हैं, और ऐसा तब तक होता है जब तक हृदय की मांसपेशी विषम रहती है। हृदय वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन से अपने आप ठीक नहीं हो सकता। केवल एक मजबूत आवेग मायोकार्डियम की एकरूपता को बहाल कर सकता है या "रीसेट" की व्यवस्था कर सकता है, जो अतालता के सभी छोटे foci को "बुझा" देगा।

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन होता है:

• प्राथमिक- संचलन संबंधी विकारों की अनुपस्थिति में होता है, अर्थात हृदय की विफलता या कार्डियोजेनिक शॉक जैसी स्थितियों में ( वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के 80% मामले);
• माध्यमिक- गंभीर कार्डियक पैथोलॉजी की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है ( आमतौर पर लंबे समय से मौजूद है).

प्राथमिक वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन की एक विशेषता यह है कि इसे आसानी से विद्युत आवेग चिकित्सा के साथ इलाज किया जा सकता है ( इलेक्ट्रोशॉक, डिफिब्रिलेशन). इस तरह के फिब्रिलेशन को एक तीव्र रोग स्थिति के लिए अब तक स्वस्थ हृदय के "भ्रम" की प्रतिक्रिया के रूप में माना जाता है। पर द्वितीयक रूपवेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन रोग के अंतिम चरण की अभिव्यक्ति है, जो कि गंभीर हृदय क्षति का प्राकृतिक परिणाम है, जो इसे रोकने की ओर ले जाता है।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के कारण हो सकते हैं:

• तीव्र रोधगलन दौरे;
• वैसोस्पैस्टिक एनजाइना;
• पुरानी इस्कीमिक हृदय रोग;
• बाएं वेंट्रिकल का धमनीविस्फार;
• रोधगलन कार्डियोस्क्लेरोसिस;
• मायोकार्डियल रिपेरफ्यूजन;
• दिल पर चिकित्सा हस्तक्षेप;
• हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी;
• "स्पोर्ट्स हार्ट";
• प्रतिबंधात्मक कार्डियोमायोपैथी;
• डाइलेटेड कार्डियोम्योंपेथि;
• अधिग्रहीत हृदय दोष;
• माइट्रल वाल्व प्रोलैप्स;
• तीव्र और पुरानी हृदय विफलता;
• हृदयजनित सदमे;
• हाइपोकैलिमिया;
• अतिकैल्शियमरक्तता;
• ब्रुगाडा सिंड्रोम;
• कैटेकोलामाइन-प्रेरित वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया;
• डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोम;
• मेडिकल वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया;
• इडियोपैथिक वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन।

तीव्र रोधगलन दौरे

तीव्र रोधगलन हृदय की मांसपेशी के एक हिस्से की मृत्यु है जो एक अवरुद्ध धमनी द्वारा आपूर्ति की जाती है। 30 मिनट या उससे अधिक समय के लिए रक्त प्रवाह की समाप्ति एक रोधगलन का कारण बनती है। 30 मिनट तक, हृदय की मांसपेशी ठीक हो सकती है। धमनी के अवरोध का कारण एथेरोस्क्लेरोटिक घाव है, एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक को नुकसान और थ्रोम्बोटिक मास की लेयरिंग ( अनुवर्ती प्लेटलेट्स से). हृदय की मांसपेशियों के एक निश्चित क्षेत्र में रक्त प्रवाह का अचानक बंद होना इस क्षेत्र में इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल गुणों के उल्लंघन का कारण बनता है। विद्युत आवेग पहले धीमा हो जाता है, और फिर पूरी तरह से इस क्षेत्र में फैलना बंद कर देता है, लेकिन इस क्षेत्र के चारों ओर खाई जैसा कुछ बन जाता है। स्रोत के चारों ओर इस खाई के साथ उत्तेजना तरंग की एक गोलाकार गति शुरू हो सकती है।

वैसोस्पैस्टिक एनजाइना ( वैरिएंट एनजाइना, प्रिंज़मेटल एनजाइना)

एनजाइना पेक्टोरिस एक दिल का दौरा है जिससे मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन नहीं होता है। कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ साधारण एनजाइना पेक्टोरिस विकसित होता है, जो पोत के लुमेन को संकरा कर देता है, जिससे मायोकार्डियम में प्रवेश करने वाले रक्त की मात्रा कम हो जाती है। साधारण एनजाइना के विपरीत, वैरिएंट एनजाइना पूरी तरह से अलग तंत्र के अनुसार विकसित होता है। इस एनजाइना पेक्टोरिस के साथ दिल का दौरा पड़ने का कारण वैसोस्पास्म है, यानी वैसोस्पास्म ( वासा – पात्र). यदि, साधारण एनजाइना पेक्टोरिस के साथ, धमनी संकुचित हो जाती है, लेकिन रक्त की एक निश्चित मात्रा फिर भी गुजरती है, तो वैसोस्पास्म के साथ, पोत की संकीर्णता लगभग तब तक हो सकती है जब तक कि दो दीवारें पूरी तरह से बंद न हो जाएं ( रुकावट). यदि हम इसकी तुलना राजमार्ग से करते हैं, तो साधारण एनजाइना के साथ, तीन लेन के बजाय एक है, और वैसोस्पैस्टिक के साथ - सड़क की पूरी चौड़ाई के लिए एक खंड अस्थायी रूप से अवरुद्ध है। वास्तव में, वैरिएंट एनजाइना का एक गंभीर हमला मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के बराबर होता है, खासकर अगर यह 30 मिनट से अधिक समय तक रहता है और उसी इलेक्ट्रिकल मायोकार्डियल अस्थिरता की ओर जाता है।

क्रोनिक इस्केमिक हृदय रोग

इस्किमिया एक अंग के एक निश्चित हिस्से में खराब रक्त की आपूर्ति है, जिसका कारण आपूर्ति करने वाली धमनी को नुकसान है। हृदय को पोषण देने वाली वाहिकाओं को कोरोनरी वाहिकाएं कहा जाता है। यदि रक्त प्रवाह तेजी से कम हो जाता है, लेकिन पूरी तरह से बंद नहीं होता है, तो यह हृदय की मांसपेशियों की भुखमरी और दिल का दौरा, यानी एनजाइना पेक्टोरिस का कारण बनता है। यह एनजाइना पेक्टोरिस है जो क्रोनिक कोरोनरी हृदय रोग का पर्याय है। भिन्न तीव्र रोधगलनहृदय पर भार बढ़ने पर मायोकार्डियम, एनजाइना पेक्टोरिस स्वयं प्रकट होता है। क्रोनिक इस्केमिक हृदय रोग वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन का कारण बन सकता है यदि एक बड़ी कोरोनरी धमनी, बाईं कोरोनरी धमनी जो बाएं वेंट्रिकल को खिलाती है, प्रभावित होती है। यदि यह 50 - 70% से अधिक हो जाता है, तो जब एक ऐंठन जुड़ती है, तो लुमेन पूरी तरह से बंद हो जाता है, और पूरे बाएं वेंट्रिकल को व्यावहारिक रूप से रक्त प्राप्त करना बंद हो जाता है, इस्किमिया विकसित होता है, जिसके लिए वेंट्रिकल अतालता के साथ प्रतिक्रिया करता है ( वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन).

बाएं वेंट्रिकल का एन्यूरिज्म

धमनीविस्फार एक खोखले अंग की दीवार में एक थैली जैसा उभार होता है। बाएं वेंट्रिकुलर धमनीविस्फार मायोकार्डियल रोधगलन के साथ विकसित होता है और मृत हृदय की मांसपेशियों का एक बड़ा और पतला क्षेत्र होता है। आम तौर पर, मायोकार्डियल इंफार्क्शन के बाद, मृत क्षेत्र मोटा हो जाता है। यदि मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान बाएं वेंट्रिकल को उच्च भार का अनुभव करना जारी रहता है, तो यह प्रक्रिया बाधित हो जाती है। मृत ऊतक सिकुड़ता नहीं है और आसानी से विकृत हो जाता है। धमनीविस्फार के आसपास, उत्तेजना तरंग के संचलन के लिए "खाई" बनाना भी संभव है।

पोस्टिनफर्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस

कार्डियोस्क्लेरोसिस हृदय की मांसपेशियों का मोटा होना है। रोधगलन कार्डियोस्क्लेरोसिस मायोकार्डियल रोधगलन के बाद निशान का मोटा होना है। निशान जितना बड़ा होता है, उतना ही यह हृदय की मांसपेशियों में विषमता का कारण बनता है, क्योंकि यह अपने इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल गुणों में स्वस्थ कोशिकाओं से भिन्न होता है। विशेष रूप से ऐसे मामलों में जहां बार-बार मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन का खतरा होता है, मौजूदा निशान वेंट्रिकुलर अतालता का कारण बन सकता है। और वेंट्रिकुलर अतालता दिल को खराब रक्त की आपूर्ति की पृष्ठभूमि के खिलाफ हमेशा वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन में बदलने का जोखिम होता है।

मायोकार्डियल रिपेरफ्यूजन

रीपरफ्यूजन ( पुन: पुनरावृत्ति, छिड़काव - जलसेक) मायोकार्डियम प्रभावित धमनी के क्षेत्र में रक्त परिसंचरण की बहाली है। पुनर्संयोजन सहज हो सकता है ( ऐंठन बंद हो जाती है, थ्रोम्बस अपने आप गिर जाता है) या डॉक्टरों के हस्तक्षेप के कारण ( दवाओं का प्रशासन, कोरोनरी धमनी का गुब्बारा विस्तार, स्टेंटिंग). भले ही संचलन को कैसे बहाल किया जाए, पुनर्संयोजन भी अतालता का कारण बन सकता है। लंबे "रक्तहीन" अवधि के बाद रक्त का अचानक प्रवाह तथाकथित रीपरफ्यूजन चोट का कारण बनता है। कोशिकाएं जो पहले से ही मृत्यु के करीब थीं, रक्त के प्रवाह के बाद नाटकीय रूप से सूज जाती हैं, और उनमें चयापचय संबंधी विकार बढ़ जाते हैं। फिब्रिलेशन के जोखिम को बढ़ाने वाला मुख्य कारक रीपरफ्यूजन के बाद कार्डियक कोशिकाओं में कैल्शियम का संचय है। कैल्शियम स्वचालितता और उत्तेजना को बढ़ाने के लिए जाना जाता है, जिसका अर्थ है कि यदि बहुत अधिक कैल्शियम फोकस में जमा हो जाता है, तो यह संभावित रूप से अतालता का कारण बन सकता है।

दिल पर हस्तक्षेप

कोरोनरी एंजियोग्राफी के दौरान वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन विकसित हो सकता है - कोरोनरी वाहिकाओं का अध्ययन। अध्ययन के दौरान, कोरोनरी धमनी में एक जांच डाली जाती है, जो कुछ मामलों में इसकी नोक के साथ अस्थायी रूप से धमनी के लुमेन को बंद कर सकती है, जिससे हृदय की मांसपेशी के क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति से वंचित हो जाती है। इसके अलावा, कोरोनरी एंजियोग्राफी के दौरान एक्स-रे पर पोत को "देखने" के लिए, एक कंट्रास्ट एजेंट को धमनी में इंजेक्ट किया जाता है। धमनी में बहुत अधिक कंट्रास्ट एजेंट रक्त को ही वहां से विस्थापित कर देता है, जिससे कुपोषण भी होता है। वास्तव में, ऐसे मामलों में, हृदय की मांसपेशियों में परिवर्तन वैसोस्पैस्टिक एनजाइना में परिवर्तन के समान होते हैं।

हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी और "एथलीट का दिल"

कार्डियोमायोपैथी हृदय की मांसपेशियों में प्राथमिक परिवर्तन हैं जो हृदय के किसी अन्य विकृति से जुड़े नहीं हैं। हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी को इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम सहित बाएं वेंट्रिकुलर दीवार के चिह्नित मोटे होने की विशेषता है। सामान्य अतिवृद्धि की पृष्ठभूमि के खिलाफ हृदय की मांसपेशियों में इस विकृति के साथ ( और अधिक मोटा होना) छोटे निशान क्षेत्र और इस्किमिया के क्षेत्र मोज़ेक रूप से स्थित हैं। यह विद्युत विषमता और मायोकार्डिअल अस्थिरता पैदा करता है, वेंट्रिकुलर अतालता के जोखिम को नाटकीय रूप से बढ़ाता है।

"एथलेटिक हार्ट" वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम की अतिवृद्धि है, जो व्यायाम के दौरान हृदय पर बढ़ते तनाव के कारण होता है। इस तथ्य के बावजूद कि "एथलेटिक" हृदय कोई बीमारी या रोग संबंधी स्थिति नहीं है, फिर भी, यदि कुछ वंशानुगत प्रवृत्ति या शारीरिक अधिभार है, तो मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी की पृष्ठभूमि के खिलाफ अतालता हो सकती है, जो वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन में बदल सकती है। हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के विपरीत, नियमित व्यायाम बंद होने पर "एथलीट के दिल" में हाइपरट्रॉफी गायब हो सकती है या कम स्पष्ट हो सकती है।

प्रतिबंधित कार्डियोमायोपैथी

प्रतिबंधित कार्डियोमायोपैथी ( प्रतिबंध – प्रतिबंध) हृदय की मांसपेशियों और एंडोकार्डियम को नुकसान की विशेषता है ( हृदय की भीतरी परत), जो नाटकीय रूप से डायस्टोल के दौरान वेंट्रिकुलर भरने को सीमित करता है। यह रोगविज्ञान प्राथमिक हो सकता है ( स्वतंत्र) या माध्यमिक ( कई अन्य बीमारियों में विकसित होता है).

प्रतिबंधात्मक कार्डियोमायोपैथी के समूह में निम्नलिखित विकृतियों में दिल के घाव भी शामिल हैं:

• एमिलॉयडोसिस- एक बीमारी जो पूरे शरीर को प्रभावित करती है, एमिलॉयड प्रोटीन के संचय की विशेषता है ( असामान्य प्रोटीन), जो अंग के सामान्य कार्य को बाधित करना शुरू कर देता है और धीरे-धीरे इसके विनाश की ओर जाता है;
• कोलेजनोसिस (आमवाती रोग) - कोलेजन को प्रभावित करने वाले रोग ( कनेक्ट) कपड़ा ( किसी अंग का ढांचा);
• सारकॉइडोसिस- एक ऑटोइम्यून बीमारी, जो सूजन प्रतिक्रिया में शामिल कोशिकाओं से मिलकर ट्यूबरकल के गठन की विशेषता है ( ल्यूकोसाइट्स);
• रक्तवर्णकता- एक बीमारी जो विरासत में मिली है, जो ऊतकों में लोहे के संचय की विशेषता है।

ये सभी रोग मायोकार्डियम की "कठोरता" को बढ़ाते हैं। ऊतकों में जमा होने वाला कोई भी पदार्थ निशान ऊतक के विकास को उत्तेजित करता है। नतीजतन, धीरे-धीरे स्वस्थ हृदय ऊतक को निशान ऊतक द्वारा बदल दिया जाता है। घना निशान ऊतक निलय के विस्तार को रोकता है और हृदय की मांसपेशियों की एकरूपता को बाधित करता है। इसके अलावा, इन विकृतियों के साथ, इंट्रावेंट्रिकुलर नाकाबंदी होती है, जो वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के विकास के जोखिम के मार्कर हैं।

डाइलेटेड कार्डियोम्योंपेथि

पतला कार्डियोमायोपैथी एक तेज विस्तार की विशेषता है ( फैलाव) वेंट्रिकल्स। अत्यधिक मांसपेशियों के तंतुओं को रक्त के साथ खराब आपूर्ति की जाती है, आवेग अधिक धीरे-धीरे चलता है, इंट्रावेंट्रिकुलर नाकाबंदी विकसित होती है - यह सब अतालता के विकास में योगदान देता है।

अतालताजन्य सही वेंट्रिकुलर डिसप्लेसिया

अतालताजन्य दाएं वेंट्रिकुलर डिसप्लेसिया एक वंशानुगत बीमारी है जो सामान्य हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं को निशान फैटी टिशू के साथ बदलने की विशेषता है। यह हृदय की मांसपेशियों की एकरूपता को बाधित करता है और गंभीर, जीवन-धमकाने वाली अतालता का कारण बनता है, जो वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के जोखिम के मार्कर हैं। अक्सर रोग अव्यक्त रूप में आगे बढ़ता है, अर्थात यह एक निश्चित बिंदु तक प्रकट नहीं होता है, और पहला लक्षण वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन है।

मायोकार्डिटिस

मायोकार्डिटिस हृदय की मांसपेशियों की सूजन है। कोई भी सूजन घुसपैठ के साथ होती है - बाढ़, ऊतकों को भड़काऊ कोशिकाओं और तरल पदार्थ से भरना। द्रव हृदय को संकुचित करता है, और सूजन आवेग चालन को बाधित करती है।

प्राप्त हृदय दोष

अधिग्रहित हृदय रोग वाल्वुलर रोग है जिसके परिणामस्वरूप या तो वाल्व खोलने का संकुचन होता है ( एक प्रकार का रोग), या वाल्वों के विनाश और उनके अधूरे बंद होने के लिए ( असफलता). दोनों ही मामलों में, हृदय के कक्षों में रक्त की गति बाधित होती है और इसके किसी भी विभाग पर भार बढ़ जाता है। यदि भार बाएं वेंट्रिकल पर पड़ता है ( आमतौर पर महाधमनी वाल्व रोग के साथ), फिर वेंट्रिकल हाइपरट्रॉफी और फैलता है। इसके अलावा, अतालता विकास का तंत्र हाइपरट्रॉफिक और फैली हुई कार्डियोमायोपैथी के समान है।

माइट्रल वाल्व प्रोलैप्स

माइट्रल वाल्व बाएं आलिंद और बाएं वेंट्रिकल के बीच स्थित होता है, इसमें 2 पत्रक होते हैं, इसलिए इसे बाइसेपिड भी कहा जाता है। प्रोलैप्स निलय के संकुचन के दौरान माइट्रल वाल्व के पत्रक का बाएं आलिंद की ओर उभार है। नतीजतन, रक्त का हिस्सा ( एक जेट के रूप में) बाएं वेंट्रिकल के दबाव में वापस बाएं आलिंद में फेंक दिया जाता है। गंभीर, थर्ड-डिग्री प्रोलैप्स में गड़बड़ी की तुलना गंभीर माइट्रल वाल्व डिजीज से की जा सकती है ( असफलता). गंभीर प्रोलैप्स के परिणाम बाएं आलिंद और बाएं वेंट्रिकल पर बढ़ा हुआ भार है। इसके अलावा, माइट्रल वाल्व प्रोलैप्स के साथ, अक्सर हृदय के तंत्रिका नियमन का उल्लंघन होता है - सहानुभूति तंत्रिका तंत्र का एक बढ़ा हुआ स्वर, और वाल्वुलर मांसपेशियां भी खिंच जाती हैं, जो इसमें आवेग के प्रवाहकत्त्व में मंदी का कारण बनती हैं। भाग। यह जानना भी महत्वपूर्ण है कि माइट्रल वाल्व प्रोलैप्स को अक्सर अन्य जन्मजात परिवर्तनों के साथ जोड़ दिया जाता है। यह माइट्रल वाल्व प्रोलैप्स के साथ कई विकृति का संयोजन है जो अतालता का कारण बन सकता है।

हाइपोकैलिमिया और हाइपरलकसीमिया

हाइपोकैलिमिया रक्त में पोटेशियम का निम्न स्तर है, जबकि हाइपरलकसीमिया कैल्शियम का उच्च स्तर है। ये दोनों आयन लगातार प्रतिस्पर्धा में हैं। पोटेशियम - धीमा हो जाता है, कैल्शियम - तेज हो जाता है। इसलिए, पोटेशियम की कमी और कैल्शियम की अधिकता के साथ, हृदय गति में वृद्धि होती है, ऊतक उत्तेजना बढ़ जाती है और आवेग चालन धीमा हो जाता है, अर्थात अतालता की घटना के लिए सभी स्थितियां बनती हैं।

बिजली की चोट

विद्युत प्रवाह के संपर्क में आने पर विद्युत चोट शरीर को होने वाली शारीरिक क्षति है। एक विद्युत प्रवाह चोट का कारण बनता है अगर यह शरीर की संवेदनशीलता के स्तर को ताकत से अधिक कर देता है। विद्युत प्रवाह हृदय के प्रवाहकत्त्व और हृदय की उत्तेजना को बाधित करता है, जो वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन द्वारा प्रकट होता है।

तीव्र और जीर्ण हृदय विफलता

दिल की विफलता दिल को कुछ अन्य नुकसान का परिणाम है। यह वेंट्रिकल के पंपिंग फ़ंक्शन के उल्लंघन या रक्त से भरने में असमर्थता की विशेषता है। दोनों प्रकार के विकार महाधमनी के माध्यम से विभिन्न अंगों में बहने वाले रक्त की मात्रा को कम करते हैं। यदि आवश्यकता से कम रक्त है, तो यह परिसंचरण विफलता या दिल की विफलता है।

तीव्र हृदय विफलता घंटों और कभी-कभी मिनटों के भीतर जल्दी विकसित होती है। यदि कोई कारक अचानक हृदय के माध्यम से रक्त की गति को बाधित करता है, तो हृदय के पास नई स्थितियों के अनुकूल होने का समय नहीं होता है, और नसों में रक्त का ठहराव विकसित होता है, और थोड़ा रक्त महाधमनी में निकल जाता है। यदि रोग धीरे-धीरे हृदय पर भार बढ़ाता है, तो उसके पास अनुकूल होने का समय होता है, और केवल जब हृदय की "पकड़ने" की क्षमता समाप्त हो जाती है, तो हृदय की विफलता विकसित होती है, जिसे जीर्ण कहा जाता है।

हृदयजनित सदमे

कार्डियोजेनिक झटका बाएं वेंट्रिकुलर विफलता की चरम डिग्री है ( तीव्र हृदय विफलता के रूपों में से एक या पुरानी हृदय विफलता का गहरा होना). दूसरे शब्दों में, ये दिल की विफलता के स्पष्ट लक्षण हैं ( श्वास कष्ट, अतालता, चक्कर आना, कमजोरी और इतने पर), बाएं वेंट्रिकल के सिकुड़ा कार्य में तेज गिरावट या उस पर भार में वृद्धि के कारण होता है।

कार्डियोजेनिक सदमे के लिए नेतृत्व:

• सामान्य ( व्यापक) हृद्पेशीय रोधगलन;
• "पुराने" के बाद मौजूदा निशान की पृष्ठभूमि के खिलाफ "नया" रोधगलन ( तबादला);
• दिल टूटना ( इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम, पैपिलरी मांसपेशी वाल्व).

लांग क्यूटी सिंड्रोम

लांग क्यूटी सिंड्रोम एक ऐसी स्थिति है जिसका निदान ईसीजी के साथ किया जाता है। इस सिंड्रोम को खतरनाक वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के एक उच्च जोखिम की विशेषता है, जो सबसे अधिक वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन में बदल जाता है।

क्यू-टी अंतराल क्यू और टी तरंगों के बीच की दूरी है। इसका महत्व यह है कि यह वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के आवेग प्रसार, उत्तेजना और संकुचन की पूरी प्रक्रिया को दर्शाता है, साथ ही साथ अपनी मूल स्थिति में लौटने की प्रक्रिया को भी दर्शाता है। वास्तव में, ये सभी इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल प्रक्रियाएं हैं जो वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम में होती हैं, जो सोडियम, पोटेशियम और कैल्शियम आयनों के सेल में और विशेष चैनलों के माध्यम से वापस आने के कारण होती हैं।

क्यू-टी अंतराल सिंड्रोम है:

• जन्मजात- सोडियम और पोटैशियम चैनलों में आनुवंशिक दोष है ( इस सिंड्रोम के सभी मामलों का 50% हिस्सा है);
• अधिग्रहीत- विभिन्न विकृति की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है ( हाइपोकैलिमिया, स्ट्रोक, वैसोस्पैस्टिक एनजाइना, माइट्रल वाल्व प्रोलैप्स, कार्डियोमायोपैथी, शराब, हार्मोनल रोग, विषाक्तता, कुछ ट्यूमर और बहुत कुछ).

इस अंतराल की लंबाई हृदय गति पर निर्भर करती है। प्रत्येक व्यक्ति के लिए मानदंड की गणना एक विशेष सूत्र का उपयोग करके की जाती है। क्यू-टी अंतराल के लंबे होने का निदान उन मामलों में किया जाता है जहां परिकलित समय ईसीजी पर अंतराल की अवधि से काफी कम होता है ( इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम) रोगी का।

ब्रुगाडा सिंड्रोम

ब्रुगाडा सिंड्रोम एक आनुवंशिक असामान्यता की विशेषता है जो हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं में सोडियम चैनलों को बाधित करती है। नतीजतन, वेंट्रिकल्स में उत्तेजना का फोकस बनता है। यह फोकस वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया का कारण बनता है, और यह जल्दी से वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन में बदल जाता है। ब्रुगाडा सिंड्रोम का निदान ईसीजी द्वारा किया जाता है। उसके लिए विशेषता रात में अतालता के हमले की घटना है। कभी-कभी कई अतालतारोधी दवाओं की नियुक्ति से रोग को उकसाया जाता है ( प्रोपेफेनोन, नोवोकैनामाइड), जो आयन चैनलों की मौजूदा शिथिलता को बढ़ाता है ( ये दवाएं इन चैनलों पर काम करती हैं).

कैटेकोलामाइन-प्रेरित वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया

यह अतालता कैटेकोलामाइन के प्रति व्यक्तिगत संवेदनशीलता में वृद्धि के कारण होती है। कैटेकोलामाइन एपिनेफ्रीन और नॉरपेनेफ्रिन हैं। इन पदार्थों के प्रति उच्च संवेदनशीलता वेंट्रिकुलर कोशिकाओं की उत्तेजना को बढ़ाती है और वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के विकास में योगदान करती है ( धड़कन) और फिब्रिलेशन के लिए इसका संक्रमण। यह अतालता शारीरिक या भावनात्मक तनाव से शुरू होती है, जब अधिवृक्क ग्रंथियां अधिक कैटेकोलामाइन स्रावित करती हैं।

डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोम

एक विशेष प्रकार का वंशानुगत अतालता WPW या वोल्फ-पार्किंसंस-व्हाइट सिंड्रोम है ( वोल्फ-पार्किंसंस-व्हाइट). WPW सिंड्रोम की एक विशेषता यह है कि हृदय में अतिरिक्त तंत्रिका मार्ग पाए जाते हैं, जिसके साथ एवी नोड को दरकिनार करते हुए आवेग एट्रियम से वेंट्रिकल तक पहुंच सकता है। गौण मार्ग की एक विशिष्ट विशेषता एवी नोड के आवेग विलंब समारोह की अनुपस्थिति है। इस देरी के कारण अटरिया से हर आवेग निलय तक नहीं पहुंचता है। यदि किसी व्यक्ति के पास एक अतिरिक्त मार्ग है जो सभी आवेगों को पारित करता है, तो अलिंद अतालता के संक्रमण का खतरा होता है ( सुप्रावेंट्रिकुलर पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया, अलिंद फिब्रिलेशन और स्पंदन) वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के लिए। इस सिंड्रोम का निदान किया जाता है यदि कार्डियोग्राम के उच्चतम उतार-चढ़ाव के आरोही भाग पर "स्टेप" दिखाई देता है।

दवा-प्रेरित वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन

नशा के कारण वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन ( जरूरत से ज्यादा) या दुष्प्रभावदवाएं, या तो क्यू-टी अंतराल के लंबे होने के परिणामस्वरूप होती हैं, या हृदय की मांसपेशियों में मौजूद वंशानुगत और अधिग्रहित प्रकृति के इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल विकारों में वृद्धि होती है।

निम्नलिखित दवाओं के दुरुपयोग के कारण वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन हो सकता है:

• एंटीरैडमिक दवाएं- क्विनिडाइन, नोवोकैनामाइड, डिसोपाइरामाइड, कॉर्डेरोन, सोटालोल, प्रोपैफेनोन;
• कार्डियोटोनिक दवाएं ( हृदय का संकुचन बढ़ाएँ) - कार्डिएक ग्लाइकोसाइड्स ( डायजोक्सिन);
• ब्रोन्कोडायलेटर दवाएं ( ब्रोंकोडाईलेटर्स) - सल्बुटामोल, टरबुटालाइन;
• एंटीथिस्टेमाइंस ( एलर्जी विरोधी) दवाएं- एस्टेमिज़ोल, टेरफेनडाइन;
• मूत्रल- फ़्यूरोसेमाइड, इंडैपामाइड;
• एंटिफंगल दवाओं - केटोकोनाज़ोल, फ्लुकोनाज़ोल;
• एंटीबायोटिक्स और मलेरिया-रोधी- एरिथ्रोमाइसिन, क्लोरोक्वीन;
• antiemetics- मेटोक्लोप्रमाइड;
• ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट- इमिप्रामाइन, डॉक्सिपिन।

इडियोपैथिक वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन

"अज्ञातहेतुक" शब्द का उपयोग चिकित्सा में किया जाता है यदि रोग का कोई स्पष्ट और उद्देश्यपूर्ण कारण नहीं है, साथ ही ऐसे मामलों में जहां विकृति अपने आप विकसित होती है ( अक्सर एक वंशानुगत प्रवृत्ति के साथ). इडियोपैथिक वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, कुछ डॉक्टरों के अनुसार, एक अच्छी तरह से परिभाषित कारण है जिसे पहले पहचाना नहीं गया है, और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन रोग की पहली अभिव्यक्ति बन जाता है। इडियोपैथिक वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन का निदान केवल उन मामलों में स्थापित किया जाता है जहां अन्य सभी कारणों, विशेष रूप से वंशानुगत अतालता को बाहर रखा गया है।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के लक्षण

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन वास्तव में होने से पहले, रोगी कार्डियक एरिथमियास का एक रूप विकसित करता है जो वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन में प्रगति कर सकता है। ये अतालता हैं जो उच्च जोखिम के मार्कर हैं। इसलिए, उन लक्षणों के बीच अंतर करना चाहिए जो वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के अनुरूप हैं ( परिसंचरण गिरफ्तारी, नैदानिक ​​​​मौत) और फिब्रिलेशन से पहले के लक्षण ( जोखिम मार्करों के लक्षणों का मिलान करें). अतालता से वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन में जितनी तेजी से संक्रमण होता है, उतनी ही तेजी से चेतना का नुकसान होता है - जीवन-धमकाने वाले अतालता का मुख्य संकेत।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के लक्षण

लक्षण	विकास तंत्र	अभिव्यक्तियों
tachycardia	तचीकार्डिया वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के हमले की शुरुआत है, जो तेजी से हृदय गति की विशेषता है। टैचीकार्डिया के कारण या तो वेंट्रिकल्स में एक रीएंट्री लूप हो सकते हैं, या एक एक्टोपिक फोकस हो सकते हैं, कम अक्सर वेंट्रिकुलर अतालता एक ट्रिगर गतिविधि के रूप में विकसित होती है ( उच्च कैल्शियम और कम पोटेशियम). यदि वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया का हमला 30 सेकंड से अधिक समय तक रहता है, तो इसे निरंतर कहा जाता है। इसका मतलब है कि वेंट्रिकल में लगातार विषमता है। लगातार लय तेजी से इजेक्शन अंश को कम कर देता है, यानी मस्तिष्क में जाने वाले रक्त की मात्रा तेजी से घट जाती है। एक हमले की शुरुआत के 1 मिनट के भीतर, टैचीकार्डिया वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन में बदल सकता है।	दिल का दौरा; कमज़ोरी; चक्कर आना;
अतालता का झटका	अतालता का झटका तब विकसित होता है जब अतालता के कारण हृदय व्यावहारिक रूप से रक्त पंप करना बंद कर देता है। बहुत अधिक कंपन स्पंदन और समकालिकता की कमी के कारण, हृदय रक्त को महाधमनी में नहीं धकेल सकता है। ऐसी परिस्थितियों में, अंगों और त्वचा की रक्त वाहिकाओं का एक प्रतिवर्त ऐंठन विकसित होता है जिससे महत्वपूर्ण अंगों में अधिक रक्त जाता है। फिर भी, पर्याप्त रक्त नहीं है, और मस्तिष्क और अन्य अंगों में प्रवाह लगभग बंद हो जाता है।	थ्रेडी पल्स ( बिना किसी हिचकिचाहट के नाड़ी, कमजोर); रक्तचाप में कमी ( ऊपरी दबाव 90 मिमी एचजी से कम।); उत्पादित मूत्र की मात्रा में कमी पेशाब की कमी) या मूत्र नहीं ( अनुरिया); बिगड़ा हुआ चेतना ( सुस्ती, बाहरी उत्तेजनाओं के प्रति प्रतिक्रिया की कमी); त्वचा का पीलापन और सायनोसिस; चिपचिपा ठंडा पसीना; ठंडे अंग।
परिसंचरण गिरफ्तारी	हृदय संकुचन की अनुपस्थिति के परिणामस्वरूप परिसंचरण गिरफ्तारी होती है। अगर पंप काम करना बंद कर दे तो अंगों को खून मिलना बंद हो जाता है। सबसे पहले, मस्तिष्क पीड़ित होता है, जिसे लगातार रक्त से ऑक्सीजन और ग्लूकोज प्राप्त करने की आवश्यकता होती है ( स्वयं कोशिकाओं में लगभग कोई भंडार नहीं होता है). इसीलिए, जब कार्डियक अरेस्ट से जुड़ा सर्कुलेटरी अरेस्ट होता है, तो जरूरी है कि उन कार्यों का बंद हो जाए जो मस्तिष्क द्वारा नियंत्रित होते हैं - चेतना, श्वास। यह स्थिति नैदानिक ​​​​मृत्यु की ओर ले जाती है।	होश खो देना; एगोनल ब्रीदिंग ( अक्सर, सतही और कर्कश); श्वास की कमी; रेडियल धमनी में एक नाड़ी की अनुपस्थिति ( ब्रश पर) और मन्या धमनी पर ( गले पर); पुतली का फैलाव; पीलापन और ग्रे त्वचा टोन।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन का निदान और इस स्थिति के कारण

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन का निदान केवल इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम डेटा के आधार पर किया जाता है ( ईसीजी). नाड़ी, चेतना और श्वास के अभाव में, रोगी को नैदानिक ​​रूप से मृत घोषित कर दिया जाता है ( यह जल्दी से, 10 - 15 सेकंड में किया जाता है) और पुनर्जीवन शुरू होता है। कार्डियक अरेस्ट के कारण किस विशिष्ट अतालता को प्राथमिक चिकित्सा के दौरान पहले ही स्पष्ट कर दिया गया है ( ईसीजी इलेक्ट्रोड डालने से पहले कुछ बुनियादी गतिविधियों को शुरू करने की जरूरत है). इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफ़ कनेक्ट होने के बाद ( ईसीजी रिकॉर्डिंग डिवाइस), डॉक्टर विशिष्ट प्रकार के अतालता का पता लगाता है। हालांकि, अक्सर परिसंचरण गिरफ्तारी का कारण कुछ पुनर्वसन उपायों की प्रभावशीलता से निर्धारित होता है। उदाहरण के लिए, यदि डिफिब्रिलेशन के बाद एक सामान्य हृदय ताल बहाल किया गया था, तो रोगी को वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन या स्पंदन था। इलेक्ट्रोशॉक से प्रभावों की अनुपस्थिति में, चिकित्सक कथित निदान पर पुनर्विचार करता है।

फाइब्रिलेशन और वेंट्रिकुलर स्पंदन के अलावा, निम्नलिखित अतालता नैदानिक ​​​​मौत का कारण बन सकती हैं:

• पल्स के बिना विद्युत गतिविधि- हृदय की विद्युत गतिविधि बनी रहती है, लेकिन यांत्रिक संकुचन नहीं होता है ( तो कोई पल्स नहीं), जो हृदय की मांसपेशियों में ऊर्जा भंडार में तेज कमी और विद्युत उत्तेजनाओं के प्रति इसकी असंवेदनशीलता में कमी के कारण है;
• ऐसिस्टोल- हृदय की विद्युत गतिविधि की समाप्ति, जो ईसीजी पर उतार-चढ़ाव के बिना एक सपाट रेखा से मेल खाती है ( isoline).

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन और उच्च जोखिम वाले मार्करों के निदान के लिए तरीके

अध्ययन	यह कैसे किया जाता है?	क्या पता चलता है?
इलेक्ट्रो-कार्डियोग्राफी	ईसीजी तकनीक जानलेवा अतालता में या उन मामलों में थोड़ी भिन्न हो सकती है जहां डॉक्टर परिसंचरण की गिरफ्तारी को ठीक करता है। अक्सर, गहन देखभाल इकाई में वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन शुरू होता है, जब रोगी पहले से ही मॉनिटर से जुड़ा होता है। इस मामले में, रोगी पर स्थापित इलेक्ट्रोड की संख्या भिन्न हो सकती है। एक पारंपरिक 12-लीड ईसीजी किया जा सकता है, जिसमें टखनों और कलाई में 4 इलेक्ट्रोड रखे जाते हैं, और अन्य 6 हृदय के ऊपर रखे जाते हैं। अन्य मामलों में, 3 इलेक्ट्रोड स्थापित किए जाते हैं - प्रत्येक कॉलरबोन के नीचे और एक निचले पेट में बाईं ओर। डॉक्टर मॉनिटर और लीड पर वांछित मोड का चयन करता है जहां कार्डियोग्राम के सभी महत्वपूर्ण तत्व सबसे अच्छे दिखाई देते हैं। आपातकालीन मामलों में, मॉनिटर-डीफिब्रिलेटर्स का उपयोग किया जाता है। इस तरह के उपकरण न केवल इलेक्ट्रोपल्स उपचार के लिए अभिप्रेत हैं ( विद्युत का झटका), बल्कि महत्वपूर्ण संकेतों की निगरानी के लिए भी ( दबाव, श्वास, रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति और अन्य पैरामीटर). एक एम्बुलेंस में, उनकी प्रभावशीलता का आकलन करने के लिए पुनर्जीवन उपायों के कार्यान्वयन के बाद एक ईसीजी दर्ज किया जाता है ( यह सब अस्पताल या एम्बुलेंस के उपकरणों पर निर्भर करता है).	वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन; उच्च जोखिम वेंट्रिकुलर अतालता; वंशानुगत अतालता ( ब्रुगाडा सिंड्रोम); दाएं वेंट्रिकल के अतालताजन्य डिसप्लेसिया; तीव्र रोधगलन दौरे; वैसोस्पैस्टिक एनजाइना; बाएं वेंट्रिकल का धमनीविस्फार; रोधगलन कार्डियोस्क्लेरोसिस; लंबा क्यूटी सिंड्रोम; ब्रुगाडा सिंड्रोम; डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोम।
होल्टर निगरानी	कार्डियक गतिविधि की निगरानी के इस तरीके में रोगी के सामान्य दैनिक जीवन में निरंतर ईसीजी रिकॉर्डिंग शामिल है। इलेक्ट्रोड ( आमतौर पर 4 से 7) गहन देखभाल में निगरानी के दौरान इलेक्ट्रोड की स्थापना के समान छाती पर लागू होते हैं। रजिस्ट्रार स्वयं कमर पर एक विशेष बेल्ट के साथ तय किया जाता है या लघु होने पर गर्दन के चारों ओर पहना जाता है। आमतौर पर होल्टर ईसीजी मॉनिटरिंग 1 दिन के भीतर की जाती है, कभी-कभी डिवाइस को लंबे समय तक पहनना आवश्यक होता है ( 7 दिन तक). संपूर्ण निगरानी अवधि के दौरान, रोगी को अपनी गतिविधियों या आराम की अवधि को एक डायरी में दर्ज करना चाहिए।	निलय अतालता ( उच्च जोखिम वाले मार्कर); वैसोस्पैस्टिक एनजाइना; ब्रुगाडा सिंड्रोम; डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोम; कैटेकोलामाइन-प्रेरित टैचीकार्डिया।
लंबे समय तक ईसीजी निगरानी	यदि लंबे समय तक ईसीजी रिकॉर्डिंग की आवश्यकता होती है ( महीने), तथाकथित "ईवेंट रिकॉर्डर" या लूप रिकॉर्डर का उपयोग किया जाता है। वे हमले से पहले, उसके दौरान और बाद में कई मिनट तक ईसीजी रिकॉर्ड करते हैं। शेष डेटा मेमोरी से हटा दिया जाता है। बाहरी और प्रत्यारोपण योग्य उपकरण हैं। बाहरी उपकरणों को उनके साथ एक विशेष बैग में ले जाया जाता है। जब हमला होता है ( या इसके आने का अहसास) रोगी मशीन पर बटन दबाता है और यह रोगी के शरीर से जुड़े इलेक्ट्रोड के माध्यम से एक ईसीजी रिकॉर्ड करता है ( होल्टर मॉनिटरिंग के साथ). प्रत्यारोपण योग्य उपकरणों को छाती के बाईं ओर के क्षेत्र में नरम ऊतकों के विशेष रूप से बनाए गए "पॉकेट" में चमड़े के नीचे प्रत्यारोपित किया जाता है। डिवाइस में एक रिकॉर्डर और इलेक्ट्रोड भी होते हैं, लेकिन एक छोटे संस्करण में। यह उपकरण लगातार काम नहीं करता है, लेकिन केवल एक हमले के दौरान यह अपने आप चालू हो जाता है। कुछ डिवाइस एक मोबाइल फोन के माध्यम से एक अतालता प्रकरण के साथ एक ईसीजी एक डॉक्टर को भेज सकते हैं।	होल्टर मॉनिटरिंग के समान।
इकोकार्डियोग्राफी (इकोकार्डियोग्राफी)	इकोसीजी अल्ट्रासाउंड का उपयोग करके दिल की संरचनाओं और इसके सिकुड़ा कार्य का अध्ययन करने की एक विधि है। अध्ययन के दौरान, रोगी एक लापरवाह स्थिति लेता है, थोड़ा बाईं ओर मुड़ जाता है। बायां हाथआपको इसे उठाने और इसे अपने सिर के नीचे रखने की जरूरत है। डॉक्टर हृदय के क्षेत्र के ऊपर एक अल्ट्रासाउंड ट्रांसड्यूसर लगाते हैं। प्रतिध्वनि तरंगें हृदय की संरचनाओं तक पहुँचती हैं, परावर्तित होती हैं और संवेदक द्वारा पकड़ी जाती हैं। स्क्रीन पर, डॉक्टर हृदय के संकुचन, वाल्व की गतिविधियों को देखता है और आवश्यक मापदंडों की गणना करता है।	तीव्र रोधगलन दौरे; रोधगलन कार्डियोस्क्लेरोसिस; बाएं वेंट्रिकल का धमनीविस्फार; अधिग्रहीत हृदय दोष; माइट्रल वाल्व प्रोलैप्स; दिल की धड़कन रुकना; मायोकार्डिटिस; खेल दिल; डाइलेटेड कार्डियोम्योंपेथि; प्रतिबंधात्मक कार्डियोमायोपैथी;
साथ नमूना शारीरिक गतिविधि	हमले को उत्तेजित करने के जोखिम के कारण संदिग्ध वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के लिए व्यायाम तनाव परीक्षण का शायद ही कभी उपयोग किया जाता है। हालांकि, कुछ मामलों में, निदान को स्पष्ट करने और निर्धारित करने के लिए ऐसा अध्ययन किया जाता है उचित उपचारचूंकि कुछ अतालता के लिए प्रभावी कुछ दवाएं दूसरों के लिए पूरी तरह से contraindicated हैं। परीक्षण में एक ईसीजी रिकॉर्ड करना शामिल है, जबकि रोगी ट्रेडमिल पर चल रहा है या बढ़ते भार के साथ 15 से 20 मिनट के लिए व्यायाम बाइक चला रहा है। परीक्षा के दौरान कार्यालय में एक डीफिब्रिलेटर होना चाहिए ( बिजली का झटका उपकरण).	तीव्र रोधगलन दौरे; पुरानी इस्कीमिक हृदय रोग; कैटेकोलामाइन-प्रेरित वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया।
उत्तेजना के साथ ईसीजी	इस पद्धति का सार यह है कि अतालता को भड़काने वाली दवाओं की शुरूआत आपको इसके विकास के तंत्र को स्थापित करने की अनुमति देती है, और इसलिए एक सटीक निदान करती है। कुछ अतालता में विशेषता ईसीजी परिवर्तन वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के हमले से पहले या अन्य वेंट्रिकुलर अतालता की उपस्थिति के साथ दिखाई देते हैं। एमेलिन और फ्लीकेनाइड जैसी दवाओं को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है और ईसीजी पर परिवर्तनों की निगरानी करता है। यह महत्वपूर्ण है कि कार्यालय में परीक्षण के दौरान आपातकालीन लय वसूली के लिए सब कुछ तैयार हो ( डीफिब्रिलेटर और ड्रग्स).	ब्रुगाडा सिंड्रोम।
चुम्बकीय अनुनाद इमेजिंग (एमआरआई)	एमआरआई ( चुम्बकीय अनुनाद इमेजिंग) हृदय को टोमोग्राफ की वापस लेने योग्य मेज पर लेटे हुए रोगी की स्थिति में किया जाता है। छाती पर एक कुंडल स्थापित किया गया है, जो आपको सिग्नल की आवृत्ति को समायोजित करने की अनुमति देता है। रोगी स्थिर रहता है ताकि अध्ययन के दौरान वह अचानक हरकत न कर सके ( गति चित्र को विकृत करती है). एमआरआई के संचालन का सिद्धांत हाइड्रोजन परमाणुओं की स्थिति को बदलना है, जो एक मजबूत चुंबकीय क्षेत्र में संकेतों का उत्सर्जन करना शुरू करते हैं। इन संकेतों को डिटेक्टर द्वारा उठाया जाता है और एक छवि में परिवर्तित किया जाता है। आमतौर पर, एक कार्डियक एमआरआई सिग्नल को बढ़ाने के लिए एक नस के माध्यम से इंजेक्ट किए गए कंट्रास्ट एजेंट का उपयोग करता है।	हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी; प्रतिबंधात्मक कार्डियोमायोपैथी; हृद्पेशीय रोधगलन; वैसोस्पैस्टिक एनजाइना; हृदय दोष; दाएं वेंट्रिकल के अतालता संबंधी डिसप्लेसिया।
इलेक्ट्रो-फिजियोलॉजिकल अध्ययन (ईएफआई)	EFI एक इंट्राकार्डियक कार्डियोग्राम है, अर्थात, ऊरु, बाहु या सबक्लेवियन नस के माध्यम से हृदय गुहा में "वितरित" इलेक्ट्रोड का उपयोग करके हृदय की चालन प्रणाली के विभिन्न भागों की विद्युत गतिविधि का पंजीकरण। इलेक्ट्रोड का "ट्रांसपोर्टर" एक तार है जिसे जांच कहा जाता है। एक्स-रे परीक्षा के नियंत्रण में जांच की प्रगति की जाती है ( जांच ही धातु है, इसलिए यह एक्स-रे पर दिखाई देती है) एक कंट्रास्ट एजेंट की शुरूआत के साथ, जो जांच के लिए "पथ" को रंग देता है ( रक्त वाहिकाओं और दिल की गुहा). दिल के दाहिने हिस्सों में, तीन या चार इलेक्ट्रोड स्थापित होते हैं - पहला दाएं आलिंद के ऊपरी हिस्से में, दूसरा वाल्व क्षेत्र में, तीसरा दाएं वेंट्रिकल की गुहा में और चौथा नस में दिल ही। EFI आपको अतालता को पुन: उत्पन्न करने और रोकने की अनुमति देता है ( रुकना) यह, सही अवधि में संचालन प्रणाली के विशिष्ट भागों पर कार्य करता है ( अतालता कब शुरू या बंद की जा सकती है). इसके अलावा, EFI की मदद से, डॉक्टर पैथोलॉजिकल फोकस के सटीक स्थान का पता लगाते हैं, ताकि फिर सर्जिकल तरीकों से उस पर कार्रवाई की जा सके।	ब्रुगाडा सिंड्रोम; दाएं वेंट्रिकल के अतालताजन्य डिसप्लेसिया; डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोम; हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी; रोधगलन कार्डियोस्क्लेरोसिस; पुरानी इस्केमिक हृदय रोग।
कोरोनरी एंजियोग्राफी और कार्डियक कैथीटेराइजेशन	कोरोनरी एंजियोग्राफी कोरोनरी धमनियों की रेडियोपैक जांच है। अध्ययन लगभग एक EFI की तरह किया जाता है। अंतर यह है कि जांच में डाला जाता है जांघिक धमनीऔर महाधमनी के माध्यम से कोरोनरी धमनियों में आगे बढ़े, जिसके बाद एक कंट्रास्ट एजेंट लगाया जाता है और एक्स-रे की एक श्रृंखला ली जाती है। स्क्रीन दिखाता है कि कैसे कंट्रास्ट निष्क्रिय धमनियों को भरता है या उन क्षेत्रों को नहीं भरता है जहां रुकावट है। कार्डिएक कैथीटेराइजेशन हृदय की गुहा में एक कैथेटर का सम्मिलन है। कैथेटर सम्मिलन की तकनीक कोरोनरी एंजियोग्राफी से मिलती-जुलती है, लेकिन कैथेटर को कोरोनरी धमनी में नहीं, बल्कि बाएं और / या दाएं वेंट्रिकल की गुहा में डाला जाता है। यह आपको हृदय के अंदर के दबाव को मापने और इसके सिकुड़ा कार्य का मूल्यांकन करने की अनुमति देता है।	हृद्पेशीय रोधगलन; पुरानी इस्कीमिक हृदय रोग; वैसोस्पैस्टिक एनजाइना; हृदयजनित सदमे।
मायोकार्डियल बायोप्सी	एक बायोप्सी विश्लेषण के लिए व्यवहार्य ऊतक के एक टुकड़े का इंट्राविटल लेना है। मायोकार्डियल बायोप्सी या तो एक्स-रे नियंत्रण या अल्ट्रासाउंड के तहत की जाती है। ज्यादातर मामलों में, पहले विकल्प का उपयोग किया जाता है ( गर्भावस्था के दौरान अल्ट्रासाउंड मार्गदर्शन का भी संकेत दिया जाता है). बायोप्सी के लिए विशेष कैथेटर ( bioptom) सबक्लेवियन, जुगुलर या ऊरु शिरा में इंजेक्ट किया जाता है यदि सही हृदय से सामग्री की आवश्यकता होती है, और ऊरु धमनी के माध्यम से यदि बाएं वेंट्रिकल से सामग्री की आवश्यकता होती है। बायोप्सी के बाद हृदय की मांसपेशी के वांछित क्षेत्र में पहुँच जाता है ( आमतौर पर यह एक इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम होता है) यह "खोला" है और सामग्री कई स्थानों से ली गई है। फिर बायोप्सी हटा दी जाती है। परिणामी सामग्री को प्रयोगशाला में भेजा जाता है।	हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी; प्रतिबंधात्मक कार्डियोमायोपैथी; डाइलेटेड कार्डियोम्योंपेथि; दाएं वेंट्रिकल के अतालताजन्य डिसप्लेसिया; मायोकार्डिटिस।

ईसीजी पर वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के निम्नलिखित चरणों को देखा जा सकता है:

• tachysystole- वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया की लगातार लेकिन फिर भी नियमित तरंगें ( कुछ सेकंड तक रहता है);
• वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन का ऐंठन चरण- टैचीसिस्टोल से फिब्रिलेशन में संक्रमण, जो 1 मिनट तक रहता है, जबकि तरंगें धीरे-धीरे अनियमित हो जाती हैं ( अतालता के नए foci दिखाई देते हैं), और संकुचन की आवृत्ति बढ़ जाती है;
• झिलमिलाहट मंच- वास्तव में वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन, जो विभिन्न आयामों और आकृतियों की लगातार अनियमित तरंगों की विशेषता है ( 1 - 3 मिनट तक रहता है);
• एटोनिक चरण- कार्डियक गतिविधि के धीरे-धीरे लुप्त होने की विशेषता है, इसलिए फाइब्रिलेशन तरंगें छोटी हो जाती हैं ( हमले के शुरू होने के समय से लेकर इस अवस्था तक, आमतौर पर इसमें 5 मिनट लगते हैं);
• ऐसिस्टोल- यह हृदय की विद्युत गतिविधि के पूर्ण समाप्ति की स्थिति में छोटी तरंगों के साथ वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन का संक्रमण है।

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के निदान का एक महत्वपूर्ण हिस्सा उन कारणों का पता लगाना है जो इस अतालता का कारण बने, लेकिन यह सफल पुनर्जीवन के बाद किया जाता है।

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के कारणों की तलाश करते हुए(जब्ती को खत्म करने के बाद)डॉक्टर निम्नलिखित परीक्षण निर्धारित करता है:

• पूर्ण रक्त गणना और सामान्य मूत्रालय;
• रक्त रसायन ( जिगर एंजाइम, क्रिएटिनिन, यूरिया, ग्लूकोज);
• आयनोग्राम ( पोटेशियम, कैल्शियम, मैग्नीशियम और अन्य आयनों का स्तर);
• लिपिडोग्राम ( कोलेस्ट्रॉल, ट्राइग्लिसराइड और लिपोप्रोटीन का स्तर);
• मायोकार्डियल चोट के मार्कर ( ट्रोपोनिन, क्रिएटिन किनेज का एमबी-अंश, एलडीएच), जो मायोकार्डियल रोधगलन, मायोकार्डिटिस के संकेतक हैं;
• कोगुलोग्राम ( रक्त जमावट विश्लेषण, जिसमें आईएनआर, प्रोथ्रोम्बिन, एपीटीटी, डी-डिमर, फाइब्रिनोजेन और अन्य संकेतक शामिल हैं);
• ब्रेन नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड टेस्ट ( NT-proBNP), जो दिल की विफलता की डिग्री का संकेतक है।

यदि रोगी को सर्जिकल उपचार के लिए संकेत दिया जाता है तो परीक्षणों की सूची बढ़ जाती है।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के लिए चिकित्सा उपचार कब आवश्यक है?

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन का उपचार पुनर्जीवन से शुरू होता है, क्योंकि यह अतालता कार्डियक अरेस्ट का कारण है। फाइब्रिलेशन के हमले के उपचार में दवाओं का उपयोग पहला बिंदु नहीं है। फिब्रिलेशन के हमले के समय किसी व्यक्ति को प्राथमिक चिकित्सा प्रदान करना महत्वपूर्ण है। ऐसा करने के लिए, डॉक्टर, साथ ही साथ कोई भी व्यक्ति जो रोगी के बगल में था, को संचार गिरफ्तारी के संकेतों का मूल्यांकन करना चाहिए।

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के लिए पुनर्जीवन(दिल की धड़कन रुकना)ऐसा होता है:

• बुनियादी;
• विस्तारित।

बुनियादी पुनर्जीवन चिकित्सा शिक्षा के बिना एक व्यक्ति द्वारा लागू किया जा सकता है यदि वह एक रोगी के बगल में था जो चेतना खो चुका था, उसकी नाड़ी, श्वास की जाँच की और वे अनुपस्थित थे।

बुनियादी पुनर्जीवन में निम्नलिखित आइटम शामिल हैं:

• ए ( वायुमार्ग - श्वसन पथ) - वायुमार्ग धैर्य की बहाली। ऐसा करने के लिए, एक ट्रिपल सफ़र तकनीक का प्रदर्शन किया जाता है - वे अपने सिर को पीछे फेंकते हैं, निचले जबड़े को आगे की ओर धकेलते हैं ( नीचे के दांत ऊपर वाले के सामने होने चाहिए), मुंह खोलो और इसे विदेशी पदार्थों से मुक्त करो ( अगर वहाँ).
• बी( श्वास - श्वास) - कृत्रिम श्वसन। चिकित्सा शिक्षा और उपकरणों के बिना एक व्यक्ति को मुंह से मुंह कृत्रिम श्वसन का उपयोग करना चाहिए। डॉक्टर और प्रशिक्षित पैरामेडिक्स एएमबीयू डिवाइस का उपयोग करते हैं - एक बैग जिसमें मास्क होता है। मास्क चेहरे पर लगाया जाता है ताकि यह रोगी के मुंह और नाक को कसकर बंद कर दे, और वे गुब्बारे को ही संकुचित और विघटित करना शुरू कर दें। संपीड़न साँस लेना से मेल खाता है, और विस्तार साँस छोड़ने से मेल खाता है। एक मिनट में आपको 8 - 10 कंप्रेशन और डीकंप्रेसन करने की जरूरत है ( हर 6 - 8 सेकंड). प्रत्येक "सांस" 1 सेकंड तक चलना चाहिए। छाती के आंदोलनों के अनुसार पीड़ित "साँस" कितनी प्रभावी ढंग से आंखों से अनुमान लगाया जाता है ( यह साँस लेने पर उठता है और साँस छोड़ने पर गिरता है), साथ ही साँस छोड़ने के दौरान होने वाली आवाज़। AMBU उपकरण के माध्यम से भी ऑक्सीजन की आपूर्ति की जाती है।
• सी( परिसंचरण - रक्त परिसंचरण) - रक्त परिसंचरण प्रदान करना, यानी बंद दिल की मालिश। रोगी को सख्त सतह पर सीधा लेटना चाहिए, निचले अंगों को थोड़ा ऊपर उठाना चाहिए ( हृदय को अधिक रक्त). प्राथमिक चिकित्सा प्रदाता अपने हाथों को अपनी छाती पर रखता है ( हड्डी पर, हृदय के क्षेत्र पर नहीं). हाथों की स्थिति दाहिना हाथ बाईं ओर ऊपर है, दाहिने हाथ की उंगलियां बाएं हाथ की उंगलियों के चारों ओर एक ताला की तरह लपेटी जाती हैं ( बाएं हाथ वालों के लिए "ऊपरी हाथ" बाएं). संपीड़न की संख्या ( छाती पर दबाव) प्रति मिनट 100 होना चाहिए।

एबीसी आइटम 2 मिनट के लिए किए जाते हैं, जिसके बाद नाड़ी, श्वसन और चेतना की उपस्थिति का पुनर्मूल्यांकन करना आवश्यक होता है। वर्तमान सिफारिशों के अनुसार, कृत्रिम श्वसन के बजाय छाती के संकुचन पर ध्यान देना चाहिए, और बिंदु सी से बुनियादी पुनर्जीवन शुरू करना चाहिए। यदि मूल पुनर्जीवन एक व्यक्ति द्वारा किया जाता है, तो प्रत्येक 30 संपीड़न के बाद, उसे 2 साँस लेनी चाहिए। यदि दो पुनर्जीवनकर्ता हैं, तो एक संपीड़न करता है ( निरंतर), और अन्य 8 - 10 श्वास प्रति मिनट।

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के लिए उन्नत पुनर्वसन के आइटम "डी" में शामिल हैं:

• तंतुविकंपहरण- विद्युत आवेग चिकित्सा की मदद से वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन की समाप्ति;
• दवाइयाँ (दवाएं - दवाएं) - डीफिब्रिलेशन के बाद ही आवेदन करें;
• क्रमानुसार रोग का निदान- रोगी को हृदय मॉनिटर से जोड़कर और हृदय गति का विश्लेषण करके प्रारंभिक निदान का पुनरीक्षण ( इसके लिए, संपीड़न और कृत्रिम श्वसन को अस्थायी रूप से रोक दिया जाता है और एक ईसीजी रिकॉर्ड किया जाता है).

तंतुविकंपहरण

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन और सर्कुलेटरी अरेस्ट के अन्य कारणों के बीच मुख्य अंतर यह है कि इसे डीफिब्रिलेशन से ठीक किया जा सकता है। यह डीफिब्रिलेशन है जो हमले को समाप्त करता है। यदि अस्पताल में वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन विकसित हो गया है, तो मेडिकल स्टाफ को तुरंत डिफिब्रिलेशन करना चाहिए। यदि कार्डियक अरेस्ट अस्पताल के बाहर होता है, तो डिफाइब्रिलेशन या तो एंबुलेंस टीम द्वारा किया जाता है, जो कॉल पर आती है, या किसी ऐसे व्यक्ति द्वारा किया जाता है, जो स्वचालित बाहरी डीफिब्रिलेटर का उपयोग करना जानता है ( defibrillator). पश्चिमी देशों में डिफिब्रिलेटर लगभग सभी में उपलब्ध हैं सार्वजनिक स्थानों मेंऔर कर्मचारियों को उनका उपयोग करने के लिए प्रशिक्षित किया गया।

कार्डियक डिफिब्रिलेशन के संकेतों में शामिल हैं:

• नाड़ी की कमी- नाड़ी को दोनों तरफ से कैरोटिड धमनियों पर निर्धारित किया जाना चाहिए ( गर्दन के किनारों पर), इसके लिए आपको अपनी उंगलियों को गर्दन के सामने उपास्थि पर रखना होगा और दाएं और बाएं "स्लाइड" करना होगा ( के बदले में) गर्दन के किनारों पर "डिम्पल" में;
• चेतना की कमी और बाहरी उत्तेजनाओं की प्रतिक्रिया- रोगी सवालों का जवाब नहीं देता, दर्दनाक उत्तेजना का जवाब नहीं देता, छात्र प्रकाश पर प्रतिक्रिया नहीं करते ( आम तौर पर इसे सिकुड़ना चाहिए);
• सांस की कमी- मूल्यांकन के लिए, आपको अपने गाल के साथ रोगी के मुंह पर अपना सिर झुकाने की जरूरत है, जबकि आपके गालों की त्वचा साँस की हवा की एक गर्म धारा महसूस कर सकती है, और आँख से आप साँस लेने और साँस छोड़ने के दौरान छाती की गति को निर्धारित कर सकते हैं।

यह जानना महत्वपूर्ण है कि डीफिब्रिलेशन का सफल प्रयोग बुनियादी पुनर्जीवन की प्रभावशीलता पर निर्भर करता है ( अंक एबीसी). ये उपाय आवश्यक हैं, क्योंकि वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन, जो कई मिनटों तक रहता है, हृदय की मांसपेशियों के ऑक्सीजन और ऊर्जा भंडार को पूरी तरह से समाप्त कर देता है। भंडार समाप्त होने के बाद, वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन भी बंद हो जाएगा, लेकिन साथ ही, कार्डियक गतिविधि को बहाल करने की संभावना व्यावहारिक रूप से शून्य के बराबर होगी। हृदय की मालिश और कृत्रिम श्वसन हृदय की मांसपेशियों की व्यवहार्यता को लम्बा करने की अनुमति देते हैं, अर्थात विद्युत आवेगों के प्रति इसकी संवेदनशीलता को बनाए रखते हैं ( जब तक वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन होता है, हृदय इलेक्ट्रोशॉक थेरेपी के प्रति संवेदनशील होता है). यही कारण है कि डॉक्टर डीफिब्रिलेशन से पहले 2 मिनट के लिए छाती को दबाते हैं और कृत्रिम श्वसन करते हैं।

डिफिब्रिलेशन में निम्नलिखित चरण शामिल हैं:

• डीफिब्रिलेटर चालू करें।एक स्वचालित बाहरी डीफिब्रिलेटर 2 इलेक्ट्रोड वाले एक छोटे लैपटॉप की तरह होता है। कई "पेशेवर" डिफाइब्रिलेटर एक हार्ट मॉनिटर से लैस होते हैं जो डॉक्टर द्वारा व्याख्या किए गए महत्वपूर्ण संकेत दिखाते हैं। चिकित्सा शिक्षा के बिना लोगों के लिए डीफिब्रिलेटर उस व्यक्ति को निर्देश देते हैं जो सभी चरणों में प्राथमिक उपचार प्रदान करता है। यह ध्वनि निर्देश या एक विस्तृत वीडियो हो सकता है।
• इलेक्ट्रोड की स्थापना।इलेक्ट्रोड को छाती पर रखा जाता है ताकि हृदय उनके बीच हो। उरोस्थि के दाईं ओर दाएं हंसली के नीचे एक इलेक्ट्रोड लगाया जाना चाहिए ( यह महत्वपूर्ण है कि हड्डी को ही न लगाया जाए), और दूसरा - 5 वीं - 6 वीं इंटरकोस्टल स्पेस में छाती के बाएं निचले हिस्से में। जबकि डिफाइब्रिलेटर को चालू किया जा रहा है और इलेक्ट्रोड लगाए जा रहे हैं, यह महत्वपूर्ण है कि छाती के संकुचन को बाधित न करें ( इसलिए दो लोग पुनर्जीवन कर रहे हैं).
• स्वचालित हृदय गति विश्लेषण।डिफिब्रिलेटर हृदय गति का विश्लेषण करता है। ताल विश्लेषण के दौरान, संपीड़न अस्थायी रूप से बंद हो जाते हैं। डिफिब्रिलेटर को दूसरों को ताल विश्लेषण के दौरान रोगी को स्पर्श न करने की चेतावनी देनी चाहिए। यदि डिफाइब्रिलेटर वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन तरंगों या खतरनाक वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया का पता लगाता है, तो एक अलार्म चालू हो जाता है।
• स्वचालित, अर्द्ध स्वचालित या मैन्युअल निर्वहन।कुछ डिफाइब्रिलेटर वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन का पता चलने पर तुरंत झटका देते हैं ( स्वचालित उपकरण), अन्य लोग बचावकर्ता को सूचित करते हैं कि वेंट्रिकुलर फ़िब्रिलेशन है, और बचावकर्ता को स्वयं शॉक बटन दबाना चाहिए ( अर्ध-स्वचालित उपकरण). एक मैनुअल डीफिब्रिलेटर के साथ, डॉक्टर स्वयं डिस्चार्ज की ताकत निर्धारित करता है।

पहला झटका दिए जाने के तुरंत बाद, पुनर्जीवनकर्ता यह आकलन करता है कि सामान्य लय बहाल हो गई है या नहीं। यदि फिब्रिलेशन बना रहता है, तो बाहरी कार्डियक मालिश और कृत्रिम श्वसन जारी रखें। यदि लय बहाल नहीं होती है, तो आवेश शक्ति अधिकतम तक बढ़ जाती है ( 360 जे) और दूसरा बिट लागू होता है। यदि दूसरे डिस्चार्ज से कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो नस में एक कैथेटर डाला जाता है और इंजेक्शन शुरू किया जाता है। दवाएं.

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के उपचार के लिए दवाएं

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के लिए चिकित्सा उपचार केवल डॉक्टर द्वारा किया जाता है। यह जानना महत्वपूर्ण है कि कुछ दवाओं का उपयोग केवल पुनर्जीवन के दौरान किया जाता है, जबकि अन्य का उपयोग पुनर्जीवन के लिए और वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के बार-बार होने वाले हमलों की रोकथाम के लिए किया जाता है। वेंट्रिकुलर अतालता वाले आधे रोगियों में निवारक एंटीरैडमिक थेरेपी प्रभावी है, जो फाइब्रिलेशन में बदल जाती है। शेष रोगियों का इलाज शल्य चिकित्सा द्वारा किया जाता है।

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के उपचार के लिए दवाएं

दवाई	चिकित्सीय कार्रवाई का तंत्र	संकेत	आवेदन का तरीका
एड्रेनालाईन	एड्रेनालाईन विशिष्ट रिसेप्टर्स पर कार्य करता है जो विभिन्न अंगों में पाए जाते हैं और एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स कहलाते हैं। इन रिसेप्टर्स में से अधिकांश वाहिकाओं और हृदय में पाए जाते हैं, इसलिए एड्रेनालाईन की शुरूआत रक्त वाहिकाओं की ऐंठन का कारण बनती है ( रक्तचाप बढ़ाता है). एड्रेनालाईन हृदय की मांसपेशियों की उत्तेजना को बढ़ाता है। वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन की पृष्ठभूमि के खिलाफ, मायोकार्डियम की उत्तेजना जितनी अधिक होगी, डिफिब्रिलेशन के सफल होने की संभावना उतनी ही अधिक होगी ( उत्तेजक मायोकार्डियम बिजली के झटके के प्रति संवेदनशील है). लय बहाल होने के बाद, एड्रेनालाईन, हृदय पर कार्य करता है, आपको हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न को बढ़ाने और पंपिंग फ़ंक्शन को बहाल करने की अनुमति देता है।		चल रहे बुनियादी कार्डियोपल्मोनरी पुनर्जीवन और डिफिब्रिलेशन के साथ हर 3 से 5 मिनट में अंतःशिरा या अंतःशिरा।
ऐमियोडैरोन (घेरा)	अमियोडेरोन एक एंटीरैडमिक दवा है जो हृदय कोशिकाओं में आयन चैनलों पर कार्य करती है। इन चैनलों को अवरुद्ध करके, अमियोडेरोन वेंट्रिकल्स में कोशिकाओं की उत्तेजना और सभी छोटी रीएंट्री तरंगों के माध्यम से तरंग की गति को बदल देता है। नतीजतन, बंद लूप में आवेग की गति इतनी धीमी हो जाती है कि आवेग अपनी तत्परता के क्षण में कोशिका को "लेट" करता है और इसे "नींद" अवस्था में पाता है। नतीजतन, लूप टूट गया है।	वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन का हमला; सफल पुनर्जीवन और पुनर्प्राप्ति के बाद आवर्तक वेंट्रिकुलर अतालता की रोकथाम।	इसे डीफिब्रिलेटर की तीसरी श्रेणी के बाद अंतःशिरा रूप से जल्दी से दर्ज किया जाता है। प्रोफिलैक्सिस के लिए, इसे ड्रिप द्वारा अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है ( गहन देखभाल इकाई में) या गोलियों के रूप में प्रशासित ( अस्पताल से छुट्टी के बाद).
lidocaine	लिडोकेन भी एक एंटीरैडमिक दवा है। यह विशेष रूप से उनके बंडल और पर्किनजे फाइबर की कोशिकाओं के साथ-साथ सिकुड़ा हुआ मायोकार्डियम पर कार्य करता है, जिससे आवेग की गति बदल जाती है। आवेग का धीमा होना उसी प्रभाव की ओर जाता है जैसा कि एमियोडेरोन के उपयोग के साथ होता है - उत्तेजना तरंग "देर से" और बाधित होती है।	वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन का एपिसोड।	अंतःशिरा में प्रवेश करें।
सोडा का बिकारबोनिट	आवश्यक दवाओं की प्रभावशीलता बढ़ाने के लिए सोडियम बाइकार्बोनेट पेश किया जाता है। सोडियम बाइकार्बोनेट की क्रिया इसके क्षारीय गुणों के कारण होती है, यह शरीर के अम्ल-क्षार संतुलन को पुनर्स्थापित करता है ( कई अतालता में अक्सर बिगड़ा हुआ) और रक्त अम्लता कम कर देता है ( अम्लरक्तता).	लंबे समय तक पुनर्जीवन ( 30 मिनट या अधिक); अतालता अन्य दवाओं की अधिक मात्रा के कारण होती है ( ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट) और हाइपरक्लेमिया।	नसों में ड्रिप।
बीटा अवरोधक (बिसोप्रोलोल, कार्वेडिलोल)	बीटा-ब्लॉकर्स दवाओं का एक समूह है जो सहानुभूति तंत्रिका तंत्र में रिसेप्टर्स के बीटा वर्ग को अवरुद्ध करता है। यह इन रिसेप्टर्स के माध्यम से है कि हृदय की चालन प्रणाली का कार्य और हृदय की मांसपेशियों के कुछ गुणों को विनियमित किया जाता है। इन रिसेप्टर्स की नाकाबंदी का हृदय पर "शांत" प्रभाव पड़ता है - लय धीमी हो जाती है ( साइनस नोड उदास है), सेल उत्तेजना कम हो जाती है ( कैल्शियम की मात्रा घट जाती है). यह सब हृदय की मांसपेशियों के काम को सुगम बनाता है और वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के बार-बार होने वाले हमलों के जोखिम को कम करता है।	वेंट्रिकुलर अतालता के विकास को रोकने के कारण वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के हमलों की रोकथाम।	दवाओं को मौखिक रूप से लिया जाता है।

विस्तारित पुनर्जीवन के बिंदु डी में शामिल होने वाली मुख्य दवाएं अमियोडेरोन और एपिनेफ्रीन हैं। लिडोकेन का उपयोग आमतौर पर एमियोडैरोन की अनुपस्थिति में किया जाता है। यह जानना महत्वपूर्ण है कि लिडोकेन कभी भी प्रशासित नहीं किया जाता है यदि रोगी को पहले से ही एमियोडेरोन प्राप्त हो चुका हो।

पेसमेकर की शुरूआत के साथ वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन का सर्जिकल उपचार कब आवश्यक है?

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन का सर्जिकल उपचार अंतर्निहित हृदय रोग का इलाज करने के उद्देश्य से है जो अतालता का कारण बनता है और पुनरावृत्ति को रोकता है यदि अंतर्निहित कारण को ठीक नहीं किया जा सकता है। सर्जिकल उपचार ओपन हार्ट सर्जरी या मिनिमली इनवेसिव इंटरवेंशन के रूप में हो सकता है। हृदय पर आक्रामक हस्तक्षेप एक कैथेटर का उपयोग करके किया जाता है, जिसे बड़े जहाजों के माध्यम से डाला जाता है और हृदय में लाया जाता है।

निदान और उपचार की रणनीति के दृष्टिकोण से, वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के निम्नलिखित 2 बड़े समूह प्रतिष्ठित हैं:

• इस्केमिक उत्पत्ति- कोरोनरी धमनियों के गंभीर घावों की उपस्थिति में लय गड़बड़ी शामिल है ( इस्केमिक हृदय रोग, वैसोस्पैस्टिक एनजाइना, तीव्र रोधगलन);
• गैर-इस्केमिक उत्पत्ति- अन्य सभी कार्डियक पैथोलॉजी शामिल हैं।

यदि वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन इस्केमिक मूल का है, तो इसका उपचार कोरोनरी धमनियों की धैर्य को बहाल करना है। यह बैलून डायलेटेशन और स्टेंटिंग के साथ-साथ थ्रोम्बोलिसिस के माध्यम से किया जाता है ( दवाओं की शुरूआत जो कोरोनरी धमनी को अवरुद्ध करने वाले थक्के को नष्ट कर देती है), अर्थात्, इस तरह के वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन का उपचार तीव्र रोधगलन के उपचार से मेल खाता है।

गैर-इस्केमिक मूल के वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन का इलाज किया जाता है निम्नलिखित तरीके:

• कार्डियोवर्टर-डीफाइब्रिलेटर का आरोपण;
• कैथेटर एब्लेशन;
• सर्जिकल पृथक्करण;
• ओपन ऑपरेशन।

एक पेसमेकर, यानी एक उपकरण जो हृदय को अनुबंधित करने के लिए आवेग भेजता है, वेंट्रिकुलर फ़िब्रिलेशन के दौरान ही उपयोग नहीं किया जाता है। पेसमेकर की जरूरत तभी पड़ती है जब किसी व्यक्ति का दिल बार-बार धड़कता है ( इसे ब्रैडीकार्डिया कहा जाता है), और इस पृष्ठभूमि के खिलाफ, वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया विकसित होता है, जो संभावित रूप से वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन में बदल सकता है। इस प्रकार, पेसमेकर इम्प्लांटेशन के लिए मुख्य संकेत वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन नहीं है, बल्कि अन्य उच्च जोखिम वाले अतालता हैं।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के साथ, रोगी को एक अन्य उपकरण के साथ प्रत्यारोपित किया जाता है - एक कार्डियोवर्टर-डीफिब्रिलेटर, जो एक पेसमेकर जैसा दिखता है, लेकिन इसके संचालन का सिद्धांत पूरी तरह से अलग है।

कार्डियोवर्टर-डीफिब्रिलेटर का प्रत्यारोपण

कार्डियोवर्टर-डीफाइब्रिलेटर ( कार्डियो - हार्ट, वर्टो - रोटेट), पेसमेकर के विपरीत, वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के एक हमले की शुरुआत को बाधित करने और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के लिए इसके संक्रमण को रोकने के लिए आवश्यक है। इस प्रकार, कार्डियोवर्टर-डीफिब्रिलेटर का आरोपण अचानक हृदय मृत्यु को रोकने का एक तरीका है।

कार्डियोवर्टर-डीफिब्रिलेटर निम्नलिखित दो कार्य करता है:

• खतरनाक अतालता को पहचानता है ( दिल की लय को लगातार नियंत्रित करता है);
• सामान्य लय बहाल करने के लिए बिजली का झटका देता है।

कार्डियोवर्टर-डिफिब्रिलेटर, यदि आवश्यक हो, तो कॉन्फ़िगर किया जा सकता है ताकि यह एकल-कक्ष के कार्यों को निष्पादित करे ( दिल के एक कक्ष की उत्तेजना - या तो एट्रियम या वेंट्रिकल) या दो कक्ष ( दिल के दो कक्षों की उत्तेजना - एट्रियम और वेंट्रिकल दोनों) पेसमेकर। हालांकि, इम्प्लांटेबल डीफिब्रिलेटर के विपरीत, एक पेसमेकर वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया या वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के एक एपिसोड को रोक नहीं सकता है।

इम्प्लांटेबल कार्डियोवर्टर डीफिब्रिलेटर में निम्नलिखित घटक होते हैं:

• पल्स उत्पन्न करने वाला;
• इलेक्ट्रोड।

पल्स जनरेटर में एक बैटरी, एक कैपेसिटर ( विद्युत प्रवाह को संग्रहीत और परिवर्तित करता है) और तथाकथित "बुद्धिमान" इलेक्ट्रॉनिक भाग या "मस्तिष्क"। इलेक्ट्रोड को दो प्रकारों में बांटा गया है - दिल की लय को समझना और निर्वहन का कारण बनना। इलेक्ट्रोड ऊरु शिरा के माध्यम से डाले जाते हैं। एक इलेक्ट्रोड को दाएं एट्रियम में और दूसरे को दाएं वेंट्रिकल में रखा जाता है। बॉक्स में डाला जाता है मुलायम ऊतकबाएं कॉलरबोन के नीचे। आरोपण के बाद, कार्डियोवर्टर-डीफिब्रिलेटर को समायोजित किया जाता है। आरोपण के एक महीने बाद, एक विशेष उपकरण का उपयोग करके कार्डियोवर्टर-डीफिब्रिलेटर के संचालन और सेटिंग्स की जाँच की जाती है।

निम्नलिखित संकेतों के लिए एक कार्डियोवर्टर-डीफिब्रिलेटर लगाया जाता है:

• वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन प्रतिवर्ती कारणों से जुड़ा नहीं है;
• गंभीर पुरानी दिल की विफलता में वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन ( द्वितीय - तृतीय डिग्री) और बाएं वेंट्रिकल का सिकुड़ा हुआ कार्य ( इजेक्शन अंश 35% से कम);
• तीन महीने के लिए अतालता के लिए ड्रग थेरेपी से प्रभाव की कमी;
• दाएं वेंट्रिकल के अतालताजन्य डिसप्लेसिया;
• कार्डियोमायोपैथी ( हाइपरट्रॉफिक, फैला हुआ);
• लंबा क्यूटी सिंड्रोम;
• ब्रुगाडा सिंड्रोम।

कार्डियोवर्टर-डीफाइब्रिलेटर अतालता से निम्नलिखित तरीकों से "लड़ाई" करता है:

• एंटीटाचीकार्डियक विद्युत उत्तेजना।अतालता शुरू होने के बाद, कार्डियोवर्टर ताल की दर का विश्लेषण करता है और ऐसे संकेत भेजना शुरू करता है जो हृदय को अतालता की तुलना में अधिक बार उत्तेजित करते हैं। नतीजतन, अतालता के फोकस से आवेग "देर से" शुरू होते हैं, उस क्षण तक पहुंचते हैं जब मांसपेशियों के तंतु संकुचन से ठीक हो रहे होते हैं और फिर से उत्तेजित नहीं हो सकते। इस प्रकार, अतालता बाधित है। इस तरह की अतालता रुकावट अक्सर रोगी के लिए अगोचर होती है।
• विद्युत का झटका।यदि दिल बहुत तेजी से धड़कता है या अतालता पहले से ही वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन में बदल गई है, तो पहली विधि अप्रभावी है। ऐसे मामलों में, कार्डियोवर्टर, अतालता को पहचानता है, एक बिजली का झटका देता है और पुनर्जीवन के दौरान उसी डिफिब्रिलेशन को करता है। एक अल्पकालिक निर्वहन, हालांकि, रोगी द्वारा महसूस किया जाता है और अक्सर दर्दनाक होता है।

निम्नलिखित मामलों में कार्डियोवर्टर-डीफिब्रिलेटर को प्रत्यारोपित नहीं किया जाता है:

• वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के लगातार आवर्ती हमले;
• डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोम;
• अंत चरण दिल की विफलता हृदय प्रत्यारोपण की आवश्यकता कब होती है?);
• वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के कारण को समाप्त किया जा सकता है।

प्रत्यारोपित कार्डियोवर्टर-डिफिब्रिलेटर की पृष्ठभूमि के खिलाफ, रोगी को कुछ दवाएं निर्धारित की जा सकती हैं। तथ्य यह है कि कार्डियोवर्टर-डिफिब्रिलेटर केवल तब काम करता है जब अतालता का दौरा पड़ता है, अर्थात, इसके आरोपण का उद्देश्य जीवन-धमकाने वाले अतालता वाले रोगियों में अचानक हृदय की मृत्यु को रोकना है, लेकिन किसी हमले के बाहर हृदय गति का नियमन नहीं है। तीव्र हृदय गति को कम करने के लिए दवाएं निर्धारित की जाती हैं - एक ऐसी घटना जो हृदय रोग के अधिकांश रोगियों में होती है ( हृदय का अधिभार हमेशा शरीर के तनाव तंत्र को सक्रिय करता है, और वे हृदय गति को बढ़ाते हैं).

इम्प्लांटेड कार्डियोवर्टर-डीफिब्रिलेटर वाले रोगियों में, एमियोडैरोन और बीटा-ब्लॉकर्स का उपयोग किया जाता है। ये दवाएं फिब्रिलेशन थ्रेशोल्ड को बढ़ाती हैं - एक आवेग की संभावना। यदि दहलीज कम है, तो आवेग आसानी से उत्पन्न होता है; यदि यह उच्च है, तो यह कठिन है। अर्थात्, दहलीज तक पहुँचने के लिए विद्युत आवेग पर्याप्त मजबूत होना चाहिए। यदि कोशिकाओं की उत्तेजना कम हो जाती है, तो दहलीज बढ़ जाएगी, और आवेग वांछित स्तर तक नहीं पहुंचेगा, यह ताल गड़बड़ी पैदा करने में सक्षम नहीं होगा।

मॉडल के आधार पर एक कार्डियोवर्टर-डीफिब्रिलेटर का सेवा जीवन लगभग 5 से 8 वर्ष है।

कैथेटर एब्लेशन

अपस्फीति किसी भौतिक कारक के प्रभाव से शरीर के किसी परिवर्तित भाग का विनाश कहलाता है। ज्यादातर मामलों में, यह ध्यान दागदार होता है, कम बार यह जम जाता है। cauterization catheter को हृदय में उसी तरह से डाला जाता है जैसे अन्य आक्रामक ऑपरेशनों में - एक धमनी या शिरा के माध्यम से, यह निर्भर करता है कि हृदय के किस भाग में अतालता का ध्यान स्थित है। अतालता के फोकस में ईएफआई की मदद से, वे उस स्थान को ढूंढते हैं जहां आवेग सबसे धीमी गति से चलता है - यह तथाकथित इस्थमस है। यह "महत्वपूर्ण बिंदु" cauterized है, जो उत्तेजना तरंग को फिर से प्रवेश करने और रीएंट्री लूप को बाधित करने के लिए असंभव बनाता है। इसीलिए कैथेटर एब्लेशन का उपयोग केवल तभी किया जाता है जब अतालता का स्रोत एक फ़ोकस होता है, जिसमें उत्तेजना तरंग का एक लूप और एक गोलाकार गति बनती है। ऐसा फोकस वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया का कारण है, इसलिए यह कहना अधिक सही होगा कि कैथेटर एब्लेशन का उद्देश्य वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन का इलाज करना नहीं है, बल्कि वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन में बदलने के उच्च जोखिम वाले अतालता को खत्म करना है।

कैथेटर पृथक्करण निम्नलिखित मामलों में इंगित किया गया है:

• एक अतालतापूर्ण सब्सट्रेट है- एक स्पष्ट रोग संरचना जो एरिथिमिया का स्रोत बन जाती है, उदाहरण के लिए, मायोकार्डियल इंफार्क्शन के बाद एक निशान, एक अतिरिक्त बंडल;
• "अतालता तूफान"- प्रत्यारोपित कार्डियोवर्टर-डीफिब्रिलेटर वाले रोगियों में अतालता के लगातार हमले, जो तब होते हैं जब अतालता का अंतर्निहित कारण होता है ( रोग या विकार) समाप्त नहीं होता है, और कार्डियोवर्टर-डिफाइब्रिलेटर बार-बार जलता है, जिससे रोगी को असुविधा होती है।

निम्नलिखित मामलों में एक अतालतापूर्ण तूफान मनाया जाता है:

• कई कोरोनरी धमनियों को नुकसान ( म्योकार्डिअल रोधगलन जोखिम);
• दिल की विफलता की उत्तेजना;
• शरीर में पोटेशियम, कैल्शियम और मैग्नीशियम के स्तर में परिवर्तन;
• दुष्प्रभावकुछ एंटीरैडमिक दवाएं।

ओपन हार्ट सर्जरी और सर्जिकल एब्लेशन

लगभग 90 - 95% मामलों में, वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन हृदय विकृति के कारण होता है। यदि ताल की गड़बड़ी का कारण ओपन हार्ट सर्जरी की आवश्यकता वाली पैथोलॉजी है, तो डॉक्टर सर्जिकल एब्लेशन कर सकते हैं, यानी एक ही कॉटराइजेशन, लेकिन कैथेटर के माध्यम से नहीं, बल्कि छाती की गुहा में डाला गया एक उपकरण। इन मामलों में, क्रायोब्लेशन का सबसे अधिक उपयोग किया जाता है - ठंड।

के लिए सर्जिकल एबलेशन भारी जोखिमवेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन निम्नलिखित कार्यों के संयोजन के साथ किया जाता है:

• धमनीविस्फार– बाएं वेंट्रिकल के एन्यूरिज्म को हटाना;
• वाल्व प्रोस्थेटिक्स- प्रभावित माइट्रल वाल्व का प्रतिस्थापन;
• कोरोनरी धमनी की बाईपास सर्जरी- हृदय में रक्त के प्रवाह को बहाल करने के लिए बायपास वाहिनियों में टांके लगाना ( पोत का एक सिरा महाधमनी में सिल दिया जाता है, और दूसरा कोरोनरी धमनी के घाव के नीचे होता है).

इसके अलावा, सर्जिकल एब्लेशन उन मामलों में इंगित किया जाता है जहां कैथेटर एब्लेशन विफल हो गया है। तथ्य यह है कि लूप के चयनित खंड की सावधानी दीवार की पूरी गहराई तक की जानी चाहिए। इस हिस्से में निशान बन जाना चाहिए। निशान एक आवेग का संचालन नहीं कर सकता। यदि, cauterizing करते समय, स्वस्थ ऊतक के कम से कम एक छोटे से क्षेत्र को छोड़कर, तो लूप के साथ एक आवेग के संचालन की संभावना बनी रहेगी।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के हमलों का पता कैसे लगाएं?

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन का केवल ईसीजी पर पता लगाया जा सकता है ( इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम), लेकिन, चूंकि वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन का हमला अक्सर अस्पताल के बाहर होता है, अचानक चेतना के नुकसान के साथ, एक व्यक्ति में नाड़ी और श्वास की अनुपस्थिति, यह माना जाना चाहिए कि वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन सबसे अधिक है सामान्य कारणदिल की धड़कन रुकना। ईसीजी पर, वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन विभिन्न आयामों की लगातार अनियमित तरंगें होती हैं।

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन किस ओर ले जाता है?

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन कार्डियक अरेस्ट की ओर जाता है, क्योंकि इस रिदम डिसऑर्डर के साथ पूरे दिल का संकुचन नहीं किया जा सकता है ( फिब्रिलेशन के दौरान, मांसपेशियों के तंतुओं का प्रत्येक समूह उत्तेजित होता है और अपने आप सिकुड़ जाता है). इस स्थिति को सर्कुलेटरी अरेस्ट कहा जाता है। परिसंचरण गिरफ्तारी इस तथ्य के कारण वाहिकाओं के माध्यम से रक्त के प्रवाह की समाप्ति है कि हृदय ने अनुबंध करना बंद कर दिया है। सर्कुलेटरी अरेस्ट से क्लीनिकल मौत हो जाती है ( प्रतिवर्ती अवस्था). वे मामले जो वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के कारण मृत्यु की ओर ले जाते हैं, अचानक कार्डियक डेथ कहलाते हैं। इसका अर्थ है कि रोगी को किसी प्रकार का हृदय रोग था ( एक व्यक्ति इसके बारे में जान भी सकता है और नहीं भी), जो वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के रूप में हृदय ताल के उल्लंघन से प्रकट हुआ था।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन कैसा लगता है?

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन स्वयं रोगी द्वारा महसूस नहीं किया जाता है, क्योंकि यह तुरंत चेतना की हानि, कार्डियक अरेस्ट और सांस लेने की समाप्ति की ओर जाता है। हालांकि, एक व्यक्ति उन हृदय ताल गड़बड़ी के लक्षणों का अनुभव कर सकता है जो वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन में बदल जाते हैं। आमतौर पर, कोई अतालता एक्सट्रैसिस्टोल से शुरू होती है - हृदय का समय से पहले संकुचन, जो अतालता के फोकस से एक आवेग के कारण होता है। एक्सट्रैसिस्टोल को छाती में "गिरने" की भावना, काम में रुकावट या लुप्त होती के रूप में महसूस किया जाता है। यदि एक्सट्रैसिस्टोल एक के बाद एक का पालन करते हैं, तो वे वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया में बदल जाते हैं, जो दिल की धड़कन, चक्कर आना, कमजोरी, सीने में दर्द, सांस की तकलीफ के हमले से प्रकट होता है। यह अवस्था पूर्व-बेहोशी से मेल खाती है। यदि दौरा जारी रहता है, और दिल बहुत बार धड़कता है, तो प्री-सिंकोप अवस्था बेहोशी में बदल जाती है ( दिमाग तक खून पहुंचना बंद हो जाता है).

यदि वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन में बदल जाता है, चेतना के नुकसान के अलावा, श्वसन गिरफ्तारी होती है या यह शोर और सतही हो जाती है ( एगोनल श्वास), कैरोटिड धमनियों पर नाड़ी महसूस होना बंद हो जाती है ( गले पर), और 40 सेकंड के बाद आक्षेप शुरू हो जाता है, कभी-कभी अनैच्छिक पेशाब या मल उत्सर्जन होता है। धीरे-धीरे, पुतलियाँ फैल जाती हैं और प्रकाश के प्रति खराब प्रतिक्रिया करने लगती हैं ( यदि प्रकाश पुतली पर निर्देशित होता है, तो यह सामान्य रूप से संकरी हो जाती है). कार्डिएक अरेस्ट के 1.5 मिनट बाद पुतलियों का अधिकतम विस्तार देखा जाता है।

एट्रियल फाइब्रिलेशन वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन से अलग कैसे है?

आलिंद फिब्रिलेशन आलिंद फिब्रिलेशन है, जो कि एक अतालता है जो हृदय के ऊपरी और छोटे कक्षों के संकुचन को बाधित करता है। आलिंद फिब्रिलेशन और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के विकास का तंत्र समान है - हृदय की मांसपेशियों में कई लूप बनते हैं, जिसमें एक विद्युत आवेग लगातार चलता रहता है।

इन एकाधिक लूपों को "रीएंट्रीज़" कहा जाता है ( अंग्रेजी शब्द री-एंट्री से, री - रिपीटिशन, एंट्री - एंट्री), और अतालता का तंत्र "उत्तेजना तरंग का पुन: प्रवेश" है, तब स्थिति जब निलय में आवेग मर नहीं जाता है, लेकिन लगातार अपनी दिशा बदलते हुए घूमता रहता है। मानते हुए छोटे आकार काये लूप, उन्हें माइक्रो-रीएंट्री कहा जाता है।

आलिंद फिब्रिलेशन और वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के बीच निम्नलिखित अंतर हैं:

• आलिंद फिब्रिलेशन केवल आलिंद संकुचन को रोकने का कारण बनता है, जो निश्चित रूप से हृदय के काम को बिगड़ता है, लेकिन इसके रुकने का कारण नहीं बनता है। वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन वेंट्रिकल्स के समन्वित संकुचन को बाधित करता है, जो वाहिकाओं के माध्यम से रक्त पंप करता है। यही कारण है कि वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन कार्डियक अरेस्ट की ओर जाता है और पुनर्जीवन की आवश्यकता होती है।
• आलिंद फिब्रिलेशन का एक हमला अपने आप दूर हो सकता है, लेकिन वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन का एक हमला कभी भी अपने आप दूर नहीं होता है। विकसित वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन गंभीर हृदय क्षति का परिणाम है, और अक्सर गंभीर हृदय रोग से नैदानिक ​​​​मृत्यु तक संक्रमण होता है, अर्थात, वह तंत्र जिसके द्वारा गंभीर हृदय विकृति वाला व्यक्ति "हृदय की विफलता" होता है।
• ईसीजी पर ( कार्डियग्रम) आलिंद फिब्रिलेशन के साथ, छोटी अनियमित झिलमिलाहट तरंगें होती हैं, लेकिन ऊपर और नीचे आवश्यक रूप से उच्च तेज उतार-चढ़ाव होते हैं - यह निलय का संकुचन है। वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के साथ, विभिन्न आकृतियों, बड़े और छोटे आकार की केवल अनियमित तरंगें होती हैं।

क्या आलिंद फिब्रिलेशन वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन में बदल सकता है?

एट्रियल फाइब्रिलेशन वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन में प्रगति कर सकता है यदि एट्रिया से वेंट्रिकल्स तक कोई अतिरिक्त मार्ग है। ऐसे रास्तों की उपस्थिति को WPW सिंड्रोम कहा जाता है ( वुल्फ-पार्किंसंस-व्हाइट). इस सिंड्रोम को किसी भी तरह से महसूस नहीं किया जा सकता है। इसके परिणाम होने पर ही लक्षण दिखाई देते हैं - अतालता का दौरा ( 150 प्रति मिनट से अधिक की दर से दिल की धड़कन).

आम तौर पर, एवी नोड की क्षमता के कारण एट्रिया से वेंट्रिकल्स तक बड़ी संख्या में आवेगों का संचालन रोका नहीं जाता है ( एट्रियोवेंटीक्यूलर नोड) थोड़े समय के लिए आवेग में देरी करें या कुछ आवेगों को ब्लॉक करें यदि उनमें से बहुत अधिक हैं। इस प्रकार, एवी नोड आलिंद फिब्रिलेशन वाले रोगियों में वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के विकास को रोकता है। यदि WPW सिंड्रोम वाला व्यक्ति एट्रियल फाइब्रिलेशन विकसित करता है, तो एट्रियल फाइब्रिलेशन के साथ होने वाली बहुत ही लगातार लय को वेंट्रिकल्स में प्रेषित किया जा सकता है, अर्थात, बिना किसी अपवाद के, सभी आवेग, एवी नोड को दरकिनार करते हुए, वेंट्रिकल्स से गुजरेंगे और उनका कारण बनेंगे तंतुमय।

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन फ्टरर से अलग कैसे है?

वेंट्रिकुलर स्पंदन - इसका मतलब बहुत बार-बार, लेकिन किसी चीज का नियमित उतार-चढ़ाव होता है, इस मामले में यह अक्सर होता है ( 200 - 300 प्रति मिनट), लेकिन निलय का नियमित संकुचन। वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन व्यक्तिगत रूप से वेंट्रिकल्स में प्रत्येक मांसपेशी फाइबर का एक अराजक, अनियमित संकुचन है ( फाइब्रिलेशन शब्द "फाइब्रिल" शब्द से आया है - फाइबर). स्पंदन और वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के बीच का अंतर एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर देखा जाता है ( ईसीजी).

ईसीजी पर वेंट्रिकुलर स्पंदन की विशेषता है:

• साइनसोइडल नियमित तरंगें;
• एक आइसोलिन की अनुपस्थिति ( ईसीजी पर एक सपाट रेखा, जो आमतौर पर दांतों के बीच मौजूद होती है, यानी कार्डियोग्राम का उतार-चढ़ाव);
• तरंगों की संख्या आमतौर पर प्रति मिनट 300 से अधिक नहीं होती है।

वेंट्रिकुलर स्पंदन का कारण वेंट्रिकल्स में एक बड़ा लूप है, जिसके साथ आवेग एक चक्र में चलता है, जिससे हृदय की उत्तेजना और संकुचन होता है।

ईसीजी पर वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन की विशेषता है:

• विभिन्न आकृतियों और आयामों की तरंगें;
• तरंग अनियमितता;
• कार्डियोग्राम उतार-चढ़ाव की संख्या ( लहर की) 300 प्रति मिनट से अधिक।

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन का कारण वेंट्रिकल्स में कई छोटे लूप और तरंगें हैं।

ऐसा माना जाता है कि वेंट्रिकुलर स्पंदन, हृदय के पूरे संकुचन को बनाए रखते हुए, न्यूनतम स्तर पर महत्वपूर्ण कार्य प्रदान करता है ( श्वसन, परिसंचरण), लेकिन यह संकुचन की आवृत्ति पर निर्भर करता है। प्रति मिनट 300 पल्स पर, वेंट्रिकुलर स्पंदन के परिणामस्वरूप वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के समान अक्षम हृदय संकुचन होता है।

वेंट्रिकुलर स्पंदन को वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन का पहला चरण माना जाता है, यानी यह संभावित रूप से जा सकता है ( और आमतौर पर जाता है) फिब्रिलेशन में। ऐसा इसलिए होता है क्योंकि विद्युतीय अस्थिरता के कारण एक बड़ी तरंग कई छोटी तरंगों में टूट जाती है।

दोनों अतालता कार्डियक अरेस्ट की ओर ले जाती हैं और परिणामस्वरूप, परिसंचरण, क्योंकि इस तरह के लगातार संकुचन से रक्त का प्रभावी पंपिंग नहीं होता है। दोनों अतालता नैदानिक ​​​​मौत की ओर ले जाती हैं, और लय को बहाल करने के लिए पुनर्जीवन की आवश्यकता होती है।

वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के बीच अंतर क्या है?

वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन दोनों वेंट्रिकुलर अतालता हैं ( ). वेंट्रीकुलर टेचिकार्डिया ( ताखी - अक्सर, कार्डियो - दिल) तेज़ दिल की धड़कन का एक हमला है, जिसमें हृदय प्रति मिनट 120 - 300 बार सिकुड़ता है ( औसतन 180 बीट प्रति मिनट), जबकि संकुचन नियमित है। वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया का कारण वेंट्रिकल्स में अतालता का एक या दो foci है, जो दिल के मुख्य पेसमेकर, साइनस नोड की तुलना में तेजी से आवेग उत्पन्न करता है ( इसकी क्षमताएं - अधिकतम 160 बीट प्रति मिनट). वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन का कारण एक यादृच्छिक पथ के साथ उत्तेजना तरंग का संचलन है, जबकि तरंग लगातार अपनी दिशा बदलती रहती है। फिब्रिलेशन के दौरान, ऐसी कई तरंगें बनती हैं और प्रत्येक स्वतंत्र रूप से कार्य करती है। इसीलिए वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के दौरान, प्रत्येक मांसपेशी समूह उत्तेजित होता है और अपनी लय में सिकुड़ता है, और इसका परिणाम हृदय से प्रति मिनट 300 या अधिक विद्युत आवेगों का आना है।

दोनों अतालता को लक्षणों और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी दोनों द्वारा एक दूसरे से अलग किया जा सकता है ( ईसीजी).

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन में निम्नलिखित विशेषताएं हैं:

• प्रत्येक मांसपेशी बंडल आंतरायिक रूप से सिकुड़ता है ( संकेत, जैसा कि यह था, चमक या झिलमिलाहट);
• ऐसी कोई अवधि नहीं है जब पूरी मांसपेशी "आराम" करती है ( जबकि कुछ तंतु सिकुड़ रहे हैं, अन्य तंतु सिकुड़ने की तैयारी कर रहे हैं);
• ईसीजी पर, विभिन्न आकृतियों के या तो बड़े या छोटे उतार-चढ़ाव अनियमित और अनियमित रूप से दर्ज किए जाते हैं।

वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया निम्नलिखित लक्षणों से प्रकट होता है:

• किसी हमले की अचानक शुरुआत और अचानक अंत अक्सर अपने दम पर);
• विस्तारित और विकृत कार्डियोग्राम उतार-चढ़ाव ( जब सामान्य ईसीजी उतार-चढ़ाव के साथ तुलना की जाती है);
• अटरिया साइनस नोड से ताल के साथ अनुबंध करता है, और निलय स्वयं निलय से ताल के साथ;
• सामान्य परिसर समय-समय पर ईसीजी पर दिखाई देते हैं ( यदि साइनस नोड से एक आवेग उत्तेजना के लिए तैयार अपने राज्य में वेंट्रिकल्स को पकड़ता है).

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन होने पर प्राथमिक चिकित्सा कैसे प्रदान करें?

यदि कोई व्यक्ति जो अचानक होश खो बैठा है, नाड़ी निर्धारित नहीं कर सकता है और सांस नहीं ले रहा है, तो आपको तुरंत प्राथमिक उपचार के लिए आगे बढ़ना चाहिए। ऐसा करने के लिए आपको एक चिकित्सकीय पेशेवर होने की ज़रूरत नहीं है। साथ ही, आप उदासीन नहीं रह सकते हैं और एम्बुलेंस के आने का इंतजार कर सकते हैं। इस तरह की देरी से मरीज की जान जा सकती है और समय पर की गई सही कार्रवाई उसे बचा सकती है।

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के लिए प्राथमिक उपचार निम्नलिखित क्रम में दिया जाना चाहिए:

• सुनिश्चित करें कि व्यक्ति बेहोश है।ऐसा करने के लिए, आपको जोर से सवाल पूछने, हिलाने, गालों पर थपथपाने, पुतलियों की प्रकाश की प्रतिक्रिया निर्धारित करने की आवश्यकता है। पुतली की प्रतिक्रिया का आकलन या तो हाथ की हथेली से किया जा सकता है ( दोनों आँखों को हथेलियों से ढँक लें, फिर जल्दी से हथेलियों को हटा लें), या टॉर्च के साथ ( आंख को साइड से रोशन करें). आम तौर पर, विद्यार्थियों को संकुचित होना चाहिए। यदि वे बढ़े हुए रहते हैं, तो यह क्लिनिकल डेथ का संकेत है।
• पल्स चेक करें।ऐसा करने के लिए, आपको अपने दाहिने हाथ की उंगलियों को कैरोटीड धमनी पर रखना होगा, जो गर्दन के पार्श्व सतहों के साथ चलता है। इसे महसूस करने के लिए, आपको अपनी उंगलियों को गर्दन के केंद्र पर रखना चाहिए और उन्हें फाड़े बिना, उन्हें दाईं या बाईं ओर ले जाना चाहिए, जबकि उंगलियां डिंपल में "गिरने" लगती हैं - यह कैरोटिड का स्थान है धमनी। दोनों कैरोटीड धमनियों पर नाड़ी की जांच करना जरूरी है।
• श्वास की अनुपस्थिति के लिए जाँच करें।पीड़ित की ओर झुकें, अपना गाल उसके मुंह पर लाएं। सांस है तो गाल गर्म लगेगा। उसी समय, साँस लेने और छोड़ने के दौरान छाती की गति का आकलन किया जाना चाहिए। श्वास का आकलन करने के लिए, आप रोगी के मुँह पर एक दर्पण भी ला सकते हैं। श्वास है तो आईना धूमिल हो जाएगा।
• पुनर्जीवन शुरू करें।फाइब्रिलेशन के दौरान पुनर्जीवन बंद हृदय की मालिश और कृत्रिम श्वसन से शुरू होता है। बंद दिल की मालिश संपीड़न है ( दबाव, दबाव) हृदय से वाहिकाओं में रक्त पंप करने के लिए दोनों हाथों और शरीर के पूरे वजन के साथ उरोस्थि पर। इस प्रकार, प्राथमिक चिकित्सा प्रदान करने वाला व्यक्ति ( जरूरी नहीं कि एक डॉक्टर) हृदय के बजाय अस्थायी रूप से पंप बन जाता है। आपको हड्डी पर बिल्कुल प्रेस करने की जरूरत है ( उरास्थि) दोनों हाथों से। दांया हाथबाईं ओर रखा गया है, और ऊपरी हाथ की उंगलियां नीचे की उंगलियों को पकड़ती हैं। "माउथ टू माउथ" विधि के अनुसार कृत्रिम श्वसन किया जाता है, अर्थात, आपको रोगी की नाक को चुटकी में लेने की जरूरत है, रोगी के मुंह में सांस लें और छोड़ें ( पीड़ित के मुंह को अपने होठों से कसकर निचोड़ना महत्वपूर्ण है ताकि हवा श्वसन पथ में प्रवेश करे, न कि बाहर). हर 30 बार सीने को दबाने के बाद 2 बार सांस लेनी चाहिए। यदि दो लोग प्राथमिक चिकित्सा प्रदान कर सकते हैं, तो एक केवल कंप्रेशन करता है, और दूसरा केवल कृत्रिम श्वसन करता है। समय-समय पर स्थान बदलने की आवश्यकता ( कंपकंपी पैदा करने वाले के हाथ जल्दी थक जाते हैं).
• किसी को एम्बुलेंस बुलाने के लिए कहें. "रक्त पंप करना" बंद करना और खुद को कॉल करना अवांछनीय है। यदि आस-पास कोई नहीं है, तो आपको पहले एक एम्बुलेंस बुलानी चाहिए और फिर प्राथमिक उपचार देना शुरू करना चाहिए।
• तंतुविकंपहरण ( विद्युत का झटका) . अगर पास में कोई डीफिब्रिलेटर है ( defibrillator), आपको इसे तुरंत इस्तेमाल करना चाहिए। अस्पताल के बाहर, ऐसे उपकरणों को चिकित्सा शिक्षा के बिना लोगों के लिए डिज़ाइन किया गया है, और चालू होने पर वे सहायता प्रदान करने वाले व्यक्ति को निर्देश देना शुरू करते हैं। डीफिब्रिलेशन की सफलता बुनियादी पुनर्वसन की प्रभावशीलता पर निर्भर करती है।

तंतुविकंपहरण के बाद, हृदय ताल तुरंत बहाल किया जा सकता है। इस मामले में, नाड़ी और श्वास दिखाई देगी। यदि फिब्रिलेशन जारी रहता है, तो संपीड़न और कृत्रिम श्वसन को अगले 2 मिनट तक जारी रखा जाना चाहिए ( लय को कुछ ही मिनटों में बहाल किया जा सकता है). संपीड़न के 5 चक्रों और मुंह से मुंह से सांस लेने के बाद बिजली का झटका फिर से लगना संभव है ( 1 चक्र - 30 कंप्रेशन और 2 श्वास).

हृदय का वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन इसकी लय के उल्लंघन का सबसे गंभीर रूप है। यह कार्डियक अरेस्ट और कुछ ही मिनटों में क्लिनिकल डेथ के विकास की ओर ले जाता है। यह एक सीमावर्ती स्थिति है जिसके लिए तत्काल पुनर्जीवन की आवश्यकता होती है। इसलिए, एक हमले के बाद एक व्यक्ति का जीवन समयबद्धता और आस-पास के लोगों के कार्यों की साक्षरता पर निर्भर करता है।

आंकड़ों के अनुसार, 45 वर्ष से अधिक आयु के पुरुष हृदय विकृति के विभिन्न रूपों के साथ रोग के लिए अतिसंवेदनशील होते हैं। यह इस अंग के रोग हैं जो वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के विकास का मुख्य कारण हैं।

सब दिखाएं

मूल अवधारणा

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, या झिलमिलाहट, एक चिकित्सा आपात स्थिति है जो दिल के वेंट्रिकल्स के असंगठित संकुचन की विशेषता है। अक्सर उनकी आवृत्ति 300 बीट प्रति मिनट से अधिक होती है। इस अवधि के दौरान, रक्त पंप करने वाले इस अंग का कार्य गड़बड़ा जाता है, और थोड़ी देर बाद यह पूरी तरह से बंद हो जाता है।

हमले से पहले "वेंट्रिकुलर स्पंदन" नामक स्थिति होती है - 220 से 300 प्रति मिनट की आवृत्ति के साथ अस्थिर अतालतापूर्ण दिल की धड़कन, जो जल्दी से फाइब्रिलेशन में बदल जाती है।

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन

रोग का आधार मायोकार्डियम की विद्युत गतिविधि का उल्लंघन है और पूर्ण विकसित हृदय संकुचन की समाप्ति है, जिससे संचलन की गिरफ्तारी होती है।

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन से पीड़ित महिलाओं की तुलना में पुरुष तीन गुना अधिक होते हैं। यह कार्डियक अरेस्ट के सभी मामलों का लगभग 80% हिस्सा है।



पैथोलॉजी के विकास का तंत्र

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के विकास के तंत्र का सार हृदय की मांसपेशियों - मायोकार्डियम की असमान विद्युत गतिविधि में निहित है। यह एक असमान दर पर व्यक्तिगत मांसपेशी फाइबर के संकुचन की ओर जाता है, परिणामस्वरूप, मायोकार्डियम के विभिन्न भाग संकुचन के विभिन्न चरणों में होते हैं। कुछ तंतुओं के संकुचन की आवृत्ति 500 ​​प्रति मिनट तक पहुंच जाती है। यह पूरी प्रक्रिया हृदय की मांसपेशियों के अराजक काम के साथ होती है, जो सामान्य रक्त परिसंचरण प्रदान करने में सक्षम नहीं होती है। कुछ समय बाद, मानव ह्रदय रुक जाता है और चिकित्सकीय मृत्यु हो जाती है। यदि आप कार्डियोपल्मोनरी पुनर्जीवन शुरू नहीं करते हैं, तो 5-6 मिनट के बाद शरीर में अपरिवर्तनीय परिवर्तन और मस्तिष्क की मृत्यु हो जाएगी।

अतालता के सबसे खतरनाक प्रकार स्पंदन और वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन हैं। उनका अंतर इस तथ्य में निहित है कि पहले के दौरान, मायोकार्डियल कोशिकाओं - कार्डियोमायोसाइट्स के संकुचन की सही लय बनाए रखी जाती है, और उनकी आवृत्ति 300 प्रति मिनट से अधिक नहीं होती है। फिब्रिलेशन को कार्डियोमायोसाइट्स के अनियमित संकुचन और अनियमित लय की विशेषता है।



स्पंदन और वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन

वेंट्रिकुलर फ्टरर फाइब्रिलेशन का पहला चरण है।



कारण और पूर्वगामी कारक

ऐसे कई कारक हैं जो मायोकार्डियल चालन और अनुबंध करने की क्षमता को प्रभावित करते हैं। इनमें से 90% हृदय रोगों के कारण होते हैं।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के मुख्य कारण:

कारक	विकृतियों
हृदय रोग	वेंट्रिकुलर पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया - अचानक हमलेहृदय की सामान्य साइनस लय को बदलने वाले आवेगों के प्रभाव में होने वाली धड़कनें; वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल - हृदय ताल का उल्लंघन, जिसमें वेंट्रिकल्स का असाधारण संकुचन होता है; रोधगलन - अपर्याप्त रक्त आपूर्ति के कारण हृदय की मांसपेशियों के ऊतकों की कोशिकाओं की सामूहिक मृत्यु; तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता - हृदय में रक्त परिसंचरण का उल्लंघन; कार्डियोमेगाली, या "बैल का दिल", - किसी अंग के आकार या द्रव्यमान में असामान्य वृद्धि; ब्रुगाडा सिंड्रोम - हृदय का आनुवंशिक रूप से निर्धारित विकार; एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक - वेंट्रिकल्स और एट्रिआ के बीच विद्युत चालन का उल्लंघन, अतालता के लिए अग्रणी; दिल और उसके वाल्वों की विकृति; कार्डियोमायोपैथी - एक अस्पष्ट प्रकृति के मायोकार्डियम का एक विकृति, हृदय और उसके कक्षों के आकार में वृद्धि, लय गड़बड़ी, हृदय की विफलता की विशेषता; कार्डियोस्क्लेरोसिस - संयोजी ऊतक के साथ मायोकार्डियम का क्रमिक प्रतिस्थापन; मायोकार्डिटिस - हृदय की मांसपेशियों की सूजन
इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन	शरीर में पोटेशियम का अपर्याप्त सेवन, मायोकार्डियम की विद्युत अस्थिरता के लिए अग्रणी; कोशिकाओं के भीतर कैल्शियम का अत्यधिक संचय
दवा लेना	दवाओं के निम्नलिखित समूहों के कारण नशा: सिम्पैथोमिमेटिक्स - ओर्सीप्रेनलाइन, एपिनेफ्रीन, साल्बुटामोल; कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स - डिजिटॉक्सिन, डिगॉक्सिन; अतालता रोधी दवाएं - अमियोडेरोन, सोटलोल; नारकोटिक एनाल्जेसिक - लेवोमप्रोमज़ीन, क्लोरप्रोमज़ीन; कैटेकोलामाइन - डोपामाइन, नोरेपीनेफ्राइन, एड्रेनालाईन; बार्बिटुरेट्स - सेकोनल, फेनोबार्बिटल; चिकित्सा संज्ञाहरण - क्लोरोफॉर्म, साइक्लोप्रोपेन
चोट लगने की घटनाएं	विद्युत का झटका; कुंद हृदय की चोट; मर्मज्ञ छाती के घाव
चिकित्सा जोड़तोड़	कोरोनरी एंजियोग्राफी - हृदय के संचार प्रणाली में एक कंट्रास्ट एजेंट की शुरूआत, इसके बाद रेडियोग्राफी; कार्डियोवर्जन - विद्युत आवेगों के माध्यम से कार्डियक अतालता का उपचार
जलता है, ज़्यादा गरम करता है	तापमान में वृद्धि; तापमान में अचानक परिवर्तन के साथ बुखार
ऑक्सीजन की अपर्याप्त आपूर्ति	खोपड़ी आघात; घुटन
अन्य कारण	अम्लरक्तता - शरीर के पीएच में कमी, यानी एक बदलाव एसिड बेस संतुलनबढ़ती अम्लता की दिशा में; एक अलग प्रकृति के खून की कमी से जुड़े निर्जलीकरण; हाइपोवोलेमिक शॉक - एक गंभीर स्थिति जो शरीर में परिसंचारी रक्त के तेज नुकसान के कारण होती है



वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के कारण के रूप में मायोकार्डियल रोधगलन।

जोखिम कारकों में शामिल हैं:

• पुरुष लिंग;
• 45 वर्ष से अधिक आयु।



नैदानिक ​​तस्वीर

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन अचानक होता है। उनका कार्य तेजी से बाधित होता है, जिससे संचार गिरफ्तारी होती है। यह प्रक्रिया आंतरिक अंगों और मस्तिष्क के तीव्र इस्किमिया (ऑक्सीजन भुखमरी) के विकास पर जोर देती है। रोगी हिलना बंद कर देता है और होश खो देता है।

पैथोलॉजी के मुख्य लक्षण:

• दिल ताल की विफलता;
• सिर में तेज दर्द;
• चक्कर आना;
• चेतना का अचानक नुकसान;
• दिल की धड़कन रुकना;
• आंतरायिक श्वास या इसकी अनुपस्थिति;
• त्वचा का पीलापन;
• एक्रोसीनोसिस (त्वचा का सायनोसिस), विशेष रूप से नासोलैबियल त्रिकोण, नाक और कानों की युक्तियों के क्षेत्र में;
• मन्या और ऊरु धमनियों पर नाड़ी महसूस करने में असमर्थता;
• फैली हुई पुतलियाँ और प्रकाश के प्रति उनकी प्रतिक्रिया की कमी;
• मांसपेशियों या ऐंठन का हाइपोटेंशन (विश्राम);
• कभी-कभी - अनैच्छिक शौच और पेशाब।

सभी संकेत लगभग एक साथ होते हैं, 98% मामलों में पहले लक्षण की शुरुआत के एक घंटे के भीतर एक घातक परिणाम होता है।

पूरी तरह से कार्डियक अरेस्ट के बाद, एक व्यक्ति को सात मिनट के भीतर जीवन में वापस लाया जा सकता है। इस समय के दौरान, शरीर में होने वाले परिवर्तनों को उत्क्रमणीय माना जाता है। फिर सेलुलर क्षय और मस्तिष्क की जैविक मृत्यु की अपरिवर्तनीय प्रक्रियाएं शुरू होती हैं।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन चरण और ईसीजी रीडिंग

फाइब्रिलेशन का हमला क्लिनिकल मौत के लक्षणों से प्रकट होता है। इस स्थिति को इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी (ईसीजी) का उपयोग करके पहचाना जा सकता है - सबसे अधिक जानकारीपूर्ण निदान पद्धति।



ईसीजी रीडिंग

ईसीजी के लाभ:

• त्वरित परिणाम;
• क्लिनिक या अस्पताल के बाहर प्रक्रिया को अंजाम देने की संभावना।

ईसीजी पर वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन की विशेषता विशेषताएं:

1. 1. ईसीजी, यानी वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स या क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स पर दिल के वेंट्रिकल्स के उत्तेजना के पंजीकरण का अभाव।
2. 2. अनियमित, अवधि और आयाम कंपन तरंगों का निर्धारण, जिसकी तीव्रता 400 प्रति मिनट तक पहुंच जाती है।
3. 3. एक आइसोलिन की अनुपस्थिति।

तरंगों के आकार के आधार पर, वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन दो प्रकार के होते हैं:

1. 1. लार्ज-वेव - इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी रिकॉर्ड करते समय एक कोशिका (0.5 सेमी) के ऊपर संकुचन का अतिरिक्त बल। इस प्रकार की झिलमिलाहट की परिभाषा एक हमले के पहले मिनटों में नोट की जाती है और इसका मतलब अतालता की शुरुआत है।
2. 2. लघु-तरंग - कार्डियोमायोसाइट्स की कमी के साथ प्रकट होता है, एसिडोसिस के संकेतों में वृद्धि और शरीर में चयापचय प्रक्रियाओं के विकार, जो मृत्यु के उच्च जोखिम की विशेषता है।

अतालता के चरणों का क्रम, ईसीजी पर निर्धारित:

1. 1. टैकीसिस्टोलिक - स्पंदन लगभग दो सेकंड तक रहता है।
2. 2. ऐंठन - हृदय की मांसपेशियों के संकुचन की नियमितता में कमी और उनकी आवृत्ति में वृद्धि। मंच की अवधि एक मिनट से अधिक नहीं है।
3. 3. आलिंद - स्पष्ट दांतों और अंतराल के बिना, अलग-अलग तीव्रता के अनियमित लगातार संकुचन। मंच की अवधि 2-5 मिनट है।
4. 4. एटॉनिक - मायोकार्डियल थकावट के परिणामस्वरूप फाइब्रिलेशन की बड़ी तरंगों का छोटे लोगों में परिवर्तन। मंचन का समय - 10 मिनट तक।
5. 5. अंतिम - कार्डियक गतिविधि का पूर्ण समाप्ति।



ईकेजी पर वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन

हमले की अवधि के आधार पर, वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन को दो रूपों में बांटा गया है:

1. 1. पारॉक्सिस्मल - पैथोलॉजी के विकास के अल्पकालिक एपिसोड।
2. 2. लगातार - लय गड़बड़ी, अचानक मौत के क्लिनिक की विशेषता।

तत्काल देखभाल

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के निदान में ईसीजी आवश्यक है, लेकिन इसके परिणामों की प्रतीक्षा किए बिना पुनर्जीवन तुरंत शुरू होना चाहिए। नहीं तो व्यक्ति की जान जा सकती है।

आपातकालीन देखभाल का मुख्य सिद्धांत इसे जल्द से जल्द शुरू करना है, क्योंकि रोगी की मृत्यु कुछ ही मिनटों में हो सकती है। यदि आपातकालीन डीफिब्रिलेशन करना असंभव है, तो पीड़ित को अप्रत्यक्ष हृदय मालिश और फेफड़ों के कृत्रिम वेंटिलेशन दिखाया जाता है। 4 मिनट के लिए उचित हृदय की मालिश कृत्रिम श्वसन की अनुपस्थिति में भी 90% तक ऑक्सीजन के साथ रक्त संतृप्ति सुनिश्चित करती है। इस प्रकार, विशेष सहायता आने तक महत्वपूर्ण अंगों को बनाए रखने से व्यक्ति के जीवन की संभावना बढ़ जाती है।

• रोगी की स्थिति का आकलन;
• श्वसन और नाड़ी का निर्धारण;
• रोगी को उसकी पीठ के बल लेटने की क्षैतिज स्थिति प्रदान करना, उसके सिर को पीछे की ओर झुकाना, निचले जबड़े को आगे की ओर हटाना;
• विदेशी निकायों की उपस्थिति के लिए रोगी की मौखिक गुहा की परीक्षा;
• श्वास और नाड़ी की अनुपस्थिति में - तत्काल पुनर्जीवन। यदि पुनर्जीवनकर्ता अकेला है, तो हवा के इंजेक्शन और छाती के संकुचन का अनुपात 2:30 है। यदि दो लोगों को पुनर्जीवित किया जाता है, तो यह 1:5 है।



गैर-विशिष्ट पुनर्जीवन

विशिष्ट देखभाल में डीफिब्रिलेटर और दवा का उपयोग शामिल है। इससे पहले, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन की पुष्टि करने के लिए एक ईसीजी किया जाता है (कार्डियोपल्मोनरी पुनर्वसन के साथ समानांतर में), क्योंकि अन्य मामलों में डीफिब्रिलेटर का वांछित प्रभाव नहीं हो सकता है।

विशेष तत्काल देखभालकई चरणों में किया जाता है, जिनमें से प्रत्येक बाद में पिछले एक की अक्षमता के साथ शुरू होता है:

अवस्था	आचरण का क्रम
पहला	1. रोगी में चेतना की उपस्थिति का निर्धारण। 2. वायुमार्ग का खुलना सुनिश्चित करना। 3. नाड़ी और श्वसन की निगरानी के बाद - कार्डियोपल्मोनरी पुनर्वसन (सीपीआर) करें। छाती के संपीड़न की आवृत्ति 100 प्रति मिनट है। उसी समय, कृत्रिम फेफड़े के वेंटिलेशन (एएलवी) "माउथ टू माउथ" का प्रदर्शन किया जाता है। यदि अंबु बैग का उपयोग किया जाता है, तो मैकेनिकल वेंटिलेशन और चेस्ट कंप्रेशन (NMS) का अनुपात 2:30 है। 4. सीपीआर के समानांतर - ईसीजी रीडिंग लेना
दूसरा	1. डीफिब्रिलेशन की आवश्यकता निर्धारित करने के लिए ईसीजी विश्लेषण करना। 2. ईसीजी के माध्यम से वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन को स्पष्ट करते समय - परिणाम की अनुपस्थिति में डीफिब्रिलेशन 360 जे + 2 बार। 3. एक ही समय में - श्वासनली इंटुबैषेण (एस्पिरेटर, लैरींगोस्कोप, वायु वाहिनी, आदि) के लिए उपकरणों की तैयारी और अंतःश्वासनलीय प्रशासन के लिए समाधान (एड्रेनालाईन 3 मिलीग्राम और सोडियम क्लोराइड 0.9% 7 मिली)
तीसरा	1. एक मिनट के लिए सीपीआर करें। 2. आधा मिनट के लिए श्वासनली इंटुबैषेण। 3. समानांतर में - एनएमएस। 4. मुख्य नस में एक कैथेटर का परिचय। 5. इसके समाधान के एड्रेनालाईन या एंडोट्रैचियल प्रशासन के 1 मिलीलीटर का अंतःशिरा जेट जलसेक। 6. आईवीएल + एनएमएस
चौथी	1. डिफाइब्रिलेशन 360 जे। 2. कॉर्डेरोन (एमियोडैरोन) 150-300 मिलीग्राम या लिडोकेन 1 मिलीग्राम प्रति किलोग्राम शरीर के वजन को अंतःशिरा में पेश करना। 3. एनएमएस + आईवीएल। 1. डिफाइब्रिलेशन 360 जे। 5. अक्षमता के मामले में - 3-5 मिनट के बाद कॉर्डेरोन और एनएमएस + मैकेनिकल वेंटिलेशन का पुन: परिचय। 6. अक्षमता के मामले में - अंतःशिरा में 10 मिली नोवोकेनामाइड 10% और बार-बार कार्डियोपल्मोनरी पुनर्जीवन। 1. डिफाइब्रिलेशन 360 जे। 8. अप्रभावीता के मामले में - ऑर्निडा का अंतःशिरा प्रशासन: 5 मिलीग्राम प्रति किलोग्राम वजन हर 5-10 मिनट में जब तक खुराक 20 मिलीग्राम प्रति किलोग्राम वजन नहीं हो जाता। ऑर्निड के प्रत्येक इंजेक्शन के बाद - डीफिब्रिलेशन 360 जे

इलेक्ट्रोड की सही स्थापना के स्थान।

यदि किए गए उपायों ने प्रभाव नहीं दिया, तो पुनर्जीवन क्रियाओं के बाद के कार्यान्वयन का मुद्दा तय किया गया है।

आंकड़ों के अनुसार, डिफाइब्रिलेटर की मदद से, हृदय की मांसपेशियों को कोई गंभीर जैविक क्षति न होने पर 95% मामलों में हृदय का काम बहाल हो जाता है। अन्यथा, सकारात्मक प्रभाव 30% से अधिक नहीं होता है।

जटिलताओं

किसी व्यक्ति के जीवन में लौटने के बाद, गहन देखभाल इकाई में और फिर गहन देखभाल इकाई में उसका स्थानांतरण एक शर्त है। यह रक्त परिसंचरण की अस्थिरता और मस्तिष्क और अन्य अंगों के ऑक्सीजन भुखमरी के परिणामों के कारण है।

स्थगित अतालता के परिणाम:

1. 1. पोस्ट-एनॉक्सिक एन्सेफैलोपैथी - लंबे समय तक ऑक्सीजन भुखमरी के परिणामस्वरूप मस्तिष्क के न्यूरॉन्स को नुकसान। यह स्थिति एक अलग प्रकृति के न्यूरोलॉजिकल और मनो-भावनात्मक विकारों द्वारा प्रकट होती है। क्लिनिकल डेथ का अनुभव करने वाले एक तिहाई रोगियों में न्यूरोलॉजिकल जटिलताएं विकसित होती हैं जो जीवन के साथ असंगत होती हैं। दूसरे तीसरे में मोटर गतिविधि और संवेदनशीलता में गड़बड़ी है।
2. 2. रक्तचाप में लगातार कमी - मायोकार्डियल रोधगलन की पृष्ठभूमि के खिलाफ हाइपोटेंशन।
3. 3. ऐसिस्टोल - पूर्ण कार्डियक अरेस्ट। यह वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के हमले की जटिलता है।
4. 4. गहन छाती संपीड़न के परिणामस्वरूप पसलियों के फ्रैक्चर और छाती की अन्य चोटें।
5. 5. हेमोथोरैक्स - फुफ्फुस गुहा में रक्त का संचय।
6. 6. न्यूमोथोरैक्स - फुफ्फुस गुहा में गैसों या वायु की उपस्थिति।
7. 7. मायोकार्डिअल डिसफंक्शन - हृदय की मांसपेशियों का विघटन।
8. 8. आकांक्षा निमोनिया - मुंह और नाक से उल्टी या अन्य पदार्थों के अंतर्ग्रहण के परिणामस्वरूप फेफड़ों की सूजन।
9. 9. अन्य प्रकार के अतालता (हृदय ताल गड़बड़ी)।
10. 10. थ्रोम्बोइम्बोलिज्म - रक्त के थक्कों और इसकी रुकावट की फुफ्फुसीय धमनी में प्रवेश करना।



पुनर्जीवन की जटिलता के रूप में पल्मोनरी एम्बोलिज्म

क्लिनिकल मौत के 10-12 मिनट के बाद जब दिल का काम बहाल हो जाता है, तो कोमा, शारीरिक और मानसिक अक्षमता विकसित होने की उच्च संभावना होती है। यह मस्तिष्क के लंबे समय तक हाइपोक्सिया और उसमें अपरिवर्तनीय प्रक्रियाओं की घटना के कारण होता है। मस्तिष्क विकारों की अनुपस्थिति केवल 5% लोगों में देखी गई है, जिन्हें कार्डियक अरेस्ट हुआ है।

रोकथाम और पूर्वानुमान

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन की रोकथाम किसी व्यक्ति के जीवन को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ा सकती है। यह पैथोलॉजी के विकास की संभावना और एक हमले के बाद दोनों के लिए सच है। उत्तरार्द्ध के मामले में, रिलैप्स का जोखिम कई गुना बढ़ जाता है।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के खिलाफ निवारक उपाय:

1. 1. कार्डियोवास्कुलर पैथोलॉजी का समय पर और उच्च गुणवत्ता वाला उपचार।
2. 2. एंटीरैडमिक प्रभाव वाली दवाओं का नियमित उपयोग।
3. 3. कार्डियोवर्टर-डीफाइब्रिलेटर या पेसमेकर लगाना।



स्थापित पेसमेकर

45 वर्ष से अधिक आयु के लोगों में वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन से मृत्यु दर सालाना 70% से अधिक है। रोग का निदान हमेशा अनुकूल नहीं होता है और पुनर्जीवन उपायों की प्रभावशीलता और व्यावसायिकता पर निर्भर करता है, साथ ही साथ रोगी नैदानिक ​​​​मृत्यु की स्थिति में होता है।

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के साथ घातक परिणाम 80% मामलों में होता है। 90% हमलों का कारण हृदय प्रणाली (हृदय दोष, कार्डियोमायोपैथी, कार्डियोस्क्लेरोसिस, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन) के रोग हैं। इस्केमिक हृदय रोग 34% मामलों में महिलाओं में, पुरुषों में - 46% में अचानक मृत्यु का कारण बनता है।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन का कोई इलाज नहीं है। आपातकालीन पुनर्जीवन उपाय केवल 20% रोगियों में जीवन को लम्बा खींच सकते हैं। सकारात्मक परिणामकार्डिएक अरेस्ट के पहले मिनट में सहायता प्रदान करते समय 90% है। चौथे मिनट में पुनर्जीवन इस आंकड़े को तीन गुना कम कर देता है और 30% से अधिक नहीं होता है।

फिब्रिलेशन, या वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन, मृत्यु के उच्च जोखिम के साथ एक दुर्जेय विकार है। एक अनुकूल पूर्वानुमान समय पर और उच्च गुणवत्ता वाली प्राथमिक चिकित्सा पर निर्भर करता है। पैथोलॉजी के विकास को रोकने के उद्देश्य से रोकथाम का विशेष महत्व है।